الأربعاء، فبراير 16 2011 22: 41

الأقراص الفقرية

قيم هذا المقال
(الاصوات 3)

تشغل الأقراص الفقرية حوالي ثلث العمود الفقري. نظرًا لأنها لا توفر للعمود الفقري المرونة فحسب ، بل تنقل أيضًا الحمل ، فإن سلوكها الميكانيكي له تأثير كبير على آليات العمود الفقري بأكمله. ترتبط نسبة عالية من حالات آلام أسفل الظهر بالقرص ، إما بشكل مباشر من خلال فتق القرص ، أو بشكل غير مباشر ، لأن الأقراص المتدهورة تضع الهياكل الشوكية الأخرى تحت ضغط غير طبيعي. في هذه المقالة ، نراجع بنية القرص وتكوينه فيما يتعلق بوظيفته الميكانيكية ونناقش التغييرات التي تطرأ على القرص في المرض.

علم التشريح

يوجد 24 قرصًا بين الفقرات في العمود الفقري البشري ، تتخللها الأجسام الفقرية. تشكل هذه معًا المكون الأمامي (الأمامي) للعمود الفقري ، مع مفاصل الوجه المفصلية والعمليات العرضية والشوكية التي تشكل العناصر الخلفية (الخلفية). يزداد حجم الأقراص أسفل العمود الفقري ، إلى حوالي 45 ملم أمامي خلفي ، و 64 ملم أفقيًا و 11 ملم ارتفاعًا في منطقة أسفل الظهر.

يتكون القرص من نسيج يشبه الغضروف ويتكون من ثلاث مناطق متميزة (انظر الشكل 1). المنطقة الداخلية (النواة اللبية) هي كتلة هلامية ، خاصة عند الشباب. المنطقة الخارجية للقرص (الحلقة الليفية) صلبة ومحددة. تتقاطع ألياف الحلقة في ترتيب يسمح لها بتحمل أحمال الانحناء والالتواء العالية. مع تقدم العمر تفقد النواة الماء وتصبح أكثر حزما ويكون التمييز بين المنطقتين أقل وضوحا مما هو عليه في وقت مبكر من الحياة. يتم فصل القرص عن العظم بواسطة طبقة رقيقة من غضروف زجاجي ، المنطقة الثالثة. في مرحلة البلوغ ، لا تحتوي الصفيحة النهائية للغضروف والقرص نفسه على أوعية دموية خاصة بهما ، لكنهما يعتمدان على إمداد الدم للأنسجة المجاورة ، مثل الأربطة والجسم الفقري ، لنقل العناصر الغذائية وإزالة الفضلات. فقط الجزء الخارجي من القرص معصب.

الشكل 1. النسب النسبية للمكونات الرئيسية الثلاثة للقرص الفقري الطبيعي بالغضروف ولوح الغضروف.

MUS020F1

التركيب

يتكون القرص ، مثله مثل الغضاريف الأخرى ، بشكل أساسي من مصفوفة من ألياف الكولاجين (المضمنة في هلام البروتيوغليكان) والماء. تشكل هذه معًا ما بين 90 إلى 95٪ من إجمالي كتلة الأنسجة ، على الرغم من أن النسب تختلف باختلاف الموقع داخل القرص ومع تقدم العمر والانحطاط. هناك خلايا متناثرة في جميع أنحاء المصفوفة مسؤولة عن تخليق المكونات المختلفة داخلها والحفاظ عليها (الشكل 2). يمكن الاطلاع على مراجعة الكيمياء الحيوية للقرص في Urban and Roberts 1994.

الشكل 2. تمثيل تخطيطي لهيكل القرص ، يظهر ألياف الكولاجين النطاقات المتخللة مع العديد من جزيئات البروتيوغليكان التي تشبه فرشاة الزجاجة وعدد قليل من الخلايا.

MUS020F2

البروتيوغليكان: البروتيوغليكان الرئيسي للقرص ، aggrecan ، هو جزيء كبير يتكون من لب بروتين مركزي يرتبط به العديد من الجليكوزامينوجليكان (سلاسل متكررة من السكاريد) (انظر الشكل 3). تحتوي هذه السلاسل الجانبية على كثافة عالية من الشحنات السالبة المرتبطة بها ، مما يجعلها جذابة لجزيئات الماء (محبة للماء) ، وهي خاصية توصف بضغط الانتفاخ. من المهم جدًا تشغيل القرص.

 

 

 

 

 

الشكل 3. رسم تخطيطي لجزء من مجموع بروتيوجليكان القرص. G1 و G2 و G3 هي مناطق كروية مطوية من البروتين الأساسي.

MUS020F3يمكن أن تتكون تجمعات ضخمة من البروتيوغليكان عندما ترتبط الجزيئات الفردية بسلسلة من مادة كيميائية أخرى ، حمض الهيالورونيك. يختلف حجم aggrecans (يتراوح في الوزن الجزيئي من 300,000 إلى 7 ملايين دالتون) اعتمادًا على عدد الجزيئات التي يتكون منها الركام. تم العثور مؤخرًا على أنواع أخرى أصغر من البروتيوغليكان في القرص والغضاريف الطرفية - على سبيل المثال ، ديكورين ، بيجليكان ، فيبرومودولين ولوميكان. وظيفتها غير معروفة بشكل عام ولكن قد يكون للفيبرومودولين والديكورن دور في تنظيم تكوين شبكة الكولاجين.

مياه : الماء هو المكون الرئيسي للقرص ، حيث يشكل 65 إلى 90٪ من حجم الأنسجة ، اعتمادًا على العمر والمنطقة الخاصة بالقرص. هناك علاقة بين كمية البروتيوغليكان والمحتوى المائي للمصفوفة. تختلف كمية الماء أيضًا تبعًا للحمل المطبق على القرص ، وبالتالي يختلف محتوى الماء ليل نهار لأن الحمل سيكون مختلفًا جدًا عند النوم. الماء مهم لكل من التشغيل الميكانيكي للقرص ولتوفير الوسيط لنقل المواد المذابة داخل المصفوفة.

