الاثنين، 28 فبراير 2011 21: 01

تقييم التعرض

قيم هذا المقال
(1 صوت)

تقييم التعرض هو خطوة حاسمة في تحديد المخاطر في مكان العمل من خلال التحقيق الوبائي. يمكن تقسيم عملية تقييم التعرض إلى سلسلة من الأنشطة. وتشمل هذه:

  1. جرد العوامل والمخاليط التي يحتمل أن تكون سامة الموجودة في بيئة العمل المستهدفة
  2. تحديد كيفية حدوث التعرضات ومدى احتمالية اختلافها بين الموظفين
  3. اختيار المقاييس أو المؤشرات المناسبة لتقدير التعرض
  4. جمع البيانات التي ستمكّن المشاركين في الدراسة من تخصيص قيم تعرض نوعية أو كمية لكل مقياس. كلما أمكن ، يجب تنفيذ هذه الأنشطة تحت إشراف خبير حفظ صحة صناعي مؤهل.

 

غالبًا ما يتم انتقاد دراسات الصحة المهنية بسبب أوجه القصور في تقييم التعرض. قد يؤدي عدم الملاءمة إلى تصنيف خاطئ تفاضلي أو غير تفاضلي للتعرض والتحيز اللاحق أو فقدان الدقة في تحليلات تأثير التعرض. تتجلى الجهود المبذولة لتحسين الوضع في العديد من المؤتمرات الدولية الأخيرة والنصوص المكرسة لهذا الموضوع (ACGIH 1991 ؛ Armstrong et al. 1992 ؛ وقائع مؤتمر التقييم بأثر رجعي للتعرض المهني في علم الأوبئة 1995). من الواضح أن التطورات التقنية توفر فرصًا جديدة لتعزيز تقييم التعرض. تشمل هذه التطورات تحسينات في الأجهزة التحليلية ، وفهم أفضل لعمليات الحرائك الدوائية ، واكتشاف مؤشرات حيوية جديدة للتعرض. نظرًا لأن دراسات الصحة المهنية غالبًا ما تعتمد على معلومات التعرض التاريخية التي لم يتم إجراء مراقبة محددة لها ، فإن الحاجة إلى تقييم التعرض بأثر رجعي تضيف بُعدًا إضافيًا من التعقيد إلى هذه الدراسات. ومع ذلك ، يستمر تطوير معايير محسنة للتقييم ولضمان مصداقية مثل هذه التقييمات (Siemiatycki et al. 1986). وبطبيعة الحال ، يمكن التحقق من صحة تقييمات التعرض المحتملة بسهولة أكبر.

على المدى تعرض يشير إلى تركيز العامل على الحدود بين الفرد والبيئة. يُفترض التعرض عادةً عندما يكون من المعروف أن الوكيل موجود في بيئة العمل وهناك توقع معقول لتواصل الموظف مع هذا الوكيل. يمكن التعبير عن التعرضات في صورة تركيز متوسط ​​مرجح للوقت لمدة 8 ساعات (TWA) ، وهو مقياس لشدة التعرض التي تم حساب متوسطها على مدى وردية عمل مدتها 8 ساعات. تركيزات الذروة هي متوسط ​​الشدة على مدى فترات زمنية أقصر مثل 15 دقيقة. التعرض التراكمي هو مقياس لمنتج متوسط ​​الشدة والمدة (على سبيل المثال ، متوسط ​​تركيز TWA لمدة 8 ساعات مضروبًا في سنوات العمل عند هذا التركيز المتوسط). اعتمادًا على طبيعة الدراسة والنتائج الصحية ذات الأهمية ، قد يكون من المرغوب فيه تقييم الذروة ، ومتوسط ​​الشدة ، والتعرضات التراكمية أو المتأخرة.

على النقيض من ذلك، جرعة يشير إلى ترسب أو امتصاص عامل لكل وحدة زمنية. يمكن تقدير الجرعة أو المدخول اليومي للعامل من خلال الجمع بين بيانات القياس البيئي والافتراضات القياسية فيما يتعلق ، من بين عوامل أخرى ، بمعدلات التنفس واختراق الجلد. بدلاً من ذلك ، يمكن تقدير المدخول بناءً على بيانات الرصد الحيوي. يتم قياس الجرعة بشكل مثالي في العضو المستهدف.

