علم التشريح

الأذن هي العضو الحسي المسؤول عن السمع والحفاظ على التوازن ، من خلال الكشف عن موضع الجسم وحركة الرأس. وتتكون من ثلاثة أجزاء: الأذن الخارجية والوسطى والداخلية. تقع الأذن الخارجية خارج الجمجمة ، بينما يقع الجزءان الآخران في العظم الصدغي (الشكل 1).

الشكل 1. رسم تخطيطي للأذن.

تتكون الأذن الخارجية من الأُذن ، وهيكل مغطى بالجلد الغضروفي ، والقناة السمعية الخارجية ، وهي عبارة عن أسطوانة غير منتظمة الشكل يبلغ طولها حوالي 25 مم ، وهي مبطنة بغدد تفرز الشمع.

تتكون الأذن الوسطى من التجويف الطبلي ، وهو تجويف مملوء بالهواء وتشكل جدرانه الخارجية الغشاء الطبلي (طبلة الأذن) ، وتتصل بشكل قريب مع البلعوم الأنفي عن طريق أنابيب أوستاش ، والتي تحافظ على توازن الضغط على جانبي الغشاء الطبلي. على سبيل المثال ، يشرح هذا الاتصال كيف يسمح البلع بمعادلة الضغط واستعادة حدة السمع المفقودة بسبب التغير السريع في الضغط الجوي (على سبيل المثال ، هبوط الطائرات والمصاعد السريعة). يحتوي التجويف الطبلي أيضًا على العظميات - المطرقة والسندان والركاب - التي يتم التحكم فيها بواسطة عضلات الطبل والعضلة الموترية. يرتبط الغشاء الطبلي بالأذن الداخلية بواسطة العظمية ، وتحديداً عن طريق القدم المتحركة للركاب ، والتي تقع على النافذة البيضاوية.

تحتوي الأذن الداخلية على الجهاز الحسي في حد ذاته. يتكون من قشرة عظمية (المتاهة العظمية) يوجد بداخلها المتاهة الغشائية - سلسلة من التجاويف تشكل نظامًا مغلقًا مليئًا باللمف الباطن ، وهو سائل غني بالبوتاسيوم. يتم فصل المتاهة الغشائية عن المتاهة العظمية بواسطة perilymph ، وهو سائل غني بالصوديوم.

تتكون المتاهة العظمية نفسها من جزأين. يُعرف الجزء الأمامي باسم القوقعة وهو العضو الفعلي للسمع. لها شكل حلزوني يشبه قوقعة الحلزون ، وموجه في الاتجاه الأمامي. يحتوي الجزء الخلفي من المتاهة العظمية على الدهليز والقنوات نصف الدائرية ، وهو مسؤول عن التوازن. توجد الهياكل الحسية العصبية المشاركة في السمع والتوازن في المتاهة الغشائية: يقع عضو كورتي في قناة القوقعة ، بينما توجد بقع البقعة في القوقعة والحقيبة والأمبولة للقنوات نصف الدائرية في القسم الخلفي.

أجهزة السمع

قناة القوقعة عبارة عن أنبوب حلزوني مثلثي ، يتألف من دورتين ونصف ، ويفصل دهليز سكالا عن سقالة طبلية. ينتهي أحد الطرفين بالرباط الحلزوني ، وهو عملية في العمود المركزي للقوقعة ، بينما يتصل الآخر بالجدار العظمي للقوقعة.

تنتهي سكالا الدهليز والطبلة في النافذة البيضاوية (أسفل عظم الركاب) والنافذة المستديرة ، على التوالي. تتواصل الغرفتان من خلال الهليكوتريما ، طرف القوقعة. يشكل الغشاء القاعدي السطح السفلي لقناة القوقعة ويدعم عضو كورتي المسؤول عن نقل المحفزات الصوتية. يتم نقل جميع المعلومات السمعية بواسطة 15,000 خلية شعر فقط (عضو كورتي) ، منها ما يسمى بخلايا الشعر الداخلية ، وعددها 3,500 ، لها أهمية حاسمة ، لأنها تشكل نقاط الاشتباك العصبي مع ما يقرب من 90٪ من 30,000 خلية عصبية سمعية أولية (الشكل 2) ). يتم فصل خلايا الشعر الداخلية والخارجية عن بعضها بواسطة طبقة وفيرة من الخلايا الداعمة. عبور غشاء رقيق للغاية ، فإن أهداب خلايا الشعر مغروسة في الغشاء الصدري ، الذي تقع نهايته الحرة فوق الخلايا. يتكون السطح العلوي لقناة القوقعة من غشاء Reissner.

الشكل 2. مقطع عرضي لحلقة واحدة من القوقعة. القطر: 1.5 مم تقريبًا.

