على الرغم من الدراسات العديدة ، فإن دور العوامل الكيميائية في التسبب في أمراض القلب والأوعية الدموية لا يزال محل خلاف ، ولكنه على الأرجح ضئيل. نتج عن حساب الدور المسبّب للمسببات المرضية للعوامل المهنية الكيميائية لأمراض القلب والأوعية الدموية للسكان الدنماركيين قيمة أقل من 1٪ (كريستنسن 1994). بالنسبة لبعض المواد مثل ثاني كبريتيد الكربون ومركبات النيتروجين العضوية ، يتم التعرف على التأثير على نظام القلب والأوعية الدموية بشكل عام (كريستنسن 1994). يبدو أن الرصاص يؤثر على ضغط الدم والاعتلال الوعائي الدماغي. لا شك أن أول أكسيد الكربون (Weir and Fabiano 1982) له آثار حادة ، خاصة في إثارة الذبحة الصدرية في نقص تروية الدم الموجود مسبقًا ، ولكن ربما لا يزيد من خطر الإصابة بتصلب الشرايين الأساسي ، كما كان يشتبه منذ فترة طويلة. مواد أخرى مثل الكادميوم والكوبالت والزرنيخ والأنتيمون والبريليوم والفوسفات العضوي والمذيبات قيد المناقشة ، ولكن لم يتم توثيقها بشكل كافٍ حتى الآن. يعطي كريستنسن (1989 ، 1994) نظرة عامة نقدية. يمكن العثور على مجموعة مختارة من الأنشطة والفروع الصناعية ذات الصلة في الجدول 1.
الجدول 1. اختيار الأنشطة والفروع الصناعية التي قد تترافق مع مخاطر القلب والأوعية الدموية
|
مواد خطرة |
الفرع المهني المتضرر / الاستخدام |
|
ثاني كبريتيد الكربون (CS2 ) |
تصنيع الرايون والألياف الصناعية والمطاط |
|
مركبات النيترو العضوية |
تصنيع المتفجرات والذخائر ، |
|
أول أكسيد الكربون (CO) |
العاملين في الاحتراق الصناعي الكبير |
|
قيادة |
صهر خام الرصاص والخام الثانوي |
|
الهيدروكربونات ، الهيدروكربونات المهلجنة |
مذيبات (دهانات ، ورنيش) |
بيانات التعرض والتأثير لدراسات مهمة لثاني كبريتيد الكربون (CS2) ، يتم إعطاء أول أكسيد الكربون (CO) والنيتروجليسرين في القسم الكيميائي من موسوعة. توضح هذه القائمة أن مشاكل التضمين ، والتعرض المشترك ، والاعتبارات المتغيرة للعوامل المركبة ، وتغيير أحجام الأهداف واستراتيجيات التقييم تلعب دورًا كبيرًا في النتائج ، بحيث تظل الشكوك في استنتاجات هذه الدراسات الوبائية.
في مثل هذه الحالات ، يمكن للمفاهيم المرضية الواضحة والمعرفة أن تدعم الروابط المشتبه بها وبالتالي تساهم في اشتقاق العواقب وإثباتها ، بما في ذلك التدابير الوقائية. تُعرف تأثيرات ثاني كبريتيد الكربون على الدهون واستقلاب الكربوهيدرات ، وعلى عمل الغدة الدرقية (مما يؤدي إلى قصور الغدة الدرقية) وعلى استقلاب التخثر (تعزيز تراكم الصفيحات ، وتثبيط نشاط البلازمينوجين والبلازمين). يمكن تتبع التغيرات في ضغط الدم مثل ارتفاع ضغط الدم في الغالب إلى التغيرات التي تحدث في الأوعية الدموية في الكلى ، ولم يتم بعد استبعاد الارتباط السببي المباشر لارتفاع ضغط الدم بسبب ثاني كبريتيد الكربون بشكل مؤكد ، ويشتبه في وجود تأثير سام مباشر (قابل للعكس) على عضلة القلب أو تدخل في استقلاب الكاتيكولامين. توثق دراسة تدخلية ناجحة مدتها 15 عامًا (Nurminen and Hernberg 1985) انعكاس التأثير على القلب: تبع انخفاض التعرض على