الكولاجينالكولاجين هو البروتين الهيكلي الأساسي في الجسم ، ويتكون من عائلة مكونة من 17 بروتينًا مميزًا على الأقل. تحتوي جميع الكولاجين على مناطق حلزونية ويتم تثبيتها من خلال سلسلة من الروابط المتقاطعة داخل وبين الجزيئات ، مما يجعل الجزيئات قوية جدًا في مقاومة الضغوط الميكانيكية والتدهور الإنزيمي. يختلف طول وشكل الأنواع المختلفة من جزيئات الكولاجين والنسبة الحلزونية. يتكون القرص من عدة أنواع من الكولاجين ، حيث تكون الحلقة الخارجية في الغالب من النوع الأول من الكولاجين ، وغالبًا ما تكون النواة والغضاريف من النوع الثاني. كلا النوعين يشكلان ليفية توفر الإطار الهيكلي للقرص. تكون ألياف النواة أدق بكثير (قطرها >> مم) من تلك الموجودة في الحلقة (قطرها 0.1 إلى 0.2 مم). غالبًا ما تكون خلايا القرص محاطة بكبسولة من بعض أنواع الكولاجين الأخرى ، مثل النوع السادس.

خلايا: يحتوي القرص الفقري على كثافة خلايا منخفضة جدًا مقارنة بالأنسجة الأخرى. على الرغم من أن كثافة الخلايا منخفضة ، إلا أن نشاطها المستمر أمر حيوي لصحة القرص ، حيث تنتج الخلايا الجزيئات الكبيرة طوال الحياة ، لتحل محل تلك التي تتفكك وتضيع مع مرور الوقت.

المسمى الوظيفي

الوظيفة الرئيسية للقرص ميكانيكية. ينقل القرص الحمل على طول العمود الفقري ويسمح أيضًا للعمود الفقري بالانحناء والالتواء. تنشأ الأحمال على القرص من وزن الجسم والنشاط العضلي ، وتتغير مع الوضع (انظر الشكل 4). أثناء الأنشطة اليومية ، يخضع القرص لأحمال معقدة. ينتج عن تمديد العمود الفقري أو ثنيه ضغوطًا شدًا وضغطًا على القرص ، مما يزيد من حجمه في أسفل العمود الفقري ، بسبب الاختلافات في وزن الجسم والهندسة. ينتج عن تدوير العمود الفقري ضغوط عرضية (قص).

الشكل 4. الضغوط النسبية داخل الميزان في الأوضاع المختلفة مقارنة بالضغط في الوضع القائم (100٪).

MUS020F4

تتعرض الأقراص للضغط ، والذي يختلف باختلاف الوضع من حوالي 0.1 إلى 0.2 ميجا باسكال في حالة الراحة ، إلى حوالي 1.5 إلى 2.5 ميجا باسكال أثناء الانحناء والرفع. يرجع الضغط بشكل أساسي إلى ضغط الماء عبر النواة والحلقة الداخلية في قرص عادي. عند زيادة الحمل على القرص ، يتم توزيع الضغط بالتساوي عبر اللوحة النهائية وفي جميع أنحاء القرص.

أثناء تحميل القرص يتشوه ويفقد الارتفاع. انتفاخ الصفيحة النهائية والحلقة ، مما يزيد من التوتر على هذه الهياكل ، وبالتالي يرتفع ضغط النواة. تعتمد درجة تشوه القرص على معدل تحميله. يمكن للقرص أن يتشوه بشكل كبير ، يضغط أو يمتد بنسبة 30 إلى 60٪ أثناء الثني والتمدد. يمكن أن تزيد المسافات بين عمليات العمود الفقري المجاورة بنسبة تزيد عن 300٪. إذا أعيد نقل الحمولة في غضون ثوانٍ قليلة ، فسيعود القرص إلى حالته السابقة بسرعة ، ولكن إذا استمر الحمل ، يستمر القرص في فقد ارتفاعه. ينتج هذا "الزحف" عن التشوه المستمر لهياكل القرص وأيضًا من فقد السوائل ، لأن الأقراص تفقد السوائل نتيجة لزيادة الضغط. يُفقد ما بين 10 و 25٪ من سائل القرص ببطء أثناء الأنشطة اليومية ، عندما يكون القرص تحت ضغط أكبر بكثير ، واستعادته عند الاستلقاء في حالة الراحة. يمكن أن يؤدي فقدان الماء هذا إلى انخفاض ارتفاع الفرد بمقدار 1 إلى 2 سم من الصباح إلى المساء بين العاملين النهاريين.

نظرًا لأن القرص يغير تكوينه بسبب الشيخوخة أو التدهور ، فإن استجابة القرص للأحمال الميكانيكية تتغير أيضًا. مع فقدان البروتيوغليكان وبالتالي محتوى الماء ، لم تعد النواة قادرة على الاستجابة بكفاءة. ينتج عن هذا التغيير ضغوط غير متساوية عبر اللوحة النهائية والألياف الحلقية ، وفي حالات التنكس الشديدة ، قد تنتفخ الألياف الداخلية للداخل عند تحميل القرص ، مما قد يؤدي بدوره إلى ضغوط غير طبيعية على هياكل القرص الأخرى ، في النهاية مما تسبب في فشلهم. يزداد معدل الزحف أيضًا في الأقراص المتدهورة ، والتي تفقد ارتفاعها أسرع من الأقراص العادية تحت نفس الحمل. يؤثر تضييق مساحة القرص على الهياكل الشوكية الأخرى ، مثل العضلات والأربطة ، ويؤدي ، على وجه الخصوص ، إلى زيادة الضغط على مفاصل الوجه ، مما قد يكون سببًا للتغيرات التنكسية التي تظهر في المفاصل السطحية للعمود الفقري ذات الشذوذ. أقراص.