تُحاط أجسام الخلايا الحسية القوقعة على الغشاء القاعدي بأطراف عصبية ، وتشكل العصب القوقعي حوالي 30,000 محوار. يعبر عصب القوقعة قناة الأذن الداخلية ويمتد إلى الهياكل المركزية لجذع الدماغ ، وهو أقدم جزء في الدماغ. تنهي الألياف السمعية مسارها الملتوي في الفص الصدغي ، وهو جزء من القشرة الدماغية المسؤولة عن إدراك المحفزات الصوتية.

أجهزة التوازن

توجد الخلايا الحسية في أمبولة القنوات نصف الدائرية والبقعة الموجودة في الجوزة والكيس ، ويتم تحفيزها بالضغط الذي ينتقل عبر اللمف الباطن نتيجة لحركات الرأس أو الجسم. تتصل الخلايا بالخلايا ثنائية القطب التي تشكل عملياتها المحيطية مسلكين ، أحدهما من القنوات نصف الدائرية الأمامية والخارجية ، والآخر من القناة الهلالية الخلفية. يدخل هذان المساران إلى قناة الأذن الداخلية ويتحدان لتشكيل العصب الدهليزي الذي يمتد إلى النواة الدهليزية في جذع الدماغ. تمتد الألياف من النوى الدهليزية بدورها إلى مراكز المخيخ التي تتحكم في حركات العين وإلى الحبل الشوكي.

يشكل اتحاد الأعصاب الدهليزية والقوقعة العصب القحفي الثامن ، المعروف أيضًا باسم العصب الدهليزي القوقعي.

فسيولوجيا السمع

توصيل الصوت عبر الهواء

تتكون الأذن من موصل صوتي (الأذن الخارجية والوسطى) ومستقبل صوت (الأذن الداخلية).

تصطدم الموجات الصوتية التي تمر عبر القناة السمعية الخارجية بالغشاء الطبلي ، مما يؤدي إلى اهتزازه. ينتقل هذا الاهتزاز إلى الركائز من خلال المطرقة والسندان. تبلغ مساحة سطح الغشاء الطبلي حوالي 16 ضعف مساحة سفح الرِّكَاب (55 مم²/3.5 ملم²) ، وهذا ، بالاقتران مع آلية الرافعة الخاصة بالعظميات ، ينتج عنه تضخيم 22 ضعفًا لضغط الصوت. نظرًا لتردد طنين الأذن الوسطى ، تكون نسبة الإرسال مثالية بين 1,000 و 2,000 هرتز. عندما تتحرك سفح الركاب ، تتسبب في تكوين موجات في السائل داخل القناة الدهليزية. نظرًا لأن السائل غير قابل للضغط ، فإن كل حركة داخلية لعضلات الركاب تتسبب في حركة خارجية مكافئة للنافذة المستديرة ، باتجاه الأذن الوسطى.

عند التعرض لمستويات عالية من الصوت ، تنقبض عضلة الركاب ، مما يحمي الأذن الداخلية (منعكس التوهين). بالإضافة إلى هذه الوظيفة ، تعمل عضلات الأذن الوسطى أيضًا على توسيع النطاق الديناميكي للأذن وتحسين توطين الصوت وتقليل الرنين في الأذن الوسطى والتحكم في ضغط الهواء في الأذن الوسطى وضغط السائل في الأذن الداخلية.

بين 250 و 4,000 هرتز ، تبلغ عتبة منعكس التوهين حوالي 80 ديسيبل (ديسيبل) فوق عتبة السمع ، وتزيد بحوالي 0.6 ديسيبل / ديسيبل مع زيادة شدة التحفيز. يبلغ زمن انتقاله 150 مللي ثانية عند الحد الأدنى ، و 24-35 مللي ثانية في حالة وجود محفزات شديدة. عند الترددات التي تقل عن الرنين الطبيعي للأذن الوسطى ، يخفف تقلص عضلات الأذن الوسطى من انتقال الصوت بحوالي 10 ديسيبل. نظرًا للكمون الخاص به ، يوفر منعكس التوهين حماية كافية من الضوضاء المتولدة بمعدلات أعلى من XNUMX إلى XNUMX في الثانية ، ولكن ليس من ضوضاء النبضة المنفصلة.

تعتمد سرعة انتشار الموجات الصوتية عبر الأذن على مرونة الغشاء القاعدي. تزداد المرونة ، وبالتالي تنخفض سرعة الموجة من قاعدة القوقعة إلى الطرف. يعتمد نقل طاقة الاهتزاز إلى غشاء Reissner والغشاء القاعدي على التردد. في الترددات العالية ، يكون اتساع الموجة أكبر عند القاعدة ، بينما بالنسبة للترددات المنخفضة ، يكون أكبر عند الطرف. وبالتالي ، فإن نقطة الإثارة الميكانيكية الأكبر في القوقعة تعتمد على التردد. هذه الظاهرة تكمن وراء القدرة على اكتشاف اختلافات التردد. تحفز حركة الغشاء القاعدي قوى القص في الفراغات المجسمة لخلايا الشعر وتطلق سلسلة من الأحداث الميكانيكية والكهربائية والكيميائية الحيوية المسؤولة عن النقل الحسي الميكانيكي ومعالجة الإشارات الصوتية الأولية. تتسبب قوى القص على الستريوسيليا في فتح القنوات الأيونية في أغشية الخلايا ، مما يؤدي إلى تعديل نفاذية الأغشية والسماح بدخول أيونات البوتاسيوم إلى الخلايا. يؤدي تدفق أيونات البوتاسيوم إلى إزالة الاستقطاب وتوليد جهد فعل.

