تم التعرف على المعادن السامة والمركبات الفلزية العضوية مثل الألمنيوم والأنتيمون والزرنيخ غير العضوي والبريليوم والكادميوم والكروم والكوبالت والرصاص وألكيل الرصاص والزئبق المعدني وأملاحه ومركبات الزئبق العضوية والنيكل والسيلينيوم والفاناديوم منذ بعض الوقت تشكل مخاطر صحية محتملة على الأشخاص المعرضين. في بعض الحالات ، تمت دراسة الدراسات الوبائية حول العلاقات بين الجرعة الداخلية والتأثير / الاستجابة الناتجة في العمال المعرضين مهنياً ، مما يسمح باقتراح قيم حدود بيولوجية قائمة على الصحة (انظر الجدول 1).

الجدول 1. المعادن: القيم المرجعية والقيم الحدية البيولوجية التي اقترحها المؤتمر الأمريكي لخبراء حفظ الصحة الصناعية الحكوميين (ACGIH) و Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) و Lauwerys and Hoet (L و H)

* قيم البول لكل جرام من الكرياتينين.
** EKA = مكافئات التعرض للمواد المسببة للسرطان.
¹ مأخوذة مع بعض التعديلات من Lauwerys و Hoet 1993.
² من ACGIH 1996-97.
³ من DFG 1996.
⁴ التركيزات القصوى المؤقتة المسموح بها (TMPCs) مأخوذة من Lauwerys و Hoet 1993.

تتمثل إحدى المشكلات في البحث عن قياسات دقيقة ودقيقة للمعادن في المواد البيولوجية في أن المواد المعدنية ذات الأهمية غالبًا ما تكون موجودة في الوسائط عند مستويات منخفضة جدًا. عندما تتكون المراقبة البيولوجية من أخذ عينات من البول وتحليلها ، كما هو الحال غالبًا ، يتم إجراؤها عادةً على عينات "موضعية" ؛ لذلك يُنصح عادةً بتصحيح نتائج تخفيف البول. التعبير عن النتائج لكل جرام من الكرياتينين هو طريقة التقييس الأكثر استخدامًا. التحليلات التي يتم إجراؤها على عينات البول المخففة جدًا أو شديدة التركيز لا يمكن الاعتماد عليها ويجب تكرارها.

الألومنيوم

في الصناعة ، قد يتعرض العمال لمركبات الألومنيوم غير العضوية عن طريق الاستنشاق وربما أيضًا عن طريق ابتلاع الغبار المحتوي على الألومنيوم. يمتص الألمنيوم بشكل سيئ عن طريق الفم ، ولكن يزداد امتصاصه عن طريق التناول المتزامن للسيترات. معدل امتصاص الألمنيوم المترسب في الرئة غير معروف ؛ ربما يعتمد التوافر البيولوجي على الخصائص الفيزيائية والكيميائية للجسيم. البول هو الطريق الرئيسي لإفراز الألمنيوم الممتص. يتم تحديد تركيز الألومنيوم في مصل الدم والبول من خلال شدة التعرض الأخير وعبء الجسم المصنوع من الألومنيوم. في الأشخاص غير المعرضين مهنياً ، يكون تركيز الألمنيوم في المصل عادة أقل من 1 ميكروغرام / 100 مل وفي البول نادراً ما يتجاوز 30 ميكروغرام / غرام كرياتينين. في الأشخاص الذين يعانون من وظائف الكلى الطبيعية ، يعد إفراز الألمنيوم في البول مؤشرًا أكثر حساسية للتعرض للألمنيوم من تركيزه في المصل / البلازما.

تشير البيانات الموجودة على عمال اللحام إلى أن حركية إفراز الألمنيوم في البول تتضمن آلية من خطوتين ، الأولى لها عمر نصف بيولوجي يبلغ حوالي ثماني ساعات. في العمال الذين تعرضوا لعدة سنوات ، يحدث بعض تراكم المعدن في الجسم بشكل فعال وتتأثر أيضًا تركيزات الألومنيوم في المصل والبول بعبء الألمنيوم في الجسم. يُخزن الألمنيوم في عدة أقسام بالجسم ويُفرز من هذه الحجيرات بمعدلات مختلفة على مدار سنوات عديدة. كما تم العثور على تراكم عالي للألمنيوم في الجسم (العظام ، الكبد ، المخ) في المرضى الذين يعانون من القصور الكلوي. يتعرض المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى لخطر الإصابة بتسمم العظام و / أو اعتلال الدماغ عندما يتجاوز تركيز الألمنيوم في الدم لديهم بشكل مزمن 20 ميكروغرام / 100 مل ، ولكن من الممكن اكتشاف علامات السمية بتركيزات أقل. أوصت لجنة المجتمعات الأوروبية بأنه ، من أجل منع سمية الألومنيوم ، يجب ألا يتجاوز تركيز الألومنيوم في البلازما 20 ميكروغرام / 100 مل ؛ يجب أن يؤدي المستوى الذي يزيد عن 10 ميكروغرام / 100 مل إلى زيادة وتيرة المراقبة والمراقبة الصحية ، ويجب اعتبار التركيز الذي يتجاوز 6 ميكروغرام / 100 مل دليلاً على التراكم المفرط لأعباء الجسم المصنوعة من الألومنيوم.