مساهمة المكونات الرئيسية في الوظيفة

البروتيوغليكان

تعتمد وظيفة القرص على الحفاظ على التوازن الذي يتم فيه موازنة ضغط الماء للقرص بواسطة ضغط انتفاخ القرص. يعتمد ضغط الانتفاخ على تركيز الأيونات التي تنجذب إلى القرص بواسطة البروتيوغليكان سالب الشحنة ، وبالتالي يعتمد بشكل مباشر على تركيز البروتيوغليكان. إذا زاد الحمل على القرص ، يرتفع ضغط الماء ويخل بالتوازن. للتعويض ، يتسرب السائل من القرص ، مما يزيد من تركيز البروتيوغليكان والضغط الاسموزي للقرص. يستمر هذا التعبير السائل إما حتى يتم استعادة التوازن أو إزالة الحمل على القرص.

تؤثر البروتيوغليكان على حركة السوائل بطرق أخرى أيضًا. بسبب تركيزها العالي في الأنسجة ، فإن المسافات بين السلاسل صغيرة جدًا (0.003 إلى 0.004 مم). يكون تدفق السوائل عبر هذه المسام الصغيرة بطيئًا جدًا ، وبالتالي على الرغم من وجود فرق ضغط كبير ، فإن معدل فقدان السوائل ، وبالتالي معدل زحف القرص ، يكون بطيئًا. ومع ذلك ، نظرًا لأن الأقراص المتدهورة تحتوي على تركيزات أقل من البروتيوغليكان ، يمكن أن يتدفق السائل عبر المصفوفة بشكل أسرع. قد يكون هذا هو السبب في فقدان الأقراص المتدهورة الارتفاع بسرعة أكبر من الأقراص العادية. تتحكم الشحنة والتركيز العالي للبروتيوغليكان في دخول وحركة المواد المذابة الأخرى في القرص. يمكن للجزيئات الصغيرة (العناصر الغذائية مثل الجلوكوز والأكسجين) أن تدخل القرص بسهولة وتتحرك عبر المصفوفة. المواد الكيميائية والأيونات الكهربية ، مثل Na+أو Ca2+، لديها تركيزات أعلى في القرص السالب الشحنة منها في السائل الخلالي المحيط. الجزيئات الكبيرة ، مثل الزلال في الدم أو الغلوبولين المناعي ، تكون ضخمة جدًا لدخول القرص ، وهي موجودة فقط بتركيزات منخفضة جدًا. قد تؤثر البروتيوغليكان أيضًا على النشاط الخلوي والتمثيل الغذائي. قد تربط البروتيوغليكانات الصغيرة ، مثل biglycan ، عوامل النمو والوسطاء الآخرين للنشاط الخلوي ، وتحررهم عندما تتحلل المصفوفة.

مياه

الماء هو المكون الرئيسي للقرص ويتم الحفاظ على صلابة الأنسجة من خلال الخصائص المحبة للماء للبروتيوغليكان. مع الفقد الأولي للماء ، يصبح القرص أكثر مرونة وتشوهًا مع ارتخاء شبكة الكولاجين. ومع ذلك ، بمجرد أن يفقد القرص جزءًا كبيرًا من الماء ، تتغير خصائصه الميكانيكية بشكل كبير ؛ يتصرف النسيج كمادة صلبة أكثر من كونه مركبًا تحت الحمل. يوفر الماء أيضًا الوسيط الذي يتم من خلاله تبادل العناصر الغذائية والنفايات بين القرص وإمدادات الدم المحيطة به.

الكولاجين

توفر شبكة الكولاجين ، التي يمكن أن تدعم أحمال الشد العالية ، إطارًا للقرص وتثبيته على الأجسام الفقرية المجاورة. يتم تضخيم الشبكة بالمياه التي تمتصها البروتيوغليكان ؛ بدورها تقيد الشبكة البروتيوغليكان وتمنعها من الهروب من الأنسجة. تشكل هذه المكونات الثلاثة معًا هيكلًا قادرًا على دعم أحمال الضغط العالية.

يوفر تنظيم ألياف الكولاجين للقرص مرونته. يتم ترتيب الألياف في طبقات ، مع الزاوية التي تعمل فيها الألياف من كل طبقة بين الأجسام الفقرية المجاورة ، بالتناوب في الاتجاه. يسمح هذا النسج المتخصص للغاية للقرص بالالتواء على نطاق واسع ، مما يسمح بانحناء العمود الفقري ، على الرغم من أن ألياف الكولاجين نفسها يمكن أن تتمدد بنسبة 3٪ فقط.

الأيض

تنتج خلايا القرص جزيئات كبيرة وإنزيمات يمكنها تحطيم مكونات المصفوفة. في القرص السليم ، تكون معدلات إنتاج المصفوفة والانهيار متوازنة. إذا كان التوازن مضطربًا ، فيجب تغيير تكوين القرص في النهاية. في النمو ، تكون معدلات تخليق جزيئات المولدات الجديدة والبديلة أعلى من معدلات التحلل ، وتتراكم مواد المصفوفة حول الخلايا. مع الشيخوخة والانحطاط ، يحدث العكس. تدوم البروتيوغليكان عادة لمدة عامين تقريبًا. الكولاجين يدوم لسنوات عديدة. في حالة اضطراب التوازن ، أو في حالة انخفاض النشاط الخلوي ، يتناقص محتوى البروتيوغليكان في المصفوفة في النهاية ، مما يؤثر على الخصائص الميكانيكية للقرص.

تستجيب خلايا القرص أيضًا للتغيرات في الإجهاد الميكانيكي. يؤثر التحميل على التمثيل الغذائي للقرص ، على الرغم من أن الآليات غير واضحة. في الوقت الحاضر ، من المستحيل التنبؤ بالمطالب الميكانيكية التي تشجع على توازن مستقر ، والتي قد تفضل التدهور على توليف المصفوفة.

