10. الجهاز التنفسي
محررو الفصول: الويس ديفيد وجريجوري ر. واجنر
التركيب والوظيفة
مورتون ليبمان
فحص وظائف الرئة
أولف أولفارسون ومونيكا دالكفيست
الأمراض التي تسببها مهيجات الجهاز التنفسي والمواد الكيميائية السامة
ديفيد إل إس ريون وويليام إن روم
الربو المهني
جورج فريدمان خيمينيز وإدوارد إل بيتسونك
الأمراض التي تسببها الأتربة العضوية
راجنار ريلاندر وريتشارد إس إف شيلينغ
مرض البريليوم
همايون كاظمي
التهاب الرئة: التعريف
الويس ديفيد
التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية للتصوير الشعاعي لتضخم الرئة
ميشيل ليساج
المسببات المرضية للمرض الرئوي
باتريك سيباستيان وريموند بيجين
السحار
جون إي باركر وجريجوري آر واجنر
أمراض رئة عمال الفحم
مايكل د. أتفيلد ، إدوارد إل.بتسونك ، وغريغوري ر. واغنر
الأمراض المرتبطة بالأسبستوس
مارجريت ر.بيكليك
مرض المعادن الصلبة
جيرولامو شيابينو
الجهاز التنفسي: مجموعة متنوعة من تضخم الرئة
ستيفن ر. شورت وإدوارد إل بيتسونك
مرض انسداد الشعب الهوائية المزمن
كازيميرز ماريك ويان زيجدة
الآثار الصحية للألياف الاصطناعية
جيمس إي لوكي وكلارا إس روس
سرطان الجهاز التنفسي
باولو بوفيتا وإليزابيت ويدرباس
التهابات الرئة المكتسبة مهنيا
أنتوني أيه مارفين ، آن إف هوبس ، كارل جي موسغريف ، وجون إي باركر
انقر فوق ارتباط أدناه لعرض الجدول في سياق المقالة.
1. مناطق الجهاز التنفسي ونماذج ترسب الجسيمات
2. معايير الغبار القابلة للاستنشاق والصدري والتنفس
3. ملخص مهيجات الجهاز التنفسي
4. آليات إصابة الرئة بالمواد المستنشقة
5. مركبات قادرة على تسمم الرئة
6. تعريف الحالة الطبية للربو المهني
7. خطوات التقييم التشخيصي للربو في مكان العمل
8. عوامل التحسس التي يمكن أن تسبب الربو المهني
9. أمثلة على مصادر مخاطر التعرض للغبار العضوي
10 عوامل في الغبار العضوي مع نشاط بيولوجي محتمل
11 الأمراض التي تسببها الغبار العضوي ورموز التصنيف الدولي للأمراض الخاصة بها
12 معايير التشخيص للالتهاب
13 خواص البريليوم ومركباته
14 وصف الصور الشعاعية القياسية
15 تصنيف منظمة العمل الدولية لعام 1980: الصور الشعاعية لتضخم الرئة
16 الأمراض والحالات المرتبطة بالأسبستوس
17 المصادر التجارية الرئيسية ومنتجاتها واستخدامات الأسبستوس
18 انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن
19 عوامل الخطر المتورطة في مرض الانسداد الرئوي المزمن
20 فقدان وظيفة التنفس الصناعي
21 التصنيف التشخيصي والتهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة
22 اختبار وظائف الرئة في مرض الانسداد الرئوي المزمن
23 الألياف الاصطناعية
24 المواد المسببة للسرطان التنفسي البشري المنشأة (IARC)
25 مسببات السرطان التنفسية البشرية المحتملة (IARC)
26 أمراض الجهاز التنفسي المعدية المكتسبة مهنيًا
أشر إلى صورة مصغرة لرؤية التعليق التوضيحي ، انقر لرؤية الشكل في سياق المقالة.
يمتد الجهاز التنفسي من منطقة التنفس خارج الأنف والفم مباشرة عبر الممرات الهوائية الموصلة في الرأس والصدر إلى الحويصلات الهوائية ، حيث يتم تبادل الغازات التنفسية بين الحويصلات الهوائية والشعيرات الدموية المتدفقة حولها. وظيفتها الأساسية هي توصيل الأكسجين (O2) إلى منطقة تبادل الغازات في الرئة ، حيث يمكن أن تنتشر إلى جدران الحويصلات الهوائية وعبرها لتزويد الدم بالأكسجين الذي يمر عبر الشعيرات الدموية السنخية حسب الحاجة على نطاق واسع من مستويات العمل أو النشاط. بالإضافة إلى ذلك ، يجب على النظام أيضًا: (1) إزالة كمية متساوية من ثاني أكسيد الكربون التي تدخل الرئتين من الشعيرات الدموية السنخية ؛ (2) الحفاظ على درجة حرارة الجسم وتشبع بخار الماء داخل المجاري الهوائية الرئوية (من أجل الحفاظ على الحيوية والقدرات الوظيفية للسوائل والخلايا السطحية) ؛ (3) الحفاظ على العقم (لمنع العدوى وعواقبها الضارة) ؛ و (4) التخلص من السوائل والحطام السطحي الزائدة ، مثل الجسيمات المستنشقة والخلايا البلعمية والخلايا الظهارية الشائخة. يجب أن ينجز كل هذه المهام الصعبة بشكل مستمر طوال العمر ، وأن يقوم بذلك بكفاءة عالية من حيث الأداء واستخدام الطاقة. يمكن إساءة استخدام النظام وإغراقه بالإهانات الشديدة مثل التركيزات العالية لدخان السجائر والغبار الصناعي ، أو بسبب التركيزات المنخفضة من مسببات الأمراض المحددة التي تهاجم أو تدمر آليات دفاعه ، أو تتسبب في تعطلها. إن قدرتها على التغلب على مثل هذه الإهانات أو التعويض عنها بكفاءة كما تفعل عادة هي شهادة على مزيجها الأنيق من الهيكل والوظيفة.
نقل الكتلة
تم تلخيص الهيكل المعقد والوظائف العديدة للجهاز التنفسي البشري بإيجاز من قبل فريق عمل تابع للجنة الدولية للحماية من الإشعاع (ICRP 1994) ، كما هو مبين في الشكل 1. حوالي 0.2 لتر. يقومون بتكييف الهواء المستنشق وتوزيعه ، عن طريق التدفق الحراري (السائب) ، إلى ما يقرب من 65,000 من حب الشباب التنفسي الذي يؤدي إلى القصيبات الطرفية. مع زيادة حجم المد والجزر ، يهيمن تدفق الحمل الحراري على تبادل الغازات بشكل أعمق في القصيبات التنفسية. على أي حال ، داخل القناة التنفسية ، تكون المسافة من جبهة المد والجزر إلى الأسطح السنخية قصيرة بدرجة كافية بحيث يكون ثاني أكسيد الكربون الفعال2-O2 يحدث التبادل عن طريق الانتشار الجزيئي. على النقيض من ذلك ، فإن الجسيمات المحمولة جواً ، مع معاملات الانتشار أصغر بأوامر من حيث الحجم من تلك الخاصة بالغازات ، تميل إلى البقاء معلقة في هواء المد والجزر ، ويمكن زفيرها دون ترسب.
الشكل 1. قياس الشكل وعلم الخلايا وعلم الأنسجة ووظيفة وبنية الجهاز التنفسي والمناطق المستخدمة في نموذج قياس الجرعات في برنامج ICRP لعام 1994.
جزء كبير من الجزيئات المستنشقة تترسب داخل الجهاز التنفسي. يلخص الشكل 2 الآليات التي تمثل ترسب الجسيمات في الممرات الهوائية للرئة أثناء مرحلة الشهيق لنفَس المد والجزر. الجسيمات التي يزيد قطرها الديناميكي الهوائي عن 2 مم (قطر كرة كثافة الوحدة لها نفس سرعة الاستقرار الطرفي (ستوكس)) يمكن أن يكون لها زخم كبير وترسب عن طريق التأثير عند السرعات العالية نسبيًا الموجودة في المسالك الهوائية الأكبر. يمكن للجسيمات التي يزيد حجمها عن 1 مم أن تترسب عن طريق الترسيب في المجاري الهوائية الموصلة الأصغر ، حيث تكون سرعات التدفق منخفضة جدًا. أخيرًا ، يمكن الاحتفاظ بالجسيمات التي يتراوح أقطارها بين 0.1 و 1 مم ، والتي لديها احتمالية منخفضة جدًا للترسيب خلال نفس المد والجزر ، داخل ما يقرب من 15 ٪ من هواء المد والجزر المستوحى الذي يتم تبادله مع هواء الرئة المتبقي خلال كل دورة مد والجزر. يحدث هذا التبادل الحجمي بسبب الثوابت الزمنية المتغيرة لتدفق الهواء في الأجزاء المختلفة من الرئتين. نظرًا لأوقات الإقامة الأطول بكثير للهواء المتبقي في الرئتين ، فإن عمليات إزاحة الجسيمات الذاتية المنخفضة التي تبلغ 0.1 إلى 1 مم داخل هذه الأحجام المحاصرة من هواء المد والجزر المستنشق تصبح كافية لإحداث ترسب عن طريق الترسيب و / أو الانتشار على مدار فترة أنفاس متتالية.
الشكل 2. آليات ترسب الجسيمات في الشعب الهوائية الرئوية
يميل هواء الرئة المتبقي الخالي من الجسيمات والذي يمثل حوالي 15٪ من تدفق المد والجزر الزفيري إلى العمل كغلاف من الهواء النظيف حول المركز المحوري لهواء المد والجزر المتحرك بعيدًا ، بحيث يتركز ترسب الجسيمات في القناة التنفسية في الداخل الأسطح مثل تشعبات مجرى الهواء ، في حين أن جدران مجرى الهواء بين الفروع لها القليل من الترسب.
عدد الجسيمات المودعة وتوزيعها على طول أسطح الجهاز التنفسي هي ، إلى جانب الخصائص السامة للمادة المترسبة ، المحددات الحاسمة لإمكانية الإصابة بالأمراض. يمكن للجسيمات المترسبة أن تلحق الضرر بالخلايا الظهارية و / أو الخلايا البلعمية المتنقلة في موقع الترسيب أو بالقرب منه ، أو يمكن أن تحفز إفراز السوائل والوسطاء المشتق من الخلايا التي لها تأثيرات ثانوية على النظام. يمكن أن تنتشر المواد القابلة للذوبان التي تترسب على شكل جزيئات أو فوقها أو داخلها في السوائل والخلايا السطحية ومن خلالها ، ويتم نقلها بسرعة عن طريق مجرى الدم في جميع أنحاء الجسم.
الذوبان المائي للمواد السائبة هو دليل ضعيف للذوبان في الجسيمات في الجهاز التنفسي. تتعزز قابلية الذوبان بشكل كبير من خلال نسبة السطح إلى الحجم الكبيرة جدًا للجسيمات الصغيرة بما يكفي لدخول الرئتين. علاوة على ذلك ، فإن المحتويات الأيونية والدهنية للسوائل السطحية داخل الممرات الهوائية معقدة ومتغيرة للغاية ، ويمكن أن تؤدي إما إلى زيادة الذوبان أو الترسيب السريع للمواد المذابة المائية. علاوة على ذلك ، تختلف مسارات الخلوص وأوقات بقاء الجسيمات على أسطح مجرى الهواء اختلافًا كبيرًا في الأجزاء الوظيفية المختلفة من الجهاز التنفسي.
يحدد نموذج التطهير المنقح لمجموعة مهام برنامج ICRP مسارات التطهير الرئيسية داخل الجهاز التنفسي والتي تعتبر مهمة في تحديد الاحتفاظ بالمواد المشعة المختلفة ، وبالتالي جرعات الإشعاع التي تتلقاها أنسجة الجهاز التنفسي والأعضاء الأخرى بعد الانتقال. يتم استخدام نموذج الترسيب ICRP لتقدير كمية المواد المستنشقة التي تدخل كل مسار تخليص. يتم تمثيل هذه المسارات المنفصلة بنموذج الحجرة الموضح في الشكل 3. وهي تتوافق مع الأجزاء التشريحية الموضحة في الشكل 1 ، ويتم تلخيصها في الجدول 1 ، جنبًا إلى جنب مع تلك الخاصة بالمجموعات الأخرى التي تقدم إرشادات حول قياس جرعات الجسيمات المستنشقة.
الشكل 3. نموذج مقصورة لتمثيل نقل الجسيمات المعتمد على الوقت من كل منطقة في نموذج 1994 ICRP
الجدول 1. مناطق الجهاز التنفسي على النحو المحدد في نماذج ترسب الجسيمات
وشملت الهياكل التشريحية | منطقة ACGIH | مناطق ISO و CEN | 1966 منطقة مجموعة مهام ICRP | 1994 منطقة مجموعة مهام ICRP |
الأنف والبلعوم الأنفي الفم ، البلعوم ، البلعوم الحنجري |
الممرات الهوائية الرئيسية (HAR) | خارج الصدر (E) | البلعوم الأنفي (NP) | الممرات الأنفية الأمامية (ET1 ) جميع أنواع خارج الصدر الأخرى (ET2 ) |
القصبة الهوائية والشعب الهوائية | القصبة الهوائية (TBR) | القصبة الهوائية (م) | القصبة الهوائية (TB) | القصبة الهوائية والشعب الهوائية الكبيرة (BB) |
القصيبات (إلى القصيبات الطرفية) | القصيبات (ب ب) | |||
القصيبات التنفسية ، القنوات السنخية ، الأكياس السنخية ، الحويصلات الهوائية |
تبادل الغازات (GER) | سنخي (أ) | الرئوي (P) | بينية السنخية (AI) |
المسالك الهوائية خارج الصدر
كما هو مبين في الشكل 1 ، تم تقسيم الممرات الهوائية خارج الصدر بواسطة ICRP (1994) إلى منطقتين منفصلتين للتخليص والجرعات: الممرات الأنفية الأمامية (ET1) وجميع الممرات الهوائية الأخرى خارج الصدر (ET2) - أي الممرات الأنفية الخلفية والبلعوم الأنفي والبلعوم والحنجرة. ترسبت الجسيمات على سطح الجلد المبطّن للممرات الأنفية الأمامية (ET1) يُفترض أنها قابلة للإزالة فقط بوسائل خارجية (نفخ الأنف ومسحها وما إلى ذلك). يتم إيداع الجزء الأكبر من المواد في البلعوم الأنفي أو الحنجرة (ET2) للتخليص السريع في طبقة السوائل التي تغطي هذه الممرات الهوائية. يدرك النموذج الجديد أن الترسب المنتشر للجسيمات متناهية الصغر في المجاري الهوائية خارج الصدر يمكن أن يكون كبيرًا ، في حين أن النماذج السابقة لم تفعل ذلك.
الشعب الهوائية الصدرية
تنقسم المواد المشعة المودعة في القفص الصدري عمومًا بين منطقة القصبة الهوائية (TB) ، حيث تخضع الجسيمات المترسبة لتصفية مخاطية مخاطية سريعة نسبيًا ، ومنطقة الخلالية السنخية (AI) ، حيث تكون إزالة الجسيمات أبطأ بكثير.
لأغراض قياس الجرعات ، قسم برنامج ICRP (1994) ترسب المواد المستنشقة في منطقة السل بين القصبة الهوائية والشعب الهوائية (BB) ، والشعيبات الهوائية الصغيرة البعيدة (bb). ومع ذلك ، فإن الكفاءة اللاحقة التي تكون بها الأهداب في أي نوع من الممرات الهوائية قادرة على إزالة الجسيمات المترسبة مثيرة للجدل. من أجل التأكد من عدم الاستهانة بجرعات الظهارة القصبية والقصبية ، افترض فريق العمل أن ما يصل إلى نصف عدد الجسيمات المودعة في هذه الممرات الهوائية يخضع لتصفية مخاطية "بطيئة" نسبيًا. يبدو أن احتمال إزالة الجسيم ببطء نسبيًا بواسطة النظام المخاطي الهدبي يعتمد على حجمه المادي.
تنقسم المواد المودعة في منطقة الذكاء الاصطناعي إلى ثلاثة أقسام (AI1، منظمة العفو الدولية2 والذكاء الاصطناعي3) التي يتم إزالتها بشكل أبطأ من ترسبات السل ، مع تطهير المناطق الفرعية بمعدلات مميزة مختلفة.
الشكل 4. الترسيب الجزئي في كل منطقة من مناطق الجهاز التنفسي للعامل الضوئي المرجعي (التنفس الطبيعي للأنف) في 1994 نموذج ICRP.
يصور الشكل 4 تنبؤات نموذج ICRP (1994) من حيث الترسيب الجزئي في كل منطقة كدالة لحجم الجسيمات المستنشقة. إنه يعكس الحد الأدنى من ترسب الرئة بين 0.1 و 1 مم ، حيث يتم تحديد الترسب إلى حد كبير عن طريق التبادل ، في الرئة العميقة ، بين المد والجزر وهواء الرئة المتبقي. يزيد الترسيب إلى أقل من 0.1 مم حيث يصبح الانتشار أكثر كفاءة مع تقليل حجم الجسيمات. يزداد الترسيب مع زيادة حجم الجسيمات فوق 1 مم مع زيادة فعالية الترسيب والانحشار.
تم اعتماد نماذج أقل تعقيدًا للترسب الانتقائي للحجم من قبل المتخصصين في الصحة المهنية ووكالات تلوث الهواء في المجتمع ، وقد تم استخدام هذه النماذج لتطوير حدود التعرض للاستنشاق ضمن نطاقات أحجام الجسيمات المحددة. يتم التمييز بين:
في أوائل التسعينيات ، كان هناك تنسيق دولي للتعريفات الكمية للمكافحة المتكاملة للآفات ، تدابير الحماية المتكاملة ، والآليات الحادة في الدقيقة. تم تعداد مواصفات المدخل الانتقائي لحجم أجهزة أخذ عينات الهواء التي تفي بمعايير المؤتمر الأمريكي لخبراء الصحة الصناعية الحكوميين (ACGIH 1990) والمنظمة الدولية للتوحيد القياسي (ISO 1993) ولجنة التقييس الأوروبية (CEN 1991) في الجدول 1991. تختلف عن كسور الترسيب الخاصة بـ ICRP (2) ، خاصة بالنسبة للجسيمات الأكبر حجمًا ، لأنها تتخذ موقفًا متحفظًا يتمثل في ضرورة توفير الحماية لأولئك المنخرطين في الاستنشاق عن طريق الفم ، وبالتالي تجاوز كفاءة الترشيح الأكثر كفاءة للممرات الأنفية.
الجدول 2. معايير الغبار القابلة للاستنشاق والصدري والتنفس لـ ACGIH و ISO و CEN و PM10 معايير وكالة حماية البيئة الأمريكية
مستنشق | الصدر | قابل للتنفس | PM10 | ||||
الجسيمات الهوائية- القطر الديناميكي (مم) |
مستنشق دق كتلة (IPM) (٪) |
الجسيمات الهوائية- القطر الديناميكي (مم) |
الصدر دق الكتلة (TPM) (٪) |
الجسيمات الهوائية- القطر الديناميكي (مم) |
قابل للتنفس دق الكتلة (دورة في الدقيقة) (٪) |
الجسيمات الهوائية- القطر الديناميكي (مم) |
الصدر دق الكتلة (TPM) (٪) |
0 | 100 | 0 | 100 | 0 | 100 | 0 | 100 |
1 | 97 | 2 | 94 | 1 | 97 | 2 | 94 |
2 | 94 | 4 | 89 | 2 | 91 | 4 | 89 |
5 | 87 | 6 | 80.5 | 3 | 74 | 6 | 81.2 |
10 | 77 | 8 | 67 | 4 | 50 | 8 | 69.7 |
20 | 65 | 10 | 50 | 5 | 30 | 10 | 55.1 |
30 | 58 | 12 | 35 | 6 | 17 | 12 | 37.1 |
40 | 54.5 | 14 | 23 | 7 | 9 | 14 | 15.9 |
50 | 52.5 | 16 | 15 | 8 | 5 | 16 | 0 |
100 | 50 | 18 | 9.5 | 10 | 1 | ||
20 | 6 | ||||||
25 | 2 |
يُعرف معيار وكالة حماية البيئة الأمريكية (EPA 1987) لتركيز جزيئات الهواء المحيط باسم PM10، أي الجسيمات التي يقل قطرها الديناميكي الهوائي عن 10 مم. يحتوي على معيار مدخل أخذ العينات مشابه (مكافئ وظيفيًا) لـ TPM ولكن ، كما هو موضح في الجدول 2 ، مواصفات عددية مختلفة إلى حد ما.
ملوثات الهواء
يمكن أن تنتشر الملوثات في الهواء عند درجات الحرارة المحيطة العادية والضغوط في أشكال غازية وسائلة وصلبة. الأخيران يمثلان معلقات الجسيمات في الهواء وتم إعطاؤهما المصطلح العام الهباء الجوي بواسطة Gibbs (1924) على أساس القياس على المصطلح محلول مائي ، تستخدم لوصف الأنظمة المشتتة في الماء. تشكل الغازات والأبخرة ، الموجودة كجزيئات منفصلة ، حلولًا حقيقية في الهواء. تميل الجسيمات التي تتكون من مواد ذات ضغط بخار متوسط إلى مرتفع إلى التبخر بسرعة ، لأن الجسيمات الصغيرة بما يكفي لتظل معلقة في الهواء لأكثر من بضع دقائق (أي تلك الأصغر من حوالي 10 مم) لها نسب سطح إلى حجم كبيرة. يمكن أن تحتوي بعض المواد ذات ضغط بخار منخفض نسبيًا على كسور ملحوظة في كل من شكلي البخار والهباء الجوي في وقت واحد.
الغازات والأبخرة
بمجرد أن تتشتت في الهواء ، تشكل الغازات والأبخرة الملوثة عمومًا مخاليط مخففة بحيث لا يمكن تمييز خصائصها الفيزيائية (مثل الكثافة واللزوجة والمحتوى الحراري وما إلى ذلك) عن خصائص الهواء النظيف. يمكن اعتبار هذه المخاليط على أنها تتبع علاقات قانون الغاز المثالي. لا يوجد فرق عملي بين الغاز والبخار فيما عدا أن الأخير يعتبر بشكل عام الطور الغازي لمادة يمكن أن توجد كمادة صلبة أو سائلة في درجة حرارة الغرفة. أثناء انتشاره في الهواء ، تكون جميع جزيئات مركب معين مكافئة أساسًا في حجمها واحتمالات الالتقاط بواسطة الأسطح المحيطة وأسطح الجهاز التنفسي ومجمعات الملوثات أو أجهزة أخذ العينات.
الهباء الجوي
الأيروسولات ، كونها مشتتات للجسيمات الصلبة أو السائلة في الهواء ، لها متغير إضافي مهم للغاية لحجم الجسيمات. يؤثر الحجم على حركة الجسيمات ، وبالتالي ، احتمالات الظواهر الفيزيائية مثل التخثر ، والتشتت ، والترسب ، والانحشار على الأسطح ، والظواهر البينية ، وخصائص تشتت الضوء. لا يمكن وصف جسيم معين بمعامل حجم واحد. على سبيل المثال ، تعتمد الخصائص الديناميكية الهوائية للجسيم على الكثافة والشكل وكذلك الأبعاد الخطية ، ويعتمد الحجم الفعال لتشتت الضوء على معامل الانكسار والشكل.
في بعض الحالات الخاصة ، تكون جميع الجسيمات متماثلة في الحجم. تعتبر هذه الهباء الجوي أحادي التشتت. ومن الأمثلة على ذلك حبوب اللقاح الطبيعية وبعض الهباء الجوي الناتج عن المختبر. بشكل أكثر شيوعًا ، تتكون الهباء الجوي من جزيئات ذات أحجام مختلفة ، ومن ثم يطلق عليها اسم متباين أو متعدد التشتت. الأيروسولات المختلفة لها درجات مختلفة من تشتت الحجم. لذلك ، من الضروري تحديد معلمتين على الأقل في توصيف حجم الهباء الجوي: مقياس الاتجاه المركزي ، مثل المتوسط أو الوسيط ، وقياس التشتت ، مثل الانحراف المعياري الحسابي أو الهندسي.
عادة ما يكون للجسيمات المتولدة من مصدر أو عملية واحدة أقطار تتبع التوزيع اللوغاريتمي العادي ؛ أي أن لوغاريتمات أقطارها الفردية لها توزيع غاوسي. في هذه الحالة ، يكون مقياس التشتت هو الانحراف المعياري الهندسي ، وهو نسبة الحجم المئوي 84.1 إلى الحجم المئوي الخمسين. عندما يكون هناك أكثر من مصدر واحد للجسيمات ، فإن الهباء المختلط الناتج لن يتبع عادةً توزيعًا لوغاريتميًا عاديًا واحدًا ، وقد يكون من الضروري وصفه بمجموع التوزيعات المتعددة.
خصائص الجسيمات
هناك العديد من الخصائص للجزيئات بخلاف حجمها الخطي التي يمكن أن تؤثر بشكل كبير على سلوكها الجوي وتأثيراتها على البيئة والصحة. وتشمل هذه:
السطح. بالنسبة للجسيمات الكروية ، يختلف السطح حسب مربع القطر. ومع ذلك ، بالنسبة للهباء الجوي بتركيز كتلة معين ، يزداد إجمالي سطح الهباء مع تناقص حجم الجسيمات. بالنسبة للجسيمات غير الكروية أو المجمعة ، وللجسيمات ذات الشقوق أو المسام الداخلية ، يمكن أن تكون نسبة السطح إلى الحجم أكبر بكثير من النسبة في الكرات.
حجم. يختلف حجم الجسيمات حسب مكعب القطر ؛ لذلك ، تميل الجسيمات القليلة الأكبر في الهباء الجوي إلى السيطرة على تركيز حجمه (أو كتلته).
شكل. يؤثر شكل الجسيم على السحب الديناميكي الهوائي وكذلك مساحة سطحه وبالتالي احتمالات حركته وترسبه.
كثافة. سرعة الجسيم استجابة لقوى الجاذبية أو القصور الذاتي تزداد بزيادة الجذر التربيعي لكثافته.
القطر الأيروديناميكي. قطر كرة وحدة الكثافة التي لها نفس سرعة الاستقرار النهائية مثل الجسيم قيد الدراسة تساوي قطرها الديناميكي الهوائي. سرعة الاستقرار النهائية هي سرعة التوازن للجسيم الذي يقع تحت تأثير الجاذبية ومقاومة السوائل. يتم تحديد القطر الديناميكي الهوائي من خلال حجم الجسيمات الفعلي ، وكثافة الجسيمات وعامل الشكل الديناميكي الهوائي.
أنواع الهباء الجوي
يتم تصنيف الهباء بشكل عام من حيث عمليات تكوينها. على الرغم من أن التصنيف التالي ليس دقيقًا ولا شاملًا ، إلا أنه شائع الاستخدام والمقبول في مجالات الصحة الصناعية وتلوث الهواء.
غبار. الهباء الجوي يتكون من التقسيم الميكانيكي للمواد السائبة إلى غرامات محمولة جواً لها نفس التركيب الكيميائي. تكون جزيئات الغبار بشكل عام صلبة وغير منتظمة الشكل وأقطارها أكبر من 1 مم.
دخان. هباء من الجسيمات الصلبة يتكون من تكثيف الأبخرة المتكونة من الاحتراق أو التسامي في درجات حرارة مرتفعة. تكون الجسيمات الأولية صغيرة جدًا بشكل عام (أقل من 0.1 مم) ولها أشكال بلورية كروية أو مميزة. قد تكون متطابقة كيميائيًا مع المادة الأم ، أو قد تتكون من منتج أكسدة مثل أكسيد الفلز. نظرًا لأنها قد تتشكل بتركيزات عالية العدد ، فإنها غالبًا ما تتخثر بسرعة ، وتشكل مجموعات مجمعة ذات كثافة إجمالية منخفضة.
دخان. الهباء الجوي يتكون من تكثيف منتجات الاحتراق ، بشكل عام من المواد العضوية. تكون الجسيمات بشكل عام عبارة عن قطرات سائلة بأقطار أقل من 0.5 مم.
ضباب. رذاذ قطري يتكون عن طريق القص الميكانيكي لسائل سائب ، على سبيل المثال ، عن طريق الانحلال ، أو البخاخات ، أو الفقاعات ، أو الرش. يمكن أن يغطي حجم القطرة نطاقًا كبيرًا جدًا ، عادةً من حوالي 2 مم إلى أكبر من 50 مم.
الضباب. هباء مائي يتكون من تكثيف بخار الماء على نوى الغلاف الجوي عند رطوبة نسبية عالية. أحجام القطرات أكبر بشكل عام من 1 مم.
الضباب الدخاني مصطلح شائع لوصف الهباء الجوي الملوث المشتق من مزيج من الدخان والضباب. يستخدم الآن بشكل شائع لأي خليط تلوث جوي.
الضباب. رذاذ من جزيئات استرطابية بحجم ميكرومتر صغير يمتص بخار الماء في رطوبة نسبية منخفضة نسبيًا.
أيتكين أو نوى التكثيف (CN). جسيمات صغيرة جدًا في الغلاف الجوي (غالبًا أصغر من 0.1 مم) تتكون من عمليات الاحتراق والتحويل الكيميائي من السلائف الغازية.
وضع التراكم. مصطلح يطلق على الجسيمات في الغلاف الجوي المحيط يتراوح قطرها من 0.1 إلى حوالي 1.0 مم. تكون هذه الجسيمات بشكل عام كروية (لها أسطح سائلة) ، وتتشكل عن طريق التخثر والتكثيف لجزيئات أصغر تنبع من السلائف الغازية. نظرًا لكونها كبيرة جدًا بالنسبة للتخثر السريع وصغيرة جدًا بالنسبة للترسيب الفعال ، فإنها تميل إلى التراكم في الهواء المحيط.
وضع الجسيمات الخشنة. جسيمات الهواء المحيط التي يزيد قطرها الديناميكي الهوائي عن 2.5 مم وتتشكل بشكل عام عن طريق العمليات الميكانيكية وإعادة تعليق الغبار السطحي.
الاستجابات البيولوجية للجهاز التنفسي لملوثات الهواء
تتراوح الاستجابات لملوثات الهواء من الإزعاج إلى نخر الأنسجة والموت ، ومن التأثيرات الجهازية المعممة إلى الهجمات النوعية للغاية على الأنسجة المفردة. تعمل العوامل المضيفة والبيئية على تعديل تأثيرات المواد الكيميائية المستنشقة ، والاستجابة النهائية هي نتيجة تفاعلها. عوامل المضيف الرئيسية هي:
تشمل العوامل البيئية التركيز والثبات والخصائص الفيزيائية والكيميائية للعامل في بيئة التعرض ومدة وتكرار وطريقة التعرض. قد يؤدي التعرض الحاد والمزمن لمادة كيميائية إلى مظاهر مرضية مختلفة.
يمكن لأي عضو أن يستجيب بعدد محدود فقط من الطرق ، وهناك العديد من العلامات التشخيصية للأمراض الناتجة. تناقش الأقسام التالية الأنواع الواسعة من استجابات الجهاز التنفسي التي قد تحدث بعد التعرض للملوثات البيئية.
استجابة مزعجة
تنتج المهيجات نمطًا من التهاب الأنسجة المعمم وغير النوعي ، وقد ينتج عن التدمير في منطقة ملامسة الملوثات. لا تنتج بعض المهيجات أي تأثير جهازي لأن الاستجابة المهيجة أكبر بكثير من أي تأثير جهازي ، في حين أن البعض الآخر له أيضًا تأثيرات جهازية كبيرة بعد الامتصاص - على سبيل المثال ، كبريتيد الهيدروجين الذي يتم امتصاصه عبر الرئتين.
في حالة التركيزات العالية ، قد تسبب المهيجات إحساسًا بالحرقان في الأنف والحلق (وعادة أيضًا في العينين) ، وألمًا في الصدر وسعالًا ينتج عنه التهاب الغشاء المخاطي (التهاب القصبات والتهاب الشعب الهوائية). ومن أمثلة المهيجات الغازات مثل الكلور والفلور وثاني أكسيد الكبريت والفوسجين وأكاسيد النيتروجين ؛ ضباب من الأحماض أو القلويات ؛ أبخرة الكادميوم. غبار كلوريد الزنك وخامس أكسيد الفاناديوم. قد تخترق أيضًا التركيزات العالية من المهيجات الكيميائية عمق الرئتين وتسبب وذمة الرئة (تمتلئ الحويصلات بالسائل) أو التهاب (التهاب رئوي كيميائي).
يمكن أن تؤدي التركيزات المرتفعة من الغبار التي لا تحتوي على خصائص تهيج كيميائية إلى تهيج القصبات بشكل ميكانيكي ، وقد تساهم أيضًا في الإصابة بسرطان المعدة والقولون بعد دخولها الجهاز الهضمي.
قد يؤدي التعرض للمهيجات إلى الوفاة إذا تعرضت الأعضاء الحرجة لأضرار بالغة. من ناحية أخرى ، قد يكون الضرر قابلاً للعكس ، أو قد يؤدي إلى فقدان دائم لدرجة معينة من الوظيفة ، مثل ضعف قدرة تبادل الغاز.
الاستجابة الليفية
وهناك عدد من الغبار يؤدي إلى تطور مجموعة من أمراض الرئة المزمنة يطلق عليها التهاب الرئة. يشمل هذا المصطلح العام العديد من حالات التليف في الرئة ، أي الأمراض التي تتميز بتكوين ندبة في النسيج الضام الخلالي. تنجم الغدد الرئوية عن الاستنشاق والاحتفاظ الانتقائي اللاحق ببعض الغبار في الحويصلات الهوائية ، والتي تخضع منها للحبس الخلالي.
تتميز Pneumoconioses بآفات تليفية معينة ، والتي تختلف في النوع والنمط وفقًا للغبار المتضمن. على سبيل المثال ، يتميز السُحار السيليسي ، الناجم عن ترسب السيليكا الخالية من البلورات ، بنوع عقدي من التليف ، بينما يوجد تليف منتشر في تليف الأسبست ، بسبب التعرض لألياف الأسبست. تنتج بعض أنواع الغبار ، مثل أكسيد الحديد ، أشعة متغيرة فقط (داء الحموضة) مع عدم وجود خلل وظيفي ، بينما تتراوح آثار غبار أخرى من الحد الأدنى من الإعاقة إلى الموت.
استجابة الحساسية
تتضمن ردود الفعل التحسسية الظاهرة المعروفة باسم التحسس. ينتج عن التعرض الأولي لمسببات الحساسية تحريض تكوين الأجسام المضادة ؛ ينتج عن التعرض اللاحق للفرد "الحساس" الآن استجابة مناعية - أي تفاعل الجسم المضاد - المستضد (المستضد هو المادة المسببة للحساسية بالاشتراك مع البروتين الداخلي). قد يحدث رد الفعل المناعي هذا فور التعرض لمسببات الحساسية ، أو قد يكون رد فعل متأخر.
ردود الفعل التحسسية التنفسية الأولية هي الربو القصبي ، والتفاعلات في الجهاز التنفسي العلوي والتي تنطوي على إفراز الهيستامين أو الوسطاء الشبيه بالهيستامين بعد تفاعلات المناعة في الغشاء المخاطي ، ونوع من الالتهاب الرئوي (التهاب الرئة) المعروف باسم التهاب الأسناخ التحسسي الخارجي. بالإضافة إلى هذه التفاعلات الموضعية ، قد يحدث رد فعل تحسسي جهازي (صدمة تأقية) بعد التعرض لبعض المواد الكيميائية المسببة للحساسية.
الاستجابة المعدية
يمكن أن تسبب العوامل المعدية السل ، والجمرة الخبيثة ، وداء الطيور ، وداء البروسيلات ، وداء النوسجات ، ومرض الفيالقة وما إلى ذلك.
الاستجابة المسببة للسرطان
السرطان مصطلح عام لمجموعة من الأمراض ذات الصلة التي تتميز بالنمو غير المنضبط للأنسجة. تطورها يرجع إلى عملية معقدة للتفاعل بين عوامل متعددة في المضيف والبيئة.
واحدة من الصعوبات الكبيرة في محاولة ربط التعرض لعامل معين بتطور السرطان لدى البشر هي الفترة الطويلة الكامنة ، عادة من 15 إلى 40 سنة ، بين بداية التعرض ومظاهر المرض.
من أمثلة ملوثات الهواء التي يمكن أن تسبب سرطان الرئة الزرنيخ ومركباته ، والكرومات ، والسيليكا ، والجزيئات التي تحتوي على الهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات وبعض الغبار الحامل للنيكل. يمكن أن تسبب ألياف الأسبستوس سرطان الشعب الهوائية وورم الظهارة المتوسطة في غشاء الجنب والصفاق. قد تعرض الجسيمات المشعة المترسبة أنسجة الرئة لجرعات محلية عالية من الإشعاع المؤين وقد تكون سببًا للسرطان.
استجابة منهجية
تنتج العديد من المواد الكيميائية البيئية مرضًا جهازيًا عامًا بسبب تأثيرها على عدد من المواقع المستهدفة. الرئتين ليست فقط الهدف للعديد من العوامل الضارة ولكن موقع دخول المواد السامة التي تمر عبر الرئتين إلى مجرى الدم دون أي ضرر للرئتين. ومع ذلك ، عندما يتم توزيعها عن طريق الدورة الدموية على أعضاء مختلفة ، فإنها يمكن أن تتلفها أو تسبب تسممًا عامًا ولها تأثيرات جهازية. دور الرئتين في علم الأمراض المهنية ليس موضوع هذا المقال. ومع ذلك ، يجب ذكر تأثير الجسيمات المتناثرة بدقة (الأبخرة) للعديد من أكاسيد المعادن التي ترتبط غالبًا بمتلازمة جهازية حادة تعرف باسم حمى الدخان المعدني.
يمكن قياس وظيفة الرئة بعدة طرق. ومع ذلك ، يجب أن يكون الهدف من القياسات واضحًا قبل الفحص ، من أجل تفسير النتائج بشكل صحيح. سنناقش في هذه المقالة فحص وظائف الرئة مع إيلاء اعتبار خاص للمجال المهني. من المهم تذكر القيود في قياسات وظائف الرئة المختلفة. قد لا تظهر تأثيرات وظائف الرئة المؤقتة الحادة في حالة التعرض للغبار الليفي مثل الكوارتز والأسبستوس ، ولكن الآثار المزمنة على وظائف الرئة بعد التعرض الطويل (> 20 عامًا) قد تكون كذلك. هذا يرجع إلى حقيقة أن الآثار المزمنة تحدث بعد سنوات من استنشاق الغبار وترسبه في الرئتين. من ناحية أخرى ، فإن التأثيرات المؤقتة الحادة للغبار العضوي وغير العضوي ، وكذلك العفن وأبخرة اللحام وعوادم المحركات ، مناسبة تمامًا للدراسة. هذا يرجع إلى حقيقة أن التأثير المهيج لهذه الغبار سيحدث بعد بضع ساعات من التعرض. يمكن أيضًا ملاحظة التأثيرات الحادة أو المزمنة على وظائف الرئة في حالات التعرض لتركيزات الغازات المهيجة (ثاني أكسيد النيتروجين والألدهيدات والأحماض وكلوريد الحمض) بالقرب من قيم حد التعرض الموثقة جيدًا ، خاصة إذا كان التأثير محفزًا عن طريق تلوث الهواء بالجسيمات .
يجب أن تكون قياسات وظائف الرئة آمنة للأشخاص الخاضعين للفحص ، ويجب أن تكون معدات وظائف الرئة آمنة للفاحص. يتوفر ملخص للمتطلبات المحددة لأنواع مختلفة من أجهزة وظائف الرئة (على سبيل المثال ، Quanjer et al. 1993). بالطبع ، يجب معايرة المعدات وفقًا لمعايير مستقلة. قد يكون من الصعب تحقيق ذلك ، خاصة عند استخدام المعدات المحوسبة. نتيجة اختبار وظائف الرئة تعتمد على كل من الموضوع والفاحص. لتقديم نتائج مرضية من الفحص ، يجب أن يكون الفنيون مدربين تدريباً جيداً ، وقادرين على توجيه الموضوع بعناية وكذلك تشجيع الموضوع على إجراء الاختبار بشكل صحيح. يجب أن يكون لدى الفاحص أيضًا معرفة بالممرات الهوائية والرئتين من أجل تفسير النتائج من التسجيلات بشكل صحيح.