الأنتيمون

يمكن أن يدخل الأنتيمون غير العضوي إلى الكائن الحي عن طريق الابتلاع أو الاستنشاق ، لكن معدل الامتصاص غير معروف. تفرز المركبات الخماسية التكافؤ الممتصة في المقام الأول مع البول والمركبات ثلاثية التكافؤ عن طريق البراز. من الممكن الاحتفاظ ببعض مركبات الأنتيمون بعد التعرض طويل الأمد. من المحتمل أن تكون التركيزات الطبيعية للأنتيمون في مصل الدم والبول أقل من 0.1 ميكروغرام / 100 مل و 1 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين ، على التوالي.

تشير دراسة أولية أجريت على العمال المعرضين للأنتيمون خماسي التكافؤ إلى أن متوسط ​​التعرض المرجح زمنياً يصل إلى 0.5 مجم / متر مربع.³ من شأنه أن يؤدي إلى زيادة تركيز الأنتيمون البولي بمقدار 35 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين أثناء التحول.

زرنيخ غير عضوي

يمكن أن يدخل الزرنيخ غير العضوي الكائن الحي عن طريق الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي. يتم التخلص من الزرنيخ الممتص بشكل أساسي من خلال الكلى إما دون تغيير أو بعد المثيلة. يُفرز الزرنيخ غير العضوي أيضًا في الصفراء كمركب جلوتاثيون.

بعد التعرض الفموي لجرعة منخفضة من الزرنيخ ، يتم إفراز 25 و 45٪ من الجرعة المعطاة في البول خلال يوم وأربعة أيام على التوالي.

بعد التعرض للزرنيخ غير العضوي أو خماسي التكافؤ ، يتكون إفراز البول من 10 إلى 20٪ زرنيخ غير عضوي ، و 10 إلى 20٪ حمض مونوميثيلارسونيك ، و 60 إلى 80٪ حمض كاكوديليك. بعد التعرض المهني للزرنيخ غير العضوي ، تعتمد نسبة أنواع الزرنيخ في البول على وقت أخذ العينات.

يتم أيضًا امتصاص المواد العضوية المتساقطة الموجودة في الكائنات البحرية بسهولة عن طريق الجهاز الهضمي ولكن يتم إفرازها في معظمها دون تغيير.

تنتج التأثيرات السمية طويلة المدى للزرنيخ (بما في ذلك التأثيرات السامة على الجينات) بشكل رئيسي من التعرض للزرنيخ غير العضوي. لذلك ، تهدف المراقبة البيولوجية إلى تقييم التعرض لمركبات الزرنيخ غير العضوية. لهذا الغرض ، فإن التحديد المحدد للزرنيخ غير العضوي (As_i) ، وحمض monomethylarsonic (MMA) ، وحمض cacodylic (DMA) في البول هي الطريقة المفضلة. ومع ذلك ، نظرًا لأن استهلاك المأكولات البحرية قد لا يزال يؤثر على معدل إفراز DMA ، يجب على العمال الذين يتم اختبارهم الامتناع عن تناول المأكولات البحرية خلال 48 ساعة قبل جمع البول.

في الأشخاص غير المعرضين مهنيًا للزرنيخ غير العضوي والذين لم يستهلكوا مؤخرًا كائنًا بحريًا ، لا يتجاوز مجموع هذه الأنواع الثلاثة من الزرنيخ عادةً 10 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين البولي. يمكن العثور على قيم أعلى في المناطق الجغرافية حيث تحتوي مياه الشرب على كميات كبيرة من الزرنيخ.

تشير التقديرات إلى أنه في حالة عدم استهلاك المأكولات البحرية ، فإن متوسط ​​التعرض المرجح زمنياً يبلغ 50 و 200 ميكروغرام / م.³ يؤدي الزرنيخ غير العضوي إلى تركيزات بولية لمجموع المستقلبات (As_i، MMA ، DMA) في عينات البول بعد التحول من 54 و 88 ميكروغرام / غرام كرياتينين ، على التوالي.

في حالة التعرض لمركبات الزرنيخ غير العضوية الأقل قابلية للذوبان (مثل زرنيخيد الغاليوم) ، فإن تحديد الزرنيخ في البول سيعكس الكمية الممتصة ولكن ليس الجرعة الإجمالية التي يتم تسليمها إلى الجسم (الرئة والجهاز الهضمي).