تُطلق النواقل العصبية عند التقاطع المشبكي لخلايا الشعر الداخلية نتيجة إزالة الاستقطاب ، نبضات عصبية تنتقل عبر الألياف الواردة من العصب السمعي باتجاه المراكز العليا. تعتمد شدة التحفيز السمعي على عدد إمكانات العمل لكل وحدة زمنية وعدد الخلايا المحفزة ، بينما يعتمد التردد المدرك للصوت على مجموعات الألياف العصبية النشطة. هناك تخطيط مكاني محدد بين تردد منبه الصوت وقسم القشرة الدماغية الذي تم تحفيزه.

خلايا الشعر الداخلية عبارة عن مستقبلات ميكانيكية تقوم بتحويل الإشارات الناتجة استجابة للاهتزاز الصوتي إلى رسائل كهربائية يتم إرسالها إلى الجهاز العصبي المركزي. ومع ذلك ، فهي ليست مسؤولة عن حساسية عتبة الأذن وانتقائية التردد غير العادية.

من ناحية أخرى ، لا ترسل خلايا الشعر الخارجية أي إشارات سمعية إلى الدماغ. بدلاً من ذلك ، تتمثل وظيفتها في تضخيم الاهتزاز الميكانيكي الصوتي بشكل انتقائي عند مستويات قريبة من العتبة بمعامل يبلغ حوالي 100 (أي 40 ديسيبل) ، وبالتالي تسهيل تحفيز خلايا الشعر الداخلية. يُعتقد أن هذا التضخيم يعمل من خلال الاقتران الميكانيكي الذي يشمل الغشاء القمعي. يمكن أن تنتج خلايا الشعر الخارجية طاقة أكثر مما تتلقاه من المحفزات الخارجية ، ومن خلال الانقباض النشط بترددات عالية جدًا ، يمكن أن تعمل كمضخمات للقوقعة.

في الأذن الداخلية ، يخلق التداخل بين خلايا الشعر الخارجية والداخلية حلقة تغذية راجعة تسمح بالتحكم في الاستقبال السمعي ، لا سيما حساسية العتبة وانتقائية التردد. وبالتالي ، قد تساعد ألياف القوقعة الفعالة في تقليل تلف القوقعة الناجم عن التعرض للمنبهات الصوتية الشديدة. قد تتعرض خلايا الشعر الخارجية أيضًا لتقلص انعكاسي في وجود محفزات شديدة. إن منعكس التوهين للأذن الوسطى ، النشط بشكل أساسي عند الترددات المنخفضة ، والانكماش المنعكس في الأذن الداخلية ، النشط عند الترددات العالية ، مكملان.

توصيل العظام للصوت

يمكن أيضًا أن تنتقل الموجات الصوتية عبر الجمجمة. هناك آليتان ممكنتان:

في الحالة الأولى ، تتسبب موجات الانضغاط التي تؤثر على الجمجمة في تشويه النافذة المستديرة أو البيضاوية غير القابلة للضغط. نظرًا لأن النافذتين لهما مرونة مختلفة ، فإن حركة اللمف الباطن تؤدي إلى حركة الغشاء القاعدي.

تعتمد الآلية الثانية على حقيقة أن حركة العظميات تحفز الحركة في دهليز scala فقط. في هذه الآلية ، تنتج حركة الغشاء القاعدي من الحركة الانتقالية التي ينتجها القصور الذاتي.

عادةً ما يكون التوصيل العظمي أقل بمقدار 30-50 ديسيبل من التوصيل الهوائي - كما يتضح بسهولة عند انسداد الأذنين. هذا صحيح فقط ، مع ذلك ، بالنسبة للمنبهات التي تتم بوساطة الهواء ، يتم تخفيف التحفيز المباشر للعظام بدرجة مختلفة.

مدى الحساسية

يؤدي الاهتزاز الميكانيكي إلى إحداث تغييرات محتملة في خلايا الأذن الداخلية ومسارات التوصيل والمراكز الأعلى. فقط ترددات من 16 هرتز إلى 25,000 هرتز وضغوط الصوت (يمكن التعبير عنها في بالباسكال، باسكال) من 20 μPa إلى 20 Pa. نطاق ضغوط الصوت التي يمكن إدراكها رائع - نطاق مليون ضعف! تعتمد عتبات الكشف عن ضغط الصوت على التردد ، وهي الأدنى عند 1-1,000 هرتز وتتزايد في كل من الترددات الأعلى والأدنى.

