إلى جانب المفهوم الواسع للإجهاد وعلاقته بقضايا الصحة العامة ، كان هناك القليل من الاهتمام لدور التشخيص النفسي في الوقاية والعلاج من عواقب الصحة العقلية للإصابات المرتبطة بالعمل. كان معظم العمل في ضغوط العمل معنيًا بآثار التعرض للظروف المجهدة بمرور الوقت ، بدلاً من المشكلات المرتبطة بحدث معين مثل الإصابة المؤلمة أو التي تهدد الحياة أو مشاهدة حادث صناعي أو عمل من أعمال العنف . في الوقت نفسه ، يتم تطبيق اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) ، وهو حالة حظيت بمصداقية واهتمام كبيرين منذ منتصف الثمانينيات ، على نطاق أوسع في سياقات خارج الحالات التي تنطوي على صدمة الحرب وضحايا الجريمة. فيما يتعلق بمكان العمل ، بدأ اضطراب ما بعد الصدمة في الظهور كتشخيص طبي في حالات الإصابة المهنية وكنتيجة عاطفية للتعرض للمواقف المؤلمة التي تحدث في مكان العمل. غالبًا ما يكون موضوعًا للجدل وبعض الالتباس فيما يتعلق بعلاقته بظروف العمل ومسؤولية صاحب العمل عند تقديم مطالبات بإصابة نفسية. يُطلب من ممارس الصحة المهنية بشكل متزايد تقديم المشورة بشأن سياسة الشركة في التعامل مع حالات التعرض هذه ومطالبات الإصابة ، وتقديم الآراء الطبية فيما يتعلق بالتشخيص والعلاج والوضع الوظيفي النهائي لهؤلاء الموظفين. لذا فإن الإلمام باضطراب ما بعد الصدمة وما يرتبط به من ظروف ذات أهمية متزايدة بالنسبة لممارس الصحة المهنية.

سيتم مراجعة الموضوعات التالية في هذه المقالة:

• التشخيص التفريقي لاضطراب ما بعد الصدمة مع حالات أخرى مثل الاكتئاب الأولي واضطرابات القلق
• علاقة اضطراب ما بعد الصدمة بالشكاوى الجسدية المرتبطة بالتوتر
• الوقاية من ردود فعل الإجهاد اللاحق للصدمة لدى الناجين والشهود على الأحداث النفسية الصادمة التي تحدث في مكان العمل
• الوقاية والعلاج من مضاعفات إصابات العمل المتعلقة بضغوط ما بعد الصدمة.

يؤثر اضطراب ما بعد الصدمة على الأشخاص الذين تعرضوا لأحداث أو ظروف مؤلمة. يتميز بأعراض التخدير ، والانسحاب النفسي والاجتماعي ، وصعوبة التحكم في المشاعر ، وخاصة الغضب ، والتذكر التدخلي واستعادة تجارب الحدث الصادم. بحكم التعريف ، الحدث الصادم هو حدث يقع خارج النطاق الطبيعي لأحداث الحياة اليومية ويختبرها الفرد على أنها ساحقة. عادة ما ينطوي الحدث الصادم على تهديد لحيات المرء أو لشخص قريب ، أو مشاهدة وفاة فعلية أو إصابة خطيرة ، خاصة عندما يحدث هذا بشكل مفاجئ أو عنيف.

تعود السوابق النفسية لمفهومنا الحالي لاضطراب ما بعد الصدمة إلى أوصاف "إجهاد المعركة" و "صدمة القذيفة" أثناء الحروب العالمية وبعدها. ومع ذلك ، فإن الأسباب والأعراض والمسار والعلاج الفعال لهذه الحالة المنهكة في كثير من الأحيان لا تزال غير مفهومة جيدًا عندما بدأ عشرات الآلاف من قدامى المحاربين في حقبة فيتنام في الظهور في مستشفيات إدارة المحاربين القدامى في الولايات المتحدة ومكاتب أطباء الأسرة والسجون وملاجئ المشردين في السبعينيات. يرجع الفضل في جزء كبير منه إلى الجهد المنظم لمجموعات المحاربين القدامى ، بالتعاون مع الجمعية الأمريكية للطب النفسي ، تم تحديد اضطراب ما بعد الصدمة ووصفه لأول مرة في عام 1970 في الإصدار الثالث من الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (DSM III) (الجمعية الأمريكية للطب النفسي 1980). من المعروف الآن أن هذه الحالة تؤثر على مجموعة واسعة من ضحايا الصدمات ، بما في ذلك الناجين من الكوارث المدنية ، وضحايا الجريمة ، والتعذيب والإرهاب ، والناجين من الطفولة والعنف المنزلي. على الرغم من أن التغييرات في تصنيف الاضطراب تنعكس في دليل التشخيص الحالي (DSM IV) ، إلا أن معايير التشخيص والأعراض لم تتغير بشكل أساسي (American Psychiatric Association 1994).

معايير التشخيص لاضطراب ما بعد الصدمة

أ. تعرض الشخص لحدث صادم كان حاضراً فيه كلا الأمرين التاليين:

1. عانى الشخص أو شهد أو واجه حدثًا أو أحداثًا تضمنت موتًا فعليًا أو مهددًا أو إصابة خطيرة ، أو تهديدًا للسلامة الجسدية لنفسه أو للآخرين.
2. اشتملت استجابة الشخص على الخوف الشديد أو العجز أو الرعب.

ب. يتم إعادة تجربة الحدث الصادم باستمرار بإحدى الطرق (أو أكثر) من الطرق التالية:

1. الذكريات المتكررة والتطفلية المؤلمة للحدث ، بما في ذلك الصور أو الأفكار أو التصورات.
2. تكرار الأحلام المؤلمة للحدث.
3. التصرف أو الشعور كما لو كان الحدث الصادم متكررًا.
4. ضائقة نفسية شديدة عند التعرض للإشارات الداخلية أو الخارجية التي ترمز أو تشبه جانبًا من جوانب الحدث الصادم.
5. التفاعل الفسيولوجي عند التعرض للإشارات الداخلية أو الخارجية التي ترمز أو تشبه جانبًا من جوانب الحدث الصادم.

ج.التجنب المستمر للمنبهات المرتبطة بالصدمة والتخدير في الاستجابة العامة (غير موجودة قبل الصدمة) ، كما يتضح من ثلاثة (أو أكثر) مما يلي:

1. جهود لتجنب الأفكار أو المشاعر أو المحادثات المرتبطة بالصدمة.
2. الجهود المبذولة لتجنب الأنشطة أو الأماكن أو الأشخاص الذين يثيرون ذكريات الصدمة.
3. عدم القدرة على تذكر جانب مهم من الصدمة.
4. انخفاض ملحوظ في الاهتمام أو المشاركة في الأنشطة الهامة.
5. الشعور بالانفصال أو القطيعة عن الآخرين.
6. نطاق محدود من التأثير (على سبيل المثال ، عدم القدرة على الشعور بالحب).
7. الشعور بمستقبل قصير (على سبيل المثال ، لا تتوقع أن يكون لديك وظيفة أو زواج أو أطفال أو حياة طبيعية).

د- استمرار أعراض الاستثارة المتزايدة (غير موجودة قبل الصدمة) ، كما يتضح من اثنين (أو أكثر) مما يلي:

1. صعوبة النوم أو الاستمرار في النوم.
2. الانفعال أو نوبات الغضب.
3. صعوبة في التركيز.
4. اليقظة المفرطة.
5. جفل استجابة مبالغ فيها.

هـ- مدة الاضطراب (الأعراض في المعايير B و C و D) أكثر من شهر.

يسبب الاضطراب ضائقة كبيرة سريريًا أو ضعفًا في المجالات الاجتماعية أو المهنية أو غيرها من مجالات الأداء المهمة.

حدد ما يلي:

الحادة: إذا كانت مدة الأعراض أقل من 3 أشهر

المزمنة: إذا كانت مدة الأعراض 3 أشهر أو أكثر.

حدد ما يلي:

مع بداية متأخرة: إذا ظهرت الأعراض بعد 6 أشهر على الأقل من الإجهاد.

لقد حقق الضغط النفسي اعترافًا متزايدًا كنتيجة للمخاطر المرتبطة بالعمل. تم إنشاء الصلة بين مخاطر العمل والإجهاد اللاحق للصدمة لأول مرة في السبعينيات من القرن الماضي مع اكتشاف معدلات حوادث عالية لاضطراب ما بعد الصدمة لدى العاملين في مجال إنفاذ القانون والطوارئ الطبية والإنقاذ ومكافحة الحرائق. تم تطوير تدخلات محددة للوقاية من اضطراب ما بعد الصدمة لدى العمال المعرضين لضغوط الصدمات المرتبطة بالوظيفة مثل إصابات التشويه والوفاة واستخدام القوة المميتة. تؤكد هذه التدخلات على تزويد العمال المكشوفين بالتثقيف حول ردود الفعل الطبيعية للصدمة ، وفرصة إظهار مشاعرهم وردود أفعالهم مع أقرانهم. أصبحت هذه التقنيات راسخة في هذه المهن في الولايات المتحدة وأستراليا والعديد من الدول الأوروبية. ومع ذلك ، فإن الإجهاد الناتج عن الصدمة المرتبط بالوظيفة لا يقتصر على العاملين في هذه الصناعات عالية المخاطر. يمكن تطبيق العديد من مبادئ التدخل الوقائي التي تم تطويرها لهذه المهن على البرامج لتقليل أو منع ردود فعل الإجهاد الناتج عن الصدمات في القوى العاملة العامة.

قضايا في التشخيص والعلاج

تشخيص

مفتاح التشخيص التفريقي لاضطراب ما بعد الصدمة والظروف المرتبطة بالصدمة هو وجود ضغوط رضحية. على الرغم من أن الحدث المسبب للضغط يجب أن يتوافق مع المعيار A - أي أن يكون حدثًا أو موقفًا خارج النطاق الطبيعي للتجربة - فإن الأفراد يستجيبون بطرق مختلفة لأحداث مماثلة. قد لا يؤثر الحدث الذي يؤدي إلى تفاعل إجهاد إكلينيكي لدى شخص ما بشكل كبير على شخص آخر. لذلك ، فإن عدم وجود أعراض لدى العمال الآخرين المعرضين بشكل مشابه لا ينبغي أن يتسبب في قيام الممارس بتخفيض إمكانية حدوث رد فعل حقيقي بعد الصدمة لدى عامل معين. إن الضعف الفردي تجاه اضطراب ما بعد الصدمة له علاقة كبيرة بالتأثير العاطفي والمعرفي للتجربة على الضحية كما هو الحال بالنسبة لشدة الضغوط نفسها. عامل الضعف الرئيسي هو تاريخ من الصدمة النفسية بسبب التعرض السابق للصدمة أو خسارة شخصية كبيرة من نوع ما. عندما يتم تقديم صورة أعراض توحي باضطراب ما بعد الصدمة ، فمن المهم تحديد ما إذا كان حدث قد يفي بمعيار الصدمة. هذا مهم بشكل خاص لأن الضحية نفسه قد لا يربط بين أعراضه والحدث الصادم. هذا الفشل في ربط العَرَض بالسبب يتبع تفاعل "التخدير" الشائع ، والذي قد يتسبب في نسيان الحدث أو تفككه ، ولأنه ليس من غير المعتاد أن يتأخر ظهور الأعراض لأسابيع أو شهور. غالبًا ما يكون الاكتئاب المزمن والشديد والقلق والحالات الجسدية نتيجة الفشل في التشخيص والعلاج. وبالتالي ، فإن التشخيص المبكر مهم بشكل خاص بسبب الطبيعة الخفية للحالة في كثير من الأحيان ، حتى بالنسبة للمريض نفسه ، وبسبب الآثار المترتبة على العلاج.

