السبت، فبراير 19 2011 02: 09

التعرض المهني للأم ونتائج الحمل السلبية

قيم هذا المقال
(الاصوات 0)

العمالة مدفوعة الأجر بين النساء آخذ في الازدياد في جميع أنحاء العالم. على سبيل المثال ، ما يقرب من 70٪ من النساء في الولايات المتحدة يعملن خارج المنزل خلال سنوات الإنجاب السائدة (من 20 إلى 34 عامًا). علاوة على ذلك ، منذ الأربعينيات من القرن الماضي ، كان هناك اتجاه خطي تقريبًا في إنتاج المواد الكيميائية العضوية الاصطناعية ، مما خلق بيئة أكثر خطورة على العاملة الحامل وذريتها.

في النهاية ، يعتمد النجاح الإنجابي للزوجين على التوازن الفيزيوكيميائي الدقيق داخل الأب والأم والجنين. يمكن أن تؤدي التغيرات الأيضية التي تحدث أثناء الحمل إلى زيادة التعرض للمواد السامة الخطرة لكل من العامل والكونسيتوس. وتشمل هذه التغيرات الأيضية زيادة امتصاص الرئة ، وزيادة النتاج القلبي ، وتأخر إفراغ المعدة ، وزيادة حركية الأمعاء وزيادة دهون الجسم. كما هو مبين في الشكل 1 ، يمكن أن ينتج عن التعرض للكونسيتوس تأثيرات متفاوتة اعتمادًا على مرحلة التطور - التطور الجنيني المبكر أو المتأخر أو فترة الجنين.

الشكل 1. عواقب تعرض الأم للمواد السامة على النسل.

REP030F1

يتراوح وقت نقل البويضة الملقحة قبل الانغراس بين يومين وستة أيام. خلال هذه المرحلة المبكرة ، قد يتعرض الجنين لمركبات كيميائية تخترق سوائل الرحم. قد يكون امتصاص المركبات المعادية للأجانب مصحوبًا بتغيرات تنكسية أو تغير في ملف البروتين الكيسي الكيسي أو فشل الزرع. من المرجح أن تؤدي الإهانة خلال هذه الفترة إلى الإجهاض التلقائي. بناءً على البيانات التجريبية ، يُعتقد أن الجنين مقاوم إلى حد ما للإهانة المسخية في هذه المرحلة المبكرة لأن الخلايا لم تبدأ التسلسل المعقد للتمايز الكيميائي.

تتميز فترة التطور الجنيني اللاحق بالتمايز والتعبئة وتنظيم الخلايا والأنسجة في أساسيات الأعضاء. قد يؤدي التسبب المبكر في موت الخلايا ، أو فشل التفاعل الخلوي ، أو انخفاض التخليق الحيوي ، أو ضعف الحركة المورفولوجية ، أو الاضطراب الميكانيكي ، أو الالتصاقات ، أو الوذمة (Paul 1993). تشمل العوامل الوسيطة التي تحدد القابلية للإصابة ، طريق ومستوى التعرض ونمط التعرض والنمط الجيني للأم والجنين. قد تؤثر العوامل الخارجية مثل نقص التغذية أو التأثيرات الإضافية أو التآزرية أو العدائية المرتبطة بالتعرضات المتعددة على الاستجابة بشكل أكبر. قد تؤدي الاستجابات غير المرغوبة أثناء التطور الجنيني المتأخر إلى الإجهاض التلقائي أو العيوب الهيكلية الإجمالية أو فقدان الجنين أو تأخر النمو أو تشوهات النمو.

تمتد فترة الجنين من مرحلة التطور الجنيني إلى الولادة ويتم تعريفها على أنها تبدأ من 54 إلى 60 يومًا من أيام الحمل ، حيث يبلغ طول التاج 33 مم. يعتبر التمييز بين الفترة الجنينية والجنينية أمرًا تعسفيًا إلى حد ما. تتميز فترة الجنين بالنمو وتكوين الأنسجة والنضج الوظيفي. قد تتجلى السمية من خلال تقليل حجم الخلية وعددها. لا يزال الدماغ حساسًا للإصابة. الميالين غير مكتمل حتى بعد الولادة. تأخر النمو ، والعيوب الوظيفية ، واضطراب في الحمل ، والآثار السلوكية ، والتسرطن الشفوي أو الوفاة قد تنجم عن السمية أثناء فترة الجنين. تناقش هذه المقالة الآثار البيولوجية والاجتماعية والوبائية للتعرضات البيئية / المهنية للأم.

فقدان الجنين / فقدان الجنين

تنتقل مراحل تطور البيضة الملقحة ، المحددة في أيام من الإباضة (DOV) ، من مرحلة الكيسة الأريمية في الأيام 15 إلى 20 (من يوم واحد إلى ستة أيام DOV) ، مع حدوث الانغراس في اليوم 20 أو 21 (ستة أو سبعة أيام DOV) ، إلى الفترة الجنينية من أيام 21 إلى 62 (سبعة إلى 48 DOV) ، وفترة الجنين من اليوم 63 (49+ DOV) حتى الفترة المحددة للبقاء ، والتي تتراوح من 140 إلى 195 يومًا. تعتمد تقديرات احتمال إنهاء الحمل في إحدى هذه المراحل على كل من تعريف فقدان الجنين والطريقة المستخدمة لقياس الحدث. يوجد تباين كبير في تعريف فقدان الجنين المبكر مقابل فقدان الجنين المتأخر ، يتراوح من نهاية الأسبوع 20 إلى الأسبوع 28. وترد تعريفات وفاة الجنين والرضع التي أوصت بها منظمة الصحة العالمية (1977) في الجدول 1. في الولايات المتحدة من المقبول الآن على نطاق واسع أن يكون عمر الحمل الذي يحدد الحد الأدنى للإملاص 20 أسبوعًا.

الجدول 1. تعريف فقدان الجنين وموت الرضع

اجهاض عفوى 500 جم أو 20-22 أسبوعًا أو 25 سم طولًا
ولادة جنين ميت 500 جرام (1000 جرام عالمي) غير قابل للحياة
الموت المبكر للمواليد وفاة رضيع حيا 7 أيام (168 ساعة)
وفاة حديثي الولادة المتأخرة 7 أيام إلى 28 يومًا

المصدر: منظمة الصحة العالمية 1977.

نظرًا لأن غالبية الأجنة التي تم إجهاضها مبكرًا لها تشوهات صبغية ، فقد تم اقتراح أنه لأغراض البحث يجب التمييز بدقة - بين فقدان الجنين المبكر ، قبل 12 أسبوعًا من الحمل ، وفقدان الجنين لاحقًا (Källén 1988). عند فحص فقدان الجنين المتأخر ، قد يكون من المناسب أيضًا تضمين وفيات حديثي الولادة المبكرة ، حيث قد يكون السبب متشابهًا. تُعرِّف منظمة الصحة العالمية وفاة حديثي الولادة المبكرة على أنها وفاة رضيع يبلغ من العمر سبعة أيام أو أقل وموت حديثي الولادة المتأخر على أنه يحدث ما بين سبعة و 29 يومًا. في الدراسات التي أجريت في البلدان النامية ، من المهم التمييز بين وفيات ما قبل الولادة ووفيات أثناء الولادة. بسبب الولادات الإشكالية ، تمثل الوفيات أثناء الولادة جزءًا كبيرًا من حالات الإملاص في البلدان الأقل نموًا.

في مراجعة قام بها كلاين وستاين وسوسر (1989) لتسع دراسات استعادية أو مقطعية ، تراوحت معدلات فقد الجنين قبل الأسبوع العشرين من الحمل من 20 إلى 5.5٪. عندما تم توسيع التعريف ليشمل الخسائر u إلى 12.6 أسبوعًا من الحمل ، تراوح معدل فقد الجنين بين 28 و 6.2 ٪. معدلات فقد الجنين بين حالات الحمل المعترف بها سريريًا في أربع دراسات مستقبلية ، كان نطاقها ضيقًا نسبيًا من 19.6 إلى 11.7 ٪ لفترة الحمل من u إلى 14.6 أسبوعًا. قد يُعزى هذا المعدل المنخفض ، الذي يُرى في التصميمات المستقبلية مقابل الاستعادية أو المقطعية ، إلى الاختلافات في التعريفات الأساسية ، والإبلاغ الخاطئ عن الإجهاض المستحث على أنه تلقائي أو خطأ في تصنيف الحيض المتأخر أو الثقيل كخسارة جنينية.

عندما يتم تضمين عمليات الإجهاض الخفي أو الخسائر "الكيميائية" المبكرة التي تم تحديدها بواسطة مستوى مرتفع من موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية (hCG) ، فإن إجمالي معدل الإجهاض التلقائي يقفز بشكل كبير. في دراسة باستخدام طرق قوات حرس السواحل الهايتية ، كانت نسبة حدوث الفقد السريري للبويضات الملقحة بعد الزرع 22٪ (Wilcox et al. 1988). في هذه الدراسات تم قياس قوات حرس السواحل الهايتية البولية بالمقايسة الإشعاعية المناعية باستخدام جسم مضاد للكشف. استخدم الاختبار الذي استخدمه ويلكوكس في الأصل جسمًا مضادًا للأرنب متعدد النسيلة منقرض عالي التقارب الآن. استخدمت الدراسات الحديثة أجسامًا مضادة أحادية النسيلة لا تنضب تتطلب أقل من 5 مل من البول لتكرار العينات. العامل المحدد لاستخدام هذه المقايسات في الدراسات الميدانية المهنية ليس فقط التكلفة والموارد اللازمة لتنسيق جمع عينات البول وتخزينها وتحليلها ولكن الحاجة إلى العدد الكبير من السكان. في دراسة عن فقدان الحمل المبكر لدى النساء العاملات المعرضات لمحطات عرض الفيديو (VDTs) ، تم فحص ما يقرب من 7,000 امرأة من أجل اكتساب 700 امرأة قابلة للاستخدام. تنبع هذه الحاجة إلى عشرة أضعاف حجم السكان من أجل الحصول على عينة كافية من انخفاض في العدد المتاح من النساء بسبب عدم الأهلية بسبب العمر والعقم والالتحاق حصريًا بالنساء اللائي لا يستخدمن وسائل منع الحمل أو وسائل منع الحمل غير الفعالة نسبيًا .