توريد المغذيات

نظرًا لأن القرص يتلقى العناصر الغذائية من الإمداد الدموي للأنسجة المجاورة ، يجب أن تنتشر العناصر الغذائية مثل الأكسجين والجلوكوز عبر المصفوفة إلى الخلايا الموجودة في مركز القرص. قد تكون الخلايا من 7 إلى 8 مم من أقرب إمداد للدم. تتطور التدرجات الحادة. في الواجهة بين القرص والجسم الفقري ، يكون تركيز الأكسجين حوالي 50٪ ، بينما يكون في وسط القرص أقل من 1٪. التمثيل الغذائي للقرص هو بشكل رئيسي لا هوائي. عندما ينخفض ​​الأكسجين إلى أقل من 5٪ ، يزيد القرص من إنتاج اللاكتات ، وهو نفايات التمثيل الغذائي. قد يكون تركيز اللاكتات في مركز النواة أعلى بستة إلى ثماني مرات من تركيزه في الدم أو الخلالي (انظر الشكل 5).

الشكل 5. المسارات الغذائية الرئيسية للقرص الفقري هي عن طريق الانتشار من الأوعية الدموية داخل الجسم الفقري (V) ، عبر الصفيحة النهائية (E) إلى النواة (N) أو من إمداد الدم خارج الحلقة (A) .

MUS020F5

غالبًا ما يُقترح أن يكون الانخفاض في إمدادات العناصر الغذائية سببًا رئيسيًا لتنكس القرص. تتناقص نفاذية الصفيحة النهائية للقرص مع تقدم العمر ، مما قد يعيق نقل المغذيات إلى القرص ويمكن أن يؤدي إلى تراكم النفايات ، مثل اللاكتات. في الأقراص التي تم فيها تقليل نقل المغذيات ، يمكن أن تنخفض تركيزات الأكسجين في مركز القرص إلى مستويات منخفضة جدًا. هنا يزداد التمثيل الغذائي اللاهوائي ، وبالتالي إنتاج اللاكتات ، وقد تنخفض الحموضة في مركز القرص إلى درجة حموضة 6.4. هذه القيم المنخفضة من الأس الهيدروجيني ، وكذلك توترات الأكسجين المنخفضة ، تقلل من معدل تخليق المصفوفة ، مما يؤدي إلى انخفاض محتوى البروتيوغليكان. بالإضافة إلى ذلك ، قد لا تنجو الخلايا نفسها من التعرض لفترات طويلة لدرجة الحموضة الحمضية. تم العثور على نسبة عالية من الخلايا الميتة في أقراص الإنسان.

يؤدي تنكس القرص إلى فقدان البروتيوغليكان وتحول في بنيته ، وعدم تنظيم شبكة الكولاجين ونمو الأوعية الدموية. هناك احتمال أن بعض هذه التغييرات يمكن عكسها. لقد ثبت أن القرص يحتوي على بعض القدرة على الإصلاح.

الأمراض

الجنف: الجنف هو انحناء جانبي للعمود الفقري ، حيث يتم تثبيت كل من القرص الفقري والأجسام الفقرية. عادة ما يرتبط بالتواء أو دوران العمود الفقري. بسبب الطريقة التي يتم بها ربط الأضلاع بالفقرات ، يؤدي هذا إلى ظهور "حدبة ضلع" ، والتي يمكن رؤيتها عندما ينحني الفرد المصاب إلى الأمام. قد يكون الجنف ناتجًا عن عيب خلقي في العمود الفقري ، مثل فقرات نصفي على شكل إسفين ، أو قد ينشأ ثانويًا لاضطراب مثل الحثل العصبي العضلي. ومع ذلك ، في معظم الحالات ، يكون السبب غير معروف ومن ثم يُطلق عليه اسم الجنف مجهول السبب. نادراً ما يكون الألم مشكلة في الجنف ويتم العلاج ، بشكل أساسي لوقف المزيد من تطور الانحناء الجانبي للعمود الفقري. (للحصول على تفاصيل حول العلاج السريري لهذا المرض وغيره من أمراض العمود الفقري ، انظر Tidswell 1992.)

الانزلاق الفقاري: الانزلاق الفقاري هو انزلاق أفقي للأمام لفقرة واحدة بالنسبة إلى أخرى. قد ينتج عن كسر في جسر العظام الذي يربط الجزء الأمامي بالجزء الخلفي من الفقرة. من الواضح أن القرص الفقري بين فقرتين يتم شدهما وتعريضهما لأحمال غير طبيعية. تُظهر مصفوفة هذا القرص ، وبدرجة أقل ، الأقراص المجاورة ، تغييرات في التركيب النموذجي للانحطاط - فقدان الماء والبروتيوغليكان. يمكن تشخيص هذه الحالة بالأشعة السينية.

القرص الممزق أو المتدلي: تمزق الحلقة الخلفية شائع جدًا في الشباب النشطين بدنيًا أو البالغين في منتصف العمر. لا يمكن تشخيصه بالأشعة السينية ما لم يتم إجراء مخطط للقرص ، حيث يتم حقن مادة معتمة للإشعاع في وسط القرص. يمكن بعد ذلك إظهار التمزق من خلال تتبع سائل القرص. في بعض الأحيان ، يمكن لقطع مادة القرص المعزولة والمنعزلة أن تمر عبر هذا التمزق إلى القناة الشوكية. يسبب تهيج العصب الوركي أو الضغط عليه ألمًا شديدًا وتنمل (عرق النسا) في الطرف السفلي.

أمراض القرص التنكسية: هذا مصطلح ينطبق على مجموعة غير محددة من المرضى الذين يعانون من آلام أسفل الظهر. قد تظهر تغيرات في مظهر الأشعة السينية ، مثل انخفاض في ارتفاع القرص وربما تكون نابتة عظمية عند حافة الأجسام الفقرية. يمكن أن تمثل هذه المجموعة من المرضى المرحلة النهائية للعديد من المسارات المرضية. على سبيل المثال ، قد تأخذ التمزقات الحلقية غير المعالجة هذا الشكل في النهاية.

