الخميس، فبراير 10 2011 21: 35

الوكلاء أو ظروف العمل التي تؤثر على الدم

قيم هذا المقال
(الاصوات 3)

تعميم خلايا الدم الحمراء

التداخل في توصيل الأكسجين الهيموجلوبين من خلال تغيير الهيموغلوبين

تتمثل الوظيفة الرئيسية للخلية الحمراء في توصيل الأكسجين إلى الأنسجة وإزالة ثاني أكسيد الكربون. يعتمد ارتباط الأكسجين في الرئة وإطلاقه حسب الحاجة على مستوى الأنسجة على سلسلة متوازنة بعناية من التفاعلات الفيزيائية والكيميائية. والنتيجة هي منحنى التفكك المعقد الذي يعمل في الفرد السليم على تشبع الخلية الحمراء بالأكسجين إلى أقصى حد في ظل الظروف الجوية القياسية ، وإطلاق هذا الأكسجين إلى الأنسجة بناءً على مستوى الأكسجين ودرجة الحموضة ومؤشرات أخرى للنشاط الأيضي. يعتمد توصيل الأكسجين أيضًا على معدل تدفق الخلايا الحمراء المؤكسجة ، وهي وظيفة من وظائف اللزوجة وسلامة الأوعية الدموية. ضمن نطاق الهيماتوكريت الطبيعي (حجم الخلايا الحمراء المكدسة) ، يكون التوازن بحيث يتم تعويض أي انخفاض في تعداد الدم عن طريق انخفاض اللزوجة ، مما يسمح بتحسين التدفق. لا يتم ملاحظة انخفاض في توصيل الأكسجين إلى الحد الذي يكون فيه الشخص مصحوبًا بأعراض حتى تنخفض نسبة الهيماتوكريت إلى 30٪ أو أقل ؛ على العكس من ذلك ، فإن زيادة الهيماتوكريت فوق المعدل الطبيعي ، كما يظهر في كثرة الحمر ، قد تقلل من توصيل الأكسجين بسبب تأثيرات اللزوجة المتزايدة على تدفق الدم. الاستثناء هو نقص الحديد ، حيث تظهر أعراض الضعف والضعف ، ويرجع ذلك أساسًا إلى نقص الحديد بدلاً من أي فقر دم مرتبط به (Beutler و Larsh و Gurney 1960).

أول أكسيد الكربون هو غاز موجود في كل مكان يمكن أن يكون له تأثيرات شديدة ، وربما قاتلة ، على قدرة الهيموجلوبين على نقل الأكسجين. تمت مناقشة أول أكسيد الكربون بالتفصيل في قسم المواد الكيميائية من هذا موسوعة.

المركبات المنتجة للميثيموجلوبين. الميثيموغلوبين هو شكل آخر من أشكال الهيموجلوبين غير قادر على توصيل الأكسجين إلى الأنسجة. في الهيموغلوبين ، يجب أن تكون ذرة الحديد الموجودة في مركز جزء الهايم من الجزيء في حالتها الحديدية المختزلة كيميائيًا من أجل المشاركة في نقل الأكسجين. تتأكسد كمية معينة من الحديد في الهيموجلوبين باستمرار إلى حالتها الحديدية. وبالتالي ، فإن ما يقرب من 0.5٪ من إجمالي الهيموغلوبين في الدم هو الميثيموغلوبين ، وهو الشكل المؤكسد كيميائيًا للهيموغلوبين الذي لا يمكنه نقل الأكسجين. يعمل إنزيم يعتمد على NADH ، اختزال الميثيموغلوبين ، على تقليل عودة الحديد إلى الهيموجلوبين الحديدي.

يمكن لعدد من المواد الكيميائية في مكان العمل أن تحفز مستويات الميثيموغلوبين المهمة سريريًا ، على سبيل المثال في الصناعات التي تستخدم أصباغ الأنيلين. المواد الكيميائية الأخرى التي تم العثور بشكل متكرر على أنها تسبب ميثيموغلوبين الدم في مكان العمل هي النيتروبنزين ، والنترات والنتريتات العضوية وغير العضوية الأخرى ، والهيدرازينات ، ومجموعة متنوعة من الكينونات (Kiese 1974). يتم سرد بعض هذه المواد الكيميائية في الجدول 1 وتناقش بمزيد من التفصيل في قسم المواد الكيميائية من هذا موسوعة. يعد الزرقة والارتباك والعلامات الأخرى لنقص الأكسجة هي الأعراض المعتادة لميثيموغلوبين الدم. الأفراد الذين يتعرضون بشكل مزمن لمثل هذه المواد الكيميائية قد يكون لديهم زرقة في الشفاه عندما تكون مستويات الميثيموغلوبين حوالي 10 ٪ أو أكثر. قد لا يكون لها آثار علنية أخرى. الدم له لون بني شوكولاتة مميز مع وجود ميثيموغلوبين الدم. يتكون العلاج من تجنب المزيد من التعرض. قد تظهر أعراض كبيرة ، عادة عند مستويات الميثيموغلوبين التي تزيد عن 40٪. يمكن أن يؤدي العلاج باستخدام حمض الميثيلين الأزرق أو حمض الأسكوربيك إلى تسريع تقليل مستوى الميثيموغلوبين. قد يكون الأفراد الذين يعانون من نقص نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات قد تسارع انحلال الدم عند معالجتهم باستخدام الميثيلين الأزرق (انظر أدناه لمناقشة نقص نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات).

