الغبار العضوي والأمراض
لطالما كانت الأتربة النباتية والحيوانية والميكروبية جزءًا من البيئة البشرية. عندما انتقلت الكائنات المائية الأولى إلى اليابسة منذ حوالي 450 مليون سنة ، سرعان ما طورت أنظمة دفاع ضد العديد من المواد الضارة الموجودة في البيئة الأرضية ، ومعظمها من أصل نباتي. عادة لا يسبب التعرض لهذه البيئة مشاكل محددة ، على الرغم من احتواء النباتات على عدد من المواد شديدة السمية ، خاصة تلك الموجودة في القوالب أو التي تنتجها.
أثناء تطور الحضارة ، اقتضت الظروف المناخية في بعض أجزاء العالم القيام ببعض الأنشطة في الداخل. تم إجراء الدرس في الدول الاسكندنافية في الداخل خلال فصل الشتاء ، وهي ممارسة ذكرها المؤرخون في العصور القديمة. أدى إغلاق العمليات المتربة إلى المرض بين الأشخاص المعرضين ، وأحد الروايات المنشورة الأولى عن ذلك هو من قبل الأسقف الدنماركي أولاوس ماغنوس (1555 ، كما استشهد بها راسك أندرسن 1988). ووصف المرض بين الدرسات في الدول الاسكندنافية على النحو التالي:
"عند فصل الحبوب عن القشر ، يجب الحرص على اختيار الوقت الذي تكون فيه ريح مناسبة تزيل غبار الحبوب ، بحيث لا تتلف الأعضاء الحيوية للدرسات. هذا الغبار ناعم جدًا لدرجة أنه سوف يخترق الفم بشكل غير ملحوظ تقريبًا ويتراكم في الحلق. إذا لم يتم التعامل مع هذا بسرعة عن طريق شرب بيرة طازجة ، فقد لا يأكل الدرس مرة أخرى أبدًا أو لفترة قصيرة فقط يأكل ما درسه ".
مع إدخال المعالجة الآلية للمواد العضوية ، أدت معالجة كميات كبيرة من المواد في الداخل ذات التهوية السيئة إلى مستويات عالية من الغبار المحمول في الهواء. تبع الأوصاف التي كتبها الأسقف أولوس ماغنوس ولاحقًا رامازيني (1713) عدة تقارير عن الأمراض والغبار العضوي في القرن التاسع عشر ، لا سيما بين عمال مطاحن القطن (ليتش 1863 ؛ براوسنيتز 1936). في وقت لاحق ، تم وصف مرض الرئة المحدد الشائع بين المزارعين الذين يتعاملون مع المواد المتعفنة (كامبل 1932).
خلال العقود الأخيرة ، تم نشر عدد كبير من التقارير عن المرض بين الأشخاص المعرضين للغبار العضوي. في البداية ، كان معظم هؤلاء يعتمدون على الأشخاص الذين يطلبون المساعدة الطبية. غالبًا ما كانت أسماء الأمراض ، عند نشرها ، مرتبطة بالبيئة الخاصة التي تم فيها التعرف على المرض لأول مرة ، ونتج عن ذلك مجموعة محيرة من الأسماء ، مثل رئة المزارع ، ورئة مزارع الفطر ، والرئة البنية ، وحمى المرطب.
مع ظهور علم الأوبئة الحديث ، تم الحصول على أرقام أكثر موثوقية لحدوث أمراض الجهاز التنفسي المهنية المتعلقة بالغبار العضوي (Rylander ، Donham and Peterson 1986 ؛ Rylander and Peterson 1990). كان هناك أيضًا تقدم في فهم الآليات المرضية الكامنة وراء هذه الأمراض ، وخاصة الاستجابة الالتهابية (Henson and Murphy 1989). وقد مهد هذا الطريق لصورة أكثر تماسكًا للأمراض التي يسببها الغبار العضوي (Rylander and Jacobs 1997).