تضيق العمود الفقري: تضيق القناة الشوكية الذي يحدث في تضيق القناة الشوكية يؤدي إلى ضغط ميكانيكي على جذور الأعصاب الشوكية وإمدادات الدم. على هذا النحو يمكن أن يؤدي إلى أعراض مثل الضعف ، وردود الفعل المتغيرة ، والألم أو فقدان الشعور (تنمل) ، أو في بعض الأحيان عدم ظهور أعراض. يمكن أن يكون تضيق القناة بدوره ناتجًا عن عوامل مختلفة بما في ذلك نتوء القرص الفقري في مساحة القناة ، وتشكيل عظم جديد في مفاصل الوجه (تضخم الوجه) والتهاب المفاصل مع التهاب الأنسجة الضامة الرخوة الأخرى.

لم يتم تأسيس تفسير أحدث تقنيات التصوير فيما يتعلق بأمراض القرص بشكل كامل. على سبيل المثال ، تعطي الأقراص المتدهورة في التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) إشارة متغيرة من تلك التي تُرى للأقراص "العادية". ومع ذلك ، فإن العلاقة بين ظهور القرص "المتدهور" في التصوير بالرنين المغناطيسي والأعراض السريرية ضعيفة ، حيث أن 45٪ من الأقراص المنحلة بالتصوير بالرنين المغناطيسي لا تظهر عليها أعراض و 37٪ من المرضى الذين يعانون من آلام أسفل الظهر يخضعون للتصوير بالرنين المغناطيسي الطبيعي للعمود الفقري.

عوامل الخطر

تحميل

الحمل على الأقراص يعتمد على الموقف. تظهر القياسات داخل الضخامة أن وضع الجلوس يؤدي إلى ضغوط أكبر بخمس مرات من تلك الموجودة داخل العمود الفقري أثناء الراحة (انظر الشكل 8). إذا تم رفع الأوزان الخارجية ، فقد يؤدي ذلك إلى زيادة الضغط داخل الضمادة بشكل كبير ، خاصةً إذا كان الوزن بعيدًا عن الجسم. من الواضح أن الحمل الزائد يمكن أن يؤدي إلى تمزق في الأقراص التي قد تظل سليمة لولا ذلك.

تتفق التحقيقات الوبائية التي استعرضها Brinckmann and Pope (1990) في أحد الجوانب: يمثل الرفع المتكرر للأشياء الثقيلة أو حملها أو أداء العمل في وضعية مرنة أو مفرطة التمدد عوامل خطر لمشاكل أسفل الظهر. وبالمثل ، فإن بعض الرياضات ، مثل رفع الأثقال ، قد تترافق مع زيادة حدوث آلام الظهر مقارنة بالسباحة على سبيل المثال. الآلية غير واضحة ، على الرغم من أن أنماط التحميل المختلفة قد تكون ذات صلة.

التدخين

تعتبر تغذية القرص محفوفة بالمخاطر للغاية ، ولا تتطلب سوى انخفاض طفيف في تدفق العناصر الغذائية لجعلها غير كافية لعملية التمثيل الغذائي الطبيعي لخلايا القرص. يمكن أن يسبب تدخين السجائر مثل هذا الانخفاض بسبب تأثيره على الدورة الدموية خارج القرص الفقري. ينخفض ​​نقل العناصر الغذائية ، مثل الأكسجين أو الجلوكوز أو الكبريتات ، إلى القرص بشكل ملحوظ بعد 20 إلى 30 دقيقة فقط من التدخين ، مما قد يفسر ارتفاع معدل حدوث آلام أسفل الظهر لدى الأفراد الذين يدخنون مقارنةً بمن لا يدخنون ( Rydevik and Holm 1992).

اهتزاز

أظهرت الدراسات الوبائية أن هناك زيادة في حدوث آلام أسفل الظهر لدى الأفراد المعرضين لمستويات عالية من الاهتزازات. العمود الفقري عرضة للتلف عند تردداته الطبيعية ، خاصةً من 5 إلى 10 هرتز. تثير العديد من المركبات الاهتزازات عند هذه الترددات. أظهرت الدراسات التي أبلغ عنها Brinckmann and Pope (1990) وجود علاقة بين هذه الاهتزازات وحدوث آلام أسفل الظهر. نظرًا لأنه ثبت أن الاهتزاز يؤثر على الأوعية الدموية الصغيرة في الأنسجة الأخرى ، فقد يكون هذا أيضًا آلية تأثيره على العمود الفقري.

 

الرجوع

عرض 17461 مرات آخر تعديل يوم السبت 23 يوليو 2022 19:26
المزيد في هذه الفئة: «عظام ومفاصل منطقة أسفل الظهر »

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

مراجع الجهاز العضلي الهيكلي

وكالة سياسة وأبحاث الرعاية الصحية (AHCPR). 1994. مشاكل أسفل الظهر الحادة عند البالغين. إرشادات الممارسة السريرية 14. واشنطن العاصمة: AHCPR.

Allander، E. 1974. انتشار ووقوع ومعدلات مغفرة بعض الأمراض أو المتلازمات الروماتيزمية الشائعة. سكاند جي روماتول 3: 145-153.

الأكاديمية الأمريكية لجراحي العظام. 1988. حركة مشتركة. نيويورك: تشرشل ليفينجستون.
أندرسون ، جاد. 1988. التهاب المفاصل وعلاقته بالعمل. Scand J Work Environ Health 10: 429-433.

أندرسون ، جي جي ودي تي فيلسون. 1988. العوامل المرتبطة بهشاشة العظام في الركبة في المسح الوطني الأول للصحة والتغذية (HANES 1): دليل على الارتباط بزيادة الوزن والعرق ومتطلبات العمل البدنية. Am J Epidemiol 128: 179-189.

Angelides ، AC. 1982. عصابات اليد والمعصم. في جراحة اليد الجراحية ، تم تحريره بواسطة DP Green. نيويورك: تشرشل ليفينجستون.

أرمسترونج ، تي جيه ، و. دبليو كاستيلي ، جي إيفانز ، وري دياز بيريز. 1984. بعض التغيرات النسيجية في محتويات النفق الرسغي وآثارها الميكانيكية الحيوية. J احتلال ميد 26 (3): 197-201.

