تشكل الأخطار البيئية خطراً خاصاً على الرضع والأطفال الصغار. الأطفال ليسوا "بالغين صغارًا" ، سواء في طريقة امتصاصهم للمواد الكيميائية والتخلص منها أو في استجابتهم للتعرضات السامة. قد يكون لتعرض الأطفال حديثي الولادة تأثير أكبر لأن مساحة سطح الجسم كبيرة بشكل غير متناسب والقدرة الاستقلابية (أو القدرة على التخلص من المواد الكيميائية) متخلفة نسبيًا. في الوقت نفسه ، تكون التأثيرات السامة المحتملة أكبر ، لأن الدماغ والرئتين والجهاز المناعي لا يزالون يتطورون خلال السنوات الأولى من العمر.

توجد فرص للتعرض في المنزل وفي دور الحضانة وفي الملاعب:

• يمكن للأطفال الصغار امتصاص العوامل البيئية من الهواء (عن طريق الاستنشاق) أو من خلال الجلد.
• يعد الابتلاع أحد الطرق الرئيسية للتعرض ، خاصة عندما يبدأ الأطفال في إظهار نشاط اليد إلى الفم.
• يمكن نقل المواد الموجودة على شعر أو ملابس أو أيدي الوالدين إلى الطفل الصغير.
• حليب الأم هو مصدر محتمل آخر لتعرض الرضع ، على الرغم من أن الفوائد المحتملة للرضاعة تفوق بكثير التأثيرات السامة المحتملة للمواد الكيميائية في حليب الثدي.

بالنسبة لعدد من الآثار الصحية التي تمت مناقشتها فيما يتعلق بالتعرض لحديثي الولادة ، من الصعب التمييز بين أحداث ما قبل الولادة وأحداث ما بعد الولادة. يمكن أن يستمر التعرض لأخذ الدانتيل قبل الولادة (من خلال المشيمة) في الظهور في مرحلة الطفولة المبكرة. ارتبط كل من دخان الرصاص والتبغ البيئي بقصور في التطور المعرفي ووظيفة الرئة قبل الولادة وبعدها. في هذه المراجعة ، حاولنا التركيز على حالات التعرض بعد الولادة وتأثيراتها على صحة الأطفال الصغار جدًا.

الرصاص والمعادن الثقيلة الأخرى

من بين المعادن الثقيلة ، يعتبر الرصاص (ب) أهم عنصر تعرض للبشر في كل من الظروف البيئية والمهنية. تحدث التعرضات المهنية الكبيرة في صناعة البطاريات ، والمصاهر ، واللحام ، واللحام ، والبناء ، وإزالة الطلاء. من المعروف منذ فترة طويلة أن الآباء العاملين في هذه الصناعات يجلبون الغبار على ملابسهم إلى المنزل والذي يمكن أن يمتصه أطفالهم. الطريق الأساسي لامتصاص الأطفال هو من خلال تناول رقائق الطلاء والغبار والماء الملوثة بالرصاص. يعتبر امتصاص الجهاز التنفسي فعالاً ، ويصبح الاستنشاق مسارًا مهمًا للتعرض إذا استاء رذاذ من الرصاص أو ألكيل الرصاص (Clement International Corporation 1991).

يمكن أن يؤدي التسمم بالرصاص إلى إتلاف كل جهاز عضو تقريبًا ، ولكن المستويات الحالية للتعرض ارتبطت بشكل رئيسي بالتغيرات العصبية والنمائية لدى الأطفال. بالإضافة إلى ذلك ، لوحظت أمراض الكلى والدموية بين البالغين والأطفال المعرضين بشدة للرصاص. من المعروف أن أمراض القلب والأوعية الدموية والخلل التناسلي من عقابيل التعرض للرصاص بين البالغين. يُشتبه في أن التأثيرات دون السريرية للكلى والقلب والأوعية الدموية والتكاثر تنشأ عن التعرض المنخفض والرصاص المزمن ، والبيانات المحدودة تدعم هذه الفكرة. تدعم البيانات الحيوانية النتائج البشرية (Sager and Girard 1994).

من حيث الجرعة القابلة للقياس ، تتراوح التأثيرات العصبية من نقص الذكاء عند التعرض المنخفض (الرصاص في الدم = 10 ميكروغرام / ديسيلتر) إلى الكراهية (80 ميكروغرام / ديسيلتر). كانت مستويات القلق لدى الأطفال في عام 1985 هي 25 ميكروغرام / ديسيلتر ، والتي تم تخفيضها إلى 10 ميكروغرام / ديسيلتر في عام 1993.

وصف تشيشولم في عام 1978 تعرض الأطفال حديثي الولادة للغبار الذي جلبه الآباء العاملون إلى المنزل بأنه "تلوث العش". ومنذ ذلك الوقت ، قللت التدابير الوقائية ، مثل الاستحمام وتغيير الملابس قبل مغادرة مكان العمل ، من أخذ- عبء غبار المنزل. ومع ذلك ، لا يزال الرصاص المشتق مهنياً مصدرًا محتملاً هامًا لتعرض حديثي الولادة اليوم. وجدت دراسة استقصائية أجريت على الأطفال في الدنمارك أن نسبة الرصاص في الدم كانت أعلى بمرتين تقريبًا بين أطفال العمال المعرضين عنها في المنازل ذات التعرض غير المهني فقط (Grandjean and Bach 1986). تم توثيق تعرض الأطفال للرصاص المشتق مهنياً بين وصلات الكابلات الكهربائية (Rinehart and Yanagisawa 1993) وعمال تصنيع المكثفات (Kaye، Novotny and Tucker 1987).