من المستحسن أن الأساليب المستخدمة لها قابلية استنساخ عالية إلى حد ما بين الموضوعات وداخلها. يمكن قياس قابلية الاستنساخ كمعامل الاختلاف ، أي الانحراف المعياري مضروبًا في 100 مقسومًا على القيمة المتوسطة. تعتبر القيم التي تقل عن 10٪ في القياسات المتكررة على نفس الموضوع مقبولة.
لتحديد ما إذا كانت القيم المقاسة مرضية أم لا ، يجب مقارنتها مع معادلات التنبؤ. عادة ما تستند معادلات التنبؤ لمتغيرات قياس التنفس على العمر والطول ، طبقية للجنس. الرجال لديهم في المتوسط قيم وظائف رئة أعلى من النساء ، من نفس العمر والطول. تتناقص وظيفة الرئة مع تقدم العمر وتزداد مع الارتفاع. لذلك فإن الموضوع الطويل سيكون له حجم رئة أعلى من موضوع قصير من نفس العمر. قد تختلف نتيجة معادلات التنبؤ بشكل كبير بين مجموعات مرجعية مختلفة. سيؤثر التباين في العمر والطول في المجتمع المرجعي أيضًا على القيم المتوقعة. هذا يعني ، على سبيل المثال ، أنه يجب عدم استخدام معادلة التنبؤ إذا كان العمر و / أو الطول للموضوع الذي تم فحصه خارج نطاقات السكان التي تشكل أساس معادلة التنبؤ.
سيقلل التدخين أيضًا من وظائف الرئة ، وقد يزداد التأثير في الأشخاص المعرضين مهنياً لعوامل مزعجة. اعتاد اعتبار وظيفة الرئة غير مرضية إذا كانت القيم التي تم الحصول عليها في حدود 80 ٪ من القيمة المتوقعة ، المشتقة من معادلة التنبؤ.
القياسات
يتم إجراء قياسات وظائف الرئة للحكم على حالة الرئتين. قد تتعلق القياسات إما بأحجام الرئة المقاسة الفردية أو المتعددة ، أو الخصائص الديناميكية في الشعب الهوائية والرئتين. عادة ما يتم تحديد الأخير من خلال مناورات تعتمد على الجهد. يمكن أيضًا فحص الظروف في الرئتين فيما يتعلق بوظيفتها الفسيولوجية ، أي سعة الانتشار ومقاومة مجرى الهواء والامتثال (انظر أدناه).
يتم الحصول على القياسات المتعلقة بسعة التهوية عن طريق قياس التنفس. عادة ما يتم إجراء مناورة التنفس كإلهام أقصى يتبعه انتهاء الزفير الأقصى ، السعة الحيوية (VC ، تقاس باللترات). يجب القيام بما لا يقل عن ثلاثة تسجيلات مرضية من الناحية الفنية (على سبيل المثال ، الاستنشاق الكامل وجهود انتهاء الصلاحية وعدم وجود تسربات ملحوظة) ، والإبلاغ عن أعلى قيمة. يمكن قياس الحجم مباشرة بواسطة جرس مغلق بالماء أو منخفض المقاومة ، أو يقاس بشكل غير مباشر عن طريق تخطيط ضغط الهواء (أي تكامل إشارة التدفق بمرور الوقت). من المهم هنا ملاحظة أنه يجب التعبير عن جميع أحجام الرئة المقاسة في BTPS ، أي درجة حرارة الجسم والضغط المحيط المشبع ببخار الماء.
يتم تعريف السعة الحيوية القسرية منتهية الصلاحية (FVC ، باللترات) على أنها قياس VC يتم إجراؤه بجهد الزفير القسري الأقصى. نظرًا لبساطة الاختبار والمعدات غير المكلفة نسبيًا ، فقد أصبح مخطط الزفير القسري اختبارًا مفيدًا في مراقبة وظائف الرئة. ومع ذلك ، فقد أدى ذلك إلى العديد من التسجيلات السيئة ، والتي تعتبر قيمتها العملية قابلة للنقاش. من أجل إجراء تسجيلات مرضية ، قد يكون من المفيد استخدام الدليل الإرشادي المحدث لجمع واستخدام مخطط انتهاء الصلاحية القسري ، الذي نشرته جمعية أمراض الصدر الأمريكية في عام 1987.
يمكن قياس التدفقات اللحظية على منحنيات حجم التدفق أو وقت التدفق ، بينما يتم اشتقاق متوسط التدفقات أو الأوقات من مخطط التدفق. المتغيرات المصاحبة التي يمكن حسابها من مخطط الصلاحية الإجباري هي حجم منتهي الصلاحية قسريًا في ثانية واحدة (FEV1، باللتر في الثانية) ، بالنسبة المئوية FVC (FEV1٪) ، ذروة التدفق (PEF ، لتر / ثانية) ، التدفقات القصوى عند 50٪ و 75٪ من السعة الحيوية القسرية (MEF50 و MEF25، على التوالى). توضيح لاشتقاق FEV1 من مخطط expirogram الإجباري في الشكل 1. في الأشخاص الأصحاء ، تعكس معدلات التدفق القصوى بأحجام كبيرة من الرئة (أي في بداية الزفير) بشكل أساسي خصائص التدفق للممرات الهوائية الكبيرة بينما تعكس تلك الموجودة في أحجام الرئة الصغيرة (أي النهاية) من الزفير) لتعكس خصائص المسالك الهوائية الصغيرة ، الشكل 2. في الأخير يكون التدفق صفحيًا ، بينما في الممرات الهوائية الكبيرة قد يكون مضطربًا.
الشكل 1. مخطط التنفس القسري الزفير يظهر اشتقاق FEV1 و FVC وفقًا لمبدأ الاستقراء.
الشكل 2. منحنى حجم التدفق يوضح اشتقاق ذروة تدفق الزفير (PEF) ، التدفقات القصوى عند 50٪ و 75٪ من السعة الحيوية القسرية ( ، على التوالى).
يمكن أيضًا قياس PEF بواسطة جهاز محمول صغير مثل الجهاز الذي طوره رايت في عام 1959. وتتمثل ميزة هذا الجهاز في أن الشخص المعني قد يجري قياسات تسلسلية - على سبيل المثال ، في مكان العمل. للحصول على تسجيلات مفيدة ، من الضروري توجيه الموضوعات جيدًا. علاوة على ذلك ، يجب على المرء أن يضع في اعتباره أن قياسات PEF باستخدام ، على سبيل المثال ، مقياس Wright وتلك المقاسة بواسطة قياس التنفس التقليدي لا ينبغي مقارنتها بسبب تقنيات النفخ المختلفة.
المتغيرات قياس التنفس VC و FVC و FEV1 أظهر تباينًا معقولًا بين الأفراد حيث يفسر العمر والطول والجنس عادةً 60 إلى 70 ٪ من الاختلاف. ستؤدي اضطرابات وظائف الرئة المقيدة إلى انخفاض قيم VC و FVC و FEV1. تُظهر قياسات التدفقات أثناء انتهاء الصلاحية تباينًا فرديًا كبيرًا ، نظرًا لأن التدفقات المقاسة تعتمد على الجهد والوقت. هذا يعني ، على سبيل المثال ، أن الجسم سيكون له تدفق مرتفع للغاية في حالة تقلص حجم الرئة. من ناحية أخرى ، قد يكون التدفق منخفضًا للغاية في حالة ارتفاع حجم الرئة جدًا. ومع ذلك ، ينخفض التدفق عادةً في حالة الإصابة بمرض الانسداد المزمن (مثل الربو والتهاب الشعب الهوائية المزمن).
الشكل 3. مخطط رئيسي للمعدات لتحديد سعة الرئة الكلية (TLC) وفقًا لتقنية تخفيف الهيليوم.
يمكن تحديد نسبة الحجم المتبقي (RV) ، أي حجم الهواء الذي لا يزال في الرئتين بعد انتهاء الزفير الأقصى ، عن طريق تخفيف الغازات أو عن طريق تخطيط تحجم الجسم. تتطلب تقنية تخفيف الغاز معدات أقل تعقيدًا وبالتالي فهي أكثر ملاءمة للاستخدام في الدراسات التي يتم إجراؤها في مكان العمل. في الشكل 3 ، تم تحديد مبدأ تقنية تخفيف الغاز. تعتمد هذه التقنية على تخفيف غاز المؤشر في دائرة إعادة التنفس. يجب أن يكون غاز المؤشر قابل للذوبان بشكل ضئيل في الأنسجة البيولوجية حتى لا يتم امتصاصه بواسطة الأنسجة والدم في الرئة. تم استخدام الهيدروجين في البداية ، ولكن نظرًا لقدرته على تكوين مخاليط متفجرة مع الهواء تم استبداله بالهيليوم ، والذي يمكن اكتشافه بسهولة عن طريق مبدأ التوصيل الحراري.
يشكل الموضوع والجهاز نظامًا مغلقًا ، وبالتالي ينخفض التركيز الأولي للغاز عندما يتم تخفيفه في حجم الغاز في الرئتين. بعد الموازنة ، يكون تركيز غاز المؤشر هو نفسه في الرئتين كما هو الحال في الجهاز ، ويمكن حساب السعة المتبقية الوظيفية (FRC) عن طريق معادلة تخفيف بسيطة. يُشار إلى حجم مقياس التنفس (بما في ذلك إضافة خليط الغاز إلى مقياس التنفس) بواسطة VS, VL هو حجم الرئة Fi هو تركيز الغاز الأولي و Ff هو التركيز النهائي.
فرك = VL = [(VS · Fi) / Ff] - VS
يتم إجراء مناورتين إلى ثلاث مناورات VC لتوفير قاعدة موثوقة لحساب TLC (باللترات). تم توضيح التقسيمات الفرعية لأحجام الرئة المختلفة في الشكل 4.
الشكل 4. spirogram المسمى لإظهار التقسيمات الفرعية للقدرة الإجمالية.
بسبب التغير في الخصائص المرنة للمسالك الهوائية ، تزداد RV و FRC مع تقدم العمر. في أمراض الانسداد المزمنة ، عادة ما يتم ملاحظة زيادة قيم RV و FRC ، بينما يتم تقليل VC. ومع ذلك ، في الأشخاص الذين يعانون من مناطق رئوية سيئة التهوية - على سبيل المثال ، الأشخاص المصابون بانتفاخ الرئة - قد تقلل تقنية تخفيف الغاز من RV و FRC وكذلك TLC. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن غاز المؤشر لن يتصل بالممرات الهوائية المغلقة ، وبالتالي فإن الانخفاض في تركيز غاز المؤشر سيعطي قيمًا صغيرة بشكل خاطئ.
الشكل 5. مخطط رئيسي لتسجيل إغلاق مجرى الهواء ومنحدر الهضبة السنخية (٪).
يمكن الحصول على مقاييس إغلاق مجرى الهواء وتوزيع الغازات في الرئتين في نفس المناورة من خلال تقنية غسل النفس المنفردة ، الشكل 5. تتكون المعدات من مقياس التنفس المتصل بنظام كيس داخل الصندوق ومسجل لـ القياسات المستمرة لتركيز النيتروجين. تتم المناورة عن طريق استنشاق أقصى قدر من الأكسجين النقي من الحقيبة. في بداية الزفير ، يزداد تركيز النيتروجين نتيجة لإفراغ الفراغ الميت الذي يحتويه الشخص الذي يحتوي على أكسجين نقي. يستمر الزفير مع الهواء من الشعب الهوائية والحويصلات الهوائية. أخيرًا ، انتهى صلاحية الهواء من الحويصلات الهوائية ، والذي يحتوي على 20 إلى 40٪ نيتروجين. عندما يزداد الزفير من الأجزاء القاعدية من الرئتين ، سيرتفع تركيز النيتروجين بشكل مفاجئ في حالة إغلاق مجرى الهواء في مناطق الرئة التابعة ، الشكل 5. هذا الحجم فوق RV ، حيث تغلق الممرات الهوائية أثناء انتهاء الصلاحية ، يُعبر عنه عادةً بالحجم المغلق (CV) كنسبة مئوية من VC (CV٪). يتم التعبير عن توزيع الهواء الملهم في الرئتين على أنه منحدر الهضبة السنخية (٪ N2 أو المرحلة الثالثة ،٪ N2/ ل). يتم الحصول عليها بأخذ الفرق في تركيز النيتروجين بين النقطة التي يتم فيها زفير 30٪ من الهواء ونقطة إغلاق مجرى الهواء ، وتقسيم ذلك على الحجم المقابل.
الشيخوخة وكذلك الاضطرابات الانسداد المزمنة ستؤدي إلى زيادة القيم لكل من CV ٪ والمرحلة الثالثة. ومع ذلك ، لا يوجد حتى الأشخاص الأصحاء لديهم توزيع موحد للغاز في الرئتين ، مما يؤدي إلى ارتفاع طفيف في القيم للمرحلة الثالثة ، أي 1 إلى 2٪ N2/ لتر. يعتبر المتغيران CV٪ والمرحلة الثالثة يعكسان الظروف في المجاري الهوائية الصغيرة المحيطية التي يبلغ قطرها الداخلي حوالي 2 مم. عادة ، تساهم الممرات الهوائية الطرفية في جزء صغير (10 إلى 20٪) من إجمالي مقاومة مجرى الهواء. قد تحدث تغييرات واسعة النطاق لا يمكن اكتشافها من خلال اختبارات وظائف الرئة التقليدية مثل قياس التنفس الديناميكي ، على سبيل المثال ، نتيجة التعرض لمواد مهيجة في الهواء في المجاري الهوائية المحيطية. يشير هذا إلى أن انسداد مجرى الهواء يبدأ في الشعب الهوائية الصغيرة. أظهرت نتائج الدراسات أيضًا تغييرات في CV ٪ والمرحلة الثالثة قبل حدوث أي تغييرات من قياس التنفس الديناميكي والثابت. قد تتحول هذه التغييرات المبكرة إلى مغفرة عندما يتوقف التعرض للعوامل الخطرة.
عامل نقل الرئة (مليمول / دقيقة ؛ كيلو باسكال) هو تعبير عن قدرة انتشار نقل الأكسجين في الشعيرات الدموية الرئوية. يمكن تحديد عامل النقل باستخدام تقنيات التنفس المفردة أو المتعددة ؛ تعتبر تقنية التنفس المفرد هي الأنسب للدراسات في مكان العمل. يستخدم أول أكسيد الكربون (CO) لأن الضغط الخلفي لـ CO منخفض جدًا في الدم المحيطي ، على عكس الأكسجين. يُفترض أن امتصاص ثاني أكسيد الكربون يتبع نموذجًا أسيًا ، ويمكن استخدام هذا الافتراض لتحديد عامل النقل للرئة.
تحديد TLCO (يتم قياس عامل النقل باستخدام ثاني أكسيد الكربون) عن طريق مناورة التنفس بما في ذلك انتهاء الصلاحية القصوى ، متبوعًا بأقصى قدر من استنشاق خليط الغاز الذي يحتوي على أول أكسيد الكربون والهيليوم والأكسجين والنيتروجين. بعد فترة حبس النفس ، يتم إجراء زفير أقصى ، يعكس المحتوى الموجود في الهواء السنخي ، الشكل 10. يستخدم الهيليوم لتحديد الحجم السنخي (VA). بافتراض أن تخفيف ثاني أكسيد الكربون هو نفسه بالنسبة للهيليوم ، يمكن حساب التركيز الأولي لثاني أكسيد الكربون قبل بدء الانتشار. TLCO يتم حسابها وفقًا للمعادلة الموضحة أدناه ، حيث k يعتمد على أبعاد شروط المكون ، t هو الوقت الفعال لحبس النفس والسجل هو لوغاريتم الأساس 10. يُشار إلى الحجم الملهم Vi والكسور F من ثاني أكسيد الكربون والهيليوم من قبل i a للإلهام والسنخية ، على التوالي.
TLCO = k Vi (Fa،هو/Fi,He) سجل (Fi,CO Fa,He/Fa، أول أكسيد الكربون Fi،هو) (t)-1
الشكل 6. الخطوط العريضة الرئيسية لتسجيل عامل التحويل
حجم TLCO سيعتمد على مجموعة متنوعة من الظروف - على سبيل المثال ، كمية الهيموجلوبين المتاح ، وحجم الحويصلات الهوائية المهواة والشعيرات الدموية الرئوية المروية وعلاقتها ببعضها البعض. قيم TLCO تنخفض مع تقدم العمر وتزداد مع النشاط البدني وزيادة حجم الرئة. انخفض TLCO سيتم العثور عليها في كل من اضطرابات الرئة المقيدة والانسداد.
الامتثال (l / kPa) هو وظيفة ، من بين أمور أخرى ، للخاصية المرنة للرئتين. تميل الرئتان جوهريًا إلى التعاون - أي للانهيار. تعتمد القدرة على إبقاء الرئتين مشدودتين على نسيج الرئة المرن ، والتوتر السطحي في الحويصلات الهوائية ، والعضلات القصبية. من ناحية أخرى ، يميل جدار الصدر إلى التمدد في أحجام الرئة من 1 إلى 2 لتر فوق مستوى FRC. في حالة الأحجام الكبيرة للرئة ، يجب استخدام الطاقة لتوسيع جدار الصدر بشكل أكبر. على مستوى FRC ، يتم موازنة الاتجاه المقابل في الرئتين بالميل إلى التوسع. لذلك يُشار إلى مستوى FRC بمستوى راحة الرئة.
يُعرَّف امتثال الرئة بأنه التغير في الحجم مقسومًا على التغيير في الضغط الرئوي ، أي الفرق بين الضغط في الفم (الغلاف الجوي) وفي الرئة ، نتيجة مناورة التنفس. لا يمكن إجراء قياسات الضغط في الرئة بسهولة ، وبالتالي يتم استبدالها بقياسات الضغط في المريء. الضغط في المريء هو تقريبا نفس الضغط في الرئة ، ويتم قياسه بقسطرة رقيقة من البولي إيثيلين مع بالون يغطي البعيدة 10 سم. أثناء مناورات الشهيق والزفير ، يتم تسجيل التغيرات في الحجم والضغط عن طريق مقياس التنفس ومحول ضغط ، على التوالي. عندما يتم إجراء القياسات أثناء تنفس المد والجزر ، يمكن قياس الامتثال الديناميكي. يتم الحصول على الامتثال الثابت عند إجراء مناورة بطيئة للتيار المتردد. في الحالة الأخيرة ، يتم إجراء القياسات في مخطط تحجم الجسم ، ويتم مقاطعة انتهاء الصلاحية بشكل متقطع بواسطة مصراع. ومع ذلك ، فإن قياسات الامتثال مرهقة عند فحص تأثيرات التعرض على وظائف الرئة في موقع العمل ، وتعتبر هذه التقنية أكثر ملاءمة في المختبر.
لوحظ انخفاض الامتثال (زيادة المرونة) في التليف. لإحداث تغيير في الحجم ، يلزم إجراء تغييرات كبيرة في الضغط. من ناحية أخرى ، لوحظ التزام كبير ، على سبيل المثال ، في انتفاخ الرئة نتيجة لفقدان الأنسجة المرنة وبالتالي المرونة في الرئة أيضًا.
تعتمد المقاومة في الشعب الهوائية بشكل أساسي على نصف قطر وطول الشعب الهوائية ولكن أيضًا على لزوجة الهواء. مقاومة مجرى الهواء (RL في (kPa / l) / s) ، يمكن تحديدها باستخدام مقياس التنفس ومحول ضغط وجهاز ضغط الهواء (لقياس التدفق). يمكن أيضًا إجراء القياسات باستخدام مخطط تحجم الجسم لتسجيل التغيرات في التدفق والضغط أثناء مناورات اللهاث. عن طريق إعطاء دواء يهدف إلى التسبب في انقباض الشعب الهوائية ، يمكن تحديد الموضوعات الحساسة ، نتيجة فرط نشاط المجاري الهوائية. الأشخاص المصابون بالربو عادةً ما يكون لديهم قيم متزايدة لـ RL.
التأثيرات الحادة والمزمنة للتعرض المهني على وظائف الرئة
يمكن استخدام قياس وظائف الرئة للكشف عن تأثير التعرض المهني على الرئتين. لا ينبغي استخدام فحص وظائف الرئة قبل التوظيف لاستبعاد الباحثين عن عمل. وذلك لأن وظيفة الرئة للأشخاص الأصحاء تختلف في حدود واسعة ومن الصعب رسم حد يمكن تحته بأمان أن الرئة مرضية. سبب آخر هو أن بيئة العمل يجب أن تكون جيدة بما يكفي للسماح حتى للأشخاص الذين يعانون من ضعف طفيف في وظائف الرئة بالعمل بأمان.
يمكن الكشف عن التأثيرات المزمنة على الرئتين لدى الأشخاص المعرضين مهنياً بعدة طرق. تم تصميم التقنيات لتحديد التأثيرات التاريخية ، ومع ذلك ، فهي أقل ملاءمة لتكون بمثابة إرشادات لمنع ضعف وظائف الرئة. تصميم دراسة شائع هو مقارنة القيم الفعلية في الموضوعات المعرضة مع قيم وظائف الرئة التي تم الحصول عليها في مجموعة سكانية مرجعية دون التعرض المهني. يمكن تجنيد الموضوعات المرجعية من نفس أماكن العمل (أو القريبة) أو من نفس المدينة.
تم استخدام التحليل متعدد المتغيرات في بعض الدراسات لتقييم الفروق بين الأشخاص المعرضين والمراجع المتطابقة غير المعرضة للخطر. يمكن أيضًا توحيد قيم وظائف الرئة في الأشخاص المعرضين عن طريق معادلة مرجعية تستند إلى قيم وظائف الرئة في الأشخاص غير المعرضين للتعرض.
نهج آخر هو دراسة الفرق بين قيم وظائف الرئة في العمال المعرضين وغير المعرضين للخطر بعد التعديل حسب العمر والطول باستخدام قيم مرجعية خارجية ، محسوبة عن طريق معادلة تنبؤ تعتمد على موضوعات صحية. يمكن أيضًا مطابقة المجموعة المرجعية مع الأشخاص المعرضين وفقًا للمجموعة العرقية والجنس والعمر والطول وعادات التدخين من أجل مزيد من التحكم في تلك العوامل المؤثرة.
ومع ذلك ، تكمن المشكلة في تحديد ما إذا كان الانخفاض كبيرًا بدرجة كافية ليتم تصنيفها على أنها مرضية ، عند استخدام القيم المرجعية الخارجية. على الرغم من أن الأدوات في الدراسات يجب أن تكون محمولة وبسيطة ، يجب الانتباه إلى كل من حساسية الطريقة المختارة للكشف عن الحالات الشاذة الصغيرة في الشعب الهوائية والرئتين وإمكانية الجمع بين الطرق المختلفة. هناك مؤشرات على أن الأشخاص الذين يعانون من أعراض تنفسية ، مثل ضيق التنفس المجهد ، معرضون بشكل أكبر لخطر الإصابة بتدهور سريع في وظائف الرئة. وهذا يعني أن وجود أعراض تنفسية أمر مهم ولذلك لا ينبغي إهمالها.
يمكن أيضًا متابعة الموضوع عن طريق قياس التنفس ، على سبيل المثال ، مرة واحدة في السنة ، لعدد من السنوات ، من أجل إعطاء تحذير من تطور المرض. ومع ذلك ، هناك قيود ، لأن هذا سيستغرق وقتًا طويلاً جدًا وقد تتدهور وظيفة الرئة بشكل دائم عندما يمكن ملاحظة الانخفاض. لذلك يجب ألا يكون هذا النهج عذراً للتأخير في تنفيذ الإجراءات من أجل تقليل التركيزات الضارة لملوثات الهواء.
أخيرًا ، يمكن أيضًا دراسة التأثيرات المزمنة على وظائف الرئة من خلال فحص التغيرات الفردية في وظائف الرئة لدى الأشخاص المعرضين وغير المعرضين على مدى عدد من السنوات. تتمثل إحدى ميزات تصميم الدراسة الطولية في إلغاء التباين بين الموضوع ؛ ومع ذلك ، يعتبر التصميم مستهلكًا للوقت ومكلفًا.
يمكن أيضًا تحديد الأشخاص المعرضين للإصابة من خلال مقارنة وظائف الرئة لديهم مع وبدون التعرض أثناء نوبات العمل. من أجل تقليل الآثار المحتملة للتغيرات اليومية ، يتم قياس وظيفة الرئة في نفس الوقت من اليوم في مناسبة واحدة غير معرّضة ومناسبة واحدة مكشوفة. يمكن الحصول على الحالة غير المعرضة للخطر ، على سبيل المثال ، عن طريق نقل العامل من حين لآخر إلى منطقة غير ملوثة أو عن طريق استخدام جهاز تنفس مناسب خلال نوبة كاملة ، أو في بعض الحالات عن طريق إجراء قياسات وظائف الرئة بعد ظهر يوم إجازة العامل.
أحد المخاوف الخاصة هو أن الآثار المؤقتة والمتكررة يمكن أن تؤدي إلى آثار مزمنة. قد لا يكون النقص الحاد المؤقت في وظائف الرئة مؤشرًا للتعرض البيولوجي فحسب ، بل قد يكون أيضًا مؤشرًا على التدهور المزمن في وظائف الرئة. قد يؤدي التعرض لملوثات الهواء إلى تأثيرات حادة ملحوظة على وظائف الرئة ، على الرغم من أن القيم المتوسطة لملوثات الهواء المقاسة أقل من القيم الحدية الصحية. وبالتالي فإن السؤال الذي يطرح نفسه هو ما إذا كانت هذه الآثار ضارة حقًا على المدى الطويل. يصعب الإجابة عن هذا السؤال بشكل مباشر ، خاصة وأن تلوث الهواء في أماكن العمل غالبًا ما يكون له تركيبة معقدة ولا يمكن وصف التعرض من حيث متوسط تركيزات المركبات الفردية. يرجع تأثير التعرض المهني جزئيًا أيضًا إلى حساسية الفرد. هذا يعني أن بعض الأشخاص سيتفاعلون عاجلاً أو بدرجة أكبر من الآخرين. لا تزال الأرضية الفيزيولوجية المرضية الكامنة وراء حدوث انخفاض حاد ومؤقت في وظائف الرئة غير مفهومة تمامًا. ومع ذلك ، فإن التفاعل الضار عند التعرض لملوث هواء مزعج هو قياس موضوعي ، على عكس التجارب الذاتية مثل الأعراض من أصل مختلف.
إن ميزة اكتشاف التغيرات المبكرة في الممرات الهوائية والرئتين الناتجة عن ملوثات الهواء الخطرة واضحة - قد يتم تقليل التعرض السائد من أجل منع المزيد من الأمراض الشديدة. لذلك ، فإن الهدف المهم في هذا الصدد هو استخدام قياسات التأثيرات المؤقتة الحادة على وظائف الرئة كنظام إنذار مبكر حساس يمكن استخدامه عند دراسة مجموعات من الأشخاص العاملين الأصحاء.
مراقبة المهيجات
يعد التهيج أحد أكثر المعايير شيوعًا لتحديد قيم حدود التعرض. ومع ذلك ، ليس من المؤكد أن الامتثال لحد التعرض القائم على التهيج سوف يحمي من التهيج. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن حد التعرض لملوث الهواء يحتوي عادة على جزأين على الأقل - حد متوسط مرجح بالوقت (TWAL) وحد تعرض قصير المدى (STEL) ، أو على الأقل قواعد لتجاوز المتوسط المرجح بالوقت الحد ، "حدود الرحلة". في حالة المواد شديدة التهيج ، مثل ثاني أكسيد الكبريت ، والأكرولين والفوسجين ، من المهم الحد من التركيز حتى خلال فترات قصيرة جدًا ، ولذلك كان من الشائع تحديد قيم حد التعرض المهني في شكل حدود السقف ، مع فترة أخذ العينات التي تظل قصيرة بالقدر الذي تسمح به مرافق القياس.
يتم إعطاء قيم حد المتوسط المرجح بالوقت ليوم مدته ثماني ساعات جنبًا إلى جنب مع قواعد الرحلة فوق هذه القيم لمعظم المواد في قائمة قيمة حد العتبة (TLV) للمؤتمر الأمريكي لخبراء الصحة الصناعية الحكوميين (ACGIH). تحتوي قائمة TLV للفترة 1993-94 على البيان التالي فيما يتعلق بحدود الرحلة لتجاوز قيم الحد:
"بالنسبة للغالبية العظمى من المواد التي تحتوي على TLV-TWA ، لا تتوفر بيانات سمية كافية لضمان STEL = حد التعرض قصير المدى). ومع ذلك ، ينبغي التحكم في الرحلات فوق TLV-TWA حتى عندما يكون وقت TWA لمدة ثماني ساعات ضمن الحدود الموصى بها ".
يجب إجراء قياسات التعرض لملوثات الهواء المعروفة والمقارنة مع قيم حدود التعرض الموثقة جيدًا على أساس روتيني. ومع ذلك ، هناك العديد من المواقف التي لا يكفي فيها تحديد الامتثال لقيم حدود التعرض. هذا هو الحال في الظروف التالية (من بين أمور أخرى):
كما هو مذكور أعلاه ، يمكن استخدام قياس التأثيرات الحادة والمؤقتة على وظائف الرئة في هذه الحالات كتحذير من التعرض المفرط للمهيجات.
في الحالتين (2) و (3) ، قد تكون التأثيرات الحادة والمؤقتة على وظائف الرئة قابلة للتطبيق أيضًا في اختبار كفاءة تدابير التحكم لتقليل التعرض لتلوث الهواء أو في التحقيقات العلمية ، على سبيل المثال ، في عزو التأثيرات البيولوجية لمكونات الهواء الملوثات. يتبع عدد من الأمثلة التي تم فيها استخدام تأثيرات وظائف الرئة الحادة والمؤقتة بنجاح في تحقيقات الصحة المهنية.
دراسات التأثيرات الحادة والمؤقتة لوظيفة الرئة
تم تسجيل انخفاض مؤقت في وظائف الرئة مرتبط بالعمل خلال نوبة عمل في عمال القطن في نهاية عام 1950. وفي وقت لاحق ، أبلغ العديد من المؤلفين عن حدوث تغيرات حادة ومؤقتة مرتبطة بالعمل في وظائف الرئة لدى عمال القنب والنسيج وعمال مناجم الفحم والعمال. يتعرضون للتولوين ثنائي أيزوسيانات ، رجال الإطفاء ، عمال معالجة المطاط ، القوالب ، عمال اللحام ، مشمع التزلج ، العمال المعرضون للغبار العضوي والمهيجات في الدهانات ذات الأساس المائي.
ومع ذلك ، هناك أيضًا العديد من الأمثلة حيث فشلت القياسات قبل التعرض وبعده ، عادةً أثناء التحول ، في إظهار أي تأثيرات حادة ، على الرغم من التعرض العالي. ربما يكون هذا بسبب تأثير الاختلاف الطبيعي في الساعة البيولوجية ، خاصةً في متغيرات وظائف الرئة اعتمادًا على حجم عيار مجرى الهواء. وبالتالي يجب أن يتجاوز الانخفاض المؤقت في هذه المتغيرات التباين اليومي العادي ليتم التعرف عليه. ومع ذلك ، يمكن الالتفاف على المشكلة عن طريق قياس وظائف الرئة في نفس الوقت من اليوم في كل مناسبة دراسية. باستخدام الموظف المكشوف كسيطرة خاصة به ، يتم تقليل الاختلاف بين الأفراد بشكل أكبر. تمت دراسة أدوات اللحام بهذه الطريقة ، وعلى الرغم من أن الفرق المتوسط بين قيم FVC غير المكشوفة والمكشوفة كان أقل من 3٪ في 15 عامل لحام تم فحصهم ، كان هذا الاختلاف مهمًا عند مستوى ثقة 95٪ بقوة تزيد عن 99٪.
يمكن استخدام التأثيرات العابرة القابلة للعكس على الرئتين كمؤشر للتعرض لمكونات مزعجة معقدة. في الدراسة المذكورة أعلاه ، كانت الجزيئات في بيئة العمل حاسمة للتأثيرات المزعجة على الشعب الهوائية والرئتين. تمت إزالة الجسيمات بواسطة جهاز تنفس يتكون من مرشح مدمج مع خوذة لحام. أشارت النتائج إلى أن التأثيرات على الرئتين كانت بسبب الجزيئات الموجودة في أبخرة اللحام ، وأن استخدام كمامة للجسيمات قد يمنع هذا التأثير.
يؤدي التعرض لعادم الديزل أيضًا إلى تأثيرات تهيجية قابلة للقياس على الرئتين ، ويظهر ذلك في شكل انخفاض حاد ومؤقت في وظائف الرئة. تعمل المرشحات الميكانيكية المثبتة على أنابيب عادم الشاحنات المستخدمة في عمليات التحميل من قبل عمال التحميل والتفريغ على تخفيف الاضطرابات الذاتية وتقليل وظيفة الرئة الحادة والمؤقتة التي لوحظت عند عدم إجراء ترشيح. تشير النتائج بالتالي إلى أن وجود الجزيئات في بيئة العمل يلعب دورًا في التأثير المهيج على الشعب الهوائية والرئتين ، وأنه من الممكن تقييم التأثير من خلال قياسات التغيرات الحادة في وظائف الرئة.
قد يؤدي تعدد حالات التعرض وبيئة العمل المتغيرة باستمرار إلى صعوبات في تمييز العلاقة السببية بين العوامل المختلفة الموجودة في بيئة العمل. يعتبر سيناريو التعرض في مناشر الخشب مثالاً مضيئًا. ليس من الممكن (لأسباب اقتصادية على سبيل المثال) إجراء قياسات التعرض لجميع العوامل الممكنة (التربينات والغبار والعفن والبكتيريا والذيفان الداخلي والسموم الفطرية وما إلى ذلك) في بيئة العمل هذه. قد تكون الطريقة المجدية هي متابعة تطور وظائف الرئة طوليًا. في دراسة أجريت على عمال المناشر في قسم تقليم الأخشاب ، تم فحص وظائف الرئة قبل أسبوع العمل وبعده ، ولم يتم العثور على انخفاض معتد به إحصائيًا. ومع ذلك ، كشفت دراسة متابعة أجريت بعد بضع سنوات أن هؤلاء العمال الذين يعانون بالفعل من انخفاض عددي في وظائف الرئة خلال أسبوع العمل لديهم أيضًا تدهور سريع على المدى الطويل في وظائف الرئة. قد يشير هذا إلى أنه يمكن اكتشاف الأشخاص المعرضين للخطر عن طريق قياس التغيرات في وظائف الرئة خلال أسبوع العمل.
يمكن أن يكون وجود مهيجات الجهاز التنفسي في مكان العمل مزعجًا ومشتتًا ، مما يؤدي إلى ضعف الروح المعنوية وانخفاض الإنتاجية. بعض حالات التعرض تكون خطيرة ، بل وقاتلة. في كلتا الحالتين ، مشكلة مهيجات الجهاز التنفسي والمواد الكيميائية السامة المستنشقة شائعة ؛ يواجه العديد من العمال تهديدًا يوميًا بالتعرض. تسبب هذه المركبات ضررًا من خلال مجموعة متنوعة من الآليات المختلفة ، ويمكن أن يختلف مدى الإصابة بشكل كبير ، اعتمادًا على درجة التعرض والخصائص الكيميائية الحيوية للمستنشق. ومع ذلك ، فإنهم جميعًا يتمتعون بخاصية عدم الخصوصية ؛ أي ، فوق مستوى معين من التعرض ، يواجه جميع الأشخاص تقريبًا تهديدًا لصحتهم.
هناك مواد أخرى مستنشقة تسبب فقط للأفراد المعرضين للإصابة بمشاكل في الجهاز التنفسي ؛ يتم التعامل مع مثل هذه الشكاوى على أنها أمراض ذات منشأ تحسسي ومناعي. يمكن لبعض المركبات ، مثل الأيزوسيانات ، وحمض أنهيدريد وراتنجات الايبوكسي ، أن تعمل ليس فقط كمهيجات غير نوعية بتركيزات عالية ، ولكن يمكنها أيضًا أن تهيئ بعض الأشخاص للحساسية. تثير هذه المركبات أعراضًا تنفسية لدى الأفراد الذين لديهم حساسية بتركيزات منخفضة جدًا.
تشمل مهيجات الجهاز التنفسي المواد التي تسبب التهاب الشعب الهوائية بعد استنشاقها. قد يحدث تلف في الشعب الهوائية العلوية والسفلية. الأكثر خطورة هو الالتهاب الحاد للحمة الرئوية ، كما هو الحال في الالتهاب الرئوي الكيميائي أو الوذمة الرئوية غير القلبية. تعتبر المركبات التي يمكن أن تسبب ضررًا متنيًا مواد كيميائية سامة. تعمل العديد من المواد الكيميائية السامة المستنشقة أيضًا كمهيجات للجهاز التنفسي ، وتحذرنا من خطرها برائحتها الكريهة وأعراض تهيج الأنف والحنجرة والسعال. معظم مهيجات الجهاز التنفسي سامة أيضًا لحمة الرئة إذا تم استنشاقها بكميات كافية.
العديد من المواد المستنشقة لها تأثيرات سمية جهازية بعد امتصاصها عن طريق الاستنشاق. قد تكون التأثيرات الالتهابية على الرئة غائبة ، كما في حالة الرصاص أو أول أكسيد الكربون أو سيانيد الهيدروجين. عادة ما يظهر التهاب الرئة البسيط في استنشاق الحمى (على سبيل المثال ، متلازمة تسمم الغبار العضوي ، وحمى الأدخنة المعدنية وحمى دخان البوليمر). يحدث تلف شديد في الرئة والأعضاء البعيدة مع التعرض الكبير للسموم مثل الكادميوم والزئبق.
تتنبأ الخصائص الفيزيائية للمواد المستنشقة بموقع الترسيب ؛ تسبب المهيجات أعراضًا في هذه المواقع. تترسب الجسيمات الكبيرة (من 10 إلى 20 ملم) في الأنف والممرات الهوائية العليا ، وترسب الجسيمات الأصغر (من 5 إلى 10 ملم) في القصبة الهوائية والشعب الهوائية ، وقد تصل الجسيمات التي يقل حجمها عن 5 ملم إلى الحويصلات الهوائية. الجسيمات التي يقل حجمها عن 0.5 مم صغيرة جدًا لدرجة أنها تتصرف مثل الغازات. تترسب الغازات السامة حسب قابليتها للذوبان. يتم امتصاص الغاز القابل للذوبان في الماء بواسطة الغشاء المخاطي الرطب لمجرى الهواء العلوي ؛ الغازات الأقل قابلية للذوبان سوف تترسب بشكل عشوائي في جميع أنحاء الجهاز التنفسي.
مهيجات الجهاز التنفسي
تسبب مهيجات الجهاز التنفسي التهابًا غير محدد في الرئة بعد استنشاقها. تم تحديد هذه المواد ، ومصادر التعرض لها ، والخصائص الفيزيائية وغيرها ، والتأثيرات على الضحية في الجدول 1. تميل الغازات المهيجة إلى أن تكون أكثر قابلية للذوبان في الماء من الغازات الأكثر سمية لحمة الرئة. تكون الأبخرة السامة أكثر خطورة عندما تكون عتبة التهيج عالية ؛ أي ، هناك القليل من التحذير من أن الدخان يتم استنشاقه بسبب قلة التهيج.