علاج

على الرغم من أن أعراض الاكتئاب والقلق الناتجة عن اضطراب ما بعد الصدمة قد تستجيب للعلاجات المعتادة مثل علم الأدوية ، إلا أن العلاج الفعال يختلف عن تلك الموصى بها عادةً لهذه الحالات. قد يكون اضطراب ما بعد الصدمة أكثر الحالات النفسية التي يمكن الوقاية منها ، وفي مجال الصحة المهنية ، ربما يكون أكثر الإصابات المتعلقة بالعمل التي يمكن الوقاية منها. نظرًا لأن حدوثه مرتبط بشكل مباشر بحدث ضغوط معين ، يمكن أن يركز العلاج على الوقاية. إذا تم توفير التثقيف والاستشارة الوقائيين المناسبين بعد فترة وجيزة من التعرض للصدمة ، يمكن تقليل تفاعلات الإجهاد اللاحقة أو منعها تمامًا. يعتمد ما إذا كان التدخل وقائيًا أم علاجيًا إلى حد كبير على التوقيت ، لكن المنهجية متشابهة بشكل أساسي. تتمثل الخطوة الأولى في العلاج الناجح أو التدخل الوقائي في السماح للضحية بإثبات الصلة بين المسبب للضغط وأعراضه. يعتبر تحديد و "تطبيع" ردود الفعل المخيفة والمربكة عادةً أمرًا مهمًا جدًا للحد من الأعراض أو الوقاية منها. بمجرد الانتهاء من تطبيع الاستجابة للضغط ، يعالج العلاج المعالجة الخاضعة للرقابة للتأثير العاطفي والمعرفي للتجربة.

ينتج اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) أو الحالات المتعلقة بالإجهاد الرضحي عن منع ردود الفعل العاطفية والمعرفية غير المقبولة أو الشديدة بشكل غير مقبول تجاه الضغوطات الرضحية. يُنظر عمومًا إلى أنه يمكن الوقاية من متلازمة الإجهاد من خلال توفير الفرصة للمعالجة الخاضعة للرقابة لردود الفعل على الصدمة قبل حدوث إغلاق الصدمة. وبالتالي ، فإن الوقاية من خلال التدخل الماهر في الوقت المناسب هو حجر الزاوية في علاج اضطراب ما بعد الصدمة. قد تحيد مبادئ العلاج هذه عن النهج النفسي التقليدي للعديد من الحالات. لذلك ، من المهم أن يتم التعامل مع الموظفين المعرضين لخطر تفاعلات الإجهاد اللاحق للصدمة من قبل متخصصين في الصحة العقلية مع تدريب متخصص وخبرة في علاج الحالات المرتبطة بالصدمات. طول العلاج متغير. سيعتمد ذلك على توقيت التدخل ، وشدة الضغوطات ، وشدة الأعراض ، واحتمال أن يؤدي التعرض للصدمة إلى حدوث أزمة عاطفية مرتبطة بالتجارب السابقة أو ذات الصلة. هناك مسألة أخرى في العلاج تتعلق بأهمية طرائق العلاج الجماعي. يمكن لضحايا الصدمة أن يحققوا فائدة هائلة من دعم الآخرين الذين شاركوا نفس تجربة الإجهاد الصدمة أو تجربة مماثلة. هذا له أهمية خاصة في سياق مكان العمل ، عندما تتأثر مجموعات من زملاء العمل أو منظمات العمل بأكملها بحادث مأساوي أو عمل من أعمال العنف أو خسارة مؤلمة.

الوقاية من ردود فعل الإجهاد بعد الصدمة بعد حوادث الصدمات في مكان العمل

قد تعرض مجموعة من الأحداث أو المواقف التي تحدث في مكان العمل العمال لخطر ردود فعل الإجهاد اللاحق للصدمة. وتشمل هذه العنف أو التهديد بالعنف ، بما في ذلك الانتحار ، والعنف بين الموظفين والجريمة ، مثل السطو المسلح ؛ إصابة مميتة أو خطيرة ؛ والموت المفاجئ أو الأزمة الطبية ، مثل النوبة القلبية. ما لم تتم إدارتها بشكل صحيح ، يمكن أن تتسبب هذه المواقف في مجموعة من النتائج السلبية ، بما في ذلك تفاعلات الإجهاد اللاحق للصدمة التي قد تصل إلى المستويات السريرية ، والتأثيرات الأخرى المرتبطة بالإجهاد والتي ستؤثر على الصحة وأداء العمل ، بما في ذلك تجنب مكان العمل ، وصعوبات التركيز ، والمزاج الاضطرابات والانسحاب الاجتماعي وتعاطي المخدرات والمشاكل الأسرية. يمكن أن تؤثر هذه المشكلات ليس فقط على الموظفين المباشرين ولكن على موظفي الإدارة أيضًا. يتعرض المديرون لخطر خاص بسبب التضارب بين مسؤولياتهم التشغيلية ومشاعرهم بالمسؤولية الشخصية تجاه الموظفين المسؤولين عنهم وشعورهم بالصدمة والحزن. في غياب سياسات الشركة الواضحة والمساعدة الفورية من العاملين الصحيين للتعامل مع تداعيات الصدمة ، قد يعاني المديرون على جميع المستويات من مشاعر العجز التي تزيد من تفاقم ردود أفعالهم المؤلمة.

تتطلب الأحداث الصادمة في مكان العمل استجابة محددة من الإدارة العليا بالتعاون الوثيق مع الصحة والسلامة والأمن والاتصالات والوظائف الأخرى. تحقق خطة الاستجابة للأزمات ثلاثة أهداف أساسية:

1. الوقاية من ردود فعل الإجهاد اللاحق للصدمة من خلال الوصول إلى الأفراد والمجموعات المتضررة قبل أن تتاح لهم فرصة الختم
2. نقل المعلومات المتعلقة بالأزمات من أجل احتواء المخاوف والسيطرة على الشائعات
3. تعزيز الثقة في أن الإدارة هي المسيطرة على الأزمة وإظهار الاهتمام برفاهية الموظفين.

تم وصف منهجية تنفيذ مثل هذه الخطة بشكل كامل في مكان آخر (Braverman 1992a، b؛ 1993b). وتؤكد على التواصل المناسب بين الإدارة والموظفين ، وتجميع مجموعات الموظفين المتأثرين وتقديم المشورة الوقائية الفورية لأولئك الأكثر عرضة لخطر الإجهاد اللاحق للصدمة بسبب مستويات تعرضهم أو عوامل الضعف الفردية.

يجب أن يعمل المديرون والموظفون الصحيون في الشركة كفريق واحد ليكونوا حساسين لعلامات الإجهاد المرتبط بالصدمات المستمرة أو المتأخرة في الأسابيع والأشهر التي تلي الحدث الصادم. قد يكون من الصعب تحديدها للمدير والمهني الصحي على حد سواء ، لأن ردود فعل الإجهاد اللاحق للصدمة غالبًا ما تتأخر ، ويمكن أن تتنكر في شكل مشاكل أخرى. بالنسبة للمشرف أو للممرضة أو المستشار الذي يتورط ، قد تشير أي علامات للتوتر العاطفي ، مثل التهيج أو الانسحاب أو انخفاض الإنتاجية ، إلى رد فعل تجاه ضغوط رضحية. أي تغيير في السلوك ، بما في ذلك التغيب المتزايد ، أو حتى زيادة ملحوظة في ساعات العمل ("إدمان العمل") يمكن أن يكون إشارة. يجب استكشاف مؤشرات تعاطي المخدرات أو الكحول أو تغير الحالة المزاجية على أنها قد تكون مرتبطة بضغط ما بعد الصدمة. يجب أن تتضمن خطة الاستجابة للأزمات تدريبًا للمديرين والمهنيين الصحيين ليكونوا متيقظين لهذه العلامات حتى يمكن تقديم التدخل في أقرب وقت ممكن.

المضاعفات المرتبطة بالإجهاد للإصابة المهنية

لقد كانت تجربتنا في مراجعة مطالبات تعويض العمال حتى خمس سنوات بعد الإصابة أن متلازمات الإجهاد اللاحق للصدمة هي نتيجة شائعة للإصابة المهنية التي تنطوي على إصابة مهددة للحياة أو مشوهة ، أو الاعتداء والتعرضات الأخرى للجريمة. عادة ما تظل الحالة غير مشخصة لسنوات ، وأصولها غير متوقعة من قبل المهنيين الطبيين ومديري المطالبات ومديري الموارد البشرية ، وحتى الموظف نفسه. عندما لا يتم التعرف عليه ، يمكن أن يبطئ أو حتى يمنع الشفاء من الإصابة الجسدية.

تعد الإعاقات والإصابات المرتبطة بالإجهاد النفسي من بين أكثر الإصابات المتعلقة بالعمل تكلفة وصعوبة في التعامل معها. في "مطالبة الإجهاد" ، يؤكد الموظف أنه قد تعرض لأضرار عاطفية بسبب حدث أو ظروف في العمل. عادة ما تؤدي مطالبات الإجهاد ، المكلفة والتي يصعب محاربتها ، إلى التقاضي وفصل الموظف. ومع ذلك ، يوجد مصدر أكثر تكرارا ولكن نادرا ما يتم التعرف عليه من الادعاءات المتعلقة بالإجهاد. في هذه الحالات ، تؤدي الإصابة الخطيرة أو التعرض لمواقف تهدد الحياة إلى حالات ضغط نفسي غير مشخصة وغير معالجة تؤثر بشكل كبير على نتيجة إصابات العمل.

بناءً على عملنا مع الإصابات الرضية في موقع العمل والحوادث العنيفة على نطاق واسع من مواقع العمل ، فإننا نقدر أن نصف مطالبات تعويض العمال المتنازع عليها على الأقل تتضمن حالات إجهاد ما بعد الصدمة غير معترف بها وغير معالجة أو مكونات نفسية اجتماعية أخرى. في إطار الدفع لحل المشكلات الطبية وتحديد حالة التوظيف للموظف ، وبسبب خوف العديد من الأنظمة وعدم الثقة في التدخل في مجال الصحة العقلية ، فإن الإجهاد العاطفي والقضايا النفسية والاجتماعية تأخذ مكانًا خلفيًا. عندما لا يتعامل معها أحد ، يمكن أن يأخذ الإجهاد شكل عدد من الحالات الطبية ، غير المعترف بها من قبل صاحب العمل ومدير المخاطر ومقدم الرعاية الصحية والموظف نفسه أو نفسها. عادةً ما يؤدي الإجهاد المرتبط بالصدمات إلى تجنب مكان العمل ، مما يزيد من مخاطر النزاعات والخلافات فيما يتعلق بالعودة إلى العمل ومطالبات الإعاقة.

يعتقد العديد من أصحاب العمل وشركات التأمين أن الاتصال بأخصائي الصحة العقلية يؤدي مباشرة إلى مطالبة باهظة الثمن ولا يمكن التحكم فيها. لسوء الحظ ، هذا هو الحال في كثير من الأحيان. تشير الإحصائيات إلى أن المطالبات المتعلقة بالإجهاد النفسي أغلى من المطالبات المتعلقة بأنواع الإصابات الأخرى. علاوة على ذلك ، فهي تتزايد بشكل أسرع من أي نوع آخر من المطالبات بالإصابة. في سيناريو الادعاء "الجسدي-العقلي" النموذجي ، يظهر الطبيب النفسي أو الأخصائي النفسي فقط عند النقطة - عادةً بعد أشهر أو حتى سنوات من الحدث - عندما تكون هناك حاجة لتقييم خبير في النزاع. بحلول هذا الوقت ، كان الضرر النفسي قد حدث. قد يكون رد فعل الإجهاد المرتبط بالصدمة قد منع الموظف من العودة إلى مكان العمل ، على الرغم من أنه يبدو أنه قد تعافى بشكل واضح. بمرور الوقت ، أدى رد فعل الإجهاد غير المعالج على الإصابة الأصلية إلى قلق مزمن أو اكتئاب أو مرض جسدي أو اضطراب تعاطي المخدرات. في الواقع ، من النادر أن يتم تقديم تدخل الصحة العقلية في النقطة التي يمكن فيها منع رد فعل الإجهاد المرتبط بالصدمة وبالتالي مساعدة الموظف على التعافي تمامًا من صدمة إصابة خطيرة أو اعتداء.