هناك اضطرابات وراثية تؤدي إلى استمرار وجود ميثيموغلوبين الدم ، إما بسبب تغاير الزيجوت للهيموجلوبين غير الطبيعي ، أو تماثل الزيجوت بسبب نقص الخلايا الحمراء المعتمد على إنزيم ميثيموغلوبين المختزل. لن يتمكن الأفراد غير المتجانسين بسبب نقص الإنزيم هذا من تقليل مستويات الميثيموغلوبين المرتفعة الناتجة عن التعرض للمواد الكيميائية بالسرعة نفسها التي يفعلها الأفراد الذين لديهم مستويات إنزيم طبيعية.

بالإضافة إلى أكسدة المكون الحديدي للهيموجلوبين ، فإن العديد من المواد الكيميائية المسببة للميثيموغلوبين في الدم ، أو مستقلباتها ، هي أيضًا عوامل مؤكسدة غير محددة نسبيًا ، والتي يمكن أن تسبب فقر الدم الانحلالي لجسم هاينز عند المستويات المرتفعة. تتميز هذه العملية بتمسخ الخضاب التأكسدي ، مما يؤدي إلى تكوين شوائب خلايا حمراء متراصة بغشاء منقط تعرف باسم أجسام هاينز ، والتي يمكن التعرف عليها ببقع خاصة. يحدث أيضًا ضرر تأكسدي لغشاء الخلية الحمراء. في حين أن هذا قد يؤدي إلى انحلال الدم بشكل كبير ، فإن المركبات المدرجة في الجدول 1 تنتج بشكل أساسي آثارها الضارة من خلال تكوين الميثيموغلوبين ، الذي قد يهدد الحياة ، وليس من خلال انحلال الدم ، والذي عادة ما يكون عملية محدودة.

في جوهرها ، هناك مساران مختلفان للدفاع عن الخلايا الحمراء: (1) اختزال الميثيموغلوبين المعتمد على NADH المطلوب لتقليل الميثيموغلوبين إلى الهيموغلوبين الطبيعي ؛ و (2) العملية المعتمدة على NADPH من خلال تحويلة أحادي الفوسفات الهكسوز (HMP) ، مما يؤدي إلى الحفاظ على الجلوتاثيون المنخفض كوسيلة للدفاع ضد الأنواع المؤكسدة القادرة على إنتاج فقر الدم الانحلالي لجسم هاينز (الشكل 1). يمكن أن يتفاقم انحلال الدم في الجسم من Heinz بسبب علاج مرضى methaemoglobinaemic مع الميثيلين الأزرق لأنه يتطلب NADPH لتأثيراته التي تقلل الميثيموجلوبين. سيكون انحلال الدم أيضًا جزءًا أكثر بروزًا من الصورة السريرية لدى الأفراد الذين يعانون من (1) قصور في أحد إنزيمات مسار الدفاع المؤكسد NADPH ، أو (2) الهيموجلوبين الوراثي غير المستقر. باستثناء نقص الجلوكوز 6 فوسفات ديهيدروجينيز (G6PD) الموصوف لاحقًا في هذا الفصل ، فهذه اضطرابات نادرة نسبيًا.

الشكل 1. إنزيمات خلايا الدم الحمراء للدفاع المؤكسد والتفاعلات ذات الصلة

GSH + GSH + (O) ← -جلوتاثيون بيروكسيداز- → GSSG + H.2O

غسغ + 2NADPH ← -جلوتاثيون بيروكسيداز- → 2GSH + 2NADP

الجلوكوز 6 فوسفات + NADP ← -G6PD- → 6-فوسفوجلوكونات + NADPH

Fe +++ · الهيموغلوبين (Methaemoglobin) + NADH ← -Methaemoglobin reductase- → Fe ++ · الهيموجلوبين

شكل آخر من أشكال تغيير الهيموغلوبين الناتج عن العوامل المؤكسدة هو نوع مشوه يعرف باسم سلفايموغلوبين. يمكن الكشف عن هذا المنتج الذي لا رجعة فيه في دم الأفراد الذين يعانون من وجود ميثيموغلوبين الدم الذي تنتجه المواد الكيميائية المؤكسدة. Sulphaemoglobin هو الاسم الذي يطلق أيضًا ، والأكثر ملاءمة ، لمنتج معين يتكون أثناء التسمم بكبريتيد الهيدروجين.