لأغراض عملية ، يتم التعبير عن مستوى ضغط الصوت بالديسيبل (ديسيبل) ، وهو مقياس لوغاريتمي يتوافق مع شدة الصوت المدركة بالنسبة إلى العتبة السمعية. وبالتالي ، فإن 20 μPa تعادل 0 ديسيبل. مع زيادة ضغط الصوت عشرة أضعاف ، يزداد مستوى الديسيبل بمقدار 20 ديسيبل ، وفقًا للصيغة التالية:

L_x = 20 سجل P_x/P₀

حيث:

L_x = ضغط الصوت بالديسيبل

P_x = ضغط الصوت بالباسكال

P₀ = ضغط الصوت المرجعي (2 × 10^-5 باسكال ، العتبة السمعية)

عتبة تمييز التردد ، وهي أقل فرق يمكن اكتشافه في التردد ، هي 1.5 هرتز حتى 500 هرتز ، و 0.3٪ من تردد التحفيز عند الترددات الأعلى. عند ضغوط الصوت بالقرب من العتبة السمعية ، تكون عتبة تمييز ضغط الصوت حوالي 20٪ ، على الرغم من إمكانية اكتشاف اختلافات تصل إلى 2٪ عند ضغوط الصوت العالية.

إذا اختلف صوتان في التردد بمقدار ضئيل بدرجة كافية ، فسيتم سماع نغمة واحدة فقط. سيكون التردد المدرك للنغمة في منتصف المسافة بين نغمتين المصدر ، لكن مستوى ضغط الصوت متغير. إذا كان لمحفزين صوتيين ترددات متشابهة ولكن شدة مختلفة ، يحدث تأثير اخفاء. إذا كان الاختلاف في ضغط الصوت كبيرًا بدرجة كافية ، فسيكتمل الإخفاء ، فقط بأعلى صوت يتم إدراكه.

يعتمد توطين المحفزات الصوتية على اكتشاف الفاصل الزمني بين وصول المحفز في كل أذن ، وعلى هذا النحو ، يتطلب سمعًا ثنائيًا سليمًا. أصغر تأخير زمني يمكن اكتشافه هو 3 × 10^-5 ثواني. يتم تسهيل التوطين من خلال تأثير فحص الرأس ، مما يؤدي إلى اختلافات في شدة التحفيز في كل أذن.

إن القدرة الرائعة للإنسان على حل المنبهات الصوتية هي نتيجة تحلل التردد بواسطة الأذن الداخلية وتحليل التردد بواسطة الدماغ. هذه هي الآليات التي تسمح باكتشاف مصادر الصوت الفردية مثل الآلات الموسيقية الفردية وتحديدها في الإشارات الصوتية المعقدة التي تشكل موسيقى أوركسترا سيمفونية كاملة.

علم الأمراض

الضرر الهدبي

قد تتجاوز الحركة الهدبية الناتجة عن المحفزات الصوتية الشديدة المقاومة الميكانيكية للأهداب وتسبب تدميرًا ميكانيكيًا لخلايا الشعر. نظرًا لأن هذه الخلايا محدودة العدد وغير قادرة على التجدد ، فإن أي فقدان للخلايا يكون دائمًا ، وإذا استمر التعرض لمحفز الصوت الضار ، فسيكون تدريجيًا. بشكل عام ، التأثير النهائي للضرر الهدبي هو تطور عجز السمع.

خلايا الشعر الخارجية هي أكثر الخلايا حساسية للعوامل الصوتية والسامة مثل نقص الأكسجين والأدوية السامة للأذن والمواد الكيميائية (على سبيل المثال مشتقات الكينين والستربتومايسين وبعض المضادات الحيوية الأخرى وبعض المستحضرات المضادة للورم) ، وبالتالي فهي أول من يفقد. فقط الظواهر الهيدروميكانيكية السلبية تظل فعالة في خلايا الشعر الخارجية التي تضررت أو تضررت بالكرات العنقودية. في ظل هذه الظروف ، يمكن إجراء تحليل إجمالي للاهتزاز الصوتي فقط. بعبارات تقريبية للغاية ، يؤدي تدمير الأهداب في خلايا الشعر الخارجية إلى زيادة 40 ديسيبل في عتبة السمع.

الضرر الخلوي

قد يؤثر التعرض للضوضاء ، خاصةً إذا كان متكررًا أو طويلاً ، على عملية التمثيل الغذائي لخلايا عضو كورتي ، والمشابك الوريدية الموجودة أسفل خلايا الشعر الداخلية. تشمل التأثيرات الخارجية المبلغ عنها تعديل البنية التحتية للخلية (الشبكة ، الميتوكوندريا ، الجسيمات الحالة) ، وانتفاخ التشعبات الواردة بعد المشبكي. من المحتمل أن يكون التورم الشجيري ناتجًا عن التراكم السام للناقلات العصبية نتيجة النشاط المفرط لخلايا الشعر الداخلية. ومع ذلك ، يبدو أن مدى الضرر الفراغي الهدبي يحدد ما إذا كان فقدان السمع مؤقتًا أم دائمًا.