سيصف ما يلي بيئات الغبار العضوية المختلفة التي تم الإبلاغ عن المرض فيها ، وكيانات المرض نفسها ، ومرض التقرن الكلاسيكي والتدابير الوقائية المحددة.
البيئات
الغبار العضوي عبارة عن جزيئات محمولة في الهواء من أصل نباتي أو حيواني أو جرثومي. يسرد الجدول 1 أمثلة على البيئات وعمليات العمل والعوامل التي تنطوي على مخاطر التعرض للغبار العضوي.
الجدول 1. أمثلة على مصادر مخاطر التعرض للغبار العضوي
زراعة
مناولة الحبوب والتبن والمحاصيل الأخرى
معالجة قصب السكر
الدفيئات
الصوامع
أشكال حيوانات
مباني حبس الخنازير / الألبان
بيوت الدواجن ومصانع التجهيز
حيوانات المختبر وحيوانات المزرعة والحيوانات الأليفة
معالجة النفايات
مياه الصرف الصحي والطمي
القمامة المنزلية
سماد
صناعة
معالجة الألياف النباتية (القطن والكتان والقنب والجوت والسيزال)
تخمير
معالجة الأخشاب والأخشاب
المخابز
معالجة التكنولوجيا الحيوية
المباني
المياه الملوثة في المرطبات
نمو الميكروبات على الهياكل أو قنوات التهوية
وسيط عقاري
من المفهوم الآن أن العوامل المحددة في الغبار هي السبب الرئيسي لتطور المرض. يحتوي الغبار العضوي على العديد من العوامل ذات التأثيرات البيولوجية المحتملة. تم العثور على بعض العوامل الرئيسية في الجدول 2.
الجدول 2. العوامل الرئيسية في الغبار العضوي ذات النشاط البيولوجي المحتمل
عوامل نباتية
العفص
الهستامين
حمض البليكاتيك
قلويدات (مثل النيكوتين)
السيتوكالاسين
عوامل حيوانية
البروتينات
الانزيمات
العوامل الجرثومية
السموم الداخلية
(1 → 3) – D-glucans
البروتياز
السموم الفطرية
إن الدور النسبي لكل من هذه العوامل ، بمفرده أو بالاشتراك مع آخرين ، في تطور المرض ، غير معروف في الغالب. تتعلق معظم المعلومات المتاحة بالسموم الداخلية البكتيرية الموجودة في جميع الغبار العضوي.
السموم الداخلية هي مركبات عديدات السكاريد الدهنية والتي ترتبط بسطح الخلية الخارجي للبكتيريا سالبة الجرام. يحتوي الذيفان الداخلي على مجموعة متنوعة من الخصائص البيولوجية. بعد استنشاقه يسبب التهابًا حادًا (Snella and Rylander 1982؛ Brigham and Meyrick 1986). يعد تدفق العدلات (الكريات البيض) إلى الرئة والمسالك الهوائية هو السمة المميزة لهذا التفاعل. يترافق مع تنشيط الخلايا الأخرى وإفراز وسطاء التهابات. بعد التعرض المتكرر ، يقل الالتهاب (التكيف). يقتصر التفاعل على الغشاء المخاطي في مجرى الهواء ، ولا توجد مشاركة واسعة لحمة الرئة.
عامل آخر محدد في الغبار العضوي هو (1 → 3) -β-D-glucan. هذا مركب متعدد الجلوكوز موجود في بنية جدار الخلية للقوالب وبعض البكتيريا. إنه يعزز الاستجابة الالتهابية التي يسببها الذيفان الداخلي ويغير وظيفة الخلايا الالتهابية ، وخاصة الضامة والخلايا التائية (دي لوزيو 1985 ؛ فوجلمارك وآخرون 1992).
العوامل المحددة الأخرى الموجودة في الغبار العضوي هي البروتينات والعفص والبروتياز والإنزيمات الأخرى والسموم من العفن. يتوفر القليل جدًا من البيانات حول تركيزات هذه العوامل في الغبار العضوي. العديد من العوامل المحددة في الغبار العضوي ، مثل البروتينات والإنزيمات ، هي من مسببات الحساسية.