الجدول 1. ملخص المهيجات التنفسية
مواد كيميائية |
مصادر التعرض |
خصائص مهمة |
أنتجت الإصابة |
مستوى التعرض الخطير أقل من 15 دقيقة (جزء في المليون) |
الاسيتالديهيد |
البلاستيك ، صناعة المطاط الصناعي ، منتجات الاحتراق |
ضغط بخار مرتفع ذوبان عالية في الماء |
إصابة مجرى الهواء العلوي نادرا ما يسبب وذمة رئوية متأخرة |
|
حمض الخليك والأحماض العضوية |
الصناعة الكيميائية والالكترونيات ومنتجات الاحتراق |
ذوبان في الماء |
إصابة العين والمجرى الهوائي العلوي |
|
أنهيدريد حامض |
الصناعات الكيماوية والدهانات والبلاستيك. مكونات راتنجات الايبوكسي |
قابل للذوبان في الماء ، شديد التفاعل ، قد يسبب حساسية من الحساسية |
العين ، إصابة مجرى الهواء العلوي ، تشنج قصبي. نزيف رئوي بعد التعرض المكثف |
|
الأكرولين |
البلاستيك والمنسوجات والصناعات الدوائية ومنتجات الاحتراق |
ضغط بخار مرتفع ، ذوبان متوسط في الماء ، مزعج للغاية |
إصابة مجرى الهواء المنتشر والمتني |
|
غاز الأمونيا |
تصنيع الأسمدة والأعلاف والكيماويات والأدوية |
غاز قلوي ، قابلية عالية للذوبان في الماء |
حروق العين والمجرى الهوائي العلوي ؛ التعرض المكثف قد يسبب توسع القصبات |
500 |
ثلاثي كلوريد الأنتيمون ، كلوريد خماسي الأنتيمون |
سبائك ، محفزات عضوية |
قابل للذوبان بشكل سيئ ، من المحتمل أن تكون الإصابة بسبب أيون الهاليد |
التهاب رئوي ، وذمة رئوية غير قلبية |
|
البريليوم |
السبائك (مع النحاس) والسيراميك ؛ معدات الإلكترونيات والفضاء والمفاعلات النووية |
يعمل المعدن المهيج أيضًا كمستضد لتعزيز استجابة حبيبية طويلة المدى |
إصابة مجرى الهواء العلوي الحاد ، التهاب القصبات الهوائية ، التهاب الرئة الكيميائي |
25 ميكروغرام / م3 |
البورانيس (ديبوران) |
وقود الطائرات وتصنيع مبيدات الفطريات |
غاز قابل للذوبان في الماء |
إصابة مجرى الهواء العلوي ، التهاب رئوي مع التعرض الشديد |
|
بروميد الهيدروجين |
تكرير البترول |
إصابة مجرى الهواء العلوي ، التهاب رئوي مع التعرض الشديد |
||
بروميد الميثيل |
التبريد وانتاج التبخير |
غاز قابل للذوبان بشكل معتدل |
إصابة مجرى الهواء العلوي والسفلي ، التهاب رئوي ، تثبيط ونوبات صرع في الجهاز العصبي المركزي |
|
الكادميوم |
السبائك المحتوية على الزنك والرصاص والطلاء الكهربائي والبطاريات والمبيدات الحشرية |
التأثيرات التنفسية الحادة والمزمنة |
التهاب القصبات الهوائية ، وذمة رئوية (غالبًا ما يتأخر ظهورها لأكثر من 24-48 ساعة) ؛ يؤدي التعرض المزمن المنخفض المستوى إلى تغيرات التهابية وانتفاخ الرئة |
100 |
أكسيد الكالسيوم وهيدروكسيد الكالسيوم |
الجير ، التصوير الفوتوغرافي ، الدباغة ، المبيدات الحشرية |
مادة كاوية معتدلة ، جرعات عالية جداً مطلوبة للسمية |
التهاب مجرى الهواء العلوي والسفلي والتهاب الرئة |
|
الكلور |
التبييض ، تكوين المركبات المكلورة ، المنظفات المنزلية |
متوسط الذوبان في الماء |
التهاب مجرى الهواء العلوي والسفلي والتهاب الرئة والوذمة الرئوية غير القلبية |
5-10 |
كلورواسيتوفينون |
عامل مكافحة الحشود ، "الغاز المسيل للدموع" |
تستخدم الصفات المهيجة للعجز ؛ عامل مؤلكل |
التهاب العين والتهاب مجرى الهواء العلوي ، وإصابة مجرى الهواء السفلي ، وإصابة متني مع التعرض الشامل |
1-10 |
o-كلوروبنزومالو- نتريل |
عامل مكافحة الحشود ، "الغاز المسيل للدموع" |
تستخدم الصفات المهيجة للعجز |
التهاب العين والمجرى الهوائي العلوي ، إصابة مجرى الهواء السفلي مع التعرض الشديد |
|
إثيرات كلورو ميثيل |
المذيبات المستخدمة في تصنيع المركبات العضوية الأخرى |
تهيج مجرى الهواء العلوي والسفلي ، وهو أيضًا مادة مسرطنة في الجهاز التنفسي |
||
الكلوروبيكرين |
التصنيع الكيميائي ، عنصر التبخير |
غاز الحرب العالمية الأولى السابق |
التهاب مجرى الهواء العلوي والسفلي |
15 |
حمض الكروميك (Cr (IV)) |
اللحام والطلاء |
مهيج قابل للذوبان في الماء ومثير للحساسية |
التهاب الأنف وتقرحه ، التهاب الأنف ، التهاب رئوي مع التعرض المكثف |
|
الكوبالت |
سبائك عالية الحرارة ، مغناطيس دائم ، أدوات معدنية صلبة (مع كربيد التنجستن) |
مهيج غير محدد ومثير للحساسية |
تشنج قصبي حاد و / أو التهاب رئوي ؛ التعرض المزمن يمكن أن يسبب تليف الرئة |
|
الفورمالديهايد |
تصنيع الرغوة العازلة ، والخشب الرقائقي ، والمنسوجات ، والورق ، والأسمدة ، والراتنجات. عوامل التحنيط منتجات الاحتراق |
عالي الذوبان في الماء ، سريع الأيض ؛ يعمل في المقام الأول عن طريق تحفيز العصب الحسي. تم الإبلاغ عن التوعية |
تهيج العين والمجرى الهوائي العلوي. تشنج قصبي في التعرض الشديد. التهاب الجلد التماسي عند الأشخاص الحساسين |
3 |
حامض الهيدروكلوريك |
تكرير المعادن ، صناعة المطاط ، صناعة المركبات العضوية ، مواد التصوير |
قابل للذوبان في الماء بدرجة عالية |
التهاب العين والمجرى الهوائي العلوي ، التهاب مجرى الهواء السفلي فقط مع التعرض المكثف |
100 |
حمض الهيدروفلوريك |
محفز كيميائي ، مبيدات ، تبييض ، لحام ، حفر |
عالي الذوبان في الماء ، مؤكسد قوي وسريع ، يقلل من نسبة الكالسيوم في الدم عند التعرض المكثف |
التهاب العين والمجرى الهوائي العلوي والتهاب القصبات الهوائية والتهاب الرئة مع التعرض المكثف |
20 |
الايزوسيانات |
إنتاج البولي يوريثين الدهانات؛ منتجات مبيدات الأعشاب والحشرات؛ التصفيح ، الأثاث ، المينا ، أعمال الراتنج |
المركبات العضوية ذات الوزن الجزيئي المنخفض ، المهيجات ، تسبب الحساسية لدى الأشخاص المعرضين للإصابة |
التهاب العين ، العلوي والسفلي. الربو والتهاب رئوي فرط الحساسية عند الأشخاص الحساسين |
0.1 |
هيدريد الليثيوم |
سبائك ، سيراميك ، إلكترونيات ، محفزات كيميائية |
ذوبان منخفض ، شديد التفاعل |
التهاب رئوي ، وذمة رئوية غير قلبية |
|
ميركوري |
التحليل الكهربائي واستخراج الخام والملغم ، صناعة الإلكترونيات |
لا توجد أعراض تنفسية مع انخفاض مستوى التعرض المزمن |
التهاب العين والجهاز التنفسي والتهاب الرئة والجهاز العصبي المركزي والآثار الكلوية والجهازية |
1.1 مغ / م3 |
نيكل كربونيل |
تكرير النيكل ، الطلاء الكهربائي ، الكواشف الكيميائية |
سم قوي |
تهيج الجهاز التنفسي السفلي والتهاب الرئة وتأخر التأثيرات السمية الجهازية |
8 ميكروغرام / م3 |
ثاني أكسيد النيتروجين |
صوامع بعد تخزين الحبوب الجديدة ، وصنع الأسمدة ، ولحام القوس ، ومنتجات الاحتراق |
ذوبان منخفض في الماء ، غاز بني بتركيز عالٍ |
التهاب العين والمجرى الهوائي العلوي ، وذمة رئوية غير قلبية ، وتأخر ظهور التهاب القصيبات |
50 |
خردل النيتروجين خردل الكبريت |
الغازات العسكرية |
يسبب إصابة شديدة ، خصائص منفوطة |
التهاب العين ، التهاب المجاري الهوائية العلوية والسفلية ، التهاب الرئة |
20 ملغ / م3 (ن) 1 مجم / م3 (S) |
رابع أكسيد الأوزميوم |
تكرير النحاس ، سبيكة مع الإيريديوم ، محفز لتخليق الستيرويد وتكوين الأمونيا |
الأوزميوم المعدني خامل ، يتشكل رباعي أكسيد عند تسخينه في الهواء |
تهيج شديد في العين والمجرى الهوائي العلوي. ضرر كلوي عابر |
1 مغ / م3 |
الأوزون |
لحام القوس ، آلات النسخ ، تبيض الورق |
رائحة حلوة الغاز ، معتدلة الذوبان في الماء |
التهاب مجرى الهواء العلوي والسفلي. مرضى الربو أكثر عرضة للإصابة |
1 |
بادئة معناها ضوء |
تصنيع المبيدات والمواد الكيميائية الأخرى ، لحام القوس ، إزالة الطلاء |
ضعيف الذوبان في الماء ، لا يسبب تهيجا للممرات الهوائية بجرعات منخفضة |
التهاب مجرى الهواء العلوي والتهاب الرئة. الوذمة الرئوية المتأخرة بجرعات منخفضة |
2 |
كبريتيدات الفوسفوريك |
انتاج المبيدات الحشرية ومركبات الاشتعال والكبريت |
التهاب العين والمجرى الهوائي العلوي |
||
كلوريد الفوسفوريك |
تصنيع المركبات العضوية المكلورة والأصباغ ومضافات البنزين |
يشكل حمض الفوسفوريك وحمض الهيدروكلوريك عند ملامسته للأسطح المخاطية |
التهاب العين والمجرى الهوائي العلوي |
10 مغ / م3 |
ثاني أكسيد السيلنيوم |
صهر النحاس أو النيكل ، تسخين سبائك السيلينيوم |
حاويات قوية ، تشكل حمض سيلينوس (H.2SEO3) على الأسطح المخاطية |
التهاب العين والتهاب مجرى الهواء العلوي ، وذمة رئوية في التعرض المكثف |
|
سيلينيد الهيدروجين |
تكرير النحاس وإنتاج حامض الكبريتيك |
ذوبان في الماء؛ يؤدي التعرض لمركبات السيلينيوم إلى رائحة رائحة الثوم |
التهاب العين والمجرى الهوائي العلوي ، وذمة رئوية متأخرة |
|
الستايرين |
تصنيع البوليسترين والراتنجات والبوليمرات |
مزعج للغاية |
التهاب العين ، التهاب المجاري الهوائية العلوية والسفلية ، الإعاقات العصبية |
600 |
ثاني أكسيد الكبريت |
تكرير البترول ، مصانع اللب ، محطات التبريد ، تصنيع كبريتات الصوديوم |
غاز عالي الذوبان في الماء |
التهاب مجرى الهواء العلوي ، تضيق القصبات ، التهاب الرئة عند التعرض المكثف |
100 |
رابع كلوريد التيتانيوم |
الأصباغ والأصباغ وكتابة السماء |
تشكل أيونات الكلوريد حمض الهيدروكلوريك على الغشاء المخاطي |
إصابة مجرى الهواء العلوي |
|
سداسي فلوريد اليورانيوم |
مزيلات الطلاء المعدني ، مانعات التسرب للأرضيات ، دهانات الرش |
من المحتمل أن تكون السمية من أيونات الكلوريد |
إصابة مجرى الهواء العلوي والسفلي ، تشنج قصبي ، التهاب رئوي |
|
خامس أكسيد الفاناديوم |
تنظيف خزانات الزيت والتعدين |
أعراض بصري ، العلوي والسفلي |
70 |
|
كلوريد الزنك |
قنابل دخان ومدفعية |
أكثر شدة من التعرض لأكسيد الزنك |
تهيج مجرى الهواء العلوي والسفلي ، حمى ، التهاب رئوي متأخر |
200 |
رابع كلوريد الزركونيوم |
أصباغ ، محفزات |
سمية أيونات الكلوريد |
تهيج مجرى الهواء العلوي والسفلي والتهاب الرئة |
يُعتقد أن هذه الحالة ناتجة عن التهاب مستمر مع انخفاض نفاذية طبقة الخلايا الظهارية أو انخفاض عتبة التوصيل لنهايات العصب تحت الظهارية. جراهام 1988 ؛ روم 1994 ؛ بلانك وشوارتز 1992 ؛ نميري 1994 ؛ سكورنيك 1990.
تعتمد طبيعة ومدى التفاعل مع مادة مهيجة على الخصائص الفيزيائية للغاز أو الهباء الجوي ، وتركيز ووقت التعرض ، وعلى المتغيرات الأخرى أيضًا ، مثل درجة الحرارة والرطوبة ووجود مسببات الأمراض أو الغازات الأخرى (الإنسان وهولبرت 1988). عوامل المضيف مثل العمر (Cabral-Anderson و Evans و Freeman 1977 ؛ Evans و Cabral-Anderson و Freeman 1977) والتعرض المسبق (Tyler و Tyler and Last 1988) ومستوى مضادات الأكسدة (McMillan and Boyd 1982) ووجود العدوى قد تلعب دورًا في تحديد التغيرات المرضية الملحوظة. جعلت هذه المجموعة الواسعة من العوامل من الصعب دراسة الآثار المسببة للأمراض لمهيجات الجهاز التنفسي بطريقة منهجية.
أفضل المهيجات المفهومة هي تلك التي تسبب الضرر التأكسدي. تعمل غالبية المهيجات المستنشقة ، بما في ذلك الملوثات الرئيسية ، عن طريق الأكسدة أو تؤدي إلى ظهور مركبات تعمل بهذه الطريقة. معظم أبخرة المعادن هي في الواقع أكاسيد للمعدن المسخن ؛ هذه الأكاسيد تسبب إصابة مؤكسدة. تتلف المؤكسدات الخلايا بشكل أساسي عن طريق بيروكسيد الدهون ، وقد تكون هناك آليات أخرى. على المستوى الخلوي ، هناك في البداية خسارة محددة إلى حد ما للخلايا الهدبية في ظهارة مجرى الهواء والخلايا الظهارية السنخية من النوع الأول ، مع انتهاك لاحق لواجهة الوصلة الضيقة بين الخلايا الظهارية (Man and Hulbert 1988؛ Gordon، Salano and Kleinerman 1986) ؛ ستيفنس وآخرون 1974). هذا يؤدي إلى تلف تحت الظهارة وتحت المخاطية ، مع تحفيز العضلات الملساء والنهايات العصبية الحسية الوريدية التي تسبب تضيق القصبات (Holgate، Beasley and Twentyman 1987؛ Boucher 1981). يتبع ذلك استجابة التهابية (Hogg 1981) ، وتطلق العدلات والحمضات وسطاء تسبب المزيد من الضرر التأكسدي (Castleman et al. 1980). تعمل الخلايا الرئوية والخلايا المكعبة من النوع الثاني كخلايا جذعية للإصلاح (كينان ، كومبس وماكدويل 1982 ؛ كينان ، ويلسون وماكدويل 1983).
تتضمن الآليات الأخرى لإصابة الرئة في نهاية المطاف المسار التأكسدي للضرر الخلوي ، خاصة بعد حدوث تلف لطبقة الخلايا الظهارية الواقية وحدث استجابة التهابية. تم توضيح الآليات الأكثر شيوعًا في الجدول 2.
الجدول 2. آليات إصابة الرئة بالمواد المستنشقة
آلية الإصابة |
مركبات المثال |
الضرر الذي يحدث |
أكسدة |
الأوزون وثاني أكسيد النيتروجين وثاني أكسيد الكبريت والكلور وأكاسيد |
تلف ظهاري غير مكتمل في مجرى الهواء ، مع زيادة النفاذية والتعرض لنهايات الألياف العصبية ؛ فقدان الأهداب من الخلايا الهدبية ؛ نخر من النوع الأول من الخلايا الرئوية ؛ تشكيل الجذور الحرة وما تلاه من ارتباط بالبروتين وبيروكسيد الدهون |
تكوين الحمض |
ثاني أكسيد الكبريت والكلور والهاليدات |
يذوب الغاز في الماء ليشكل حامضًا يتلف الخلايا الظهارية عن طريق الأكسدة ؛ يعمل بشكل رئيسي على مجرى الهواء العلوي |
تشكيل القلوي |
الأمونيا وأكسيد الكالسيوم والهيدروكسيدات |
يذوب الغاز في الماء ليشكل محلول قلوي قد يتسبب في تسييل الأنسجة ؛ أضرار سائدة في مجرى الهواء العلوي ، وانخفاض مجرى الهواء في حالات التعرض الشديدة |
ارتباط البروتين |
الفورمالديهايد |
تؤدي التفاعلات مع الأحماض الأمينية إلى مواد وسيطة سامة مع تلف طبقة الخلايا الظهارية |
تحفيز العصب الوارد |
الأمونيا والفورمالديهايد |
يثير التحفيز المباشر للنهاية العصبية الأعراض |
استضداد |
البلاتين ، حمض أنهيدريد |
تعمل الجزيئات ذات الوزن الجزيئي المنخفض بمثابة نواتج في الأشخاص الحساسين |
تحفيز الاستجابة الالتهابية للمضيف |
أكاسيد النحاس والزنك والبروتينات الدهنية |
تحفيز السيتوكينات والوسطاء الالتهابيين دون حدوث ضرر خلوي مباشر واضح |
تشكيل الجذور الحرة |
الباراكوات |
تعزيز تكوين أو تأخير إزالة جذور الأكسيد الفائق ، مما يؤدي إلى أكسدة الدهون والأضرار المؤكسدة |
تأخر إزالة الجسيمات |
أي استنشاق طويل للغبار المعدني |
غمر السلالم الكهربائية المخاطية الهدبية وأنظمة الضامة السنخية بالجزيئات ، مما يؤدي إلى استجابة التهابية غير محددة |
قد يعاني العمال المعرضون لمستويات منخفضة من مهيجات الجهاز التنفسي من أعراض تحت الإكلينيكية يمكن عزوها إلى تهيج الأغشية المخاطية ، مثل العيون الدامعة والتهاب الحلق وسيلان الأنف والسعال. مع التعرض الكبير ، فإن الشعور الإضافي بضيق التنفس غالبًا ما يستدعي العناية الطبية. من المهم تأمين تاريخ طبي جيد من أجل تحديد التركيب المحتمل للتعرض ، وكمية التعرض ، والفترة الزمنية التي حدث خلالها التعرض. يجب البحث عن علامات الوذمة الحنجرية ، بما في ذلك بحة الصوت والصرير ، ويجب فحص الرئتين بحثًا عن علامات تدل على انخفاض مجرى الهواء أو تورط متني. يعد تقييم مجرى الهواء ووظيفة الرئة ، جنبًا إلى جنب مع التصوير الشعاعي للصدر ، أمرًا مهمًا في الإدارة قصيرة المدى. يمكن الإشارة إلى تنظير الحنجرة لتقييم مجرى الهواء.
إذا كان مجرى الهواء مهددًا ، يجب أن يخضع المريض للتنبيب والرعاية الداعمة. يجب ملاحظة المرضى الذين تظهر عليهم علامات الوذمة الحنجرية لمدة 12 ساعة على الأقل للتأكد من أن العملية محدودة ذاتيًا. يجب معالجة تشنج القصبات بمضادات ب ، وإذا كانت مقاومة للعلاج بالكورتيكوستيرويدات الوريدية. يجب ري الغشاء المخاطي للفم والعين بشكل جيد. يجب إدخال المرضى الذين يعانون من تشققات عند الفحص أو تشوهات في التصوير الشعاعي للصدر إلى المستشفى للمراقبة نظرًا لاحتمال الإصابة بالتهاب رئوي أو وذمة رئوية. هؤلاء المرضى معرضون لخطر الإصابة بالعدوى البكتيرية ؛ ومع ذلك ، لم يتم إثبات أي فائدة باستخدام المضادات الحيوية الوقائية.
الغالبية العظمى من المرضى الذين نجوا من الإهانة الأولية يتعافون تمامًا من التعرض المهيج. تزداد احتمالية حدوث عقابيل طويلة المدى مع زيادة الإصابة الأولية. المصطلح متلازمة ضعف مجرى الهواء التفاعلي تم تطبيق (RADS) على استمرار الأعراض الشبيهة بالربو بعد التعرض الحاد لمهيجات الجهاز التنفسي (Brooks، Weiss and Bernstein 1985).
يمكن أن يؤدي التعرض عالي المستوى للقلويات والأحماض إلى حروق في الجهاز التنفسي العلوي والسفلي مما يؤدي إلى الإصابة بأمراض مزمنة. ومن المعروف أن الأمونيا تسبب توسع القصبات (كاس وآخرون ، 1972) ؛ تم الإبلاغ عن أن غاز الكلور (الذي يتحول إلى حمض الهيدروكلوريك في الغشاء المخاطي) يسبب مرض الانسداد الرئوي (Donelly and Fitzgerald 1990 ؛ Das and Blanc 1993). قد يتسبب التعرض المزمن المنخفض المستوى للمهيجات في استمرار أعراض العين ومجرى الهواء العلوي (Korn، Dockery and Speizer 1987) ، ولكن لم يتم توثيق تدهور وظائف الرئة بشكل قاطع. تعيق الدراسات حول تأثيرات المهيجات المزمنة منخفضة المستوى على وظائف مجرى الهواء نقص المتابعة طويلة المدى ، والارتباك بسبب تدخين السجائر ، و "تأثير العامل الصحي" ، والتأثير السريري الفعلي الأدنى ، إن وجد (بروكس) وكاليكا 1987).
بعد أن يتعافى المريض من الإصابة الأولية ، هناك حاجة إلى متابعة منتظمة من قبل الطبيب. من الواضح أنه يجب بذل جهد للتحقيق في مكان العمل وتقييم احتياطات الجهاز التنفسي والتهوية واحتواء المهيجات المسببة.
المواد الكيميائية السامة
تشمل المواد الكيميائية السامة للرئة معظم مهيجات الجهاز التنفسي عند التعرض لها بدرجة كافية ، ولكن هناك العديد من المواد الكيميائية التي تسبب إصابة رئوية متني كبيرة على الرغم من امتلاكها لخصائص تهيج منخفضة إلى متوسطة. تعمل هذه المركبات على تأثيرها من خلال الآليات التي تمت مراجعتها في الجدول 3 والتي تمت مناقشتها أعلاه. تميل السموم الرئوية إلى أن تكون أقل قابلية للذوبان في الماء من مهيجات مجرى الهواء العلوي. يتم استعراض أمثلة من السموم الرئوية ومصادر التعرض لها في الجدول 3.
الجدول 3. مركبات قادرة على تسمم الرئة بعد التعرض المنخفض إلى المتوسط
مركب |
مصادر التعرض |
سمية |
الأكرولين |
البلاستيك والمنسوجات والصناعات الدوائية ومنتجات الاحتراق |
إصابة مجرى الهواء المنتشر والمتني |
ثلاثي كلوريد الأنتيمون الأنتيمون |
سبائك ، محفزات عضوية |
التهاب رئوي ، وذمة رئوية غير قلبية |
الكادميوم |
سبائك الزنك والرصاص والطلاء الكهربائي والبطاريات والمبيدات الحشرية |
التهاب القصبات الهوائية ، وذمة رئوية (غالبًا ما يتأخر ظهورها لأكثر من 24-48 ساعة) ، تلف الكلى: بيلة بروتينية نبيبية |
الكلوروبيكرين |
التصنيع الكيميائي ، مكونات التبخير |
التهاب مجرى الهواء العلوي والسفلي |
الكلور |
التبييض ، تكوين المركبات المكلورة ، المنظفات المنزلية |
التهاب مجرى الهواء العلوي والسفلي والتهاب الرئة والوذمة الرئوية غير القلبية |
كبريتيد الهيدروجين |
آبار الغاز الطبيعي والمناجم والسماد الطبيعي |
تهيج العين ، وتهيج المجرى الهوائي العلوي والسفلي ، وذمة رئوية متأخرة ، والاختناق من نقص الأكسجة في الأنسجة الجهازية |
هيدريد الليثيوم |
سبائك ، سيراميك ، إلكترونيات ، محفزات كيميائية |
التهاب رئوي ، وذمة رئوية غير قلبية |
ميثيل ايزوسيانات |
تخليق مبيدات الآفات |
تهيج الجهاز التنفسي العلوي والسفلي ، وذمة رئوية |
ميركوري |
التحليل الكهربائي واستخراج الخام والملغم ، صناعة الإلكترونيات |
التهاب العين والجهاز التنفسي والتهاب الرئة والجهاز العصبي المركزي والآثار الكلوية والجهازية |
نيكل كربونيل |
تكرير النيكل ، الطلاء الكهربائي ، الكواشف الكيميائية |
تهيج الجهاز التنفسي السفلي والتهاب الرئة وتأخر التأثيرات السمية الجهازية |
ثاني أكسيد النيتروجين |
الصوامع بعد تخزين الحبوب الجديدة ، وصنع الأسمدة ، ولحام القوس ؛ منتجات الاحتراق |
التهاب العين والمجرى الهوائي العلوي ، وذمة رئوية غير قلبية ، وتأخر ظهور التهاب القصيبات |
خردل النيتروجين والكبريت |
عملاء عسكريون ونوافع |
التهاب العين والجهاز التنفسي والتهاب الرئة |
الباراكوات |
مبيدات الأعشاب (المبتلعة) |
الضرر الانتقائي للخلايا الرئوية من النوع 2 مما يؤدي إلى RADS والتليف الرئوي ؛ الفشل الكلوي وتهيج الجهاز الهضمي |
بادئة معناها ضوء |
تصنيع المبيدات والمواد الكيميائية الأخرى ، لحام القوس ، إزالة الطلاء |
التهاب مجرى الهواء العلوي والتهاب الرئة. الوذمة الرئوية المتأخرة بجرعات منخفضة |
كلوريد الزنك |
قنابل دخان ومدفعية |
تهيج مجرى الهواء العلوي والسفلي ، حمى ، التهاب رئوي متأخر |
يطلق على مجموعة واحدة من السموم المستنشقة الخانقات. عندما تتواجد بتركيزات عالية بما فيه الكفاية ، فإن المواد الخانقة وثاني أكسيد الكربون والميثان والنيتروجين ، تحل محل الأكسجين وفي الواقع تخنق الضحية. يعمل سيانيد الهيدروجين وأول أكسيد الكربون وكبريتيد الهيدروجين عن طريق تثبيط التنفس الخلوي على الرغم من إيصال الأكسجين الكافي إلى الرئة. تتسبب السموم المستنشقة غير الخانقة في تلف الأعضاء المستهدفة ، مما يتسبب في مجموعة متنوعة من المشكلات الصحية والوفيات.
تشبه الإدارة الطبية للسموم الرئوية المستنشقة إدارة مهيجات الجهاز التنفسي. لا تؤدي هذه السموم في كثير من الأحيان إلى ذروة تأثيرها السريري لعدة ساعات بعد التعرض ؛ يمكن الإشارة إلى المراقبة الليلية للمركبات المعروف أنها تسبب الوذمة الرئوية المتأخرة. نظرًا لأن علاج السموم الجهازية يتجاوز نطاق هذا الفصل ، تتم إحالة القارئ إلى مناقشات السموم الفردية في مكان آخر من هذا موسوعة وفي نصوص أخرى حول هذا الموضوع (Goldfrank et al. 1990 ؛ Ellenhorn and Barceloux 1988).
حمى الاستنشاق
قد تؤدي حالات الاستنشاق المعينة التي تحدث في مجموعة متنوعة من البيئات المهنية المختلفة إلى أمراض شبيهة بالإنفلونزا المنهكة تستمر لبضع ساعات. يشار إلى هذه مجتمعة باسم حمى الاستنشاق. على الرغم من شدة الأعراض ، يبدو أن السمية محدودة ذاتيًا في معظم الحالات ، وهناك القليل من البيانات التي تشير إلى عقابيل طويلة المدى. يمكن أن يؤدي التعرض المكثف للمركبات المحرضة إلى تفاعل أكثر شدة يشمل التهاب رئوي ووذمة رئوية ؛ تعتبر هذه الحالات غير الشائعة أكثر تعقيدًا من حمى الاستنشاق البسيطة.
تشترك حمى الاستنشاق في سمة عدم الخصوصية: يمكن أن تحدث المتلازمة في أي شخص تقريبًا ، مع التعرض الكافي للعامل المحرض. التحسس غير مطلوب ، وليس من الضروري التعرض السابق. بعض المتلازمات تظهر ظاهرة التسامح. أي مع التعرض المتكرر المنتظم لا تحدث الأعراض. يُعتقد أن هذا التأثير مرتبط بالنشاط المتزايد لآليات التطهير ، ولكن لم تتم دراسته بشكل كافٍ.
متلازمة سمية الغبار العضوي
متلازمة تسمم الغبار العضوي (ODTS) هو مصطلح واسع يشير إلى الأعراض الشبيهة بالإنفلونزا التي تحدث بعد التعرض الشديد للغبار العضوي. تشمل المتلازمة مجموعة واسعة من أمراض الحمى الحادة التي لها أسماء مشتقة من مهام محددة تؤدي إلى التعرض للغبار. تحدث الأعراض فقط بعد التعرض المكثف للغبار العضوي ، ومعظم الأفراد المعرضين لذلك سيصابون بالمتلازمة.
تم استدعاء متلازمة تسمم الغبار العضوي سابقًا التسمم الفطري الرئوي، بسبب المسببات المرضية المفترضة في عمل جراثيم العفن و الفطريات الشعاعية. مع بعض المرضى ، يمكن للمرء أن يزرع أنواعًا من الرشاشيات, البنسليوم، و mesophilic و thermophilic الفطريات الشعاعية (إيمانويل وماركس وأولت 1975 ؛ إيمانويل وماركس وأولت 1989). في الآونة الأخيرة ، تم اقتراح أن السموم الداخلية البكتيرية تلعب دورًا كبيرًا على الأقل. تم إثارة المتلازمة بشكل تجريبي عن طريق استنشاق الذيفان الداخلي المشتق من المعوية agglomerans، وهو مكون رئيسي للغبار العضوي (Rylander ، Bake and Fischer 1989). تم قياس مستويات الذيفان الداخلي في بيئة المزرعة ، بمستويات تتراوح من 0.01 إلى 100 ميكروغرام / م3. كان لدى العديد من العينات مستوى أكبر من 0.2 ميكروغرام / م3، وهو المستوى المعروف بحدوث آثار إكلينيكية (May، Stallones and Darrow 1989). هناك تكهنات بأن السيتوكينات ، مثل IL-1 ، قد تتوسط في التأثيرات الجهازية ، بالنظر إلى ما هو معروف بالفعل عن إطلاق IL-1 من الضامة السنخية في وجود السموم الداخلية (Richerson 1990). آليات الحساسية غير محتملة نظرًا لنقص الحاجة إلى التوعية والحاجة إلى التعرض العالي للغبار.
سريريًا ، سيظهر المريض عادة الأعراض بعد 2 إلى 8 ساعات من التعرض (عادة ما يكون متعفنًا) للحبوب أو القش أو القطن أو الكتان أو القنب أو رقائق الخشب ، أو عند التلاعب بالخنازير (Do Pico 1992). غالبًا ما تبدأ الأعراض بتهيج العين والأغشية المخاطية مع سعال جاف ، وتتطور إلى حمى ، وتوعك ، وضيق في الصدر ، وألم عضلي وصداع. يبدو المريض مريضًا ولكنه طبيعي بخلاف ذلك عند الفحص البدني. تحدث كثرة الكريات البيضاء بشكل متكرر ، بمستويات تصل إلى 25,000 من كريات الدم البيضاء (WBC) / مم3. يكون التصوير الشعاعي للصدر طبيعيًا دائمًا. قد يكشف قياس التنفس عن عيب انسداد متواضع. في الحالات التي تم فيها إجراء تنظير القصبات بالألياف الضوئية وتم الحصول على غسيل الشعب الهوائية ، تم العثور على ارتفاع في عدد الكريات البيض في سائل الغسيل. كانت نسبة العدلات أعلى بكثير من المعدل الطبيعي (Emmanuel، Marx and Ault 1989؛ Lecours، Laviolette and Cormier 1986). يُظهر تنظير القصبات بعد أسبوع إلى أربعة أسابيع من الحدث وجود خلوية عالية باستمرار ، في الغالب الخلايا الليمفاوية.
اعتمادًا على طبيعة التعرض ، قد يشمل التشخيص التفريقي التعرض للغازات السامة (مثل ثاني أكسيد النيتروجين أو الأمونيا) ، خاصة إذا حدثت النوبة في صومعة. ينبغي النظر في التهاب الرئة الناتج عن فرط الحساسية ، خاصةً إذا كان هناك شذوذ كبير في تصوير الصدر بالأشعة أو اختبار وظائف الرئة. يعد التمييز بين التهاب الرئة التحسسي (HP) و ODTS أمرًا مهمًا: سوف تتطلب HP تجنب التعرض الصارم ولديها تشخيص أسوأ ، في حين أن ODTS لها مسار حميد ومحدود ذاتيًا. تتميز ODTS أيضًا عن HP لأنها تحدث بشكل أكثر تكرارًا ، وتتطلب مستويات أعلى من التعرض للغبار ، ولا تحفز على إطلاق الأجسام المضادة المترسبة في المصل ، و (في البداية) لا تؤدي إلى التهاب الحويصلات الليمفاوية الذي يميز HP.
تدار الحالات مع خافضات الحرارة. لم تتم الدعوة إلى دور المنشطات نظرًا لطبيعة المرض المحدودة ذاتيًا. يجب تثقيف المرضى حول تجنب التعرض المكثف. يُعتقد أن التأثير طويل المدى للحوادث المتكررة ضئيل ؛ ومع ذلك ، لم يتم دراسة هذا السؤال بشكل كافٍ.
حمى الأبخرة المعدنية
حمى الأبخرة المعدنية (MFF) هي مرض آخر محدود ذاتيًا شبيه بالإنفلونزا يتطور بعد التعرض للاستنشاق ، في هذه الحالة للأبخرة المعدنية. تتطور المتلازمة بشكل شائع بعد استنشاق أكسيد الزنك ، كما يحدث في مسابك النحاس الأصفر ، وفي صهر أو لحام المعدن المجلفن. تتسبب أكاسيد النحاس والحديد أيضًا في حدوث MFF ، كما أن أبخرة الألومنيوم والزرنيخ والكادميوم والزئبق والكوبالت والكروم والفضة والمنغنيز والسيلينيوم والقصدير قد تورطت في بعض الأحيان (Rose 1992). العمال يطورون سرعة الدوران. أي أن الأعراض تظهر فقط عندما يحدث التعرض بعد عدة أيام دون تعرض ، وليس عندما يكون هناك تعرض متكرر بشكل منتظم. 5 ساعات TLV XNUMX مجم / م3 تم تحديد أكسيد الزنك من قبل إدارة السلامة والصحة المهنية الأمريكية (OSHA) ، ولكن ظهرت الأعراض بشكل تجريبي بعد التعرض لمدة ساعتين عند هذا التركيز (جوردون وآخرون 1992).
لا يزال التسبب في MFF غير واضح. إن ظهور الأعراض القابلة للتكرار بغض النظر عن تعرض الفرد يجادل ضد حساسية مناعية أو حساسية معينة. كما أن قلة الأعراض المرتبطة بإفراز الهيستامين (الاحمرار ، والحكة ، والصفير ، وخلايا النحل) يقاوم احتمال وجود آلية للحساسية. طور بول بلان وزملاؤه نموذجًا ينطوي على إطلاق السيتوكين (بلانك وآخرون 1991 ؛ بلانك وآخرون 1993). قاموا بقياس مستويات عامل نخر الورم (TNF) والإنترلوكينات IL-1 و IL-4 و IL-6 و IL-8 في السائل المغسول من رئتي 23 متطوعًا تعرضوا تجريبياً لأبخرة أكسيد الزنك (Blanc et آل. 1993). طور المتطوعون مستويات مرتفعة من عامل نخر الورم في سائل غسل القصبات الهوائية (BAL) بعد 3 ساعات من التعرض. بعد عشرين ساعة ، لوحظ ارتفاع مستويات السائل BAL من IL-8 (جاذب العدلات القوي) والتهاب الأسناخ العدلات مثير للإعجاب. تم إثبات أن عامل نخر الورم ، وهو خلوي قادر على التسبب في الحمى وتحفيز الخلايا المناعية ، قد تم إطلاقه من الخلايا الوحيدة في الثقافة التي تتعرض للزنك (Scuderi 1990). وفقًا لذلك ، فإن وجود زيادة عامل نخر الورم في الرئة مسؤول عن ظهور الأعراض التي لوحظت في التليف النِقْوِيّ. من المعروف أن عامل نخر الورم يحفز إطلاق كل من IL-6 و IL-8 ، في فترة زمنية مرتبطة بقمم السيتوكينات في سائل BAL لهؤلاء المتطوعين. قد يفسر تجنيد هذه السيتوكينات التهاب الأسناخ الناتج عن العدلات والأعراض الشبيهة بالإنفلونزا التي تميز التليف النِقْوِيّ. لماذا يتم حل التهاب الأسناخ بهذه السرعة يبقى لغزا.
تبدأ الأعراض بعد 3 إلى 10 ساعات من التعرض. في البداية ، قد يكون هناك طعم معدني حلو في الفم ، مصحوبًا بتفاقم السعال الجاف وضيق التنفس. غالبًا ما تتطور الحمى والقشعريرة ، ويشعر العامل بالمرض. الفحص البدني هو خلاف ذلك غير ملحوظ. يُظهر التقييم المختبري زيادة عدد الكريات البيضاء وصور شعاعية طبيعية للصدر. قد تظهر دراسات وظائف الرئة انخفاضًا طفيفًا في FEF25-75 ومستويات DLCO (Nemery 1990 ؛ Rose 1992).
مع وجود تاريخ جيد ، يتم تحديد التشخيص بسهولة ويمكن علاج العامل بأعراض خافضة للحرارة. تختفي الأعراض والتشوهات السريرية في غضون 24 إلى 48 ساعة. خلاف ذلك ، يجب مراعاة المسببات البكتيرية والفيروسية للأعراض. في حالات التعرض الشديد ، أو حالات التعرض التي تنطوي على تلوث بالسموم مثل كلوريد الزنك أو الكادميوم أو الزئبق ، قد يكون MFF نذير التهاب رئوي كيميائي سريري سيتطور خلال اليومين المقبلين (Blount 2). يمكن أن تظهر مثل هذه الحالات ارتشاحًا منتشرًا على صورة شعاعية للصدر وعلامات للوذمة الرئوية وفشل الجهاز التنفسي. في حين أن هذا الاحتمال يجب أن يؤخذ في الاعتبار في التقييم الأولي للمريض المكشوف ، فإن مثل هذه الدورة الخاطفة غير عادية وليست من سمات MFF غير المعقد.
لا يتطلب MFF حساسية محددة للفرد للأبخرة المعدنية ؛ بدلا من ذلك ، فإنه يشير إلى عدم كفاية الرقابة البيئية. يجب معالجة مشكلة التعرض لمنع تكرار الأعراض. على الرغم من أن المتلازمة تعتبر حميدة ، إلا أن التأثيرات طويلة المدى للنوبات المتكررة من MFF لم يتم التحقيق فيها بشكل كافٍ.
حمى دخان البوليمر
حمى دخان البوليمر هي مرض حموي محدود ذاتيًا يشبه MFF ، ولكنه ينتج عن استنشاق منتجات الانحلال الحراري للبوليمرات الفلورية ، بما في ذلك polytetrafluoroethane (PTFE ؛ الأسماء التجارية تفلون ، فلون ، هالون). يستخدم PTFE على نطاق واسع لزيوت التشحيم ، والاستقرار الحراري وخصائص العزل الكهربائي. إنه غير ضار ما لم يتم تسخينه فوق 30 درجة مئوية ، عندما يبدأ في إطلاق منتجات التحلل (Shusterman 1993). يحدث هذا الموقف عندما يتم طلاء مواد اللحام بـ PTFE ، وتسخين PTFE مع حافة أداة أثناء المعالجة الآلية عالية السرعة ، وتشغيل آلات التشكيل أو البثق (Rose 1992) ونادرًا أثناء جراحة الليزر داخل القصبة الهوائية (Rom 1992a).