الزرنيخ في الشعر هو مؤشر جيد على كمية الزرنيخ غير العضوي الممتص خلال فترة نمو الشعر. لا يبدو أن الزرنيخ العضوي ذو الأصل البحري يؤخذ في الشعر بنفس درجة الزرنيخ غير العضوي. قد يوفر تحديد تركيز الزرنيخ على طول الشعر معلومات قيمة فيما يتعلق بوقت التعرض وطول فترة التعرض. ومع ذلك ، لا ينصح بتحديد الزرنيخ في الشعر عندما يتلوث الهواء المحيط بالزرنيخ ، حيث لن يكون من الممكن التمييز بين الزرنيخ الداخلي والزرنيخ الخارجي المترسب على الشعر. عادة ما تكون مستويات الزرنيخ في الشعر أقل من 1 مجم / كجم. الزرنيخ في الأظافر له نفس أهمية الزرنيخ في الشعر.

كما هو الحال مع مستويات البول ، قد تعكس مستويات الزرنيخ في الدم كمية الزرنيخ التي تم امتصاصها مؤخرًا ، ولكن لم يتم بعد تقييم العلاقة بين شدة التعرض للزرنيخ وتركيزه في الدم.

البريليوم

الاستنشاق هو المسار الأساسي لامتصاص البريليوم للأشخاص المعرضين مهنياً. يمكن أن يؤدي التعرض طويل المدى إلى تخزين كميات ملحوظة من البريليوم في أنسجة الرئة والهيكل العظمي ، وهو الموقع النهائي للتخزين. يحدث التخلص من البريليوم الممتص بشكل رئيسي عن طريق البول وفقط بدرجة طفيفة في البراز.

يمكن تحديد مستويات البريليوم في الدم والبول ، ولكن في الوقت الحالي ، يمكن استخدام هذه التحليلات فقط كاختبارات نوعية لتأكيد التعرض للمعدن ، حيث لا يُعرف إلى أي مدى قد تتأثر تركيزات البريليوم في الدم والبول بالأحدث. التعرض والكمية المخزنة بالفعل في الجسم. علاوة على ذلك ، من الصعب تفسير البيانات المنشورة المحدودة حول إفراز البريليوم في العمال المعرضين ، لأنه عادة لم يتم وصف التعرض الخارجي بشكل كافٍ ولأن الطرق التحليلية لها حساسيات ودقة مختلفة. من المحتمل أن تكون مستويات البريليوم الطبيعية في البول والمصل أقل
2 ميكروغرام / غرام كرياتينين و 0.03 ميكروغرام / 100 مل على التوالي.

ومع ذلك ، فإن العثور على تركيز طبيعي من البريليوم في البول ليس دليلاً كافياً لاستبعاد احتمال التعرض السابق للبريليوم. في الواقع ، لم يتم دائمًا العثور على زيادة في إفراز البريليوم في البول لدى العمال على الرغم من تعرضهم للبريليوم في الماضي ، وبالتالي أصيبوا بالورم الحبيبي الرئوي ، وهو مرض يتميز بأورام حبيبية متعددة ، أي عقيدات من الأنسجة الالتهابية الموجودة في الرئتين.

الكادميوم

في البيئة المهنية ، يحدث امتصاص الكادميوم بشكل رئيسي من خلال الاستنشاق. ومع ذلك ، قد يساهم الامتصاص المعدي المعوي بشكل كبير في الجرعة الداخلية للكادميوم. إحدى الخصائص المهمة للكادميوم هي عمر النصف البيولوجي الطويل في الجسم ، والذي يتجاوز
10 سنوات. في الأنسجة ، يرتبط الكادميوم أساسًا بالميتالوثيونين. في الدم ، يرتبط بشكل أساسي بخلايا الدم الحمراء. في ضوء خاصية تراكم الكادميوم ، يجب أن يحاول أي برنامج رصد بيولوجي للمجموعات السكانية المعرضة بشكل مزمن للكادميوم تقييم كل من التعرض الحالي والتعرض المتكامل.

عن طريق التنشيط النيوتروني ، من الممكن حاليًا تنفيذها في الجسم الحي قياسات كميات الكادميوم المتراكمة في مواقع التخزين الرئيسية والكلى والكبد. ومع ذلك ، لا يتم استخدام هذه التقنيات بشكل روتيني. حتى الآن ، في المراقبة الصحية للعاملين في الصناعة أو في الدراسات واسعة النطاق على عامة السكان ، عادة ما يتم تقييم التعرض للكادميوم بشكل غير مباشر عن طريق قياس المعدن في البول والدم.