الأمراض
تظهر الأمراض التي تسببها الغبار العضوي في الجدول 3 مع أرقام التصنيف الدولي للأمراض (رايلاندر وجاكوبس 1994).
الجدول 3. الأمراض التي يسببها الغبار العضوي ورموز التصنيف الدولي للأمراض
التهاب الشعب الهوائية والتهاب الرئة (ICD J40)
التهاب الرئة السام (حمى الاستنشاق ، متلازمة تسمم الغبار العضوي)
التهاب الخطوط الجوية (التهاب الغشاء المخاطي)
التهاب الشعب الهوائية المزمن (ICD J42)
التهاب رئوي فرط الحساسية (التهاب الحويصلات الهوائية التحسسي) (ICD J67)
الربو (ICD J45)
التهاب الأنف والتهاب الملتحمة
الطريق الأساسي للتعرض للغبار العضوي هو عن طريق الاستنشاق ، وبالتالي فإن التأثيرات على الرئة قد حظيت بنصيب كبير من الاهتمام في البحث وكذلك في العمل السريري. ومع ذلك ، هناك مجموعة متزايدة من الأدلة من الدراسات الوبائية وتقارير الحالة المنشورة بالإضافة إلى التقارير القصصية ، على أن التأثيرات الجهازية تحدث أيضًا. يبدو أن الآلية المعنية هي التهاب موضعي في الموقع المستهدف ، والرئة ، وإطلاق لاحق للسيتوكينات إما بتأثيرات جهازية (Dunn 1992 ؛ Michel et al. 1991) أو تأثير على الظهارة في الأمعاء (Axmacher et al. 1991). الآثار السريرية غير التنفسية هي الحمى وآلام المفاصل والآثار العصبية الحسية ومشاكل الجلد وأمراض الأمعاء والتعب والصداع.
من السهل تشخيص كيانات المرض المختلفة كما هو موضح في الجدول 3 في الحالات النموذجية ، ويختلف علم الأمراض الأساسي بشكل واضح. ومع ذلك ، في الحياة الواقعية ، غالبًا ما يمثل العامل المصاب بمرض بسبب التعرض للغبار العضوي مزيجًا من كيانات المرض المختلفة. قد يعاني شخص واحد من التهاب المسالك الهوائية لعدة سنوات ، ويصاب فجأة بالربو ، بالإضافة إلى أعراض التهاب رئوي سام أثناء التعرض الشديد بشكل خاص. قد يصاب شخص آخر بالتهاب رئوي فرط الحساسية تحت الإكلينيكي مع كثرة الخلايا الليمفاوية في الشعب الهوائية ويصاب بالتهاب رئوي سام أثناء التعرض الشديد بشكل خاص.
من الأمثلة الجيدة على مزيج الكيانات المرضية التي قد تظهر هو داء الطَرح. تم وصف هذا المرض لأول مرة في مصانع القطن ، ولكن توجد كيانات المرض الفردية أيضًا في بيئات الغبار العضوية الأخرى. يتبع لمحة عامة عن المرض.
داء البيسينيات
المرض
تم وصف Byssinosis لأول مرة في القرن التاسع عشر ، وقدم براوسنيتز (1800) تقريرًا كلاسيكيًا يتضمن العمل السريري والتجريبي. ووصف الأعراض بين عمال مطاحن القطن بما يلي:
"بعد العمل لسنوات دون أي مشاكل ملحوظة باستثناء القليل من السعال ، يلاحظ عمال مطاحن القطن إما تفاقمًا مفاجئًا لسعالهم ، والذي يصبح جافًا ومزعجًا للغاية - تحدث هذه النوبات عادةً يوم الاثنين ¼ ولكن الأعراض تبدأ تدريجياً في الانتشار على مدار الأيام التالية من الاسبوع؛ في الوقت المناسب يختفي الفارق ويعانون باستمرار ".