استخدمت الدراسات المهنية الأكثر تقليدية بيانات مسجلة أو استبيان لتحديد حالات الإجهاض التلقائي. تشمل مصادر البيانات المسجلة الإحصاءات الحيوية وسجلات المستشفيات والممارس الخاص والعيادات الخارجية. يحدد استخدام أنظمة التسجيل مجموعة فرعية فقط من جميع الخسائر الجنينية ، ولا سيما تلك التي تحدث بعد بدء رعاية ما قبل الولادة ، عادةً بعد فائتين إلى ثلاث فترات ضائعة. يتم جمع بيانات الاستبيان عن طريق البريد أو في المقابلات الشخصية أو الهاتفية. من خلال إجراء مقابلات مع النساء للحصول على تاريخ الإنجاب ، من الممكن توثيق أكثر اكتمالاً لجميع الخسائر المعترف بها. تتضمن الأسئلة التي يتم تضمينها عادةً في تاريخ الإنجاب جميع نتائج الحمل ؛ رعاية ما قبل الولادة التاريخ العائلي لنتائج الحمل السلبية ؛ تاريخ الزواج حالة غذائية؛ وزن إعادة الحمل ارتفاع؛ زيادة الوزن؛ استخدام السجائر والكحول والعقاقير الموصوفة وغير الموصوفة ؛ الحالة الصحية للأم أثناء الحمل وقبله ؛ والتعرضات في المنزل ومكان العمل للعوامل الفيزيائية والكيميائية مثل الاهتزاز والإشعاع والمعادن والمذيبات ومبيدات الآفات. يمكن أن تكون بيانات المقابلة الخاصة بالإجهاض التلقائي مصدرًا صالحًا للمعلومات ، لا سيما إذا كان التحليل يشمل ثمانية أسابيع من الحمل أو بعد ذلك وتلك التي حدثت خلال السنوات العشر الماضية.

يلخص الجدول 2 العوامل الجسدية والوراثية والاجتماعية والبيئية الرئيسية المرتبطة بالإجهاض التلقائي. قد تترافق مع نتيجة الاهتمام. تشمل الحالات المصاحبة لفقدان الجنين الزهري ، والحصبة الألمانية ، والتهابات المفطورة التناسلية ، والهربس البسيط ، والتهابات الرحم ، وفرط الحموضة العامة. أحد أهم عوامل الخطر للإجهاض التلقائي المعترف به سريريًا هو تاريخ الحمل المنتهي بفقدان الجنين. يرتبط ارتفاع الجاذبية بزيادة المخاطر ، ولكن هذا قد لا يكون مستقلاً عن تاريخ من الإجهاض التلقائي. هناك تفسيرات متضاربة للجاذبية كعامل خطر بسبب ارتباطها بعمر الأم والتاريخ الإنجابي وعدم تجانس النساء في درجات الجاذبية المختلفة. معدلات الإجهاض التلقائي أعلى عند النساء الأصغر من 16 عامًا وأكبر من 36 عامًا. بعد ضبط الجاذبية وتاريخ فقدان الحمل ، تبين أن النساء الأكبر من 40 عامًا لديهن ضعف خطر فقدان الجنين لدى النساء الأصغر سنًا. ارتبط الخطر المتزايد للنساء الأكبر سنًا بزيادة في التشوهات الكروموسومية ، وخاصة التثلث الصبغي. تمت مؤخرًا مراجعة التأثيرات التي يمكن أن تحدث بوساطة الذكور المرتبطة بفقدان الجنين (Savitz و Sonnerfeld و Olshaw 1994). ظهرت علاقة أقوى مع تعرض الأب للزئبق وغازات التخدير ، بالإضافة إلى علاقة موحية ولكن غير متسقة مع التعرض للرصاص وتصنيع المطاط والمذيبات المختارة وبعض مبيدات الآفات.

الجدول 2. العوامل المصاحبة الصغيرة لعمر الحمل وفقدان الجنين

صغير بالنسبة لسن الحمل
الفيزيائية الجينية البيئية والاجتماعية
الولادة المبكرة
تعدد الولادات
جنين مشوه
ضغط الدم المرتفع
شذوذ المشيمة أو الحبل
التاريخ الطبي للأم
تاريخ نتائج الحمل السلبية
سباق
تشوهات الكروموسومات
الجنس
ارتفاع الأم ووزنها وزيادة وزنها
ارتفاع الأب
مساواة
طول فترة الحمل
الفاصل الزمني القصير بين حالات الحمل
سوء التغذية
دخل منخفض / تعليم ضعيف
تدخين الأم
استهلاك الأم للكحول
التعرض المهني
ضغوط نفسية
ارتفاع
تاريخ العدوى
استخدام الماريجوانا
فقدان الجنين
الفيزيائية الجينية البيئية والاجتماعية
جاذبية أعلى
عمر الأم
ترتيب الولادة
سباق
كرر الإجهاض التلقائي
مرض السكري المعتمد على الأنسولين
اضطرابات الرحم
التوأمة
عامل مناعي
عوامل هرمونية
الوضع الاجتماعي والاقتصادي
تاريخ التدخين
الأدوية الموصوفة والترويحية
استخدام الكحول
سوء التغذية
الالتهابات / حمى الأمهات
مبيدات الحيوانات المنوية
عوامل التوظيف
التعرض للمواد الكيميائية
إشعاع

 

قد تكون حالة التوظيف أحد عوامل الخطر بغض النظر عن مخاطر مادية أو كيميائية محددة وقد تكون بمثابة مؤثر في تقييم التعرض المهني والإجهاض التلقائي. يقترح بعض المحققين أن النساء اللائي يبقين في القوى العاملة أكثر عرضة لتاريخ حمل سلبي ونتيجة لذلك يكون بإمكانهن مواصلة العمل ؛ يعتقد البعض الآخر أن هذه المجموعة هي بطبيعتها مجموعة سكانية فرعية أكثر ملاءمة بسبب الدخل المرتفع والرعاية الأفضل قبل الولادة.

التشوهات الخلقية

خلال الـ 60 يومًا الأولى بعد الحمل ، قد يكون الرضيع النامي أكثر حساسية تجاه المواد السامة غير الحيوية من أي مرحلة أخرى في دورة الحياة. من الناحية التاريخية ، تشير التشوهات الخلقية والتشوهات الخلقية إلى عيوب هيكلية مستاءة عند الولادة والتي قد تكون جسيمة أو مجهرية ، داخلية أو خارجية ، وراثية أو غير وراثية ، مفردة أو متعددة. ومع ذلك ، يتم تعريف الشذوذ الخلقي على نطاق أوسع على أنه يشمل السلوك والوظيفة والكيمياء الحيوية غير الطبيعية. قد تكون التشوهات مفردة أو متعددة ؛ تنتج عيوب الكروموسومات عمومًا عيوبًا متعددة ، في حين أن تغيرات الجين المفرد أو التعرض لعوامل بيئية قد يتسبب في حدوث عيوب فردية أو متلازمة.

حدوث التشوهات يعتمد على حالة الكونسيتوس - ولادة حية ، إجهاض تلقائي ، ولادة جنين ميت. بشكل عام ، يبلغ معدل الشذوذ في حالات الإجهاض التلقائي حوالي 19٪ ، وهي زيادة بمقدار عشرة أضعاف في ما يُلاحظ في المولود الحي (Sheard، Fantel and Fitsimmons 1989). تم العثور على نسبة 32٪ من حالات الشذوذ بين الأجنة المولودة ميتة التي يزيد وزنها عن 500 جرام. تبلغ نسبة حدوث العيوب الرئيسية في المواليد الأحياء حوالي 2.24٪ (Nelson and Holmes 1989). يتراوح انتشار العيوب الطفيفة بين 3 و 15٪ (بمتوسط ​​10٪). تشوهات الولادة مرتبطة بالعوامل الوراثية (10.1٪) ، الوراثة متعددة العوامل (23٪) ، عوامل الرحم (2.5٪) ، التوأمة (0.4٪) أو المسخية (3.2٪). أسباب العيوب المتبقية غير معروفة. معدلات التشوه لدى الأولاد أعلى بنسبة 41٪ تقريبًا منها لدى الفتيات ، ويفسر ذلك ارتفاع معدل التشوهات في الأعضاء التناسلية الذكرية بشكل ملحوظ.