ظهر سبب شائع لحمى دخان البوليمر بعد فترة من العمل التحري الكلاسيكي للصحة العامة في أوائل السبعينيات (Wegman and Peters 1970؛ Kuntz and McCord 1974). كان عمال النسيج يصابون بأمراض حموية محدودة ذاتيًا مع التعرض للفورمالديهايد والأمونيا وألياف النايلون ؛ لم يتعرضوا لأبخرة البوليمر الفلوري لكنهم تعاملوا مع البوليمر المسحوق. بعد اكتشاف أن مستويات التعرض للعوامل المسببة للأمراض المحتملة الأخرى كانت ضمن الحدود المقبولة ، تم فحص عمل البوليمر الفلوري عن كثب. كما اتضح ، لم تظهر الأعراض إلا على مدخني السجائر الذين يعملون مع البوليمر الفلوري. تم افتراض أن السجائر كانت ملوثة ببوليمر الفلور على يد العامل ، ثم تم حرق المنتج على السيجارة عند تدخينها ، مما يعرض العامل للأبخرة السامة. بعد حظر تدخين السجائر في مكان العمل ووضع قواعد صارمة لغسل اليدين ، لم يتم الإبلاغ عن أي أمراض أخرى (Wegman and Peters 1974). منذ ذلك الحين ، تم الإبلاغ عن هذه الظاهرة بعد العمل مع مركبات العزل المائي ومركبات إطلاق العفن (Albrecht and Bryant 1974) وبعد استخدام أنواع معينة من شمع التزلج (Strom and Alexandersen 1987).
التسبب في حمى دخان البوليمر غير معروف. يُعتقد أنه يشبه حمى الاستنشاق الأخرى بسبب عرضه المماثل والاستجابة المناعية غير المحددة على ما يبدو. لم تكن هناك دراسات تجريبية بشرية ؛ ومع ذلك ، فإن كلا من الجرذان والطيور يصابون بضرر ظهاري سنخي حاد عند التعرض لمنتجات الانحلال الحراري PTFE (Wells، Slocombe and Trapp 1982؛ Blandford et al. 1975). لم يتم إجراء قياس دقيق لوظيفة الرئة أو تغيرات سائل BAL.
تظهر الأعراض بعد عدة ساعات من التعرض ، ولا يوجد تسامح أو تأثير تسرع كما يظهر في MFF. يتبع الضعف وألم عضلي حمى وقشعريرة. غالبًا ما يكون هناك ضيق في الصدر وسعال. عادة ما يكون الفحص البدني طبيعيًا. غالبًا ما يُرى زيادة عدد الكريات البيضاء ، وعادة ما يكون تصوير الصدر بالأشعة طبيعيًا. تختفي الأعراض تلقائيًا في غضون 12 إلى 48 ساعة. كانت هناك حالات قليلة لأشخاص أصيبوا بالوذمة الرئوية بعد التعرض ؛ بشكل عام ، يُعتقد أن أبخرة PTFE أكثر سمية من أبخرة الزنك أو النحاس في التسبب في MFF (Shusterman 1993 ؛ Brubaker 1977). تم الإبلاغ عن اختلال وظيفي مزمن في المجاري الهوائية لدى الأشخاص الذين عانوا من نوبات متعددة من حمى دخان البوليمر (ويليامز وأتكينسون وباتشيفسكي 1974).
يتطلب تشخيص حمى دخان البوليمر تاريخًا دقيقًا مع اشتباه سريري كبير. بعد التحقق من مصدر منتجات الانحلال الحراري PTFE ، يجب بذل الجهود لمنع المزيد من التعرض. أدت القواعد الإلزامية لغسل اليدين والقضاء على التدخين في مكان العمل بشكل فعال إلى القضاء على الحالات المتعلقة بالسجائر الملوثة. يجب أن يخضع العمال الذين عانوا من نوبات متعددة من حمى دخان البوليمر أو الوذمة الرئوية المرتبطة بها إلى متابعة طبية طويلة الأمد.
الربو هو مرض تنفسي يتميز بانسداد مجرى الهواء يمكن عكسه جزئيًا أو كليًا ، إما تلقائيًا أو مع العلاج ؛ التهاب مجرى الهواء وزيادة استجابة مجرى الهواء لمجموعة متنوعة من المحفزات (NAEP 1991). الربو المهني (OA) هو ربو ناتج عن التعرض البيئي في مكان العمل. تم الإبلاغ عن عدة مئات من العوامل التي تسبب الزراعة العضوية. عادة ما يتم تصنيف الربو الموجود مسبقًا أو فرط الاستجابة في مجرى الهواء ، مع تفاقم الأعراض بسبب التعرض للمهيجات أو المنبهات الجسدية في العمل ، بشكل منفصل على أنه ربو تفاقم العمل (WAA). هناك اتفاق عام على أن الزراعة العضوية أصبحت أكثر أمراض الرئة المهنية انتشارًا في البلدان المتقدمة ، على الرغم من أن تقديرات الانتشار الفعلي والوقوع متباينة تمامًا. من الواضح ، مع ذلك ، أنه في العديد من البلدان ، يتسبب الربو الناتج عن المسببات المهنية في عبء غير معترف به إلى حد كبير من المرض والعجز مع ارتفاع التكاليف الاقتصادية وغير الاقتصادية. يمكن الوقاية من الكثير من هذا العبء الصحي والاقتصادي من خلال تحديد والسيطرة أو القضاء على التعرض في مكان العمل الذي يسبب الربو. تلخص هذه المقالة الأساليب الحالية للتعرف على الزراعة العضوية وإدارتها والوقاية منها. تناقش العديد من المنشورات الحديثة هذه القضايا بمزيد من التفصيل (Chan-Yeung 1995 ؛ Bernstein et al. 1993).
حجم المشكلة
يتراوح معدل انتشار الربو لدى البالغين بشكل عام من 3 إلى 5٪ ، اعتمادًا على تعريف الربو والاختلافات الجغرافية ، وقد يكون أعلى بكثير في بعض سكان المناطق الحضرية منخفضة الدخل. تم الإبلاغ عن نسبة حالات الربو لدى البالغين في عموم السكان والتي ترتبط ببيئة العمل من 2 إلى 23٪ ، مع التقديرات الأخيرة تميل نحو النهاية الأعلى من النطاق. تم تقدير انتشار الربو و OA في مجموعات صغيرة ودراسات مقطعية للمجموعات المهنية عالية الخطورة. في مراجعة لـ 22 دراسة مختارة لأماكن العمل مع التعرض لمواد معينة ، تراوحت معدلات انتشار الربو أو الزراعة العضوية ، المحددة بطرق مختلفة ، من 3 إلى 54 ٪ ، مع 12 دراسة أبلغت عن انتشار أكثر من 15 ٪ (Becklake ، في Bernstein et al. 1993 ). يعكس النطاق الواسع التباين الحقيقي في الانتشار الفعلي (بسبب اختلاف أنواع ومستويات التعرض). كما يعكس الاختلافات في معايير التشخيص ، والتباين في قوة التحيزات ، مثل "تحيز الناجين" الذي قد ينتج عن استبعاد العمال الذين طوروا الزراعة العضوية وتركوا مكان العمل قبل إجراء الدراسة. تتراوح التقديرات السكانية للوقوع من 14 لكل مليون بالغ عامل سنويًا في الولايات المتحدة إلى 140 لكل مليون بالغ عامل سنويًا في فنلندا (Meredith and Nordman 1996). كان التأكد من الحالات أكثر اكتمالاً وكانت طرق التشخيص بشكل عام أكثر صرامة في فنلندا. الأدلة المستمدة من هذه المصادر المختلفة متسقة من حيث ضمنيًا أن الزراعة العضوية غالبًا ما لا يتم تشخيصها و / أو يتم الإبلاغ عنها بشكل كافٍ وهي مشكلة صحية عامة أكبر من المعترف بها بشكل عام.
أسباب الربو المهني
تم الإبلاغ عن أكثر من 200 عامل (مواد معينة ، مهن أو عمليات صناعية) تسبب الزراعة العضوية ، بناءً على الأدلة الوبائية و / أو السريرية. في الزراعة العضوية ، يمكن أن يحدث التهاب مجرى الهواء وتضيق القصبات بسبب الاستجابة المناعية لعوامل التحسس ، أو عن طريق التأثيرات المهيجة المباشرة ، أو عن طريق آليات أخرى غير مناعية. قد تسبب بعض العوامل (مثل المبيدات الحشرية الفوسفاتية العضوية) أيضًا تضيق القصبات عن طريق العمل الدوائي المباشر. يُعتقد أن معظم العوامل المبلغ عنها تحفز استجابة تحسيسية. غالبًا ما تؤدي مهيجات الجهاز التنفسي إلى تفاقم الأعراض لدى العمال الذين يعانون من الربو الموجود مسبقًا (أي ، WAA) ، وعند مستويات التعرض العالية ، يمكن أن تسبب ظهورًا جديدًا للربو (يُطلق عليه متلازمة اختلال وظائف المجاري الهوائية التفاعلية (RADS) أو الربو الناجم عن التهيج) (بروكس ، وايس ، و برنشتاين 1985 ؛ ألبرتس ودو بيكو 1996).
قد يحدث OA مع أو بدون فترة انتقال. تشير فترة الكمون إلى الوقت بين التعرض الأولي وتطور الأعراض ، وهي متغيرة بدرجة كبيرة. غالبًا ما يكون أقل من عامين ، ولكن في حوالي 2 ٪ من الحالات يكون عمره 20 سنوات أو أكثر. يحدث الزراعة العضوية المصحوب بزمن استجابة عمومًا بسبب التحسس لواحد أو أكثر من العوامل. RADS هو مثال على الزراعة العضوية بدون زمن انتقال.
غالبًا ما تعمل عوامل التحسس عالية الوزن الجزيئي (5,000 دالتون (Da) أو أكثر) بواسطة آلية تعتمد على IgE. قد تعمل عوامل التحسس ذات الوزن الجزيئي المنخفض (أقل من 5,000 دا) ، والتي تشتمل على مواد كيميائية شديدة التفاعل مثل الأيزوسيانات ، بواسطة آليات مستقلة عن IgE أو قد تعمل بمثابة haptens ، وتتحد مع بروتينات الجسم. بمجرد أن يصبح العامل حساسًا لعامل ما ، تؤدي إعادة التعرض (غالبًا عند مستويات أقل بكثير من المستوى الذي تسبب في التحسس) إلى استجابة التهابية في الشعب الهوائية ، وغالبًا ما تكون مصحوبة بزيادات في الحد من تدفق الهواء واستجابة الشعب الهوائية غير المحددة (NBR).
في الدراسات الوبائية للزراعة العضوية ، يعتبر التعرض في مكان العمل باستمرار أقوى المحددات لانتشار الربو ، ويميل خطر الإصابة بالزراعة العضوية مع زمن الوصول إلى الزيادة مع شدة التعرض المقدرة. Atopy هو عامل مهم والتدخين أقل اتساقًا إلى حد ما من العوامل المحددة لحدوث الربو في دراسات العوامل التي تعمل من خلال آلية تعتمد على IgE. لا يبدو أن لا التأتب ولا التدخين محددًا مهمًا للربو في دراسات العوامل التي تعمل من خلال آليات IgE المستقلة.
السريرية
يشبه طيف أعراض التهاب المفاصل الربو غير المهني: الصفير والسعال وضيق الصدر وضيق التنفس. يصاب المرضى أحيانًا بالربو المصاحب للسعال أو الربو الليلي. يمكن أن يكون التهاب المفاصل شديدًا ومسببًا للإعاقة ، وقد تم الإبلاغ عن الوفيات. تحدث بداية التهاب المفاصل بسبب بيئة عمل معينة ، لذا فإن تحديد التعرضات التي حدثت في وقت ظهور أعراض الربو هو مفتاح التشخيص الدقيق. في WAA ، يتسبب التعرض في مكان العمل في زيادة كبيرة في وتيرة و / أو شدة أعراض الربو الموجودة مسبقًا.
قد تشير العديد من سمات التاريخ السريري إلى المسببات المهنية (Chan-Yeung 1995). تتفاقم الأعراض في كثير من الأحيان في العمل أو في الليل بعد العمل ، وتتحسن في أيام الإجازة ، وتتكرر عند العودة إلى العمل. قد تتفاقم الأعراض تدريجيًا في نهاية أسبوع العمل. قد يلاحظ المريض أنشطة أو عوامل محددة في مكان العمل تؤدي إلى ظهور الأعراض بشكل متكرر. قد يترافق تهيج العين المرتبط بالعمل أو التهاب الأنف مع أعراض الربو. قد تكون أنماط الأعراض النموذجية هذه موجودة فقط في المراحل الأولى من الزراعة العضوية. يعد الحل الجزئي أو الكامل في عطلات نهاية الأسبوع أو الإجازات أمرًا شائعًا في وقت مبكر من مسار الزراعة العضوية ، ولكن مع التعرض المتكرر ، قد يزداد الوقت اللازم للتعافي إلى أسبوع أو أسبوعين ، أو قد يتوقف الشفاء. غالبية المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الذين تم إنهاء تعرضهم لا يزالون يعانون من أعراض الربو حتى بعد سنوات من التوقف عن التعرض ، مع ضعف دائم وعجز. يرتبط التعرض المستمر بمزيد من تفاقم الربو. تعتبر المدة القصيرة والشدة الخفيفة للأعراض في وقت التوقف عن التعرض من العوامل التنبؤية الجيدة وتقلل من احتمالية الإصابة بالربو الدائم.
تم الإبلاغ عن العديد من الأنماط الزمنية المميزة لأعراض الزراعة العضوية. تحدث تفاعلات الربو المبكرة عادةً بعد وقت قصير (أقل من ساعة واحدة) بعد بدء العمل أو التعرض للعمل المحدد الذي يسبب الربو. تبدأ تفاعلات الربو المتأخرة بعد 4 إلى 6 ساعات من بدء التعرض ، ويمكن أن تستمر من 24 إلى 48 ساعة. تحدث مجموعات من هذه الأنماط كتفاعلات ربو مزدوجة مع دقة تلقائية للأعراض التي تفصل بين رد الفعل المبكر والمتأخر ، أو كتفاعلات ربو مستمرة مع عدم وضوح الأعراض بين المراحل. مع استثناءات ، تميل ردود الفعل المبكرة إلى أن تكون بوساطة IgE ، وتميل ردود الفعل المتأخرة إلى أن تكون مستقلة عن IgE.
تعتبر زيادة NBR ، التي يتم قياسها بشكل عام عن طريق تحدي الميثاكولين أو الهيستامين ، سمة أساسية من سمات الربو المهني. قد تكون الدورة الزمنية ودرجة NBR مفيدة في التشخيص والمراقبة. قد تنخفض NBR في غضون عدة أسابيع بعد التوقف عن التعرض ، على الرغم من أن NBR غير الطبيعي يستمر عادةً لأشهر أو سنوات بعد إنهاء التعرض. في الأفراد الذين يعانون من الربو المهني الناجم عن التهيج ، لا يُتوقع أن تختلف NBR باختلاف التعرض و / أو الأعراض.
التعرف والتشخيص
يعد التشخيص الدقيق للـ OA أمرًا مهمًا ، نظرًا للعواقب السلبية الجوهرية للتشخيص الناقص أو المفرط. في العاملين الذين يعانون من الزراعة العضوية أو المعرضين لخطر الإصابة بالزراعة العضوية ، فإن التعرف في الوقت المناسب ، والتعرف والتحكم في التعرض المهني الذي يسبب الربو يحسن من فرص الوقاية أو الشفاء التام. يمكن أن تقلل هذه الوقاية الأولية بشكل كبير من التكاليف المالية والبشرية الباهظة للربو المزمن والمسبب للإعاقة. على العكس من ذلك ، نظرًا لأن تشخيص الزراعة العضوية قد يفرض تغييرًا كاملاً في المهنة ، أو تدخلات مكلفة في مكان العمل ، فإن التمييز الدقيق بين الزراعة العضوية والربو غير المهني يمكن أن يمنع التكاليف الاجتماعية والمالية غير الضرورية لكل من أصحاب العمل والعاملين.
تم اقتراح العديد من تعريفات حالات الزراعة العضوية المناسبة في ظروف مختلفة. التعريفات التي وجدت قيّمة لفحص العمال أو ترصدهم (Hoffman et al. 1990) قد لا تكون قابلة للتطبيق بالكامل للأغراض السريرية أو التعويض. عرّف إجماع الباحثين الزراعة العضوية على أنها "مرض يتميز بحد متغير لتدفق الهواء و / أو استجابة مفرطة لمجرى الهواء بسبب الأسباب والظروف التي تُعزى إلى بيئة مهنية معينة وليس إلى المحفزات التي تمت مواجهتها خارج مكان العمل" (بيرنشتاين وآخرون 1993) . تم تفعيل هذا التعريف كتعريف للحالة الطبية ، تم تلخيصه في الجدول 1 (Chan-Yeung 1995).
الجدول 1. تعريف حالة طبية ACCP للربو المهني
معايير تشخيص الربو المهني1 (يتطلب كل 4 ، م):
(أ) تشخيص الطبيب للربو و / أو الدليل الفسيولوجي على استجابة الشعب الهوائية المفرطة
(ب) التعرض المهني يسبق ظهور أعراض الربو1
(ج) الارتباط بين أعراض الربو والعمل
(د) التعرض و / أو الدليل الفسيولوجي لعلاقة الربو ببيئة مكان العمل (يتطلب تشخيص OA واحدًا أو أكثر من D2-D5 ، ومن المحتمل أن يتطلب OA D1 فقط)
(1) تم الإبلاغ عن أن التعرض للعامل في مكان العمل يؤدي إلى ظهور الزراعة العضوية
(2) التغييرات المتعلقة بالعمل في FEV1 و / أو PEF
(3) التغييرات المتعلقة بالعمل في الاختبار التسلسلي لاستجابة الشعب الهوائية غير المحددة (على سبيل المثال ، اختبار تحدي Methacholine)
(4) اختبار تحدي القصبات الهوائية النوعي الإيجابي
(5) ظهور الربو مع ارتباط واضح بالتعرض المصحوب بأعراض لمهيج مستنشق في مكان العمل (RADS بشكل عام)
معايير تشخيص RADS (يجب أن تلبي جميع المعايير السبعة):
(1) غياب موثق عن شكاوى سابقة للربو
(2) ظهور الأعراض بعد حادثة أو حادث تعرض منفرد
(3) التعرض لغاز أو دخان أو دخان أو بخار أو غبار بخصائص مهيجة موجودة بتركيز عالٍ
(4) ظهور الأعراض في غضون 24 ساعة بعد التعرض مع استمرار الأعراض لمدة 3 أشهر على الأقل
(5) الأعراض المتوافقة مع الربو: سعال ، أزيز ، ضيق في التنفس
(6) وجود انسداد لتدفق الهواء في اختبارات وظائف الرئة و / أو وجود استجابة قصبية غير محددة (يجب إجراء الاختبار بعد فترة وجيزة من التعرض)
(7) استبعاد أمراض الرئة الأخرى
معايير تشخيص الربو الذي يؤدي إلى تفاقم العمل (WAA):
(1) يفي بالمعيارين A و C لتعريف الحالة الطبية لـ ACCP لـ OA
(2) الربو الموجود مسبقًا أو تاريخ أعراض الربو ، (مع ظهور أعراض نشطة خلال العام السابق لبدء العمل أو التعرض للفائدة)
(3) زيادة واضحة في الأعراض أو متطلبات الدواء ، أو توثيق التغييرات المرتبطة بالعمل في PEFR أو FEV1 بعد بدء العمل أو التعرض للفائدة
1 قد يكون تعريف الحالة الذي يتطلب A و C وأي واحد من D1 إلى D5 مفيدًا في مراقبة OA و WAA و RADS.
المصدر: Chan-Yeung 1995.
يمكن أن يكون التقييم السريري الشامل للـ OA مستهلكًا للوقت ومكلفًا وصعبًا. قد يتطلب الأمر تجارب تشخيصية للإزالة من العمل والعودة إليه ، وغالبًا ما يتطلب من المريض أن يرسم بشكل موثوق قياسات ذروة تدفق الزفير التسلسلي (PEF). قد لا تكون بعض مكونات التقييم السريري (على سبيل المثال ، تحدي الشعب الهوائية المحدد أو الاختبار الكمي التسلسلي لـ NBR) متاحة بسهولة للعديد من الأطباء. قد لا تكون المكونات الأخرى قابلة للتحقيق (على سبيل المثال ، توقف المريض عن العمل ، والموارد التشخيصية غير متوفرة ، وقياسات PEF التسلسلية غير الكافية). من المرجح أن تزداد دقة التشخيص مع دقة التقييم السريري. في كل مريض على حدة ، ستحتاج القرارات المتعلقة بمدى التقييم الطبي إلى موازنة تكاليف التقييم مع العواقب السريرية والاجتماعية والمالية والصحية العامة للتشخيص غير الصحيح أو استبعاد الزراعة العضوية.
بالنظر إلى هذه الصعوبات ، تم توضيح نهج متدرج لتشخيص الزراعة العضوية في الجدول 2. ويقصد به أن يكون بمثابة دليل عام لتسهيل التقييم التشخيصي الدقيق والعملي والفعال ، مع الاعتراف بأن بعض الإجراءات المقترحة قد لا تكون متاحة في بعض الأماكن . يتضمن تشخيص الزراعة العضوية تحديد كل من تشخيص الربو والعلاقة بين التعرض للربو والتعرض في مكان العمل. بعد كل خطوة ، بالنسبة لكل مريض ، سيحتاج الطبيب إلى تحديد ما إذا كان مستوى اليقين التشخيصي الذي تم تحقيقه مناسبًا لدعم القرارات الضرورية ، أو ما إذا كان التقييم يجب أن يستمر إلى الخطوة التالية. إذا توفرت المرافق والموارد ، فإن وقت وتكلفة استمرار التقييم السريري عادة ما تكون مبررة بأهمية اتخاذ قرار دقيق لعلاقة الربو بالعمل. سيتم تلخيص النقاط البارزة في إجراءات تشخيص الزراعة العضوية ؛ يمكن العثور على التفاصيل في العديد من المراجع (Chan-Yeung 1995؛ Bernstein et al. 1993). يمكن النظر في التشاور مع طبيب متمرس في الزراعة العضوية ، لأن عملية التشخيص قد تكون صعبة.
الجدول 2. خطوات التقييم التشخيصي للربو في مكان العمل
الخطوة الثالثة التاريخ الطبي والمهني الشامل والفحص البدني الموجه.
الخطوة الثالثة التقييم الفسيولوجي لانسداد مجرى الهواء القابل للعكس و / أو فرط استجابة الشعب الهوائية غير المحدد.
الخطوة الثالثة التقييم المناعي ، إذا كان ذلك مناسبًا.
تقييم حالة العمل:
تعمل حاليًا: انتقل إلى الخطوة 4 أولاً.
لا تعمل حاليًا ، التجربة التشخيصية للعودة إلى العمل ممكنة: الخطوة 5 أولاً ، ثم الخطوة 4.
لا تعمل حاليًا ، التجربة التشخيصية للعودة إلى العمل غير ممكنة: الخطوة 6.
الخطوة الثالثة التقييم السريري للربو في العمل أو تجربة تشخيصية للعودة إلى العمل.
الخطوة الثالثة التقييم السريري للربو بعيدًا عن العمل أو التجربة التشخيصية للإزالة من العمل.
الخطوة الثالثة تحدي مكان العمل أو اختبار تحدي القصبات الهوائية المحدد. إذا كانت متاحة للتعرضات السببية المشتبه بها ، يمكن تنفيذ هذه الخطوة قبل الخطوة 4 لأي مريض.
يهدف هذا إلى أن يكون بمثابة دليل عام لتسهيل التقييم التشخيصي العملي والفعال. من المستحسن أن يقوم الأطباء الذين يقومون بتشخيص وإدارة الزراعة العضوية بالرجوع إلى الأدبيات السريرية الحالية أيضًا.
عادةً ما يُعتبر RADS ، عندما ينتج عن التعرض المهني ، فئة فرعية من الزراعة العضوية. يتم تشخيصه سريريًا ، باستخدام المعايير الواردة في الجدول 6. يجب تقييم المرضى الذين عانوا من إصابة تنفسية كبيرة بسبب الاستنشاق المهيج عالي المستوى للأعراض المستمرة ووجود انسداد في تدفق الهواء بعد وقت قصير من الحدث. إذا كان التاريخ السريري متوافقًا مع RADS ، فيجب أن يشمل التقييم الإضافي اختبارًا كميًا لـ NBR ، إن لم يكن مذكورًا.
قد يكون WAA شائعًا ، وقد يتسبب في عبء كبير للإعاقة يمكن الوقاية منه ، ولكن لم يتم نشر سوى القليل عن التشخيص أو الإدارة أو التكهن. كما تم تلخيصه في الجدول 6 ، يتم التعرف على WAA عندما تسبق أعراض الربو التعرض السببي المشتبه به ولكن تتفاقم بشكل واضح بسبب بيئة العمل. يمكن توثيق التدهور في العمل إما عن طريق الأدلة الفسيولوجية أو من خلال تقييم السجلات الطبية واستخدام الأدوية. إنه حكم سريري ما إذا كان المرضى الذين لديهم تاريخ من الربو في حالة مغفرة ، والذين عانوا من تكرار أعراض الربو التي تفي بمعايير الزراعة العضوية ، يتم تشخيصهم بـ OA أو WAA. تم اقتراح سنة واحدة كفترة طويلة بدون أعراض بحيث من المرجح أن ظهور الأعراض يمثل عملية جديدة ناتجة عن التعرض في مكان العمل ، على الرغم من عدم وجود توافق في الآراء حتى الآن.
الخطوة 1: التاريخ الطبي والمهني الشامل والفحص البدني الموجه
يُعد الشك الأولي في إمكانية الوصول إلى الزراعة العضوية في المواقف السريرية وأماكن العمل المناسبة أمرًا أساسيًا ، نظرًا لأهمية التشخيص والتدخل المبكر في تحسين التشخيص. يجب النظر في تشخيص OA أو WAA في جميع مرضى الربو الذين ظهرت عليهم الأعراض كشخص بالغ عامل (خاصة البداية الحديثة) ، أو الذين زادت شدة الربو لديهم بشكل كبير. يجب أيضًا أخذ الزراعة العضوية في الاعتبار عند أي أفراد آخرين لديهم أعراض شبيهة بالربو ويعملون في مهن يتعرضون فيها للعوامل المسببة للربو أو الذين يشعرون بالقلق من أن أعراضهم مرتبطة بالعمل.
يجب أن يُطلب من المرضى الذين يعانون من التهاب مفاصل محتمل تقديم تاريخ طبي ومهني / بيئي شامل ، مع توثيق دقيق لطبيعة وتاريخ ظهور الأعراض وتشخيص الربو ، وأي تعرض سببي محتمل في ذلك الوقت. يجب تقييم توافق التاريخ الطبي مع العرض السريري للـ OA الموصوف أعلاه ، خاصة النمط الزمني للأعراض فيما يتعلق بجدول العمل والتغيرات في التعرض للعمل. يجب ملاحظة الأنماط والتغيرات في أنماط استخدام أدوية الربو ، والحد الأدنى من فترة الابتعاد عن العمل المطلوبة لتحسين الأعراض. تعتبر أمراض الجهاز التنفسي السابقة ، والحساسية / التأتب ، والتدخين والتعرضات السامة الأخرى ، والتاريخ العائلي من الحساسية ذات صلة.
يجب استكشاف التعرض المهني والبيئي للعوامل أو العمليات المحتملة المسببة للربو بدقة ، مع توثيق موضوعي للتعرضات إن أمكن. يجب مقارنة حالات التعرض المشتبه فيها بقائمة شاملة من العوامل التي تم الإبلاغ عن تسببها في الإصابة بالزراعة العضوية (Harber، Schenker and Balmes 1996؛ Chan-Yeung and Malo 1994؛ Bernstein et al. 1993؛ Rom 1992b) ، على الرغم من أن عدم القدرة على تحديد عوامل معينة ليس نادر الحدوث و من الممكن أيضًا تحريض الربو بواسطة عوامل لم يتم وصفها مسبقًا. يتم عرض بعض الأمثلة التوضيحية في الجدول 3. يجب أن يتضمن التاريخ المهني تفاصيل الوظائف الحالية والسابقة ذات الصلة مع التواريخ والمسميات الوظيفية والمهام والتعرضات ، لا سيما الوظيفة الحالية والوظيفة التي تم شغلها في وقت ظهور الأعراض. يجب أن يتضمن التاريخ البيئي الآخر مراجعة للتعرضات في المنزل أو المجتمع التي يمكن أن تسبب الربو. من المفيد أن تبدأ تاريخ التعرض بطريقة مفتوحة ، بالسؤال عن فئات واسعة من العوامل المحمولة جواً: الغبار (خاصة الغبار العضوي من أصل حيواني أو نباتي أو جرثومي) ، والمواد الكيميائية ، والمستحضرات الصيدلانية والغازات أو الأبخرة المهيجة أو المرئية. قد يحدد المريض عوامل معينة أو عمليات عمل أو فئات عامة من العوامل التي أدت إلى ظهور الأعراض. إن مطالبة المريض بوصف الأنشطة وحالات التعرض المتضمنة في آخر يوم عمل مصحوب بالأعراض خطوة بخطوة يمكن أن يوفر أدلة مفيدة. قد تكون المواد المستخدمة من قبل زملاء العمل ، أو تلك التي يتم إطلاقها بتركيز عالٍ من الانسكاب أو أي مصدر آخر ، ذات صلة. غالبًا ما يمكن الحصول على مزيد من المعلومات حول اسم المنتج والمكونات واسم الشركة المصنعة والعنوان ورقم الهاتف. يمكن التعرف على عوامل محددة عن طريق الاتصال بالشركة المصنعة أو من خلال مجموعة متنوعة من المصادر الأخرى بما في ذلك الكتب المدرسية أو قواعد بيانات الأقراص المضغوطة أو مراكز التحكم في السموم. نظرًا لأن الزراعة العضوية تحدث غالبًا بسبب المستويات المنخفضة من المواد المسببة للحساسية المحمولة جواً ، فإن عمليات التفتيش على الصحة الصناعية في مكان العمل والتي تقوم بتقييم التعرض نوعيًا وتدابير التحكم غالبًا ما تكون أكثر فائدة من القياس الكمي لملوثات الهواء.
الجدول 3. عوامل التحسس التي يمكن أن تسبب الربو المهني
تصنيف |
مجموعات فرعية |
أمثلة على المواد |
أمثلة على الوظائف والصناعات |
مستضدات البروتين عالية الوزن الجزيئي |
المواد المشتقة من الحيوانات المواد المشتقة من النباتات |
حيوانات المختبر ، السلطعون / المأكولات البحرية ، العث ، الحشرات غبار الدقيق والحبوب ، قفازات مطاطية طبيعية ، إنزيمات بكتيرية ، غبار حبوب الخروع ، صمغ نباتي |
مناولي الحيوانات والزراعة وتجهيز الأغذية المخابز والعاملين في مجال الرعاية الصحية وصناعة المنظفات وتجهيز الأغذية |
وزن جزيئي منخفض / مادة كيميائية |
الملدنات ، دهانات جزئين ، مواد لاصقة ، فوم المعادن غبار الخشب الأدوية والعقاقير |
أيزوسيانات ، حمض أنهيدريد ، أمينات أملاح البلاتين ، الكوبالت أرز (حمض البليكاتيك) ، بلوط سيلليوم ، مضادات حيوية |
دهان السيارات بالرش ، الورنيش ، النجارة مصافي البلاتين ، طحن المعادن أعمال منشرة ، نجارة تصنيع الأدوية وتعبئتها |
المواد الكيميائية الأخرى |
الكلورامين تي ، أبخرة كلوريد البوليفينيل ، مبيدات حشرية الفوسفات العضوي |
أعمال النظافة وتعبئة اللحوم |
يبدو أن التاريخ السريري أفضل للاستبعاد بدلاً من تأكيد تشخيص OA ، والتاريخ المفتوح الذي يتخذه الطبيب أفضل من الاستبيان المغلق. قارنت إحدى الدراسات نتائج التاريخ السريري المفتوح المأخوذ من قبل أخصائيي الزراعة العضوية المدربين مع "المعيار الذهبي" لاختبار تحدي الشعب الهوائية المحدد في 162 مريضًا تمت إحالتهم لتقييم التهاب المفاصل المحتمل. أفاد الباحثون أن حساسية التاريخ السريري الذي يوحي بالزراعة العضوية كانت 87٪ ، والنوعية 55٪ ، والقيمة التنبؤية إيجابية 63٪ ، والقيمة التنبؤية سلبية 83٪. في هذه المجموعة من المرضى المُحالين ، كان انتشار الربو و OA 80٪ و 46٪ على التوالي (Malo et al.1991). في مجموعات أخرى من المرضى المحالين ، تراوحت القيم التنبؤية الإيجابية للاستبيان المغلق من 8 إلى 52٪ لمجموعة متنوعة من حالات التعرض في مكان العمل (برنشتاين وآخرون 1993). إن قابلية تطبيق هذه النتائج على الإعدادات الأخرى يحتاج إلى تقييم من قبل الطبيب.
يكون الفحص البدني مفيدًا في بعض الأحيان ، ويجب ملاحظة النتائج ذات الصلة بالربو (على سبيل المثال ، الصفير ، الزوائد الأنفية ، التهاب الجلد الأكزيمائي) ، تهيج الجهاز التنفسي أو الحساسية (مثل التهاب الأنف والتهاب الملتحمة) أو الأسباب المحتملة الأخرى للأعراض.
الخطوة 2: التقييم الفسيولوجي لانسداد مجرى الهواء القابل للعكس و / أو فرط استجابة الشعب الهوائية غير النوعي
إذا كانت الأدلة الفسيولوجية الكافية التي تدعم تشخيص الربو (NAEP 1991) موجودة بالفعل في السجل الطبي ، فيمكن تخطي الخطوة 2. إذا لم يكن الأمر كذلك ، فيجب إجراء قياس التنفس تحت إشراف فني ، ويفضل أن يكون ذلك بعد الجراحة في اليوم الذي يعاني فيه المريض من أعراض الربو. إذا كشف قياس التنفس عن انسداد مجرى الهواء الذي ينعكس باستخدام موسع قصبي ، فهذا يؤكد تشخيص الربو. في المرضى الذين ليس لديهم دليل واضح على وجود قيود على تدفق الهواء في قياس التنفس ، يجب إجراء الاختبار الكمي لـ NBR باستخدام الميثاكولين أو الهيستامين ، في نفس اليوم إن أمكن. الاختبار الكمي لـ NBR في هذه الحالة هو إجراء رئيسي لسببين. أولاً ، يمكن في كثير من الأحيان تحديد المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي الخفيف أو المبكر والذين لديهم إمكانات أكبر للشفاء ولكنهم سيفوتون إذا توقف الاختبار بقياس التنفس الطبيعي. ثانيًا ، إذا كان NBR طبيعيًا لدى العامل الذي يتعرض باستمرار في بيئة مكان العمل المرتبطة بالأعراض ، فيمكن عمومًا استبعاد الزراعة العضوية دون إجراء مزيد من الاختبارات. إذا كان التقييم غير طبيعي ، فيمكن أن ينتقل إلى الخطوة 3 أو 4 ، وقد تكون درجة NBR مفيدة في مراقبة المريض للتحسين بعد التجربة التشخيصية للإزالة من التعرض السببي المشتبه به (الخطوة 5). إذا كشف قياس التنفس عن وجود قيود كبيرة على تدفق الهواء لا يتحسن بعد استنشاق موسع الشعب الهوائية ، فيجب النظر في إعادة التقييم بعد تجربة العلاج المطولة ، بما في ذلك الكورتيكوستيرويدات (ATS 1995 ؛ NAEP 1991).
الخطوة 3: التقييم المناعي ، إذا كان ذلك مناسبًا
يمكن أن يُظهر اختبار الجلد أو المصل (على سبيل المثال ، RAST) التحسس المناعي لعامل معين في مكان العمل. تم استخدام هذه الاختبارات المناعية لتأكيد علاقة الربو بالعمل ، وفي بعض الحالات ، تلغي الحاجة إلى اختبارات تحدي الاستنشاق المحددة. على سبيل المثال ، بين المرضى المعرضين للسيليوم الذين لديهم تاريخ سريري متوافق مع الزراعة العضوية ، والربو الموثق أو استجابة مفرطة في مجرى الهواء ، ودليل على التحسس المناعي للسيليوم ، تم تأكيد 80 ٪ من الزراعة العضوية في اختبار لاحق محدد لتحدي الشعب الهوائية (Malo et al. 1990 ). في معظم الحالات ، تكون الأهمية التشخيصية للاختبارات المناعية السلبية أقل وضوحًا. تعتمد الحساسية التشخيصية للاختبارات المناعية بشكل حاسم على ما إذا كان قد تم تضمين جميع المستضدات السببية المحتملة في مكان العمل أو مجمعات البروتين الناشئ في الاختبار. على الرغم من أن الآثار المترتبة على التحسس بالنسبة للعامل الذي لا تظهر عليه أعراض غير محددة جيدًا ، إلا أن تحليل النتائج المجمعة يمكن أن يكون مفيدًا في تقييم الضوابط البيئية. تكون فائدة التقييم المناعي أكبر بالنسبة للعوامل التي تم توحيدها المختبر اختبارات أو كواشف وخز الجلد ، مثل أملاح البلاتين وأنزيمات المنظفات. لسوء الحظ ، فإن معظم مسببات الحساسية المهنية غير متوفرة تجاريًا حاليًا. ارتبط استخدام المحاليل غير التجارية في اختبار وخز الجلد أحيانًا بردود فعل شديدة ، بما في ذلك الحساسية المفرطة ، وبالتالي فإن الحذر ضروري.
إذا كانت نتائج الخطوتين 1 و 2 متوافقة مع الزراعة العضوية ، فيجب متابعة التقييم الإضافي إن أمكن. يعتمد ترتيب ومدى التقييم الإضافي على توافر موارد التشخيص وحالة عمل المريض وجدوى التجارب التشخيصية للإزالة والعودة إلى العمل كما هو مبين في الجدول 7. إذا لم يكن التقييم الإضافي ممكنًا ، فيجب أن يعتمد التشخيص على المعلومات المتوفرة في هذه المرحلة.
الخطوة 4: التقييم السريري للربو في العمل ، أو تجربة تشخيصية للعودة إلى العمل
غالبًا ما يكون الاختبار الفسيولوجي الأكثر سهولة لانسداد مجرى الهواء هو قياس التنفس. لتحسين القدرة على التكاثر ، يجب أن يتم تدريب قياس التنفس من قبل فني مدرب. لسوء الحظ ، فإن قياس التنفس المتقاطع ليوم واحد ، والذي يتم إجراؤه قبل وبعد عملية النقل ، ليس حساسًا ولا محددًا في تحديد انسداد مجرى الهواء المرتبط بالعمل. من المحتمل أنه إذا تم إجراء عدة قياسات التنفس كل يوم خلال وبعد عدة أيام عمل ، فقد تتحسن دقة التشخيص ، لكن هذا لم يتم تقييمه بشكل كافٍ بعد.
نظرًا لصعوبات قياس التنفس عبر التحول ، أصبح قياس PEF التسلسلي أسلوبًا مهمًا لتشخيص الزراعة العضوية. باستخدام مقياس محمول غير مكلف ، يتم تسجيل قياسات PEF كل ساعتين ، خلال ساعات الاستيقاظ. لتحسين الحساسية ، يجب إجراء القياسات خلال فترة يتعرض فيها العامل للعوامل المسببة المشتبه بها في العمل ويعاني من نمط من الأعراض المرتبطة بالعمل. يتم إجراء ثلاث عمليات تكرار في كل مرة ، ويتم إجراء القياسات يوميًا في العمل وبعيدًا عن العمل. يجب أن تستمر القياسات لمدة 16 يومًا متتاليًا على الأقل (على سبيل المثال ، أسبوعان من العمل لمدة خمسة أيام و 3 عطلات نهاية الأسبوع) إذا كان المريض يستطيع تحمل الاستمرار في العمل بأمان. يتم تسجيل قياسات PEF في مفكرة جنبًا إلى جنب مع تدوين ساعات العمل ، والأعراض ، واستخدام أدوية موسعات الشعب الهوائية ، والتعرضات الكبيرة. لتسهيل التفسير ، يجب بعد ذلك رسم نتائج اليوميات بيانياً. تشير بعض الأنماط إلى الزراعة العضوية ، ولكن لا يوجد أي منها مسبب للمرض ، وغالبًا ما يكون التفسير من قبل قارئ متمرس مفيدًا. مزايا اختبار PEF التسلسلي منخفضة التكلفة والارتباط المعقول بنتائج اختبار تحدي الشعب الهوائية. تشمل العيوب الدرجة الكبيرة من تعاون المريض المطلوب ، وعدم القدرة على تأكيد دقة البيانات بشكل قاطع ، وعدم وجود طريقة موحدة للتفسير ، وحاجة بعض المرضى إلى أخذ أسبوع أو أسبوعين متتاليين من العمل لإظهار تحسن كبير. يمكن لمقاييس التنفس الإلكترونية المحمولة للتسجيل المصممة للمراقبة الذاتية للمريض ، عند توفرها ، معالجة بعض عيوب PEF التسلسلي.