تم إجراء أول تحقيقات وبائية في إنجلترا في الخمسينيات من القرن الماضي (شيلينج وآخرون. 1950 ؛ شيلينغ 1955). استند التشخيص الأولي إلى ظهور ضيق الصدر المعتاد صباح يوم الاثنين ، وتم تشخيصه باستخدام استبيان (روتش وشيلينغ 1956). تم تطوير مخطط لتصنيف شدة التقرن على أساس نوع ودورية الأعراض (Mekky، Roach and Schilling 1960؛ Schilling et al. 1967). تم استخدام مدة التعرض كمقياس للجرعة وكان هذا مرتبطًا بخطورة الاستجابة. بناءً على المقابلات السريرية لأعداد كبيرة من العمال ، تم تعديل مخطط الدرجات هذا لاحقًا ليعكس بشكل أكثر دقة الفترات الزمنية للانخفاض في FEV1 (بيري وآخرون 1973).
في إحدى الدراسات ، تم العثور على اختلاف في انتشار داء التطعيم في المطاحن التي تعالج أنواعًا مختلفة من القطن (جونز وآخرون 1979). كانت المصانع التي تستخدم قطنًا عالي الجودة لإنتاج خيوط أكثر نعومة أقل انتشارًا للتطعيم من المطاحن التي تنتج خيوطًا خشنة وتستخدم قطنًا أقل جودة. وهكذا ، بالإضافة إلى شدة التعرض ومدته ، كلا المتغيرين المرتبطين بالجرعة ، أصبح نوع الغبار متغيرًا مهمًا لتقييم التعرض. فيما بعد تبين أن الاختلافات في استجابة العمال المعرضين للأقطان الخشنة والمتوسطة لا تعتمد فقط على نوع القطن ولكن على المتغيرات الأخرى التي تؤثر على التعرض ، بما في ذلك: متغيرات المعالجة مثل سرعة التمشيط والمتغيرات البيئية مثل الترطيب و متغيرات التهوية والتصنيع مثل معاملات الغزل المختلفة (بيري وآخرون 1973).
التحسين التالي للعلاقة بين التعرض لغبار القطن والاستجابة (إما الأعراض أو المقاييس الموضوعية لوظيفة الرئة) ، كانت الدراسات من الولايات المتحدة ، حيث قارنت أولئك الذين عملوا في قطن 100٪ بالعمال الذين يستخدمون نفس القطن ولكن في مزيج بنسبة 50:50 مع المواد التركيبية والعمال دون التعرض للقطن (ميرشانت وآخرون. 1973). كان العمال الذين تعرضوا للقطن بنسبة 100٪ هم الأكثر انتشارًا للإصابة بالطفح بغض النظر عن تدخين السجائر ، وهو أحد العوامل المربكة للتعرض لغبار القطن. تم تنقيح هذه العلاقة الدلالية بين الجرعة والاستجابة لغبار القطن في مجموعة من عمال النسيج حسب الجنس والتدخين ومنطقة العمل ونوع المطحنة. لوحظت علاقة في كل فئة من هذه الفئات بين تركيز الغبار في نطاقات الغبار المنخفضة وانتشار الإصابة بالتهاب و / أو التغيير في حجم الزفير القسري في ثانية واحدة (FEV1).
في التحقيقات اللاحقة ، FEV1 تم استخدام الانخفاض خلال وردية العمل لتقييم آثار التعرض ، وهو أيضًا جزء من معيار غبار القطن الأمريكي.
كان يُنظر إلى Byssinosis منذ فترة طويلة على أنه مرض غريب مع مزيج من الأعراض المختلفة وعدم وجود معرفة بعلم الأمراض المحدد. اقترح بعض المؤلفين أنه كان ربوًا مهنيًا (Bouhuys 1976). حلل اجتماع مجموعة العمل في عام 1987 أعراض وأمراض المرض (Rylander وآخرون ، 1987). تم الاتفاق على أن المرض يتألف من عدة كيانات سريرية ، تتعلق بشكل عام بالتعرض للغبار العضوي.