الحركية التفصيلية لعمل الكادميوم في البشر لم يتم توضيحها بالكامل بعد ، ولكن لأغراض عملية يمكن صياغة الاستنتاجات التالية فيما يتعلق بأهمية الكادميوم في الدم والبول. في العمال المعرضين حديثًا ، تزداد مستويات الكادميوم في الدم تدريجياً وبعد أربعة إلى ستة أشهر تصل إلى تركيز يتوافق مع شدة التعرض. في الأشخاص الذين يعانون من التعرض المستمر للكادميوم لفترة طويلة ، يعكس تركيز الكادميوم في الدم بشكل أساسي متوسط ​​المدخول خلال الأشهر الأخيرة. قد يكون التأثير النسبي لحمل جسم الكادميوم على مستوى الكادميوم في الدم أكثر أهمية لدى الأشخاص الذين تراكمت لديهم كمية كبيرة من الكادميوم وتم استبعادهم من التعرض. بعد التوقف عن التعرض ، ينخفض ​​مستوى الكادميوم في الدم بشكل سريع نسبيًا ، مع نصف الوقت الأولي من شهرين إلى ثلاثة أشهر. اعتمادًا على عبء الجسم ، قد يظل المستوى أعلى منه في الأشخاص الخاضعين للمراقبة. أشارت العديد من الدراسات التي أُجريت على البشر والحيوانات إلى أن مستوى الكادميوم في البول يمكن تفسيره على النحو التالي: في حالة عدم التعرض المفرط الحاد للكادميوم ، وطالما لم يتم تجاوز القدرة التخزينية لقشرة الكلى أو حدوث اعتلال الكلية الناجم عن الكادميوم. لم يحدث بعد ، فإن مستوى الكادميوم في البول يزداد تدريجياً مع كمية الكادميوم المخزنة في الكلى. في ظل هذه الظروف ، التي تسود بشكل رئيسي في عموم السكان وفي العمال المعرضين بشكل معتدل للكادميوم ، هناك ارتباط كبير بين الكادميوم البولي والكادميوم في الكلى. إذا كان التعرض للكادميوم مفرطًا ، فإن مواقع ارتباط الكادميوم في الكائن الحي تصبح مشبعة بشكل تدريجي ، وعلى الرغم من التعرض المستمر ، فإن تركيز الكادميوم في مستويات القشرة الكلوية متوقف.

من هذه المرحلة فصاعدًا ، لا يمكن الاحتفاظ بالكادميوم الممتص في هذا العضو ويتم إفرازه بسرعة في البول. ثم في هذه المرحلة ، يتأثر تركيز الكادميوم في البول بكل من عبء الجسم والمتناول الأخير. إذا استمر التعرض ، فقد يصاب بعض الأشخاص بتلف كلوي ، مما يؤدي إلى زيادة أخرى في الكادميوم البولي نتيجة لإطلاق الكادميوم المخزن في الكلى وإعادة امتصاص الكادميوم المنتشر. ومع ذلك ، بعد نوبة من التعرض الحاد ، قد تزداد مستويات الكادميوم في البول بشكل سريع ومختصر دون أن يعكس ذلك زيادة في عبء الجسم.

تشير الدراسات الحديثة إلى أن الميتالوثيونين في البول له نفس الأهمية البيولوجية. وقد لوحظت ارتباطات جيدة بين تركيز الميتالوثيونين في البول وتلك الخاصة بالكادميوم ، بغض النظر عن شدة التعرض وحالة وظائف الكلى.

عادة ما تكون المستويات الطبيعية للكادميوم في الدم والبول أقل من 0.5 ميكروغرام / 100 مل و
2 ميكروجرام / جرام كرياتينين على التوالي. وهي أعلى لدى المدخنين منها لدى غير المدخنين. في العمال الذين يتعرضون بشكل مزمن للكادميوم ، يكون خطر الإصابة بالضعف الكلوي ضئيلًا عندما لا تتجاوز مستويات الكادميوم البولي 10 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين. يجب منع تراكم الكادميوم في الجسم والذي من شأنه أن يؤدي إلى إفراز بولي يتجاوز هذا المستوى. ومع ذلك ، تشير بعض البيانات إلى أن بعض المؤشرات الكلوية (التي لا تزال أهميتها الصحية غير معروفة) قد تصبح غير طبيعية لقيم الكادميوم البولي بين 3 و 5 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين ، لذلك يبدو من المعقول اقتراح قيمة حد بيولوجية أقل تبلغ 5 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين . بالنسبة للدم ، تم اقتراح حد بيولوجي قدره 0.5 ميكروغرام / 100 مل للتعرض طويل الأمد. ومع ذلك ، فمن الممكن أنه في حالة عامة السكان المعرضين للكادميوم عن طريق الطعام أو التبغ أو في كبار السن ، الذين يعانون عادة من تدهور وظائف الكلى ، قد يكون المستوى الحرج في القشرة الكلوية أقل.

الكروم

تُعزى سمية الكروم بشكل رئيسي إلى مركباته سداسية التكافؤ. يعد امتصاص المركبات سداسية التكافؤ أعلى نسبيًا من امتصاص المركبات ثلاثية التكافؤ. يحدث الإخراج بشكل رئيسي عن طريق البول.