يتمثل أحد التحديات في دراسة التشوهات في تحديد كيفية تجميع العيوب لتحليلها. يمكن تصنيف الحالات الشاذة من خلال عدة معايير ، بما في ذلك الخطورة (الرئيسية ، الثانوية) ، والتسبب في المرض (التشوه ، والاضطراب) ، المرتبط مقابل المعزول ، والتشريحي حسب نظام العضو ، والمسببات المرضية (على سبيل المثال ، الكروموسومات ، عيوب الجين الفردي أو المسخ الناجم). في كثير من الأحيان ، يتم الجمع بين جميع التشوهات أو يعتمد الجمع إما على تصنيف رئيسي أو ثانوي. يمكن تعريف التشوه الرئيسي بأنه تشوه يؤدي إلى الوفاة أو يتطلب جراحة أو علاجًا طبيًا أو يشكل إعاقة جسدية أو نفسية كبيرة. الأساس المنطقي لدمج الحالات الشاذة في مجموعات كبيرة هو أن الغالبية تنشأ ، في نفس الفترة الزمنية تقريبًا ، أثناء تكوين الأعضاء. وبالتالي ، من خلال الحفاظ على أحجام عينات أكبر ، يتم زيادة العدد الإجمالي للحالات مع زيادة مصاحبة في القوة الإحصائية. ومع ذلك ، إذا كان تأثير التعرض خاصًا بنوع معين من التشوه (على سبيل المثال ، الجهاز العصبي المركزي) ، فقد يخفي هذا التجميع التأثير. بدلاً من ذلك ، قد يتم تجميع التشوهات حسب نظام العضو. على الرغم من أن هذه الطريقة قد تكون بمثابة تحسن ، إلا أن بعض العيوب قد تهيمن على الطبقة ، مثل تشوهات التقوس في القدمين في الجهاز العضلي الهيكلي. بالنظر إلى عينة كبيرة بما فيه الكفاية ، فإن النهج الأمثل هو تقسيم العيوب إلى مجموعات متجانسة من الناحية الجنينية أو الممرضة (Källén 1988). يجب مراعاة استبعاد أو تضمين بعض التشوهات ، مثل تلك التي من المحتمل أن تكون ناجمة عن عيوب صبغية أو حالات سائدة جسمية أو سوء تموضع في الرحم. في نهاية المطاف ، في تحليل التشوهات الخلقية ، يجب الحفاظ على التوازن بين الحفاظ على الدقة والمساومة على القوة الإحصائية.

ارتبط عدد من المواد السامة البيئية والمهنية بالتشوهات الخلقية في النسل. واحدة من أقوى الارتباطات هي استهلاك الأمهات للأطعمة الملوثة بميثيل الزئبق التي تسبب تشوهات مورفولوجية ، والجهاز العصبي المركزي ، والسلوك العصبي. في اليابان ، تم ربط مجموعة الحالات باستهلاك الأسماك والمحار الملوثة بالزئبق المشتق من النفايات السائلة لمصنع كيميائي. أصيب النسل الأكثر تضررا بالشلل الدماغي. أدى تناول الأم لثنائي الفينيل متعدد الكلور (CBs) من زيت الأرز الملوث إلى ظهور أطفال يعانون من العديد من الاضطرابات ، بما في ذلك تأخر النمو ، وتصبغ الجلد البني الداكن ، والانفجار المبكر للأسنان ، وتضخم اللثة ، وخياطة سهمية واسعة ، وذمة في الوجه وجحوظ. تم ربط المهن التي تنطوي على التعرض للخلائط مع مجموعة متنوعة من النتائج السلبية. كما أن نسل النساء العاملات في صناعة ul و aer ، سواء في الأعمال المخبرية أو الوظائف التي تنطوي على "تحويلات" أو تنقيح الهواء ، قد زادوا أيضًا من خطر الإصابة بعيوب الجهاز العصبي المركزي والقلب والشق الفموي. كانت النساء العاملات في الصناعة أو أعمال البناء مع تعرضات غير محددة زيادة بنسبة 50 ٪ في عيوب الجهاز العصبي المركزي ، والنساء العاملات في مجال النقل والاتصال كان لديهن ضعف خطر إنجاب طفل مصاب بشق في الفم. يمثل الأطباء البيطريون مجموعة فريدة من العاملين في مجال الرعاية الصحية المعرضين لغازات التخدير والإشعاع والصدمات الناجمة عن ركلات الحيوانات والمبيدات الحشرية والأمراض الحيوانية المنشأ. على الرغم من عدم وجود فرق في معدل الإجهاض التلقائي أو في الوزن عند الولادة بين الطبيبات البيطريات والمحاميات ، كان هناك فائض كبير في العيوب الخلقية بين الأطباء البيطريين (شنكر وآخرون 1990). تتوفر قوائم بالمواد المشوهة المعروفة والمحتملة وغير المحتملة بالإضافة إلى قواعد بيانات الكمبيوتر وخطوط المخاطر للحصول على المعلومات الحالية حول المسخات المحتملة (Paul 1993). يعد تقييم التشوهات الخلقية في مجموعة مهنية أمرًا صعبًا بشكل خاص ، نظرًا لحجم العينة الكبير المطلوب للقوة الإحصائية وقدرتنا المحدودة على تحديد حالات التعرض المحددة التي تحدث خلال فترة زمنية ضيقة ، في المقام الأول أول 55 يومًا من الحمل.

صغير بالنسبة لسن الحمل

من بين العديد من العوامل المرتبطة ببقاء الرضيع على قيد الحياة ، فإن التخلف الجسدي المرتبط بانخفاض وزن المواليد (LBW) يستاء من أحد أكبر المخاطر. لا تبدأ الزيادة الكبيرة في وزن الجنين حتى الثلث الثاني من الحمل. يزن كونسيتوس 1 جرامًا في ثمانية أسابيع ، و 14 جرامًا في 12 أسبوعًا ، ويصل إلى 1.1 كجم في 28 أسبوعًا. يتم اكتساب 1.1 كجم إضافية كل ستة أسابيع بعد ذلك حتى نهاية المدة. يزن المولود الطبيعي حوالي 3,200 جرام عند الأوان. يعتمد وزن المولود الجديد على معدل نموه وعمره الحملي عند الولادة. يقال إن الرضيع المتخلف عن النمو يكون صغيرًا بالنسبة لعمر الحمل (SGA). إذا تم ولادة الرضيع قبل الأوان ، فسيقل وزنه ولكن لن يكون بالضرورة متخلفًا عن النمو. تتم مناقشة العوامل المرتبطة بالولادة المبكرة في مكان آخر ، وينصب تركيز هذه المناقشة على حديثي الولادة المتخلفين عن النمو. سيتم استخدام المصطلحين SGA و LBW بالتبادل. يُعرَّف الرضيع منخفض الوزن عند الولادة بأنه رضيع يقل وزنه عن 2,500 جرام ، ويُعرَّف الوزن المنخفض جدًا عند الولادة على أنه أقل من 1,500 جرام ، ووزن الولادة المنخفض للغاية هو أقل من 1,000 جرام (منظمة الصحة العالمية 1969).

عند فحص أسباب انخفاض النمو ، من المهم التمييز بين تأخر النمو غير المتماثل والمتماثل. يرتبط تأخر النمو غير المتكافئ ، أي حيث يتأثر الوزن أكثر من الهيكل العظمي ، بشكل أساسي بعامل خطر يعمل أثناء أواخر الحمل. من ناحية أخرى ، قد يكون تأخر النمو المتماثل مرتبطًا على الأرجح بمسببات تعمل على مدار فترة الحمل بأكملها (Kline و Stein و Susser 1989). يتضح الفرق في معدلات تأخر النمو غير المتماثل والمتماثل بشكل خاص عند المقارنة بين البلدان النامية والمتقدمة. معدل تأخر النمو في البلدان النامية هو 10 إلى 43٪ ، وهو متماثل في المقام الأول ، وأهم عامل خطر هو سوء التغذية. في البلدان المتقدمة ، يكون تأخر نمو الجنين أقل من ذلك بكثير ، من 3 إلى 8٪ ، ويكون بشكل عام غير متماثل مع المسببات المرضية متعددة العوامل. ومن ثم ، في جميع أنحاء العالم ، فإن نسبة الرضع منخفضي وزن الولادة الذين يُعرَّفون على أنهم متخلفون عن النمو داخل الرحم بدلاً من الخدج تتفاوت بشكل كبير. في السويد والولايات المتحدة ، تبلغ النسبة حوالي 45٪ ، بينما في البلدان النامية ، مثل الهند ، تتراوح النسبة بين 79 و 96٪ تقريبًا (فيلار وبيليزان 1982).