أرمسترونج ، تي جيه ، بي بوكلي ، إل فاين ، إم هاجبرج ، بي جونسون ، إيه كيلبوم ، آي كورينكا ، بي سيلفرشتاين ، بي سيجوجارد ، وإي فيكاري-جونتورا. 1993. نموذج مفاهيمي للرقبة المرتبطة بالعمل واضطرابات الجهاز العضلي الهيكلي للطرف العلوي. Scand J Work Environ Health 19: 73-84.

Arnett و FC و SM Edworthy و DA Bloch و DJ McShane و JF Fries و NS Cooper و LA Healey و SR Kaplan و MH Liang و HS Luthra و TAJ Medsger و DM Mitchell و DH Neustadt و RS Pinals و JG Schaller و JT Sharp و RL وايلدر وجي جي هاندر. 1988. جمعية الروماتيزم الأمريكية 1987 معايير منقحة لتصنيف التهاب المفاصل الروماتويدي. التهاب المفاصل الرومات 31: 315-324.

Aronsson و G و U Bergkvist و S Almers. 1992. تنظيم العمل واضطرابات الجهاز العضلي الهيكلي في VDU-Work (السويدية مع ملخص باللغة الإنجليزية). سولنا: المعهد الوطني للصحة المهنية.
Axmacher و B و H Lindberg. 1993. داء مفصل اللفافة في المزارعين. كلين أورثوب 287: 82-86.

بيرجينود ، إتش ، إف ليندجاردي ، وباء نيلسون. 1989. انتشار وتزامن التغيرات التنكسية في اليدين والقدمين في منتصف العمر وعلاقتها بعبء العمل المهني والذكاء والخلفية الاجتماعية. كلين أورثوب 239: 306-310.

Brinckmann ، P and MH Pope. 1990. آثار الأحمال المتكررة والاهتزازات. في العمود الفقري القطني ، تم تحريره بواسطة J Weinstein و SW Weisel. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

كالين ، إيه ، جي إلسود ، إس ريج ، إس إم سكيفينجتون. 1988. التهاب الفقار اللاصق - مراجعة تحليلية لـ 1500 مريض: النمط المتغير للمرض. J روماتول 15: 1234-1238.

شافين ، دي ، جي بي جي أندرسون. 1991. الميكانيكا الحيوية المهنية. نيويورك: وايلي.

دانيال و RK و WC Breidenbach. 1982. وتر: الهيكل والتنظيم والشفاء. الفصل. 14 في الجهاز العضلي الهيكلي: علم الأجنة والكيمياء الحيوية وعلم وظائف الأعضاء ، حرره RL Cruess. نيويورك: تشرشل ليفينجستون.

دوغادوس ، إم ، إس فان دير ليندن ، آر يوهلين ، بي هويتفيلدت ، بي أمور ، آ كالين ، إيه كاتس ، بي ديكمانز ، آي أوليفيري ، جي بايزيرو ، إي فيز ، إتش زيدلر. 1991. المعايير الأولية لمجموعة دراسة اعتلال مفاصل الفقار الأوروبي لتصنيف اعتلال المفاصل الفقاري. التهاب المفاصل الرومات 34: 1218-1227.

إدواردز ، RHT. 1988. فرضيات الآليات الطرفية والمركزية الكامنة وراء آلام العضلات المهنية وإصابتها. Eur J Appl Physiol 57 (3): 275-281.

فيلسون ، دي تي. 1990. وبائيات هشاشة العظام في الركبة: نتائج دراسة فرامنغهام هشاشة العظام. سيم آرثريت رومات 20: 42-50.

Felson و DT و JJ Anderson و A Naimark و AM Walker و RF Meenan. 1988. السمنة وهشاشة العظام في الركبة: دراسة فرامنغهام. آن متدرب ميد 109: 18-24.

فونغ ، واي بي. 1972. العلاقات التاريخية بين الإجهاد والانفعال للأنسجة الرخوة في استطالة بسيطة. الفصل. 7 في الميكانيكا الحيوية: أسسها وأهدافها ، من تحرير YC Fung و N Perrone و M Anliker. إنجليوود كليفس ، نيوجيرسي: برنتيس هول.

جيلبرمان ، آر ، في غولدبرغ ، كيه أن ، وأيه بانيس. 1987. وتر. الفصل. رقم 1 في إصابة وإصلاح الأنسجة الرخوة للعضلات الهيكلية ، تم تحريره بواسطة SL Woo و JA Buckwalter. بارك ريدج ، إلينوي: الأكاديمية الأمريكية لجراحي العظام.

جيمني ، جي ، وإتش ساراستي. 1987. أمراض العظام والمفاصل لدى العمال الذين يستخدمون أدوات هزازة يدوية. Scand J Work Environ Health 13: 290-300.

غولدبرغ ، دل. 1987. متلازمة فيبروميالغيا. حالة ناشئة لكنها مثيرة للجدل. جاما 257: 2782-2787.

غولدشتاين ، سا ، تي جيه أرمسترونج ، دي بي تشافين ، وإل إس ماثيوز. 1987. تحليل الإجهاد التراكمي في الأوتار وأغلفة الأوتار. J Biomech 20 (1): 1-6.

جران وجي تي وجي هوسبي. 1993. وبائيات التهاب الفقار اللاصق. سيم آرثريت رومات 22: 319-334.

إرشادات وإجراءات تدقيق للإشراف المتخصص على مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي. تقرير مجموعة العمل المشتركة للجمعية البريطانية لأمراض الروماتيزم ووحدة الأبحاث بالكلية الملكية للأطباء. 1992. J Royal Coll Phys 26: 76-82.

هاجبرج ، م 1982. أعراض إجهاد عضلي الكتف المحلي واضطرابات. J Hum Ergol 11: 99-108.
هاجبرج ، إم و دي إتش ويجمان. 1987. معدلات انتشار ونسب الأرجحية لأمراض الكتف والرقبة في مختلف الفئات المهنية. بريت J إند ميد 44: 602-610.