في الأشخاص غير المعرضين مهنياً للكروم ، لا يتجاوز تركيز الكروم في مصل الدم وفي البول عادة 0.05 ميكروغرام / 100 مل و 2 ميكروغرام / غرام كرياتينين ، على التوالي. يمكن تقييم التعرض الأخير لأملاح الكروم سداسية التكافؤ القابلة للذوبان (على سبيل المثال ، في الطلات الكهربائية ولحام الفولاذ المقاوم للصدأ) من خلال مراقبة مستوى الكروم في البول في نهاية فترة العمل. تشير الدراسات التي أجراها العديد من المؤلفين إلى العلاقة التالية: التعرض لـ TWA بمقدار 0.025 أو 0.05 مجم / م³ يرتبط الكروم سداسي التكافؤ بمتوسط ​​تركيز في نهاية فترة التعرض يبلغ 15 أو 30 ميكروغرام / غرام كرياتينين ، على التوالي. هذه العلاقة صالحة فقط على أساس المجموعة. بعد التعرض لـ 0.025 مجم / م³ الكروم سداسي التكافؤ ، فإن قيمة حد الثقة الأدنى بنسبة 95 ٪ هي حوالي 5 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين. وجدت دراسة أخرى بين عمال اللحام بالفولاذ المقاوم للصدأ أن تركيز الكروم البولي بترتيب 40 ميكروغرام / لتر يتوافق مع متوسط ​​التعرض لـ 0.1 مجم / م.³ ثالث أكسيد الكروم.

يعبر الكروم سداسي التكافؤ بسهولة أغشية الخلايا ، ولكن بمجرد دخوله داخل الخلية ، يتحول إلى كروم ثلاثي التكافؤ. قد يكون تركيز الكروم في كريات الدم الحمراء مؤشرا على شدة التعرض للكروم سداسي التكافؤ خلال عمر خلايا الدم الحمراء ، ولكن هذا لا ينطبق على الكروم ثلاثي التكافؤ.

إلى أي مدى يكون رصد الكروم في البول مفيدًا لتقدير المخاطر الصحية ، فلا يزال يتعين تقييمه.

الكوبالت

بمجرد امتصاصه ، عن طريق الاستنشاق وإلى حد ما عن طريق الفم ، يتم التخلص من الكوبالت (مع نصف عمر بيولوجي لبضعة أيام) بشكل رئيسي عن طريق البول. يؤدي التعرض لمركبات الكوبالت القابلة للذوبان إلى زيادة تركيز الكوبالت في الدم والبول.

تتأثر تركيزات الكوبالت في الدم والبول بشكل رئيسي بالتعرض الأخير. في الحالات غير المعرضة مهنيًا ، يكون الكوبالت البولي عادةً أقل من 2 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين وكوبالت المصل / البلازما أقل من 0.05 ميكروغرام / 100 مل.

لتعرض TWA بمقدار 0.1 مجم / م³ و 0.05 ملغ / م³، متوسط ​​مستويات البول تتراوح من حوالي 30 إلى 75 ميكروغرام / لتر و 30 إلى 40 ميكروغرام / لتر ، على التوالي ، تم الإبلاغ عنها (باستخدام عينات نهاية الوردية). يعد وقت أخذ العينات أمرًا مهمًا نظرًا لوجود زيادة تدريجية في مستويات الكوبالت البولي خلال أسبوع العمل.

في العمال المعرضين لأكاسيد الكوبالت ، أو أملاح الكوبالت ، أو مسحوق معدن الكوبالت في مصفاة ، يكون TWA 0.05 مجم / م³ وجد أنه يؤدي إلى متوسط ​​تركيز كوبالت 33 و 46 ميكروغرام / غرام كرياتينين في البول تم جمعه في نهاية التحول يومي الاثنين والجمعة على التوالي.

قيادة

من الواضح أن الرصاص غير العضوي ، وهو مادة سامة تراكمية تمتصها الرئتان والجهاز الهضمي ، هو المعدن الذي تمت دراسته على نطاق واسع ؛ وبالتالي ، من بين جميع الملوثات المعدنية ، فإن موثوقية طرق تقييم التعرض الأخير أو عبء الجسم بالطرق البيولوجية هي الأكبر بالنسبة للرصاص.

في حالة التعرض المستقرة ، يعتبر الرصاص في الدم الكامل أفضل مؤشر لتركيز الرصاص في الأنسجة الرخوة وبالتالي التعرض الأخير. ومع ذلك ، فإن زيادة مستويات الرصاص في الدم (Pb-B) تصبح أقل بشكل تدريجي مع زيادة مستويات التعرض للرصاص. عندما يطول التعرض المهني ، لا يرتبط التوقف عن التعرض بالضرورة بعودة الرصاص من الرصاص إلى قيمة ما قبل التعرض (الخلفية) بسبب الإطلاق المستمر للرصاص من مستودعات الأنسجة. تكون مستويات الرصاص في الدم والبول بشكل عام أقل من 20 ميكروغرام / 100 مل و 50 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين ، على التوالي. قد تتأثر هذه المستويات بالعادات الغذائية ومكان إقامة الأشخاص. اقترحت منظمة الصحة العالمية 40 ميكروغرام / 100 مل كأقصى تركيز فردي للرصاص في الدم يمكن تحمله للعمال الذكور البالغين ، و 30 ميكروغرام / 100 مل للنساء في سن الإنجاب. عند الأطفال ، ارتبط انخفاض تركيزات الرصاص في الدم بآثار ضارة على الجهاز العصبي المركزي. يزداد مستوى الرصاص في البول أضعافًا مضاعفة مع زيادة الرصاص في البروتين وفي حالة الحالة المستقرة هو انعكاس للتعرض الأخير.