مع قدر ضئيل من التخطيط والتوقيت المناسب ، تعد التكاليف والمعاناة المرتبطة بالإجهاد المرتبط بالإصابة من بين أكثر الإصابات التي يمكن الوقاية منها. فيما يلي مكونات خطة فعالة لما بعد الإصابة (Braverman 1993a):

التدخل المبكر

يجب أن تطلب الشركات تدخلاً موجزًا ​​في مجال الصحة العقلية عند وقوع حادث خطير أو اعتداء أو آثار صدمة أخرى على الموظف. يجب النظر إلى هذا التقييم على أنه وقائي ، وليس مرتبطًا بإجراءات المطالبات القياسية. يجب توفيره حتى لو لم يكن هناك وقت ضائع أو إصابة أو حاجة للعلاج الطبي. يجب أن يركز التدخل على التعليم والوقاية ، بدلاً من اتباع نهج سريري صارم قد يتسبب في شعور الموظف بالوصم. يجب على صاحب العمل ، ربما بالاشتراك مع شركة التأمين ، تحمل المسؤولية عن التكلفة الصغيرة نسبيًا لتقديم هذه الخدمة. يجب الحرص على عدم مشاركة سوى المهنيين ذوي الخبرة المتخصصة أو التدريب في حالات الإجهاد اللاحق للصدمة.

العودة إلى العمل

يجب تنسيق أي نشاط استشاري أو تقييمي مع خطة العودة إلى العمل. غالبًا ما يشعر الموظفون الذين تعرضوا لصدمة بالخوف أو التردد بشأن العودة إلى موقع العمل. تم استخدام الجمع بين التعليم الموجز والاستشارة والزيارات إلى مكان العمل خلال فترة التعافي لتحقيق ميزة كبيرة في تحقيق هذا الانتقال وتسريع العودة إلى العمل. يمكن للمهنيين الصحيين العمل مع المشرف أو المدير في تطوير العودة التدريجية إلى وظائف الوظيفة. حتى في حالة عدم وجود قيود مادية متبقية ، فقد تتطلب العوامل العاطفية تسهيلات ، مثل السماح لصراف البنك الذي تعرض للسرقة بالعمل في منطقة أخرى من البنك لجزء من اليوم حيث تصبح مرتاحة تدريجياً للعودة إلى العمل عند نافذة العميل.

متابعة

غالبًا ما تتأخر تفاعلات ما بعد الصدمة. من المهم المتابعة على فترات من شهر إلى ستة أشهر مع الموظفين الذين عادوا إلى العمل. يتم تزويد المشرفين أيضًا بصحائف وقائع حول كيفية اكتشاف المشاكل المحتملة المتأخرة أو طويلة الأجل المرتبطة بضغوط ما بعد الصدمة.

ملخص: الرابط بين دراسات الإجهاد اللاحق للصدمة والصحة المهنية

ربما يهتم الطب المهني أكثر من أي علم صحي آخر بالعلاقة بين الإجهاد البشري والمرض. في الواقع ، تم إجراء الكثير من الأبحاث حول الإجهاد البشري في هذا القرن في مجال الصحة المهنية. نظرًا لأن العلوم الصحية بشكل عام أصبحت أكثر انخراطًا في الوقاية ، فقد أصبح مكان العمل ذا أهمية متزايدة كميدان للبحث في مساهمة البيئة المادية والنفسية الاجتماعية في المرض والنتائج الصحية الأخرى ، وفي طرق الوقاية من الحالات المرتبطة بالإجهاد . في الوقت نفسه ، منذ عام 1980 ، أحدثت ثورة في دراسة الإجهاد اللاحق للصدمة تقدمًا مهمًا في فهم استجابة الإجهاد البشري. يقع ممارس الصحة المهنية عند تقاطع مجالات الدراسة المتزايدة الأهمية هذه.

نظرًا لأن مشهد العمل يخضع لتحول ثوري ، وبينما نتعلم المزيد عن الإنتاجية والتكيف والتأثير المجهد للتغيير المستمر ، فقد بدأ الخط الفاصل بين الإجهاد المزمن والإجهاد الحاد أو الصدمة في التلاشي. تخبرنا النظرية الإكلينيكية للإجهاد الناتج عن الصدمة بالكثير حول كيفية منع وعلاج الإجهاد النفسي المرتبط بالعمل. كما هو الحال في جميع العلوم الصحية ، يمكن أن تساعد معرفة أسباب المتلازمة في الوقاية. في مجال الإجهاد الناتج عن الصدمة ، أظهر مكان العمل أنه مكان ممتاز لتعزيز الصحة والشفاء. من خلال الإلمام الجيد بأعراض وأسباب تفاعلات الإجهاد اللاحق للصدمة ، يمكن لممارسي الصحة المهنية زيادة فعاليتهم كعوامل للوقاية.

الرجوع

اللوكيميا

تشكل اللوكيميا 3٪ من جميع السرطانات في جميع أنحاء العالم (Linet 1985). إنها مجموعة من الأورام الخبيثة لخلايا الدم ، مصنفة حسب نوع الخلية الأصلية ودرجة التمايز الخلوي والسلوك السريري والوبائي. الأنواع الأربعة الشائعة هي ابيضاض الدم الليمفاوي الحاد (ALL) ، ابيضاض الدم الليمفاوي المزمن (CLL) ، ابيضاض الدم النخاعي الحاد (AML) وابيضاض الدم النخاعي المزمن (CML). يتطور ALL بسرعة ، وهو الشكل الأكثر شيوعًا لسرطان الدم في الطفولة وينشأ في كريات الدم البيضاء في الغدد الليمفاوية. ينشأ CLL في الخلايا الليمفاوية لنخاع العظام ، ويتطور ببطء شديد وهو أكثر شيوعًا عند كبار السن. ابيضاض الدم النقوي الحاد (AML) هو الشكل الشائع لسرطان الدم الحاد عند البالغين. تشمل الأنواع النادرة من ابيضاض الدم الحاد ابيضاض الدم أحادي الخلية وسرطان الخلايا القاعدية وسرطان الدم الحمضي والبلازما والحمراء وسرطان الدم ذي الخلايا المشعرة. يتم أحيانًا تجميع هذه الأشكال النادرة من سرطان الدم الحاد معًا تحت العنوان ابيضاض الدم الحاد غير اللمفاوي (ANLL) ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى الاعتقاد بأنها تنشأ من خلية جذعية مشتركة. تتميز معظم حالات سرطان الدم النخاعي المزمن بشذوذ كروموسومي محدد ، وهو كروموسوم فيلادلفيا. غالبًا ما تكون النتيجة النهائية لـ CML هي تحول اللوكيميا إلى AML. يمكن أن يحدث التحول إلى AML أيضًا في كثرة الحمر الحقيقية وكثرة الصفيحات الأساسية ، واضطرابات الأورام مع ارتفاع مستويات الخلايا الحمراء أو الصفائح الدموية ، وكذلك التليف النقوي (تليف نخاع العظم) وخلل التنسج النخاعي. وقد أدى ذلك إلى توصيف هذه الاضطرابات على أنها أمراض تكاثر نقوي ذات صلة.

تختلف الصورة السريرية حسب نوع اللوكيميا. يعاني معظم المرضى من التعب والشعور بالضيق. تشير حالات شذوذ تعداد الدم والخلايا غير النمطية إلى الإصابة بسرطان الدم وتشير إلى فحص نخاع العظم. فقر الدم ، قلة الصفيحات ، قلة العدلات ، ارتفاع عدد الكريات البيض وارتفاع عدد خلايا الانفجار هي علامات نموذجية لسرطان الدم الحاد.

حدوث: يتراوح معدل الإصابة بسرطان الدم السنوي الإجمالي المعدل حسب العمر بين 2 و 12 لكل 100,000 عند الرجال وبين 1 و 11 لكل 100,000 في النساء في مجموعات سكانية مختلفة. توجد أرقام عالية في سكان أمريكا الشمالية وأوروبا الغربية وإسرائيل ، بينما تم الإبلاغ عن أرقام منخفضة للسكان الآسيويين والأفارقة. يختلف معدل الإصابة حسب العمر ونوع اللوكيميا. هناك زيادة ملحوظة في الإصابة بسرطان الدم مع التقدم في العمر ، وهناك أيضًا ذروة في الطفولة تحدث في حوالي عامين إلى أربعة أعوام من العمر. تظهر المجموعات الفرعية لسرطان الدم المختلفة أنماط عمرية مختلفة. CLL أكثر شيوعًا عند الرجال مقارنة بالنساء. تميل معدلات حدوث ووفيات ابيضاض الدم لدى البالغين إلى الاستقرار نسبيًا خلال العقود القليلة الماضية.

عوامل الخطر : تم اقتراح العوامل العائلية في تطور اللوكيميا ، لكن الدليل على ذلك غير حاسم. يبدو أن بعض الحالات المناعية ، بعضها وراثي ، تؤهب للإصابة بسرطان الدم. متلازمة داون تنبئ بسرطان الدم الحاد. تم تحديد نوعين من الفيروسات القهقرية السرطانية (فيروس ابيضاض الدم للخلايا التائية البشرية -1993 ، والفيروس اللمفاوي التائي البشري -XNUMX) على أنهما مرتبطان بتطور اللوكيميا. يُعتقد أن هذه الفيروسات هي مواد مسرطنة في مراحلها الأولى ، وبالتالي فهي أسباب غير كافية لسرطان الدم (Keating، Estey and Kantarjian XNUMX).

يعتبر الإشعاع المؤين والتعرض للبنزين من الأسباب البيئية والمهنية لداء اللوكيميا. ومع ذلك ، لم يرتبط حدوث CLL بالتعرض للإشعاع. يعتبر الإشعاع وسرطان الدم الناجم عن البنزين من الأمراض المهنية في عدد من البلدان.

بشكل أقل اتساقًا ، تم الإبلاغ عن تجاوزات اللوكيميا لمجموعات العمال التالية: اختصاصي بالكهرباء؛ موظفو خط الهاتف ومهندسو الإلكترونيات ؛ مزارعون؛ مطاحن دقيق؛ البستانيين. الميكانيكا واللحام وعمال المعادن. عمال النسيج؛ عمال مصانع الورق؛ والعاملين في صناعة البترول وتوزيع المنتجات البترولية. ارتبطت بعض العوامل المعينة في البيئة المهنية باستمرار بزيادة خطر الإصابة بسرطان الدم. وتشمل هذه العوامل البوتادين ، والمجالات الكهرومغناطيسية ، وعادم المحرك ، وأكسيد الإيثيلين ، والمبيدات الحشرية ومبيدات الأعشاب ، وسوائل التصنيع ، والمذيبات العضوية ، والمنتجات البترولية (بما في ذلك البنزين) ، والستايرين ، والفيروسات غير المعروفة. تم اقتراح تعرض الأب والأم لهذه العوامل قبل الحمل لزيادة خطر اللوكيميا في النسل ، ولكن الأدلة في هذا الوقت غير كافية لإثبات أن هذا التعرض مسبب.

