الخميس، فبراير 17 2011 23: 33

تشخيص

قيم هذا المقال
(الاصوات 0)

إن تشخيص مرض السمية العصبية ليس بالأمر السهل. عادة ما تكون الأخطاء من نوعين: إما أنه لم يتم التعرف على أن العامل السام للأعصاب هو سبب الأعراض العصبية ، أو الأعراض العصبية (وخاصة السلوكية العصبية) يتم تشخيصها بشكل خاطئ على أنها ناتجة عن التعرض المهني السام للأعصاب. يمكن أن يكون كلا هذين الخطأين خطرين لأن التشخيص المبكر مهم في حالة مرض السمية العصبية ، وأفضل علاج هو تجنب المزيد من التعرض للحالة الفردية ومراقبة حالة العمال الآخرين من أجل منع تعرضهم لنفس المرض. خطر. من ناحية أخرى ، في بعض الأحيان يمكن أن يحدث إنذار لا داعي له في مكان العمل إذا ادعى العامل أن لديه أعراض خطيرة ويشتبه في أن التعرض للمواد الكيميائية هو السبب ولكن في الواقع ، إما أن العامل مخطئ أو أن الخطر غير موجود بالفعل للآخرين. هناك سبب عملي لإجراءات التشخيص الصحيحة ، حيث أنه في العديد من البلدان ، يشمل التأمين تشخيص وعلاج الأمراض المهنية وفقدان القدرة على العمل والعجز الناجم عن تلك الأمراض ؛ وبالتالي قد يكون التعويض المالي محل نزاع ، إذا لم تكن معايير التشخيص صلبة. يرد مثال على شجرة قرار للتقييم العصبي في الجدول 1.


الجدول 1. شجرة القرار لمرض السمية العصبية

I. مستوى التعرض المناسب والطول والنوع

ثانيًا. الأعراض المناسبة تزيد بشكل خفي من أعراض الجهاز العصبي المركزي (CNS) أو المحيطي (PNS)

ثالثا. العلامات والاختبارات الإضافية اختلال وظائف الجهاز العصبي المركزي: اختبارات علم الأعصاب وعلم النفس اختلال وظائف الجهاز العصبي المحيطي: الاختبار الحسي الكمي ودراسات التوصيل العصبي

رابعا. أمراض أخرى مستبعدة في التشخيص التفريقي


التعرض والأعراض

تحدث متلازمات السمية العصبية الحادة بشكل رئيسي في المواقف العرضية ، عندما يتعرض العمال على المدى القصير لمستويات عالية جدًا من مادة كيميائية أو لمزيج من المواد الكيميائية بشكل عام عن طريق الاستنشاق. الأعراض المعتادة هي الدوار والتوعك وفقدان الوعي المحتمل نتيجة اكتئاب الجهاز العصبي المركزي. عندما يتم إزالة الموضوع من التعرض ، تختفي الأعراض بسرعة إلى حد ما ، ما لم يكن التعرض شديدًا لدرجة أنه يهدد الحياة ، وفي هذه الحالة قد يتبع ذلك غيبوبة وموت. في هذه الحالات التعرف على الخطر يجب تحدث في مكان العمل ، ويجب إخراج الضحية إلى الهواء الطلق على الفور.

بشكل عام ، تظهر أعراض السمية العصبية بعد التعرض قصير الأجل أو طويل الأجل ، وغالبًا عند مستويات التعرض المهني منخفضة المستوى نسبيًا. في هذه الحالات ، قد تحدث أعراض حادة في العمل ، لكن وجود الأعراض الحادة ليس ضروريًا لتشخيص اعتلال الدماغ السمي المزمن أو الاعتلال العصبي السام. ومع ذلك ، غالبًا ما يبلغ المرضى عن صداع أو دوار أو تهيج في الأغشية المخاطية في نهاية يوم العمل ، ولكن هذه الأعراض تختفي في البداية أثناء الليل أو عطلة نهاية الأسبوع أو الإجازة. يمكن العثور على قائمة مرجعية مفيدة في الجدول 2.