هاجبرج ، إم ، إتش هندريك ، بي سيلفرشتاين ، إم جي سميث ، آر ويل وبي بي كارايون. 1995. الاضطرابات العضلية الهيكلية المرتبطة بالعمل (WMSDs): كتاب مرجعي للوقاية ، من تحرير I Kuorinka و L Forcier. لندن: تايلور وفرانسيس.

Hägg و GM و J Suurküla و Å Kilbom. 1990. المتنبئين لاضطرابات الكتف والرقبة المرتبطة بالعمل (السويدية مع ملخص باللغة الإنجليزية). سولنا: المعهد الوطني للصحة المهنية.

هالبيرن ، م. 1992. الوقاية من آلام أسفل الظهر: بيئة العمل الأساسية في مكان العمل والعيادة. Bailliere's Clin Rheum 6: 705-730.

هامرمان ، دي ، إس تايلور. 1993. العوامل الخلطية في التسبب في هشاشة العظام. في العوامل الخلطية في تنظيم نمو الأنسجة ، تم تحريره بواسطة PP Foá. نيويورك: سبرينغر.

حنان ، MT ، DT Felson ، JJ Anderson ، A Naimark ، و WB Kannel. 1990. استخدام الإستروجين والتهاب مفاصل الركبة الشعاعي عند النساء. التهاب المفاصل الرومات 33: 525-532.

هانسن ، SM. 1993. Arbejdsmiljø Og Samfundsøkonomi -En Metode Til Konsekvensbeskrivning. نورد: Nordisk Ministerråd.

هانسن ، SM و PL جنسن. 1993. Arbejdsmiljø Og Samfundsøkonomi -Regneark Og Dataunderlag. نورد: Nordisk Ministerråd. (ندوة نورديسكي - og Arbejdsrapporter 1993: 556.)

هانسون ، جي. 1987. Förararbetsplatser [محطات عمل للقيادة ، باللغة السويدية]. في Människan I Arbete ، تم تحريره بواسطة N Lundgren و G Luthman و K Elgstrand. ستوكهولم: Almqvist & Wiksell.

هيليوفارا ، إم ، ماكيلا ، وك سيفيرز. 1993. أمراض الجهاز العضلي الهيكلي في فنلندا (باللغة الفنلندية). هلسنكي: Kansaneläkelaitoksen julkaisuja AL.

يرفهولم يو ، جي بالميرود ، جي ستيف ، بي هيربيرتس ، آر كاديفورس. 1988. الضغط العضلي في العضلة فوق الشوكة. J Orthop Res 6: 230-238.

كوكب المشتري وجي بي وسعادة كلاينرت. 1988. إصابات الأوعية الدموية في الأطراف العلوية. في اليد ، حرره آر توبيانا. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

Kärkkäinen، A. 1985. هشاشة مفاصل اليد لدى السكان الفنلنديين الذين تزيد أعمارهم عن 30 عامًا (باللغة الفنلندية مع ملخص باللغة الإنجليزية). فنلندا: منشورات مؤسسة التأمين الاجتماعي.

Kivi، P. 1982. المسببات والعلاج التقليدي لالتهاب اللقيمة العضدي. سكاند جيه رحابيل ميد 15: 37-41.

Kivimäki، J. 1992. نتائج الموجات فوق الصوتية ذات الصلة المهنية في السجاد وطبقات الأرض. Scand J Work Environ Health 18: 400-402.

Kivimäki و J و H Riihimäki و K Hänninen. 1992. اضطرابات الركبة في السجاد وطبقات الأرضيات والرسامين. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 18: 310-316.

كوهاتسو ، إن دي ودي شورمان. 1990. عوامل الخطر لتطور هشاشة العظام في الركبة. كلين أورثوب 261: 242-246.

Kuorinka ، I ، B Jonsson ، Å Kilbom ، H Vinterberg ، F Biering-Sørensen ، G Andersson ، و K Jorgensen. 1987. استبيانات بلدان الشمال الموحدة لتحليل أعراض الجهاز العضلي الهيكلي. أبل إيرغون 18: 233 - 237.

Kurppa و K و E Viikari-Juntura و E Kuosma و M Huus-konen و P Kivi. 1991. حدوث التهاب غمد الوتر أو التهاب الصفاق والتهاب اللقيمة في مصنع تجهيز اللحوم. Scand J Work Environ Health 17: 32-37.

ليدبيتر ، دبليو بي. 1989. مفاهيم التدريج السريري في الصدمات الرياضية. الفصل. 39 في الالتهاب الناجم عن الرياضة: المفاهيم السريرية والعلوم الأساسية ، من تحرير WB Leadbetter و JA Buckwalter و SL Gordon. بارك ريدج ، إلينوي: الأكاديمية الأمريكية لجراحي العظام.

ليندبرج ، إتش و إف مونتغمري. 1987. الأشغال الشاقة وحدوث داء مفصل الركبة. كلين أورثوب 214: 235-236.

Liss و GM و S Stock. 1996. هل يمكن أن يكون عقد دوبويتران مرتبطًا بالعمل؟: مراجعة الأدلة. Am J Ind Med 29: 521-532.

لويس ، د. 1992. متلازمة النفق الرسغي في مكان العمل. الفصل. 12 في الاضطرابات المهنية في الطرف العلوي ، من تحرير LH Millender و DS Louis و BP Simmons. نيويورك: تشرشل ليفينجستون.

Lundborg، G. 1988. إصابات الأعصاب وإصلاحها. ادنبره: تشرشل ليفينجستون.
مانز ، إيه ، و دبليو راوش. 1965. Zur Pathogenese und Begutachtung der Epicondylondylitis humeri. Münch Med Wochenshcr 29: 1406-1413.

مارسدن ، CD و MP Sheehy. 1990. تشنج الكاتب. الاتجاهات العصبية 13: 148-153.

Mense، S. 1993. الآليات المحيطية لألم العضلات وألم العضلات الموضعي. J Musculoskel Pain 1 (1): 133-170.

مور ، شبيبة. 1992. وظيفة وتركيب واستجابات وحدة وتر العضلات. احتل ميد: State Art Rev 7 (4): 713-740.