لا تزال المصادر غير المهنية للتعرض البيئي للرصاص تشكل خطراً جسيماً على الأطفال الصغار. منذ الحظر التدريجي لرباعي إيثيل الرصاص كمادة مضافة للوقود في الولايات المتحدة (في عام 1978) ، انخفض متوسط ​​مستويات الرصاص في الدم لدى الأطفال من 13 إلى 3 ميكروغرام / ديسيلتر (Pirkle وآخرون 1994). رقائق الطلاء وغبار الطلاء هي الآن السبب الرئيسي لتسمم الأطفال بالرصاص في الولايات المتحدة (Roer 1991). على سبيل المثال ، في أحد التقارير ، كان الأطفال الأصغر سنًا (حديثي الولادة الذين تقل أعمارهم عن 11 شهرًا) والذين يعانون من فرط الرصاص في الدم أكثر عرضة لخطر التعرض للغبار والماء بينما كان الأطفال الأكبر سنًا (الذين تبلغ أعمارهم 24 شهرًا) أكثر عرضة لخطر تناول رقائق الطلاء ( ica) (شانون وجريف 1992). نجح خفض الرصاص من خلال إزالة الطلاء في حماية الأطفال من التعرض للغبار ورقائق الطلاء (Farfel، Chisholm and Rohde 1994). ومن المفارقات أن العمال العاملين في هذا المشروع قد ثبت أنهم يحملون غبار الرصاص إلى منازلهم على ملابسهم. بالإضافة إلى ذلك ، لوحظ أن استمرار تعرض الأطفال الصغار للرصاص يؤثر بشكل غير متناسب على الأطفال المحرومين اقتصاديًا (Brody et al. 1994 ؛ Goldman and Carra 1994). فن هذا الظلم ينشأ من سوء حالة السكن ؛ في وقت مبكر من عام 1982 ، تبين أن مدى تدهور السكن مرتبط بشكل مباشر بمستويات الرصاص في الدم لدى الأطفال (Clement International Corporation 1991).

مصدر آخر محتمل للتعرض المشتق مهنياً للولدان هو الرصاص في لبن الأم. تم ربط المستويات العالية من الرصاص في لبن الأم بمصادر مهنية وبيئية (Ryu، Ziegler and Fomon 1978؛ Dabeka et al. 1986). تركيزات الرصاص في الحليب صغيرة بالنسبة إلى الدم (حوالي 1/5 إلى 1/2) (Wolff 1993) ، لكن الحجم الكبير من لبن الأم الذي يبتلعه الرضيع يمكن أن يضيف كميات ملليغرام إلى عبء الجسم. بالمقارنة ، يوجد عادة أقل من 0.03 مجم ب في الدم المنتشر للرضيع ويكون المدخول المعتاد أقل من 20 مجم في اليوم (Clement International Corporation 1991). في الواقع ، ينعكس الامتصاص من لبن الأم في مستوى الرصاص في الدم عند الرضع (رابينوفيتز ، ليفيتون ونيدلمان 1985 ؛ ريو وآخرون 1983 ؛ زيجلر وآخرون 1978). وتجدر الإشارة إلى أن مستويات الرصاص الطبيعية في حليب الأم ليست مفرطة ، وتسهم الرضاعة بكمية مماثلة لتلك الموجودة في مصادر أخرى لتغذية الرضع. بالمقارنة ، يمكن أن يحتوي تشي الطلاء الصغير على أكثر من 10 مجم (10,000 مجم) من الرصاص.

تم ربط الانخفاض في النمو لدى الأطفال مع التعرض للرصاص قبل الولادة وبعدها. يُعتقد أن التعرض قبل الولادة مسؤول عن أوجه القصور المرتبطة بالرصاص في النمو العقلي والسلوكي والتي وُجدت عند الأطفال حتى سن سنتين إلى أربع سنوات (Landrigan and Cambell 1991؛ Bellinger et al. 1987). يمكن اكتشاف آثار التعرض للرصاص بعد الولادة ، مثل تلك التي يعاني منها حديثي الولادة من المصادر المهنية ، لدى الأطفال من سن عامين إلى ستة أعوام وحتى بعد ذلك. ومن بين هذه المشكلات السلوكيات والذكاء المنخفض (Bellinger et al.1994). لا تقتصر هذه التأثيرات على حالات التعرض العالية ؛ لقد لوحظت عند مستويات منخفضة نسبيًا ، على سبيل المثال ، حيث تكون مستويات الرصاص في الدم في حدود 10 مجم / ديسيلتر (Needleman and Bellinger 1984).

قد يحدث التعرض للزئبق (Hg) من البيئة كأشكال غير عضوية وعضوية (الميثيل بشكل رئيسي). تم العثور على التعرضات المهنية للزئبق في الآونة الأخيرة بين العاملين في تصنيع موازين الحرارة وإصلاح المعدات عالية الجهد المحتوية على الزئبق. تشمل المهن الأخرى ذات التعرض المحتمل الطلاء وطب الأسنان والسباكة وتصنيع الكلور (وكالة تسجيل المواد السامة والأمراض 1992).

تم توثيق حالات التسمم بالزئبق قبل الولادة وبعدها بشكل جيد بين الأطفال. الأطفال أكثر عرضة لتأثيرات ميثيل الزئبق من البالغين. ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى أن الجهاز العصبي المركزي البشري النامي "حساس بشكل ملحوظ" لميثيل الزئبق ، وهو تأثير يُلاحظ أيضًا عند مستويات منخفضة في الحيوانات (كلاركسون ، نوردبيرج وساجر 1985). ينشأ التعرض لميثيل الزئبق لدى الأطفال بشكل رئيسي من تناول الأسماك الملوثة أو من لبن الأم ، بينما يُشتق الزئبق الأولي من التعرض المهني. وقد لوحظ التعرض المنزلي العرضي للتعرض المهني (Zirschky و Wetherell 1987). تم الإبلاغ عن حالات التعرض العرضي في المنزل في السنوات الأخيرة في الصناعات المحلية (Meeks، Keith and Tanner 1990؛ Rowens et al. 1991) وفي عتبة عرضية للزئبق المعدني (Florentine and Sanfilio 1991). يحدث التعرض الأولي للزئبق عن طريق الاستنشاق ، بينما يمكن امتصاص الزئبق الألكيل عن طريق الابتلاع أو الاستنشاق أو ملامسة الجلد.