عوامل انحلال الدم: هناك مجموعة متنوعة من عوامل انحلال الدم في مكان العمل. بالنسبة للكثيرين ، فإن السمية المثيرة للقلق هي methaemoglobinaemia. تشمل عوامل الحالة الأخرى للدم النفثالين ومشتقاته. بالإضافة إلى ذلك ، فإن بعض المعادن ، مثل النحاس ، والفلزات العضوية ، مثل قصدير ثلاثي بوتيل ، سوف تقصر بقاء الخلايا الحمراء ، على الأقل في النماذج الحيوانية. يمكن أن يحدث انحلال الدم الخفيف أيضًا أثناء المجهود البدني المؤلم (بيلة الهيموغلوبينية في مارس) ؛ الملاحظة الأكثر حداثة هي ارتفاع تعداد الدم الأبيض مع المجهود الطويل (كثرة الكريات البيضاء في عداء ببطء). يعتبر الرصاص من أهم المعادن التي تؤثر على تكوين الخلايا الحمراء وبقائها على قيد الحياة في العمال ، وهو موصوف بالتفصيل في قسم المواد الكيميائية من هذا موسوعة.

أرسين: تعيش خلايا الدم الحمراء الطبيعية في الدورة الدموية لمدة 120 يومًا. يمكن أن يؤدي تقصير فترة البقاء على قيد الحياة إلى فقر الدم إذا لم يتم تعويضه عن طريق زيادة إنتاج الخلايا الحمراء بواسطة نخاع العظام. هناك نوعان أساسيان من انحلال الدم: (1) انحلال الدم داخل الأوعية الدموية ، حيث يوجد إفراز فوري للهيموجلوبين في الدورة الدموية ؛ و (2) انحلال الدم خارج الأوعية الدموية ، حيث يتم تدمير خلايا الدم الحمراء داخل الطحال أو الكبد.

يعتبر غاز الأرسين (AsH3). يؤدي استنشاق كمية صغيرة نسبيًا من هذا العامل إلى تورم وانفجار خلايا الدم الحمراء في نهاية المطاف داخل الدورة الدموية. قد يكون من الصعب اكتشاف العلاقة السببية لتعرض الزرنيخ في مكان العمل لحلقة انحلال الدم الحادة (Fowler and Wiessberg 1974). ويرجع ذلك جزئيًا إلى وجود تأخير في كثير من الأحيان بين التعرض للأعراض وظهورها ، ولكن في المقام الأول لأن مصدر التعرض غالبًا ما يكون غير واضح. يتم تصنيع غاز الأرسين واستخدامه تجاريًا ، وغالبًا الآن في صناعة الإلكترونيات. ومع ذلك ، فإن معظم التقارير المنشورة عن نوبات انحلال الدم الحادة كانت من خلال التحرير غير المتوقع لغاز الزرنيخ كمنتج ثانوي غير مرغوب فيه لعملية صناعية - على سبيل المثال ، إذا تمت إضافة الحمض إلى حاوية مصنوعة من معدن ملوث بالزرنيخ. يمكن أن تؤدي أي عملية تقلل الزرنيخ كيميائيًا ، مثل التحميض ، إلى تحرير غاز الزرنيخ. نظرًا لأن الزرنيخ يمكن أن يكون ملوثًا للعديد من المعادن والمواد العضوية ، مثل الفحم ، فإن التعرض للزرنيخ غالبًا ما يكون غير متوقع. يبدو أن ستيبين ، هيدريد الأنتيمون ، ينتج تأثيرًا انحلاليًا مشابهًا للأرسين.

يمكن أن تحدث الوفاة بشكل مباشر بسبب الفقدان الكامل لخلايا الدم الحمراء. (تم الإبلاغ عن وجود هيماتوكريت صفري.) ومع ذلك ، فإن القلق الرئيسي عند مستويات الزرنيخ الأقل من تلك التي تنتج انحلال الدم الكامل هو الفشل الكلوي الحاد بسبب الإفراز الهائل للهيموجلوبين في الدورة الدموية. في المستويات الأعلى من ذلك بكثير ، قد ينتج عن الزرنيخ وذمة رئوية حادة وربما تأثيرات كلوية مباشرة. قد يصاحب انخفاض ضغط الدم النوبة الحادة. عادة ما يكون هناك تأخير لبضع ساعات على الأقل بين استنشاق الزرنيخ وظهور الأعراض. بالإضافة إلى البول الأحمر الناجم عن بيلة الهيموغلوبينية ، فإن المريض سيشتكي كثيرًا من آلام البطن والغثيان ، وهي الأعراض التي تحدث بالتزامن مع انحلال الدم الحاد داخل الأوعية الدموية من عدد من الأسباب (نيلسن 1969).