التهاب رئوي سام قد تظهر في المرة الأولى التي يعمل فيها الموظف في المطحنة ، خاصة عند العمل في أقسام الفتح والنفخ والتمشيط (Trice 1940). على الرغم من تطور التعود ، فقد تعود الأعراض إلى الظهور بعد التعرض الشديد بشكل غير معتاد في وقت لاحق.
التهاب الخطوط الجوية هو المرض الأكثر انتشارًا ، ويظهر بدرجات متفاوتة من الشدة من التهيج الخفيف في الأنف والممرات الهوائية إلى السعال الجاف الشديد وصعوبة التنفس. يتسبب الالتهاب في انقباض المسالك الهوائية وانخفاض FEV1. يتم زيادة استجابة مجرى الهواء كما تم قياسها باستخدام اختبار تحدي الميثاكولين أو الهيستامين. لقد تمت مناقشة ما إذا كان يجب قبول التهاب المسالك الهوائية ككيان مرض في حد ذاته أو ما إذا كان يمثل مجرد عرض. نظرًا لأن النتائج السريرية من حيث السعال الحاد مع تضيق المسالك الهوائية يمكن أن تؤدي إلى انخفاض في القدرة على العمل ، فمن المبرر اعتباره مرضًا مهنيًا.
قد يتطور التهاب الممرات الهوائية المستمر على مدى عدة سنوات إلى التهاب الشعب الهوائية المزمن، خاصة بين العمال المعرضين بشدة في مناطق النفخ والتمشيط. قد تكون الصورة السريرية واحدة من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD).
الربو المهني يتطور في نسبة صغيرة من القوى العاملة ، ولكن عادة لا يتم تشخيصه في دراسات مقطعية حيث يضطر العمال إلى ترك العمل بسبب المرض. التهاب رئوي فرط الحساسية لم يتم اكتشافه في أي من الدراسات الوبائية التي أجريت ، ولم تكن هناك تقارير حالة تتعلق بالتعرض لغبار القطن. قد يكون عدم وجود التهاب رئوي فرط الحساسية ناتجًا عن الكمية المنخفضة نسبيًا من القوالب في القطن ، حيث أن القطن المتعفن غير مقبول للمعالجة.
شعور شخصي ضيق الصدرأكثر الأعراض شيوعًا في أيام الإثنين هي الأعراض الكلاسيكية للتعرض لغبار القطن (شيلينج وآخرون 1955). ومع ذلك ، فهي ليست ميزة فريدة للتعرض لغبار القطن كما تظهر أيضًا بين الأشخاص الذين يعملون مع أنواع أخرى من الغبار العضوي (دونهام وآخرون 1989). يتطور ضيق الصدر ببطء على مدى عدد من السنوات ، ولكن يمكن أيضًا أن يحدث عند الأشخاص الذين لم يتعرضوا من قبل ، بشرط أن يكون مستوى الجرعة مرتفعًا (Haglind and Rylander 1984). لا يرتبط وجود ضيق في الصدر بشكل مباشر بانخفاض FEV1.
لم يتم شرح الأسباب المرضية وراء ضيق الصدر. يقترح أن الأعراض ناتجة عن زيادة التصاق الصفائح الدموية التي تتراكم في الشعيرات الدموية الرئوية وتزيد من ضغط الشريان الرئوي. من المحتمل أن ضيق الصدر ينطوي على نوع من التحسس الخلوي ، حيث يتطلب الأمر تعرضًا متكررًا للأعراض حتى تتطور. هذه الفرضية مدعومة بنتائج من الدراسات التي أجريت على حيدات الدم من عمال القطن (Beijer et al. 1990). تم العثور على قدرة أعلى على إنتاج عامل التجلط ، مما يدل على حساسية الخلية ، بين عمال القطن بالمقارنة مع الضوابط.