في أفضل حلقة من حالات التسمم التي تمت دراستها ، تم العثور على الخلل الوظيفي الحسي والحركي والتخلف العقلي بعد التعرض الشديد لميثيل الزئبق إما في الرحم أو من لبن الأم (بكير وآخرون 1973). نتجت تعرض الأمهات عن تناول ميثيل الزئبق الذي تم استخدامه كمبيد للفطريات على الحبوب.

مبيدات الآفات والمواد الكيميائية ذات الصلة

يتم إنتاج مئات الملايين من الأطنان من مبيدات الآفات في جميع أنحاء العالم كل عام. تستخدم مبيدات الأعشاب ومبيدات الفطريات ومبيدات الحشرات بشكل رئيسي في الزراعة من قبل البلدان المتقدمة لتحسين غلة المحاصيل وجودتها. المواد الحافظة للأخشاب هي فن أصغر بكثير ، لكنها لا تزال فنًا رئيسيًا في السوق. يمثل استخدام المنزل والحديقة نسبة ضئيلة نسبيًا من إجمالي الاستهلاك ، ولكن من وجهة نظر سمية حديثي الولادة ، ربما تكون حالات التسمم المنزلي هي الأكثر عددًا. يعد التعرض المهني أيضًا مصدرًا محتملاً للتعرض غير المباشر للرضع إذا كان أحد الوالدين متورطًا في عمل يستخدم مبيدات الآفات. التعرض لمبيدات الآفات ممكن من خلال امتصاص الجلد والاستنشاق والابتلاع. تم الإعلان عن أن أكثر من 50 مبيدًا آفات مسببة للسرطان في الحيوانات (ماكونيل 1986).

تشمل مبيدات الآفات الكلورية العضوية المركبات العطرية ، مثل DDT (مكرر (4-كلورو فينيل) -1,1,1،1940،1940-ثلاثي كلورو الإيثان) ، و cyclodienes ، مثل الديلدرين. بدأ استخدام الـ دي.دي.تي في أوائل الأربعينيات كوسيلة فعالة للقضاء على البعوض الحامل للملاريا ، وهو تطبيق لا يزال يستخدم على نطاق واسع اليوم في البلدان النامية. اللِّيندين عبارة عن كلور عضوي يستخدم على نطاق واسع لمكافحة قمل الجسم وفي الزراعة ، وخاصة في البلدان النامية. ثنائي الفينيل متعدد الكلور (CBs) ، وهو خليط عضوي كلور عضوي آخر قابل للذوبان في الدهون يستخدم منذ الأربعينيات ، يشكل خطرًا صحيًا محتملاً على الأطفال الصغار الذين يتعرضون له من خلال لبن الأم والأطعمة الملوثة الأخرى. تمت مناقشة كل من الليندين و CBs بشكل منفصل في هذا الفصل. كما تم اكتشاف مركبات ثنائي الفينيل متعدد البروم (BBs) في حليب الثدي ، على وجه الحصر تقريبًا في ميتشجان. هنا ، تم خلط مثبطات الحريق عن غير قصد في علف الماشية في 1973-74 وانتشر على نطاق واسع في جميع أنحاء الولاية من خلال منتجات الألبان واللحوم.

استخدم الكلوردان كمبيد للآفات وكمبيد للنمل الأبيض في المنازل ، حيث ظل فعالاً لعقود من الزمان ، ولا شك بسبب استمراره. يمكن أن يكون التعرض لهذه المادة الكيميائية من الامتصاص الغذائي أو التنفسي المباشر أو الجلد. يمكن أن تكون المستويات الموجودة في لبن الأم في اليابان مرتبطة بالنظام الغذائي وكيفية معالجة المنازل مؤخرًا. النساء اللائي يعشن في المنازل التي عولجت قبل أكثر من عامين كان لديهن مستويات الكلوردان في الحليب ثلاثة أضعاف تلك الموجودة في النساء اللائي يعشن في منازل غير معالجة (تاجوتشي وياكوشيجي ، 1988).

النظام الغذائي هو المصدر الرئيسي للكلورين العضوي الثابت ، لكن التدخين والهواء والماء قد يساهمان أيضًا في التعرض. هذه الفئة من مبيدات الآفات ، والتي يطلق عليها أيضًا الهيدروكربونات المهلجنة ، ثابتة تمامًا في البيئة ، لأنها محبة للدهون ، ومقاومة لعملية التمثيل الغذائي أو التحلل البيولوجي وتظهر تقلبات منخفضة. تم العثور على عدة مئات من الأمتار في الدهون البشرية والحيوانية بين أولئك الذين تعرضوا لأعلى. بسبب سميتها الإنجابية في الحياة البرية وميلها إلى التراكم البيولوجي ، تم حظر الكلور العضوي أو تقييده إلى حد كبير في البلدان المتقدمة.

عند الجرعات العالية جدًا ، لوحظت سمية عصبية مع الكلورين العضوي ، ولكن الآثار الصحية طويلة المدى المحتملة تشكل مصدر قلق أكبر بين البشر. على الرغم من عدم توثيق الآثار الصحية المزمنة على نطاق واسع ، فقد تم العثور على السمية الحرارية والسرطان والضعف التناسلي في حيوانات التجارب وفي الحياة البرية. تنشأ المخاوف الصحية بشكل رئيسي من الملاحظات في الدراسات التي أجريت على الحيوانات عن التسرطن والتغيرات العميقة في الكبد والجهاز المناعي.

تعتبر المبيدات العضوية والكربامات أقل ثباتًا من الكلورين العضوي وهي أكثر فئات المبيدات الحشرية استخدامًا على المستوى الدولي. مبيدات الآفات من هذه الفئة تتحلل بسرعة نسبية في البيئة والجسم. يظهر عدد من المركبات العضوية والكربامات سمية عصبية حادة عالية وفي حالات معينة سمية عصبية مزمنة أيضًا. التهاب الجلد هو أيضًا أحد أعراض التعرض لمبيدات الآفات التي يتم الإبلاغ عنها على نطاق واسع.