يهدف العلاج إلى الحفاظ على التروية الكلوية ونقل الدم الطبيعي. نظرًا لأن الخلايا الحمراء المنتشرة والمتأثرة بالزرنيخ تبدو إلى حد ما محكوم عليها بالانحلال الدموي داخل الأوعية الدموية ، فإن نقل الدم المتبادل الذي يتم فيه استبدال الخلايا الحمراء المعرضة للأرسين بخلايا غير معرّضة يبدو أنه العلاج الأمثل. كما هو الحال في النزيف الشديد الذي يهدد الحياة ، من المهم أن تحتوي الخلايا الحمراء البديلة على مستويات كافية من حمض 2,3،XNUMX-ثنائي فوسفوجليسيريك (DPG) حتى تتمكن من توصيل الأكسجين إلى الأنسجة.

اضطرابات الدم الأخرى

خلايا الدم البيضاء

هناك مجموعة متنوعة من الأدوية ، مثل propylthiourea (PTU) ، والتي من المعروف أنها تؤثر على إنتاج أو بقاء كريات الدم البيضاء متعددة الأشكال المنتشرة بشكل انتقائي نسبيًا. في المقابل ، تؤثر سموم نخاع العظم غير المحددة على سلائف الخلايا الحمراء والصفائح الدموية أيضًا. يجب اعتبار العمال الذين يشاركون في تحضير أو إدارة هذه الأدوية معرضين للخطر. هناك تقرير واحد عن قلة المحببات الكاملة في عامل تسمم بالدينيتروفينول. يحظى التغيير في عدد الخلايا الليمفاوية ووظيفتها ، وخاصة توزيع الأنواع الفرعية ، بمزيد من الاهتمام كآلية دقيقة محتملة للتأثيرات بسبب مجموعة متنوعة من المواد الكيميائية في مكان العمل أو البيئة العامة ، وخاصة الهيدروكربونات المكلورة والديوكسينات والمركبات ذات الصلة. مطلوب التحقق من صحة الآثار الصحية لمثل هذه التغييرات.

تجلط الدم

على غرار قلة الكريات البيض ، هناك العديد من الأدوية التي تقلل بشكل انتقائي من إنتاج أو بقاء الصفائح الدموية المنتشرة ، والتي يمكن أن تكون مشكلة لدى العاملين المشاركين في تحضير أو إعطاء مثل هذه العوامل. خلاف ذلك ، لا توجد سوى تقارير متفرقة عن قلة الصفيحات في العمال. تشير إحدى الدراسات إلى أن ثنائي أيزوسيانات التولوين (TDI) هو سبب فرفرية نقص الصفيحات. لا يتم ملاحظة الشذوذ في عوامل الدم المختلفة المرتبطة بالتخثر بشكل عام كنتيجة للعمل. غالبًا ما يواجه الأفراد الذين يعانون من تشوهات تجلط الدم الموجودة مسبقًا ، مثل الناعور ، صعوبة في دخول القوى العاملة. ومع ذلك ، على الرغم من أن الاستبعاد المدروس بعناية من عدد قليل من الوظائف المختارة أمر معقول ، فإن هؤلاء الأفراد عادة ما يكونون قادرين على الأداء الطبيعي في العمل.

فحص ومراقبة الدم في مكان العمل

علامات الحساسية

نظرًا لسهولة الحصول على العينات جزئيًا ، يُعرف المزيد عن الاختلافات الموروثة في مكونات الدم البشري أكثر من تلك الموجودة في أي عضو آخر. أدت الدراسات المكثفة التي أثارها التعرف على فقر الدم العائلي إلى معرفة أساسية تتعلق بالآثار الهيكلية والوظيفية للتغيرات الجينية. من الأمور ذات الصلة بالصحة المهنية تلك الاختلافات الموروثة التي قد تؤدي إلى زيادة التعرض للمخاطر في مكان العمل. هناك عدد من هذه الاختلافات القابلة للاختبار التي تم أخذها في الاعتبار أو استخدامها بالفعل لفحص العمال. إن الزيادة السريعة في المعرفة المتعلقة بعلم الوراثة البشرية تجعل من المؤكد أننا سنحصل على فهم أفضل للأساس الموروث للتباين في استجابة الإنسان ، وسنكون أكثر قدرة على التنبؤ بمدى الحساسية الفردية من خلال الاختبارات المعملية.