الضوضاء التي يسببها فقدان السمع

الضجيج هو خطر جسيم على السمع في المجتمعات الصناعية المتزايدة التعقيد اليوم. على سبيل المثال ، يمثل التعرض للضوضاء ما يقرب من ثلث 28 مليون حالة من حالات فقدان السمع في الولايات المتحدة ، ويفيد NIOSH (المعهد الوطني للسلامة والصحة المهنية) أن 14 ٪ من العمال الأمريكيين يتعرضون لمستويات صوتية خطيرة محتملة. ، أي مستويات تتجاوز 90 ديسيبل. التعرض للضوضاء هو أكثر أنواع التعرض المهني الضارة انتشارًا وهو السبب الرئيسي الثاني لفقدان السمع بعد الآثار المرتبطة بالعمر. أخيرًا ، يجب عدم نسيان مساهمة التعرض للضوضاء غير المهنية ، مثل ورش العمل المنزلية ، والموسيقى المضخمة بشكل مفرط ، خاصة مع استخدام سماعات الأذن ، واستخدام الأسلحة النارية ، وما إلى ذلك.

الضرر الناجم عن الضوضاء الحادة. تشمل التأثيرات الفورية للتعرض لمحفزات صوتية عالية الشدة (على سبيل المثال ، الانفجارات) ارتفاع عتبة السمع ، وتمزق طبلة الأذن ، والضرر الرضحي للأذنين الوسطى والداخلية (خلع العظام ، أو إصابة القوقعة أو الناسور).

تحول مؤقت في العتبة. ينتج عن التعرض للضوضاء انخفاض في حساسية الخلايا الحسية السمعية والذي يتناسب مع مدة وشدة التعرض. في مراحله المبكرة ، كانت هذه الزيادة في العتبة السمعية ، والمعروفة باسم التعب السمعي or تحول مؤقت في العتبة (TTS) ، قابل للعكس تمامًا ولكنه يستمر لبعض الوقت بعد توقف التعرض.

حددت دراسات استعادة الحساسية السمعية عدة أنواع من التعب السمعي. يتلاشى التعب قصير المدى في أقل من دقيقتين وينتج عنه تغيير في الحد الأقصى عند تردد التعرض. يتميز التعب طويل الأمد بالشفاء في أكثر من دقيقتين ولكن أقل من 16 ساعة ، وهو حد تعسفي مشتق من دراسات التعرض للضوضاء الصناعية. بشكل عام ، التعب السمعي هو دالة لشدة التحفيز ومدته وتكراره واستمراريته. وبالتالي ، بالنسبة لجرعة معينة من الضوضاء ، التي يتم الحصول عليها من خلال تكامل الكثافة والمدة ، تكون أنماط التعرض المتقطع أقل ضررًا من الأنماط المستمرة.

تزداد شدة TTS بحوالي 6 ديسيبل لكل مضاعفة شدة التحفيز. فوق شدة التعرض المحددة (المستوى الحرج) ، يزداد هذا المعدل ، خاصة إذا كان التعرض للضوضاء النبضية. يزيد TTS بشكل مقارب مع مدة التعرض ؛ الخط المقارب نفسه يزيد مع شدة التحفيز. نظرًا لخصائص وظيفة نقل الأذنين الخارجية والوسطى ، فإن الترددات المنخفضة هي الأفضل.

تشير الدراسات التي أجريت على التعرض للنغمات النقية إلى أنه مع زيادة شدة التحفيز ، فإن التردد الذي يكون فيه TTS هو الأكبر يتحول تدريجياً نحو ترددات أعلى من المنبه. يقوم الأشخاص المعرضون لنغمة نقية تبلغ 2,000 هرتز بتطوير TTS وهو الحد الأقصى عند حوالي 3,000 هرتز (تحول نصف أوكتاف). يعتقد أن تأثير الضوضاء على خلايا الشعر الخارجية هو المسؤول عن هذه الظاهرة.

العامل الذي يعرض تحويل النص إلى كلام يتعافى إلى قيم السمع الأساسية في غضون ساعات بعد إزالته من الضوضاء. ومع ذلك ، فإن التعرض المتكرر للضوضاء يؤدي إلى تقليل قدرة السمع على التعافي وفقدان السمع الدائم.