المنتجات البترولية المستخدمة في رش بعض مبيدات الآفات هي أيضا مصدر قلق محتمل. ارتبطت التأثيرات المزمنة بما في ذلك السرطانات المكونة للدم وأنواع السرطان الأخرى التي تصيب الأطفال بالتعرض الأبوي أو السكني لمبيدات الآفات ، لكن البيانات الوبائية محدودة للغاية. ومع ذلك ، بناءً على البيانات المستمدة من الدراسات على الحيوانات ، يجب تجنب التعرض لمبيدات الآفات.

بالنسبة لحديثي الولادة ، تم الإبلاغ عن مجموعة واسعة من احتمالات التعرض والتأثيرات السامة. من بين الأطفال الذين احتاجوا إلى دخول المستشفى بسبب التسمم الحاد ، كان معظمهم قد ابتلع عن غير قصد منتجات مبيدات الآفات ، بينما تعرض عدد كبير منهم أثناء وضع البطاقات المرشوشة (Casey، Thomson and Vale 1994؛ Zwiener and Ginsburg 1988). تم التعرف منذ فترة طويلة على تلوث ملابس العمال بغبار المبيدات أو السوائل. لذلك ، يوفر هذا المسار فرصة كبيرة للتعرض للمنزل ما لم يتخذ العمال الاحتياطات الصحية المناسبة بعد العمل. على سبيل المثال ، كان لدى عائلة بأكملها مستويات مرتفعة من الكلورديكون (كيون) في دمائهم ، ويعزى ذلك إلى غسل ملابس العامل في المنزل (Grandjean and Bach 1986). تم توثيق التعرض المنزلي لـ TCDD (الديوكسين) من خلال حدوث الكلور في ابن وزوجة عاملين تعرضوا في أعقاب انفجار (جنسن ، سنيدون ووكر 1972).

تنشأ معظم حالات التعرض المحتملة للرضع من استخدام مبيدات الآفات داخل المنزل وحوله (لويس وفورتمان وكامان 1994). تم العثور على الغبار في علامات الإقحام المنزلية ملوثًا على نطاق واسع بالعديد من مبيدات الآفات (Fenske et al.1994). يُعزى الكثير من التلوث المنزلي المبلغ عنه إلى إبادة البراغيث أو استخدام مبيدات الآفات في الحديقة والحديقة (Davis، Bronson and Garcia 1992). من المتوقع أن يتجاوز امتصاص الرضع للكلوريفوس بعد معالجة المنازل للبراغيث المستويات الآمنة. في الواقع ، لا تتناقص مستويات الهواء الداخلي بعد إجراءات التبخير هذه بسرعة إلى مستويات آمنة.

حليب الأم هو مصدر محتمل لتعرض حديثي الولادة لمبيدات الآفات. يُعرف تلوث لبن الإنسان بالمبيدات الحشرية ، وخاصة الكلورين العضوي ، منذ عقود. يمكن أن يؤدي التعرض المهني والبيئي إلى تلوث كبير لحليب الأم بمبيدات الآفات (D'Ercole et al. 1976 ؛ McConnell 1986). الكلور العضوي ، الذي كان في الماضي مستاءً من لبن الأم عند مستويات مفرطة ، آخذ في الانخفاض في البلدان المتقدمة ، بالتوازي مع الانخفاض في تركيزات الدهون التي حدثت بعد تقييد هذه المركبات. لذلك ، فإن تلوث اللبن البشري بالـ دي.دي.تي هو الأعلى الآن في البلدان النامية. هناك القليل من الأدلة على وجود مركبات عضوية في حليب الثدي. قد يعزى هذا إلى خصائص الذوبان في الماء وعملية التمثيل الغذائي لهذه المركبات في الجسم.

إن ابتلاع المياه الملوثة بمبيدات الآفات هو أيضًا خطر محتمل على صحة حديثي الولادة. يتم التخلي عن هذه المشكلة بشكل كبير حيث يجب تربية حليب الأطفال باستخدام الماء. بخلاف ذلك ، فإن تركيبات الرضع التجارية خالية نسبيًا من الملوثات (National Research Council 1993). قد يؤدي تلوث الطعام بالمبيدات الحشرية أيضًا إلى تعرض الرضع. يوجد تلوث الحليب التجاري والفواكه والخضروات بمبيدات الآفات بمستويات منخفضة للغاية حتى في البلدان المتقدمة حيث يكون التنظيم والمراقبة أكثر قوة (The Referee 1994). على الرغم من أن الحليب يشتمل على معظم غذاء الرضع ، إلا أن الفواكه (خاصة البيرة) والخضروات (خاصة الجزر) يستهلكها الأطفال الصغار أيضًا بكميات كبيرة ، وبالتالي يمثلون مصدرًا محتملاً للتعرض لمبيدات الآفات.

في البلدان الصناعية ، بما في ذلك الولايات المتحدة وأوروبا الغربية ، تم حظر أو تعليق أو تقييد معظم مبيدات الآفات العضوية الكلورية ، بما في ذلك DDT والكلوردان والديلدرين والليندين منذ السبعينيات (Maxcy Rosenau-Last 1970). يتم تنظيم مبيدات الآفات التي لا تزال تستخدم للأغراض الزراعية وغير الزراعية من حيث مستوياتها في الأغذية والمياه والمنتجات الصيدلانية. نتيجة لهذا التنظيم ، انخفضت مستويات مبيدات الآفات في الأنسجة الدهنية ولبن الإنسان بشكل ملحوظ خلال العقود الأربعة الماضية. ومع ذلك ، لا تزال الكلورات العضوية مستخدمة على نطاق واسع في البلدان النامية ، حيث ، على سبيل المثال ، يعتبر الليندين والدي دي تي من أكثر مبيدات الآفات استخدامًا للاستخدام الزراعي ولمكافحة الملاريا (Awumbila and Bokuma 1994).