تميل أدوية الربو إلى تقليل تأثير التعرض للعمل على مقاييس تدفق الهواء. ومع ذلك ، لا يُنصح بالتوقف عن تناول الأدوية أثناء مراقبة تدفق الهواء في العمل. بدلاً من ذلك ، يجب الحفاظ على جرعة آمنة ثابتة من الأدوية المضادة للالتهابات على المريض طوال عملية التشخيص بأكملها ، مع المراقبة الدقيقة للأعراض وتدفق الهواء ، ويجب ملاحظة استخدام موسعات الشعب الهوائية قصيرة المفعول للتحكم في الأعراض في اليوميات.
لا يستبعد الفشل في ملاحظة التغييرات المتعلقة بالعمل في PEF أثناء عمل المريض لساعات روتينية تشخيص OA ، لأن العديد من المرضى سيحتاجون أكثر من عطلة نهاية الأسبوع لمدة يومين لإظهار تحسن كبير في PEF. في هذه الحالة ، ينبغي النظر في تجربة تشخيصية للإزالة الممتدة من العمل (الخطوة 5). إذا لم يكن المريض قد خضع بعد للاختبار الكمي لـ NBR ، ولم يكن لديه مؤشر طبي ، فيجب إجراؤه في هذا الوقت ، مباشرة بعد أسبوعين على الأقل من التعرض في مكان العمل.
الخطوة 5: التقييم السريري للربو بعيدًا عن العمل أو التجربة التشخيصية للإزالة الممتدة من العمل
تتكون هذه الخطوة من إكمال دفتر يوميات PEF المسلسل كل ساعتين لمدة 2 أيام متتالية على الأقل بعيدًا عن العمل (على سبيل المثال ، 9 أيام عطلة بالإضافة إلى عطلات نهاية الأسبوع قبل وبعد). إذا كان هذا السجل ، مقارنة بمذكرات PEF التسلسلية في العمل ، غير كافٍ لتشخيص الزراعة العضوية ، فيجب أن يستمر لمدة أسبوع ثانٍ على التوالي بعيدًا عن العمل. بعد أسبوعين أو أكثر من الابتعاد عن العمل ، يمكن إجراء الاختبار الكمي لـ NBR ومقارنته بـ NBR أثناء العمل. إذا لم يتم إجراء PEF التسلسلي خلال أسبوعين على الأقل في العمل ، فيمكن إجراء تجربة تشخيصية للعودة إلى العمل (انظر الخطوة 5) ، بعد استشارة مفصلة ، وفي اتصال وثيق مع الطبيب المعالج. غالبًا ما تكون الخطوة 2 مهمة للغاية في تأكيد أو استبعاد تشخيص الزراعة العضوية ، على الرغم من أنها قد تكون أيضًا الخطوة الأكثر صعوبة وتكلفة. إذا تمت محاولة إزالة ممتدة من العمل ، فمن الأفضل تعظيم العائد التشخيصي والكفاءة من خلال تضمين PEF و FEV1واختبارات NBR في تقييم شامل واحد. يمكن أن تساعد زيارات الطبيب الأسبوعية للاستشارة ومراجعة مخطط PEF في ضمان نتائج كاملة ودقيقة. إذا لم يكن الدليل التشخيصي كافيًا بعد مراقبة المريض لمدة أسبوعين على الأقل في العمل وأسبوعين بعيدًا عنه ، فيجب النظر في الخطوة 6 التالية ، إذا كانت متاحة وممكنة.
الخطوة 6: اختبار التحدي القصبي المحدد أو اختبار التحدي في مكان العمل
تم تصنيف اختبار التحدي القصبي المحدد باستخدام غرفة التعرض ومستويات التعرض المعيارية "المعيار الذهبي" لتشخيص الزراعة العضوية. تشمل المزايا تأكيدًا نهائيًا للزراعة العضوية مع القدرة على تحديد استجابة الربو لمستويات التهيج الفرعي لعوامل تحسس معينة ، والتي يمكن بعد ذلك تجنبها بدقة. من بين جميع طرق التشخيص ، هي الطريقة الوحيدة التي يمكن أن تميز بشكل موثوق الربو الناجم عن المثيرات عن الاستفزاز من قبل المهيجات. تضمنت العديد من المشاكل مع هذا النهج التكلفة الكامنة في الإجراء ، والمتطلبات العامة للمراقبة الدقيقة أو الاستشفاء لعدة أيام ، والتوافر في عدد قليل جدًا من المراكز المتخصصة. قد تحدث السلبيات الكاذبة إذا لم تكن المنهجية الموحدة متاحة لجميع العوامل المشتبه فيها ، أو إذا تم الاشتباه في العوامل الخاطئة ، أو إذا انقضى وقت طويل جدًا بين آخر تعرض واختبار. قد ينتج عن الإيجابيات الكاذبة إذا تم الحصول على مستويات مهيجة من التعرض عن غير قصد. لهذه الأسباب ، يظل اختبار التحدي القصبي المحدد لالتهاب المفاصل إجراءً بحثيًا في معظم المناطق.
يتضمن اختبار التحدي في مكان العمل قياس التنفس المتسلسل تحت إشراف فني في مكان العمل ، ويتم إجراؤه على فترات متكررة (على سبيل المثال ، كل ساعة) قبل وأثناء التعرض ليوم العمل للعوامل أو العمليات المسببة المشتبه بها. قد يكون أكثر حساسية من اختبار تحدي الشعب الهوائية لأنه يتضمن تعرضات "واقعية" ، ولكن بما أن انسداد مجرى الهواء قد يكون ناتجًا عن المهيجات وكذلك عوامل التحسس ، فإن الاختبارات الإيجابية لا تشير بالضرورة إلى الحساسية. يتطلب أيضًا تعاون صاحب العمل ووقتًا طويلاً من الفني باستخدام مقياس التنفس المتنقل. كلا الإجراءين ينطويان على بعض مخاطر التسبب في نوبة ربو حادة ، وبالتالي يجب إجراؤها تحت إشراف دقيق من المتخصصين ذوي الخبرة في الإجراءات.
العلاج والوقاية
تشمل إدارة الزراعة العضوية التدخلات الطبية والوقائية للمرضى الأفراد ، بالإضافة إلى تدابير الصحة العامة في أماكن العمل التي تم تحديدها على أنها عالية الخطورة للإصابة بالتهاب المفاصل. تشبه الإدارة الطبية تلك الخاصة بالربو غير المهني وتتم مراجعتها جيدًا في مكان آخر (NAEP 1991). نادراً ما تكون الإدارة الطبية وحدها كافية للسيطرة على الأعراض على النحو الأمثل ، والتدخل الوقائي عن طريق التحكم أو التوقف عن التعرض هو جزء لا يتجزأ من العلاج. تبدأ هذه العملية بالتشخيص الدقيق وتحديد التعرضات والظروف المسببة. في الزراعة العضوية التي يسببها المحسس ، لا يؤدي تقليل التعرض للمُحسِس عادةً إلى حل كامل للأعراض. قد تكون نوبات الربو الشديدة أو التدهور التدريجي للمرض ناجمة عن التعرض لتركيزات منخفضة جدًا من العامل ويوصى بالوقف الكامل والدائم للتعرض. قد تكون الإحالة في الوقت المناسب لإعادة التأهيل المهني وإعادة التدريب الوظيفي عنصرًا ضروريًا في العلاج لبعض المرضى. إذا كان التوقف التام عن التعرض مستحيلًا ، فقد يكون التقليل الكبير من التعرض مصحوبًا بمراقبة وإدارة طبية دقيقة خيارًا ، على الرغم من أن هذا الانخفاض في التعرض ليس ممكنًا دائمًا ولم يتم اختبار سلامة هذا النهج على المدى الطويل. على سبيل المثال ، سيكون من الصعب تبرير سمية العلاج طويل الأمد بالكورتيكوستيرويدات الجهازية من أجل السماح للمريض بالاستمرار في نفس الوظيفة. بالنسبة للربو المحرض و / أو الناجم عن المهيجات ، قد تكون الاستجابة للجرعة أكثر قابلية للتنبؤ ، وقد يكون خفض مستويات التعرض المهيج ، مصحوبًا بمراقبة طبية دقيقة ، أقل خطورة وأكثر احتمالية أن تكون فعالة من الزراعة العضوية المستحثة بالحساسية. إذا استمر المريض في العمل في ظل ظروف معدلة ، يجب أن تشمل المتابعة الطبية زيارات الطبيب المتكررة مع مراجعة يوميات PEF ، والوصول المخطط جيدًا إلى خدمات الطوارئ ، وقياس التنفس التسلسلي و / أو اختبار تحدي الميثاكولين ، حسب الاقتضاء.
بمجرد الاشتباه في أن مكان عمل معين ينطوي على مخاطر عالية ، إما بسبب حدوث حالة خافرة من الزراعة العضوية أو استخدام عوامل معروفة مسببة للربو ، يمكن أن تكون طرق الصحة العامة مفيدة للغاية. يعتبر التعرف المبكر والعلاج الفعال والوقاية من إعاقة العمال الذين يعانون من الزراعة العضوية الموجودة ، والوقاية من الحالات الجديدة ، من الأولويات الواضحة. من المهم تحديد عامل (عوامل) سببية محددة وعمليات العمل. أحد الأساليب الأولية العملية هو استبيان استبيان مكان العمل ، وتقييم المعايير A و B و C و D1 أو D5 في حالة تعريف الزراعة العضوية. يمكن لهذا النهج تحديد الأفراد الذين يمكن الإشارة إلى مزيد من التقييم السريري لهم والمساعدة في تحديد العوامل أو الظروف المسببة المحتملة. يمكن أن يساعد تقييم نتائج المجموعة في تحديد ما إذا كان يتم الإشارة إلى مزيد من التحقيق في مكان العمل أو التدخل ، وإذا كان الأمر كذلك ، يوفر إرشادات قيمة في استهداف جهود الوقاية المستقبلية بأكثر الطرق فعالية وكفاءة. ومع ذلك ، فإن مسح الاستبيان غير كافٍ لتحديد التشخيصات الطبية الفردية ، لأن القيم الإيجابية التنبؤية للاستبيانات الخاصة بالزراعة العضوية ليست عالية بما يكفي. إذا كانت هناك حاجة إلى مستوى أعلى من اليقين التشخيصي ، فيمكن أيضًا النظر في الفحص الطبي باستخدام إجراءات التشخيص مثل قياس التنفس والاختبار الكمي لـ NBR وتسجيل PEF التسلسلي والاختبار المناعي. في أماكن العمل التي تعاني من مشاكل معروفة ، قد تكون برامج المراقبة والفحص المستمرة مفيدة. ومع ذلك ، فإن الاستبعاد التفاضلي للعمال الذين لا يعانون من أعراض لديهم تاريخ من التأتب أو عوامل الحساسية المحتملة الأخرى من أماكن العمل التي يُعتقد أنها عالية الخطورة قد يؤدي إلى إزالة أعداد كبيرة من العمال لمنع حالات قليلة نسبيًا من الزراعة العضوية ، ولا تدعمها الأدبيات الحالية.
يمكن أن يؤدي التحكم في التعرض السببي أو القضاء عليه وتجنب الانسكابات أو نوبات التعرض عالية المستوى والإدارة السليمة إلى الوقاية الأولية الفعالة من التحسس و OA في زملاء العمل في الحالة الخافرة. يجب تنفيذ التسلسل الهرمي المعتاد للتحكم في التعرض المتمثل في الاستبدال والضوابط الهندسية والإدارية ومعدات الحماية الشخصية ، وكذلك تثقيف العمال والمديرين ، حسب الاقتضاء. سيبدأ أصحاب العمل الاستباقيون أو يشاركون في بعض أو كل هذه الأساليب ، ولكن في حالة اتخاذ إجراءات وقائية غير كافية وظل العمال في خطر كبير ، قد تكون وكالات الإنفاذ الحكومية مفيدة.
الضعف والعجز
ضعف طبي هو خلل وظيفي ناتج عن حالة طبية. إعاقات يشير إلى التأثير الكلي للضعف الطبي على حياة المريض ، ويتأثر بالعديد من العوامل غير الطبية مثل العمر والوضع الاجتماعي والاقتصادي (ATS 1995).
يتم تقييم الخلل الطبي من قبل الطبيب وقد يشمل مؤشر ضعف محسوب ، بالإضافة إلى اعتبارات إكلينيكية أخرى. يعتمد مؤشر الضعف على (1) درجة الحد من تدفق الهواء بعد موسع القصبات ، (2) إما درجة انعكاس حدود تدفق الهواء باستخدام موسع القصبات أو درجة استجابة مجرى الهواء المفرطة في الاختبار الكمي لـ NBR ، و (3) الحد الأدنى من الأدوية المطلوبة للتحكم الربو. المكون الرئيسي الآخر لتقييم الضعف الطبي هو الحكم الطبي للطبيب على قدرة المريض على العمل في بيئة مكان العمل التي تسبب الربو. على سبيل المثال ، قد يعاني المريض المصاب بالتهاب المفاصل الناجم عن الحساسية من ضعف طبي خاص جدًا بالعامل الذي أصبح لديه حساسية تجاهه. العامل الذي يعاني من الأعراض فقط عند تعرضه لهذا العامل قد يكون قادرًا على العمل في وظائف أخرى ، ولكنه غير قادر بشكل دائم على العمل في الوظيفة المحددة التي لديه أو لديها أكبر قدر من التدريب والخبرة.
يتطلب تقييم الإعاقة الناجمة عن الربو (بما في ذلك التهاب المفاصل) النظر في الإعاقة الطبية بالإضافة إلى العوامل غير الطبية الأخرى التي تؤثر على القدرة على العمل والوظيفة في الحياة اليومية. يتم إجراء تقييم الإعاقة في البداية من قبل الطبيب ، الذي يجب أن يحدد جميع العوامل التي تؤثر على تأثير الضعف على حياة المريض. قد تؤدي العديد من العوامل مثل المهنة والمستوى التعليمي وامتلاك مهارات أخرى قابلة للتسويق والظروف الاقتصادية وعوامل اجتماعية أخرى إلى مستويات متفاوتة من الإعاقة لدى الأفراد الذين يعانون من نفس المستوى من الإعاقة الطبية. يمكن بعد ذلك استخدام هذه المعلومات من قبل المسؤولين لتحديد الإعاقة لأغراض التعويض.
يمكن تصنيف الضعف والإعاقة على أنها مؤقتة أو دائمة ، اعتمادًا على احتمالية حدوث تحسن كبير ، وما إذا تم تنفيذ ضوابط التعرض الفعالة بنجاح في مكان العمل. على سبيل المثال ، يعتبر الفرد المصاب بالزراعة العضوية المستحثة بالحساسية بشكل عام ضعيفًا بشكل دائم في أي وظيفة تنطوي على التعرض للعامل المسبب. إذا تم حل الأعراض جزئيًا أو كليًا بعد التوقف عن التعرض ، فقد يتم تصنيف هؤلاء الأفراد على أنهم أقل ضعفًا أو لا يعانون من ضعف في وظائف أخرى. غالبًا ما يعتبر هذا ضعفًا جزئيًا / إعاقة دائمة ، لكن المصطلحات قد تختلف. يمكن اعتبار الفرد المصاب بالربو الذي يتم تشغيله بطريقة تعتمد على الجرعة عن طريق المهيجات في مكان العمل مصابًا بضعف مؤقت أثناء ظهور الأعراض ، وأقل أو لا يوجد ضعف إذا تم تثبيت ضوابط التعرض المناسبة وفعالة في تقليل الأعراض أو القضاء عليها. إذا لم يتم تنفيذ ضوابط التعرض الفعالة ، فقد يتعين اعتبار الشخص نفسه ضعيفًا بشكل دائم للعمل في تلك الوظيفة ، مع التوصية بالإزالة الطبية. إذا لزم الأمر ، يمكن إجراء تقييم متكرر للضعف / العجز طويل الأجل بعد عامين من تقليل التعرض أو إنهائه ، عندما يكون من المتوقع أن يتوقف التحسن في الزراعة العضوية. إذا استمر المريض في العمل ، يجب أن تكون المراقبة الطبية مستمرة ويجب إعادة تقييم الضعف / الإعاقة حسب الحاجة.
قد يتأهل العمال الذين أصبحوا معاقين بسبب OA أو WAA للحصول على تعويض مالي عن النفقات الطبية و / أو الأجور المفقودة. بالإضافة إلى التقليل المباشر للأثر المالي للإعاقة على العمال الأفراد وأسرهم ، قد يكون التعويض ضروريًا لتوفير العلاج الطبي المناسب ، والشروع في التدخل الوقائي والحصول على إعادة التأهيل المهني. قد يكون فهم العامل والطبيب لقضايا طبية قانونية محددة مهمًا لضمان أن التقييم التشخيصي يلبي المتطلبات المحلية ولا يؤدي إلى المساومة على حقوق العامل المتضرر.
على الرغم من أن المناقشات حول وفورات التكلفة تركز في كثير من الأحيان على عدم كفاية أنظمة التعويض ، فإن التقليل الحقيقي من العبء المالي والصحي العام الذي يقع على عاتق المجتمع من قبل الزراعة العضوية و WAA سيعتمد ليس فقط على التحسينات في أنظمة التعويض ولكن ، الأهم من ذلك ، على فعالية الأنظمة المنتشرة في تحديد وتصحيح أو منع التعرض في مكان العمل الذي يتسبب في ظهور حالات جديدة من الربو.
استنتاجات
أصبح الزراعة العضوية أكثر أمراض الجهاز التنفسي المهنية انتشارًا في العديد من البلدان. إنه أكثر شيوعًا مما هو معروف بشكل عام ، ويمكن أن يكون شديدًا ومسببًا للإعاقة ، ويمكن الوقاية منه بشكل عام. يمكن للاعتراف المبكر والتدخلات الوقائية الفعالة أن تقلل بشكل كبير من مخاطر الإعاقة الدائمة والتكاليف البشرية والمالية المرتفعة المرتبطة بالربو المزمن. لأسباب عديدة ، تستحق الزراعة العضوية مزيدًا من الاهتمام على نطاق واسع بين الأطباء وأخصائيي الصحة والسلامة والباحثين وواضعي السياسات الصحية وخبراء حفظ الصحة الصناعية وغيرهم من المهتمين بالوقاية من الأمراض المرتبطة بالعمل.
الغبار العضوي والأمراض
لطالما كانت الأتربة النباتية والحيوانية والميكروبية جزءًا من البيئة البشرية. عندما انتقلت الكائنات المائية الأولى إلى اليابسة منذ حوالي 450 مليون سنة ، سرعان ما طورت أنظمة دفاع ضد العديد من المواد الضارة الموجودة في البيئة الأرضية ، ومعظمها من أصل نباتي. عادة لا يسبب التعرض لهذه البيئة مشاكل محددة ، على الرغم من احتواء النباتات على عدد من المواد شديدة السمية ، خاصة تلك الموجودة في القوالب أو التي تنتجها.
أثناء تطور الحضارة ، اقتضت الظروف المناخية في بعض أجزاء العالم القيام ببعض الأنشطة في الداخل. تم إجراء الدرس في الدول الاسكندنافية في الداخل خلال فصل الشتاء ، وهي ممارسة ذكرها المؤرخون في العصور القديمة. أدى إغلاق العمليات المتربة إلى المرض بين الأشخاص المعرضين ، وأحد الروايات المنشورة الأولى عن ذلك هو من قبل الأسقف الدنماركي أولاوس ماغنوس (1555 ، كما استشهد بها راسك أندرسن 1988). ووصف المرض بين الدرسات في الدول الاسكندنافية على النحو التالي:
"عند فصل الحبوب عن القشر ، يجب الحرص على اختيار الوقت الذي تكون فيه ريح مناسبة تزيل غبار الحبوب ، بحيث لا تتلف الأعضاء الحيوية للدرسات. هذا الغبار ناعم جدًا لدرجة أنه سوف يخترق الفم بشكل غير ملحوظ تقريبًا ويتراكم في الحلق. إذا لم يتم التعامل مع هذا بسرعة عن طريق شرب بيرة طازجة ، فقد لا يأكل الدرس مرة أخرى أبدًا أو لفترة قصيرة فقط يأكل ما درسه ".
مع إدخال المعالجة الآلية للمواد العضوية ، أدت معالجة كميات كبيرة من المواد في الداخل ذات التهوية السيئة إلى مستويات عالية من الغبار المحمول في الهواء. تبع الأوصاف التي كتبها الأسقف أولوس ماغنوس ولاحقًا رامازيني (1713) عدة تقارير عن الأمراض والغبار العضوي في القرن التاسع عشر ، لا سيما بين عمال مطاحن القطن (ليتش 1863 ؛ براوسنيتز 1936). في وقت لاحق ، تم وصف مرض الرئة المحدد الشائع بين المزارعين الذين يتعاملون مع المواد المتعفنة (كامبل 1932).
خلال العقود الأخيرة ، تم نشر عدد كبير من التقارير عن المرض بين الأشخاص المعرضين للغبار العضوي. في البداية ، كان معظم هؤلاء يعتمدون على الأشخاص الذين يطلبون المساعدة الطبية. غالبًا ما كانت أسماء الأمراض ، عند نشرها ، مرتبطة بالبيئة الخاصة التي تم فيها التعرف على المرض لأول مرة ، ونتج عن ذلك مجموعة محيرة من الأسماء ، مثل رئة المزارع ، ورئة مزارع الفطر ، والرئة البنية ، وحمى المرطب.
مع ظهور علم الأوبئة الحديث ، تم الحصول على أرقام أكثر موثوقية لحدوث أمراض الجهاز التنفسي المهنية المتعلقة بالغبار العضوي (Rylander ، Donham and Peterson 1986 ؛ Rylander and Peterson 1990). كان هناك أيضًا تقدم في فهم الآليات المرضية الكامنة وراء هذه الأمراض ، وخاصة الاستجابة الالتهابية (Henson and Murphy 1989). وقد مهد هذا الطريق لصورة أكثر تماسكًا للأمراض التي يسببها الغبار العضوي (Rylander and Jacobs 1997).
سيصف ما يلي بيئات الغبار العضوية المختلفة التي تم الإبلاغ عن المرض فيها ، وكيانات المرض نفسها ، ومرض التقرن الكلاسيكي والتدابير الوقائية المحددة.
البيئات
الغبار العضوي عبارة عن جزيئات محمولة في الهواء من أصل نباتي أو حيواني أو جرثومي. يسرد الجدول 1 أمثلة على البيئات وعمليات العمل والعوامل التي تنطوي على مخاطر التعرض للغبار العضوي.
الجدول 1. أمثلة على مصادر مخاطر التعرض للغبار العضوي
زراعة
مناولة الحبوب والتبن والمحاصيل الأخرى
معالجة قصب السكر
الدفيئات
الصوامع
أشكال حيوانات
مباني حبس الخنازير / الألبان
بيوت الدواجن ومصانع التجهيز
حيوانات المختبر وحيوانات المزرعة والحيوانات الأليفة
معالجة النفايات
مياه الصرف الصحي والطمي
القمامة المنزلية
سماد
قطاع المنتج
معالجة الألياف النباتية (القطن والكتان والقنب والجوت والسيزال)
تخمير
معالجة الأخشاب والأخشاب
المخابز
معالجة التكنولوجيا الحيوية
المباني
المياه الملوثة في المرطبات
نمو الميكروبات على الهياكل أو قنوات التهوية
وسيط عقاري
من المفهوم الآن أن العوامل المحددة في الغبار هي السبب الرئيسي لتطور المرض. يحتوي الغبار العضوي على العديد من العوامل ذات التأثيرات البيولوجية المحتملة. تم العثور على بعض العوامل الرئيسية في الجدول 2.
الجدول 2. العوامل الرئيسية في الغبار العضوي ذات النشاط البيولوجي المحتمل
عوامل نباتية
العفص
الهستامين
حمض البليكاتيك
قلويدات (مثل النيكوتين)
السيتوكالاسين
عوامل حيوانية
البروتينات
الانزيمات
العوامل الجرثومية
السموم الداخلية
(1 → 3) – D-glucans
البروتياز
السموم الفطرية
إن الدور النسبي لكل من هذه العوامل ، بمفرده أو بالاشتراك مع آخرين ، في تطور المرض ، غير معروف في الغالب. تتعلق معظم المعلومات المتاحة بالسموم الداخلية البكتيرية الموجودة في جميع الغبار العضوي.
السموم الداخلية هي مركبات عديدات السكاريد الدهنية والتي ترتبط بسطح الخلية الخارجي للبكتيريا سالبة الجرام. يحتوي الذيفان الداخلي على مجموعة متنوعة من الخصائص البيولوجية. بعد استنشاقه يسبب التهابًا حادًا (Snella and Rylander 1982؛ Brigham and Meyrick 1986). يعد تدفق العدلات (الكريات البيض) إلى الرئة والمسالك الهوائية هو السمة المميزة لهذا التفاعل. يترافق مع تنشيط الخلايا الأخرى وإفراز وسطاء التهابات. بعد التعرض المتكرر ، يقل الالتهاب (التكيف). يقتصر التفاعل على الغشاء المخاطي في مجرى الهواء ، ولا توجد مشاركة واسعة لحمة الرئة.
عامل آخر محدد في الغبار العضوي هو (1 → 3) -β-D-glucan. هذا مركب متعدد الجلوكوز موجود في بنية جدار الخلية للقوالب وبعض البكتيريا. إنه يعزز الاستجابة الالتهابية التي يسببها الذيفان الداخلي ويغير وظيفة الخلايا الالتهابية ، وخاصة الضامة والخلايا التائية (دي لوزيو 1985 ؛ فوجلمارك وآخرون 1992).
العوامل المحددة الأخرى الموجودة في الغبار العضوي هي البروتينات والعفص والبروتياز والإنزيمات الأخرى والسموم من العفن. يتوفر القليل جدًا من البيانات حول تركيزات هذه العوامل في الغبار العضوي. العديد من العوامل المحددة في الغبار العضوي ، مثل البروتينات والإنزيمات ، هي من مسببات الحساسية.
الأمراض
تظهر الأمراض التي تسببها الغبار العضوي في الجدول 3 مع أرقام التصنيف الدولي للأمراض (رايلاندر وجاكوبس 1994).
الجدول 3. الأمراض التي يسببها الغبار العضوي ورموز التصنيف الدولي للأمراض
التهاب الشعب الهوائية والتهاب الرئة (ICD J40)
التهاب الرئة السام (حمى الاستنشاق ، متلازمة تسمم الغبار العضوي)
التهاب الخطوط الجوية (التهاب الغشاء المخاطي)
التهاب الشعب الهوائية المزمن (ICD J42)
التهاب رئوي فرط الحساسية (التهاب الحويصلات الهوائية التحسسي) (ICD J67)
الربو (ICD J45)
التهاب الأنف والتهاب الملتحمة
الطريق الأساسي للتعرض للغبار العضوي هو عن طريق الاستنشاق ، وبالتالي فإن التأثيرات على الرئة قد حظيت بنصيب كبير من الاهتمام في البحث وكذلك في العمل السريري. ومع ذلك ، هناك مجموعة متزايدة من الأدلة من الدراسات الوبائية وتقارير الحالة المنشورة بالإضافة إلى التقارير القصصية ، على أن التأثيرات الجهازية تحدث أيضًا. يبدو أن الآلية المعنية هي التهاب موضعي في الموقع المستهدف ، والرئة ، وإطلاق لاحق للسيتوكينات إما بتأثيرات جهازية (Dunn 1992 ؛ Michel et al. 1991) أو تأثير على الظهارة في الأمعاء (Axmacher et al. 1991). الآثار السريرية غير التنفسية هي الحمى وآلام المفاصل والآثار العصبية الحسية ومشاكل الجلد وأمراض الأمعاء والتعب والصداع.
من السهل تشخيص كيانات المرض المختلفة كما هو موضح في الجدول 3 في الحالات النموذجية ، ويختلف علم الأمراض الأساسي بشكل واضح. ومع ذلك ، في الحياة الواقعية ، غالبًا ما يمثل العامل المصاب بمرض بسبب التعرض للغبار العضوي مزيجًا من كيانات المرض المختلفة. قد يعاني شخص واحد من التهاب المسالك الهوائية لعدة سنوات ، ويصاب فجأة بالربو ، بالإضافة إلى أعراض التهاب رئوي سام أثناء التعرض الشديد بشكل خاص. قد يصاب شخص آخر بالتهاب رئوي فرط الحساسية تحت الإكلينيكي مع كثرة الخلايا الليمفاوية في الشعب الهوائية ويصاب بالتهاب رئوي سام أثناء التعرض الشديد بشكل خاص.
من الأمثلة الجيدة على مزيج الكيانات المرضية التي قد تظهر هو داء الطَرح. تم وصف هذا المرض لأول مرة في مصانع القطن ، ولكن توجد كيانات المرض الفردية أيضًا في بيئات الغبار العضوية الأخرى. يتبع لمحة عامة عن المرض.
داء البيسينيات
المرض
تم وصف Byssinosis لأول مرة في القرن التاسع عشر ، وقدم براوسنيتز (1800) تقريرًا كلاسيكيًا يتضمن العمل السريري والتجريبي. ووصف الأعراض بين عمال مطاحن القطن بما يلي:
"بعد العمل لسنوات دون أي مشاكل ملحوظة باستثناء القليل من السعال ، يلاحظ عمال مطاحن القطن إما تفاقمًا مفاجئًا لسعالهم ، والذي يصبح جافًا ومزعجًا للغاية - تحدث هذه النوبات عادةً يوم الاثنين ¼ ولكن الأعراض تبدأ تدريجياً في الانتشار على مدار الأيام التالية من الاسبوع؛ في الوقت المناسب يختفي الفارق ويعانون باستمرار ".
تم إجراء أول تحقيقات وبائية في إنجلترا في الخمسينيات من القرن الماضي (شيلينج وآخرون. 1950 ؛ شيلينغ 1955). استند التشخيص الأولي إلى ظهور ضيق الصدر المعتاد صباح يوم الاثنين ، وتم تشخيصه باستخدام استبيان (روتش وشيلينغ 1956). تم تطوير مخطط لتصنيف شدة التقرن على أساس نوع ودورية الأعراض (Mekky، Roach and Schilling 1960؛ Schilling et al. 1967). تم استخدام مدة التعرض كمقياس للجرعة وكان هذا مرتبطًا بخطورة الاستجابة. بناءً على المقابلات السريرية لأعداد كبيرة من العمال ، تم تعديل مخطط الدرجات هذا لاحقًا ليعكس بشكل أكثر دقة الفترات الزمنية للانخفاض في FEV1 (بيري وآخرون 1973).
في إحدى الدراسات ، تم العثور على اختلاف في انتشار داء التطعيم في المطاحن التي تعالج أنواعًا مختلفة من القطن (جونز وآخرون 1979). كانت المصانع التي تستخدم قطنًا عالي الجودة لإنتاج خيوط أكثر نعومة أقل انتشارًا للتطعيم من المطاحن التي تنتج خيوطًا خشنة وتستخدم قطنًا أقل جودة. وهكذا ، بالإضافة إلى شدة التعرض ومدته ، كلا المتغيرين المرتبطين بالجرعة ، أصبح نوع الغبار متغيرًا مهمًا لتقييم التعرض. فيما بعد تبين أن الاختلافات في استجابة العمال المعرضين للأقطان الخشنة والمتوسطة لا تعتمد فقط على نوع القطن ولكن على المتغيرات الأخرى التي تؤثر على التعرض ، بما في ذلك: متغيرات المعالجة مثل سرعة التمشيط والمتغيرات البيئية مثل الترطيب و متغيرات التهوية والتصنيع مثل معاملات الغزل المختلفة (بيري وآخرون 1973).
التحسين التالي للعلاقة بين التعرض لغبار القطن والاستجابة (إما الأعراض أو المقاييس الموضوعية لوظيفة الرئة) ، كانت الدراسات من الولايات المتحدة ، حيث قارنت أولئك الذين عملوا في قطن 100٪ بالعمال الذين يستخدمون نفس القطن ولكن في مزيج بنسبة 50:50 مع المواد التركيبية والعمال دون التعرض للقطن (ميرشانت وآخرون. 1973). كان العمال الذين تعرضوا للقطن بنسبة 100٪ هم الأكثر انتشارًا للإصابة بالطفح بغض النظر عن تدخين السجائر ، وهو أحد العوامل المربكة للتعرض لغبار القطن. تم تنقيح هذه العلاقة الدلالية بين الجرعة والاستجابة لغبار القطن في مجموعة من عمال النسيج حسب الجنس والتدخين ومنطقة العمل ونوع المطحنة. لوحظت علاقة في كل فئة من هذه الفئات بين تركيز الغبار في نطاقات الغبار المنخفضة وانتشار الإصابة بالتهاب و / أو التغيير في حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1).
في التحقيقات اللاحقة ، FEV1 تم استخدام الانخفاض خلال وردية العمل لتقييم آثار التعرض ، وهو أيضًا جزء من معيار غبار القطن الأمريكي.
كان يُنظر إلى Byssinosis منذ فترة طويلة على أنه مرض غريب مع مزيج من الأعراض المختلفة وعدم وجود معرفة بعلم الأمراض المحدد. اقترح بعض المؤلفين أنه كان ربوًا مهنيًا (Bouhuys 1976). حلل اجتماع مجموعة العمل في عام 1987 أعراض وأمراض المرض (Rylander وآخرون ، 1987). تم الاتفاق على أن المرض يتألف من عدة كيانات سريرية ، تتعلق بشكل عام بالتعرض للغبار العضوي.
التهاب رئوي سام قد تظهر في المرة الأولى التي يعمل فيها الموظف في المطحنة ، خاصة عند العمل في أقسام الفتح والنفخ والتمشيط (Trice 1940). على الرغم من تطور التعود ، فقد تعود الأعراض إلى الظهور بعد التعرض الشديد بشكل غير معتاد في وقت لاحق.
التهاب الخطوط الجوية هو المرض الأكثر انتشارًا ، ويظهر بدرجات متفاوتة من الشدة من التهيج الخفيف في الأنف والممرات الهوائية إلى السعال الجاف الشديد وصعوبة التنفس. يتسبب الالتهاب في انقباض المسالك الهوائية وانخفاض FEV1. يتم زيادة استجابة مجرى الهواء كما تم قياسها باستخدام اختبار تحدي الميثاكولين أو الهيستامين. لقد تمت مناقشة ما إذا كان يجب قبول التهاب المسالك الهوائية ككيان مرض في حد ذاته أو ما إذا كان يمثل مجرد عرض. نظرًا لأن النتائج السريرية من حيث السعال الحاد مع تضيق المسالك الهوائية يمكن أن تؤدي إلى انخفاض في القدرة على العمل ، فمن المبرر اعتباره مرضًا مهنيًا.
قد يتطور التهاب الممرات الهوائية المستمر على مدى عدة سنوات إلى التهاب الشعب الهوائية المزمن، خاصة بين العمال المعرضين بشدة في مناطق النفخ والتمشيط. قد تكون الصورة السريرية واحدة من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD).
الربو المهني يتطور في نسبة صغيرة من القوى العاملة ، ولكن عادة لا يتم تشخيصه في دراسات مقطعية حيث يضطر العمال إلى ترك العمل بسبب المرض. التهاب رئوي فرط الحساسية لم يتم اكتشافه في أي من الدراسات الوبائية التي أجريت ، ولم تكن هناك تقارير حالة تتعلق بالتعرض لغبار القطن. قد يكون عدم وجود التهاب رئوي فرط الحساسية ناتجًا عن الكمية المنخفضة نسبيًا من القوالب في القطن ، حيث أن القطن المتعفن غير مقبول للمعالجة.
شعور شخصي ضيق الصدرأكثر الأعراض شيوعًا في أيام الإثنين هي الأعراض الكلاسيكية للتعرض لغبار القطن (شيلينج وآخرون 1955). ومع ذلك ، فهي ليست ميزة فريدة للتعرض لغبار القطن كما تظهر أيضًا بين الأشخاص الذين يعملون مع أنواع أخرى من الغبار العضوي (دونهام وآخرون 1989). يتطور ضيق الصدر ببطء على مدى عدد من السنوات ، ولكن يمكن أيضًا أن يحدث عند الأشخاص الذين لم يتعرضوا من قبل ، بشرط أن يكون مستوى الجرعة مرتفعًا (Haglind and Rylander 1984). لا يرتبط وجود ضيق في الصدر بشكل مباشر بانخفاض FEV1.
لم يتم شرح الأسباب المرضية وراء ضيق الصدر. يقترح أن الأعراض ناتجة عن زيادة التصاق الصفائح الدموية التي تتراكم في الشعيرات الدموية الرئوية وتزيد من ضغط الشريان الرئوي. من المحتمل أن ضيق الصدر ينطوي على نوع من التحسس الخلوي ، حيث يتطلب الأمر تعرضًا متكررًا للأعراض حتى تتطور. هذه الفرضية مدعومة بنتائج من الدراسات التي أجريت على حيدات الدم من عمال القطن (Beijer et al. 1990). تم العثور على قدرة أعلى على إنتاج عامل التجلط ، مما يدل على حساسية الخلية ، بين عمال القطن بالمقارنة مع الضوابط.
البيئة
تم وصف المرض في الأصل بين العاملين في مصانع القطن والكتان والقنب اللين. في المرحلة الأولى من العلاج بالقطن داخل المطاحن - فتح البالة والنفخ والتمشيط - قد يعاني أكثر من نصف العمال من أعراض ضيق الصدر والتهاب الشعب الهوائية. يقل معدل الإصابة مع معالجة القطن ، مما يعكس التنظيف المتتالي للعامل المسبب من الألياف. تم وصف Byssinosis في جميع البلدان التي أجريت فيها تحقيقات في مصانع القطن. بعض البلدان مثل أستراليا لديها ، مع ذلك ، أرقام حدوث منخفضة بشكل غير عادي (Gun et al. 1983).
يوجد الآن دليل موحد على أن السموم الداخلية البكتيرية هي العامل المسبب لالتهاب الرئة السام والتهاب الشعب الهوائية (Castellan et al. 1987؛ Pernis et al. 1961؛ Rylander، Haglind and Lundholm 1985؛ Rylander and Haglind 1986؛ Herbert et al. 1992؛ Sigsgaard وآخرون 1992). تم وصف علاقات الاستجابة للجرعة وتم تحفيز الأعراض النموذجية عن طريق استنشاق الذيفان الداخلي المنقى (Rylander et al. 1989 ؛ Michel et al. 1995). على الرغم من أن هذا لا يستبعد احتمال أن العوامل الأخرى يمكن أن تسهم في التسبب في المرض ، يمكن أن تكون الذيفانات الداخلية بمثابة علامات لخطر المرض. من غير المحتمل أن تكون السموم الداخلية مرتبطة بتطور الربو المهني ، لكنها يمكن أن تعمل كعامل مساعد لمسببات الحساسية المحتملة في غبار القطن.
القضية
يتم تشخيص مرض التقرن بشكل كلاسيكي باستخدام استبيانات مع السؤال المحدد "هل تشعر بضيق صدرك ، وإذا كان الأمر كذلك ، في أي يوم من أيام الأسبوع؟". يصنف الأشخاص الذين يعانون من ضيق الصدر صباح يوم الإثنين على أنهم من الأدوية الثانوية وفقًا لمخطط اقترحه شيلينغ (1956). يمكن إجراء قياس التنفس ، وفقًا للتركيبات المختلفة لضيق الصدر وانخفاض FEV1، فإن مخطط التشخيص الموضح في الجدول 4 قد تطور.