تحول دائم في العتبة. قد يؤدي التعرض للمنبهات الصوتية عالية الكثافة على مدى عدة سنوات إلى فقدان السمع بشكل دائم. يشار إلى هذا باسم تحول دائم في العتبة (نقاط). من الناحية التشريحية ، تتميز متلازمة ما بعد الصدمة بانحطاط خلايا الشعر ، بدءًا من التعديلات النسيجية الطفيفة ، ولكنها تنتهي في النهاية بالتدمير الكامل للخلايا. من المرجح أن يشمل فقدان السمع الترددات التي تكون الأذن أكثر حساسية لها ، حيث أنه عند هذه الترددات يكون نقل الطاقة الصوتية من البيئة الخارجية إلى الأذن الداخلية هو الأمثل. وهذا يفسر سبب كون ضعف السمع عند 4,000 هرتز هو أول علامة على فقدان السمع الناتج عن العمل (الشكل 3). لوحظ التفاعل بين شدة التحفيز ومدته ، وتفترض المعايير الدولية درجة فقدان السمع إلى وظيفة إجمالي الطاقة الصوتية التي تتلقاها الأذن (جرعة الضوضاء).

الشكل 3. مخطط سمعي يظهر ضعف السمع الناجم عن الضوضاء الثنائية.

يظهر تطور ضعف السمع الناجم عن الضوضاء قابلية الفرد للإصابة. تم فحص العديد من المتغيرات المهمة المحتملة لشرح هذه الحساسية ، مثل العمر والجنس والعرق وأمراض القلب والأوعية الدموية والتدخين وما إلى ذلك. كانت البيانات غير حاسمة.

السؤال المثير للاهتمام هو ما إذا كان يمكن استخدام كمية TTS للتنبؤ بخطر المواد السمية الثابتة. كما هو مذكور أعلاه ، هناك تحول تدريجي في TTS إلى ترددات أعلى من تردد التحفيز. من ناحية أخرى ، فإن معظم الضرر الهدبي الذي يحدث عند شدة التحفيز العالية يشمل الخلايا الحساسة لتردد التحفيز. في حالة استمرار التعرض ، يتناقص الفرق بين التردد الذي تبلغ فيه المادة السمية الثابتة القصوى وتردد التنبيه تدريجياً. وبالتالي يحدث تلف الهدبية وفقدان الخلايا في الخلايا الأكثر حساسية لترددات التحفيز. وهكذا يبدو أن تحويل النص إلى كلام (TTS) والمواد السمية الثابتة (PTS) ينطويان على آليات مختلفة ، ومن ثم فإنه من المستحيل التنبؤ بالمادة السمية الثابتة للفرد على أساس تحويل النص إلى كلام (TTS) المرصود.

عادة ما يكون الأفراد المصابون بمتلازمة ما بعد الصدمة بدون أعراض في البداية. مع تقدم فقدان السمع ، يبدأون في مواجهة صعوبة في متابعة المحادثات في الأماكن الصاخبة مثل الحفلات أو المطاعم. عادةً ما يكون التقدم ، الذي يؤثر عادةً على القدرة على إدراك الأصوات عالية النغمة أولاً ، غير مؤلم وبطيء نسبيًا.

فحص الأفراد الذين يعانون من ضعف السمع

الفحص السريري

بالإضافة إلى التاريخ الذي تم فيه اكتشاف ضعف السمع لأول مرة (إن وجد) وكيف تطور ، بما في ذلك أي عدم تناسق في السمع ، يجب أن يستخرج الاستبيان الطبي معلومات عن عمر المريض وتاريخ عائلته واستخدام الأدوية السامة للأذن أو التعرض لمواد كيميائية أخرى سامة للأذن ، ووجود طنين (أي أصوات طنين أو صفير أو رنين في إحدى الأذنين أو كلتيهما) ، والدوخة أو أي مشاكل في التوازن ، وأي تاريخ من التهابات الأذن مع ألم أو إفرازات من قناة الأذن الخارجية. من الأهمية بمكان وجود تاريخ مفصل مدى الحياة للتعرضات العالية صوت مستويات (لاحظ أنه ، بالنسبة للشخص العادي ، ليست كل الأصوات "ضوضاء") في الوظيفة ، في الوظائف السابقة وخارج العمل. إن تاريخ نوبات تحويل النص إلى كلام يؤكد التعرض السام السابق للضوضاء.

يجب أن يشمل الفحص البدني تقييم وظيفة الأعصاب القحفية الأخرى واختبارات التوازن وتنظير العين للكشف عن أي دليل على زيادة ضغط الجمجمة. سيكشف الفحص البصري للقناة السمعية الخارجية عن أي مادة شمعية متأثرة ، وبعد إزالتها بحذر (لا يوجد جسم حاد!) ، أي دليل على تندب أو ثقب في الغشاء الطبلي. يمكن تحديد فقدان السمع بشكل فظ عن طريق اختبار قدرة المريض على تكرار الكلمات والعبارات التي ينطق بها الفاحص بهدوء أو يهمس بها عند وضعه خلف المريض وبعيدًا عن أنظاره. اختبار ويبر (وضع شوكة رنانة اهتزازية في وسط الجبهة لتحديد ما إذا كان هذا الصوت "مسموعًا" في أي من الأذنين أو في كلتا الأذنين) واختبار أنبوب رينه (وضع شوكة رنانة اهتزازية على عملية الخشاء حتى المريض لم يعد قادرًا على سماع الصوت ، ثم وضع الشوكة بسرعة بالقرب من قناة الأذن ؛ عادة يمكن سماع الصوت لفترة أطول من خلال العظام) سيسمح بتصنيف ضعف السمع على أنه انتقال - أو حسي عصبي.