البيئة
تم وصف المرض في الأصل بين العاملين في مصانع القطن والكتان والقنب اللين. في المرحلة الأولى من العلاج بالقطن داخل المطاحن - فتح البالة والنفخ والتمشيط - قد يعاني أكثر من نصف العمال من أعراض ضيق الصدر والتهاب الشعب الهوائية. يقل معدل الإصابة مع معالجة القطن ، مما يعكس التنظيف المتتالي للعامل المسبب من الألياف. تم وصف Byssinosis في جميع البلدان التي أجريت فيها تحقيقات في مصانع القطن. بعض البلدان مثل أستراليا لديها ، مع ذلك ، أرقام حدوث منخفضة بشكل غير عادي (Gun et al. 1983).
يوجد الآن دليل موحد على أن السموم الداخلية البكتيرية هي العامل المسبب لالتهاب الرئة السام والتهاب الشعب الهوائية (Castellan et al. 1987؛ Pernis et al. 1961؛ Rylander، Haglind and Lundholm 1985؛ Rylander and Haglind 1986؛ Herbert et al. 1992؛ Sigsgaard وآخرون 1992). تم وصف علاقات الاستجابة للجرعة وتم تحفيز الأعراض النموذجية عن طريق استنشاق الذيفان الداخلي المنقى (Rylander et al. 1989 ؛ Michel et al. 1995). على الرغم من أن هذا لا يستبعد احتمال أن العوامل الأخرى يمكن أن تسهم في التسبب في المرض ، يمكن أن تكون الذيفانات الداخلية بمثابة علامات لخطر المرض. من غير المحتمل أن تكون السموم الداخلية مرتبطة بتطور الربو المهني ، لكنها يمكن أن تعمل كعامل مساعد لمسببات الحساسية المحتملة في غبار القطن.
القضية
يتم تشخيص مرض التقرن بشكل كلاسيكي باستخدام استبيانات مع السؤال المحدد "هل تشعر بضيق صدرك ، وإذا كان الأمر كذلك ، في أي يوم من أيام الأسبوع؟". يصنف الأشخاص الذين يعانون من ضيق الصدر صباح يوم الإثنين على أنهم من الأدوية الثانوية وفقًا لمخطط اقترحه شيلينغ (1956). يمكن إجراء قياس التنفس ، وفقًا للتركيبات المختلفة لضيق الصدر وانخفاض FEV1، فإن مخطط التشخيص الموضح في الجدول 4 قد تطور.
الجدول 4. معايير تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد
درجة ½. شد الصدر في اليوم الأول من بعض أسابيع العمل
الدرجة الأولى: شد الصدر في اليوم الأول من كل أسبوع عمل
الدرجة الثانية. ضيق الصدر في اليوم الأول والأيام الأخرى من أسبوع العمل
الدرجة 3. أعراض الدرجة 2 مصحوبة بدليل على العجز الدائم في شكل عدم تحمل الجهد و / أو انخفاض قدرة التنفس
العلاج
يعتبر العلاج في المراحل الخفيفة من الإصابة بالتهاب من الأعراض من الأعراض ، ويتعلم معظم العمال التعايش مع ضيق الصدر الطفيف وتضيق القصبات التي يتعرضون لها يوم الاثنين أو عند تنظيف الآلات أو القيام بمهام مماثلة مع تعرض أعلى من المعتاد. تتطلب المراحل الأكثر تقدمًا من التهاب الشعب الهوائية أو ضيق الصدر المنتظم عدة أيام من الأسبوع نقلًا إلى عمليات أقل ترابًا. يتطلب وجود الربو المهني في الغالب تغيير العمل.
الوقاية
يتم التعامل مع الوقاية بشكل عام بالتفصيل في مكان آخر في موسوعة. تنطبق المبادئ الأساسية للوقاية من حيث بدائل المنتج ، والحد من التعرض ، وحماية العمال والكشف عن الأمراض أيضًا على التعرض لغبار القطن.