العلاج والوقاية: يمكن الوقاية من 75٪ من حالات سرطان الدم لدى الذكور (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1990). سيقلل تجنب التعرض للإشعاع والبنزين من خطر الإصابة بسرطان الدم ، ولكن لم يتم تقدير الانخفاض المحتمل في جميع أنحاء العالم. تشمل علاجات اللوكيميا العلاج الكيميائي (عوامل مفردة أو توليفات) ، وزرع نخاع العظم والإنترفيرون. ترتبط زراعة النخاع العظمي في كل من ALL و AML ببقاء خالٍ من الأمراض بين 25 و 60٪. التكهن ضعيف بالنسبة للمرضى الذين لا يحققون مغفرة أو الذين ينتكسون. من بين أولئك الذين ينتكسون ، يحصل حوالي 30 ٪ منهم على مغفرة ثانية. السبب الرئيسي للفشل في تحقيق مغفرة هو الموت من العدوى والنزيف. تبلغ نسبة بقاء اللوكيميا الحادة غير المعالجة 10٪ خلال سنة واحدة من التشخيص. متوسط ​​بقاء مرضى CLL قبل بدء العلاج هو 1 سنوات. تعتمد مدة البقاء على قيد الحياة على مرحلة المرض عندما يتم التشخيص في البداية.

قد تحدث اللوكيميا بعد العلاج الطبي بالإشعاع وبعض عوامل العلاج الكيميائي لأورام خبيثة أخرى ، مثل مرض هودجكين والأورام اللمفاوية والأورام النخاعية وسرطان المبيض والثدي. معظم هذه الحالات الثانوية من سرطان الدم هي ابيضاض الدم غير اللمفاوي الحاد أو متلازمة خلل التنسج النقوي ، وهي حالة مسبقة للدم. يبدو أن تشوهات الكروموسومات يمكن ملاحظتها بسهولة أكبر في كل من اللوكيميا المرتبطة بالعلاج وفي اللوكيميا المصاحبة للإشعاع والتعرض للبنزين. تشترك هذه اللوكيميا الحادة أيضًا في الميل لمقاومة العلاج. تم الإبلاغ عن أن تنشيط الجين الورمي ras يحدث بشكل متكرر أكثر في المرضى الذين يعانون من AML الذين عملوا في المهن التي تعتبر معرضة لخطر كبير للتعرض ل leukaemogens (Taylor et al.1992).

الأورام اللمفاوية الخبيثة والورم النخاعي المتعدد

تشكل الأورام اللمفاوية الخبيثة مجموعة غير متجانسة من الأورام التي تؤثر بشكل أساسي على الأنسجة والأعضاء اللمفاوية. تنقسم الأورام اللمفاوية الخبيثة إلى نوعين خلويين رئيسيين: مرض هودجكين (HD) (التصنيف الدولي للأمراض ، ICD-9) والأورام اللمفاوية غير هودجكين (NHL) (ICD-201 ، 9). يمثل المايلوما المتعددة (MM) (ICD-200 202) ورمًا خبيثًا في خلايا البلازما داخل نخاع العظام ويمثل عادةً أقل من 9 ٪ من جميع الأورام الخبيثة (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 203). في عام 1 ، احتلت الأورام اللمفاوية الخبيثة والأورام النخاعية المتعددة المرتبة السابعة بين جميع أنواع السرطان في جميع أنحاء العالم. لقد مثلوا 1993٪ من جميع حالات السرطان الجديدة المقدرة وبلغوا 1985 حالة جديدة (Parkin، Pisani and Ferlay 4.2).

لا تكشف الوفيات وحدوث الأورام اللمفاوية الخبيثة عن نمط ثابت عبر الفئات الاجتماعية والاقتصادية في جميع أنحاء العالم. يميل HD الأطفال إلى أن يكون أكثر شيوعًا في الدول الأقل تقدمًا ، بينما لوحظت معدلات عالية نسبيًا في الشباب في البلدان في المناطق الأكثر تقدمًا. في بعض البلدان ، يبدو أن NHL مفرط بين الأشخاص في المجموعات الاجتماعية والاقتصادية العليا ، بينما في البلدان الأخرى لم يلاحظ مثل هذا التدرج الواضح.

قد يؤدي التعرض المهني إلى زيادة خطر الإصابة بالأورام اللمفاوية الخبيثة ، لكن الأدلة الوبائية لا تزال غير حاسمة. الأسبستوس والبنزين والإشعاع المؤين ومذيبات الهيدروكربونات المكلورة وغبار الخشب والمواد الكيميائية في صناعة الجلود والإطارات المطاطية هي أمثلة على العوامل التي ارتبطت بخطر الإصابة بأورام ليمفاوية خبيثة غير محددة. NHL أكثر شيوعًا بين المزارعين. مزيد من العوامل المهنية المشبوهة لـ HD و NHL و MM مذكورة أدناه.

مرض هودكنز

مرض هودجكن هو ورم ليمفوما خبيث يتميز بوجود خلايا عملاقة متعددة النوى (ريد ستيرنبرغ). وتشارك الغدد الليمفاوية في المنصف والرقبة في حوالي 90٪ من الحالات ، ولكن قد يحدث المرض في مواقع أخرى أيضًا. تختلف الأنواع الفرعية النسيجية لـ HD في سلوكها السريري والوبائي. يشتمل نظام تصنيف الجاودار على أربعة أنواع فرعية من HD: الغلبة اللمفاوية والتصلب العقدي والخلوية المختلطة ونضوب الخلايا الليمفاوية. يتم تشخيص HD عن طريق الخزعة والعلاج هو العلاج الإشعاعي وحده أو بالاشتراك مع العلاج الكيميائي.

يعتمد تشخيص مرضى HD على مرحلة المرض عند التشخيص. يعيش حوالي 85 إلى 100 ٪ من المرضى دون تدخل كبير في المنصف لمدة 8 سنوات تقريبًا من بداية العلاج دون مزيد من الانتكاس. عندما يكون هناك تورط كبير في المنصف ، يعاني حوالي 50 ٪ من الحالات من انتكاس. قد ينطوي العلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي على آثار جانبية مختلفة ، مثل ابيضاض الدم النقوي الحاد الثانوي الذي تمت مناقشته سابقًا.

لم يمر حدوث HD بتغيرات كبيرة بمرور الوقت ولكن لبعض الاستثناءات ، مثل سكان بلدان الشمال الأوروبي ، حيث انخفضت المعدلات (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1993).

تشير البيانات المتاحة إلى أنه في الثمانينيات ، كان لدى سكان كوستاريكا والدنمارك وفنلندا معدل حدوث سنوي متوسط ​​لـ HD يبلغ 1980 لكل 2.5 عند الرجال و 100,000 لكل 1.5 عند النساء (موحد لسكان العالم) ؛ هذه الأرقام أسفرت عن نسبة الجنس 100,000. سُجِّلت أعلى المعدلات لدى الذكور في إيطاليا والولايات المتحدة وسويسرا وأيرلندا ، بينما كانت أعلى معدلات للإناث في الولايات المتحدة وكوبا. تم الإبلاغ عن معدلات حدوث منخفضة في اليابان والصين (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1.7).

يشتبه في أن العدوى الفيروسية متورطة في مسببات HD. ثبت أن عدد كريات الدم البيضاء المعدية ، الذي يسببه فيروس إبشتاين بار ، وهو فيروس الهربس ، مرتبط بزيادة خطر الإصابة بالـ HD. قد يتجمع داء هودجكين أيضًا في العائلات ، وقد لوحظت مجموعات أخرى من الزمكان من الحالات ، لكن الدليل على وجود عوامل مسببة للمسببات الشائعة وراء هذه التجمعات ضعيف.

لم يتم تحديد المدى الذي يمكن أن تؤدي فيه العوامل المهنية إلى زيادة خطر الإصابة بمرض HD. هناك ثلاثة عوامل مشبوهة سائدة - المذيبات العضوية ومبيدات الأعشاب الفينوكسية وغبار الخشب - لكن الأدلة الوبائية محدودة ومثيرة للجدل.

ليمفوما اللاهودجكين

حوالي 98٪ من NHLs هي أورام ليمفاوية. تم استخدام ما لا يقل عن أربعة تصنيفات مختلفة من الأورام اللمفاوية اللمفاوية بشكل شائع (Longo وآخرون ، 1993). بالإضافة إلى ذلك ، فإن ورم خبيث مستوطن ، سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت ، مستوطن في مناطق معينة من أفريقيا الاستوائية وغينيا الجديدة.

ثلاثون إلى خمسون بالمائة من NHLs قابلة للشفاء بالعلاج الكيميائي و / أو العلاج الإشعاعي. قد تكون عمليات زرع النخاع العظمي ضرورية.

حدوث: تم الإبلاغ عن حالات سنوية عالية من NHL (أكثر من 12 لكل 100,000 ، موحَّدة وفقًا للمعايير العالمية للسكان) خلال الثمانينيات للسكان البيض في الولايات المتحدة ، ولا سيما سان فرانسيسكو ومدينة نيويورك ، وكذلك في بعض الكانتونات السويسرية ، في كندا ، في تريست (إيطاليا) وبورتو أليغري (البرازيل ، للرجال). عادة ما يكون معدل حدوث NHL أعلى عند الرجال منه عند النساء ، مع زيادة نموذجية في الرجال بنسبة 1980 إلى 50 ٪ أكثر من النساء. ومع ذلك ، في كوبا ، وفي السكان البيض في برمودا ، يكون معدل الإصابة أعلى قليلاً لدى النساء (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 100).

معدلات حدوث NHL والوفيات آخذة في الارتفاع في عدد من البلدان في جميع أنحاء العالم (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1993). بحلول عام 1988 ، زاد المعدل السنوي للإصابة بالرجال البيض في الولايات المتحدة بنسبة 152٪. ترجع بعض الزيادة إلى التغيرات في الممارسات التشخيصية للأطباء ، ويعزى جزء منها إلى زيادة حالات كبت المناعة التي يسببها فيروس نقص المناعة البشرية (HIV ، المرتبط بالإيدز) ، والفيروسات الأخرى والعلاج الكيميائي المثبط للمناعة. هذه العوامل لا تفسر الزيادة الكاملة ، ويمكن تفسير نسبة كبيرة من الزيادة المتبقية من خلال العادات الغذائية ، والتعرضات البيئية مثل صبغات الشعر ، وربما الميول العائلية ، وكذلك بعض العوامل النادرة (Hartge and Devesa 1992).

تم الاشتباه في المحددات المهنية للعب دور في تطوير NHL. يُقدر حاليًا أن 10٪ من NHLs يُعتقد أنها مرتبطة بالتعرضات المهنية في الولايات المتحدة (Hartge and Devesa 1992) ، لكن هذه النسبة تختلف باختلاف الفترة الزمنية والموقع. الأسباب المهنية ليست راسخة. ارتبطت المخاطر الزائدة من NHL بوظائف محطات الطاقة الكهربائية ، والزراعة ، ومناولة الحبوب ، وتشغيل المعادن ، وتكرير البترول ، والأعمال الخشبية ، وقد تم العثور عليها بين الكيميائيين. تشمل التعرضات المهنية التي ارتبطت بزيادة مخاطر NHL أكسيد الإيثيلين والكلوروفينول والأسمدة ومبيدات الأعشاب والمبيدات الحشرية وصبغات الشعر والمذيبات العضوية والإشعاع المؤين. تم الإبلاغ عن عدد من النتائج الإيجابية للتعرض لمبيدات الأعشاب حمض الفينوكسيتيك (موريسون وآخرون 1992). كانت بعض مبيدات الأعشاب المعنية ملوثة بـ 2,3,7,8،XNUMX،XNUMX،XNUMX-رباعي كلورو ثنائي بنزو-إلى- ديوكسين (TCDD). ومع ذلك ، لا تزال الأدلة الوبائية للمسببات المهنية لـ NHL محدودة.