تعكس كمية الرصاص التي تفرز في البول بعد إعطاء عامل مخلب (على سبيل المثال ، CaEDTA) تجمع الرصاص القابل للتعبئة. في الأشخاص الخاضعين للمراقبة ، لا تتجاوز عادةً كمية الرصاص التي تفرز في البول خلال 24 ساعة بعد إعطاء جرام واحد من EDTA في الوريد 600 ميكروغرام. يبدو أنه في ظل التعرض المستمر ، تعكس قيم الرصاص القابلة للخلاب أساسًا تجمع الرصاص في الدم والأنسجة الرخوة ، مع جزء صغير فقط مشتق من العظام.

تم تطوير تقنية مضان بالأشعة السينية لقياس تركيز الرصاص في العظام (الكتائب ، الظنبوب ، العقبي ، الفقرات) ، ولكن في الوقت الحالي ، حد الكشف عن هذه التقنية يقيد استخدامها للأشخاص المعرضين مهنياً.

تم اقتراح تحديد نسبة الرصاص في الشعر كطريقة لتقييم مجموعة الرصاص القابلة للتعبئة. ومع ذلك ، في البيئات المهنية ، من الصعب التمييز بين الرصاص المدمج داخليًا في الشعر والذي يمتص ببساطة على سطحه.

تم استخدام تحديد تركيز الرصاص في العاج المحيطي للأسنان اللبنية (أسنان الطفل) لتقدير التعرض للرصاص أثناء الطفولة المبكرة.

يمكن أيضًا استخدام المعلمات التي تعكس تداخل الرصاص مع العمليات البيولوجية لتقييم شدة التعرض للرصاص. المعلمات البيولوجية المستخدمة حاليًا هي الكوبروبورفيرين في البول (كوبرو- U) ، وحمض دلتا أمينولايفولينيك في البول (ALA-U) ، وبروتوبرفيرين كرات الدم الحمراء (EP ، أو بروتوبورفيرين الزنك) ، وحمض دلتا أمينولايفولينك ديهيدراتاز (ALA-D) ، و pyrimidine-5'-nucleotidase (P5N) في خلايا الدم الحمراء. في حالات الحالة المستقرة ، تكون التغييرات في هذه المعلمات إيجابية (COPRO-U ، ALA-U ، EP) أو سلبية (ALA-D ، P5N) مرتبطة بمستويات الدم في الدم. يبدأ إفراز البول لـ COPRO (معظمه أيزومر III) و ALA في الزيادة عندما يصل تركيز الرصاص في الدم إلى حوالي 40 ميكروغرام / 100 مل. يبدأ بروتوبرفيرين كرات الدم الحمراء في الزيادة بشكل ملحوظ عند مستويات الرصاص في الدم حوالي 35 ميكروغرام / 100 مل في الذكور و 25 ميكروغرام / 100 مل في الإناث. بعد إنهاء التعرض المهني للرصاص ، تظل كريات الدم الحمراء البروتوبورفيرين مرتفعة بما لا يتناسب مع المستويات الحالية للرصاص في الدم. في هذه الحالة ، يكون مستوى EP أكثر ارتباطًا بكمية الرصاص المخلّبة التي تفرز في البول أكثر من ارتباطها بالرصاص في الدم.

يؤدي نقص الحديد الطفيف أيضًا إلى ارتفاع تركيز البروتوبورفيرين في خلايا الدم الحمراء. إن إنزيمات خلايا الدم الحمراء ، ALA-D و P5N ، حساسة جدًا للعمل المثبط للرصاص. ضمن نطاق مستويات الرصاص في الدم من 10 إلى 40 ميكروغرام / 100 مل ، هناك علاقة سلبية وثيقة بين نشاط كل من الإنزيمات والرصاص في الدم.

ألكيل الرصاص

في بعض البلدان ، يتم استخدام رباعي إيثيل الرصاص ورباعي ميثيلليد كعوامل مانعة للانزعاج في وقود السيارات. الرصاص الموجود في الدم ليس مؤشرًا جيدًا على التعرض لرباعي الألكيل ، بينما يبدو أن الرصاص الموجود في البول مفيد لتقييم مخاطر التعرض المفرط.

المنغنيز

في بيئة العمل ، يدخل المنجنيز الجسم بشكل رئيسي من خلال الرئتين ؛ الامتصاص عبر الجهاز الهضمي منخفض وربما يعتمد على آلية الاستتباب. يحدث التخلص من المنغنيز من خلال الصفراء ، مع كميات صغيرة فقط تفرز مع البول.