الفور تقريبًا انخفاض في معدل وفيات القلب والأوعية الدموية. بالإضافة إلى التأثيرات السامة للقلب بشكل واضح ، فقد تم إثبات حدوث تغيرات تصلب الشرايين في الدماغ والعين والكلى والأوعية الدموية التاجية التي يمكن اعتبارها أساس اعتلال الدماغ وتمدد الأوعية الدموية في منطقة الشبكية واعتلال الكلية وأمراض القلب الإقفارية المزمنة بين الأشخاص المعرضين. إلى CS2. المكونات العرقية والمتعلقة بالتغذية تتداخل في آلية المرض ؛ وقد تم توضيح ذلك في الدراسات المقارنة لعمال الحرير اللزج الفنلندي والياباني. في اليابان ، تم العثور على تغيرات الأوعية الدموية في منطقة شبكية العين ، بينما في فنلندا سادت تأثيرات القلب والأوعية الدموية. لوحظت تغيرات تمدد الأوعية الدموية في الأوعية الدموية في شبكية العين عند تركيزات ثاني كبريتيد الكربون أقل من 3 جزء في المليون (Fajen، Albright and Leffingwell 1981). خفض التعرض إلى 10 جزء في المليون بشكل واضح من وفيات القلب والأوعية الدموية. هذا لا يوضح بشكل قاطع ما إذا كانت التأثيرات السامة للقلب يتم استبعادها بالتأكيد عند الجرعات التي تقل عن 10 جزء في المليون.
تشمل التأثيرات السمية الحادة للنترات العضوية اتساع الأوعية المصحوبة بانخفاض ضغط الدم وزيادة معدل ضربات القلب والحمامي المتقطعة والدوخة الانتصابية والصداع. نظرًا لأن عمر النصف للنترات العضوية قصير ، فإن الأمراض سرعان ما تهدأ. عادة ، لا ينبغي توقع اعتبارات صحية خطيرة مع التسمم الحاد. تظهر متلازمة الانسحاب المزعومة عند توقف التعرض للموظفين الذين يتعرضون لفترة طويلة للنترات العضوية ، مع فترة كمون تتراوح من 36 إلى 72 ساعة. وهذا يشمل أمراض تتراوح من الذبحة الصدرية إلى احتشاء عضلة القلب الحاد وحالات الموت المفاجئ. في حالات الوفاة التي تم التحقيق فيها ، لم يتم توثيق أي تغيرات في تصلب الشرايين التاجية. لذلك يُشتبه في أن السبب هو "تشنج وعائي ارتدادي". عند إزالة تأثير النترات الذي يوسع الأوعية ، تحدث زيادة ذاتية التنظيم في المقاومة في الأوعية ، بما في ذلك الشرايين التاجية ، مما يؤدي إلى النتائج المذكورة أعلاه. في بعض الدراسات الوبائية ، تعتبر الارتباطات المشتبه بها بين مدة التعرض وشدة النترات العضوية وأمراض القلب الإقفارية غير مؤكدة ، وتفتقر إلى المعقولية الممرضة.
فيما يتعلق بالرصاص ، والرصاص المعدني في شكل غبار ، وأملاح الرصاص المطلق ومركبات الرصاص العضوية لها أهمية سمية. يهاجم الرصاص آلية الانقباض لخلايا عضلات الأوعية ويسبب تشنجات الأوعية الدموية ، والتي تعتبر سببًا لسلسلة من أعراض التسمم بالرصاص. من بينها ارتفاع ضغط الدم المؤقت الذي يظهر مع مغص الرصاص. يمكن تفسير استمرار ارتفاع ضغط الدم الناجم عن التسمم المزمن بالرصاص عن طريق التشنج الوعائي وكذلك التغيرات الكلوية. في الدراسات الوبائية ، لوحظ ارتباط مع فترات التعرض الأطول بين التعرض للرصاص وزيادة ضغط الدم ، بالإضافة إلى زيادة الإصابة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية ، في حين لم يكن هناك دليل يذكر على زيادة أمراض القلب والأوعية الدموية.