أظهرت دراسات المجاعة الهولندية أن المجاعة التي اقتصرت على الثلث الثالث من الحمل أدت إلى انخفاض نمو الجنين في نمط غير متماثل ، حيث تأثر وزن الولادة في المقام الأول وكان محيط الرأس أقل تأثراً (Stein، Susser and Saenger 1975). كما لوحظ عدم تناسق النمو في دراسات التعرض البيئي. في دراسة أجريت على 202 من الأمهات الحوامل المقيمات في الأحياء المعرضة لخطر كبير للتعرض للرصاص ، تم جمع عينات دم الأم قبل الولادة بين الأسبوع السادس والثامن والعشرين من الحمل (Bornschein، Grote and Mitchell 28). ارتبطت مستويات الرصاص في الدم بانخفاض وزن الولادة وطولها ، ولكن ليس محيط الرأس ، بعد تعديل عوامل الخطر الأخرى ذات الصلة بما في ذلك طول فترة الحمل والحالة الاجتماعية والاقتصادية واستخدام الكحول أو السجائر. إن اكتشاف وجود الرصاص في دم الأم كعامل في طول الولادة شوهد بالكامل عند الرضع القوقازيين. انخفض طول ولادة الرضع القوقازيين بحوالي 1989 سم لكل وحدة لوغاريتمية زيادة في الرصاص في دم الأم. يجب الاهتمام باختيار متغير النتيجة. إذا تم اختيار الوزن عند الولادة فقط للدراسة ، فقد يكون العثور على تأثيرات الرصاص على معايير النمو الأخرى قد فات. أيضًا ، إذا تم تجميع القوقازيين والأمريكيين من أصل أفريقي في التحليل أعلاه ، فقد تكون التأثيرات التفاضلية على القوقازيين ، ربما بسبب الاختلافات الجينية في التخزين والقدرة الملزمة للرصاص ، قد ضاعت. كما لوحظ تأثير مربك كبير بين الرصاص في الدم قبل الولادة وعمر الأم ووزن الولادة للنسل بعد تعديل المتغيرات المشتركة الأخرى. تشير النتائج إلى أنه بالنسبة لامرأة تبلغ من العمر 2.5 عامًا بمستوى رصاص في الدم يقدر بحوالي 30 مجم / ديسيلتر ، كان وزن النسل يقارب 20 جرام مقارنة مع ما يقرب من 2,500 جرام لشابة تبلغ من العمر 3,000 عامًا بمستويات مماثلة من الرصاص. تكهن المحققون بأن هذا الاختلاف الملحوظ قد يشير إلى أن النساء الأكبر سنًا أكثر حساسية تجاه الإهانة الإضافية للتعرض للرصاص أو أن النساء الأكبر سنًا قد يكون لديهن عبء إجمالي أعلى للرصاص من عدد أكبر من سنوات التعرض أو مستويات أعلى من الرصاص المحيط عندما كن أطفالًا. قد يكون ارتفاع ضغط الدم عامل آخر. ومع ذلك ، فإن الدرس المهم هو أن الفحص الدقيق للمجموعات السكانية الفرعية عالية الخطورة حسب العمر والعرق والوضع الاقتصادي وعادات الحياة اليومية وجنس النسل والاختلافات الجينية الأخرى قد يكون ضروريًا لاكتشاف التأثيرات الأكثر دقة للتعرضات على نمو الجنين و تطور.

ويلخص الجدول 5 عوامل الخطر المرتبطة بانخفاض الوزن عند الولادة. وتستمر الطبقة الاجتماعية المقاسة بالدخل أو التعليم كعامل خطر في المواقف التي لا توجد فيها فروق عرقية. قد تشمل العوامل الأخرى التي قد تعمل في إطار الطبقة الاجتماعية أو العرق تدخين السجائر والعمل البدني ورعاية ما قبل الولادة والتغذية. النساء اللواتي تتراوح أعمارهن بين 25 و 29 عامًا هم الأقل عرضة لإنجاب ذرية متخلفة النمو. يزيد تدخين الأم من خطر انخفاض وزن المواليد بحوالي 200٪ بالنسبة للمدخنين الشرهين. تشمل الحالات الطبية للأم المرتبطة بـ LBW تشوهات المشيمة ، وأمراض القلب ، والالتهاب الرئوي الفيروسي ، وأمراض الكبد ، والارتعاج ، والارتعاج ، وارتفاع ضغط الدم المزمن ، وزيادة الوزن ، والتقيؤ. يزيد تاريخ الحمل الضار لفقدان الجنين أو الولادة المبكرة أو رضيع LBW سابقًا من خطر حدوث طفل خديج منخفض الوزن عند الولادة بمقدار ضعفين إلى أربعة أضعاف. إن الفترة الفاصلة بين الولادات التي تقل عن عام تضاعف ثلاث مرات خطر إنجاب ذرية منخفضة الوزن عند الولادة. تشمل التشوهات الكروموسومية المرتبطة بالنمو غير الطبيعي متلازمة داون والتثلث الصبغي 18 ومعظم متلازمات التشوه.

تدخين السجائر هو أحد السلوكيات الأساسية التي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بالنسل الأقل وزنًا. لقد ثبت أن تدخين الأم أثناء الحمل يزيد من مخاطر انخفاض الوزن عند الولادة مرتين إلى ثلاث مرات ، كما أنه يسبب عجزًا إجماليًا في الوزن يتراوح بين 150 و 400 جرام. يعتبر النيكوتين وأول أكسيد الكربون من أكثر العوامل المسببة احتمالا لأن كلاهما ينتقل بسرعة وبشكل مرجعي عبر المشيمة. النيكوتين مضيق قوي للأوعية ، وقد تم إثبات اختلافات كبيرة في حجم الأوعية السرية للأمهات المدخنات. تتراوح مستويات أول أكسيد الكربون في دخان السجائر من 20,000 إلى 60,000 م. أول أكسيد الكربون له صلة بالهيموجلوبين 210 مرة مقارنة بالأكسجين ، وبسبب انخفاض توتر الأكسجين الشرياني ، يكون الجنين معرضًا للخطر بشكل خاص. وأشار آخرون إلى أن هذه الآثار ليست بسبب التدخين ولكنها تعزى إلى خصائص المدخنين. بالتأكيد يجب اعتبار المهن ذات التعرض المحتمل لأول أكسيد الكربون ، مثل تلك المرتبطة بـ ul و air ، والأفران العالية ، والأسيتيلين ، ومصانع الجعة ، وأسود الكربون ، وأفران فحم الكوك ، والجراجات ، والمركبات الكيميائية العضوية ، ومصافي البترول ، من المهن المحتملة عالية الخطورة للموظفين الحوامل.

يعتبر الإيثانول أيضًا عاملًا مستخدمًا وبحثًا على نطاق واسع يرتبط بتأخر نمو الجنين (بالإضافة إلى التشوهات الخلقية). في دراسة استطلاعية أجريت على 9,236 ولادة ، وجد أن استهلاك الأم للكحول لأكثر من 1.6 أونصة في اليوم كان مرتبطًا بزيادة حالات الإملاص والرضع المتخلفين عن النمو (كامينسكي ، روميو وشوارتز 1978). يرتبط طول الرضيع الأصغر ومحيط الرأس أيضًا بابتلاع الأم للكحول.

عند تقييم الآثار المحتملة للتعرض على وزن الولادة ، يجب مراعاة بعض المشكلات الإشكالية. يجب اعتبار الولادة المبكرة على أنها نتيجة وسيطة محتملة والتأثيرات المحتملة على عمر الحمل في الاعتبار. بالإضافة إلى ذلك ، فإن حالات الحمل التي لها طول حملي أطول لديها فرصة أطول للتعرض. إذا عمل عدد كافٍ من النساء في وقت متأخر من الحمل ، فقد يكون التعرض التراكمي الأطول مرتبطًا بأقدم سن الحمل وأثقل الأطفال كقطعة أثرية. هناك عدد من الإجراءات التي يمكن استخدامها للتغلب على هذه المشكلة بما في ذلك متغير من نموذج انحدار جدول الحياة Cox ، والذي لديه القدرة على التعامل مع المتغيرات المشتركة المعتمدة على الوقت.

هناك مشكلة أخرى تركز على كيفية تحديد الوزن المنخفض عند الولادة. غالبًا ما تحدد الدراسات انخفاض الوزن عند الولادة كمتغير ثنائي التفرع ، أقل من 2,500 جم. ومع ذلك ، يجب أن يكون للتعرض تأثير قوي للغاية من أجل إحداث انخفاض حاد في وزن الرضيع. يُعرّف وزن الولادة على أنه متغير مستمر ويتم تحليله في نموذج الانحدار المتعدد وهو أكثر حساسية لاكتشاف التأثيرات الدقيقة. قد يكون سبب الندرة النسبية للنتائج المهمة في الأدبيات فيما يتعلق بالتعرضات المهنية والرضع SGA ، في الفن ، هو تجاهل قضايا التصميم والتحليل هذه.

استنتاجات

يجب أن تميز دراسات نتائج الحمل السلبية التعرض خلال فترة زمنية ضيقة إلى حد ما. إذا تم نقل المرأة إلى وظيفة أخرى أو تم تسريحها من العمل خلال فترة زمنية حرجة مثل تكوين الأعضاء ، يمكن أن تتغير علاقة التعرض والتأثير بشدة. لذلك ، فإن المحقق ملتزم بمعايير عالية لتحديد تعرض المرأة خلال فترة زمنية صغيرة حرجة مقارنة بالدراسات الأخرى للأمراض المزمنة ، حيث قد يكون لأخطاء بضعة أشهر أو حتى سنوات تأثير ضئيل.

كثيرًا ما يتم تقييم تأخر نمو الرحم والتشوه الخلقي والإجهاض التلقائي في دراسات التعرض المهني. هناك أكثر من نهج متاح لتقييم كل نتيجة. هذه النقاط النهائية ذات أهمية للصحة العامة بسبب التكاليف النفسية والمالية. بشكل عام ، لوحظ عدم الدقة في علاقات التعرض والنتيجة ، على سبيل المثال ، مع التعرض للرصاص وغازات التخدير والمذيبات. بسبب احتمالية عدم الدقة في علاقة التعرض والتأثير ، يجب تصميم الدراسات لتقييم عدة نقاط نهائية مرتبطة بمجموعة من الآليات الممكنة.

 

الرجوع

عرض 7028 مرات آخر تعديل يوم الثلاثاء 11 أكتوبر 2011 الساعة 20:45

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

مراجع الجهاز التناسلي

وكالة تسجيل المواد السامة والأمراض. 1992. سمية الزئبق. Am Fam Phys 46 (6): 1731-1741.