عادة ما تكون التركيزات الطبيعية للمنغنيز في البول والدم والمصل أو البلازما أقل من 3 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين و 1 ميكروغرام / 100 مل و 0.1 ميكروغرام / 100 مل على التوالي.

يبدو أنه ، على أساس فردي ، لا يوجد ارتباط بين المنجنيز في الدم ولا المنجنيز في البول بمعايير التعرض الخارجية.

يبدو أنه لا توجد علاقة مباشرة بين تركيز المنغنيز في المواد البيولوجية وشدة التسمم المزمن بالمنغنيز. من الممكن ، بعد التعرض المهني للمنغنيز ، اكتشاف تأثيرات الجهاز العصبي المركزي العكسية المبكرة بالفعل على مستويات بيولوجية قريبة من القيم الطبيعية.

الزئبق المعدني وأملاحه غير العضوية

يمثل الاستنشاق الطريق الرئيسي لامتصاص الزئبق المعدني. إن الامتصاص المعدي المعوي للزئبق المعدني ضئيل. يمكن امتصاص أملاح الزئبق غير العضوي من خلال الرئتين (استنشاق رذاذ الزئبق غير العضوي) وكذلك من خلال الجهاز الهضمي. الامتصاص الجلدي للزئبق المعدني وأملاحه غير العضوية ممكن.

يبلغ عمر النصف البيولوجي للزئبق شهرين في الكلية ولكنه أطول بكثير في الجهاز العصبي المركزي.

يُفرز الزئبق غير العضوي بشكل رئيسي مع البراز والبول. كميات صغيرة تفرز من خلال الغدد اللعابية والدمعية والعرقية. يمكن أيضًا اكتشاف الزئبق في الهواء المنتهي الصلاحية خلال الساعات القليلة التالية للتعرض لبخار الزئبق. في ظل ظروف التعرض المزمن ، توجد ، على الأقل على أساس جماعي ، علاقة بين شدة التعرض الأخير لبخار الزئبق وتركيز الزئبق في الدم أو البول. أظهرت الاستقصاءات المبكرة ، التي تم خلالها استخدام عينات ثابتة لرصد هواء غرفة العمل العام ، أن متوسط ​​الزئبق في الهواء ، والزئبق في الهواء ، وتركيز 100 ميكروغرام / م.³ يتوافق مع متوسط ​​مستويات الزئبق في الدم (Hg-B) وفي البول (Hg-U) من 6 ميكروغرام زئبق / 100 مل و 200 إلى 260 ميكروغرام / لتر على التوالي. تشير الملاحظات الأحدث ، لا سيما تلك التي تقيم مساهمة البيئة الدقيقة الخارجية القريبة من الجهاز التنفسي للعمال ، إلى أن الهواء (ميكروغرام / م)³) / البول (ميكروغرام / غرام كرياتينين) / دم (ميكروغرام / 100 مل) علاقة الزئبق تقارب 1 / 1.2 / 0.045. أظهرت العديد من الدراسات الوبائية على العمال المعرضين لبخار الزئبق أنه بالنسبة للتعرض طويل الأمد ، فإن مستويات التأثير الحرج للزئبق- U و Hg-B هي حوالي 50 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين و 2 ميكروغرام / 100 مل على التوالي.

ومع ذلك ، يبدو أن بعض الدراسات الحديثة تشير إلى أن علامات الآثار الضارة على الجهاز العصبي المركزي أو الكلى يمكن بالفعل ملاحظتها عند مستوى الزئبق البولي أقل من 50 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين.

تكون المستويات الطبيعية في البول والدم بشكل عام أقل من 5 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين و 1 ميكروغرام / 100 مل على التوالي. يمكن أن تتأثر هذه القيم باستهلاك الأسماك وعدد حشوات ملغم الزئبق في الأسنان.

مركبات الزئبق العضوية

يتم امتصاص مركبات الزئبق العضوية بسهولة عن طريق جميع المسارات. في الدم ، توجد بشكل رئيسي في خلايا الدم الحمراء (حوالي 90٪). ومع ذلك ، يجب التمييز بين مركبات الألكيل قصيرة السلسلة (بشكل رئيسي ميثيل الزئبق) ، والتي تكون مستقرة جدًا ومقاومة للتحول الأحيائي ، ومشتقات الأريل أو ألكوكس ألكيل ، التي تحرر الزئبق غير العضوي في الجسم الحي. بالنسبة للمركبات الأخيرة ، من المحتمل أن يكون تركيز الزئبق في الدم ، وكذلك في البول ، مؤشراً على شدة التعرض.

في ظل ظروف الحالة المستقرة ، يرتبط الزئبق الموجود في الدم الكامل وفي الشعر بعبء جسم ميثيل الزئبق ومع خطر ظهور علامات التسمم بميثيل الزئبق. في الأشخاص المعرضين بشكل مزمن لزئبق الألكيل ، قد تظهر أولى علامات التسمم (تنمل ، اضطرابات حسية) عندما يتجاوز مستوى الزئبق في الدم والشعر 20 ميكروغرام / 100 مل و 50 ميكروغرام / غرام على التوالي.