الجدول 2. الآثار الوظيفية العصبية المتسقة للتعرض في موقع العمل لبعض المواد السامة العصبية الرائدة

 

المذيبات العضوية المختلطة

ثاني كبريتيد الكربون

الستايرين

عضوي-
فاتيس

قيادة

ميركوري

اكتساب

+




+


تؤثر

+


+


+


تصنيف

+






الترميز

+

+



+

+

رؤية اللون

+


+




مفهوم التحول

+






التشتت





+


‫رؤيتنا‬

+

+


+

+

+

مكبر الصوت : يدعم، مع دعم ميكروفون مدمج لمنع الضوضاء

+

+

+

+

+

+

التنسيق الحركي

+

+

+


+

+

سرعة المحرك

+

+

+


+

+

قرب حساسية التباين البصري

+






عتبة إدراك الرائحة

+






تحديد الرائحة

+




+


شخصية

+

+




+

العلاقات المكانية

+

+



+


عتبة النشاط الاهتزازي

+



+


+

يقظة

+

+



+


المجال البصري





+

+

مفردات اللغة





+


المصدر: مقتبس من Anger 1990.

بافتراض تعرض المريض لمواد كيميائية سامة للأعصاب ، يبدأ تشخيص مرض السمية العصبية بالأعراض. في عام 1985 ، ناقشت مجموعة عمل مشتركة من منظمة الصحة العالمية ومجلس وزراء دول الشمال مسألة التسمم بالمذيبات العضوية المزمنة ووجدت مجموعة من الأعراض الأساسية ، والتي توجد في معظم الحالات (WHO / Nordic Council 1985). تتمثل الأعراض الأساسية في التعب وفقدان الذاكرة وصعوبة التركيز وفقدان المبادرة. عادة ما تبدأ هذه الأعراض بعد تغيير أساسي في الشخصية ، والذي يتطور تدريجياً ويؤثر على الطاقة والفكر والعاطفة والتحفيز. من بين الأعراض الأخرى للاعتلال الدماغي السام المزمن الاكتئاب ، وخلل النطق ، والتوتر العاطفي ، والصداع ، والتهيج ، واضطرابات النوم ، والدوخة (الدوار). إذا كان هناك أيضًا إصابة بالجهاز العصبي المحيطي ، فإن التنميل وربما ضعف العضلات يتطور. تستمر هذه الأعراض المزمنة لمدة عام على الأقل بعد انتهاء التعرض نفسه.

الفحص والاختبار السريري

يجب أن يشمل الفحص السريري فحصًا عصبيًا ، حيث يجب الانتباه إلى ضعف الوظائف العصبية العليا ، مثل الذاكرة والإدراك والتفكير والعاطفة ؛ لضعف وظائف المخيخ ، مثل الرعاش والمشية والوضع والتنسيق ؛ ووظائف الجهاز العصبي المحيطي ، وخاصة حساسية الاهتزازات واختبارات الإحساس الأخرى. يمكن أن توفر الاختبارات النفسية مقاييس موضوعية لوظائف الجهاز العصبي العليا ، بما في ذلك الحركية النفسية والذاكرة قصيرة المدى والتفكير اللفظي وغير اللفظي والوظائف الإدراكية. في التشخيص الفردي ، يجب أن تتضمن الاختبارات بعض الاختبارات التي تعطي فكرة عن المستوى الفكري السابق للمرض. يمكن أن يساعد تاريخ الأداء المدرسي والأداء الوظيفي السابق بالإضافة إلى الاختبارات النفسية المحتملة التي أجريت سابقًا ، على سبيل المثال فيما يتعلق بالخدمة العسكرية ، في تقييم المستوى الطبيعي لأداء الشخص.

يمكن دراسة الجهاز العصبي المحيطي باختبارات كمية للطرائق الحسية والاهتزاز والحساسية الحرارية. غالبًا ما تكشف دراسات سرعة التوصيل العصبي وتخطيط كهربية العضل عن اعتلال الأعصاب في مرحلة مبكرة. في هذه الاختبارات يجب التركيز بشكل خاص على وظائف العصب الحسي. يتناقص اتساع إمكانات الفعل الحسي (SNAP) أكثر من سرعة التوصيل الحسي في اعتلالات الأعصاب المحورية ، ومعظم الاعتلالات العصبية السامة هي محور عصبي في طبيعتها. لا تكشف الدراسات الإشعاعية العصبية مثل التصوير المقطعي المحوسب (CT) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) عادةً عن أي شيء ذي صلة باعتلال الدماغ السمي المزمن ، ولكنها قد تكون مفيدة في التشخيص التفريقي.