Ahlborg و JR و L Bodin و C Hogstedt. 1990. حمل الأشياء الثقيلة أثناء الحمل - خطر على الجنين؟ دراسة مستقبلية. Int J Epidemiol 19: 90-97.

ألدرسون ، إم 1986. السرطان المهني. لندن: بتروورثس.
Anderson و HA و R Lilis و SM Daum و AS Fischbein و IJ Selikoff. 1976. مخاطر الأسبستوس الورمية الملامسة للأسر المعيشية. Ann NY Acad Sci 271: 311-332.

Apostoli و P و L Romeo و E Peroni و A Ferioli و S Ferrari و F Pasini و F Aprili. 1989. كبريتات هرمون الستيرويد في العمال الرصاص. Br J Ind Med 46: 204-208.

Assennato و G و C Paci و ME Baser و R Molinini و RG Candela و BM Altmura و R Giogino. 1986. قمع عدد الحيوانات المنوية مع اختلال وظائف الغدد الصماء عند الرجال المعرضين للرصاص. آرك إنفيرون هيلث 41: 387-390.

Awumbila و B و E Bokuma. 1994. مسح للمبيدات المستخدمة في مكافحة الطفيليات الخارجية على حيوانات المزرعة في غانا. الصحة الحيوانية الاستوائية Prod 26 (1): 7-12.

Baker و HWG و TJ Worgul و RJ Santen و LS Jefferson و CW Bardin. 1977. تأثير البرولاكتين على الأندروجينات النووية في الأعضاء التناسلية الذكرية المُلحقة. في الخصية في الرجال العاديين والعقم ، تم تحريره بواسطة P و HN Troen. نيويورك: مطبعة رافين.

Bakir، F، SF Damluji، L Amin-Zaki، Murtadha، A Khalidi، NY Al-Rawi، S Tikriti، HT Dhahir، TW Clarkson، JC Smith، and RA Doherty. 1973. تسمم الميثيل بالزئبق في العراق. Science 181: 230-241.

باردين ، سي دبليو. 1986. محور الغدة النخامية - الخصية. في علم الغدد الصماء التناسلية ، حرره SSC Yen و RB Jaffe. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

بيلينجر ، د ، أ ليفيتون ، سي واترنو ، إتش نيدلمان ، وإم رابينوفيتز. 1987. تحليلات طولية للتعرض للرصاص قبل الولادة وبعدها والنمو المعرفي المبكر. New Engl J Med 316: 1037-1043.

بيلينجر ، د ، أ ليفيتون ، إي ألريد ، إم رابينوفيتش. 1994. التعرض للرصاص قبل وبعد الولادة والمشاكل السلوكية لدى الأطفال في سن المدرسة. بيئة ريس 66: 12-30.

بيركويتز ، جي إس. 1981. دراسة وبائية للولادة المبكرة. Am J Epidemiol 113: 81-92.

بيرتوكات ، أنا ، إن ماميل ، و إف مونوز. 1987. شروط عمل النساء enceintes étude dans cinq Secteurs d'activité de la région Rhône-Alpes. Arch mal prof méd trav secur soc 48: 375-385.

بيانكي ، سي ، إيه برولو ، وسي زوش. 1993. ورم الظهارة المتوسطة العائلي المرتبط بالأسبست. Eur J Cancer 2 (3) (مايو): 247-250.

بوند ، JPE. 1992. ضعف الخصوبة فيما يتعلق باللحام - دراسة حالة مرجعية بين عمال اللحام الذكور. Danish Med Bull 37: 105-108.

Bornschein و RL و J Grote و T Mitchell. 1989. آثار التعرض للرصاص قبل الولادة على حجم الرضيع عند الولادة. في التعرض الرصاص وتنمية الطفل ، تم تحريره بواسطة M Smith و L Grant. بوسطن: كلوير أكاديمي.

Brody و DJ و JL Pirkle و RA Kramer و KM Flegal و TD Matte و EW Gunter و DC Pashal. 1994. مستويات الرصاص في الدم لدى سكان الولايات المتحدة: المرحلة الأولى من المسح الوطني الثالث لفحص الصحة والتغذية (NHANES III ، 1988 إلى 1991). J Am Med Assoc 272: 277-283.

Casey و PB و JP Thompson و JA Vale. 1994. تسمم الأطفال المشتبه به في المملكة المتحدة ؛ نظام مراقبة الحوادث I-Home 1982-1988. همهمة أكسب توكسيكول 13: 529-533.

Chapin و RE و SL Dutton و MD Ross و BM Sumrell و JC Lamb IV. 1984. تأثيرات إيثيلين جلايكول مونوميثيل إيثر على أنسجة الخصية في الفئران F344. جي أندرول 5: 369-380.

Chapin و RE و SL Dutton و MD Ross و JC Lamb IV. 1985. تأثيرات الإيثيلين جلايكول مونوميثيل إيثر (EGME) على أداء التزاوج ومعلمات الحيوانات المنوية البربخية في F344 الفئران. صندوق أبل توكسيكول 5: 182-189.

تشارلتون ، أ. 1994. الأطفال والتدخين السلبي. ممارسات J Fam 38 (3) (مارس): 267-277.

Chia و SE و CN Ong و ST Lee و FHM Tsakok. 1992. تركيزات الدم من الرصاص والكادميوم والزئبق والزنك والنحاس ومعلمات السائل المنوي البشري. قوس أندرول 29 (2): 177-183.

تشيشولم ، جيه جيه جونيور 1978. تلوث عش المرء. طب الأطفال 62: 614-617.

Chilmonczyk و BA و LM Salmun و KN Megathlin و LM Neveux و GE Palomaki و GJ Knight و AJ Pulkkinen و JE Haddow. 1993. الارتباط بين التعرض لدخان التبغ في البيئة وتفاقم الربو عند الأطفال. New Engl J Med 328: 1665-1669.

كلاركسون ، وتو ، وجي إف نوردبيرج ، وبي آر صقر. 1985. السمية الإنجابية والنمائية للمعادن. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 11: 145-154.
شركة كليمنت الدولية. 1991. الملف السمي للرصاص. واشنطن العاصمة: وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، وكالة خدمات الصحة العامة لتسجيل المواد السامة والأمراض.

——. 1992. الملامح السمية لـ A- و B- و G- و D-Hexachlorocyclohexane. واشنطن العاصمة: وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية ، وكالة خدمات الصحة العامة لتسجيل المواد السامة والأمراض.

كولر ، دكتوراه في الطب و نيجرو فيلار. 1986. الدليل على أن إفراز الهرمون المنبه للجريب نابض مستقل عن الهرمون اللوتيني المطلق للهرمون الداخلي. طب الغدد الصماء 118: 609-612.

Dabeka و RW و KF Karpinski و AD McKenzie و CD Bajdik. 1986. مسح الرصاص والكادميوم والفلوريد في لبن الأم وربط المستويات بالعوامل البيئية والغذائية. الغذاء Chem Toxicol 24: 913-921.

دانييل ، WE و TL Vaughn. 1988. عمل الأب في مهن ذات صلة بالمذيبات ونتائج الحمل السلبية. Br J Ind Med 45: 193-197.
ديفيس ، جي إي ، إتش في ديديا ، سي مورغيد ، إيه باركيه ، وهاي مايباخ. 1983. تسمم اللِّيندين. قوس ديرماتول 119 (فبراير): 142-144.

ديفيس ، جيه آر ، آر سي برونسون ، وآر جارسيا. 1992. استخدام مبيدات الأسرة في المنزل والحديقة والبستان والفناء. قوس البيئة كونتام توكسيكول 22 (3): 260-266.

داوسون ، إيه ، جيبس ​​، كيه براون ، إف بولي ، إم غريفيث. 1992. ورم الظهارة المتوسطة العائلي. تفاصيل سبع عشرة حالة مع نتائج نسيجية وتحليل المعادن. السرطان 70 (5): 1183-1187.

D'Ercole و JA و RD Arthur و JD Cain و BF Barrentine. 1976. تعرض الأمهات والأطفال حديثي الولادة لمبيدات الحشرات في المناطق الزراعية الريفية. طب الأطفال 57 (6): 869-874.

Ehling و UH و L Machemer و W Buselmaier و J Dycka و H Froomberg و J Dratochvilova و R Lang و D Lorke و D Muller و J Peh و G Rohrborn و R Roll و M Schulze-Schencking و H Wiemann. 1978. البروتوكول القياسي للاختبار المميت السائد على ذكور الفئران. قوس توكسيكول 39: 173-185.

إيفنسون ، موانئ دبي. 1986. قياس التدفق الخلوي للحيوانات المنوية المصبوغة بالبرتقال أكريدين طريقة سريعة وعملية لرصد التعرض المهني للسموم الجينية. في مراقبة المواد السامة للجينات المهنية ، تحرير M Sorsa و H Norppa. نيويورك: آلان آر ليس.

فابرو ، س. 1985. العقاقير والوظيفة الجنسية للذكور. مندوب Toxicol Med Lettr 4: 1-4.

Farfel و MR و JJ Chisholm Jr و CA Rohde. 1994. الفعالية الطويلة الأجل للتخفيف من طلاء الرصاص في المنازل. بيئة ريس 66: 217-221.

فين ، جي ، جيه إل جاكوبسون ، إس إل جاكوبسون ، بي إم شوارتز ، وجي كي داولر. 1984. التعرض قبل الولادة لثنائي الفينيل متعدد الكلور: التأثيرات على حجم الولادة وعمر الحمل. J بيديات 105: 315-320.