النيكل

النيكل ليس سمًا متراكمًا ويتم إخراج كل الكمية الممتصة تقريبًا عن طريق البول ، مع عمر نصف بيولوجي يتراوح من 17 إلى 39 ساعة. في الأشخاص غير المعرضين مهنيًا ، تكون تركيزات النيكل في البول والبلازما أقل من 2 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين و 0.05 ميكروغرام / 100 مل على التوالي.

تعتبر تركيزات النيكل في البلازما والبول مؤشرات جيدة للتعرض الأخير للنيكل المعدني ومركباته القابلة للذوبان (على سبيل المثال ، أثناء الطلاء الكهربائي بالنيكل أو إنتاج بطاريات النيكل). تشير القيم ضمن النطاقات العادية عادةً إلى تعرض غير مهم والقيم المتزايدة تدل على التعرض المفرط.

بالنسبة للعمال المعرضين لمركبات النيكل القابلة للذوبان ، تم اقتراح قيمة حد بيولوجية تبلغ 30 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين (نهاية النوبة) للنيكل في البول.

في العمال المعرضين لمركبات النيكل القابلة للذوبان أو غير القابلة للذوبان بشكل طفيف ، تشير المستويات المتزايدة في سوائل الجسم بشكل عام إلى امتصاص كبير أو إطلاق تدريجي من الكمية المخزنة في الرئتين ؛ ومع ذلك ، قد تترسب كميات كبيرة من النيكل في الجهاز التنفسي (تجاويف الأنف ، والرئتين) دون أي ارتفاع ملحوظ في تركيز البلازما أو البول. لذلك ، يجب تفسير القيم "العادية" بحذر ولا تشير بالضرورة إلى عدم وجود مخاطر صحية.

عنصر السيلينيوم

السيلينيوم عنصر أساسي في التتبع. يبدو أن مركبات السيلينيوم القابلة للذوبان يمكن امتصاصها بسهولة من خلال الرئتين والجهاز الهضمي. يُفرز السيلينيوم بشكل رئيسي في البول ، ولكن عندما يكون التعرض مرتفعًا جدًا ، يمكن أيضًا إفرازه في هواء الزفير على شكل بخار ثنائي ميثيل سيلينيد. تعتمد تركيزات السيلينيوم الطبيعية في المصل والبول على المدخول اليومي ، والذي قد يختلف بشكل كبير في أجزاء مختلفة من العالم ولكنه عادة ما يكون أقل من 15 ميكروغرام / 100 مل و 25 ميكروغرام / غرام كرياتينين ، على التوالي. إن تركيز السيلينيوم في البول هو في الأساس انعكاس للتعرض الأخير. لم يتم بعد تحديد العلاقة بين شدة التعرض وتركيز السيلينيوم في البول.

يبدو أن التركيز في البلازما (أو المصل) والبول يعكس بشكل أساسي التعرض قصير المدى ، بينما يعكس محتوى السيلينيوم في كريات الدم الحمراء مزيدًا من التعرض طويل الأمد.

يعطي قياس السيلينيوم في الدم أو البول بعض المعلومات عن حالة السيلينيوم. حاليًا ، يتم استخدامه غالبًا للكشف عن النقص بدلاً من التعرض المفرط. نظرًا لأن البيانات المتاحة المتعلقة بالمخاطر الصحية للتعرض طويل الأمد للسيلينيوم والعلاقة بين المخاطر الصحية المحتملة والمستويات في الوسائط البيولوجية محدودة للغاية ، لا يمكن اقتراح قيمة عتبة بيولوجية.

الفاناديوم عنصر فلزي

في الصناعة ، يتم امتصاص الفاناديوم بشكل رئيسي عبر الطريق الرئوي. يبدو أن الامتصاص عن طريق الفم منخفض (أقل من 1٪). يُفرز الفاناديوم في البول بعمر نصف بيولوجي يتراوح من 20 إلى 40 ساعة ، وإلى درجة ثانوية في البراز. يبدو أن الفاناديوم البولي مؤشر جيد للتعرض الأخير ، لكن العلاقة بين مستويات الامتصاص والفاناديوم في البول لم تثبت بعد بشكل كافٍ. تم اقتراح أن الاختلاف بين تركيزات الفاناديوم في البول بعد النوبة وقبل التحول يسمح بتقييم التعرض خلال يوم العمل ، في حين أن الفاناديوم البولي بعد يومين من التوقف عن التعرض (صباح الاثنين) سيعكس تراكم المعدن في الجسم. . في الأشخاص غير المعرضين مهنياً ، يكون تركيز الفاناديوم في البول عادة أقل من 1 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين. تم اقتراح قيمة حد بيولوجي مؤقت تبلغ 50 ميكروغرام / غرام من الكرياتينين (نهاية التحول) للفاناديوم في البول.

الرجوع