مخطط السمع هو الاختبار القياسي لاكتشاف وتقييم فقدان السمع (انظر أدناه). قد تكون الدراسات المتخصصة لاستكمال مخطط السمع ضرورية في بعض المرضى. وتشمل هذه: قياس طبلة الأذن ، واختبارات تمييز الكلمات ، وتقييم منعكس التوهين ، والدراسات الكهربية (مخطط كهربية القوقعة ، والجهود السمعية المحفزة) والدراسات الإشعاعية (الأشعة السينية للجمجمة الروتينية التي تكملها الأشعة المقطعية ، والتصوير بالرنين المغناطيسي).

قياس قوة السمع

يستخدم هذا المكون الحاسم للتقييم الطبي جهازًا يُعرف باسم مقياس السمع لتحديد العتبة السمعية للأفراد إلى نغمات نقية تتراوح بين 250-8,000 هرتز ومستويات صوت تتراوح بين -10 ديسيبل (حد السمع للأذنين السليمة) و 110 ديسيبل (أقصى ضرر) ). للقضاء على آثار TTS ، يجب ألا يتعرض المرضى للضوضاء خلال الـ 16 ساعة الماضية. يتم قياس توصيل الهواء بواسطة سماعات الأذن الموضوعة على الأذنين ، بينما يتم قياس التوصيل العظمي عن طريق وضع هزاز على اتصال مع الجمجمة خلف الأذن. يتم قياس سمع كل أذن بشكل منفصل ويتم الإبلاغ عن نتائج الاختبار على رسم بياني يُعرف باسم مخطط السمع (الشكل 3). عتبة الوضوح ، وهذا هو. يتم تحديد شدة الصوت التي يصبح الكلام عندها واضحًا من خلال طريقة اختبار تكميلية تُعرف باسم قياس السمع الصوتي ، بناءً على القدرة على فهم الكلمات المكونة من مقطعين لفظيين متساويين الشدة (على سبيل المثال ، الراعي ، العشاء ، المذهل).

تسمح المقارنة بين توصيل الهواء والعظام بتصنيف فقدان السمع على أنه انتقال (يشمل القناة السمعية الخارجية أو الأذن الوسطى) أو فقدان الحسية العصبية (يشمل الأذن الداخلية أو العصب السمعي) (الشكلان 3 و 4). يتميز مخطط السمع الذي تمت ملاحظته في حالات فقدان السمع الناجم عن الضوضاء ببداية فقدان السمع عند 4,000 هرتز ، ويمكن رؤيته كغطس في مخطط السمع (الشكل 3). مع استمرار التعرض لمستويات الضوضاء المفرطة ، تتأثر الترددات المجاورة بشكل تدريجي ويتسع الانحدار ، متجاوزًا ، ما يقرب من 3,000 هرتز ، على الترددات الضرورية لفهم المحادثة. عادةً ما يكون ضعف السمع الناجم عن الضوضاء ثنائيًا ويظهر نمطًا مشابهًا في كلتا الأذنين ، أي أن الفرق بين الأذنين لا يتجاوز 15 ديسيبل عند 500 هرتز ، عند 1,000 ديسيبل وعند 2,000 هرتز ، و 30 ديسيبل عند 3,000 ، عند 4,000 و 6,000 هرتز. ومع ذلك ، قد يكون الضرر غير المتماثل موجودًا في حالات التعرض غير المنتظم ، على سبيل المثال ، مع الرماة ، حيث يكون ضعف السمع أعلى في الجانب المقابل للإصبع الزناد (الجانب الأيسر ، في الشخص الأيمن). في حالة فقدان السمع غير المرتبط بالتعرض للضوضاء ، لا يُظهر مخطط السمع خاصية الغطس البالغة 4,000 هرتز (الشكل 4).

الشكل 4. أمثلة على مخططات سمع الأذن اليمنى. تمثل الدوائر فقدان السمع بالتوصيل الهوائي ، "التوصيل العظمي".

هناك نوعان من فحوصات قياس السمع: الفحص والتشخيص. يستخدم فحص قياس السمع للفحص السريع لمجموعات الأفراد في مكان العمل أو في المدارس أو في أي مكان آخر في المجتمع لتحديد أولئك الذين تظهر بعض فقدان السمع. في كثير من الأحيان ، يتم استخدام مقاييس السمع الإلكترونية التي تسمح بالاختبار الذاتي ، وكقاعدة عامة ، يتم الحصول على المخططات الصوتية للفحص في منطقة هادئة ولكن ليس بالضرورة في غرفة عازلة للصوت وخالية من الاهتزازات. يعتبر هذا الأخير شرطًا أساسيًا لقياس السمع التشخيصي الذي يهدف إلى قياس ضعف السمع بدقة ودقة قابلين للتكرار. يتم إجراء الفحص التشخيصي بشكل صحيح من قبل أخصائي سمعيات مدرب (في بعض الظروف ، يلزم الحصول على شهادة رسمية لكفاءة أخصائي السمعيات). تعتمد دقة كلا النوعين من قياس السمع على الاختبار الدوري وإعادة المعايرة للمعدات المستخدمة.