الليندين

اللِّيندين هو المكوِّن النشط بيتا والمكوِّن النشط من الدرجة التقنية لسداسي كلوريد البنزين (BHC). يحتوي BHC ، المعروف أيضًا باسم سداسي كلورو حلقي الهكسان (HCH) ، على 40 إلى 90٪ من الأيزومرات الأخرى α و و δ. تم استخدام هذا الكلور العضوي كمبيد للآفات الزراعية وغير الزراعية في جميع أنحاء العالم منذ عام 1949. وقد تحدث التعرضات المهنية أثناء تصنيع وتكوين وتطبيق BHC. كما يستخدم الليندين كتعويض دوائي في الكريمات والمستحضرات والشامبو على نطاق واسع لعلاج الجرب وقمل الجسم. نظرًا لأن هذه الأمراض الجلدية تحدث بشكل شائع بين الرضع والأطفال ، يمكن أن يؤدي العلاج الطبي إلى امتصاص الرضع BHC من خلال الجلد. يمكن أن يحدث تعرض حديثي الولادة أيضًا عن طريق استنشاق البخار أو الغبار الذي قد يجلبه أحد الوالدين إلى المنزل أو قد يستمر بعد الاستخدام المنزلي. المدخول الغذائي هو أيضًا وسيلة محتملة للتعرض للرضع حيث تم اكتشاف BHC في لبن الإنسان ومنتجات الألبان والأطعمة الأخرى ، كما هو الحال في العديد من المبيدات الحشرية العضوية الكلورية. كان التعرض من خلال لبن الأم أكثر انتشارًا في الولايات المتحدة قبل حظر الإنتاج التجاري للليندين. وفقًا لـ IARC (الوكالة الدولية لأبحاث السرطان 1987) ، من الممكن أن يكون سداسي كلورو حلقي الهكسان مادة مسرطنة للإنسان. ومع ذلك ، فقد تم الإبلاغ عن الأدلة على النتائج الصحية الضارة بين الرضع بشكل رئيسي على أنها آثار على الجهاز العصبي وأنظمة تكوين الدم.

تم وصف التعرض المنزلي للليندين في زوجة أحد تركيبات مبيدات الآفات ، مما يدل على احتمالية التعرض لحديثي الولادة. كان لدى الزوجة 5 نانوغرام / مل من بيتا بيتا هيدروكسي في دمها ، وهو تركيز أقل من تركيز زوجها (الجدول 1) (Starr et al. 1974). يُفترض أن بيتا بيتا-بيتلانوس تم إحضارها إلى المنزل على جسد و / أو ملابس العامل. كانت مستويات B-BHC في المرأة وزوجها أعلى من تلك التي تم الإبلاغ عنها في الأطفال الذين عولجوا بمستحضر يحتوي على 0.3 إلى 1.0٪ BHC.

يوجد BHC في حليب الثدي بشكل أساسي على شكل β-isomer (Smith 1991). يبلغ عمر النصف لإيزومر بيتا في جسم الإنسان يومًا واحدًا تقريبًا ، بينما يتراكم الأيزومر بيتا.

الجدول 1. المصادر المحتملة ومستويات التعرض لحديثي الولادة

¹ستار وآخرون. (1974) ؛ بيانات أخرى من سميث (1991).
²إلى حد كبير ب ايزومير.

الامتصاص الجلدي للليندين من المنتجات الصيدلانية هو دالة على الكمية المطبقة على الجلد ومدة التعرض. بالمقارنة مع البالغين ، يبدو أن الرضع والأطفال الصغار أكثر عرضة للتأثيرات السامة للليندين (Clement International Corporation 1992). قد يكون أحد الأسباب هو أن امتصاص الجلد يتعزز من خلال زيادة نفاذية جلد الرضيع ونسبة سطح إلى حجم كبيرة. قد تستمر المستويات في الوليد لفترة أطول لأن التمثيل الغذائي لـ BHC أقل كفاءة عند الرضع والأطفال الصغار. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن زيادة التعرض عند الولدان عن طريق لعق أو فم المناطق المعالجة (كرامر وآخرون 1990). قد يؤدي الاستحمام بالماء الساخن قبل وضع المنتجات الطبية عن طريق الجلد إلى تسهيل امتصاص الجلد ، مما يؤدي إلى تفاقم السمية.

في عدد من الحالات المبلغ عنها للتسمم العرضي بالليندين ، تم وصف التأثيرات السمية العلنية ، بعضها في الأطفال الصغار. في إحدى الحالات ، توفي رضيع يبلغ من العمر شهرين بعد تعرضه عدة مرات لمحلول الليندين بنسبة 1٪ ، بما في ذلك وضع الجسم بالكامل بعد الاستحمام بالماء الساخن (Davies et al. 1983).

إنتاج اللِّيندين واستخدامه مقيدان في معظم البلدان المتقدمة. لا يزال اللِّيندين يستخدم على نطاق واسع في بلدان أخرى للأغراض الزراعية ، كما لوحظ في دراسة عن استخدام مبيدات الآفات في المزارع في غانا ، حيث يمثل الليندين 35 و 85٪ من استخدام مبيدات الآفات للمزارعين والرعاة ، على التوالي (Awumbila and Bokuma 1994).

ثنائي الفينيل متعدد الكلور

تم استخدام ثنائي الفينيل متعدد الكلور من منتصف الأربعينيات حتى أواخر السبعينيات كسوائل عازلة في المكثفات والمحولات الكهربائية. لا تزال المخلفات مستاءة في البيئة بسبب التلوث ، والذي يرجع إلى حد كبير إلى التخلص غير السليم أو العتبات العرضية. لا تزال بعض المعدات قيد الاستخدام أو المخزنة مصدرًا محتملاً للتلوث. تم الإبلاغ عن حادثة حيث كان لدى الأطفال مستويات يمكن اكتشافها من CBs في دمائهم بعد التعرض أثناء وضع المكثفات (Wolff and Schecter 1940). كما تم الإبلاغ عن تعرض زوجة عامل مكشوف (Fishbein and Wolff 1970).