الجدول 4. معايير تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد
درجة ½. شد الصدر في اليوم الأول من بعض أسابيع العمل
الدرجة الأولى: شد الصدر في اليوم الأول من كل أسبوع عمل
الدرجة الثانية. ضيق الصدر في اليوم الأول والأيام الأخرى من أسبوع العمل
الدرجة 3. أعراض الدرجة 2 مصحوبة بدليل على العجز الدائم في شكل عدم تحمل الجهد و / أو انخفاض قدرة التنفس
العلاج
يعتبر العلاج في المراحل الخفيفة من الإصابة بالتهاب من الأعراض من الأعراض ، ويتعلم معظم العمال التعايش مع ضيق الصدر الطفيف وتضيق القصبات التي يتعرضون لها يوم الاثنين أو عند تنظيف الآلات أو القيام بمهام مماثلة مع تعرض أعلى من المعتاد. تتطلب المراحل الأكثر تقدمًا من التهاب الشعب الهوائية أو ضيق الصدر المنتظم عدة أيام من الأسبوع نقلًا إلى عمليات أقل ترابًا. يتطلب وجود الربو المهني في الغالب تغيير العمل.
الوقاية
يتم التعامل مع الوقاية بشكل عام بالتفصيل في مكان آخر في موسوعة. تنطبق المبادئ الأساسية للوقاية من حيث بدائل المنتج ، والحد من التعرض ، وحماية العمال والكشف عن الأمراض أيضًا على التعرض لغبار القطن.
فيما يتعلق ببدائل المنتجات ، فقد تم اقتراح استخدام قطن بمستوى منخفض من التلوث البكتيري. تم العثور على دليل عكسي لهذا المفهوم في التقارير من عام 1863 حيث أدى التغيير إلى القطن القذر إلى زيادة انتشار الأعراض بين العمال المعرضين (ليتش 1863). هناك أيضًا إمكانية التغيير إلى ألياف أخرى ، خاصة الألياف الاصطناعية ، على الرغم من أن هذا ليس ممكنًا دائمًا من وجهة نظر المنتج. لا توجد في الوقت الحالي تقنية مطبقة على الإنتاج لتقليل محتوى الذيفان الداخلي لألياف القطن.
فيما يتعلق بتقليل الغبار ، تم تنفيذ برامج ناجحة في الولايات المتحدة وأماكن أخرى (جاكوبس 1987). مثل هذه البرامج باهظة الثمن ، وقد تكون تكاليف إزالة الغبار عالية الكفاءة باهظة بالنسبة للبلدان النامية (Corn 1987).
فيما يتعلق بالتحكم في التعرض ، فإن مستوى الغبار ليس مقياسًا دقيقًا بدرجة كافية لمخاطر التعرض. اعتمادًا على درجة التلوث بالبكتيريا سالبة الجرام وبالتالي السموم الداخلية ، قد يرتبط مستوى الغبار أو لا يرتبط بمخاطر. بالنسبة للسموم الداخلية ، لم يتم وضع إرشادات رسمية. تم اقتراح أن مستوى 200 نانوغرام / م3 هي عتبة الالتهاب الرئوي السام ، من 100 إلى 200 نانوغرام / م3 لانقباض الشعب الهوائية الحاد خلال فترة العمل و 10 نانوغرام / م3 لِعلاج التهابات المجاري التنفسية (Rylander and Jacobs 1997).
المعرفة حول عوامل الخطر وعواقب التعرض مهمة للوقاية. لقد توسعت قاعدة المعلومات بسرعة خلال السنوات الأخيرة ، ولكن الكثير منها غير موجود بعد في الكتب المدرسية أو في المصادر الأخرى المتاحة بسهولة. هناك مشكلة أخرى تتمثل في أن الأعراض والنتائج في أمراض الجهاز التنفسي التي يسببها الغبار العضوي غير محددة وتحدث بشكل طبيعي في السكان. وبالتالي قد لا يتم تشخيصها بشكل صحيح في المراحل المبكرة.
يتطلب النشر الصحيح للمعرفة المتعلقة بآثار القطن والغبار العضوي الآخر إنشاء برامج تدريبية مناسبة. يجب أن يتم توجيه هذه ليس فقط نحو العمال الذين لديهم تعرض محتمل ولكن أيضًا تجاه أصحاب العمل والعاملين الصحيين ، وخاصة مفتشي الصحة المهنية والمهندسين. يجب أن تتضمن المعلومات تحديد المصدر والأعراض ووصف المرض وطرق الحماية. يمكن للعامل المطلع التعرف بسهولة على الأعراض المتعلقة بالعمل والتواصل بشكل أكثر فعالية مع مقدم الرعاية الصحية. فيما يتعلق بالمراقبة الصحية والفحص ، الاستبيانات هي أداة رئيسية لاستخدامها. تم الإبلاغ عن عدة إصدارات من الاستبيانات المصممة خصيصًا لتشخيص الأمراض التي يسببها الغبار العضوي في الأدبيات (Rylander، Peterson and Donham 1990؛ Schwartz et al. 1995). يعد اختبار وظائف الرئة أيضًا أداة مفيدة للمراقبة والتشخيص. تم العثور على قياسات استجابة مجرى الهواء لتكون مفيدة (Rylander and Bergström 1993 ؛ Carvalheiro et al. 1995). لا تزال أدوات التشخيص الأخرى مثل قياسات الوسطاء الالتهابيين أو نشاط الخلية في مرحلة البحث.
مرض البريليوم هو اضطراب جهازي يشمل أعضاء متعددة ، مع ظهور المظاهر الرئوية الأكثر شيوعًا وظهورها. يحدث عند التعرض للبريليوم في شكل سبائكه أو في أحد مركباته الكيميائية المختلفة. طريق التعرض هو عن طريق الاستنشاق ويمكن أن يكون المرض إما حاداً أو مزمناً. يعد المرض الحاد نادرًا للغاية في الوقت الحالي ، ولم يتم الإبلاغ عن أي مرض منذ أول استخدام صناعي واسع النطاق للبريليوم في الأربعينيات بعد تنفيذ تدابير الصحة الصناعية للحد من التعرض لجرعات عالية. يستمر الإبلاغ عن مرض البريليوم المزمن.
البريليوم والسبائك والمركبات
البريليوم ، مادة صناعية يشتبه في أن لها إمكانات مسرطنة ، تتميز بخفة وزنها وقوة شدها العالية ومقاومتها للتآكل. يوضح الجدول 1 خصائص البريليوم ومركباته.
الجدول 1. خصائص البريليوم ومركباته
المعادلة |
محددة |
نقطة الانصهار / الغليان (C) |
الذوبانية |
الوصف |
|
البريليوم (كن) |
9.01 (ر) |
1.85 |
1,298،5 ± 2,970 / XNUMX،XNUMX |
- |
رمادي إلى معدن فضي |
أكسيد البريليوم (BeO) |
25 |
3.02 |
2,530،30 ± XNUMX / - |
قابل للذوبان في الأحماض والقلويات. غير قابل للذوبان في الماء |
مسحوق غير متبلور أبيض |
فلوريد البريليوم1 (بي إف2 ) |
47.02 |
1.99 |
سامية 800 درجة مئوية |
قابل للذوبان في الماء بسهولة. قليل الذوبان في الكحول الإيثيلي |
مادة صلبة استرطابية |
كلوريد البريليوم2 (بيكل2 ) |
79.9 |
1.90 |
405/520 |
شديد الذوبان في الماء. قابل للذوبان في الكحول الإيثيلي والبنزين والإيثيل الأثير وثاني كبريتيد الكربون |
بلورات بارزة بيضاء أو صفراء قليلاً |
نترات البريليوم3 (كن (لا3 )2 · 3H2 O) |
187.08 |
1.56 |
60/142 |
قابل للذوبان في الماء والكحول الإيثيلي |
بلورات بيضاء إلى صفراء باهتة |
نيتريد البريليوم4 (يكون3 N2 ) |
55.06 |
- |
2,200،100 ± XNUMX / - |
- |
بلورات بيضاء صلبة مقاومة للحرارة |
كبريتات البريليوم |
177.2 |
1.71 |
100 / - |
يذوب في الماء؛ غير قابل للذوبان في الكحول الإيثيلي |
بلورات عديمة اللون |
1 يتكون فلوريد البريليوم من خلال إزالة المعاوضة عند 900-950 درجة مئوية من فلوريد الأمونيوم البريليوم. استخدامه الرئيسي في إنتاج معدن البريليوم بالاختزال بالمغنيسيوم.
2 يتم تصنيع كلوريد البريليوم عن طريق تمرير الكلور فوق خليط من أكسيد البريليوم والكربون.
3 يتم إنتاج نترات البريليوم بفعل تأثير حمض النيتريك على أكسيد البريليوم. يتم استخدامه ككاشف كيميائي وكمصلب عباءة الغاز.
4 يتم تحضير نيتريد البريليوم عن طريق تسخين مسحوق معدن البريليوم في جو نيتروجين خالٍ من الأكسجين عند 700-1,400 درجة مئوية. يتم استخدامه في تفاعلات الطاقة الذرية ، بما في ذلك إنتاج نظير الكربون المشع الكربون 14.
5 يتم إنتاج هيدرات كبريتات البريليوم عن طريق معالجة خام الفريك بحمض الكبريتيك المركز ، ويستخدم في إنتاج البريليوم المعدني عن طريق عملية الكبريتات.
مصادر
بيريل (3BeO · Al2O3· 6SiO2) هو المصدر التجاري الرئيسي للبريليوم ، وهو أكثر المعادن وفرة التي تحتوي على تركيزات عالية من أكسيد البريليوم (10 إلى 13٪). توجد المصادر الرئيسية للبريل في الأرجنتين والبرازيل والهند وزيمبابوي وجمهورية جنوب إفريقيا. في الولايات المتحدة ، يوجد البريل في كولورادو وساوث داكوتا ونيو مكسيكو ويوتا. يتم الآن استخراج البرترانديت ، وهو خام منخفض الدرجة (0.1 إلى 3٪) يحتوي على محتوى بريليوم قابل للذوبان في الأحماض ، في ولاية يوتا.
الإنتــاج
أهم طريقتين لاستخراج البريليوم من الخام هما عملية الكبريتات وعملية الفلورايد.
في عملية الكبريتات ، يتم صهر البريل المسحوق في فرن القوس عند 1,65،XNUMX درجة مئوية ويتم سكبه من خلال تيار مائي عالي السرعة لتكوين خليط مزجج. بعد المعالجة الحرارية ، يتم طحن مزيج التزجيج في مطحنة كروية وخلطه مع حامض الكبريتيك المركز لتكوين ملاط ، والذي يتم رشه على شكل نفاثة في مطحنة كبريتات دوارة يتم تسخينها مباشرة. يتم ترشيح البريليوم ، الذي يكون الآن في صورة قابلة للذوبان في الماء ، من الحمأة ، ويضاف هيدروكسيد الأمونيوم إلى سائل الترشيح ، والذي يتم تغذيته بعد ذلك إلى جهاز بلورة حيث يتم بلورة شب الأمونيوم. تتم إضافة عوامل مخلبية إلى السائل للاحتفاظ بالحديد والنيكل في المحلول ، ثم يضاف هيدروكسيد الصوديوم ، ويتم تحلل بيريلات الصوديوم المتكون على هذا النحو لترسيب هيدروكسيد البريليوم. يمكن تحويل المنتج الأخير إلى فلوريد البريليوم للاختزال بواسطة المغنيسيوم إلى البريليوم المعدني ، أو إلى كلوريد البريليوم للاختزال بالتحليل الكهربائي.
في عملية الفلوريد (الشكل 1) ، يتم تلبيد خليط مقولب من الركاز المطحون وسيليكوفلوريد الصوديوم ورماد الصودا في فرن موقد دوار. يتم سحق المواد الملبدة وطحنها وترشيحها. يضاف هيدروكسيد الصوديوم إلى محلول فلوريد البريليوم الذي يتم الحصول عليه بهذه الطريقة ويتم ترشيح راسب هيدروكسيد البريليوم في مرشح دوار. يتم الحصول على البريليوم المعدني كما في العملية السابقة عن طريق تقليل المغنيسيوم لفلوريد البريليوم أو بالتحليل الكهربائي لكلوريد البريليوم.
الشكل 1. إنتاج أكسيد البريليوم بعملية الفلوريد
استخدام
يستخدم البريليوم في السبائك التي تحتوي على عدد من المعادن بما في ذلك الفولاذ والنيكل والمغنيسيوم والزنك والألمنيوم ، والسبائك الأكثر استخدامًا هي البريليوم والنحاس - الذي يطلق عليه بشكل صحيح "البرونز" - والذي يتمتع بقوة شد عالية وقدرة على التصلب عن طريق المعالجة الحرارية. تُستخدم برونز البريليوم في الأدوات التي لا تسبب شرارة ، وأجزاء المفاتيح الكهربائية ، ونوابض الساعة ، والأغشية ، والحشوات ، والكاميرات ، والبطانات.
أحد أكبر استخدامات المعدن هو كمهدئ للنيوترونات الحرارية في المفاعلات النووية وكعاكس لتقليل تسرب النيوترونات من قلب المفاعل. غالبًا ما يستخدم مصدر مختلط من اليورانيوم والبريليوم كمصدر نيوتروني. كرقائق ، يستخدم البريليوم كمادة نافذة في أنابيب الأشعة السينية. إن خفتها ، ومعامل المرونة العالي ، واستقرار الحرارة تجعلها مادة جذابة لصناعة الطائرات والطيران.
يتكون أكسيد البريليوم عن طريق تسخين نترات البريليوم أو هيدروكسيد.
يتم استخدامه في صناعة السيراميك والمواد المقاومة للحرارة ومركبات البريليوم الأخرى. تم استخدامه لتصنيع الفوسفور للمصابيح الفلورية حتى تسبب مرض البريليوم في الصناعة في التخلي عن استخدامه لهذا الغرض (في عام 1949 في الولايات المتحدة).
المخاطر
ترتبط مخاطر الحريق والصحة بالعمليات التي تشتمل على البريليوم. سوف يحترق مسحوق البريليوم المقسم جيدًا ، وتكون درجة الاحتراق دالة لحجم الجسيمات. حدثت حرائق في وحدات ترشيح الغبار وأثناء لحام قنوات التهوية التي كان يوجد فيها البريليوم المقسم بدقة.
البريليوم ومركباته مواد شديدة السمية. يمكن أن يؤثر البريليوم على جميع أجهزة الأعضاء ، على الرغم من أن العضو الأساسي المعني هو الرئة. يسبب البريليوم مرضًا جهازيًا عن طريق الاستنشاق ويمكن أن ينتشر على نطاق واسع في جميع أنحاء الجسم بعد امتصاصه من الرئتين. يتم امتصاص القليل من البريليوم من القناة الهضمية. يمكن أن يسبب البريليوم تهيجًا للجلد ويمكن أن يتسبب إدخاله المؤلم في الأنسجة تحت الجلد في حدوث تهيج موضعي وتشكيل الورم الحبيبي.
المرضية
يرتبط البريليوم بجميع أشكاله ، باستثناء خام البريل ، بالأمراض. يكون طريق الدخول عن طريق الاستنشاق وفي المرض الحاد يكون هناك تأثير سام مباشر على كل من الغشاء المخاطي البلعومي وعلى الشجرة الرغامية القصبية بأكملها أيضًا ، مما يتسبب في حدوث وذمة والتهاب. يسبب التهاب رئوي كيميائي حاد في الرئة. الشكل الرئيسي لسمية البريليوم في هذا الوقت هو مرض البريليوم المزمن. يعد النوع المتأخر من فرط الحساسية الخاص بالبريليوم هو المسار الرئيسي للأمراض المزمنة. يؤدي دخول البريليوم إلى النظام عبر الرئتين إلى انتشار قرص مضغوط معين+ الخلايا الليمفاوية ، حيث يعمل البريليوم كمستضد محدد ، إما بمفرده أو كحدث من خلال مسار مستقبل إنترلوكين -2 (IL2). وبالتالي يمكن تفسير الحساسية الفردية للبريليوم على أساس القرص المضغوط الفردي+ استجابة. يمكن أن يؤدي إطلاق اللمفوكينات من الخلايا الليمفاوية المنشطة إلى تكوين الورم الحبيبي وتجنيد البلاعم. يمكن أن ينتقل البريليوم إلى مواقع خارج الرئة حيث يمكن أن يسبب تكوين الورم الحبيبي. يتم إطلاق البريليوم ببطء من مواقع مختلفة ويتم إفرازه عن طريق الكلى. يمكن أن يحدث هذا الإصدار البطيء على مدى 20 إلى 30 عامًا. من المحتمل أن يتم تفسير المزمنة والكمون للمرض على أساس التمثيل الغذائي البطيء وظاهرة الإطلاق. تسمح آليات المناعة المشاركة في التسبب في مرض البريليوم أيضًا بنهج محددة للتشخيص ، والتي سيتم مناقشتها أدناه.
التشريح المرضي:
تتمثل النتيجة المرضية الأولية في مرض البريليوم في تكوين أورام حبيبية غير مغلفة في الرئتين والعقد الليمفاوية وفي مواقع أخرى. أظهرت الدراسات النسيجية المرضية للرئتين في المرضى الذين يعانون من مرض البريليوم الحاد وجود نمط غير محدد من التهاب القصبات والتهاب الشعب الهوائية الحاد وتحت الحاد. في مرض البريليوم المزمن ، هناك درجات متفاوتة من تسلل الخلايا الليمفاوية من خلالي الرئة وتكوين الورم الحبيبي غير المغلف (الشكل 2).
الشكل 2. أنسجة الرئة في مريض مصاب بمرض البريليوم المزمن
يمكن رؤية كل من الأورام الحبيبية وتسلل الخلايا المستديرة
توجد العديد من الأورام الحبيبية في مناطق محيط الجلد. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تكون هناك خلايا منسجات وخلايا بلازما وخلايا عملاقة بأجسام متكلسة متضمنة. إذا كان الأمر يتعلق فقط بتكوين الورم الحبيبي ، فإن التشخيص على المدى الطويل يكون أفضل. لا يمكن تمييز أنسجة الرئة في مرض البريليوم المزمن عن أنسجة الساركويد. توجد أيضًا الأورام الحبيبية غير المغلفة في الغدد الليمفاوية والكبد والطحال والعضلات والجلد.
الاعراض المتلازمة
إصابات الجلد
تسبب أملاح البريليوم الحمضية التهاب الجلد التماسي التحسسي. قد تكون هذه الآفات حمامية أو حطاطية أو حطاطية حويصلية ، وعادة ما تكون حاكة وتوجد في الأجزاء المكشوفة من الجسم. عادة ما يكون هناك تأخير لمدة أسبوعين من التعرض الأول لحدوث التهاب الجلد ، إلا في حالة التعرض الشديد ، حيث قد يكون رد الفعل المهيج فوريًا. يعتبر هذا التأخير الوقت اللازم لتطوير حالة الحساسية المفرطة.
قد يتسبب الزرع العرضي لمعدن البريليوم أو بلورات مركب البريليوم القابل للذوبان في كشط أو تشقق في الجلد أو تحت الظفر في حدوث منطقة متورمة مع تقيح مركزي. يمكن أن تتكون الأورام الحبيبية أيضًا في مثل هذه المواقع.
قد يحدث التهاب الملتحمة والتهاب الجلد منفردين أو معًا. في حالات التهاب الملتحمة ، قد تكون الوذمة حول الحجاج شديدة.
مرض حاد
يتميز التهاب البلعوم الأنفي البريليوم بوجود أغشية مخاطية منتفخة وفرط الدم ، ونقاط نزيف ، وتشققات وتقرحات. تم وصف انثقاب الحاجز الأنفي. يؤدي الإزالة من التعرض إلى عكس هذه العملية الالتهابية في غضون 3 إلى 6 أسابيع.
تسبب إصابة القصبة الهوائية والشعب الهوائية بعد التعرض لمستويات أعلى من البريليوم في حدوث سعال غير منتج وألم تحت القص وضيق متوسط في التنفس. قد يكون صوت الرونشي و / أو الحشرجة مسموعًا ، وقد تُظهر الأشعة السينية للصدر علامات متزايدة على القصبات والأوعية الدموية. تعتمد طبيعة وسرعة الظهور وشدة هذه العلامات والأعراض على نوعية وكمية التعرض. من المتوقع التعافي في غضون 1 إلى 4 أسابيع إذا تمت إزالة العامل من التعرض الإضافي.
استخدام المنشطات مفيد جدًا في مواجهة المرض الحاد. لم يتم الإبلاغ عن أي حالات جديدة من المرض الحاد إلى سجل حالات البريليوم الأمريكي منذ أكثر من 30 عامًا. يحتوي السجل ، الذي بدأته هارييت هاردي في عام 1952 ، على ما يقرب من 1,000 سجل حالة ، من بينها 212 حالة حادة. حدثت كل هذه الحالات تقريبًا في صناعة المصابيح الفلورية. أربعة وأربعون شخصًا مصابًا بالمرض الحاد أصيبوا لاحقًا بمرض مزمن.
مرض البريليوم المزمن
مرض البريليوم المزمن هو مرض رئوي حبيبي جهازي يسببه استنشاق البريليوم. يمكن أن يتراوح زمن انتقال المرض من 1 إلى 30 عامًا ، ويحدث غالبًا بعد 10 إلى 15 عامًا من التعرض الأول. داء البريليوم المزمن له مسار متغير مع تفاقم وهجوع في مظاهره السريرية. ومع ذلك ، فإن المرض عادة ما يكون تقدميًا. كان هناك عدد قليل من الحالات مع تشوهات الصدر بالأشعة السينية مع مسار سريري مستقر وبدون أعراض كبيرة.
يعد ضيق التنفس الجهد أكثر أعراض مرض البريليوم المزمن شيوعًا. تشمل الأعراض الأخرى السعال ، والتعب ، وفقدان الوزن ، وألم الصدر ، وألم المفاصل. قد تكون النتائج الجسدية طبيعية تمامًا أو قد تشمل التشققات ثنائية القاعدة ، واعتلال العقد اللمفية ، والآفات الجلدية ، وتضخم الكبد والطحال والهراوات. قد تكون علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي موجودة في مرض حاد طويل الأمد.
يمكن أن تحدث حصوات الكلى وفرط حمض اليوريك في الدم لدى بعض المرضى ، وكانت هناك تقارير نادرة عن تضخم الغدة النكفية وتورط الجهاز العصبي المركزي. تتشابه المظاهر السريرية لمرض البريليوم المزمن مع مظاهر الساركويد.
ميزات Roentgenologic
نمط الأشعة السينية في مرض البريليوم المزمن غير محدد ويشبه ذلك الذي يمكن ملاحظته في الساركويد والتليف الرئوي مجهول السبب والسل وداء الفطريات ومرض الغبار (الشكل 3). في وقت مبكر من مسار المرض ، قد تظهر الأفلام كثافات حبيبية أو عقيدية أو خطية. قد تزيد هذه التشوهات أو تنقص أو تظل دون تغيير ، مع التليف أو بدونه. إصابة الفص العلوي شائعة. عادةً ما يكون اعتلال الغدد النقيري ، الذي يُلاحظ في ما يقرب من ثلث المرضى ، ثنائيًا ويصاحبه تبقع في حقول الرئة. يعتبر عدم وجود تغيرات في الرئة في وجود اعتلال الغدد أمرًا نسبيًا ولكنه ليس اعتبارًا تفاضليًا مطلقًا لصالح الساركويد على عكس مرض البريليوم المزمن. تم الإبلاغ عن اعتلال غدد نقيري أحادي الجانب ، ولكنه نادر جدًا.
الشكل 3 - صورة شعاعية لصدر مريض مصاب بمرض البريليوم المزمن ، والتي تُظهر ارتشاحًا ليفيًا منتشرًا وحيلة بارزة
لا ترتبط صورة الأشعة السينية بشكل جيد بالحالة السريرية ولا تعكس جوانب نوعية أو كمية معينة للتعرض السببي.
اختبارات وظائف الرئة
تُظهر البيانات المأخوذة من سجل حالات البريليوم أنه يمكن العثور على 3 أنماط من الضعف في مرض البريليوم المزمن. من بين 41 مريضًا تمت دراستهم على مدى 23 عامًا في المتوسط بعد التعرض الأولي للبريليوم ، كان 20 ٪ لديهم عيب مقيد ، و 36 ٪ لديهم عيب خلالي (أحجام الرئة الطبيعية ومعدلات تدفق الهواء ولكن انخفاض قدرة الانتشار لأول أكسيد الكربون) ، 39 ٪ كان لديه عيب انسداد و 5٪ كان طبيعيا. ارتبط النمط الانسدادي ، الذي حدث في كل من المدخنين وغير المدخنين ، بالأورام الحبيبية في المنطقة المحيطة بالقصبة. أشارت هذه الدراسة إلى أن نمط الضعف يؤثر على الإنذار. كان المرضى الذين يعانون من عيب خلالي أفضل حالًا ، مع أقل تدهور خلال فترة خمس سنوات. يعاني المرضى الذين يعانون من عيوب انسداد أو تقييدية من تفاقم ضعفهم على الرغم من العلاج بالكورتيكوستيرويد.
أظهرت الدراسات التي أجريت على وظائف الرئة في عمال استخراج البريليوم الذين لم تظهر عليهم أعراض وجود نقص تأكسج الدم الشرياني الخفيف. حدث هذا عادة خلال السنوات العشر الأولى من التعرض. في العمال الذين تعرضوا للبريليوم لمدة 10 عامًا أو أكثر ، حدث انخفاض في السعة الحيوية القسرية (FVC) وحجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1). تشير هذه النتائج إلى أن نقص تأكسج الدم الخفيف الأولي يمكن أن يكون ناتجًا عن التهاب الأسناخ المبكر وأنه مع مزيد من التعرض وانقضاء الوقت ، ينخفض في FEV1 و FVC يمكن أن تمثل التليف والورم الحبيبي.
الاختبارات المعملية الأخرى
تم الإبلاغ عن الاختبارات المعملية غير الطبيعية غير النوعية في مرض البريليوم المزمن وتشمل ارتفاع معدل الترسيب وكثرة الكريات الحمر وزيادة مستويات جاماجلوبيولين وفرط حمض اليوريك في الدم وفرط كالسيوم الدم.
يعتبر اختبار Kveim الجلدي سلبيًا في مرض البريليوم ، في حين أنه قد يكون إيجابيًا في مرض الساركويد. عادةً ما يكون مستوى الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) طبيعيًا في مرض البريليوم ، ولكن يمكن زيادته في 60٪ أو أكثر من مرضى الساركويد النشط.
تشخيص
اعتمد تشخيص مرض البريليوم المزمن لسنوات عديدة على المعايير التي تم تطويرها من خلال سجل حالات البريليوم ، والتي تضمنت:
كان لابد من استيفاء أربعة من المعايير الستة ويجب أن تتضمن إما (1) أو (6). منذ الثمانينيات ، جعلت التطورات في علم المناعة من الممكن إجراء تشخيص لمرض البريليوم دون الحاجة إلى عينات من الأنسجة للفحص النسيجي أو تحليل البريليوم. اقترح نيومان وآخرون تحول الخلايا الليمفاوية في الدم استجابةً لتعرض البريليوم (كما في اختبار تحول الخلايا الليمفاوية ، LTT) أو الخلايا الليمفاوية من غسل القصبات الهوائية (BAL). (1980) كأدوات تشخيصية مفيدة في تشخيص مرض البريليوم في الأشخاص المعرضين. تشير بياناتهم إلى أن LTT الدم الإيجابي يدل على التحسس. ومع ذلك ، تظهر البيانات الحديثة أن LTT في الدم لا ترتبط بشكل جيد بمرض الرئة. يرتبط تحول الخلايا الليمفاوية BAL بشكل أفضل بوظيفة الرئة غير الطبيعية ولا يرتبط بشكل جيد مع الاضطرابات المتزامنة في LTT في الدم. وبالتالي ، لإجراء تشخيص لمرض البريليوم ، يحتاج المرء إلى مزيج من التشوهات السريرية والإشعاعية ووظائف الرئة و LTT الإيجابي في BAL. إن اختبار LTT الإيجابي في الدم في حد ذاته ليس تشخيصًا. يعد تحليل المسبار الدقيق لعينات الأنسجة الصغيرة للبريليوم ابتكارًا حديثًا آخر يمكن أن يساعد في تشخيص المرض في عينات أنسجة الرئة الصغيرة التي تم الحصول عليها عن طريق خزعة الرئة عبر القصبات.
الساركويد هو الاضطراب الذي يشبه إلى حد بعيد مرض البريليوم المزمن ، وقد يكون التفريق بينه أمرًا صعبًا. حتى الآن ، لم يظهر أي مرض بالعظم الكيسي أو إصابة بالعين أو اللوزتين في مرض البريليوم المزمن. وبالمثل ، فإن اختبار Kveim سلبي في مرض البريليوم. لا ينصح باختبار الجلد لإثبات حساسية البريليوم ، حيث أن الاختبار نفسه مثير للحساسية ، وقد يؤدي إلى تفاعلات جهازية لدى الأشخاص الحساسين ولا يثبت في حد ذاته أن المرض الحالي مرتبط بالضرورة بالبريليوم.
يجب أن تسمح الأساليب المناعية الأكثر تطوراً في التشخيص التفريقي بتمييز أفضل عن الساركويد في المستقبل.
إنذار
تغير تشخيص مرض البريليوم المزمن بشكل إيجابي خلال السنوات ؛ لقد تم اقتراح أن التأخيرات الأطول في البداية التي لوحظت بين عمال البريليوم قد تعكس انخفاض التعرض أو انخفاض عبء الجسم البريليوم ، مما يؤدي إلى مسار سريري أكثر اعتدالًا. تشير الأدلة السريرية إلى أن العلاج بالستيرويد ، إذا تم استخدامه عند ظهور إعاقة قابلة للقياس لأول مرة ، بجرعات كافية لفترات طويلة كافية ، قد حسن الحالة السريرية للعديد من المرضى ، مما سمح لبعضهم بالعودة إلى وظائف مفيدة. لا يوجد دليل واضح على أن الستيرويدات قد عالجت التسمم المزمن بالبريليوم.
البريليوم والسرطان
في الحيوانات ، يعتبر البريليوم الذي يتم تناوله تجريبياً مادة مسرطنة ، مما يتسبب في حدوث ساركوما عظمية بعد الحقن في الوريد في الأرانب وسرطان الرئة بعد استنشاقه في الجرذان والقرود. ما إذا كان البريليوم مادة مسرطنة للإنسان هي مسألة مثيرة للجدل. اقترحت بعض الدراسات الوبائية وجود ارتباط ، خاصة بعد مرض البريليوم الحاد. وقد اعترض آخرون على هذه النتيجة. يمكن للمرء أن يستنتج أن البريليوم مادة مسرطنة في الحيوانات وقد يكون هناك صلة بين سرطان الرئة والبريليوم في البشر ، خاصة في المصابين بالمرض الحاد.
إجراءات السلامة والصحة
يجب أن تغطي احتياطات السلامة والصحة مخاطر الحريق بالإضافة إلى مخاطر السمية الأكثر خطورة.
مانع الحريق
يجب اتخاذ الترتيبات اللازمة لمنع المصادر المحتملة للاشتعال ، مثل الشرر أو الانحناء للأجهزة الكهربائية ، والاحتكاك ، وما إلى ذلك ، بالقرب من مسحوق البريليوم المقسم بدقة. يجب تفريغ المعدات التي يوجد بها هذا المسحوق وتنظيفها قبل استخدام الأسيتيلين أو جهاز اللحام الكهربائي عليها. مسحوق البريليوم فائق النعومة الخالي من الأكسيد والذي تم تحضيره في غاز خامل عرضة للاشتعال تلقائيًا عند التعرض للهواء.
يجب استخدام المسحوق الجاف المناسب - وليس الماء - لإطفاء حريق البريليوم. يجب ارتداء معدات الحماية الشخصية الكاملة ، بما في ذلك معدات حماية الجهاز التنفسي ، ويجب على رجال الإطفاء الاستحمام بعد ذلك واتخاذ الترتيبات اللازمة لغسل ملابسهم بشكل منفصل.
الحماية الصحية
يجب إجراء عمليات البريليوم بطريقة مضبوطة بعناية لحماية كل من العمال وعامة السكان. يأخذ الخطر الرئيسي شكل تلوث محمول بالهواء ويجب تصميم العملية والمصنع بحيث ينتج أقل قدر ممكن من الغبار أو الأبخرة. يجب استخدام العمليات الرطبة بدلاً من العمليات الجافة ، ويجب توحيد مكونات المستحضرات المحتوية على البريليوم كمعلقات مائية بدلاً من مساحيق جافة ؛ كلما أمكن ، يجب تصميم المصنع كمجموعات من الوحدات المغلقة المنفصلة. تركيز البريليوم المسموح به في الغلاف الجوي منخفض جدًا لدرجة أنه يجب تطبيق الغلاف حتى على العمليات الرطبة ، وإلا فإن الهروب من البقع والانسكابات يمكن أن يجف ويمكن للغبار أن يدخل الغلاف الجوي.
يجب إجراء العمليات التي قد ينشأ منها الغبار في مناطق ذات أقصى درجة من العلبة بما يتفق مع احتياجات التلاعب. يتم إجراء بعض العمليات في صناديق القفازات ، ولكن يتم إجراء العديد منها في حاويات مزودة بتهوية للعادم مماثلة لتلك المثبتة في خزانات الدخان الكيميائية. قد يتم تهوية عمليات المعالجة بواسطة أنظمة عادم محلية عالية السرعة ومنخفضة الحجم أو حاويات مغطاة مع تهوية العادم.
للتحقق من فعالية هذه التدابير الاحترازية ، يجب إجراء مراقبة الغلاف الجوي بطريقة يمكن من خلالها حساب متوسط تعرض العمال اليومي للبريليوم القابل للتنفس. يجب تنظيف منطقة العمل بانتظام باستخدام مكنسة كهربائية مناسبة أو ممسحة مبللة. يجب فصل عمليات البريليوم عن العمليات الأخرى في المصنع.
يجب توفير معدات الحماية الشخصية للعاملين في عمليات البريليوم. عندما يتم توظيفهم بشكل كامل في العمليات التي تنطوي على التلاعب بمركبات البريليوم أو في العمليات المرتبطة باستخراج المعدن من الركاز ، يجب توفير التغيير الكامل للملابس حتى لا يعود العمال إلى المنزل وهم يرتدون الملابس التي يرتدونها. كانوا يعملون. يجب اتخاذ الترتيبات اللازمة لغسل ملابس العمل هذه بأمان ، كما يجب توفير ملابس واقية حتى لعمال الغسيل لضمان عدم تعرضهم للمخاطر أيضًا. لا ينبغي ترك هذه الترتيبات لإجراءات غسل المنزل العادية. نُسبت حالات التسمم بالبريليوم في أسر العمال إلى العمال الذين يرتدون ملابس ملوثة في المنزل أو يرتدونها في المنزل.
معيار الصحة المهنية 2 ميكروغرام / م3، التي اقترحتها في عام 1949 لجنة تعمل تحت رعاية هيئة الطاقة الذرية الأمريكية ، لا تزال تحظى باهتمام واسع. تسمح التفسيرات الحالية عمومًا بالتقلبات إلى "سقف" يبلغ 5 ميكروغرام / م3 طالما لم يتم تجاوز المتوسط المرجح بالوقت. بالإضافة إلى ذلك ، "ذروة قصوى مقبولة فوق تركيز السقف لثماني ساعات وردية" تبلغ 25 ميكروغرام / م3 يُسمح أيضًا لمدة تصل إلى 30 دقيقة. هذه المستويات التشغيلية قابلة للتحقيق في الممارسة الصناعية الحالية ، ولا يوجد دليل على وجود تجربة صحية معاكسة بين الأشخاص الذين يعملون في بيئة يتم التحكم فيها بهذه الطريقة. بسبب الارتباط المحتمل بين البريليوم وسرطان الرئة ، فقد تم اقتراح تقليل الحد المسموح به إلى 1 ميكروغرام / م3، ولكن لم يتم اتخاذ أي إجراء رسمي بشأن هذا الاقتراح في الولايات المتحدة.
السكان المعرضون لخطر الإصابة بمرض البريليوم هم الذين يتعاملون بطريقة ما مع البريليوم في استخراجه أو استخدامه لاحقًا. ومع ذلك ، فقد تم الإبلاغ عن عدد قليل من الحالات "المجاورة" من مسافة 1 إلى 2 كم من مصانع استخراج البريليوم.
تعتبر الفحوصات الطبية الدورية قبل التوظيف والعمال المعرضين للبريليوم ومركباته إلزامية في عدد من البلدان. يشمل التقييم الموصى به استبيانًا سنويًا للجهاز التنفسي ، وفحص الصدر بالأشعة السينية ، واختبارات وظائف الرئة. مع التقدم في علم المناعة ، قد يصبح اختبار LTT أيضًا تقييمًا روتينيًا ، على الرغم من عدم توفر بيانات كافية في هذا الوقت للتوصية باستخدامه بشكل روتيني. مع وجود دليل على مرض البريليوم ، من غير الحكمة السماح للعامل بالتعرض أكثر للبريليوم ، على الرغم من أن مكان العمل يفي بمعايير الحد الأدنى لتركيز البريليوم في الهواء.
العلاج
الخطوة الرئيسية في العلاج هي تجنب المزيد من التعرض للبريليوم. الستيرويدات القشرية هي الطريقة الأساسية للعلاج في مرض البريليوم المزمن. يبدو أن الستيرويدات القشرية تغير مسار المرض بشكل إيجابي لكنها لا "تعالجها".
يجب أن تبدأ الكورتيكوستيرويدات يوميًا بجرعة عالية نسبيًا من بريدنيزون من 0.5 إلى 1 مجم لكل كجم أو أكثر ، وتستمر حتى يحدث التحسن أو لا يحدث مزيد من التدهور في الاختبارات السريرية أو اختبارات وظائف الرئة. عادة ما يستغرق هذا من 4 إلى 6 أسابيع. يوصى بالتخفيض البطيء للستيرويدات ، وفي النهاية قد يكون العلاج باليوم البديل ممكنًا. عادة ما يصبح العلاج بالستيرويد ضرورة مدى الحياة.
يشار إلى التدابير الداعمة الأخرى مثل الأكسجين الإضافي ومدرات البول والديجيتال والمضادات الحيوية (عند وجود العدوى) كما تملي الحالة السريرية للمريض. يجب أيضًا مراعاة التحصين ضد الأنفلونزا والمكورات الرئوية ، كما هو الحال مع أي مريض مصاب بمرض تنفسي مزمن.
التعبير التهاب الرئة ، من اليونانية الهواء؛ الغاز (الهواء والرياح) و كونيس (الغبار) صاغه Zenker في ألمانيا عام 1867 للإشارة إلى التغيرات في الرئتين الناتجة عن احتباس الغبار المستنشق. تدريجيًا ، أصبحت الحاجة إلى التمييز بين تأثيرات أنواع مختلفة من الغبار واضحة. كان من الضروري التمييز بين الغبار المعدني أو النباتي ومكوناتهما الميكروبيولوجية. وبناءً على ذلك ، اعتمد المؤتمر الدولي الثالث للخبراء حول تضخم الرئة ، الذي نظمته منظمة العمل الدولية في سيدني عام 1950 ، التعريف التالي: الجسيمات في المرحلة الصلبة ، ولكن باستثناء الكائنات الحية ".
ومع ذلك ، فإن الكلمة مرض يبدو أنه يشير إلى درجة معينة من الضعف الصحي الذي قد لا يكون هو الحال مع تضخم الرئة غير المرتبط بتطور التليف الرئوي / التندب. بشكل عام ، يتفاوت رد فعل أنسجة الرئة لوجود الغبار باختلاف أنواع الغبار. يثير الغبار غير الليفي تفاعلًا أنسجيًا في الرئتين يتميز بحد أدنى من التفاعل الليفي وغياب ضعف وظائف الرئة. غالبًا ما يشار إلى مثل هذه الأتربة ، والتي تكون أمثلة منها عبارة عن غبار مقسم بدقة من الكاولينيت وثاني أكسيد التيتانيوم وأكسيد ستانوس وكبريتات الباريوم وأكسيد الحديديك ، على أنها غبار خامل بيولوجيًا.
يسبب الغبار الليفي مثل السيليكا أو الأسبستوس تفاعلًا ليفيًا أكثر وضوحًا ينتج عنه ندبات في أنسجة الرئة ومرض واضح. إن تقسيم الغبار إلى أصناف ليفية وغير ليفية ليس حادًا بأي حال من الأحوال لأن هناك العديد من المعادن ، ولا سيما السيليكات ، التي تعتبر وسيطة في قدرتها على إحداث آفات تليفية في الرئتين. ومع ذلك ، فقد ثبت أنه مفيد للأغراض السريرية وينعكس في تصنيف التهاب الرئة.