المايلوما المتعددة

الورم النقوي المتعدد (MM) يشمل في الغالب العظام (خاصة الجمجمة) ونخاع العظام والكلى. وهو يمثل تكاثر خبيث للخلايا المشتقة من الخلايا الليمفاوية البائية التي تصنع وتفرز الغلوبولين المناعي. يتم التشخيص باستخدام الأشعة ، واختبار بيلة بروتينية بنس جونز الخاصة بـ MM ، وتحديد خلايا البلازما غير الطبيعية في نخاع العظام ، والرحلان المناعي. يتم علاج MM عن طريق زرع نخاع العظم ، والعلاج الإشعاعي ، والعلاج الكيميائي التقليدي أو العلاج الكيميائي المتعدد ، والعلاج المناعي. يعيش مرضى MM المعالجون على قيد الحياة من 28 إلى 43 شهرًا في المتوسط ​​(Ludwig and Kuhrer 1994).

يزداد معدل حدوث MM بشكل حاد مع تقدم العمر. تمت مصادفة معدلات حدوث سنوية عالية موحدة حسب العمر (من 5 إلى 10 لكل 100,000 عند الرجال و 4 إلى 6 لكل 100,000 عند النساء) في السكان السود في الولايات المتحدة وفي المارتينيك وبين الماوريين في نيوزيلندا. العديد من السكان الصينيين والهنود واليابانيين والفلبينيين لديهم معدلات منخفضة (أقل من 10 لكل 100,000 شخص - سنة عند الرجال وأقل من 0.3 لكل 100,000 شخص - سنة عند النساء) (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1992). كان معدل الورم النقوي المتعدد في ازدياد في أوروبا وآسيا وأوقيانوسيا وفي كل من سكان الولايات المتحدة السوداء والبيضاء منذ الستينيات ، ولكن تميل الزيادة إلى الاستقرار في عدد من السكان الأوروبيين (الوكالة الدولية للبحوث حول السرطان 1960).

يوجد في جميع أنحاء العالم فائض ثابت تقريبًا بين الذكور في حدوث MM. وعادة ما يكون هذا الفائض في حدود 30 إلى 80٪.

تم الإبلاغ عن مجموعات عائلية وحالات أخرى من MM ، لكن الأدلة غير حاسمة فيما يتعلق بأسباب مثل هذه التجمعات. يشير الحدوث الزائد بين السكان السود في الولايات المتحدة على عكس السكان البيض إلى إمكانية القابلية التفاضلية للمضيف بين المجموعات السكانية ، والتي قد تكون وراثية. ارتبطت الاضطرابات المناعية المزمنة في بعض الأحيان بخطر MM. البيانات المتعلقة بتوزيع الطبقة الاجتماعية لـ MM محدودة وغير موثوقة لاستنتاجات حول أي تدرجات.

العوامل المهنية: تشير الدلائل الوبائية على ارتفاع مخاطر MM في العمال المعرضين للبنزين وعمال المصفاة إلى مسببات البنزين (Infante 1993). لوحظ وجود فائض من المايلوما المتعددة مرارًا وتكرارًا في المزارعين وعمال المزارع. تمثل المبيدات مجموعة مشبوهة من العوامل. ومع ذلك ، فإن الدليل على السرطنة غير كافٍ لمبيدات الأعشاب حمض الفينوكسيتيك (موريسون وآخرون 1992). تكون الديوكسينات أحيانًا شوائب في بعض مبيدات أعشاب حمض الفينوكسيتيك. تم الإبلاغ عن زيادة ملحوظة في MM في النساء المقيمات في منطقة ملوثة بـ 2,3,7,8،XNUMX،XNUMX،XNUMX-رباعي كلورو ثنائي البنزين-إلى-ديوكسين بعد حادث في مصنع بالقرب من سيفيسو ، إيطاليا (Bertazzi et al. 1993). استندت نتائج Seveso إلى حالتين حدثت خلال عشر سنوات من المتابعة ، وهناك حاجة إلى مزيد من الملاحظة لتأكيد الارتباط. التفسير الآخر المحتمل لزيادة المخاطر لدى المزارعين وعمال المزارع هو التعرض لبعض الفيروسات (Priester and Mason 1974).

تشمل المهن والعوامل المهنية المشبوهة الأخرى التي ارتبطت بزيادة مخاطر MM ، الرسامين وسائقي الشاحنات والأسبستوس وعادم المحرك ومنتجات تلوين الشعر والإشعاع والستايرين وكلوريد الفينيل وغبار الخشب. لا تزال الأدلة على هذه المهن والوكلاء غير حاسمة.

الرجوع

"يتطلب الاقتصاد العالمي الناشئ اهتمامًا علميًا جادًا للاكتشافات التي تعزز الإنتاجية البشرية في عالم عمل دائم التغير ومتطور تقنيًا" (مبادرة رأس المال البشري 1992). تجبرنا التغيرات الاقتصادية والاجتماعية والنفسية والديموغرافية والسياسية والبيئية حول العالم على إعادة تقييم مفهوم العمل والتوتر والإرهاق على القوى العاملة.

يتطلب العمل المنتج التركيز الأساسي على الواقع الخارجي على الذات الواحدة. لذلك يؤكد العمل على الجوانب العقلانية للناس وحل المشكلات "(Lowman 1993). أصبح الجانب العاطفي والمزاجي من العمل مصدر قلق متزايد باستمرار حيث تصبح بيئة العمل أكثر تعقيدًا.

الصراع الذي قد ينشأ بين الفرد وعالم العمل هو أن الانتقال مطلوب ، بالنسبة للعامل المبتدئ ، من التمركز الذاتي للمراهقة إلى الخضوع المنضبط للاحتياجات الشخصية لمتطلبات مكان العمل. يحتاج العديد من العمال إلى التعلم والتكيف مع حقيقة أن المشاعر والقيم الشخصية غالبًا ما تكون قليلة الأهمية أو ذات صلة بمكان العمل.

من أجل مواصلة مناقشة الإجهاد المرتبط بالعمل ، يحتاج المرء إلى تعريف المصطلح ، الذي تم استخدامه على نطاق واسع ومعاني مختلفة في أدبيات العلوم السلوكية. إجهاد ينطوي على تفاعل بين الشخص وبيئة العمل. يحدث شيء ما في ساحة العمل يقدم للفرد طلبًا أو قيدًا أو طلبًا أو فرصة للسلوك والاستجابة اللاحقة. "هناك احتمال للتوتر عندما يُنظر إلى الوضع البيئي على أنه يمثل طلبًا يهدد بتجاوز قدرات الشخص وموارده للوفاء به ، في ظل الظروف التي يتوقع فيها تباينًا كبيرًا في المكافآت والتكاليف من تلبية الطلب مقابل لا تقابله "(ماكغراث 1976).

من المناسب الإشارة إلى أن الدرجة التي يتجاوز فيها الطلب التوقعات المتصورة ودرجة المكافآت التفاضلية المتوقعة من تلبية هذا الطلب أو عدم تلبيته تعكس مقدار الإجهاد الذي يواجهه الشخص. يقترح ماكغراث كذلك أن الإجهاد قد يظهر بالطرق التالية: "التقييم المعرفي حيث يكون الضغط الذي يتم اختباره ذاتيًا مرهونًا بإدراك الشخص للموقف. في هذه الفئة ، تتأثر الاستجابات العاطفية والفسيولوجية والسلوكية بشكل كبير بتفسير الشخص لموقف الإجهاد "الموضوعي" أو الخارجي ".

عنصر آخر من عناصر التوتر هو تجربة الفرد السابقة مع موقف مشابه واستجابته التجريبية. إلى جانب ذلك ، هناك عامل التعزيز ، سواء كان إيجابيًا أو سلبيًا ، النجاحات أو الإخفاقات التي يمكن أن تعمل على تقليل أو تعزيز ، على التوالي ، مستويات الإجهاد ذاتي الخبرة.

الإرهاق هو شكل من أشكال التوتر. إنها عملية تُعرَّف على أنها شعور بالتدهور المستمر والإرهاق واستنفاد الطاقة في نهاية المطاف. وغالبًا ما يكون أيضًا مصحوبًا بفقدان الحافز ، وهو شعور يشير إلى "كفى ، لا أكثر". إنه عبء زائد يميل على مدار الوقت إلى التأثير على المواقف والمزاج والسلوك العام (Freudenberger 1975 ؛ Freudenberger and Richelson 1981). العملية خفية. يتطور ببطء ويحدث أحيانًا على مراحل. غالبًا لا يدركه الشخص الأكثر تضررًا ، لأنه هو آخر فرد يعتقد أن العملية تحدث.

تظهر أعراض الإرهاق على المستوى الجسدي على شكل شكاوى نفسية جسدية غير محددة ، واضطرابات في النوم ، وإرهاق مفرط ، وأعراض معدية معوية ، وآلام في الظهر ، وصداع ، وأمراض جلدية مختلفة ، وآلام قلبية غامضة من أصل غير مبرر (Freudenberger and North 1986).

التغييرات العقلية والسلوكية أكثر دقة. "غالبًا ما يظهر الإرهاق من خلال سرعة الغضب ، والمشاكل الجنسية (مثل العجز الجنسي أو البرود الجنسي) ، واكتشاف الأخطاء ، والغضب ، وانخفاض عتبة الإحباط" (Freudenberger 1984a).

قد تكون العلامات العاطفية والمزاجية الإضافية هي الانفصال التدريجي ، وفقدان الثقة بالنفس وانخفاض احترام الذات ، والاكتئاب ، وتقلب المزاج ، وعدم القدرة على التركيز أو الانتباه ، وزيادة السخرية والتشاؤم ، فضلاً عن الشعور العام بعدم الجدوى. على مدى فترة من الزمن يصبح الشخص راضياً غاضباً ، ويصبح الشخص المستجيب صامتاً ومنطوياً ويصبح المتفائل متشائماً.

المشاعر المؤثرة التي تبدو أكثر شيوعًا هي القلق والاكتئاب. القلق الأكثر ارتباطًا بالعمل هو القلق من الأداء. إن أشكال ظروف العمل ذات الصلة بتعزيز هذا النوع من القلق هي دور الغموض وعبء الدور الزائد (Srivastava 1989).

أشار ويلك (Wilke) (1977) إلى أن "أحد المجالات التي تقدم فرصة خاصة للصراع بالنسبة للفرد المختل بالشخصية تتعلق بالطبيعة الهرمية لمنظمات العمل. يمكن أن يعود مصدر هذه الصعوبات إلى الفرد أو المنظمة أو بعض التوليفات التفاعلية ".

غالبًا ما توجد سمات الاكتئاب كجزء من الأعراض الحالية للصعوبات المرتبطة بالعمل. تشير التقديرات من البيانات الوبائية إلى أن الاكتئاب يصيب 8 إلى 12٪ من الرجال و 20 إلى 25٪ من النساء. إن تجربة العمر المتوقع لردود فعل اكتئابية خطيرة تؤكد فعليًا أن مشاكل مكان العمل للعديد من الناس ستتأثر في وقت ما بالاكتئاب (Charney and Weissman 1988).

تم التحقق من جدية هذه الملاحظات من خلال دراسة أجرتها شركة نورث وسترن الوطنية للتأمين على الحياة - "إرهاق الموظفين: أحدث وباء أمريكا" (1991). تم إجراؤه بين 600 عامل على مستوى البلاد وحدد مدى وأسباب وتكاليف وحلول الإجهاد في مكان العمل. كانت نتائج البحث الأكثر لفتًا للنظر هي أن واحدًا من كل ثلاثة أمريكيين فكر بجدية في ترك العمل في عام 1990 بسبب ضغوط العمل ، وتوقع جزء مماثل أن يعاني من الإرهاق الوظيفي في المستقبل. ما يقرب من نصف المشاركين البالغ عددهم 600 شخص عانوا من مستويات توتر "مرتفعة للغاية أو عالية جدًا". تميل التغييرات في مكان العمل مثل خفض استحقاقات الموظفين ، أو تغيير الملكية ، أو العمل الإضافي المتكرر المطلوب أو تقليل القوى العاملة ، إلى تسريع ضغوط العمل.