Fenske و RA و KG Black و KP Elkner و C Lee و MM Methner و R Soto. 1994. التعرض المحتمل والمخاطر الصحية للرضع بعد استخدام مبيدات الآفات في الأماكن المغلقة. Am J Public Health 80 (6): 689-693.

Fischbein ، A و MS Wolff. 1987. التعرض المقترن لثنائي الفينيل متعدد الكلور (PCBs). Br J Ind Med 44: 284-286.

فلورنتين ، إم جي ودي جي الثاني سانفيليبو. 1991. التسمم العنصري بالزئبق. كلين فارماكول 10 (3): 213-221.

فريشر ، تي ، جي كوير ، آر ماينرت ، دبليو كارماوس ، آر بارث ، إي هيرمان كونز ، آر أوربانيك. 1992. تدخين الأم في مرحلة الطفولة المبكرة: عامل خطر لاستجابة الشعب الهوائية لممارسة الرياضة في أطفال المدارس الابتدائية. J Pediat 121 (يوليو): 17-22.

Gardner و MJ و AJ Hall و MP Snee. 1990. الأساليب والتصميم الأساسي لدراسة الحالات والشواهد لسرطان الدم والأورام اللمفاوية بين الشباب بالقرب من محطة سيلافيلد النووية في غرب كمبريا. Br Med J 300: 429-434.

Gold و EB و LE Sever. 1994. سرطانات الأطفال المرتبطة بالتعرض المهني للوالدين. احتل ميد.

جولدمان ، إل آر وجي كارا. 1994. تسمم الأطفال بالرصاص في 1994. J Am Med Assoc 272 (4): 315-316.

Grandjean ، P و E Bach. 1986. التعرض غير المباشر: أهمية المتفرجين في العمل والمنزل. Am Ind Hyg Assoc J 47 (12): 819-824.
هانسن ، جي ، إن إتش دي كليرك ، جي إل إكليس ، إيه دبليو مسك ، وإم إس هوبس. 1993. ورم الظهارة المتوسطة الخبيث بعد التعرض البيئي للأسبستوس الأزرق. إنت J كانسر 54 (4): 578-581.

هيشت ، ملحوظة. 1987. الكشف عن تأثير العوامل السامة على تكوين الحيوانات المنوية باستخدام مجسات الحمض النووي. إنفيرون هيلث بيرسب 74: 31-40.
هولي ، وإي إيه ، ودا أستون ، ودي كيه آهن ، وجي جي كريستيانسن. 1992. ساركوما عظام إوينغ ، التعرض المهني الأبوي وعوامل أخرى. Am J Epidemiol 135: 122-129.

هوميروس ، CJ ، SA Beredford ، و SA James. 1990. المجهود البدني المرتبط بالعمل وخطر الولادة المبكرة وانخفاض وزن الولادة. بيديات بيرين إبيديميول 4: 161-174.

الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1987. دراسات عن تقييم المخاطر المسببة للسرطان على البشر ، التقييمات الشاملة للسرطان: تحديث لدراسات IARC. المجلد. 1-42 ، ملحق. 7. ليون: IARC.

منظمة العمل الدولية. 1965. حماية الأمومة: دراسة استقصائية عالمية للقوانين والممارسات الوطنية. مقتطف من تقرير الدورة الخامسة والثلاثين للجنة الخبراء المعنية بتطبيق الاتفاقيات والتوصيات ، الفقرة. 199 ، الحاشية 1 ، ص 235. جنيف: منظمة العمل الدولية.

——. 1988. المساواة في التوظيف والمهن ، التقرير الثالث (4 ب). مؤتمر العمل الدولي ، الدورة 75. جنيف: منظمة العمل الدولية.

Isenman و AW و LJ Warshaw. 1977. مبادئ توجيهية بشأن الحمل والعمل. شيكاغو: الكلية الأمريكية لأطباء النساء والتوليد.

جاكوبسون ، SW ، G Fein ، JL Jacobson ، PM Schwartz ، و JK Dowler. 1985. تأثير التعرض لثنائي الفينيل متعدد الكلور داخل الرحم على ذاكرة التعرف البصري. تنمية الطفل 56: 853-860.

جنسن ، NE ، IB Sneddon ، و AE Walker. 1972. رابع كلوروبنزوديوكسين وحب الشباب. Trans St Johns Hosp Dermatol Soc 58: 172-177.


كالين ، ب. 1988. وبائيات التكاثر البشري. بوكا راتون: مطبعة اتفاقية حقوق الطفل

كامينسكي ، إم ، سي روميو ، ودي شوارتز. 1978. استهلاك الكحول عند الحوامل ونتائج الحمل. الكحول ، Clin Exp Res 2: 155-163.

Kaye و WE و TE Novotny و M Tucker. 1987. صناعة جديدة مرتبطة بالسيراميك متورطة في ارتفاع مستويات الرصاص في الدم لدى الأطفال. آرك إنفيرون هيلث 42: 161-164.

Klebanoff و MA و PH Shiono و JC Carey. 1990. تأثير النشاط البدني أثناء الحمل على الولادة المبكرة ووزن الولادة. Am J Obstet Gynecol 163: 1450-1456.

كلاين ، جي ، زي شتاين ، وإم سوسر. 1989. مفهوم علم الأوبئة عند الولادة لتطور ما قبل الولادة. المجلد. 14. دراسة في علم الأوبئة والإحصاء الحيوي. نيويورك: جامعة أكسفورد. يضعط.

Kotsugi و F و SJ Winters و HS Keeping و B Attardi و H Oshima و P Troen. 1988. تأثيرات إنبينجين من خلايا سيرتولي الرئيسيات على الهرمون المنبه للجريب وإفراز الهرمون اللوتيني بواسطة خلايا الغدة النخامية في الفئران. طب الغدد الصماء 122: 2796-2802.

كرامر ، MS ، TA Hutchinson ، SA Rudnick ، ​​JM Leventhal ، و AR Feinstein. 1990. المعايير التشغيلية للتفاعلات الدوائية الضارة في تقييم السمية المشتبه بها لمبيد الجرب الشعبي. كلين فارماكول ثير 27 (2): 149-155.

كريستنسن ، بي ، إل إم إرجينز ، إيه كيه دالتفيت ، وأندرسن. 1993. نتائج الفترة المحيطة بالولادة بين أطفال الرجال المعرضين لمذيبات الرصاص والعضوية في صناعة الطباعة. Am J Epidemiol 137: 134-144.

Kucera، J. 1968. التعرض لمذيبات الدهون: سبب محتمل لعدم تكوين العجز في الإنسان. J بيديات 72: 857-859.

Landrigan و PJ و CC Campbell. 1991. العوامل الكيميائية والفيزيائية. الفصل. 17 في التأثيرات الجنينية والوليدية لأمراض الأم ، من تحرير أيه واي سويت وإي جي براون. سانت لويس: كتاب موسبي السنوي.

Launer و LJ و J Villar و E Kestler و M de Onis. 1990. أثر عمل الأم على نمو الجنين ومدة الحمل: دراسة مستقبلية. Br J Obstet Gynaec 97: 62-70.

لويس و RG و RC Fortmann و DE Camann. 1994. تقييم طرق رصد التعرض المحتمل للأطفال الصغار لمبيدات الآفات في البيئة السكنية. قوس البيئة كونتام توكسيكول 26: 37-46.


Li و FP و MG Dreyfus و KH Antman. 1989. الحفاضات الملوثة بالأسبستوس وورم الظهارة المتوسطة العائلي. لانسيت 1: 909-910.

Lindbohm و ML و K Hemminki و P Kyyronen. 1984. تعرض الوالدين المهني والإجهاض التلقائي في فنلندا. Am J Epidemiol 120: 370-378.

Lindbohm و ML و K Hemminki و MG Bonhomme و A Anttila و K Rantala و P Heikkila و MJ Rosenberg. 1991 أ. آثار التعرض المهني الأب على الإجهاض التلقائي. Am J Public Health 81: 1029-1033.

Lindbohm و ML و M Sallmen و A Antilla و H Taskinen و K Hemminki. 1991 ب. تعرض الأب أثناء العمل للرصاص والإجهاض التلقائي. Scand J Work Environ Health 17: 95-103.

Luke و B و N Mamelle و L Keith و F Munoz. 1995. العلاقة بين العوامل المهنية والولادة المبكرة في مسح الممرضات الأمريكيات. Obstet Gynecol Ann 173 (3): 849-862.

Mamelle و N و I Bertucat و F Munoz. 1989. الحوامل في العمل: فترات الراحة لمنع الولادة المبكرة؟ بيديات بيرين إبيديميول 3: 19-28.

Mamelle و N و B Laumon و PH Lazar. 1984. الخداج والنشاط المهني أثناء الحمل. Am J Epidemiol 119: 309-322.

ماميل ، إن ، إف مونوز. 1987. ظروف العمل المهنية والولادة المبكرة: نظام تسجيل موثوق. Am J Epidemiol 126: 150-152.

ماميل ، إن ، جي دريفوس ، إم فان ليردي ، ورينو. 1982. أسلوب التنافس والإرهاف. J جينيكول أبستيت بيول ريبرود 11: 55-63.

Mamelle و N و I Bertucat و JP Auray و G Duru. 1986. Quelles mesures de la Prevention de la prématurité in the environment professionel؟ Rev Epidemiol Santé Publ 34: 286-293.