تم اعتماد تعريف جديد لمرض الالتهاب الرئوي في المؤتمر الدولي الرابع حول التهاب الرئة ، بوخارست ، 1971: "التهاب الرئة هو تراكم الغبار في الرئتين وردود فعل الأنسجة على وجودها. لغرض هذا التعريف ، يُقصد بـ "الغبار" أن يكون هباءً يتكون من جسيمات صلبة غير حية. "
من أجل تجنب أي سوء تفسير ، التعبير غير ورم يضاف أحيانًا إلى عبارة "تفاعل الأنسجة".
وأدلى الفريق العامل في المؤتمر بالبيان الشامل التالي:
تعريف التهاب الرئة
في وقت سابق ، في عام 1950 ، تم وضع تعريف لداء الالتهاب الرئوي في المؤتمر الدولي الثالث للخبراء حول تضخم الرئة واستمر استخدامه حتى الوقت الحاضر. في غضون ذلك ، أدى تطوير التقنيات الجديدة إلى المزيد من المخاطر المهنية ، لا سيما تلك المتعلقة باستنشاق الملوثات المحمولة جواً. أتاحت المعرفة المتزايدة في مجال الطب المهني التعرف على أمراض الرئة الجديدة من أصل مهني ، لكنها أظهرت أيضًا ضرورة إعادة فحص تعريف الالتهاب الرئوي الذي أُنشئ في عام 3. ولذلك رتبت منظمة العمل الدولية لعقد اجتماع لفريق عامل في إطار المؤتمر الدولي الرابع لتضخم الرئة من أجل دراسة مسألة تعريف التهاب الرئة. وأجرى الفريق العامل مناقشة عامة بشأن هذه المسألة وشرع في دراسة عدد من المقترحات المقدمة من أعضائه. واعتمدت أخيرًا تعريفًا جديدًا لداء الالتهاب الرئوي تم إعداده مع التعليق. هذا النص مستنسخ أدناه.
في السنوات الأخيرة ، أدرج عدد من البلدان تحت التهاب الرئة ، لأسباب اجتماعية واقتصادية ، ظروفًا من الواضح أنها ليست التهاب الرئة ، ولكنها مع ذلك أمراض رئوية مهنية. تحت مصطلح "المرض" يتم تضمينها لأسباب وقائية المظاهر المبكرة التي لا تؤدي بالضرورة إلى إعاقة أو تقصير العمر. لذلك تعهدت مجموعة العمل بإعادة تعريف التهاب الرئة على أنه تراكم للغبار في الرئتين وردود فعل الأنسجة على وجوده. لغرض هذا التعريف ، يُقصد بـ "الغبار" أن يكون هباءً يتكون من جسيمات صلبة غير حية. من وجهة نظر مرضية ، يمكن تقسيم داء الغشاء الرئوي من أجل الراحة إلى أشكال كولاجينية أو غير كولاجينية. ينتج داء الرئة غير الكولاجيني عن غبار غير ليفي وله الخصائص التالية:
أمثلة على داء الرئة غير الكولاجيني هي تلك التي تسببها الغبار النقي لأكسيد القصدير (ستانوسيس) وكبريتات الباريوم (باريتوز).
يتميز الالتهاب الرئوي الكولاجيني بما يلي:
قد يكون سبب هذا الالتهاب الرئوي الكولاجيني هو الغبار الليفي أو استجابة الأنسجة المتغيرة للغبار غير الليفي.
من أمثلة داء الرئة الكولاجيني الناجم عن الغبار الليفي السُحار السيليسي والتليف ، في حين أن الالتهاب الرئوي المعقد لعمال الفحم أو التليف الهائل التدريجي (PMF) هو استجابة متغيرة للأنسجة للغبار غير الليفي نسبيًا. من الناحية العملية ، يصعب التمييز بين الالتهاب الرئوي الكولاجيني وغير الكولاجيني. قد يؤدي التعرض المستمر لنفس الغبار ، مثل غبار الفحم ، إلى الانتقال من الشكل غير الكولاجيني إلى الشكل الكولاجيني. علاوة على ذلك ، فإن التعرض لغبار واحد أصبح الآن أقل شيوعًا والتعرض للغبار المختلط بدرجات مختلفة من إمكانات التليف قد يؤدي إلى التهاب الرئة الذي يمكن أن يتراوح من الأشكال غير الكولاجينية إلى الأشكال الكولاجينية. بالإضافة إلى ذلك ، هناك أمراض رئوية مزمنة مهنية ، على الرغم من أنها تتطور من استنشاق الغبار ، إلا أنها مستبعدة من تضخم الرئة لأن الجزيئات غير معروفة لتراكمها في الرئتين. فيما يلي أمثلة لأمراض الرئة المهنية المزمنة المسببة للإعاقة: التقرن ، البريليوس ، رئة المزارعين ، والأمراض ذات الصلة. لديهم قاسم مشترك واحد ، وهو أن المكون المسببات للغبار قد تسبب في حساسية النسيج الرئوي أو الشعب الهوائية بحيث إذا استجابت أنسجة الرئة ، يميل الالتهاب إلى أن يكون حبيبيًا وإذا استجاب نسيج الشعب الهوائية ، فمن المحتمل أن يكون هناك انقباض في الشعب الهوائية. يرتبط التعرض للمواد المستنشقة الضارة في بعض الصناعات بزيادة خطر الوفاة من سرطان الجهاز التنفسي. ومن الأمثلة على هذه المواد الخامات المشعة والأسبست والكرومات.
اعتمد في المؤتمر الدولي الرابع لمنظمة العمل الدولية حول تضخم الرئة. بوخارست ، 1971.
على الرغم من كل الطاقات الوطنية والدولية المكرسة للوقاية منها ، إلا أن الالتهاب الرئوي لا يزال موجودًا بشكل كبير في كل من البلدان الصناعية والنامية ، وهو مسؤول عن إعاقة وإعاقة العديد من العمال. هذا هو السبب في أن مكتب العمل الدولي (ILO) ومنظمة الصحة العالمية (WHO) والعديد من المعاهد الوطنية للصحة والسلامة المهنية تواصل مكافحتها لهذه الأمراض وتقترح برامج مستدامة للوقاية منها. على سبيل المثال ، اقترحت منظمة العمل الدولية ومنظمة الصحة العالمية والمعهد الوطني الأمريكي للسلامة والصحة المهنية (NIOSH) في برامجها العمل بالتعاون على مكافحة عالمية ضد السحار السيليسي. يعتمد جزء من هذا البرنامج على المراقبة الطبية التي تشمل قراءة الصور الشعاعية للصدر للمساعدة في تشخيص هذا الالتهاب الرئوي. هذا أحد الأمثلة التي تفسر سبب قيام منظمة العمل الدولية ، بالتعاون مع العديد من الخبراء ، بتطوير وتحديث على أساس مستمر تصنيفًا للصور الشعاعية لتضخم الرئة يوفر وسيلة للتسجيل المنتظم للشذوذات الشعاعية في الصدر الناتجة عن استنشاق الغبار. تم تصميم المخطط لتصنيف صور الأشعة الخلفية الأمامية للصدر.
الهدف من التصنيف هو تدوين تشوهات التصوير الشعاعي للغازات الرئوية بطريقة بسيطة وقابلة للتكرار. لا يحدد التصنيف الكيانات المرضية ، ولا يأخذ في الاعتبار القدرة على العمل. لا يتضمن التصنيف تعريفات قانونية لمضادات التنفس لأغراض التعويض ، ولا يشير ضمنًا إلى المستوى الذي يُدفع عنده التعويض. ومع ذلك ، فقد وجد أن التصنيف له استخدامات أوسع مما كان متوقعا. يتم استخدامه الآن على نطاق واسع على الصعيد الدولي للبحث الوبائي ، لمراقبة تلك المهن الصناعية وللأغراض السريرية. قد يؤدي استخدام المخطط إلى إمكانية مقارنة دولية أفضل لإحصاءات تضخم الرئة. كما أنها تستخدم لوصف وتسجيل جزء من المعلومات اللازمة لتقييم التعويض بطريقة منهجية.
إن أهم شرط لاستخدام نظام التصنيف هذا مع القيمة الكاملة من وجهة نظر علمية وأخلاقية هو قراءة الأفلام في جميع الأوقات التي يتم تصنيفها من خلال الرجوع بشكل منهجي إلى 22 فيلمًا قياسيًا تم توفيره في مجموعة معايير التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية. أفلام. إذا حاول القارئ تصنيف فيلم دون الإشارة إلى أي من الأفلام القياسية ، فلا ينبغي ذكر القراءة وفقًا للتصنيف الدولي الخاص بالأشعة الصادرة عن منظمة العمل الدولية. إن احتمال الانحراف عن التصنيف بالقراءة الزائدة أو التي تحت القراءة أمر محفوف بالمخاطر لدرجة أنه لا ينبغي استخدام قراءته أو قراءتها على الأقل في البحوث الوبائية أو المقارنة الدولية لإحصاءات تضخم الرئة.
تم اقتراح التصنيف الأول للسحار السيليسي في المؤتمر الدولي الأول للخبراء حول تضخم الرئة ، الذي عقد في جوهانسبرج في عام 1930. وقد جمع بين المظاهر الشعاعية وضعف وظائف الرئة. في عام 1958 ، تم إنشاء تصنيف جديد يعتمد فقط على التغييرات الشعاعية (تصنيف جنيف 1958). منذ ذلك الحين ، تم تنقيحه عدة مرات ، آخر مرة في عام 1980 ، بهدف توفير نسخ محسنة لاستخدامها على نطاق واسع للأغراض السريرية والوبائية. أدخلت كل نسخة جديدة من التصنيف التي روجت لها منظمة العمل الدولية تعديلات وتغييرات على أساس الخبرة الدولية المكتسبة في استخدام التصنيفات السابقة.
من أجل توفير تعليمات واضحة لاستخدام التصنيف ، أصدرت منظمة العمل الدولية في عام 1970 منشورًا بعنوان التصنيف الدولي للصور الشعاعية لتضخم الرئة / 1968 في سلسلة السلامة والصحة المهنية (رقم 22). تمت مراجعة هذا المنشور في عام 1972 التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية U / C للتصوير الشعاعي لتضخم الرئة / 1971 ومرة أخرى في عام 1980 باسم المبادئ التوجيهية لاستخدام منظمة العمل الدولية التصنيف الدولي للصور الشعاعية لتضخم الرئة، الطبعة المنقحة 1980. ويرد وصف الصور الشعاعية القياسية في الجدول 1.
الجدول 1. وصف الصور الشعاعية القياسية
1980 صور شعاعية قياسية تظهر | عتامة صغيرة | سماكة الجنبي | ||||||||||
جدار الصدر | ||||||||||||
الجودة التقنية | وفرة | حجم الشكل | مدى | عتامة كبيرة | محيط- مكتوب (صفائح) | منتشر | غشاء | محو الزاوية الحجاب الحاجز | التكلس الجنبي | رموز | التعليقات | |
0/0 (المثال 1) | 1 | 0/0 | - | - | لا | لا | لا | لا | لا | لا | بدون سلوفان | يتم توضيح نمط الأوعية الدموية بشكل جيد |
0/0 (المثال 2) | 1 | 0/0 | - | - | لا | لا | لا | لا | لا | لا | بدون سلوفان | يُظهر أيضًا نمط الأوعية الدموية ، ولكن ليس بنفس الوضوح كما في المثال 1 |
1/1 ؛ ص / ص | 1 | 1/1 | ص / ص | R L x x x x x x | A | لا | لا | لا | لا | لا | ص. | داء الرئة الروماتويدي في المنطقة السفلية اليسرى. توجد عتامات صغيرة في جميع المناطق ، ولكن الغزارة في المنطقة اليمنى العلوية نموذجية (قد يقول البعض أنها أكثر غزارة من) التي يمكن تصنيفها على أنها فئة 1/1 |
2/2 ؛ ص / ص | 2 | 2/2 | ص / ص | R L x x x x x x | لا | لا | لا | لا | لا | لا | بي. السل. | عيب في الجودة: الصورة الشعاعية خفيفة للغاية |
3/3 ؛ ص / ص | 1 | 3/3 | ص / ص | R L x x x x x x | لا | لا | لا | لا | نعم R L x - | لا | فأس. | بدون سلوفان |
1/1 ؛ ف / ف | 1 | 1/1 | ف / ف | R L x x x x - - | لا | لا | لا | لا | لا | لا | بدون سلوفان | يوضح الإسراف 1/1 أفضل من الشكل أو الحجم |
2/2 ؛ ف / ف | 1 | 2/2 | ف / ف | R L x x x x x x | لا | لا | نعم R L x x عرض: مدى: 1 1 | لا | نعم R L x | لا | بدون سلوفان | بدون سلوفان |
3/3 ؛ ف / ف | 2 | 3/3 | ف / ف | R L x x x x x x | لا | لا | لا | لا | لا | لا | بي. | عيوب الجودة: سوء تعريف الجنبة وقطع الزوايا القاعدية |
1/1 ؛ ص / ص | 2 | 1/1 | ص / ص | R L x x x x - - | لا | لا | لا | لا | نعم R L - x | لا | بدون سلوفان | عيب الجودة: حركة الموضوع. إن كثرة العتامات الصغيرة تكون أكثر وضوحا في الرئة اليمنى |
2/2 ؛ ص / ص | 2 | 2/2 | ص / ص | R L x x x x x x | لا | لا | لا | لا | لا | لا | بدون سلوفان | عيوب الجودة: التصوير الشعاعي خفيف جدًا والتباين مرتفع جدًا. ينزاح ظل القلب قليلاً إلى اليسار |
3/3 ؛ ص / ص | 1 | 3/3 | ص / ص | R L x x x x x x | لا | لا | لا | لا | لا | لا | فأس؛ ih. | بدون سلوفان |
1/1 ؛ شارع | 2 | 1/1 | ق / ر | R L x - x x x x | لا | لا | لا | لا | لا | لا | كوالا لمبور. | عيب الجودة: قواعد القطع. خطوط كيرلي في المنطقة اليمنى السفلى |
2/2 ؛ ق / ق | 2 | 2/2 | ق / ق | R L - - x x x x | لا | لا | لا | لا | لا | لا | م. | عيب الجودة: تشويه القواعد بسبب الانكماش. انتفاخ الرئة في المناطق العليا |
3/3 ؛ ق / ق | 2 | 3/3 | ق / ق | R L x x x x x x | لا | لا | نعم R L x عرض x: مدى: 3 3 | لا | لا | لا | هو. ih ؛ بي. | عيب في الجودة: الصورة الشعاعية خفيفة للغاية. لم يتم وضع علامة على مظهر الرئة على شكل قرص العسل |
1/1 ؛ t / t محو زاوية Costophrenic | 1 | 1/1 | ر / ر | R L - - x x x x | لا | لا | نعم R L x عرض x: مدى: 2 2 | لا | نعم R L x - | نعم R L - x مدى: 2 | بدون سلوفان | يحدد هذا التصوير الشعاعي الحد الأدنى لمحو زاوية الضلع. لاحظ الانكماش في مجالات الرئة السفلية |
2/2 ؛ ر / ر | 1 | 2/2 | ر / ر | R L x x x x x x | لا | لا | نعم R L x x عرض: مدى: 1 1 | لا | لا | لا | هم. | السماكة الجنبية موجودة في قمم الرئة |
3/3 ؛ ر / ر | 1 | 3/3 | ر / ر | R L x x x x x x | لا | لا | لا | لا | لا | لا | مرحبا؛ هو. هوية شخصية؛ ih ؛ السل. | بدون سلوفان |
1/1 ؛ ش / ش 2/2 ؛ ش / ش 3/3 ؛ ش / ش | - | - | - | - | - | - | - | - | - | - | - | يوضح هذا التصوير الشعاعي المركب الفئات المتوسطة من كثرة العتامات الصغيرة التي يمكن تصنيفها للشكل والحجم على أنها u / u. |
A | 2 | 2/2 | ع / ف | R L x x x x x x | A | لا | لا | لا | لا | لا | لا | عيوب الجودة: التصوير الشعاعي خفيف للغاية والتعريف الجنبي رديء |
B | 1 | 1/2 | ع / ف | R L x x x x x x | B | لا | لا | لا | لا | لا | فأس؛ شارك. | تعريف غشاء الجنب غير كامل إلى حد ما |
C | 1 | 2/1 | س / ر | R L x x x x x x | C | لا | لا | لا | لا | لا | بو ؛ دي. م ؛ وفاق ؛ مرحبا؛ ih. | يصعب تصنيف العتامات الصغيرة بسبب وجود عتامات كبيرة. لاحظ محو الزاوية اليسرى الضلعية. هذا غير قابل للتصنيف لأنه لا يصل إلى الحد الأدنى الذي حدده التصوير الشعاعي القياسي 1/1 ؛ ر / ر |
سماكة الجنبة (محصورة) | - | - | - | - | - | نعم | لا | لا | لا | لا | الوجه الحالي السماكة الجنبية على ، عرض ومدى غير محدد 2 | |
سماكة الجنبي (منتشر) | - | - | - | - | - | لا | نعم | لا | لا | نعم | السماكة البِلّورية الموجودة في الملف الشخصي هي بالعرض a ، والمدى 2. غير مصاحب للتكلسات الصغيرة | |
سماكة الجنبي (التكلس) الحجاب الحاجز | - | - | - | - | - | لا | لا | نعم | لا | نعم | سماكة الجنبة المحصورة والمتكلسة من المدى 2 | |
سماكة (تكلس) جدار الصدر | - | - | - | - | - | نعم | لا | لا | لا | نعم | الوجه البِلّوري المتكلس وغير المحسّن ، ذو عرض ومدى غير محددين |
تصنيف منظمة العمل الدولية لعام 1980
تم إجراء مراجعة عام 1980 من قبل منظمة العمل الدولية بالتعاون مع لجنة المجتمعات الأوروبية والمعهد الوطني للصحة والكلية الأمريكية للأشعة. ويرد ملخص التصنيف في الجدول 2. وقد احتفظ بمبدأ التصنيفات السابقة (1968 و 1971).
الجدول 2. التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية لعام 1980 للتصوير الشعاعي لتضخم الرئة: ملخص تفاصيل التصنيف
المميزات | Codes للحلول التقنية | التعريفات | |
الجودة التقنية | |||
1 | جيد. | ||
2 | مقبول ، مع عدم وجود عيب تقني يحتمل أن يضعف تصنيف الصورة الشعاعية لداء الرئة. | ||
3 | ضعيف ، مع وجود بعض العيوب الفنية ولكن لا يزال مقبولاً لأغراض التصنيف. | ||
4 | غير مقبول. | ||
تشوهات متني | |||
عتامة صغيرة | وفرة | تعتمد فئة الإسراف على تقييم تركيز العتامة بالمقارنة مع الصور الشعاعية القياسية. | |
0 / - 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3 / + | الفئة O - عتامات صغيرة غائبة أو أقل غزارة من الحد الأدنى للفئة 1. الفئات 1 و 2 و 3 - زيادة وفرة العتامات الصغيرة على النحو المحدد في الصور الشعاعية القياسية المقابلة. | ||
مدى | RU RM RL LU LM LL | يتم تسجيل المناطق التي يتم فيها رؤية التعتيم. ينقسم كل من الصدر الأيمن (R) والصدر الأيسر (L) إلى ثلاث مناطق - العلوي (U) والوسطى (M) والسفلي (L). يتم تحديد فئة الإسراف من خلال النظر في الإسراف ككل في المناطق المصابة من الرئة ومقارنتها مع الصور الشعاعية القياسية. | |
الشكل والحجم | |||
مدور | ع / ع ف / ف ص / ص | تشير الأحرف p و q و r إلى وجود عتامات صغيرة مستديرة. يتم تحديد ثلاثة أحجام من خلال المظاهر على الصور الشعاعية القياسية: p = قطر يصل إلى حوالي 1.5 مم q = قطر يتجاوز حوالي 1.5 مم ويصل إلى حوالي 3 مم r = قطر يتجاوز حوالي 3 مم ويصل إلى حوالي 10 مم | |
غير منتظم | ق / ق ر / ر ش / ش | تشير الأحرف s و t و u إلى وجود عتامات صغيرة غير منتظمة. يتم تحديد ثلاثة أحجام من خلال المظاهر على الصور الشعاعية القياسية: s = العرض يصل إلى حوالي 1.5 مم t = العرض الذي يتجاوز حوالي 1.5 مم وحتى حوالي 3 مم u = العرض الذي يتجاوز 3 مم وحتى حوالي 10 مم | |
خليط | p / s p / t p / u p / q p / r q / s q / t q / u q / p q / r r / s r / t r / u r / p r / q s / p s / q s / r s / t s / u t / p t / q t / r t / s t / u / p u / q u / r u / s u / t | بالنسبة للأشكال (أو الأحجام) المختلطة للعتامة الصغيرة ، يتم تسجيل الشكل والحجم السائد أولاً. يتم تسجيل وجود عدد كبير من الشكل والحجم بعد الضربة المائلة. | |
عتامة كبيرة | أ ب ج | يتم تعريف الفئات من حيث أبعاد التعتيم. الفئة أ - عتامة يزيد قطرها الأكبر عن 10 مم ويصل إلى 50 مم ، أو عدة عتامات يزيد كل منها عن 10 مم ، لا يتجاوز مجموع أقطارها الأكبر حوالي 50 مم. الفئة B - واحدة أو أكثر من العتامات أكبر أو أكثر من تلك الموجودة في الفئة A والتي لا تتجاوز مساحتها المجمعة ما يعادل المنطقة العليا اليمنى. الفئة C - واحدة أو أكثر من العتامات التي تتجاوز مساحتها مجتمعة ما يعادل المنطقة العليا اليمنى. | |
تشوهات الجنب | |||
سماكة الجنبي | |||
جدار الصدر | النوع | يتم التعرف على نوعين من سماكة جدار الصدر الجنبي: مقيدة (لويحات) ومنتشرة. قد يحدث كلا النوعين معًا | |
موقع | آر ل | يتم تسجيل سماكة جدار الصدر الجنبي بشكل منفصل للصدر الأيمن (R) والأيسر (L). | |
عرض | أ ب ج | بالنسبة للسمك الجنبي المرئي على طول جدار الصدر الجانبي ، يتم قياس الحد الأقصى للعرض من الخط الداخلي لجدار الصدر إلى الهامش الداخلي للظل المرئي بشكل أكثر حدة عند الحدود المتني-الجنبي. يحدث الحد الأقصى للعرض عادةً عند الهامش الداخلي لظل الضلع عند أقصى نقطة له. أ = أقصى عرض يصل إلى 5 مم ب = أقصى عرض يزيد عن حوالي 5 مم ويصل إلى حوالي 10 مم ج = أقصى عرض يزيد عن حوالي 10 مم | |
مواجهة | نعم ن | يتم تسجيل وجود السماكة الجنبية المرئية وجهاً لوجه حتى لو كان يمكن رؤيتها أيضًا في الملف الشخصي. إذا شوهدت سماكة الجنب وجهاً لوجه فقط ، فلا يمكن قياس العرض عادةً. | |
مدى | 1 2 3 | يتم تعريف مدى سماكة الجنب من حيث الطول الأقصى للتورط الجنبي ، أو كمجموع الأطوال القصوى ، سواء شوهدت في المظهر الجانبي أو الوجه. 1 = إجمالي طول يعادل حتى ربع إسقاط جدار الصدر الجانبي 2 = إجمالي الطول يتجاوز الربع ولكن ليس نصف إسقاط جدار الصدر الجانبي 3 = الطول الكلي الذي يتجاوز نصف إسقاط الصدر الجانبي حائط | |
غشاء | وجود | نعم ن | يتم تسجيل اللويحة التي تشمل غشاء الجنب الحجابي على أنها موجودة (Y) أو غائبة (N) ، بشكل منفصل للصدر الأيمن (R) واليسار (L). |
موقع | آر ل | ||
محو زاوية التكلفة | وجود | نعم ن | يتم تسجيل وجود (Y) أو عدم وجود (N) لطمس زاوية الضلع بشكل منفصل عن سماكة المناطق الأخرى ، للصدر الأيمن (R) واليسار (L). يتم تحديد الحد الأدنى لهذا المحو بواسطة صورة شعاعية قياسية |
موقع | آر ل | إذا امتد التثخين إلى أعلى جدار الصدر ، فيجب تسجيل كل من انحراف الزاوية الضلعية والسمك الجنبي. | |
التكلس الجنبي | موقع | يتم تسجيل موقع ومدى التكلس الجنبي بشكل منفصل للرئتين ، والمدى المحدد من حيث الأبعاد. | |
جدار الصدر | آر ل | ||
غشاء | آر ل | ||
أخرى | آر ل | "أخرى" تشمل تكلس غشاء الجنب المنصف والتاموري. | |
مدى | 1 2 3 | 1 = مساحة غشاء الجنب المتكلس بقطر أكبر يصل إلى حوالي 20 مم ، أو عدد من هذه المناطق لا يزيد مجموع أقطارها عن 20 مم. 2 = مساحة غشاء الجنب المتكلس بقطر أكبر يتجاوز حوالي 20 مم ويصل إلى حوالي 100 مم ، أو عدد من هذه المناطق التي يتجاوز مجموع أقطارها حوالي 20 مم ولكنها لا تتجاوز حوالي 100 مم. 3 = مساحة غشاء الجنب المتكلس بقطر أكبر يتجاوز 100 مم ، أو عدد من هذه المناطق التي يتجاوز مجموع أقطارها 100 مم. | |
رموز | |||
يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن تعريف كل رمز من الرموز مسبوق بكلمة أو عبارة مناسبة مثل "مشتبه فيه" ، "تغييرات موحية لـ" ، أو "عتامة توحي بـ" ، إلخ. | |||
ax | اندماج العتامات الرئوية الصغيرة | ||
bu | بولا (هـ) | ||
ca | سرطان الرئة أو غشاء الجنب | ||
cn | تكلس في عتامات رئوية صغيرة | ||
co | شذوذ في حجم القلب أو شكله | ||
cp | كور pulmonale | ||
cv | تجويف | ||
di | تشوه ملحوظ في أعضاء داخل الصدر | ||
ef | التدفق | ||
em | نفاخ رئوي واضح | ||
es | تكلس قشر البيض للغدد الليمفاوية النقيرية أو المنصفية | ||
fr | ضلع مكسور | ||
hi | تضخم الغدد الليمفاوية النقيرية أو المنصفية | ||
ho | رئة قرص العسل | ||
id | الحجاب الحاجز غير واضح المعالم | ||
ih | مخطط القلب غير واضح المعالم | ||
kl | خطوط الحاجز (كيرلي) | ||
od | شذوذ كبير آخر | ||
pi | سماكة الجنبي في الشق البيني للمنصف | ||
px | الاسترواح الصدري | ||
rp | داء الرئة الروماتويدي | ||
tb | مرض السل | ||
التعليقات | |||
وجود | نعم ن | يجب تسجيل التعليقات المتعلقة بتصنيف التصوير الشعاعي ، لا سيما إذا كان هناك سبب آخر يعتقد أنه مسؤول عن ظل قد يعتقد الآخرون أنه كان بسبب التهاب الرئة ؛ أيضًا لتحديد الصور الشعاعية التي قد تكون الجودة الفنية لها قد أثرت ماديًا على القراءة. |
يعتمد التصنيف على مجموعة من الصور الشعاعية القياسية ونص مكتوب ومجموعة من الملاحظات (OHS No. 22). لا توجد ميزات يمكن رؤيتها في صورة شعاعية للصدر والتي تعتبر مرضية للتعرض للغبار. المبدأ الأساسي هو أنه يجب تصنيف جميع المظاهر التي تتوافق مع تلك المحددة والممثلة في الصور الشعاعية القياسية والمبادئ التوجيهية لاستخدام التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية. إذا اعتقد القارئ أن أي مظهر من المحتمل أو بشكل قاطع لا يتعلق بالغبار ، فلا ينبغي تصنيف الصورة الشعاعية ولكن يجب إضافة تعليق مناسب. تم اختيار 22 صورة شعاعية قياسية بعد تجارب دولية ، بطريقة توضح معايير الفئات المتوسطة من كثرة التعتيم الصغير وإعطاء أمثلة لمعايير الفئة A و B و C للعتامة الكبيرة. كما يتم توضيح التشوهات الجنبية (سماكة التجويف الجنبي المنتشر ، واللويحات ، ومحو الزاوية الضلعية) في صور شعاعية مختلفة.
أشارت المناقشة على وجه الخصوص في المؤتمر الدولي السابع لتضخم الرئة ، الذي عقد في بيتسبرغ في عام 1988 ، إلى الحاجة إلى تحسين بعض أجزاء التصنيف ، ولا سيما تلك المتعلقة بالتغيرات الجنبية. عقدت منظمة العمل الدولية اجتماعاً لمجموعة مناقشة بشأن مراجعة التصنيف الدولي لمنظمة العمل الدولية للتصوير الشعاعي لتضخم الرئة في جنيف من قبل منظمة العمل الدولية في تشرين الثاني / نوفمبر 1989. واقترح الخبراء أن التصنيف المختصر لا فائدة منه ويمكن حذفه. وفيما يتعلق بالتشوهات الجنبية ، اتفقت المجموعة على أن هذا التصنيف سيتم تقسيمه الآن إلى ثلاثة أجزاء: "سماكة الجنبي المنتشر". "اللويحات الجنبية" ؛ و "محو الزاوية Costophrenic". يمكن تقسيم السُمك الجنبي المنتشر إلى جدار الصدر والحجاب الحاجز. تم تحديدهم وفقًا للمناطق الست - العلوي والمتوسط والسفلي ، لكل من الرئتين اليمنى واليسرى. إذا تم تقييد سماكة الجنب ، فيمكن تحديدها على أنها لوحة. يجب قياس جميع اللويحات بالسنتيمتر. يجب ملاحظة محو الزاوية الضلعية بشكل منهجي (سواء كانت موجودة أم لا). من المهم تحديد ما إذا كانت الزاوية الضلعية مرئية أم لا. هذا بسبب أهميته الخاصة فيما يتعلق بالسمك المنتشر الجنبي. ما إذا كانت اللوحات مصنفة أم لا يجب الإشارة إليها برمز فقط. يجب تسجيل تسطيح العازل الأنثوي برمز إضافي لأنه سمة مهمة جدًا عند التعرض للأسبستوس. يجب تسجيل وجود اللويحات في هذه المربعات باستخدام الرمز المناسب "ج" (مكلس) أو "ح" (هيالين).
تم العثور على وصف كامل للتصنيف ، بما في ذلك التطبيقات والقيود في المنشور (منظمة العمل الدولية 1980). تعد مراجعة تصنيف الصور الشعاعية عملية مستمرة لمنظمة العمل الدولية ، وينبغي نشر دليل توجيهي منقح في المستقبل القريب (1997-98) مع مراعاة توصيات هؤلاء الخبراء.
تم التعرف على التهاب الرئة كأمراض مهنية لفترة طويلة. تم توجيه جهود كبيرة للبحث والوقاية الأولية والإدارة الطبية. لكن الأطباء وخبراء حفظ الصحة يقولون إن المشكلة لا تزال موجودة في كل من البلدان الصناعية والبلدان الصناعية (Valiante، Richards and Kinsley 1992؛ Markowitz 1992). نظرًا لوجود دليل قوي على أن المعادن الصناعية الرئيسية الثلاثة المسؤولة عن الالتهاب الرئوي (الأسبستوس والفحم والسيليكا) ستظل تتمتع ببعض الأهمية الاقتصادية ، مما يستلزم مزيدًا من التعرض المحتمل ، فمن المتوقع أن تستمر المشكلة إلى حد ما في جميع أنحاء العالم ، ولا سيما بين السكان المحرومين في الصناعات الصغيرة وعمليات التعدين الصغيرة. الصعوبات العملية في الوقاية الأولية ، أو الفهم غير الكافي للآليات المسؤولة عن التحريض وتطور المرض كلها عوامل يمكن أن تفسر استمرار وجود المشكلة.
يمكن تعريف المسببات المرضية للغبار الرئوي على أنه تقييم وفهم جميع الظواهر التي تحدث في الرئة بعد استنشاق جزيئات الغبار الليفية. التعبير سلسلة من الأحداث غالبًا ما توجد في الأدبيات حول هذا الموضوع. الشلال عبارة عن سلسلة من الأحداث التي يتطور فيها التعرض الأول وفي أقصى مدى له إلى المرض في أشكاله الأكثر شدة. إذا استثنينا الأشكال النادرة من السحار السيليسي المتسارع ، والتي يمكن أن تتطور بعد بضعة أشهر فقط من التعرض ، فإن معظم حالات التهاب الرئة تتطور بعد فترات التعرض التي تُقاس بعقود بدلاً من سنوات. هذا صحيح بشكل خاص في الوقت الحاضر في أماكن العمل التي تتبنى معايير الوقاية الحديثة. وبالتالي ينبغي تحليل ظاهرة المسببات المرضية من حيث دينامياتها طويلة المدى.
في السنوات العشرين الماضية ، أصبح قدر كبير من المعلومات متاحًا عن التفاعلات الرئوية العديدة والمعقدة التي تشارك في تليف الرئة الخلالي الناجم عن عدة عوامل ، بما في ذلك الغبار المعدني. تم وصف هذه التفاعلات على المستوى البيوكيميائي والخلوي (Richards، Masek and Brown 20). تم تقديم المساهمات ليس فقط من قبل الفيزيائيين وعلماء الأمراض التجريبيين ولكن أيضًا من قبل الأطباء الذين استخدموا غسل القصبات الهوائية على نطاق واسع كأسلوب رئوي جديد للتحقيق. صورت هذه الدراسات المسببات المرضية ككيان معقد للغاية ، والذي يمكن مع ذلك تقسيمه للكشف عن عدة جوانب: (1991) استنشاق جزيئات الغبار نفسها وما يترتب على ذلك من تكوين وأهمية العبء الرئوي (علاقات التعرض والجرعة والاستجابة) ، ( 1) الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات الليفية ، (2) التفاعلات الكيميائية الحيوية والخلوية التي تسبب الآفات الأساسية لتضخم الرئة و (3) محددات التطور والمضاعفات. يجب عدم تجاهل الوجه الأخير ، لأن الأشكال الأكثر حدة من تضخم الرئة هي تلك التي تنطوي على الضعف والإعاقة.
إن التحليل التفصيلي للتسبب في الإصابة بأمراض الرئة خارج نطاق هذه المقالة. قد يحتاج المرء إلى التمييز بين أنواع الغبار المتعددة والتعمق في العديد من المجالات المتخصصة ، والتي لا يزال بعضها موضوعًا للبحث النشط. لكن مفاهيم عامة مثيرة للاهتمام تظهر من كمية المعرفة المتوفرة حاليًا حول هذا الموضوع. سيتم تقديمها هنا من خلال "الجوانب" الأربعة المذكورة سابقًا وستقوم الببليوغرافيا بإحالة القارئ المهتم إلى نصوص أكثر تخصصًا. سيتم تقديم أمثلة بشكل أساسي على أنواع الالتهاب الرئوي الثلاثة الرئيسية والأكثر توثيقًا: الأسبست ، والتهاب الرئة لعمال الفحم (CWP) والسحار السيليسي. سيتم مناقشة الآثار المحتملة على الوقاية.
علاقات التعرض والجرعة والاستجابة
ينتج التهاب الرئة عن استنشاق بعض جزيئات الغبار الليفية. في فيزياء الهباء ، يستخدم المصطلح غبار لها معنى دقيق للغاية (Hinds 1982). يشير إلى الجسيمات المحمولة جواً التي يتم الحصول عليها عن طريق التكسير الميكانيكي لمادة أصل في حالة صلبة. لا ينبغي تسمية الجسيمات الناتجة عن العمليات الأخرى بالغبار. تحتوي سحب الغبار في مختلف البيئات الصناعية (على سبيل المثال ، التعدين والأنفاق وتفجير الرمال والتصنيع) بشكل عام على خليط من عدة أنواع من الغبار. جزيئات الغبار المحمولة جواً ليس لها حجم موحد. يعرضون توزيع الحجم. يحدد الحجم والمعلمات الفيزيائية الأخرى (الكثافة والشكل وشحنة السطح) السلوك الديناميكي الهوائي للجسيمات واحتمال اختراقها وترسبها في الأجزاء المتعددة من الجهاز التنفسي.
في مجال pneumoconioses ، حجرة الموقع موضع الاهتمام هي المقصورة السنخية. يشار إلى الجسيمات المحمولة في الهواء الصغيرة بما يكفي للوصول إلى هذه الأجزاء على أنها جسيمات قابلة للتنفس. لا يتم ترسيب جميع الجسيمات التي تصل إلى الحجرات السنخية بشكل منهجي ، ولا يزال بعضها موجودًا في هواء الزفير. أصبحت الآليات الفيزيائية المسؤولة عن الترسيب مفهومة جيدًا الآن للجسيمات متساوية القياس (Raabe 1984) وكذلك للجسيمات الليفية (Sébastien 1991). تم تحديد الوظائف المتعلقة باحتمالية الترسب بالمعلمات الفيزيائية. الجسيمات والجسيمات القابلة للتنفس المودعة في الحجرة السنخية لها خصائص حجم مختلفة قليلاً. بالنسبة للجسيمات غير الليفية ، تُستخدم أدوات أخذ عينات الهواء الانتقائية الحجم وأدوات القراءة المباشرة لقياس تركيزات الكتلة للجسيمات القابلة للتنفس. بالنسبة للجسيمات الليفية ، فإن النهج مختلف. تعتمد تقنية القياس على مجموعة مرشحات "الغبار الكلي" وعد الألياف تحت المجهر الضوئي. في هذه الحالة ، يتم اختيار الحجم عن طريق استبعاد الألياف "غير القابلة للاستنشاق" من العد ذات الأبعاد التي تتجاوز المعايير المحددة مسبقًا.
بعد ترسب الجسيمات على الأسطح السنخية هناك تبدأ عملية إزالة السنخية. يشكل التوظيف الكيميائي للبلاعم والبلعمة مراحلها الأولى. تم وصف العديد من مسارات التخليص: إزالة الضامة المحملة بالغبار باتجاه المجاري الهوائية الهدبية ، والتفاعل مع الخلايا الظهارية ونقل الجزيئات الحرة عبر الغشاء السنخي ، البلعمة بواسطة الضامة الخلالية ، عزل في المنطقة الخلالية والانتقال إلى الغدد الليمفاوية ( لورينز وبيرت 1977). مسارات التخليص لها حركيات محددة. ليس فقط نظام التعرض ، ولكن أيضًا الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات المترسبة ، تؤدي إلى تنشيط المسارات المختلفة المسؤولة عن احتباس الرئة لهذه الملوثات.
إن فكرة نمط الاحتفاظ الخاص بكل نوع من الغبار هي فكرة جديدة نوعًا ما ، ولكنها الآن راسخة بشكل كافٍ ليتم دمجها في مخططات التسبب في المسببات المرضية. على سبيل المثال ، وجد هذا المؤلف أنه بعد التعرض طويل الأمد للأسبست ، سوف تتراكم الألياف في الرئة إذا كانت من النوع الأمفيبول ، ولكنها لن تتراكم إذا كانت من نوع الكريسوتيل (Sébastien 1991). ثبت أن الألياف القصيرة يتم إزالتها بسرعة أكبر من الألياف الأطول. من المعروف أن الكوارتز يظهر بعض الانتفاخات الليمفاوية ويخترق الجهاز اللمفاوي بسهولة. تبين أن تعديل كيمياء سطح جسيمات الكوارتز يؤثر على إزالة الحويصلات الهوائية (Hemenway et al. 1994 ؛ Dubois et al. 1988). قد يؤثر التعرض المتزامن لعدة أنواع من الغبار أيضًا على إزالة السنخ (Davis، Jones and Miller 1991).
أثناء إزالة الحويصلات الهوائية ، قد تخضع جزيئات الغبار لبعض التغيرات الكيميائية والفيزيائية. تتضمن أمثلة التغييرات في الأطروحات الطلاء بمادة حديدية ، وترشيح بعض المكونات الأولية وامتصاص بعض الجزيئات البيولوجية.