قبل مناقشة القيمة المحتملة لعلامات الحساسية المتاحة حاليًا ، يجب التأكيد على الاعتبارات الأخلاقية الرئيسية في استخدام مثل هذه الاختبارات في العمال. لقد تم التساؤل عما إذا كانت هذه الاختبارات تفضل استبعاد العمال من الموقع بدلاً من التركيز على تحسين موقع العمل لصالح العمال. على الأقل ، قبل الشروع في استخدام علامة الحساسية في مكان العمل ، يجب أن تكون أهداف الاختبار ونتائج النتائج واضحة لجميع الأطراف.

إن أكثر الدلائل التي تشير إلى قابلية الإصابة بأمراض الدم والتي يتم إجراء الفحص لها في أغلب الأحيان هما سمة الخلية المنجلية ونقص G6PD. الأول ذو قيمة هامشية في معظم الحالات النادرة ، والأخير ليس له قيمة على الإطلاق في معظم المواقف التي تم الدفاع عنها (Goldstein و Amoruso و Witz 1985).

مرض الخلايا المنجلية ، حيث يوجد تماثل الزيجوت للهيموجلوبين S (HbS) ، هو اضطراب شائع إلى حد ما بين الأفراد المنحدرين من أصل أفريقي. إنه مرض شديد نسبيًا يمنع في كثير من الأحيان ، ولكن ليس دائمًا ، دخول القوى العاملة. قد يتم توريث جين HbS مع جينات أخرى ، مثل HbC ، مما قد يقلل من شدة آثاره. العيب الأساسي في الأفراد المصابين بمرض الخلايا المنجلية هو بلمرة HbS ، مما يؤدي إلى احتشاء مجهري. يمكن أن يحدث الاحتشاء المجهري في نوبات ، تُعرف باسم أزمات الخلايا المنجلية ، ويمكن أن تحدث بسبب عوامل خارجية ، خاصة تلك التي تؤدي إلى نقص الأكسجة ، وبدرجة أقل ، الجفاف. مع وجود تباين كبير بشكل معقول في المسار السريري ورفاهية المصابين بمرض الخلايا المنجلية ، يجب أن يركز تقييم التوظيف على تاريخ الحالة الفردية. الوظائف التي يحتمل أن تتعرض لنقص الأوكسجين ، مثل تلك التي تتطلب السفر الجوي بشكل متكرر ، أو تلك التي يُحتمل أن تعاني من الجفاف بشكل كبير ، ليست مناسبة.

أكثر شيوعًا من مرض الخلايا المنجلية هو سمة الخلية المنجلية ، وهي الحالة غير المتجانسة التي يوجد فيها وراثة لجين واحد لـ HbS وآخر لـ HbA. تم الإبلاغ عن الأفراد الذين لديهم هذا النمط الجيني يتعرضون لأزمة الخلايا المنجلية في ظل ظروف قاسية من نقص الأكسجة. تم إيلاء بعض الاعتبار لاستبعاد الأفراد الذين يعانون من سمات الخلايا المنجلية من أماكن العمل حيث يكون نقص الأكسجة خطرًا شائعًا ، وربما يقتصر على الوظائف في الطائرات العسكرية أو الغواصات ، وربما على الطائرات التجارية. ومع ذلك ، يجب التأكيد على أن الأفراد الذين يعانون من صفات الخلايا المنجلية يقومون بعمل جيد للغاية في كل المواقف الأخرى تقريبًا. على سبيل المثال ، لم يكن للرياضيين الذين لديهم سمة فقر الدم المنجلي أي آثار سلبية من التنافس على ارتفاع مدينة مكسيكو (2,200 متر ، أو 7,200 قدم) خلال دورة الألعاب الأولمبية الصيفية لعام 1968. وفقًا لذلك ، مع الاستثناءات القليلة الموضحة أعلاه ، لا يوجد سبب للنظر في استبعاد أو تعديل جداول العمل لأولئك الذين لديهم سمة الخلية المنجلية.