في التشخيص التفريقي ، يجب مراعاة الأمراض العصبية والنفسية الأخرى. يجب استبعاد الخرف من المسببات المرضية الأخرى ، وكذلك أعراض الاكتئاب والتوتر لأسباب مختلفة. قد تكون الاستشارة النفسية ضرورية. يعتبر تعاطي الكحول عاملاً مربكًا ذا صلة ؛ يسبب الاستخدام المفرط للكحول أعراضًا مشابهة لأعراض التعرض للمذيبات ، ومن ناحية أخرى ، هناك أوراق تشير إلى أن التعرض للمذيبات قد يؤدي إلى تعاطي الكحول. يجب أيضًا استبعاد الأسباب الأخرى للاعتلال العصبي ، وخاصة اعتلال الأعصاب المصاحب للانحباس والسكري وأمراض الكلى ؛ كما يسبب الكحول اعتلال الأعصاب. يُرجح أن يكون السبب وراء الجمع بين الاعتلال الدماغي والاعتلال العصبي سامًا أكثر من أي منهما بمفرده.

في القرار النهائي ، يجب تقييم التعرض مرة أخرى. هل كان هناك تعرض ملائم ، مع مراعاة مستوى وطول ونوعية التعرض؟ من المرجح أن تسبب المذيبات متلازمة نفسية عضوية أو اعتلال دماغي سام ؛ ومع ذلك ، عادة ما تسبب المواد السداسية الكربونية أولاً اعتلال الأعصاب. يؤدي الرصاص وبعض المعادن الأخرى إلى اعتلال الأعصاب ، على الرغم من إمكانية اكتشاف إصابة الجهاز العصبي المركزي لاحقًا.

 

الرجوع

عرض 6714 مرات آخر تعديل يوم الثلاثاء 11 أكتوبر 2011 الساعة 20:16

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

مراجع الجهاز العصبي

Amaducci و L و C Arfaioli و D Inzitari و M Marchi. 1982. التصلب المتعدد بين عمال الأحذية والجلود: مسح وبائي في فلورنسا. اكتا نيورول سكاند 65: 94-103.

الغضب KW. 1990. البحث السلوكي العصبي في موقع العمل: النتيجة ، والأساليب الحساسة ، واختبار البطاريات ، والانتقال من البيانات المختبرية إلى صحة الإنسان. علم السموم العصبية 11: 629-720.

Anger و WK و MG Cassitto و Y Liang و R Amador و J Hooisma و DW Chrislip و D Mergler و M Keifer و J Hörtnagel. 1993. مقارنة الأداء من ثلاث قارات على مجموعة اختبار السلوك العصبي الأساسي (NCTB) التي أوصت بها منظمة الصحة العالمية. بيئة Res 62: 125-147.

Arlien-Søborg، P. 1992. السمية العصبية للمذيبات. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.
Armon و C و LT ​​Kurland و JR Daube و PC O'Brian. 1991. الارتباطات الوبائية للتصلب الجانبي الضموري المتقطع. علم الأعصاب 41: 1077-1084.

أكسلسون ، أو. 1996. أين نذهب في علم وبائيات الأعصاب المهني؟ Scand J Work Environ Health 22: 81-83.

أكسلسون ، O ، M Hane ، و C Hogstedt. 1976. دراسة حالة مرجعية عن الاضطرابات العصبية والنفسية بين العمال المعرضين للمذيبات. Scand J Work Environ Health 2: 14-20.

بولر ، آر ، دي ميرغلر ، إس راوخ ، آر هاريسون ، وجي كون. 1991. الاضطرابات الوجدانية والشخصية بين العاملات السابقات في مجال الإلكترونيات الدقيقة. ياء كلين للطب النفسي 47: 41-52.

Brackbill و RM و N Maizlish و T Fischbach. 1990. خطر الإصابة بإعاقة عصبية نفسية بين الرسامين في الولايات المتحدة. Scand J Work Environ Health 16: 182-188.

كامبل ، إيه إم جي ، إيه آر ويليامز ، ودي بارلتروب. 1970. مرض العصبون الحركي والتعرض للرصاص. J Neurol Neurosurg Psychiatry 33: 877-885.

Cherry و NM و FP Labrèche و JC McDonald. 1992. تلف الدماغ العضوي والتعرض للمذيبات المهنية. Br J Ind Med 49: 776-781.