Marbury و MC و SK Hammon و NJ Haley. 1993. قياس التعرض لدخان التبغ البيئي في دراسات الآثار الصحية الحادة. Am J Epidemiol 137 (10): 1089-1097.

ماركس ، ر. 1988. دور الطفولة في تطور سرطان الجلد. أوست بيديات ي 24: 337-338.

مارتن ، ر. 1983. طريقة مفصلة للحصول على كروموسومات الحيوانات المنوية البشرية. جينات الخلية الوراثية 35: 252-256.

ماتسوموتو ، صباحا. 1989. السيطرة الهرمونية على تكوين الحيوانات المنوية البشرية. في The Testis ، تم تحريره بواسطة H Burger و D de Kretser. نيويورك: مطبعة رافين.

ماتيسون ، د. ، د. بلووتشالك ، إم جي ميدوز ، أ. 1990. السمية الإنجابية: الأجهزة التناسلية للذكور والإناث كأهداف للإصابة الكيميائية. ميد كلين إن آم 74: 391-411.

ماكسسي روزيناو-لاست. 1994. الصحة العامة والطب الوقائي. نيويورك: أبليتون-سنشري-كروفتس.

McConnell، R. 1986. مبيدات الآفات والمركبات ذات الصلة. في الطب المهني السريري ، من تحرير L Rosenstock و MR Cullen. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز.

ماكدونالد ، إيه دي ، جي سي ماكدونالد ، بي أرمسترونج ، إن إم شيري ، إيه دي نولين ، ودي روبرت. 1988. الخداج والعمل أثناء الحمل. Br J Ind Med 45: 56-62.

——. 1989. مهنة الأب ونتائج الحمل. Br J Ind Med 46: 329-333.

McLachlan و RL و AM Matsumoto و HG Burger و DM de Kretzer و WJ Bremner. 1988. الأدوار النسبية للهرمون المنبه للجريب والهرمون اللوتيني في التحكم في إفراز الإنبينين عند الرجال العاديين. J كلين إنفست 82: 880-884.

ميكس ، إيه ، بي آر كيث ، وإم إس تانر. 1990. متلازمة أمراض الكلى في فردين من عائلة التسمم بالزئبق. J Trace Elements Electrol Health Dis 4 (4): 237-239.

المجلس الوطني للبحوث. 1986. دخان التبغ من البيئة: قياس التعرض وتقييم الآثار الصحية. واشنطن العاصمة: مطبعة الأكاديمية الوطنية.

——. 1993. مبيدات الآفات في غذاء الرضع والأطفال. واشنطن العاصمة: مطبعة الأكاديمية الوطنية.

نيدلمان ، HL و D Bellinger. 1984. العواقب التنموية لتعرض الأطفال للرصاص. أدف كلين تشايلد سيكول 7: 195-220.

نيلسون و K و LB هولمز. 1989. التشوهات الناتجة عن الطفرات العفوية المفترضة عند الأطفال حديثي الولادة. New Engl J Med 320 (1): 19-23.

نيكلسون ، دبليو. 1986. تحديث التقييم الصحي للأسبستوس المحمول جوا. رقم الوثيقة EPS / 600/8084 / 003F. واشنطن العاصمة: المعايير البيئية والتقييم.

O'Leary و LM و AM Hicks و JM Peters و S London. 1991. التعرض المهني الأبوي وخطر الإصابة بسرطان الأطفال: مراجعة. Am J Ind Med 20: 17-35.

Olsen، J. 1983. خطر التعرض لماسخة بين العاملين في المختبرات والرسامين. Danish Med Bull 30: 24-28.

Olsen و JH و PDN Brown و G Schulgen و OM Jensen. 1991. عمل الوالدين في وقت الحمل وخطر الإصابة بالسرطان في النسل. Eur J Cancer 27: 958-965.

Otte و KE و TI Sigsgaard و J Kjaerulff. 1990. ورم الظهارة المتوسطة الخبيث يتجمع في عائلة تنتج الأسمنت الأسبستي في منزلهم. Br J Ind Med 47: 10-13.

بول ، م. 1993. المخاطر الإنجابية المهنية والبيئية: دليل للأطباء. بالتيمور: ويليامز وويلكينز.

بيبولز-شيبس ، دكتوراه في الطب ، إي سيجل ، سي إم سوشيندران ، إتش أوريجاسا ، إيه وير ، وبركات. 1991. خصائص عمل الأم أثناء الحمل: الآثار على انخفاض الوزن عند الولادة. Am J Public Health 81: 1007-1012.

Pirkle و JL و DJ Brody و EW Gunter و RA Kramer و DC Paschal و KM Flegal و TD Matte. 1994. انخفاض مستويات الرصاص في الدم في الولايات المتحدة. J Am Med Assoc 272 (يوليو): 284-291.

مصنع ، TM. 1988. سن البلوغ في الرئيسيات. في فسيولوجيا التكاثر ، تم تحريره بواسطة E Knobil و JD Neill. نيويورك: مطبعة رافين.

Plowchalk و DR و MJ Meadows و DR Mattison. 1992. التسمم التناسلي للأنثى. في المخاطر الإنجابية المهنية والبيئية: دليل للأطباء ، حرره إم بول. بالتيمور: ويليامز وويلكينز.

Potashnik و G و D Abeliovich. 1985. تحليل الكروموسومات والحالة الصحية للأطفال المولودين بالرجال أثناء أو بعد تثبيط تولد الحيوانات المنوية الناجم عن ثنائي بروموكلوروبروبان. Andrologia 17: 291-296.

رابينوفيتش ، م ، أ ليفيتون ، وإتش نيدلمان. 1985. الرصاص في اللبن ودم الرضيع: نموذج للاستجابة للجرعة. آرك إنفيرون هيلث 40: 283-286.

راتكليف ، جي إم ، إس إم شريدر ، كي ستينلاند ، دي كلاب ، تي تيرنر ، وآر دبليو هورنونج. 1987. جودة السائل المنوي في عمال البابايا مع التعرض طويل الأمد لثنائي بروميد الإيثيلين. Br J Ind Med 44: 317-326.

الحكم. 1994. J Assoc Anal Chem 18 (8): 1-16.

Rinehart و RD و Y Yanagisawa. 1993. التعرض شبه المهني للرصاص والقصدير بواسطة وصلات الكابلات الكهربائية. Am Ind Hyg Assoc J 54 (10): 593-599.

Rodamilans و M و MJM Osaba و J To-Figueras و F Rivera Fillat و JM Marques و Perez و J Corbella. 1988. سمية الرصاص على وظيفة الخصية الغدد الصماء في السكان المعرضين مهنيا. هوم توكسيكول 7: 125-128.

روجان ، دبليو جي ، بي سي جلادين ، جي دي ماكيني ، إن كاريراس ، بي هاردي ، جي ثولن ، جي تينجيلستاد ، إم تولي. 1986. الآثار الوليدية للتعرض عبر المشيمة لمركبات ثنائي الفينيل متعدد الكلور و DDE. J بيديات 109: 335-341.

روجلي ، VL و WE Longo. 1991. محتوى الألياف المعدنية في أنسجة الرئة في المرضى الذين يعانون من التعرض البيئي: الاتصالات المنزلية مقابل شاغلي المبنى. Ann NY Acad Sci 643 (31 ديسمبر): 511-518.

روبر ، WL. 1991. منع التسمم بالرصاص لدى الأطفال الصغار: بيان صادر عن مراكز السيطرة على الأمراض. واشنطن العاصمة: وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية.

Rowens و B و D Guerrero-Betancourt و CA Gottlieb و RJ Boyes و MS Eichenhorn. 1991. فشل الجهاز التنفسي والموت بعد استنشاق بخار الزئبق الحاد. منظور إكلينيكي ونسيجي. الصدر 99 (1): 185-190.

ريلاندر ، إي ، جي بيرشاجين ، إم إريكسون ، وإل نوردفال. 1993. تدخين الوالدين وعوامل الخطر الأخرى لالتهاب الشعب الهوائية الصفير عند الأطفال. Eur J Epidemiol 9 (5): 516-526.

Ryu و JE و EE Ziegler و JS Fomon. 1978. تعرض الأم للرصاص وتركيز الرصاص في الدم في الطفولة. J بيديات 93: 476-478.

Ryu و JE و EE Ziegler و SE Nelson و JS Fomon. 1983. المدخول الغذائي من الرصاص وتركيز الرصاص في الدم في الطفولة المبكرة. Am J Dis Child 137: 886-891.

صقر ، دي بي و DM جيرارد. 1994. التأثيرات طويلة المدى على بارامترات التكاثر في إناث الفئران بعد التعرض الانتقالي لمركبات ثنائي الفينيل متعدد الكلور. بيئة ريس 66: 52-76.

سالمن ، إم ، إم ليندبوهم ، أنتيلا ، إتش تاسكينن ، وكيه هيمنكي. 1992. تعرض الأب المهني للرصاص والتشوهات الخلقية. J Epidemiol Community Health 46 (5): 519-522.

Saurel-Cubizolles و MJ و M Kaminski. 1987. ظروف عمل المرأة الحامل وتغيراتها أثناء الحمل: دراسة وطنية في فرنسا. Br J Ind Med 44: 236-243.

Savitz و DA و NL Sonnerfeld و AF Olshaw. 1994. استعراض الدراسات الوبائية للتعرض المهني الأبوي والإجهاض التلقائي. Am J Ind Med 25: 361-383.