المتغير الجيني الشائع الآخر لمكون خلايا الدم الحمراء هو A- شكل من أشكال نقص G6PD. يتم توريثه على كروموسوم X كجين متنحي مرتبط بالجنس ويوجد في واحد من كل سبعة ذكور سود وواحد من كل 50 أنثى سوداء في الولايات المتحدة. في إفريقيا ، ينتشر الجين بشكل خاص في المناطق المعرضة لخطر الإصابة بالملاريا. كما هو الحال مع سمة الخلايا المنجلية ، يوفر نقص G6PD ميزة وقائية ضد الملاريا. في ظل الظروف المعتادة ، يعاني الأفراد المصابون بهذا النوع من نقص G6PD من تعداد الدم الأحمر والمؤشرات ضمن النطاق الطبيعي. ومع ذلك ، نظرًا لعدم القدرة على تجديد الجلوتاثيون المخفض ، فإن خلايا الدم الحمراء لديهم عرضة لانحلال الدم بعد تناول الأدوية المؤكسدة وفي حالات مرضية معينة. أدت قابلية التعرض للعوامل المؤكسدة إلى إجراء فحص في مكان العمل بناءً على الافتراض الخاطئ بأن الأفراد الذين لديهم العامل A المشترك- سيكون متغير نقص G6PD في خطر من استنشاق الغازات المؤكسدة. في الواقع ، قد يتطلب الأمر التعرض لمستويات أعلى بعدة مرات من المستويات التي تسبب فيها هذه الغازات وذمة رئوية قاتلة قبل أن تتعرض الخلايا الحمراء للأفراد الذين يعانون من نقص G6PD لضغط مؤكسد كافٍ ليكون مصدر قلق (Goldstein و Amoruso و Witz 1985) . سيزيد نقص G6PD من احتمالية حدوث انحلال الدم في جسم Heinz الصريح لدى الأفراد المعرضين لأصباغ الأنيلين والعوامل الأخرى التي تثير الميثيموغلوبين (الجدول 1) ، ولكن في هذه الحالات ، تظل المشكلة السريرية الأولية هي methaemoglobinaemia التي تهدد الحياة. في حين أن المعرفة بحالة G6PD قد تكون مفيدة في مثل هذه الحالات ، في المقام الأول لتوجيه العلاج ، لا ينبغي استخدام هذه المعرفة لاستبعاد العمال من مكان العمل.

هناك العديد من الأشكال الأخرى لنقص G6PD العائلي ، وكلها أقل شيوعًا من A- البديل (بوتلر 1990). بعض هذه المتغيرات ، لا سيما في الأفراد من حوض البحر الأبيض المتوسط ​​وآسيا الوسطى ، لديها مستويات أقل بكثير من نشاط G6PD في خلايا الدم الحمراء. وبالتالي يمكن أن يتعرض الفرد المصاب للخطر بشدة بسبب فقر الدم الانحلالي المستمر. تم الإبلاغ أيضًا عن أوجه القصور في الإنزيمات الأخرى النشطة في الدفاع ضد المؤكسدات مثل الهيموغلوبين غير المستقر الذي يجعل الخلية الحمراء أكثر عرضة للإجهاد المؤكسد بنفس الطريقة كما في نقص G6PD.

مراقبة

تختلف المراقبة اختلافًا جوهريًا عن الاختبارات السريرية في كل من تقييم المرضى والفحص المنتظم للأفراد الأصحاء المفترضين. في برنامج مراقبة مصمم بشكل مناسب ، الهدف هو منع المرض العلني عن طريق التقاط تغييرات مبكرة خفية من خلال استخدام الاختبارات المعملية. لذلك ، فإن النتيجة غير الطبيعية إلى حد ما يجب أن تؤدي تلقائيًا إلى استجابة - أو على الأقل مراجعة شاملة - من قبل الأطباء.

في المراجعة الأولية لبيانات مراقبة أمراض الدم في القوى العاملة التي يحتمل تعرضها لسموم الدم مثل البنزين ، هناك طريقتان رئيسيتان مفيدتان بشكل خاص في التمييز بين الإيجابيات الكاذبة. الأول هو درجة الاختلاف عن الطبيعي. مع إزالة العد بشكل أكبر من النطاق الطبيعي ، هناك انخفاض سريع في احتمال أن يمثل مجرد شذوذ إحصائي. ثانيًا ، يجب أن يستفيد المرء من إجمالي البيانات لذلك الفرد ، بما في ذلك القيم العادية ، مع الأخذ في الاعتبار النطاق الواسع للتأثيرات التي ينتجها البنزين. على سبيل المثال ، هناك احتمال أكبر بكثير لتأثير البنزين إذا كان تعداد الصفائح الدموية المنخفض قليلاً مصحوبًا بانخفاض طبيعي في عدد خلايا الدم البيضاء ، وانخفاض طبيعي في عدد خلايا الدم الحمراء ، وتعني الخلية الحمراء العالية الحجم الحجم العضلي ( MCV). على العكس من ذلك ، يمكن تقليل صلة نفس عدد الصفائح الدموية بالسمية الدموية للبنزين إذا كانت تعداد الدم الآخر في الطرف المقابل من الطيف الطبيعي. يمكن استخدام هذين الاعتبارين في الحكم على ما إذا كان يجب إخراج الفرد من القوى العاملة أثناء انتظار المزيد من الاختبارات وما إذا كان الاختبار الإضافي يجب أن يتكون فقط من تكرار تعداد الدم الكامل (CBC).