Chio ، A ، A Tribolo ، و D Schiffer. 1989. مرض Motorneuron والتعرض للغراء. لانسيت 2: 921.

كوبر ، جيه آر ، إف إي بلوم ، وآرت روث. 1986. الأساس البيوكيميائي لعلم الأدوية العصبية. نيويورك: جامعة أكسفورد. يضعط.

ديهارت ، RL. 1992. حساسية كيميائية متعددة - ما هي؟ حساسيات كيميائية متعددة. إضافة إلى: المؤشرات البيولوجية في علم السموم المناعية. واشنطن العاصمة: مطبعة الأكاديمية الوطنية.

فيلدمان ، RG. 1990. تأثيرات السموم والعوامل الفيزيائية على الجهاز العصبي. في علم الأعصاب في الممارسة السريرية ، تم تحريره بواسطة WG Bradley و RB Daroff و GM Fenichel و CD Marsden. ستونهام ، ماس: بتروورث.

فيلدمان و RG و LD كوينزر. 1984. أساسيات علم الأدوية النفسية والعصبية. سندرلاند ، ماساتشوستس: سينيور أسوشيتس.

فلودين ، يو ، بي سودرفيلد ، إتش نورليند-براغ ، إم فريدريكسون ، وأو أكسلسون. 1988. التصلب المتعدد والمذيبات والحيوانات الأليفة: دراسة حالة مرجعية. قوس نيورول 45: 620-623.

Fratiglioni L و A Ahlbom و M Viitanen و B Winblad. 1993. عوامل الخطر لمرض الزهايمر المتأخر: دراسة على أساس السكان والشواهد. آن نيورول 33: 258-66.

Goldsmith و JR و Y Herishanu و JM Abarbanel و Z Weinbaum. 1990. تجميع مرض باركنسون يشير إلى المسببات البيئية. آرك إنفيرون هيلث 45: 88-94.

Graves ، AB ، CM van Duijn ، V Chandra ، L Fratiglioni ، A Heyman ، AF Jorm ، وآخرون. 1991. التعرض المهني للمذيبات والرصاص كعوامل خطر لمرض الزهايمر: إعادة تحليل تعاوني لدراسات الحالات والشواهد. Int J Epidemiol 20 ملحق. 2: 58-61.

Grönning و M و G Albrektsen و G Kvåle و B Moen و JA Aarli و H Nyland. 1993. المذيبات العضوية والتصلب المتعدد. اكتا نيورول سكاند 88: 247-250.

Gunnarsson و LG و L Bodin و B Söderfeldt و O Axelson. 1992. دراسة حالة وضبط مرض العصبون الحركي: علاقته بالوراثة والتعرض المهني ، وخاصة المذيبات. Br J Ind Med 49: 791-798.

Hänninen و H و K Lindstrom. 1979. مجموعة اختبار السلوك العصبي من معهد الصحة المهنية. هلسنكي: معهد الصحة المهنية.

هاجبرج ، إم ، إتش مورجنستم ، إم كلش. 1992. أثر المهن والمهام الوظيفية على انتشار متلازمة النفق الرسغي. Scand J Work Environ Health 18: 337-345.

هارت ، دي. 1988. علم السموم العصبية: تحديد وتقييم المتلازمات السمية العصبية البشرية. نيويورك: مطبعة بيرغامون.

هوكس ، سي إتش ، جي بي كافاناغ ، وأي جي فوكس. 1989. مرض Motorneuron: اضطراب ثانوي للتعرض للمذيبات؟ لانسيت 1: 73-76.

هوارد ، جي كي. 1979. مسح سريري للعاملين في تركيب الباراكوات. Br J Ind Med 36: 220-223.

Hutchinson و LJ و RW Amsler و JA Lybarger و W Chappell. 1992. بطاريات اختبار السلوك العصبي للاستخدام في الدراسات الميدانية للصحة البيئية. أتلانتا: وكالة تسجيل المواد السامة والأمراض (ATSDR).

جونسون ، BL. 1987. الوقاية من المرض العصبي لدى السكان العاملين. شيشستر: وايلي.

كاندل ، ER ، HH Schwartz ، و TM Kessel. 1991. مبادئ العلوم العصبية. نيويورك: إلسفير.