في دراستين عن التعرض البيئي ، ارتبط التعرض في فترة ما بعد الولادة وما بعد الولادة لتأثيرات CBs بتأثيرات صغيرة ولكنها مهمة على الأطفال. في إحدى الدراسات ، تم اكتشاف ضعف طفيف في النمو الحركي بين الأطفال الذين كانت أمهاتهم لديهن مستويات CB من حليب الثدي بعد الولادة مباشرة في الشريحة المئوية 95 العليا من مجموعة الدراسة (روغان وآخرون ، 1986). في الحالة الأخرى ، لوحظ عجز حسي (بالإضافة إلى حجم حمل أصغر) بين الأطفال الذين لديهم مستويات دم في حوالي 25٪ (جاكوبسون وآخرون 1985 ؛ فين وآخرون 1984). كانت مستويات التعرض هذه في النطاق الأعلى للدراسات (أعلى من 3 أمتار في حليب الأم (أساس الدهون) وأكثر من 3 نانوغرام / مل في دم الأطفال) ، ومع ذلك فهي ليست مرتفعة بشكل مفرط. تؤدي التعرضات المهنية الشائعة إلى مستويات أعلى من عشرة إلى 100 مرة (وولف 1985). في كلتا الدراستين ، نُسبت التأثيرات إلى التعرض قبل الولادة. ومع ذلك ، فإن مثل هذه النتائج تبدو بمثابة ملاحظة تحذيرية لتعريض الأطفال حديثي الولادة بشكل غير ملائم لمثل هذه المواد الكيميائية قبل الولادة وبعدها.

المذيبات

المذيبات هي مجموعة من السوائل المتطايرة أو شبه المتطايرة التي تستخدم أساسًا في إذابة المواد الأخرى. يمكن أن يحدث التعرض للمذيبات في عمليات التصنيع ، مثل التعرض للهكسان أثناء تقطير المنتجات البترولية. بالنسبة لمعظم الأشخاص ، ستظهر حالات التعرض للمذيبات أثناء استخدامها في العمل أو في المنزل. تشمل التطبيقات الصناعية الشائعة التنظيف الجاف وإزالة الشحوم والطلاء وإزالة الطلاء والطباعة. داخل المنزل ، يمكن الاتصال المباشر بالمذيبات أثناء استخدام منتجات مثل المنظفات المعدنية ومنتجات التنظيف الجاف ومخففات الطلاء أو البخاخات.

الطرق الرئيسية للتعرض للمذيبات في كل من البالغين والرضع هي من خلال امتصاص الجهاز التنفسي والجلد. إن ابتلاع لبن الأم هو أحد وسائل تعرض الأطفال حديثي الولادة للمذيبات المشتقة من عمل الوالدين. بسبب نصف العمر القصير لمعظم المذيبات ، ستكون مدتها في حليب الثدي قصيرة بالمثل. ومع ذلك ، بعد تعرض الأم ، فإن بعض المذيبات ستكون مستاءة في حليب الثدي لفترة قصيرة على الأقل (نصف عمر على الأقل). تشمل المذيبات التي تم اكتشافها في حليب الثدي رباعي كلورو إيثيلين وثاني كبريتيد الكربون والهالوثان (مخدر). خلصت مراجعة تفصيلية لتعرض الرضع المحتمل لرابع كلورو إيثيلين (TCE) إلى أن المستويات في حليب الثدي يمكن أن تتجاوز بسهولة إرشادات المخاطر الصحية الموصى بها (Schreiber 1993). كانت المخاطر الزائدة أعلى بالنسبة للرضع الذين قد تتعرض أمهاتهم في مكان العمل (58 إلى 600 لكل مليون شخص). بالنسبة لأعلى حالات التعرض غير المهني ، تم تقدير المخاطر الزائدة من 36 إلى 220 لكل 10 ملايين شخص ؛ يمكن أن توجد مثل هذه التعرضات في المنازل مباشرة فوق المنظفات الجافة. كما تم تقدير أن تركيزات الحليب من TCE ستعود إلى المستويات "الطبيعية" (إعادة التعرض) بعد أربعة إلى ثمانية أسابيع من التوقف عن التعرض.

التعرض غير المهني ممكن للرضيع في المنزل حيث تستخدم المذيبات أو المنتجات القائمة على المذيبات. يحتوي الهواء الداخلي على مستويات منخفضة جدًا من المذيبات مثل رباعي كلورو الإيثيلين ، ولكن يمكن اكتشافها باستمرار. قد يحتوي الماء أيضًا على مركبات عضوية متطايرة من نفس النوع.

الأتربة المعدنية والألياف: الأسبستوس ، الألياف الزجاجية ، الصوف الصخري ، الزيوليت ، التلك

يؤدي التعرض للغبار المعدني والألياف في مكان العمل إلى أمراض الجهاز التنفسي ، بما في ذلك سرطان الرئة بين العمال. يعد التعرض للغبار مشكلة محتملة لحديثي الولادة إذا كان أحد الوالدين يحمل أشياء إلى المنزل على الملابس أو الجسم. مع الأسبستوس ، تم العثور على ألياف من مكان العمل في بيئة المنزل ، وقد تم وصف التعرض الناتج لأفراد الأسرة بالتعرض للمارة أو تعرض الأسرة. أصبح توثيق مرض الأسبستوس العائلي ممكنًا بسبب حدوث ورم إشارة ، ورم الظهارة المتوسطة ، والذي يرتبط في المقام الأول بالتعرض للأسبستوس. ورم الظهارة المتوسطة هو سرطان اللورا أو الإريتوني (بطانات الرئة والبطن ، على التوالي) الذي يحدث بعد فترة كمون طويلة ، عادةً 30 إلى 40 عامًا بعد التعرض الأول للأسبستوس. يبدو أن المسببات المرضية لهذا المرض مرتبطة فقط بطول الفترة الزمنية بعد التعرض الأولي ، وليس بالشدة أو المدة ، ولا بالعمر عند التعرض الأول (Nicholson 1986 ؛ Otte و Sigsgaard و Kjaerulff 1990). كما تُعزى شذوذات الجهاز التنفسي إلى تعرض المتفرجين للأسبستوس (Grandjean and Bach 1986). تدعم التجارب الحيوانية المكثفة الملاحظات البشرية.