يشرح MacLean (1986) ضغوط العمل مثل ظروف العمل غير المريحة أو غير الآمنة ، والحمل الزائد الكمي والنوعي ، وعدم التحكم في عملية العمل ومعدل العمل ، فضلاً عن الرتابة والملل.

بالإضافة إلى ذلك ، يبلغ أرباب العمل عن عدد متزايد باستمرار من الموظفين الذين يعانون من مشاكل تعاطي الكحول والمخدرات (Freudenberger 1984b). كثيرًا ما يتم الإبلاغ عن الطلاق أو المشكلات الزوجية الأخرى باعتبارها ضغوطًا على الموظف ، وكذلك الضغوط طويلة الأجل أو الحادة مثل رعاية أحد الأقارب المسنين أو المعاقين.

يمكن التعامل مع التقييم والتصنيف لتقليل إمكانية الإرهاق من وجهات النظر المتعلقة بالمصالح المهنية أو الاختيارات أو التفضيلات المهنية وخصائص الأشخاص ذوي التفضيلات المختلفة (هولندا 1973). قد يستخدم المرء أنظمة التوجيه المهني القائمة على الكمبيوتر ، أو مجموعات المحاكاة المهنية (Krumboltz 1971).

تؤثر العوامل البيوكيميائية على الشخصية ، وتوجد آثار توازنها أو عدم توازنها على الحالة المزاجية والسلوك في التغيرات الشخصية المصاحبة للحيض. في السنوات الخمس والعشرين الماضية ، تم إنجاز قدر كبير من العمل على الكاتيكولامينات الكظرية ، والإبينفرين والنورادرينالين وغيرها من الأمينات الحيوية. ارتبطت هذه المركبات بتجربة الخوف والغضب والاكتئاب (Barchas et al. 25).

أكثر أجهزة التقييم النفسي شيوعًا هي:

• جرد شخصية Eysenck وجرد شخصية Mardsley
• الملف الشخصي لجوردون
• استبيان مقياس القلق IPAT
• دراسة القيم
• جرد التفضيل المهني الهولندي
• اختبار الفائدة المهنية في مينيسوتا
• اختبار بقعة حبر رورشاخ
• اختبار الإدراك المواضيعي

لن تكتمل مناقشة الإرهاق بدون لمحة موجزة عن نظام العمل العائلي المتغير. أشار Shellenberger و Hoffman و Gerson (1994) إلى أن "العائلات تكافح من أجل البقاء في عالم معقد ومربك بشكل متزايد. مع وجود خيارات أكثر مما يمكنهم التفكير فيه ، يكافح الأشخاص لإيجاد التوازن الصحيح بين العمل واللعب والحب والمسؤولية الأسرية ".

بالتزامن مع ذلك ، تتوسع أدوار النساء في العمل ، ويشير أكثر من 90٪ من النساء في الولايات المتحدة إلى العمل كمصدر للهوية وتقدير الذات. بالإضافة إلى الأدوار المتغيرة للرجال والنساء ، يتطلب الحفاظ على دخلين في بعض الأحيان تغييرات في ترتيبات المعيشة ، بما في ذلك الانتقال إلى وظيفة أو التنقل لمسافات طويلة أو إنشاء مساكن منفصلة. كل هذه العوامل يمكن أن تضع ضغطًا كبيرًا على العلاقة والعمل.

الحلول التي نقدمها لتقليل الإرهاق والتوتر على المستوى الفردي هي:

• تعلم أن توازن حياتك.
• شارك بأفكارك وأبلغ مخاوفك.
• قلل من تناول الكحول.
• إعادة تقييم المواقف الشخصية.
• تعلم كيفية تحديد الأولويات.
• تطوير الاهتمامات خارج العمل.
• قم بعمل تطوعي.
• أعد تقييم حاجتك إلى الكمال.
• تعلم التفويض وطلب المساعدة.
• أخذ إجازة.
• تمرن وتناول وجبات غذائية.
• تعلم أن تأخذ نفسك بجدية أقل.

على نطاق أوسع ، من الضروري أن تلبي الحكومة والشركات احتياجات الأسرة. لتقليل أو تقليل الضغط في نظام العمل الأسري سوف يتطلب إعادة تشكيل كبيرة للهيكل الكامل للعمل والحياة الأسرية. "ترتيب أكثر إنصافًا في العلاقات بين الجنسين والتسلسل المحتمل للعمل وغير العمل على مدى الحياة مع إجازات الوالدين في الغياب والتفرغ من العمل التي أصبحت أمرًا شائعًا" (Shellenberger ، Hoffman and Gerson 1994).

كما أشار Entin (1994) ، فإن التمايز المتزايد بين الذات ، سواء في الأسرة أو الشركة ، له تداعيات مهمة في تقليل التوتر والقلق والإرهاق.

يحتاج الأفراد إلى أن يكونوا أكثر سيطرة على حياتهم وأن يتحملوا المسؤولية عن أفعالهم ؛ ويحتاج كل من الأفراد والشركات إلى إعادة فحص أنظمة القيم الخاصة بهم. يجب أن تحدث تحولات جذرية. إذا لم ننتبه للإحصاءات ، فمن المؤكد أن الإرهاق والتوتر سيظلان المشكلة الكبيرة التي أصبحت تواجه المجتمع بأسره.

الرجوع

تعميم خلايا الدم الحمراء

التداخل في توصيل الأكسجين الهيموجلوبين من خلال تغيير الهيموغلوبين

تتمثل الوظيفة الرئيسية للخلية الحمراء في توصيل الأكسجين إلى الأنسجة وإزالة ثاني أكسيد الكربون. يعتمد ارتباط الأكسجين في الرئة وإطلاقه حسب الحاجة على مستوى الأنسجة على سلسلة متوازنة بعناية من التفاعلات الفيزيائية والكيميائية. والنتيجة هي منحنى التفكك المعقد الذي يعمل في الفرد السليم على تشبع الخلية الحمراء بالأكسجين إلى أقصى حد في ظل الظروف الجوية القياسية ، وإطلاق هذا الأكسجين إلى الأنسجة بناءً على مستوى الأكسجين ودرجة الحموضة ومؤشرات أخرى للنشاط الأيضي. يعتمد توصيل الأكسجين أيضًا على معدل تدفق الخلايا الحمراء المؤكسجة ، وهي وظيفة من وظائف اللزوجة وسلامة الأوعية الدموية. ضمن نطاق الهيماتوكريت الطبيعي (حجم الخلايا الحمراء المكدسة) ، يكون التوازن بحيث يتم تعويض أي انخفاض في تعداد الدم عن طريق انخفاض اللزوجة ، مما يسمح بتحسين التدفق. لا يتم ملاحظة انخفاض في توصيل الأكسجين إلى الحد الذي يكون فيه الشخص مصحوبًا بأعراض حتى تنخفض نسبة الهيماتوكريت إلى 30٪ أو أقل ؛ على العكس من ذلك ، فإن زيادة الهيماتوكريت فوق المعدل الطبيعي ، كما يظهر في كثرة الحمر ، قد تقلل من توصيل الأكسجين بسبب تأثيرات اللزوجة المتزايدة على تدفق الدم. الاستثناء هو نقص الحديد ، حيث تظهر أعراض الضعف والضعف ، ويرجع ذلك أساسًا إلى نقص الحديد بدلاً من أي فقر دم مرتبط به (Beutler و Larsh و Gurney 1960).

أول أكسيد الكربون هو غاز موجود في كل مكان يمكن أن يكون له تأثيرات شديدة ، وربما قاتلة ، على قدرة الهيموجلوبين على نقل الأكسجين. تمت مناقشة أول أكسيد الكربون بالتفصيل في قسم المواد الكيميائية من هذا موسوعة.

المركبات المنتجة للميثيموجلوبين. الميثيموغلوبين هو شكل آخر من أشكال الهيموجلوبين غير قادر على توصيل الأكسجين إلى الأنسجة. في الهيموغلوبين ، يجب أن تكون ذرة الحديد الموجودة في مركز جزء الهايم من الجزيء في حالتها الحديدية المختزلة كيميائيًا من أجل المشاركة في نقل الأكسجين. تتأكسد كمية معينة من الحديد في الهيموجلوبين باستمرار إلى حالتها الحديدية. وبالتالي ، فإن ما يقرب من 0.5٪ من إجمالي الهيموغلوبين في الدم هو الميثيموغلوبين ، وهو الشكل المؤكسد كيميائيًا للهيموغلوبين الذي لا يمكنه نقل الأكسجين. يعمل إنزيم يعتمد على NADH ، اختزال الميثيموغلوبين ، على تقليل عودة الحديد إلى الهيموجلوبين الحديدي.

يمكن لعدد من المواد الكيميائية في مكان العمل أن تحفز مستويات الميثيموغلوبين المهمة سريريًا ، على سبيل المثال في الصناعات التي تستخدم أصباغ الأنيلين. المواد الكيميائية الأخرى التي تم العثور بشكل متكرر على أنها تسبب ميثيموغلوبين الدم في مكان العمل هي النيتروبنزين ، والنترات والنتريتات العضوية وغير العضوية الأخرى ، والهيدرازينات ، ومجموعة متنوعة من الكينونات (Kiese 1974). يتم سرد بعض هذه المواد الكيميائية في الجدول 1 وتناقش بمزيد من التفصيل في قسم المواد الكيميائية من هذا موسوعة. يعد الزرقة والارتباك والعلامات الأخرى لنقص الأكسجة هي الأعراض المعتادة لميثيموغلوبين الدم. الأفراد الذين يتعرضون بشكل مزمن لمثل هذه المواد الكيميائية قد يكون لديهم زرقة في الشفاه عندما تكون مستويات الميثيموغلوبين حوالي 10 ٪ أو أكثر. قد لا يكون لها آثار علنية أخرى. الدم له لون بني شوكولاتة مميز مع وجود ميثيموغلوبين الدم. يتكون العلاج من تجنب المزيد من التعرض. قد تظهر أعراض كبيرة ، عادة عند مستويات الميثيموغلوبين التي تزيد عن 40٪. يمكن أن يؤدي العلاج باستخدام حمض الميثيلين الأزرق أو حمض الأسكوربيك إلى تسريع تقليل مستوى الميثيموغلوبين. قد يكون الأفراد الذين يعانون من نقص نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات قد تسارع انحلال الدم عند معالجتهم باستخدام الميثيلين الأزرق (انظر أدناه لمناقشة نقص نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات).

هناك اضطرابات وراثية تؤدي إلى استمرار وجود ميثيموغلوبين الدم ، إما بسبب تغاير الزيجوت للهيموجلوبين غير الطبيعي ، أو تماثل الزيجوت بسبب نقص الخلايا الحمراء المعتمد على إنزيم ميثيموغلوبين المختزل. لن يتمكن الأفراد غير المتجانسين بسبب نقص الإنزيم هذا من تقليل مستويات الميثيموغلوبين المرتفعة الناتجة عن التعرض للمواد الكيميائية بالسرعة نفسها التي يفعلها الأفراد الذين لديهم مستويات إنزيم طبيعية.

بالإضافة إلى أكسدة المكون الحديدي للهيموجلوبين ، فإن العديد من المواد الكيميائية المسببة للميثيموغلوبين في الدم ، أو مستقلباتها ، هي أيضًا عوامل مؤكسدة غير محددة نسبيًا ، والتي يمكن أن تسبب فقر الدم الانحلالي لجسم هاينز عند المستويات المرتفعة. تتميز هذه العملية بتمسخ الخضاب التأكسدي ، مما يؤدي إلى تكوين شوائب خلايا حمراء متراصة بغشاء منقط تعرف باسم أجسام هاينز ، والتي يمكن التعرف عليها ببقع خاصة. يحدث أيضًا ضرر تأكسدي لغشاء الخلية الحمراء. في حين أن هذا قد يؤدي إلى انحلال الدم بشكل كبير ، فإن المركبات المدرجة في الجدول 1 تنتج بشكل أساسي آثارها الضارة من خلال تكوين الميثيموغلوبين ، الذي قد يهدد الحياة ، وليس من خلال انحلال الدم ، والذي عادة ما يكون عملية محدودة.