إذا كان هناك أي شك في سبب انخفاض العدد ، فيجب تكرار CBC بالكامل. إذا كان انخفاض العدد بسبب التباين في المختبر أو بعض التباين البيولوجي قصير المدى داخل الفرد ، فمن غير المرجح أن يكون تعداد الدم منخفضًا مرة أخرى. يجب أن تساعد المقارنة مع التنسيب المسبق أو تعداد الدم المتاح الآخر في التمييز بين الأفراد الذين لديهم ميل متأصل ليكونوا في الطرف الأدنى من التوزيع. يجب اعتبار اكتشاف عامل فردي له تأثير ناتج عن سم في الدم حدثًا صحيًا خافرًا ، مما يؤدي إلى إجراء تحقيق دقيق لظروف العمل وزملاء العمل (Goldstein 1988).

يمكن أن يمثل النطاق الواسع في القيم المختبرية العادية لتعداد الدم تحديًا أكبر نظرًا لأنه يمكن أن يكون هناك تأثير كبير بينما لا يزال التعداد ضمن النطاق الطبيعي. على سبيل المثال ، من الممكن أن يتعرض العامل الذي تعرض للبنزين أو الإشعاع المؤين إلى انخفاض في الهيماتوكريت من 50 إلى 40٪ ، وانخفاض في عدد خلايا الدم البيضاء من 10,000 إلى 5,000 لكل مليمتر مكعب ، وانخفاض في عدد الصفائح الدموية من 350,000 إلى 150,000 لكل مليمتر مكعب - أي أكثر من 50٪ انخفاض في عدد الصفائح الدموية ؛ ومع ذلك ، فإن كل هذه القيم تقع ضمن النطاق "الطبيعي" لتعداد الدم. وبناءً على ذلك ، فإن برنامج المراقبة الذي ينظر فقط في تعداد الدم "غير الطبيعي" قد يفقد آثارًا كبيرة. لذلك ، تحتاج أعداد الدم التي تنخفض بمرور الوقت مع البقاء في المعدل الطبيعي إلى اهتمام خاص.

هناك مشكلة أخرى صعبة في مراقبة مكان العمل تتمثل في اكتشاف انخفاض طفيف في متوسط ​​تعداد الدم لكامل السكان المعرضين - على سبيل المثال ، انخفاض متوسط ​​عدد خلايا الدم البيضاء من 7,500 إلى 7,000 لكل مليمتر مكعب بسبب التعرض الواسع للبنزين أو إشعاعات أيونية. يتطلب الكشف والتقييم المناسب لأي ملاحظة من هذا القبيل اهتمامًا دقيقًا بتوحيد إجراءات الاختبارات المعملية ، وتوافر مجموعة مراقبة مناسبة وتحليل إحصائي دقيق.

 

الرجوع

عرض 7527 مرات تم إجراء آخر تعديل يوم الاثنين ، 13 حزيران (يونيو) 2022 الساعة 12:53

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

مراجع الدم

Bertazzi ، A ، AC Pesatori ، D Consonni ، A Tironi ، MT Landi و C Zocchetti. 1993. معدل الإصابة بالسرطان بين السكان المعرضين عرضًا لـ 2,3,7,8،4،5،398-رباعي كلورو ثنائي بنزو بارا ديوكسين ، سيفيسو ، إيطاليا. علم الأوبئة 406 (XNUMX): XNUMX-XNUMX.

Beutler، E. 1990. الوراثة لنقص الجلوكوز 6-فوسفات ديهيدروجينيز. سيم هيماتول 27: 137.

Beutler و E و SE Larsh و CW Gurney. 1960. العلاج بالحديد في النساء غير المصابات بالدم المزمن: دراسة مزدوجة التعمية. آن انترن ميد 52: 378.

De Planque و MM و HC Kluin-Nelemans و HJ Van Krieken و MP Kluin و A Brand و GC Beverstock و R Willemze و JJ van Rood. 1988. تطور فقر الدم اللاتنسجي الوخيم المكتسب إلى خلل التنسج النقوي وسرطان الدم اللاحق عند البالغين. بريت J Haematol 70: 55-62.

Flemming ، LE و W Timmeny. 1993. فقر الدم اللاتنسجي ومبيدات الآفات. جي ميد 35 (1): 1106-1116.

فاولر ، بكالوريوس وجي بي ويسبرغ. 1974. تسمم أرسين. New Engl J Med 291: 1171-1174.

غولدشتاين ، ب. 1988. سمية البنزين. احتل ميد: State Art Rev 3 (3): 541-554.

Goldstein ، و BD ، و MA Amoruso ، و G Witz. 1985. لا يشكل نقص هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات في كرات الدم الحمراء خطرًا متزايدًا على الأمريكيين السود المعرضين لغازات الأكسدة في مكان العمل أو البيئة العامة. Toxicol Ind Health 1: 75-80.