تم الإبلاغ عن معظم حالات ورم الظهارة المتوسطة العائلي بين زوجات عمال المناجم المكشوفين والمطاحن والمصنعين والعوازل. ومع ذلك ، فقد ارتبط عدد من حالات التعرض للأطفال أيضًا بالمرض. عدد غير قليل من هؤلاء الأطفال لديهم اتصال أولي حدث في سن مبكرة (داوسون وآخرون 1992 ؛ أندرسون وآخرون 1976 ؛ روجلي ولونجو 1991). على سبيل المثال ، في دراسة واحدة لـ 24 مخالطًا عائليًا مع ورم الظهارة المتوسطة الذين عاشوا في مدينة تعدين الأسبست الكروسيدوليت ، تم تحديد سبع حالات تتراوح أعمارهم بين 29 و 39 عامًا عند التشخيص أو الوفاة ، وحدث تعرضهم الأولي في أقل من عام واحد ( ن = 5) أو ثلاث سنوات (ن = 2) (هانسن وآخرون 1993).

من الواضح أن التعرض للأسبستوس يسبب ورم الظهارة المتوسطة ، ولكن تم اعتماد آلية جينية أخرى لتفسير التجمعات غير العادية للحالات داخل عائلات معينة. وبالتالي ، فإن حدوث ورم الظهارة المتوسطة بين 64 شخصًا في 27 عائلة يشير إلى سمة وراثية قد تجعل بعض الأفراد أكثر حساسية تجاه إهانة الأسبست التي تؤدي إلى هذا المرض (داوسون وآخرون 1992 ؛ بيانكي وبرولو وزوخ 1993). ومع ذلك ، فقد تم اقتراح أن التعرض وحده قد يوفر تفسيرًا مناسبًا للتجمع العائلي المبلغ عنه (Alderson 1986).

تشمل الأتربة غير العضوية الأخرى المرتبطة بالأمراض المهنية الألياف الزجاجية والزيوليت والتلك. تم استخدام كل من الأسبستوس والألياف الزجاجية على نطاق واسع كمواد عازلة. يرتبط التليف الرئوي والسرطان بالأسبستوس وأقل وضوحًا مع الألياف الزجاجية. تم الإبلاغ عن ورم الظهارة المتوسطة في مناطق من تركيا مع التعرض الأصلي للزيوليت الطبيعي. قد ينشأ التعرض للأسبستوس أيضًا من مصادر غير مهنية. صُنفت الغاويات ("naies") المصنوعة من ألياف الأسبست كمصدر لتعرض الأطفال للأسبستوس (Li، Dreyfus and Antman 1989) ؛ ومع ذلك ، لم يتم استبعاد ملابس الوالدين كمصدر للاتصال بالأسبستوس في هذا التقرير. تم العثور على الأسبستوس أيضًا في السجائر ومجففات الشعر وبلاط الأرضيات وبعض أنواع بودرة التلك. تم القضاء على استخدامه في العديد من البلدان. ومع ذلك ، فإن أحد الاعتبارات المهمة للأطفال هو عزل الأسبستوس المتبقي في المدارس ، والذي تم التحقيق فيه على نطاق واسع باعتباره مشكلة صحية عامة محتملة.

دخان التبغ من البيئة

دخان التبغ البيئي (ETS) هو مزيج من دخان الزفير والدخان المنبعث من السيجارة المشتعلة. على الرغم من أن "خدمات الاختبارات التربوية" في حد ذاتها ليست مصدرًا للتعرض المهني الذي قد يؤثر على حديثي الولادة ، إلا أنه تتم مراجعتها هنا بسبب قدرتها على إحداث آثار صحية ضارة ولأنها تقدم مثالاً جيدًا على حالات التعرض الأخرى للهباء الجوي. غالبًا ما يوصف تعرض غير المدخن لـ ETS بأنه تدخين سلبي أو لا إرادي. من الواضح أن التعرض قبل الولادة لـ ETS يرتبط بنقص أو ضعف في نمو الجنين. من الصعب التمييز بين نتائج ما بعد الولادة وتأثيرات ETS في فترة ما قبل الولادة ، نظرًا لأن تدخين الوالدين نادرًا ما يقتصر على وقت أو آخر. ومع ذلك ، هناك أدلة تدعم العلاقة بين التعرض بعد الولادة لدخان السجائر وأمراض الجهاز التنفسي وضعف وظائف الرئة. إن تشابه هذه النتائج مع التجارب بين البالغين يقوي الارتباط.

تميزت خدمات الاختبارات التربوية بشكل جيد ودُرست على نطاق واسع من حيث التعرض البشري والآثار الصحية. تعتبر "خدمات الاختبارات التربوية" مادة مسرطنة للإنسان (وكالة حماية البيئة الأمريكية 1992). يمكن تقييم التعرض لدخان السجائر عن طريق قياس مستويات النيكوتين ، أحد مكونات التبغ ، والكوتينين ، مستقلبه الرئيسي ، في السوائل البيولوجية بما في ذلك اللعاب والدم والبول. تم اكتشاف النيكوتين والكوتينين أيضًا في حليب الثدي. تم العثور على الكوتينين أيضًا في دم وبول الأطفال الذين تعرضوا لـ ETS عن طريق الرضاعة الطبيعية فقط (تشارلتون 1994 ؛ المجلس القومي للبحوث 1986).

لقد ثبت بوضوح أن تعرض الوليد لـ "خدمات الاختبارات التربوية" ناتج عن تدخين الأب والأم في البيئة المنزلية. يوفر تدخين الأم أهم مصدر. على سبيل المثال ، في العديد من الدراسات تبين أن الكوتينين البولي عند الأطفال يرتبط بعدد السجائر التي تدخنها الأم يوميًا (Marbury، Hammon and Haley 1993). الطرق الرئيسية لتعرض الوليد لدخان التبغ هي الجهاز التنفسي والغذائي (من خلال لبن الأم). تمثل مراكز الرعاية النهارية حالة تعرض محتملة أخرى ؛ لا يوجد لدى العديد من مرافق رعاية الأطفال سياسة عدم التدخين (Sockrider and Coultras 1994).