في جوهرها ، هناك مساران مختلفان للدفاع عن الخلايا الحمراء: (1) اختزال الميثيموغلوبين المعتمد على NADH المطلوب لتقليل الميثيموغلوبين إلى الهيموغلوبين الطبيعي ؛ و (2) العملية المعتمدة على NADPH من خلال تحويلة أحادي الفوسفات الهكسوز (HMP) ، مما يؤدي إلى الحفاظ على الجلوتاثيون المنخفض كوسيلة للدفاع ضد الأنواع المؤكسدة القادرة على إنتاج فقر الدم الانحلالي لجسم هاينز (الشكل 1). يمكن أن يتفاقم انحلال الدم في الجسم من Heinz بسبب علاج مرضى methaemoglobinaemic مع الميثيلين الأزرق لأنه يتطلب NADPH لتأثيراته التي تقلل الميثيموجلوبين. سيكون انحلال الدم أيضًا جزءًا أكثر بروزًا من الصورة السريرية لدى الأفراد الذين يعانون من (1) قصور في أحد إنزيمات مسار الدفاع المؤكسد NADPH ، أو (2) الهيموجلوبين الوراثي غير المستقر. باستثناء نقص الجلوكوز 6 فوسفات ديهيدروجينيز (G6PD) الموصوف لاحقًا في هذا الفصل ، فهذه اضطرابات نادرة نسبيًا.

الشكل 1. إنزيمات خلايا الدم الحمراء للدفاع المؤكسد والتفاعلات ذات الصلة

GSH + GSH + (O) ← -جلوتاثيون بيروكسيداز- → GSSG + H.₂O

غسغ + 2NADPH ← -جلوتاثيون بيروكسيداز- → 2GSH + 2NADP

الجلوكوز 6 فوسفات + NADP ← -G6PD- → 6-فوسفوجلوكونات + NADPH

Fe +++ · الهيموغلوبين (Methaemoglobin) + NADH ← -Methaemoglobin reductase- → Fe ++ · الهيموجلوبين

شكل آخر من أشكال تغيير الهيموغلوبين الناتج عن العوامل المؤكسدة هو نوع مشوه يعرف باسم سلفايموغلوبين. يمكن الكشف عن هذا المنتج الذي لا رجعة فيه في دم الأفراد الذين يعانون من وجود ميثيموغلوبين الدم الذي تنتجه المواد الكيميائية المؤكسدة. Sulphaemoglobin هو الاسم الذي يطلق أيضًا ، والأكثر ملاءمة ، لمنتج معين يتكون أثناء التسمم بكبريتيد الهيدروجين.

عوامل انحلال الدم: هناك مجموعة متنوعة من عوامل انحلال الدم في مكان العمل. بالنسبة للكثيرين ، فإن السمية المثيرة للقلق هي methaemoglobinaemia. تشمل عوامل الحالة الأخرى للدم النفثالين ومشتقاته. بالإضافة إلى ذلك ، فإن بعض المعادن ، مثل النحاس ، والفلزات العضوية ، مثل قصدير ثلاثي بوتيل ، سوف تقصر بقاء الخلايا الحمراء ، على الأقل في النماذج الحيوانية. يمكن أن يحدث انحلال الدم الخفيف أيضًا أثناء المجهود البدني المؤلم (بيلة الهيموغلوبينية في مارس) ؛ الملاحظة الأكثر حداثة هي ارتفاع تعداد الدم الأبيض مع المجهود الطويل (كثرة الكريات البيضاء في عداء ببطء). يعتبر الرصاص من أهم المعادن التي تؤثر على تكوين الخلايا الحمراء وبقائها على قيد الحياة في العمال ، وهو موصوف بالتفصيل في قسم المواد الكيميائية من هذا موسوعة.

أرسين: تعيش خلايا الدم الحمراء الطبيعية في الدورة الدموية لمدة 120 يومًا. يمكن أن يؤدي تقصير فترة البقاء على قيد الحياة إلى فقر الدم إذا لم يتم تعويضه عن طريق زيادة إنتاج الخلايا الحمراء بواسطة نخاع العظام. هناك نوعان أساسيان من انحلال الدم: (1) انحلال الدم داخل الأوعية الدموية ، حيث يوجد إفراز فوري للهيموجلوبين في الدورة الدموية ؛ و (2) انحلال الدم خارج الأوعية الدموية ، حيث يتم تدمير خلايا الدم الحمراء داخل الطحال أو الكبد.

يعتبر غاز الأرسين (AsH₃). يؤدي استنشاق كمية صغيرة نسبيًا من هذا العامل إلى تورم وانفجار خلايا الدم الحمراء في نهاية المطاف داخل الدورة الدموية. قد يكون من الصعب اكتشاف العلاقة السببية لتعرض الزرنيخ في مكان العمل لحلقة انحلال الدم الحادة (Fowler and Wiessberg 1974). ويرجع ذلك جزئيًا إلى وجود تأخير في كثير من الأحيان بين التعرض للأعراض وظهورها ، ولكن في المقام الأول لأن مصدر التعرض غالبًا ما يكون غير واضح. يتم تصنيع غاز الأرسين واستخدامه تجاريًا ، وغالبًا الآن في صناعة الإلكترونيات. ومع ذلك ، فإن معظم التقارير المنشورة عن نوبات انحلال الدم الحادة كانت من خلال التحرير غير المتوقع لغاز الزرنيخ كمنتج ثانوي غير مرغوب فيه لعملية صناعية - على سبيل المثال ، إذا تمت إضافة الحمض إلى حاوية مصنوعة من معدن ملوث بالزرنيخ. يمكن أن تؤدي أي عملية تقلل الزرنيخ كيميائيًا ، مثل التحميض ، إلى تحرير غاز الزرنيخ. نظرًا لأن الزرنيخ يمكن أن يكون ملوثًا للعديد من المعادن والمواد العضوية ، مثل الفحم ، فإن التعرض للزرنيخ غالبًا ما يكون غير متوقع. يبدو أن ستيبين ، هيدريد الأنتيمون ، ينتج تأثيرًا انحلاليًا مشابهًا للأرسين.

يمكن أن تحدث الوفاة بشكل مباشر بسبب الفقدان الكامل لخلايا الدم الحمراء. (تم الإبلاغ عن وجود هيماتوكريت صفري.) ومع ذلك ، فإن القلق الرئيسي عند مستويات الزرنيخ الأقل من تلك التي تنتج انحلال الدم الكامل هو الفشل الكلوي الحاد بسبب الإفراز الهائل للهيموجلوبين في الدورة الدموية. في المستويات الأعلى من ذلك بكثير ، قد ينتج عن الزرنيخ وذمة رئوية حادة وربما تأثيرات كلوية مباشرة. قد يصاحب انخفاض ضغط الدم النوبة الحادة. عادة ما يكون هناك تأخير لبضع ساعات على الأقل بين استنشاق الزرنيخ وظهور الأعراض. بالإضافة إلى البول الأحمر الناجم عن بيلة الهيموغلوبينية ، فإن المريض سيشتكي كثيرًا من آلام البطن والغثيان ، وهي الأعراض التي تحدث بالتزامن مع انحلال الدم الحاد داخل الأوعية الدموية من عدد من الأسباب (نيلسن 1969).

يهدف العلاج إلى الحفاظ على التروية الكلوية ونقل الدم الطبيعي. نظرًا لأن الخلايا الحمراء المنتشرة والمتأثرة بالزرنيخ تبدو إلى حد ما محكوم عليها بالانحلال الدموي داخل الأوعية الدموية ، فإن نقل الدم المتبادل الذي يتم فيه استبدال الخلايا الحمراء المعرضة للأرسين بخلايا غير معرّضة يبدو أنه العلاج الأمثل. كما هو الحال في النزيف الشديد الذي يهدد الحياة ، من المهم أن تحتوي الخلايا الحمراء البديلة على مستويات كافية من حمض 2,3،XNUMX-ثنائي فوسفوجليسيريك (DPG) حتى تتمكن من توصيل الأكسجين إلى الأنسجة.

اضطرابات الدم الأخرى

خلايا الدم البيضاء

هناك مجموعة متنوعة من الأدوية ، مثل propylthiourea (PTU) ، والتي من المعروف أنها تؤثر على إنتاج أو بقاء كريات الدم البيضاء متعددة الأشكال المنتشرة بشكل انتقائي نسبيًا. في المقابل ، تؤثر سموم نخاع العظم غير المحددة على سلائف الخلايا الحمراء والصفائح الدموية أيضًا. يجب اعتبار العمال الذين يشاركون في تحضير أو إدارة هذه الأدوية معرضين للخطر. هناك تقرير واحد عن قلة المحببات الكاملة في عامل تسمم بالدينيتروفينول. يحظى التغيير في عدد الخلايا الليمفاوية ووظيفتها ، وخاصة توزيع الأنواع الفرعية ، بمزيد من الاهتمام كآلية دقيقة محتملة للتأثيرات بسبب مجموعة متنوعة من المواد الكيميائية في مكان العمل أو البيئة العامة ، وخاصة الهيدروكربونات المكلورة والديوكسينات والمركبات ذات الصلة. مطلوب التحقق من صحة الآثار الصحية لمثل هذه التغييرات.

تجلط الدم

على غرار قلة الكريات البيض ، هناك العديد من الأدوية التي تقلل بشكل انتقائي من إنتاج أو بقاء الصفائح الدموية المنتشرة ، والتي يمكن أن تكون مشكلة لدى العاملين المشاركين في تحضير أو إعطاء مثل هذه العوامل. خلاف ذلك ، لا توجد سوى تقارير متفرقة عن قلة الصفيحات في العمال. تشير إحدى الدراسات إلى أن ثنائي أيزوسيانات التولوين (TDI) هو سبب فرفرية نقص الصفيحات. لا يتم ملاحظة الشذوذ في عوامل الدم المختلفة المرتبطة بالتخثر بشكل عام كنتيجة للعمل. غالبًا ما يواجه الأفراد الذين يعانون من تشوهات تجلط الدم الموجودة مسبقًا ، مثل الناعور ، صعوبة في دخول القوى العاملة. ومع ذلك ، على الرغم من أن الاستبعاد المدروس بعناية من عدد قليل من الوظائف المختارة أمر معقول ، فإن هؤلاء الأفراد عادة ما يكونون قادرين على الأداء الطبيعي في العمل.

فحص ومراقبة الدم في مكان العمل

علامات الحساسية

نظرًا لسهولة الحصول على العينات جزئيًا ، يُعرف المزيد عن الاختلافات الموروثة في مكونات الدم البشري أكثر من تلك الموجودة في أي عضو آخر. أدت الدراسات المكثفة التي أثارها التعرف على فقر الدم العائلي إلى معرفة أساسية تتعلق بالآثار الهيكلية والوظيفية للتغيرات الجينية. من الأمور ذات الصلة بالصحة المهنية تلك الاختلافات الموروثة التي قد تؤدي إلى زيادة التعرض للمخاطر في مكان العمل. هناك عدد من هذه الاختلافات القابلة للاختبار التي تم أخذها في الاعتبار أو استخدامها بالفعل لفحص العمال. إن الزيادة السريعة في المعرفة المتعلقة بعلم الوراثة البشرية تجعل من المؤكد أننا سنحصل على فهم أفضل للأساس الموروث للتباين في استجابة الإنسان ، وسنكون أكثر قدرة على التنبؤ بمدى الحساسية الفردية من خلال الاختبارات المعملية.