لم تسفر البيانات الوبائية والتحقيقات المسببة للأمراض حتى الآن عن نتائج واضحة بشأن سمية القلب والأوعية الدموية للمعادن الأخرى مثل الكادميوم والكوبالت والزرنيخ. ومع ذلك ، فإن الفرضية القائلة بأن الهيدروكربون المهلجن يعمل كمهيج لعضلة القلب يعتبر مؤكدًا. يُفترض أن آلية إثارة عدم انتظام ضربات القلب التي تهدد الحياة أحيانًا من هذه المواد تأتي من حساسية عضلة القلب تجاه الإبينفرين ، الذي يعمل كحامل طبيعي للجهاز العصبي اللاإرادي. لا يزال قيد المناقشة هو ما إذا كان هناك تأثير قلبي مباشر مثل انخفاض الانقباض ، أو قمع مراكز تكوين النبضات ، أو انتقال النبضات ، أو ضعف الانعكاس الناتج عن الري في منطقة مجرى الهواء العلوي. يبدو أن قدرة التحسس للهيدروكربونات تعتمد على درجة الهالوجين وعلى نوع الهالوجين الموجود ، بينما من المفترض أن يكون للهيدروكربونات المستبدلة بالكلور تأثير تحسسي أقوى من مركبات الفلوريد. يحدث التأثير الأقصى لعضلة القلب للهيدروكربونات المحتوية على الكلور عند حوالي أربع ذرات كلور لكل جزيء. الهيدروكربونات قصيرة السلسلة غير المستبدلة لها سمية أعلى من تلك ذات السلاسل الأطول. لا يُعرف سوى القليل عن جرعة المواد الفردية المسببة لعدم انتظام ضربات القلب ، حيث إن التقارير عن البشر هي في الغالب أوصاف حالة مع التعرض لتركيزات عالية (التعرض العرضي و "الاستنشاق"). وفقًا لرينهاردت وآخرون. (1971) ، يعتبر البنزين ، والهبتان ، والكلوروفورم ، وثلاثي كلورو إيثيلين حساسًا بشكل خاص ، بينما يكون لرابع كلوريد الكربون والهالوثان تأثير أقل في عدم انتظام ضربات القلب.
تنتج التأثيرات السامة لأول أكسيد الكربون عن نقص تأكسج الدم في الأنسجة ، والذي ينتج عن زيادة تكوين CO-Hb (يحتوي CO على تقارب أكبر بـ 200 مرة من الهيموجلوبين مقارنة بالأكسجين) وما ينتج عن ذلك من انخفاض في إطلاق الأكسجين إلى الأنسجة. بالإضافة إلى الأعصاب ، فإن القلب هو أحد الأعضاء التي تتفاعل بشكل خاص مع نقص الأكسجة في الدم. تم فحص أمراض القلب الحادة الناتجة بشكل متكرر ووصفها وفقًا لوقت التعرض وتكرار التنفس والعمر والأمراض السابقة. بينما بين الأشخاص الأصحاء ، تظهر تأثيرات القلب والأوعية الدموية أولاً بتركيزات CO-Hb من 35 إلى 40 ٪ ، يمكن أن تنتج أمراض الذبحة الصدرية تجريبياً في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الإقفارية بالفعل بتركيزات CO-Hb بين 2 و 5 ٪ أثناء التعرض الجسدي (Kleinman et آل 1989 ؛ هيندرليتر وآخرون 1989). لوحظت احتشاءات قاتلة بين أولئك الذين يعانون من إصابات سابقة بنسبة 20٪ CO-Hb (Atkins and Baker 1985).
لا تزال آثار التعرض طويل الأمد بتركيزات منخفضة من ثاني أكسيد الكربون محل جدل. في حين أظهرت الدراسات التجريبية على الحيوانات تأثير تصلب الشرايين عن طريق نقص الأكسجة في جدران الأوعية أو عن طريق تأثير ثاني أكسيد الكربون المباشر على جدار الأوعية (زيادة نفاذية الأوعية الدموية) ، وخصائص تدفق الدم (تكدس الصفيحات المعزز) ، أو استقلاب الدهون ، الدليل المقابل للبشر غير موجود. يمكن تفسير زيادة معدل وفيات القلب والأوعية الدموية بين عمال الأنفاق (SMR 1.35 ، 95٪ CI 1.09-1.68) بالتعرض الحاد أكثر من التأثيرات المزمنة لثاني أكسيد الكربون (Stern et al. 1988). كما أن دور ثاني أكسيد الكربون في التأثيرات القلبية الوعائية لتدخين السجائر غير واضح.