مبارك ، SJ. 1981. متلازمات مقصورة الجهد. في متلازمات المقصورة وتقلص فولكمان ، تم تحريره بواسطة SJ Mubarak و AR Hargens. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

ناشمسون ، أ. 1992. الميكانيكا القطنية كما كشفت عنها قياسات الضغط القطني داخل القصبة. في العمود الفقري القطني وآلام الظهر ، حرره MIV Jayson. ادنبره: تشرشل ليفينجستون.

Obolenskaja ، AJ ، و Goljanitzki ، JA. 1927. Die seröse Tendovaginitis in der Klinik und im Experiment. Dtsch Z Chir 201: 388-399.

الحجل ، REH و JJR Duthie. 1968. الروماتيزم عند عمال الرصيف وموظفي الخدمة المدنية: مقارنة بين العمال اليدويين الثقيل والعاملين المستقرين. آن ريوم ديس 27: 559-568.

Rafusson V و OA Steingrímsdóttir و MH Olafsson و T Sveinsdóttir. 1989. Muskuloskeletala besvär bland islänningar. نورد ميد 104: 1070.

روبرتس ، س. 1990. أخذ عينات من القرص الفقري. في مناهج البحث في الغضاريف ، تحرير ماروداس وكويتنر. لندن: مطبعة أكاديمية.

Rydevik و BL و S Holm. 1992. الفيزيولوجيا المرضية للقرص الفقري والهياكل المجاورة. في The Spine ، حرره RH Rothman و FA Simeone. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

Schüldt، K. 1988. حول نشاط عضلات الرقبة وتقليل الحمل في أوضاع الجلوس. دكتوراه. أطروحة ، معهد كارولينسكا. ستوكهولم.

Schüldt، K، J Ekholm، J Toomingas، K Harms-Ringdahl، M Köster، and Stockholm MUSIC Study Group 1. 1993. العلاقة بين القدرة على التحمل / المجهود في عضلات الرقبة واضطرابات الرقبة المبلغ عنها (باللغة السويدية). في استقصاء ستوكهولم 1 ، حرره M Hagberg و C Hogstedt. ستوكهولم: كتب الموسيقى.

سيلفرشتاين ، بكالوريوس ، إل جي فاين ، وجي أرمسترونج. 1986. اضطرابات معصم اليد التراكمية في الصناعة. بريت J إند ميد 43: 779-784.

Sjøgaard، G. 1990. إجهاد العضلات الناجم عن التمرين: أهمية البوتاسيوم. اكتا فيسيول سكاند 140 ملحق. 593: 1-64.

Sjøgaard و G و OM Sejersted و J Winkel و J Smolander و K Jørgensen و R Westgaard. 1995. تقييم التعرض وآليات التسبب في الاضطرابات العضلية الهيكلية المرتبطة بالعمل: جوانب مهمة في توثيق عوامل الخطر. في العمل والصحة. الأساس العلمي للتقدم في بيئة العمل ، تحرير O Svane و C Johansen. لوكسمبورغ: المفوضية الأوروبية ، المديرية العامة ف.

Spitzer ، WO ، FE LeBlanc ، M Dupuis ، وآخرون. 1987. المنهج العلمي لتقييم وإدارة اضطرابات العمود الفقري المرتبطة بالنشاط. العمود الفقري 12 (7S).

تيدزويل ، م. 1992. كتاب كاش لجراحة العظام وأمراض الروماتيزم لأخصائيي العلاج الطبيعي. أوروبا: موسبي.

Thompson و AR و LW Plewes و EG Shaw. 1951. التهاب الغشاء البريتوني والتهاب غشاء الوتر البسيط: دراسة سريرية لـ 544 حالة في الصناعة. بريت جي إند ميد 8: 150-160.

Urban و JPG و S Roberts. 1994. كيمياء القرص الفقري فيما يتعلق بالمتطلبات الوظيفية. في Grieve's Modern Manual Therapy ، تم تحريره بواسطة JD Boyling و N Palastanga. ادنبره: تشرشل ليفينجستون.

Viikari-Juntura، E. 1984. التهاب غمد الوتر والتهاب الصفاق ومتلازمة مرفق التنس. Scand J Work Environ Health 10: 443-449.

Vingård و E و L Alfredsson و I Goldie و C Hogstedt. 1991. الاحتلال وهشاشة العظام في الورك والركبة. Int J Epidemiol 20: 1025-1031.

Vingård و E و L Alfredsson و I Goldie و C Hogstedt. 1993. الرياضة وهشاشة العظام في الورك. Am J Sports Med 21: 195-200.

ووترز و TR و V Putz-Anderson و A Garg و LJ Fine. 1993. معادلة NIOSH المنقحة لتصميم وتقييم مهام الرفع اليدوي. بيئة العمل 36: 739-776.

Wickström و G و K Hänninen و T Mattsson و T Niskanen و H Riihimäki و P Waris و A Zitting. 1983. تنكس الركبة لدى عمال تقوية الخرسانة. بريت J إند ميد 40: 216-219.

وولف ، ف. 1986. المتلازمة السريرية للالتهاب الليفي. أنا J Med 81 ملحق. 3 أ: 7-14.

Wolfe، F، HA Smythe، MB Yunus، RM Bennett، C Bombardier، DL Goldenberg، P Tugwell، SM Campbell، M Abeles، P Clark، AG Fam، SJ Farber، JJ Fiechtner، CM Franklin، RA Gatter، D Hamaty، J ليسارد ، أس ليشتبرون ، إيه تي ماسي ، جي إيه ماكين ، دبليو جي رينولدز ، تي جيه رومانو ، آي جيه راسل ، وآر بي شيون. 1990. معايير الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم لتصنيف الألم العضلي الليفي. تقرير لجنة المعايير متعددة المراكز. التهاب المفاصل الرومات 33: 160-172.

يونس ، م. 1993. بحث في فيبروميالغيا ومتلازمات الألم الليفي العضلي: الوضع الحالي والمشاكل والاتجاهات المستقبلية. J Musculoskel Pain 1 (1): 23-41.