سافي مور ، آر جيه وإن بي شوارتز. 1980. التحكم التفاضلي في إفراز FSH و LH. Int Rev Physiol 22: 203-248.

Schaefer، M. 1994. الأطفال والمواد السامة: مواجهة تحد كبير للصحة العامة. Environ Health Persp 102 ملحق. 2: 155-156.

Schenker و MB و SJ Samuels و RS Green و P Wiggins. 1990. النتائج الإنجابية السلبية بين الطبيبات البيطريات. Am J Epidemiol 132 (يناير): 96-106.

شرايبر ، شبيبة. 1993. توقع تعرض الرضع لرابع كلورو إيثين في لبن الأم البشري. تحليل المخاطر 13 (5): 515-524.

Segal و S و H Yaffe و N Laufer و M Ben-David. 1979. فرط برولاكتين الدم عند الذكور: التأثيرات على الخصوبة. معقم فيرت 32: 556-561.

Selevan ، SG. 1985. تصميم دراسات نتائج الحمل للتعرض الصناعي. في المخاطر المهنية والتكاثر ، تم تحريره بواسطة K Hemminki و M Sorsa و H Vainio. واشنطن العاصمة: نصف الكرة الأرضية.

سيفر ، لي ، إس جيلبرت ، إن إيه هيسول ، وجي إم ماكنتاير. 1988. دراسة الحالات والشواهد من التشوهات الخلقية والتعرض المهني للإشعاع منخفض المستوى. Am J Epidemiol 127: 226-242.

شانون ، MW و JW Graef. 1992. التسمم بالرصاص في الطفولة. طب الأطفال 89: 87-90.

شارب ، RM. 1989. الهرمون المنبه للجريب وتكوين الحيوانات المنوية في الذكر البالغ. J إندوكرينول 121: 405-407.

شيبرد ، تي ، إيه جي فانتل ، وجي فيتسيمونز. 1989. إجهاض العيوب الخلقية: عشرون عاما من المراقبة. علم المسخ 39: 325-331.

شيلون ، إم ، جي إف باز ، وزد تي هوموناي. 1984. استخدام علاج الفينوكسي بنزامين في سرعة القذف. معقم فيرت 42: 659-661.

سميث ، إيه جي. 1991. مبيدات الحشرات الهيدروكربونية المكلورة. في كتيب علم سموم المبيدات ، تم تحريره بواسطة WJ Hayes و ER Laws. نيويورك: مطبعة أكيدميك.

Sockrider و MM و DB Coultras. 1994. دخان التبغ من البيئة: خطر حقيقي وقائم. J Resp Dis 15 (8): 715-733.

ستاتيل ، ب ، آر سي دوجيرتي ، يو لال ، إم شلوسر ، ب زيشمار. 1989. المواد الكيميائية البيئية السامة في السائل المنوي البشري: طريقة تحليلية ودراسات حالة. Andrologia 21: 282-291.

Starr و HG و FD Aldrich و WD McDougall III و LM Mounce. 1974. مساهمة الغبار المنزلي في تعرض الإنسان لمبيدات الآفات. مراقبة الآفات J 8: 209-212.

Stein، ZA، MW Susser، and G Saenger. 1975. المجاعة والتنمية البشرية. شتاء الجوع الهولندي لعام 1944/45. نيويورك: جامعة أكسفورد. يضعط.

تاجوتشي ، إس ، وتي ياكوشيجي. 1988. تأثير معالجة النمل الأبيض في المنزل على تركيز الكلوردان في لبن الأم. قوس البيئة كونتام توكسيكول 17: 65-71.

تاسكينن ، هونج كونج. 1993. دراسات وبائية في رصد الآثار التناسلية. Environ Health Persp 101 ملحق. 3: 279-283.

Taskinen ، H ، A Antilla ، ML Lindbohm ، M Sallmen ، و K Hemminki. 1989. الإجهاض العفوي والتشوهات الخلقية بين زوجات الرجال المعرضين مهنيا للمذيبات العضوية. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 15: 345-352.

Teitelman و AM و LS Welch و KG Hellenbrand و MB Bracken. 1990. آثار نشاط عمل الأم على الولادة المبكرة ونقص الوزن عند الولادة. Am J Epidemiol 131: 104-113.

Thorner و MO و CRW Edwards و JP Hanker و G Abraham و GM Besser. 1977. تفاعل البرولاكتين والجونادوتروبين في الذكر. في الخصية عند الرجال العاديين والعقم ، تم تحريره بواسطة P Troen و H Nankin. نيويورك: مطبعة رافين.

وكالة حماية البيئة الأمريكية (US EPA). 1992. الآثار الصحية للجهاز التنفسي للتدخين السلبي: سرطان الرئة واضطرابات أخرى. المنشور رقم EPA / 600 / 6-90 / 006F. واشنطن العاصمة: وكالة حماية البيئة الأمريكية.

Veulemans و H و O Steeno و R Masschelein و D Groesneken. 1993. التعرض لإيثرات الإيثيلين جلايكول والاضطرابات المولدة للحيوانات المنوية في الإنسان: دراسة حالة وضبط. Br J Ind Med 50: 71-78.

فيلار وجي إم بيليزان. 1982. المساهمة النسبية للخداج وتأخر نمو الجنين في انخفاض الوزن عند الولادة في المجتمعات النامية والمتقدمة. Am J Obstet Gynecol 143 (7): 793-798.

ويلش ، و LS ، و SM Schrader ، و TW Turner ، و MR Cullen. 1988. آثار التعرض لإيثرات الإيثيلين جلايكول على رسامي أحواض بناء السفن: ii. تكاثر الذكور. Am J Ind Med 14: 509-526.

Whorton و D و TH Milby و RM Krauss و HA Stubbs. 1979. وظيفة الخصية في DBCP تعرض عمال مبيدات الآفات. J احتلال ميد 21: 161-166.

ويلكوكس ، إيه جيه ، سي آر واينبرغ ، جي إف أوكونور ، د. 1988. نسبة حدوث الفقد المبكر للحمل. New Engl J Med 319: 189-194.

ويلكينز ، جي آر وتي سينكس. 1990. الاحتلال الأبوي والأورام داخل الجمجمة في مرحلة الطفولة: نتائج دراسة مقابلة حالة وضبط. Am J Epidemiol 132: 275-292.

ويلسون ، جي جي. 1973. البيئة وعيوب خلقية. نيويورك: مطبعة أكاديمية.

——. 1977. الوضع الحالي للمبادئ والآليات العامة لعلم المسخ المستمدة من الدراسات على الحيوانات. في كتيب علم التشوهات ، المجلد 1 ، المبادئ العامة والمسببات ، تم تحريره بواسطة JG Fraser و FC Wilson. نيويورك: مكتملة النصاب.

وينترز ، إس جيه. 1990. يتم إطلاق Inhibin مع هرمون التستوستيرون بواسطة الخصية البشرية. J Clin Endocrinol Metabol 70: 548-550.

وولف ، مس. 1985. التعرض المهني لثنائي الفينيل متعدد الكلور. إنفيرون هيلث بيرسب 60: 133-138.

——. 1993. الرضاعة. في المخاطر الإنجابية المهنية والبيئية: دليل للأطباء ، حرره إم بول. بالتيمور: ويليامز وويلكينز.

وولف ، MS و A Schecter. 1991. التعرض العرضي للأطفال لمركبات ثنائي الفينيل متعدد الكلور. قوس البيئة كونتام توكسيكول 20: 449-453.

منظمة الصحة العالمية (WHO). 1969- الوقاية من أمراض ووفيات الفترة المحيطة بالولادة. أوراق الصحة العامة ، العدد 42. جنيف: منظمة الصحة العالمية.

——. 1977. أوصى بالتعديل من قبل FIGO. أوصت منظمة الصحة العالمية بتعريفات ومصطلحات وشكل للجداول الإحصائية المتعلقة بفترة ما حول الولادة واستخدام شهادة جديدة لسبب الوفاة في الفترة المحيطة بالولادة. أكتا أوبستيت جينكول سكاند 56: 247-253.

زانيفيلد ، د. 1978. بيولوجيا الحيوانات المنوية البشرية. Obstet Gynecol Ann 7: 15-40.

زيجلر ، إي إي ، بي بي إدواردز ، آر إل جنسن ، كي آر ماهافي ، وشبيبة فومون. 1978. امتصاص واحتفاظ الرضع بالرصاص. بيديات ريس 12: 29-34.

Zikarge، A. 1986. دراسة مقطعية للتغييرات التي يسببها ثنائي بروميد الإيثيلين للكيمياء الحيوية للبلازما المنوية كدالة للسمية بعد الخصية مع العلاقات مع بعض مؤشرات تحليل السائل المنوي وخصائص الغدد الصماء. أطروحة ، هيوستن ، تكساس: جامعة مركز العلوم الصحية في تكساس.

Zirschky و J و L Wetherell. 1987. تنظيف التلوث بالزئبق في منازل عمال الترمومتر. Am Ind Hyg Assoc J 48: 82-84.

Zukerman و Z و LJ Rodriguez-Rigau و DB Weiss و AK Chowdhury و KD Smith و E Steinberger. 1978. التحليل الكمي للظهارة المنوية في خزعات الخصية البشرية ، وعلاقة تكوين الحيوانات المنوية بكثافة الحيوانات المنوية. فيرت معقم 30: 448-455.

Zwiener و RJ و CM Ginsburg. 1988. التسمم بالفوسفات العضوي والكاربامات عند الرضع والأطفال. طب الأطفال 81 (1): 121-126