هارتج ، بي و إس إس ديفيسا. 1992. القياس الكمي لتأثير عوامل الخطر المعروفة على الاتجاهات الزمنية في حدوث ليمفوما اللاهودجكين. الدقة السرطان 52: 5566S-5569S.

هيرنبرغ ، إس وآخرون. 1966. الجوانب التنبؤية للتسمم بالبنزين. بريت J إند ميد 23: 204.
Infante، P. 1993. حالة العلم حول التسبب في الإصابة بالسرطان للبنزين مع إشارة خاصة إلى نتائج دراسة الوفيات الجماعية. Environ Health Persp 101 ملحق. 6: 105-109.

الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1990. السرطان: الأسباب ، الحدوث والسيطرة. المنشورات العلمية IARC ، لا. 100. ليون: IARC.

——. 1992. انتشار السرطان في خمس قارات. المجلد. السادس. المنشورات العلمية IARC ، لا. 120. ليون: IARC.

——. 1993. الاتجاهات في الإصابة بالسرطان والوفيات. المنشورات العلمية IARC ، لا. 121. ليون: IARC.

كيتنغ ، إم جي ، إي إستي ، وإتش كانتارجيان. 1993. ابيضاض الدم الحاد. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

Kiese ، M. 1974. ميتهيموغلوبينية الدم: دراسة شاملة. كليفلاند: مطبعة CRC.

Laskin و S و BD Goldstein. 1977. سمية البنزين ، تقييم سريري. J Toxicol Environ Health Suppl. 2.

لينيت ، مس. 1985. اللوكيميا ، الجوانب الوبائية. نيويورك: جامعة أكسفورد. يضعط.

Longo و DL و VTJ DeVita و ES Jaffe و P Mauch و WJ Urba. 1993. الأورام اللمفاوية اللمفاوية. في السرطان: مبادئ وممارسات علم الأورام ، تم تحريره بواسطة VTJ DeVita و S Hellman و SA Rosenberg. فيلادلفيا: جيه بي ليبينكوت.

لودفيج وأنا كوهرر. 1994. علاج المايلوما المتعددة. Wien klin Wochenschr 106: 448-454.

موريسون ، هاي ، ك ويلكنز ، آر سيمينسيو ، واي ماو ، واي ويجل. 1992. مبيدات الأعشاب والسرطان. J Natl Cancer Inst 84: 1866-1874.

نيلسن ، ب. 1969. تسمم بأرسين في مصنع لتكرير المعادن: أربع عشرة حالة متزامنة. اكتا ميد سكاند سوبل. 496.

باركين و DM و Pisani و J Ferlay. 1993. تقديرات حدوث ثمانية عشر سرطانًا رئيسيًا في جميع أنحاء العالم في عام 1985. Int J Cancer 54: 594-606.

بريستر ، WA و TJ Mason. 1974. معدل الوفيات الناجمة عن السرطان البشري مقارنة بعدد الطيور الداجنة ، حسب المقاطعات ، في 10 ولايات جنوبية شرقية. J Natl Cancer Inst 53: 45-49.

Rothman و N و GL Li و M Dosemeci و WE Bechtold و GE Marti و YZ Wang و M Linet و L Xi و W Lu و MT Smith و N Titenko-Holland و LP Zhang و W Blot و SN Yin و RB Hayes. 1996. السمية الدموية بين العمال الصينيين المعرضين بشدة للبنزين. Am J Ind Med 29: 236-246.

سنايدر ، آر ، جي ويتز ، وبي دي غولدشتاين. 1993. علم سموم البنزين. إنفيرون هيلث بيرسب 100: 293-306.

تايلور ، جيه إيه ، دي بي ساندلر ، سي دي بلومفيلد ، دي إل شور ، إي دي بول ، إيه نيوباور ، أو ماكنتاير ، وإي ليو. 1992. [r] كتفعيل للجينات الورمية والتعرض المهني لسرطان الدم النخاعي الحاد. J Natl Cancer Inst 84: 1626-1632.

تاكر ، إم إيه ، سي إن كولمان ، آر إس كوكس ، إيه فارغيز ، إس إيه روزنبرغ. 1988. خطر الإصابة بالسرطان للمرة الثانية بعد العلاج من مرض هودجكين. New Engl J Med 318: 76-81.

Yin و SN و RB Hayes و MS Linet و GL Li و M Dosemeci و LB Travis و CY Li و ZN Zhang و DG Li و WH Chow و S Wacholder و YZ Wang و ZL Jiang و TR Dai و WY Zhang و XJ Chao و PZ Ye و QR Kou و XC Zhang و XF Lin و JF Meng و CY Ding و JS Zho و WJ Blot. 1996. دراسة جماعية للسرطان بين العمال المعرضين للبنزين في الصين: النتائج الإجمالية. Am J Ind Med 29: 227-235.