يحدث الاستشفاء بسبب أمراض الجهاز التنفسي في كثير من الأحيان بين الأطفال حديثي الولادة الذين يدخن آباؤهم. بالإضافة إلى ذلك ، تكون مدة زيارات المستشفى أطول بين الأطفال الذين تعرضوا لـ ETS. من حيث السببية ، لم يرتبط التعرض لدخان السجائر بأمراض تنفسية معينة. ومع ذلك ، هناك دليل على أن التدخين السلبي يزيد من شدة الأمراض المتكررة مثل التهاب الشعب الهوائية والربو (تشارلتون 1994 ؛ تشيلمونشيك وآخرون 1993 ؛ ريلاندر وآخرون 1993). الأطفال والرضع المعرضون لـ ETS لديهم أيضًا ترددات أعلى من التهابات الجهاز التنفسي. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن للوالدين المدخنين المصابين بأمراض الجهاز التنفسي أن ينقلوا العدوى المحمولة جواً إلى الرضع عن طريق السعال.

يظهر الأطفال الذين تعرضوا لـ ETS بعد الولادة عجزًا صغيرًا في وظائف الرئة يبدو أنه مستقل عن التعرض قبل الولادة (Frischer et al.1992). على الرغم من أن التغييرات المرتبطة بـ ETS صغيرة (انخفاض بنسبة 0.5 ٪ سنويًا من حجم الزفير القسري) ، وعلى الرغم من أن هذه التأثيرات ليست مهمة سريريًا ، إلا أنها تشير إلى تغييرات في خلايا الرئة النامية والتي قد تنذر بمخاطر لاحقة. كما ارتبط تدخين الوالدين بزيادة خطر الإصابة بالتهاب الأذن الوسطى أو انصباب الأذن الوسطى عند الأطفال من سن الرضاعة حتى سن التاسعة. هذه الحالة هي سبب شائع للصمم بين الأطفال والتي يمكن أن تسبب تأخير في التقدم التعليمي. يتم دعم المخاطر المرتبطة من خلال الدراسات التي تنسب ثلث جميع حالات التهاب الأذن الوسطى إلى تدخين الوالدين (تشارلتون 1994).

التعرض للإشعاع

يعد التعرض للإشعاع المؤين من المخاطر الصحية الثابتة والذي ينتج بشكل عام عن التعرض المكثف ، سواء كان عرضيًا أو لأغراض طبية. يمكن أن يكون ضارًا للخلايا عالية التكاثر ، وبالتالي يمكن أن يكون ضارًا جدًا بالجنين أو الوليد. بشكل عام ، يكون التعرض للإشعاع الناتج عن الأشعة السينية التشخيصية منخفضًا جدًا ويعتبر آمنًا. يعتبر الرادون أحد المصادر المنزلية المحتملة للتعرض للإشعاع المؤين ، والذي يوجد في مناطق جغرافية معينة في التكوينات الصخرية.

تشمل تأثيرات الإشعاع قبل الولادة وبعدها التخلف العقلي ، وانخفاض الذكاء ، وتأخر النمو ، والتشوهات الخلقية والسرطان. كما يرتبط التعرض لجرعات عالية من الإشعاع المؤين بزيادة انتشار السرطان. حدوث هذا التعرض يعتمد على الجرعة والعمر. في الواقع ، أعلى خطر نسبي لوحظ للإصابة بسرطان الثدي (~ 9) هو بين النساء اللائي تعرضن للإشعاع المؤين في سن مبكرة.

في الآونة الأخيرة ، تركز الاهتمام على الآثار المحتملة للإشعاع غير المؤين ، أو المجالات الكهرومغناطيسية (EMF). إن أساس العلاقة بين التعرض للمجالات الكهرومغناطيسية والسرطان غير معروف بعد ، ولا يزال الدليل الوبائي غير واضح. ومع ذلك ، في العديد من الدراسات الدولية ، تم الإبلاغ عن وجود ارتباط بين EMF وسرطان الدم وسرطان الثدي لدى الذكور.

ارتبط تعرض الأطفال لأشعة الشمس المفرطة بسرطان الجلد وسرطان الجلد (ماركس 1988).

سرطان الأطفال

على الرغم من عدم تحديد مواد معينة ، فقد تم ربط التعرض المهني للوالدين بسرطان الأطفال. يمكن أن تتراوح فترة الكمون لتطوير ابيضاض الدم لدى الأطفال من سنتين إلى 10 سنوات بعد بداية التعرض ، مما يشير إلى أن حالات التعرض في الرحم أو في فترة ما بعد الولادة المبكرة قد تكون متورطة في سبب هذا المرض. ارتبط التعرض لعدد من مبيدات الآفات الكلورية العضوية (BHC ، DDT ، الكلوردان) مبدئيًا بسرطان الدم ، على الرغم من عدم تأكيد هذه البيانات في دراسات أكثر تفصيلاً. علاوة على ذلك ، تم الإبلاغ عن ارتفاع مخاطر الإصابة بالسرطان وسرطان الدم للأطفال الذين ينخرط آباؤهم في عمل يتضمن مبيدات الآفات والمواد الكيميائية والأبخرة (O'Leary et al.1991). وبالمثل ، ارتبط خطر الإصابة بساركوما عظام يوينغ عند الأطفال بمهن الوالدين في الزراعة أو التعرض لمبيدات الأعشاب ومبيدات الآفات (هولي وآخرون 1992).

نبذة عامة

تحاول العديد من الدول تنظيم المستويات الآمنة للمواد الكيميائية السامة في الهواء المحيط والمنتجات الغذائية وفي مكان العمل. ومع ذلك ، فإن فرص التعرض كثيرة ، والأطفال معرضون بشكل خاص لكل من امتصاص وتأثيرات المواد الكيميائية السامة. وقد لوحظ أن "العديد من أرواح 40,000 طفل تُفقد في العالم النامي كل يوم هي نتيجة للانتهاكات البيئية التي تنعكس في إمدادات المياه غير المأمونة والمرض وسوء التغذية" (Schaefer 1994). يمكن تجنب العديد من التعرضات البيئية. لذلك ، فإن الوقاية من الأمراض البيئية تحظى بأولوية عالية كدفاع ضد الآثار الصحية الضارة بين الأطفال.

الرجوع