Kukull ، WA ، EB Larson ، JD Bowen ، WC McCormick ، ​​L Teri ، ML Pfanschmidt ، et al. 1995. التعرض للمذيبات كعامل خطر للإصابة بمرض الزهايمر: دراسة حالة وضبط. Am J Epidemiol 141: 1059-1071.

Landtblom و AM و U Flodin و M Karlsson و S Pålhagen و O Axelson و B Söderfeldt. 1993. التصلب المتعدد والتعرض للمذيبات والإشعاعات المؤينة والحيوانية. Scand J Work Environ Health 19: 399-404.

Landtblom و AM و U Flodin و B Söderfeldt و C Wolfson و O Axelson. 1996. المذيبات العضوية والتصلب المتعدد: توليفة من أدلة الأسمنت. علم الأوبئة 7: 429-433.

Maizlish و D و O Feo. 1994. Alteraciones neuropsicológicas en trabajadores expuestos a neurotóxicos. Salud de los Trabajadores 2: 5-34.

ميرغلر ، د. 1995. الفسيولوجيا العصبية السلوكية: المقاييس الكمية للسمية الحسية. في علم السموم العصبية: الأساليب والطرق ، من تحرير L Chang و W Slikker. نيويورك: مطبعة أكاديمية.

O'Donoghue، JL. 1985. السمية العصبية للمواد الكيميائية الصناعية والتجارية. المجلد. الأول والثاني. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل.

ساسين ، النائب ، دي ميرغلر ، إف لاريبي ، إس بيلانجر. 1996. Détérioration de la santé mentale chez des travailleurs exposés au Styrène. القس Epmiol med soc santé publ 44: 14-24.

Semchuk و KM و EJ Love و RG Lee. 1992. مرض باركنسون والتعرض للعمل الزراعي والمبيدات الكيماوية. علم الأعصاب 42: 1328-1335.

Seppäläinen ، AMH. 1988. المناهج الفيزيولوجية العصبية لاكتشاف السمية العصبية المبكرة لدى البشر. Crit Rev Toxicol 14: 245-297.

Sienko و DG و JD Davis و JA Taylor و BR Brooks. 1990. التصلب الجانبي الضموري: دراسة حالة وشواهد بعد اكتشاف مجموعة في مجتمع ويسكونسن الصغير. قوس Neurol 47: 38-41.

Simonsen و L و H Johnsen و SP Lund و E Matikainen و U Midtgård و A Wennberg. 1994. تقييم بيانات السمية العصبية: نهج منهجي لتصنيف المواد الكيميائية السمية العصبية. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 20: 1-12.

Sobel ، E ، Z Davanipour ، R Sulkava ، T Erkinjuntti ، J Wikström ، VW Henderson ، وآخرون. 1995. المهن مع التعرض للمجالات الكهرومغناطيسية: عامل خطر محتمل لمرض الزهايمر. Am J Epidemiol 142: 515-524.

سبنسر ، PS و HH Schaumburg. 1980. علم السموم العصبي التجريبي والسريري. بالتيمور: ويليامز وويلكينز.

تانر ، سم. 1989. دور السموم البيئية في مسببات مرض باركنسون. الاتجاهات العصبية 12: 49-54.

أوري ، RL. 1992. الحماية الشخصية من التعرض للمواد الخطرة. في علم سموم المواد الخطرة: المبادئ السريرية للصحة البيئية ، تم تحريره بواسطة JB Sullivan و GR Krieger. بالتيمور: ويليامز وويلكينز.

منظمة الصحة العالمية (WHO). 1978. مبادئ وطرق تقييم سمية المواد الكيميائية ، الجزء 1 و 2. EHC ، رقم 6 ، الجزء 1 و 2. جنيف: منظمة الصحة العالمية.

منظمة الصحة العالمية ومجلس وزراء دول الشمال. 1985. التأثيرات المزمنة للمذيبات العضوية على الجهاز العصبي المركزي ومعايير التشخيص. EHC ، رقم 5. جنيف: منظمة الصحة العالمية.

زايد ، جي ، جي دوتشيك ، جي كامبانيلا ، جي سي بانيسيت ، بي أندريه ، إتش ماسون ، وآخرون. 1990. Facteurs environnementaux dans l'étiologie de la maladie de Parkinson. Can J Neurol Sci 17: 286-291.