هناك فكرة أخرى مشتقة مؤخرًا من التجارب على الحيوانات وهي "الحمل الزائد على الرئة" (Mermelstein وآخرون 1994). طورت الفئران التي تعرضت بشدة عن طريق الاستنشاق لمجموعة متنوعة من الغبار غير القابل للذوبان استجابات مماثلة: الالتهاب المزمن ، وزيادة أعداد الضامة المحملة بالجسيمات ، وزيادة عدد الجزيئات في النسيج الخلالي ، وتثخن الحاجز ، والبروتينات الدهنية والتليف. لم تُعزى هذه النتائج إلى تفاعل الغبار الذي تم اختباره (ثاني أكسيد التيتانيوم ، والرماد البركاني ، والرماد المتطاير ، وكوك البترول ، والبولي فينيل كلوريد ، والحبر ، وأسود الكربون وجسيمات عادم الديزل) ، ولكن إلى التعرض المفرط للرئة. من غير المعروف ما إذا كان يجب مراعاة الحمل الزائد للرئة في حالة تعرض الإنسان للغبار الليفي.
من بين مسارات التطهير ، سيكون الانتقال نحو النسيج الخلالي ذا أهمية خاصة بالنسبة للتضخم الرئوي. إزالة الجسيمات التي خضعت للعزل في الخلالي أقل فعالية بكثير من إزالة الجسيمات التي تبتلعها الضامة في الفراغ السنخي وتزيلها الممرات الهوائية الهدبية (Vincent and Donaldson 1990). في البشر ، وجد أنه بعد التعرض الطويل الأمد لمجموعة متنوعة من الملوثات غير العضوية المحمولة جواً ، كان التخزين أكبر بكثير في الخلالي من الضامة السنخية (Sébastien et al.1994). تم التعبير أيضًا عن رأي مفاده أن التليف الرئوي الناجم عن السيليكا ينطوي على تفاعل الجسيمات مع الخلايا الضامة الخلالية بدلاً من الضامة السنخية (Bowden، Hedgecock and Adamson 1989). يعتبر الاستبقاء مسؤولاً عن "الجرعة" ، وهي مقياس للتلامس بين جزيئات الغبار وبيئتها البيولوجية. يتطلب الوصف الصحيح للجرعة أن يعرف المرء في كل نقطة زمنية كمية الغبار المخزنة في العديد من هياكل وخلايا الرئة ، والحالات الفيزيائية والكيميائية للجسيمات (بما في ذلك الحالات السطحية) ، والتفاعلات بين الجسيمات و الخلايا والسوائل الرئوية. من الواضح أن التقييم المباشر للجرعة لدى البشر مهمة مستحيلة ، حتى لو كانت الطرق متاحة لقياس جزيئات الغبار في عدة عينات بيولوجية من أصل رئوي مثل البلغم أو سائل غسل القصبات الهوائية أو الأنسجة المأخوذة أثناء الخزعة أو التشريح (Bignon، Sébastien and Bientz 1979) . تم استخدام هذه الطرق لمجموعة متنوعة من الأغراض: لتوفير معلومات عن آليات الاحتفاظ ، والتحقق من صحة معلومات التعرض المحددة ، ودراسة دور العديد من أنواع الغبار في التطورات المسببة للأمراض (على سبيل المثال ، الأمفيبولات مقابل التعرض للكريسوتيل في الأسبست أو الكوارتز مقابل الفحم في CWP) وللمساعدة في التشخيص.
لكن هذه القياسات المباشرة توفر فقط لمحة سريعة عن الاستبقاء في وقت أخذ العينات ولا تسمح للمحقق بإعادة تكوين بيانات الجرعة. تقدم نماذج قياس الجرعات الجديدة وجهات نظر مثيرة للاهتمام في هذا الصدد (Katsnelson et al. 1994 ؛ Smith 1991 ؛ Vincent and Donaldson 1990). تهدف هذه النماذج إلى تقييم الجرعة من معلومات التعرض من خلال النظر في احتمالية الترسيب وحركية مسارات التطهير المختلفة. في الآونة الأخيرة ، تم إدخال فكرة مثيرة للاهتمام عن "إيصال الضرر" إلى هذه النماذج (Vincent and Donaldson 1990). تأخذ هذه الفكرة في الاعتبار التفاعل المحدد للجسيمات المخزنة ، حيث يتم اعتبار كل جسيم كمصدر لتحرير بعض الكيانات السامة في الوسط الرئوي. في حالة جزيئات الكوارتز على سبيل المثال ، يمكن الافتراض أن بعض المواقع السطحية يمكن أن تكون مصدرًا لأنواع الأكسجين النشطة. يمكن أيضًا تحسين النماذج التي تم تطويرها وفقًا لهذه الخطوط لتأخذ في الاعتبار الاختلاف الكبير بين الأفراد الذي لوحظ بشكل عام مع إزالة السنخية. تم توثيق هذا بشكل تجريبي مع الأسبست ، "الحيوانات عالية الاحتفاظ" معرضة بشكل أكبر للإصابة بتليف الأسبست (Bégin and Sébastien 1989).
حتى الآن ، تم استخدام هذه النماذج حصريًا من قبل علماء الأمراض التجريبيين. لكنها قد تكون مفيدة أيضًا لعلماء الأوبئة (Smith 1991). اعتمدت معظم الدراسات الوبائية التي تبحث في علاقات الاستجابة للتعرض على "التعرض التراكمي" ، وهو مؤشر تعرض تم الحصول عليه من خلال دمج مع مرور الوقت التركيزات المقدرة للغبار المحمول في الهواء التي تعرض لها العمال (ناتج الشدة والمدة). استخدام التعرض التراكمي له بعض القيود. تفترض التحليلات المستندة إلى هذا المؤشر ضمنيًا أن المدة والشدة لها تأثيرات مكافئة على المخاطر (Vacek and McDonald 1991).
ربما يمكن أن يوفر استخدام هذه النماذج المعقدة لقياس الجرعات بعض التفسير لملاحظة مشتركة في وبائيات الالتهاب الرئوي: "الفروق الكبيرة بين القوى العاملة" وقد لوحظت هذه الظاهرة بوضوح لتليف الأسبست (Becklake 1991) و CWP (Attfield and Morring 1992). عند ربط انتشار المرض بالتعرض التراكمي ، لوحظت اختلافات كبيرة - تصل إلى 50 ضعفًا - في المخاطر بين بعض الفئات المهنية. قدم الأصل الجيولوجي للفحم (رتبة الفحم) تفسيرًا جزئيًا ل CWP ، ورواسب التعدين من الفحم عالي الجودة (فحم يحتوي على نسبة عالية من الكربون ، مثل الأنثراسيت) ينتج عنه مخاطر أكبر. هذه الظاهرة لا تزال بحاجة إلى تفسير في حالة الأسبست. إن حالات عدم اليقين بشأن منحنى استجابة التعرض المناسب لها بعض الاتجاهات - على الأقل من الناحية النظرية - على النتيجة ، حتى عند معايير التعرض الحالية.
بشكل عام ، تعتبر مقاييس التعرض ضرورية في عملية تقييم المخاطر ووضع حدود الرقابة. قد يؤدي استخدام نماذج قياس الجرعات الجديدة إلى تحسين عملية تقييم مخاطر تضخم الرئة بهدف نهائي هو زيادة درجة الحماية التي توفرها حدود التحكم (Kriebel 1994).
الخصائص الفيزيائية والكيميائية لجزيئات الغبار الليفية
تشكل السمية الخاصة بكل نوع من الغبار ، المرتبطة بالخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات (بما في ذلك الخصائص الأكثر دقة مثل خصائص السطح) ، أهم فكرة ظهرت تدريجياً خلال العشرين سنة الماضية. في المراحل الأولى من البحث ، لم يتم التمييز بين "الغبار المعدني". ثم تم إدخال الفئات العامة: الأسبست ، والفحم ، والألياف الاصطناعية غير العضوية ، والسيليكات الصفائحية ، والسيليكا. ولكن وُجد أن هذا التصنيف ليس دقيقًا بما يكفي لتفسير التنوع في التأثيرات البيولوجية المرصودة. في الوقت الحاضر يتم استخدام التصنيف المعدني. على سبيل المثال ، يتم التمييز بين الأنواع المعدنية العديدة للأسبست: الكريسوتيل السربنتين ، أمفيبول أموسيت ، أمفيبول كروسيدوليت ، أمفيبول تريموليت. بالنسبة للسيليكا ، يتم التمييز بشكل عام بين الكوارتز (الأكثر انتشارًا إلى حد بعيد) ، والأشكال البلورية الأخرى ، والأصناف غير المتبلورة. في مجال الفحم ، يجب معالجة أنواع الفحم ذات الرتب العالية والمنخفضة بشكل منفصل ، نظرًا لوجود دليل قوي على أن مخاطر CWP وخاصة خطر التليف الهائل التدريجي يكون أكبر بكثير بعد التعرض للغبار المنتج في مناجم الفحم عالية الرتبة.
لكن التصنيف المعدني له أيضًا بعض الحدود. هناك أدلة ، تجريبية ووبائية (مع الأخذ في الاعتبار "الاختلافات بين القوى العاملة") ، على أن السمية الجوهرية لنوع معدني واحد من الغبار يمكن تعديلها من خلال العمل على الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيمات. أثار هذا السؤال الصعب حول الأهمية السمية لكل من المعلمات العديدة التي يمكن استخدامها لوصف جسيم الغبار وسحابة الغبار. على مستوى الجسيم الفردي ، يمكن النظر في العديد من المعلمات: كيمياء الكتلة ، التركيب البلوري ، الشكل ، الكثافة ، الحجم ، مساحة السطح ، كيمياء السطح وشحنة السطح. يضيف التعامل مع سحب الغبار مستوى آخر من التعقيد بسبب توزيع هذه المعلمات (على سبيل المثال ، توزيع الحجم وتكوين الغبار المختلط).
كان حجم الجسيمات وكيمياء سطحها هما العاملان الأكثر دراسة لشرح تأثير التعديل. كما رأينا من قبل ، ترتبط آليات الاحتفاظ بالحجم. لكن الحجم قد يعدل أيضًا السمية فى الموقع، كما يتضح من العديد من الحيوانات و المختبر الدراسات.
في مجال الألياف المعدنية ، اعتبر الحجم ذا أهمية كبيرة لدرجة أنه شكل أساس نظرية التسبب في المرض. عزت هذه النظرية سمية الجزيئات الليفية (الطبيعية والاصطناعية) إلى شكل وحجم الجسيمات ، دون ترك أي دور للتركيب الكيميائي. عند التعامل مع الألياف ، يجب تقسيم الحجم إلى الطول والقطر. يجب استخدام مصفوفة ثنائية الأبعاد للإبلاغ عن توزيعات الحجم ، حيث تتراوح النطاقات المفيدة من 0.03 إلى 3.0 مم للقطر و 0.3 إلى 300 مم للطول (Sébastien 1991). من خلال دمج نتائج الدراسات العديدة ، حدد ليبمان (1988) مؤشر سمية للعديد من خلايا المصفوفة. هناك ميل عام للاعتقاد بأن الألياف الطويلة والرقيقة هي الأكثر خطورة. نظرًا لأن المعايير المستخدمة حاليًا في النظافة الصناعية تستند إلى استخدام المجهر الضوئي ، فإنها تتجاهل أنحف الألياف. إذا كان تقييم السمية النوعية لكل خلية داخل المصفوفة له بعض الاهتمام الأكاديمي ، فإن اهتمامه العملي محدود بحقيقة أن كل نوع من الألياف يرتبط بتوزيع حجم معين يكون موحدًا نسبيًا. بالنسبة للجسيمات المدمجة ، مثل الفحم والسيليكا ، لا يوجد دليل واضح حول دور محدد محتمل للأجزاء الفرعية ذات الأحجام المختلفة للجسيمات المترسبة في المنطقة السنخية من الرئة.
تشير النظريات المرضية الحديثة في مجال الغبار المعدني إلى مواقع كيميائية نشطة (أو وظائف) موجودة على سطح الجسيمات. عندما "يولد" الجسيم بفصله عن مادته الأم ، فإن بعض الروابط الكيميائية تنكسر إما بطريقة مغايرة أو متجانسة. ما يحدث أثناء الانكسار وإعادة التركيب اللاحقة أو التفاعلات مع جزيئات الهواء المحيط أو الجزيئات البيولوجية تشكل الكيمياء السطحية للجسيمات. فيما يتعلق بجزيئات الكوارتز على سبيل المثال ، تم وصف العديد من الوظائف الكيميائية ذات الأهمية الخاصة: جسور السيلوكسان ، ومجموعات السيلانول ، والمجموعات المتأينة جزئيًا ، والجذور القائمة على السيليكون.
يمكن لهذه الوظائف أن تبدأ تفاعلات حمض-قاعدية وتفاعلات الأكسدة والاختزال. لم يتم لفت الانتباه إلى الأخيرة إلا مؤخرًا (Dalal، Shi and Vallyathan 1990؛ Fubini et al. 1990؛ Pézerat et al. 1989؛ Kamp et al. 1992؛ Kennedy et al. 1989؛ Bronwyn، Razzaboni and Bolsaitis 1990). يوجد الآن دليل جيد على أن الجسيمات ذات الجذور السطحية يمكن أن تنتج أنواعًا من الأكسجين التفاعلي ، حتى في الوسط الخلوي. ليس من المؤكد ما إذا كان يجب أن يُنسب كل إنتاج أنواع الأكسجين إلى الجذور السطحية. من المتوقع أن تؤدي هذه المواقع إلى تنشيط خلايا الرئة (Hemenway et al.1994). قد تشارك مواقع أخرى في نشاط تحلل الغشاء للجسيمات السامة للخلايا مع تفاعلات مثل التجاذب الأيوني ، والترابط الهيدروجينى والترابط الكارهة للماء (Nolan et al. 1981؛ Heppleston 1991).
بعد التعرف على كيمياء السطح كمحدد مهم لسمية الغبار ، تم إجراء عدة محاولات لتعديل الأسطح الطبيعية لجزيئات الغبار المعدني لتقليل سميتها ، كما تم تقييمه في النماذج التجريبية.
تم العثور على امتزاز الألومنيوم على جزيئات الكوارتز للحد من الليفية ويفضل إزالة السنخية (Dubois et al. 1988). كان للعلاج بالبولي فينيل بيريدين- N-oxide (PVPNO) أيضًا بعض التأثيرات الوقائية (Goldstein and Rendall 1987 ؛ Heppleston 1991). تم استخدام العديد من عمليات التعديل الأخرى: الطحن والمعالجة الحرارية والحمض وامتصاص الجزيئات العضوية (ويسنر وآخرون 1990). أظهرت جزيئات الكوارتز المكسورة حديثًا أعلى نشاط سطحي (Kuhn and Demers 1992 ؛ Vallyathan et al. 1988). ومن المثير للاهتمام أن كل خروج عن هذا "السطح الأساسي" أدى إلى انخفاض في سمية الكوارتز (Sébastien 1990). يمكن أن يكون نقاء السطح للعديد من أصناف الكوارتز الطبيعية مسؤولاً عن بعض الاختلافات الملحوظة في السمية (والاس وآخرون 1994). تدعم بعض البيانات فكرة أن كمية سطح الكوارتز غير الملوث هي معلمة مهمة (Kriegseis و Scharman و Serafin 1987).
ينتج عن تعدد المعلمات ، جنبًا إلى جنب مع توزيعها في سحابة الغبار ، مجموعة متنوعة من الطرق الممكنة للإبلاغ عن تركيزات الهواء: تركيز الكتلة ، وتركيز العدد ، وتركيز مساحة السطح والتركيز في فئات أحجام مختلفة. وبالتالي ، يمكن تكوين العديد من مؤشرات التعرض وتقييم الأهمية السمية لكل منها. تعكس المعايير الحالية في الصحة المهنية هذا التعددية. بالنسبة للأسبستوس ، تعتمد المعايير على التركيز العددي للجسيمات الليفية في فئة حجم هندسي معين. بالنسبة للسيليكا والفحم ، تعتمد المعايير على تركيز كتلة الجسيمات القابلة للتنفس. كما تم تطوير بعض المعايير للتعرض لمزيج من الجسيمات المحتوية على الكوارتز. لا يوجد معيار يعتمد على خصائص السطح.
الآليات البيولوجية التي تسبب الآفات الأساسية
الغدد الرئوية هي أمراض رئوية ليفية خلالية ، يكون التليف منتشرًا أو عقديًا. يتضمن التفاعل الليفي تنشيط الخلايا الليفية للرئة (Goldstein and Fine 1986) وإنتاج واستقلاب مكونات النسيج الضام (الكولاجين والإيلاستين والجليكوزامينوجليكان). يعتبر أنه يمثل مرحلة شفاء متأخرة بعد إصابة الرئة (Niewoehner and Hoidal 1982). حتى إذا كانت هناك عدة عوامل ، مرتبطة بشكل أساسي بخصائص التعرض ، يمكن أن تعدل الاستجابة المرضية ، فمن المثير للاهتمام ملاحظة أن كل نوع من أنواع التهاب الرئة يتميز بما يمكن أن يسمى آفة أساسية. يشكل التهاب الأسناخ الليفي حول المجاري الهوائية الطرفية الآفة الأساسية للتعرض للأسبستوس (بيجين وآخرون 1992). العقدة السيليكية هي الآفة الأساسية للسحار السيليسي (Ziskind، Jones and Weil 1976). يتكون CWP البسيط من لطاخات وعقيدات غبار (سيتون 1983).
يتم تقديم التسبب في التهاب الرئة بشكل عام على شكل سلسلة من الأحداث التي يعمل تسلسلها على النحو التالي: التهاب الحويصلات الضامة السنخية ، والإشارات بواسطة السيتوكينات الخلوية الالتهابية ، والأضرار التأكسدية ، وتكاثر وتفعيل الخلايا الليفية واستقلاب الكولاجين والإيلاستين. التهاب الأسناخ الضامة السنخي هو تفاعل مميز للاحتفاظ بالغبار المعدني الليفي (Rom 1991). يتم تعريف التهاب الأسناخ من خلال زيادة أعداد الضامة السنخية المنشطة التي تطلق كميات زائدة من الوسطاء بما في ذلك المؤكسدات والكيماويات وعوامل نمو الأرومة الليفية والبروتياز. تجذب الكيميائيات العدلات ، جنبًا إلى جنب مع الضامة ، قد تطلق مؤكسدات قادرة على إصابة الخلايا الظهارية السنخية. تكتسب عوامل نمو الخلايا الليفية إمكانية الوصول إلى النسيج الخلالي ، حيث تشير إلى الخلايا الليفية لتتكاثر وتزيد من إنتاج الكولاجين.
يبدأ الشلال عند أول لقاء للجسيمات المترسبة في الحويصلات الهوائية. مع الأسبستوس على سبيل المثال ، تحدث إصابة الرئة الأولية على الفور تقريبًا بعد التعرض عند تشعبات القناة السنخية. بعد ساعة واحدة فقط من التعرض في التجارب على الحيوانات ، هناك امتصاص نشط للألياف بواسطة الخلايا الظهارية من النوع الأول (Brody et al. 1). في غضون 1981 ساعة ، تتراكم أعداد متزايدة من الضامة السنخية في مواقع الترسيب. مع التعرض المزمن ، قد تؤدي هذه العملية إلى التهاب الأسناخ الليفي حول الجلد.
الآلية الدقيقة التي تنتج بها الجسيمات المترسبة ضررًا كيميائيًا حيويًا أوليًا للبطانة السنخية ، أو خلية معينة ، أو أي من عضياتها ، غير معروفة. قد تكون التفاعلات الكيميائية الحيوية السريعة والمعقدة تؤدي إلى تكوين الجذور الحرة ، أو بيروكسيد الدهون ، أو استنفاد بعض أنواع جزيء حماية الخلايا الحيوية. لقد ثبت أن الجزيئات المعدنية يمكن أن تعمل كركائز تحفيزية لتوليد جذري الهيدروكسيل والأكسيد الفائق (Guilianelli et al. 1993).
على المستوى الخلوي ، هناك معلومات أكثر قليلاً. بعد الترسيب على مستوى السنخية ، تتضرر بسهولة الخلية الطلائية الرقيقة جدًا من النوع الأول (Adamson، Young and Bowden 1988). تنجذب البلاعم والخلايا الالتهابية الأخرى إلى موقع الضرر ويتم تضخيم الاستجابة الالتهابية بإطلاق مستقلبات حمض الأراكيدونيك مثل البروستاجلاندين والليوكوترينات جنبًا إلى جنب مع تعرض الغشاء القاعدي (Holtzman 1991 ؛ Kuhn et al. 1990 ؛ Engelen et al. 1989). في هذه المرحلة من الضرر الأولي ، تصبح بنية الرئة غير منظمة ، مما يظهر وذمة خلالية.
أثناء العملية الالتهابية المزمنة ، يطلق كل من سطح جزيئات الغبار والخلايا الالتهابية المنشطة كميات متزايدة من أنواع الأكسجين التفاعلية في الجهاز التنفسي السفلي. الإجهاد التأكسدي في الرئة له بعض التأثيرات التي يمكن اكتشافها على نظام الدفاع المضاد للأكسدة (Heffner and Repine 1989) ، مع التعبير عن إنزيمات مضادات الأكسدة مثل ديسموتاز الفائق ، والجلوتاثيون بيروكسيديز ، والكاتلاز (Engelen et al. 1990). توجد هذه العوامل في أنسجة الرئة والسائل الخلالي وخلايا الدم الحمراء المنتشرة. قد تعتمد ملامح إنزيمات مضادات الأكسدة على نوع الغبار الليفي (Janssen et al.1992). الجذور الحرة وسطاء معروفون لإصابة الأنسجة والمرض (Kehrer 1993).
ينتج التليف الخلالي عن عملية إصلاح. هناك العديد من النظريات لشرح كيفية حدوث عملية الإصلاح. تلقى تفاعل البلاعم / الخلايا الليفية أكبر قدر من الاهتمام. تفرز الضامة المنشطة شبكة من السيتوكينات الليفية المسببة للالتهابات: TNF ، IL-1 ، عامل النمو المحول وعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية. كما أنها تنتج الفبرونيكتين ، وهو بروتين سكري على سطح الخلية يعمل كجاذب كيميائي ، وفي ظل بعض الظروف ، كمحفز لنمو الخلايا اللحمية المتوسطة. يرى بعض المؤلفين أن بعض العوامل أكثر أهمية من غيرها. على سبيل المثال ، نُسبت أهمية خاصة إلى عامل نخر الورم في التسبب في الإصابة بالسحار السيليسي. في حيوانات التجارب ، تبين أن ترسب الكولاجين بعد تقطير السيليكا في الفئران تم منعه تمامًا تقريبًا بواسطة الأجسام المضادة لعامل نخر الورم (Piguet et al. 1990). تم تقديم إطلاق عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية وعامل النمو المحول على أنه يلعب دورًا مهمًا في التسبب في مرض الأسبست (Brody 1993).
لسوء الحظ ، تميل العديد من نظريات البلاعم / الخلايا الليفية إلى تجاهل التوازن المحتمل بين السيتوكينات الليفية ومثبطاتها (Kelley 1990). في الواقع ، فإن عدم التوازن الناتج بين العوامل المؤكسدة ومضادات الأكسدة ، والبروتياز ومضادات البروتياز ، ومستقلبات حمض الأراكيدونيك ، والإيلاستازات والكولاجيناز ، بالإضافة إلى الاختلالات بين السيتوكينات المختلفة وعوامل النمو ، من شأنها أن تحدد إعادة التشكيل غير الطبيعية للمكون الخلالي تجاه العديد أشكال الالتهاب الرئوي (بورشر وآخرون 1993). في pneumoconioses ، يتم توجيه التوازن بوضوح نحو التأثير الساحق لأنشطة السيتوكينات الضارة.
نظرًا لأن خلايا النوع الأول غير قادرة على الانقسام ، بعد الإهانة الأولية ، يتم استبدال الحاجز الظهاري بخلايا من النوع الثاني (Lesur et al.1992). هناك بعض الدلائل على أنه إذا نجحت عملية الإصلاح الظهارية هذه وأن خلايا النوع الثاني المتجددة لم تتضرر أكثر ، فمن غير المرجح أن يستمر تكوين التليف. في ظل بعض الظروف ، يتم إجراء عملية الإصلاح بواسطة الخلية من النوع الثاني بشكل زائد ، مما يؤدي إلى الإصابة بالبروتينات السنخية. تم توضيح هذه العملية بوضوح بعد التعرض للسيليكا (Heppleston 1991). إلى أي مدى تؤثر التغيرات في الخلايا الظهارية على الخلايا الليفية غير مؤكد. وهكذا ، يبدو أن التكوُّن الليفي بدأ في مناطق التلف الطلائي الواسع ، حيث تتكاثر الخلايا الليفية ، ثم تفرق وتنتج المزيد من الكولاجين والفيبرونكتين والمكونات الأخرى للمصفوفة خارج الخلية.
هناك الكثير من المؤلفات حول الكيمياء الحيوية للعديد من أنواع الكولاجين المتكونة في تضخم الرئة (Richards، Masek and Brown 1991). يعتبر استقلاب هذا الكولاجين واستقراره في الرئة عناصر مهمة في عملية التليف. ربما ينطبق الشيء نفسه على المكونات الأخرى للنسيج الضام التالف. يعتبر استقلاب الكولاجين والإيلاستين ذا أهمية خاصة في مرحلة الشفاء لأن هذه البروتينات مهمة جدًا لبنية ووظيفة الرئة. لقد تم إثبات أن التغييرات في تركيب هذه البروتينات قد تحدد ما إذا كان انتفاخ الرئة أو التليف يتطور بعد إصابة الرئة (Niewoehner and Hoidal 1982). في حالة المرض ، يمكن أن تساعد آليات مثل زيادة نشاط إنزيم الترانسجلوتاميناز في تكوين كتل بروتينية مستقرة. في بعض الآفات الليفية CWP ، تمثل مكونات البروتين ثلث الآفة ، والباقي عبارة عن غبار وفوسفات الكالسيوم.
بالنظر إلى استقلاب الكولاجين فقط ، من الممكن حدوث عدة مراحل من التليف ، يمكن عكس بعضها بينما يكون البعض الآخر تقدميًا. هناك دليل تجريبي على أنه ما لم يتم تجاوز التعرض الحرج ، فإن الآفات المبكرة يمكن أن تتراجع والتليف الذي لا رجعة فيه يكون نتيجة غير محتملة. في مرض الأسبست ، على سبيل المثال ، تم وصف عدة أنواع من تفاعلات الرئة (بيجين ، كانتين وماسيه 1989): تفاعل التهابي عابر بدون آفة ، تفاعل احتباس منخفض مع ندبة ليفية تقتصر على الممرات الهوائية البعيدة ، تفاعل التهابي مرتفع يستمر بالتعرض المستمر والخلوص الضعيف لأطول الألياف.
يمكن الاستنتاج من هذه الدراسات أن التعرض لجزيئات الغبار الليفي قادر على إطلاق العديد من المسارات الكيميائية الحيوية والخلوية المعقدة التي تشارك في إصابة الرئة وإصلاحها. يبدو أن نظام التعرض والخصائص الفيزيائية والكيميائية لجزيئات الغبار وربما عوامل الحساسية الفردية هي العوامل المحددة للتوازن الدقيق بين المسارات المتعددة. ستحدد الخصائص الفيزيائية والكيميائية نوع الآفة الأساسية النهائية. يبدو أن نظام التعرض يحدد المسار الزمني للأحداث. هناك بعض الدلائل على أن أنظمة التعرض المنخفضة بدرجة كافية يمكنها في معظم الحالات أن تحد من تفاعل الرئة مع الآفات غير التقدمية دون إعاقة أو ضعف.
لطالما كانت المراقبة والفحص الطبيان جزءًا من استراتيجيات الوقاية من التهاب الرئة. في هذا السياق ، فإن إمكانية الكشف عن بعض الآفات المبكرة مفيدة. مهدت المعرفة المتزايدة بالإمراضية الطريق لتطوير العديد من المؤشرات الحيوية (Borm 1994) وصقل واستخدام تقنيات التحقيق الرئوي "غير الكلاسيكية" مثل قياس معدل إزالة 99 تكنيتيوم ثنائي إيثيلين تريامين-بنتا-أسيتات المترسبة ( 99 Tc-DTPA) لتقييم سلامة الظهارة الرئوية (O'Brodovich and Coates 1987) ، ومسح الرئة الغاليوم -67 الكمي لتقييم النشاط الالتهابي (Bisson ، Lamoureux and Bégin 1987).
تم النظر في العديد من المؤشرات الحيوية في مجال تضخم الرئة: الضامة البلغم ، عوامل نمو المصل ، مصل النوع الثالث من ببتيد البروكولاجين ، مضادات الأكسدة لخلايا الدم الحمراء ، الفبرونيكتين ، الكريات البيضاء المرنة ، الببتيدات المعدنية المحايدة والببتيدات الإيلاستين في البلازما ، الهيدروكربونات المتطايرة في الزفير. حيدات الدم المحيطي. تعتبر المؤشرات الحيوية مثيرة للاهتمام من الناحية المفاهيمية ، ولكن يلزم إجراء المزيد من الدراسات لتقييم أهميتها بدقة. ستكون جهود التحقق هذه صعبة للغاية ، لأنها ستتطلب محققين لإجراء دراسات وبائية محتملة. تم بذل مثل هذا الجهد مؤخرًا لإطلاق TNF بواسطة وحيدات الدم المحيطي في CWP. تم العثور على TNF ليكون علامة مثيرة للاهتمام لتقدم CWP (Borm 1994). إلى جانب الجوانب العلمية لأهمية المؤشرات الحيوية في التسبب في التهاب الرئة ، يجب فحص القضايا الأخرى المتعلقة باستخدام المؤشرات الحيوية بعناية (Schulte 1993) ، وهي فرص الوقاية والتأثير على الطب المهني والمشاكل الأخلاقية والقانونية.
تطور ومضاعفات التهاب الرئة
في العقود الأولى من هذا القرن ، كان يُنظر إلى التهاب الرئة على أنه مرض يعيق الشباب ويموت قبل الأوان. في البلدان الصناعية ، لا يُنظر إليه عمومًا على أنه أكثر من شذوذ إشعاعي ، دون إعاقة أو إعاقة (Sadoul 1983). ومع ذلك ، يجب وضع ملاحظتين مقابل هذا البيان المتفائل. أولاً ، حتى لو ظل التهاب الرئة في ظل التعرض المحدود مرضًا صامتًا وغير مصحوب بأعراض نسبيًا ، يجب أن يكون معروفًا أن المرض قد يتطور نحو أشكال أكثر حدة وإعاقة. العوامل التي تؤثر على هذا التقدم مهمة بالتأكيد كجزء من المسببات المرضية للحالة. ثانيًا ، يوجد الآن دليل على أن بعض حالات الالتهاب الرئوي يمكن أن تؤثر على نتائج الصحة العامة ويمكن أن تكون عاملاً مساهماً في الإصابة بسرطان الرئة.
تم توثيق الطبيعة المزمنة والتقدمية لتليف الأسبست من الآفة تحت الإكلينيكية الأولية إلى تليف الإسبست السريري (بيجين ، كانتين وماسي 1989). كشفت تقنيات الفحص الرئوي الحديثة (BAL ، التصوير المقطعي المحوسب ، امتصاص الرئة من الغاليوم -67) أن الالتهاب والإصابة كانا مستمرين من وقت التعرض ، مروراً بمرحلة كامنة أو تحت الإكلينيكية ، حتى تطور المرض السريري. تم الإبلاغ (Bégin et al. 1985) أن 75٪ من الأشخاص الذين خضعوا لمسح الغاليوم -67 الإيجابي في البداية ولكن لم يكن لديهم تليف سريري في ذلك الوقت ، تقدموا إلى التليف السريري "الكامل" على مدى أربع سنوات فترة. في كل من البشر وحيوانات التجارب ، قد يتطور مرض الأسبست بعد التعرف على المرض والتوقف عن التعرض. من المحتمل جدًا أن يكون تاريخ التعرض قبل التعرف محددًا مهمًا للتقدم. تدعم بعض البيانات التجريبية مفهوم الأسبست غير التدريجي المرتبط بالتعرض للضوء الحثي ووقف التعرض عند التعرف (Sébastien ، Dufresne and Bégin 1994). بافتراض أن نفس الفكرة تنطبق على البشر ، سيكون من الأهمية الأولى تحديد مقاييس "التعرض للضوء الحثي" بدقة. على الرغم من كل الجهود المبذولة لفحص السكان العاملين المعرضين للأسبستوس ، لا تزال هذه المعلومات غير متوفرة.
من المعروف أن التعرض للأسبستوس يمكن أن يؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بسرطان الرئة. حتى لو تم الاعتراف بأن الأسبستوس مادة مسرطنة في حد ذاته، لطالما نوقش ما إذا كان خطر الإصابة بسرطان الرئة بين عمال الأسبستوس مرتبطًا بالتعرض للأسبستوس أو تليف الرئة (Hughes and Weil 1991). هذه المشكلة لم تحل بعد.
بسبب التحسين المستمر لظروف العمل في مرافق التعدين الحديثة ، في الوقت الحاضر ، يعد CWP مرضًا يؤثر بشكل أساسي على عمال المناجم المتقاعدين. إذا كان CWP البسيط حالة بدون أعراض وبدون تأثير واضح على وظائف الرئة ، فإن التليف الهائل التدريجي (PMF) هو حالة أكثر خطورة ، مع تغيرات هيكلية كبيرة في الرئة ، وعجز في وظائف الرئة وانخفاض متوسط العمر المتوقع. هدفت العديد من الدراسات إلى تحديد محددات التقدم نحو PMF (احتباس شديد للغبار في الرئة ، أو رتبة الفحم ، أو العدوى الفطرية ، أو التحفيز المناعي). تم اقتراح نظرية موحدة (Vanhee et al. 1994) ، بناءً على التهاب سنخي مستمر وشديد مع تنشيط الضامة السنخية وإنتاج كبير لأنواع الأكسجين التفاعلية والعوامل الكيميائية والفيبرونيكتين. تشمل المضاعفات الأخرى لـ CWP العدوى الفطرية ومتلازمة كابلان وتصلب الجلد. لا يوجد دليل على ارتفاع مخاطر الإصابة بسرطان الرئة بين عمال مناجم الفحم.
يتبع الشكل المزمن للسحار السيليسي التعرض ، المقاس بعقود بدلاً من سنوات ، لغبار قابل للتنفس يحتوي عمومًا على أقل من 30٪ كوارتز. ولكن في حالة التعرض غير المنضبط للغبار الغني بالكوارتز (التعرض التاريخي مع التفجير الرملي ، على سبيل المثال) ، يمكن العثور على الأشكال الحادة والمتسارعة بعد عدة أشهر فقط. حالات المرض الحاد والمتسارع معرضة بشكل خاص لخطر حدوث مضاعفات مرض السل (Ziskind، Jones and Weil 1976). قد يحدث تقدم أيضًا ، مع ظهور آفات كبيرة تطمس بنية الرئة ، تسمى إما السحار السيليسي المعقد or قوات الدفاع الشعبي.
فحصت بعض الدراسات تطور السحار السيليسي فيما يتعلق بالتعرض وأنتجت نتائج متباينة حول العلاقات بين التقدم والتعرض ، قبل وبعد البدء (Hessel et al. 1988). في الآونة الأخيرة ، Infante-Rivard et al. (1991) درس العوامل الإنذارية التي تؤثر على بقاء مرضى السيليكات المعوضين. كان المرضى الذين يعانون من عتامة صغيرة بمفردهم على صورة شعاعية للصدر والذين لم يكن لديهم ضيق في التنفس أو نخامة أو أصوات تنفس غير طبيعية لديهم بقاء مشابه لتلك الخاصة بالمراجع. كان المرضى الآخرون يعانون من ضعف البقاء على قيد الحياة. أخيرًا ، يجب ذكر القلق الأخير بشأن السيليكا والسحار السيليسي وسرطان الرئة. هناك بعض الأدلة المؤيدة والمعارضة لاقتراح السيليكا في حد ذاته مادة مسرطنة (أجيوس 1992). قد تتآزر السيليكا مع المواد المسببة للسرطان البيئية القوية ، مثل تلك الموجودة في دخان التبغ ، من خلال تأثير معزز ضعيف نسبيًا على التسرطن أو عن طريق إضعاف إزالتها. علاوة على ذلك ، فإن عملية المرض المرتبطة بالسحار السيليسي أو المؤدية إليه قد تنطوي على مخاطر متزايدة للإصابة بسرطان الرئة.
في الوقت الحاضر ، يمكن اعتبار تطور ومضاعفات التهاب الرئة مسألة رئيسية للإدارة الطبية. تم تنقيح استخدام تقنيات التحقيق الرئوي الكلاسيكية من أجل التعرف المبكر على المرض (Bégin et al. 1992) ، في مرحلة يكون فيها التهاب الرئة مقصورًا على مظاهره الإشعاعية ، دون ضعف أو إعاقة. في المستقبل القريب ، من المحتمل أن تتوفر مجموعة من المؤشرات الحيوية لتوثيق حتى المراحل المبكرة من المرض. السؤال حول ما إذا كان العامل الذي تم تشخيصه بمرض التهاب الرئة - أو تم توثيقه بأنه في مراحله المبكرة - يجب أن يُسمح له بمواصلة عمله أو وظيفتها قد حير صانعي القرار في مجال الصحة المهنية لبعض الوقت. إنه سؤال صعب إلى حد ما ينطوي على اعتبارات أخلاقية واجتماعية وعلمية. إذا كان هناك عدد هائل من المؤلفات العلمية حول تحريض التهاب الرئة ، فإن المعلومات حول التقدم التي يمكن استخدامها من قبل صانعي القرار تكون متفرقة ومربكة إلى حد ما. تم إجراء عدة محاولات لدراسة أدوار المتغيرات مثل تاريخ التعرض واحتباس الغبار والحالة الطبية في البداية. العلاقات بين كل هذه المتغيرات تعقد القضية. تم وضع توصيات للفحص الصحي ومراقبة العمال المعرضين للغبار المعدني (Wagner 1996). تم بالفعل - أو سيتم - وضع البرامج وفقًا لذلك. ستستفيد مثل هذه البرامج بالتأكيد من المعرفة العلمية الأفضل حول التقدم ، وخاصة فيما يتعلق بالعلاقة بين خصائص التعرض والاحتفاظ.
مناقشة
المعلومات التي جلبتها العديد من التخصصات العلمية للتأثير على المسببات المرضية للغدد الرئوية هائلة. تكمن الصعوبة الرئيسية الآن في إعادة تجميع العناصر المتناثرة من اللغز في مسارات ميكانيكية موحدة تؤدي إلى الآفات الأساسية ل pneumoconioses. بدون هذا التكامل الضروري ، سيكون لدينا التناقض بين عدد قليل من الآفات الأساسية ، والعديد من التفاعلات الكيميائية الحيوية والخلوية.
لقد أثرت معرفتنا بالسبب المرضي حتى الآن على ممارسات الصحة المهنية فقط إلى حد محدود ، على الرغم من النية القوية لخبراء حفظ الصحة للعمل وفقًا لمعايير لها بعض الأهمية البيولوجية. تم دمج مفهومين رئيسيين في ممارساتهم: اختيار حجم جزيئات الغبار القابلة للتنفس واعتماد نوع الغبار على السمية. هذا الأخير أسفر عن بعض الحدود الخاصة بكل نوع من أنواع الغبار. يشكل التقييم الكمي للمخاطر ، وهو خطوة ضرورية في تحديد حدود التعرض ، تمرينًا معقدًا لعدة أسباب ، مثل مجموعة متنوعة من مؤشرات التعرض المحتملة ، والمعلومات السيئة عن التعرض السابق ، والصعوبة التي يواجهها المرء مع النماذج الوبائية في التعامل مع مؤشرات التعرض المتعددة وصعوبة تقدير الجرعة من معلومات التعرض. حدود التعرض الحالية ، التي تجسد في بعض الأحيان قدرًا كبيرًا من عدم اليقين ، ربما تكون منخفضة بما يكفي لتوفير حماية جيدة. ومع ذلك ، فإن الاختلافات بين القوى العاملة التي لوحظت في علاقات التعرض والاستجابة تعكس تحكمنا غير الكامل في هذه الظاهرة.
إن تأثير الفهم الأحدث لسلسلة الأحداث في التسبب في مرض التهاب الرئة لم يغير النهج التقليدي لمراقبة العمال ، ولكنه ساعد الأطباء بشكل كبير في قدرتهم على التعرف على المرض (التهاب الرئة) مبكرًا ، في الوقت الذي كان فيه المرض كان له تأثير محدود فقط على وظائف الرئة. إن الأشخاص في المرحلة المبكرة من المرض هم الذين يجب التعرف عليهم وسحب