قبل مناقشة القيمة المحتملة لعلامات الحساسية المتاحة حاليًا ، يجب التأكيد على الاعتبارات الأخلاقية الرئيسية في استخدام مثل هذه الاختبارات في العمال. لقد تم التساؤل عما إذا كانت هذه الاختبارات تفضل استبعاد العمال من الموقع بدلاً من التركيز على تحسين موقع العمل لصالح العمال. على الأقل ، قبل الشروع في استخدام علامة الحساسية في مكان العمل ، يجب أن تكون أهداف الاختبار ونتائج النتائج واضحة لجميع الأطراف.

إن أكثر الدلائل التي تشير إلى قابلية الإصابة بأمراض الدم والتي يتم إجراء الفحص لها في أغلب الأحيان هما سمة الخلية المنجلية ونقص G6PD. الأول ذو قيمة هامشية في معظم الحالات النادرة ، والأخير ليس له قيمة على الإطلاق في معظم المواقف التي تم الدفاع عنها (Goldstein و Amoruso و Witz 1985).

مرض الخلايا المنجلية ، حيث يوجد تماثل الزيجوت للهيموجلوبين S (HbS) ، هو اضطراب شائع إلى حد ما بين الأفراد المنحدرين من أصل أفريقي. إنه مرض شديد نسبيًا يمنع في كثير من الأحيان ، ولكن ليس دائمًا ، دخول القوى العاملة. قد يتم توريث جين HbS مع جينات أخرى ، مثل HbC ، مما قد يقلل من شدة آثاره. العيب الأساسي في الأفراد المصابين بمرض الخلايا المنجلية هو بلمرة HbS ، مما يؤدي إلى احتشاء مجهري. يمكن أن يحدث الاحتشاء المجهري في نوبات ، تُعرف باسم أزمات الخلايا المنجلية ، ويمكن أن تحدث بسبب عوامل خارجية ، خاصة تلك التي تؤدي إلى نقص الأكسجة ، وبدرجة أقل ، الجفاف. مع وجود تباين كبير بشكل معقول في المسار السريري ورفاهية المصابين بمرض الخلايا المنجلية ، يجب أن يركز تقييم التوظيف على تاريخ الحالة الفردية. الوظائف التي يحتمل أن تتعرض لنقص الأوكسجين ، مثل تلك التي تتطلب السفر الجوي بشكل متكرر ، أو تلك التي يُحتمل أن تعاني من الجفاف بشكل كبير ، ليست مناسبة.

أكثر شيوعًا من مرض الخلايا المنجلية هو سمة الخلية المنجلية ، وهي الحالة غير المتجانسة التي يوجد فيها وراثة لجين واحد لـ HbS وآخر لـ HbA. تم الإبلاغ عن الأفراد الذين لديهم هذا النمط الجيني يتعرضون لأزمة الخلايا المنجلية في ظل ظروف قاسية من نقص الأكسجة. تم إيلاء بعض الاعتبار لاستبعاد الأفراد الذين يعانون من سمات الخلايا المنجلية من أماكن العمل حيث يكون نقص الأكسجة خطرًا شائعًا ، وربما يقتصر على الوظائف في الطائرات العسكرية أو الغواصات ، وربما على الطائرات التجارية. ومع ذلك ، يجب التأكيد على أن الأفراد الذين يعانون من صفات الخلايا المنجلية يقومون بعمل جيد للغاية في كل المواقف الأخرى تقريبًا. على سبيل المثال ، لم يكن للرياضيين الذين لديهم سمة فقر الدم المنجلي أي آثار سلبية من التنافس على ارتفاع مدينة مكسيكو (2,200 متر ، أو 7,200 قدم) خلال دورة الألعاب الأولمبية الصيفية لعام 1968. وفقًا لذلك ، مع الاستثناءات القليلة الموضحة أعلاه ، لا يوجد سبب للنظر في استبعاد أو تعديل جداول العمل لأولئك الذين لديهم سمة الخلية المنجلية.

المتغير الجيني الشائع الآخر لمكون خلايا الدم الحمراء هو A^- شكل من أشكال نقص G6PD. يتم توريثه على كروموسوم X كجين متنحي مرتبط بالجنس ويوجد في واحد من كل سبعة ذكور سود وواحد من كل 50 أنثى سوداء في الولايات المتحدة. في إفريقيا ، ينتشر الجين بشكل خاص في المناطق المعرضة لخطر الإصابة بالملاريا. كما هو الحال مع سمة الخلايا المنجلية ، يوفر نقص G6PD ميزة وقائية ضد الملاريا. في ظل الظروف المعتادة ، يعاني الأفراد المصابون بهذا النوع من نقص G6PD من تعداد الدم الأحمر والمؤشرات ضمن النطاق الطبيعي. ومع ذلك ، نظرًا لعدم القدرة على تجديد الجلوتاثيون المخفض ، فإن خلايا الدم الحمراء لديهم عرضة لانحلال الدم بعد تناول الأدوية المؤكسدة وفي حالات مرضية معينة. أدت قابلية التعرض للعوامل المؤكسدة إلى إجراء فحص في مكان العمل بناءً على الافتراض الخاطئ بأن الأفراد الذين لديهم العامل A المشترك^- سيكون متغير نقص G6PD في خطر من استنشاق الغازات المؤكسدة. في الواقع ، قد يتطلب الأمر التعرض لمستويات أعلى بعدة مرات من المستويات التي تسبب فيها هذه الغازات وذمة رئوية قاتلة قبل أن تتعرض الخلايا الحمراء للأفراد الذين يعانون من نقص G6PD لضغط مؤكسد كافٍ ليكون مصدر قلق (Goldstein و Amoruso و Witz 1985) . سيزيد نقص G6PD من احتمالية حدوث انحلال الدم في جسم Heinz الصريح لدى الأفراد المعرضين لأصباغ الأنيلين والعوامل الأخرى التي تثير الميثيموغلوبين (الجدول 1) ، ولكن في هذه الحالات ، تظل المشكلة السريرية الأولية هي methaemoglobinaemia التي تهدد الحياة. في حين أن المعرفة بحالة G6PD قد تكون مفيدة في مثل هذه الحالات ، في المقام الأول لتوجيه العلاج ، لا ينبغي استخدام هذه المعرفة لاستبعاد العمال من مكان العمل.

هناك العديد من الأشكال الأخرى لنقص G6PD العائلي ، وكلها أقل شيوعًا من A^- البديل (بوتلر 1990). بعض هذه المتغيرات ، لا سيما في الأفراد من حوض البحر الأبيض المتوسط ​​وآسيا الوسطى ، لديها مستويات أقل بكثير من نشاط G6PD في خلايا الدم الحمراء. وبالتالي يمكن أن يتعرض الفرد المصاب للخطر بشدة بسبب فقر الدم الانحلالي المستمر. تم الإبلاغ أيضًا عن أوجه القصور في الإنزيمات الأخرى النشطة في الدفاع ضد المؤكسدات مثل الهيموغلوبين غير المستقر الذي يجعل الخلية الحمراء أكثر عرضة للإجهاد المؤكسد بنفس الطريقة كما في نقص G6PD.

مراقبة

تختلف المراقبة اختلافًا جوهريًا عن الاختبارات السريرية في كل من تقييم المرضى والفحص المنتظم للأفراد الأصحاء المفترضين. في برنامج مراقبة مصمم بشكل مناسب ، الهدف هو منع المرض العلني عن طريق التقاط تغييرات مبكرة خفية من خلال استخدام الاختبارات المعملية. لذلك ، فإن النتيجة غير الطبيعية إلى حد ما يجب أن تؤدي تلقائيًا إلى استجابة - أو على الأقل مراجعة شاملة - من قبل الأطباء.

في المراجعة الأولية لبيانات مراقبة أمراض الدم في القوى العاملة التي يحتمل تعرضها لسموم الدم مثل البنزين ، هناك طريقتان رئيسيتان مفيدتان بشكل خاص في التمييز بين الإيجابيات الكاذبة. الأول هو درجة الاختلاف عن الطبيعي. مع إزالة العد بشكل أكبر من النطاق الطبيعي ، هناك انخفاض سريع في احتمال أن يمثل مجرد شذوذ إحصائي. ثانيًا ، يجب أن يستفيد المرء من إجمالي البيانات لذلك الفرد ، بما في ذلك القيم العادية ، مع الأخذ في الاعتبار النطاق الواسع للتأثيرات التي ينتجها البنزين. على سبيل المثال ، هناك احتمال أكبر بكثير لتأثير البنزين إذا كان تعداد الصفائح الدموية المنخفض قليلاً مصحوبًا بانخفاض طبيعي في عدد خلايا الدم البيضاء ، وانخفاض طبيعي في عدد خلايا الدم الحمراء ، وتعني الخلية الحمراء العالية الحجم الحجم العضلي ( MCV). على العكس من ذلك ، يمكن تقليل صلة نفس عدد الصفائح الدموية بالسمية الدموية للبنزين إذا كانت تعداد الدم الآخر في الطرف المقابل من الطيف الطبيعي. يمكن استخدام هذين الاعتبارين في الحكم على ما إذا كان يجب إخراج الفرد من القوى العاملة أثناء انتظار المزيد من الاختبارات وما إذا كان الاختبار الإضافي يجب أن يتكون فقط من تكرار تعداد الدم الكامل (CBC).

إذا كان هناك أي شك في سبب انخفاض العدد ، فيجب تكرار CBC بالكامل. إذا كان انخفاض العدد بسبب التباين في المختبر أو بعض التباين البيولوجي قصير المدى داخل الفرد ، فمن غير المرجح أن يكون تعداد الدم منخفضًا مرة أخرى. يجب أن تساعد المقارنة مع التنسيب المسبق أو تعداد الدم المتاح الآخر في التمييز بين الأفراد الذين لديهم ميل متأصل ليكونوا في الطرف الأدنى من التوزيع. يجب اعتبار اكتشاف عامل فردي له تأثير ناتج عن سم في الدم حدثًا صحيًا خافرًا ، مما يؤدي إلى إجراء تحقيق دقيق لظروف العمل وزملاء العمل (Goldstein 1988).

يمكن أن يمثل النطاق الواسع في القيم المختبرية العادية لتعداد الدم تحديًا أكبر نظرًا لأنه يمكن أن يكون هناك تأثير كبير بينما لا يزال التعداد ضمن النطاق الطبيعي. على سبيل المثال ، من الممكن أن يتعرض العامل الذي تعرض للبنزين أو الإشعاع المؤين إلى انخفاض في الهيماتوكريت من 50 إلى 40٪ ، وانخفاض في عدد خلايا الدم البيضاء من 10,000 إلى 5,000 لكل مليمتر مكعب ، وانخفاض في عدد الصفائح الدموية من 350,000 إلى 150,000 لكل مليمتر مكعب - أي أكثر من 50٪ انخفاض في عدد الصفائح الدموية ؛ ومع ذلك ، فإن كل هذه القيم تقع ضمن النطاق "الطبيعي" لتعداد الدم. وبناءً على ذلك ، فإن برنامج المراقبة الذي ينظر فقط في تعداد الدم "غير الطبيعي" قد يفقد آثارًا كبيرة. لذلك ، تحتاج أعداد الدم التي تنخفض بمرور الوقت مع البقاء في المعدل الطبيعي إلى اهتمام خاص.

هناك مشكلة أخرى صعبة في مراقبة مكان العمل تتمثل في اكتشاف انخفاض طفيف في متوسط ​​تعداد الدم لكامل السكان المعرضين - على سبيل المثال ، انخفاض متوسط ​​عدد خلايا الدم البيضاء من 7,500 إلى 7,000 لكل مليمتر مكعب بسبب التعرض الواسع للبنزين أو إشعاعات أيونية. يتطلب الكشف والتقييم المناسب لأي ملاحظة من هذا القبيل اهتمامًا دقيقًا بتوحيد إجراءات الاختبارات المعملية ، وتوافر مجموعة مراقبة مناسبة وتحليل إحصائي دقيق.

الرجوع