في العديد من الولايات القضائية ، يكون الأفراد المصابون بفقدان السمع المرتبط بالوظيفة والناجم عن الضوضاء مؤهلين للحصول على مزايا تعويض العمال. وفقًا لذلك ، يقوم العديد من أرباب العمل بتضمين قياس السمع في الفحوصات الطبية قبل التعيين للكشف عن أي فقدان سمع موجود قد يكون من مسؤولية صاحب العمل السابق أو يمثل تعرضًا غير مهني.

تزداد عتبات السمع تدريجياً مع تقدم العمر ، مع زيادة تأثر الترددات العالية (الشكل 3). لا يتم ملاحظة السمة المميزة البالغة 4,000 هرتز التي لوحظت في ضعف السمع الناجم عن الضوضاء مع هذا النوع من فقدان السمع.

حساب ضعف السمع

في الولايات المتحدة ، الصيغة الأكثر قبولًا على نطاق واسع لحساب القيود الوظيفية المتعلقة بفقدان السمع هي تلك التي اقترحتها الأكاديمية الأمريكية لطب الأنف والأذن والحنجرة (AAO) عام 1979 وتبنتها الجمعية الطبية الأمريكية. وهو يعتمد على متوسط ​​القيم التي تم الحصول عليها عند 500 و 1,000 و 2,000 و 3,000 هرتز (الجدول 1) ، مع تحديد الحد الأدنى للقيود الوظيفية عند 25 ديسيبل.

الجدول 1. الحساب النموذجي للخسارة الوظيفية من مخطط السمع

المصدر: Rees and Duckert 1994.

بريسكوسيس

يبدأ فقدان السمع المرتبط بالسن أو فقدان السمع المرتبط بالعمر عمومًا في حوالي سن الأربعين ويتطور تدريجيًا مع تقدم العمر. عادة ما تكون ثنائية. لا يُلاحظ الانحدار المميز البالغ 40 هرتز في فقدان السمع الناجم عن الضوضاء في حالة عدم انتظام ضربات القلب. ومع ذلك ، فمن الممكن أن تتراكب تأثيرات الشيخوخة على ضعف السمع المرتبط بالضوضاء.

العلاج

أول أساسيات العلاج هو تجنب أي تعرض إضافي لمستويات الضوضاء السامة (انظر "الوقاية" أدناه). من المعتقد بشكل عام أنه لا يوجد المزيد من فقدان السمع اللاحق بعد إزالة التعرض للضوضاء مما هو متوقع من عملية الشيخوخة العادية.

في حين أن خسائر التوصيل ، على سبيل المثال ، تلك المتعلقة بالضرر الناجم عن الضجيج الحاد ، قابلة للعلاج الطبي أو الجراحة ، لا يمكن تصحيح فقدان السمع الناجم عن الضوضاء المزمن عن طريق العلاج. استخدام المعينات السمعية هو "العلاج" الوحيد الممكن ، ولا يُشار إليه إلا عندما يؤثر ضعف السمع على الترددات الحاسمة لفهم الكلام (500 إلى 3,000 هرتز). ومع ذلك ، قد تكون أنواع الدعم الأخرى ، مثل قراءة الشفاه ومكبرات الصوت (على الهواتف ، على سبيل المثال) ممكنة.

الوقاية

نظرًا لأن فقدان السمع الناجم عن الضوضاء دائم ، فمن الضروري تطبيق أي إجراء من المحتمل أن يقلل من التعرض. يشمل ذلك التخفيض من المصدر (الآلات والمعدات الأكثر هدوءًا أو تغليفها في حاويات عازلة للصوت) أو استخدام أجهزة الحماية الفردية مثل سدادات الأذن و / أو واقيات الأذن. إذا تم الاعتماد على الأخير ، فمن الضروري التحقق من صحة ادعاءات الشركات المصنعة للفعالية وأن العمال المكشوفين يستخدمونها بشكل صحيح في جميع الأوقات.

كان تعيين 85 ديسيبل (أ) كأعلى حد مسموح به للتعرض المهني هو حماية أكبر عدد من الأشخاص. ولكن نظرًا لوجود تباين كبير بين الأشخاص ، تتم الإشارة إلى جهود مضنية لإبقاء التعرض أقل بكثير من هذا المستوى. يجب إنشاء قياس السمع الدوري كجزء من برنامج المراقبة الطبية للكشف في أقرب وقت ممكن عن أي تأثيرات قد تشير إلى سمية الضوضاء.

الرجوع