فيما يتعلق ببدائل المنتجات ، فقد تم اقتراح استخدام قطن بمستوى منخفض من التلوث البكتيري. تم العثور على دليل عكسي لهذا المفهوم في التقارير من عام 1863 حيث أدى التغيير إلى القطن القذر إلى زيادة انتشار الأعراض بين العمال المعرضين (ليتش 1863). هناك أيضًا إمكانية التغيير إلى ألياف أخرى ، خاصة الألياف الاصطناعية ، على الرغم من أن هذا ليس ممكنًا دائمًا من وجهة نظر المنتج. لا توجد في الوقت الحالي تقنية مطبقة على الإنتاج لتقليل محتوى الذيفان الداخلي لألياف القطن.
فيما يتعلق بتقليل الغبار ، تم تنفيذ برامج ناجحة في الولايات المتحدة وأماكن أخرى (جاكوبس 1987). مثل هذه البرامج باهظة الثمن ، وقد تكون تكاليف إزالة الغبار عالية الكفاءة باهظة بالنسبة للبلدان النامية (Corn 1987).
فيما يتعلق بالتحكم في التعرض ، فإن مستوى الغبار ليس مقياسًا دقيقًا بدرجة كافية لمخاطر التعرض. اعتمادًا على درجة التلوث بالبكتيريا سالبة الجرام وبالتالي السموم الداخلية ، قد يرتبط مستوى الغبار أو لا يرتبط بمخاطر. بالنسبة للسموم الداخلية ، لم يتم وضع إرشادات رسمية. تم اقتراح أن مستوى 200 نانوغرام / م3 هي عتبة الالتهاب الرئوي السام ، من 100 إلى 200 نانوغرام / م3 لانقباض الشعب الهوائية الحاد خلال فترة العمل و 10 نانوغرام / م3 لِعلاج التهابات المجاري التنفسية (Rylander and Jacobs 1997).
المعرفة حول عوامل الخطر وعواقب التعرض مهمة للوقاية. لقد توسعت قاعدة المعلومات بسرعة خلال السنوات الأخيرة ، ولكن الكثير منها غير موجود بعد في الكتب المدرسية أو في المصادر الأخرى المتاحة بسهولة. هناك مشكلة أخرى تتمثل في أن الأعراض والنتائج في أمراض الجهاز التنفسي التي يسببها الغبار العضوي غير محددة وتحدث بشكل طبيعي في السكان. وبالتالي قد لا يتم تشخيصها بشكل صحيح في المراحل المبكرة.
يتطلب النشر الصحيح للمعرفة المتعلقة بآثار القطن والغبار العضوي الآخر إنشاء برامج تدريبية مناسبة. يجب أن يتم توجيه هذه ليس فقط نحو العمال الذين لديهم تعرض محتمل ولكن أيضًا تجاه أصحاب العمل والعاملين الصحيين ، وخاصة مفتشي الصحة المهنية والمهندسين. يجب أن تتضمن المعلومات تحديد المصدر والأعراض ووصف المرض وطرق الحماية. يمكن للعامل المطلع التعرف بسهولة على الأعراض المتعلقة بالعمل والتواصل بشكل أكثر فعالية مع مقدم الرعاية الصحية. فيما يتعلق بالمراقبة الصحية والفحص ، الاستبيانات هي أداة رئيسية لاستخدامها. تم الإبلاغ عن عدة إصدارات من الاستبيانات المصممة خصيصًا لتشخيص الأمراض التي يسببها الغبار العضوي في الأدبيات (Rylander، Peterson and Donham 1990؛ Schwartz et al. 1995). يعد اختبار وظائف الرئة أيضًا أداة مفيدة للمراقبة والتشخيص. تم العثور على قياسات استجابة مجرى الهواء لتكون مفيدة (Rylander and Bergström 1993 ؛ Carvalheiro et al. 1995). لا تزال أدوات التشخيص الأخرى مثل قياسات الوسطاء الالتهابيين أو نشاط الخلية في مرحلة البحث.