تشمل عوامل تقييم التعرض الهامة ما يلي:

  1. تحديد العوامل ذات الصلة
  2. تحديد وجودهم وتركيزاتهم في الوسائط البيئية المناسبة (على سبيل المثال ، الهواء ، الأسطح الملامسة)
  3. تقييم طرق الدخول المحتملة (الاستنشاق ، امتصاص الجلد ، الابتلاع) ، والمدة الزمنية للتعرض (التغير اليومي) ، والمدة التراكمية للتعرض معبراً عنها بالأسابيع أو الأشهر أو السنوات
  4. تقييم فعالية الضوابط الهندسية والشخصية (على سبيل المثال ، قد يؤدي استخدام الملابس الواقية وحماية الجهاز التنفسي إلى التوسط في التعرض) وأخيراً
  5. المضيف والاعتبارات الأخرى التي قد تعدل تركيزات الأعضاء المستهدفة.

 

وتشمل هذه المستوى البدني لنشاط العمل والحالة الصحية السابقة للأفراد. يجب توخي الحذر بشكل خاص عند تقييم التعرض للعوامل الثابتة أو التي تميل إلى التراكم الأحيائي (على سبيل المثال ، معادن معينة أو النويدات المشعة أو المركبات العضوية الثابتة). مع هذه المواد ، قد تزداد أعباء الجسم الداخلية بشكل خبيث حتى عندما تبدو التركيزات البيئية منخفضة.

في حين أن الموقف يمكن أن يكون معقدًا للغاية ، إلا أنه في كثير من الأحيان ليس كذلك. من المؤكد أن العديد من المساهمات القيمة في تحديد المخاطر المهنية قد أتت من الدراسات التي تستخدم مناهج الفطرة السليمة لتقييم التعرض. تشمل مصادر المعلومات التي يمكن أن تكون مفيدة في تحديد حالات التعرض وتصنيفها ما يلي:

  1. مقابلات الموظفين
  2. موظفو صاحب العمل وسجلات الإنتاج (وتشمل هذه سجلات العمل ، ووصف الوظائف ، وتاريخ المنشأة والعمليات ، وقوائم الجرد الكيميائي)
  3. تحكيم خبير
  4. سجلات الصحة الصناعية (المنطقة ، والشخصية ، ومراقبة الامتثال ، وعينات مسح السطح ، جنبًا إلى جنب مع المخاطر الصحية أو تقارير المسح الشامل)
  5. مقابلات مع الموظفين على المدى الطويل أو المتقاعدين و
  6. بيانات الرصد الحيوي.

 

هناك العديد من المزايا لتصنيف التعرض الفردي بأكبر قدر ممكن من التفاصيل. من الواضح أن المعلوماتية للدراسة سيتم تعزيزها إلى الحد الذي تم فيه وصف حالات التعرض ذات الصلة بشكل مناسب. ثانيًا ، يمكن زيادة مصداقية النتائج لأنه يمكن معالجة احتمالية الخلط بشكل أكثر إرضاءً. على سبيل المثال ، سيختلف المراجعون والأفراد المعرضون لحالة التعرض ، ولكن قد يختلفون أيضًا بالنسبة إلى العوامل التفسيرية الأخرى المقاسة وغير المقاسة للمرض محل الاهتمام. ومع ذلك ، إذا كان من الممكن تحديد تدرج التعرض داخل مجتمع الدراسة ، فمن غير المرجح أن تستمر نفس الدرجة من الالتباس داخل مجموعات التعرض الفرعية ، وبالتالي تقوية نتائج الدراسة الإجمالية.

مصفوفات التعرض للوظيفة

من أكثر الأساليب العملية والمستخدمة بشكل متكرر لتقييم التعرض هو تقدير التعرض بشكل غير مباشر على أساس المسميات الوظيفية. استخدام مصفوفات التعرض للوظيفة يمكن أن تكون فعالة عندما تتوفر سجلات العمل الكاملة ، وهناك ثبات معقول في كل من المهام والتعرضات المرتبطة بالوظائف قيد الدراسة. على نطاق أوسع ، تم تصميم مجموعات الصناعة القياسية والمسمى الوظيفي من بيانات التعداد التي يتم جمعها بشكل روتيني أو البيانات المهنية المقدمة في شهادات الوفاة. لسوء الحظ ، غالبًا ما تقتصر المعلومات المحفوظة في أنظمة السجلات الكبيرة هذه على المهنة "الحالية" أو "العادية". علاوة على ذلك ، نظرًا لأن التجمعات القياسية لا تأخذ في الاعتبار الظروف الموجودة في أماكن عمل محددة ، فيجب عادةً اعتبارها بدائل التعرض الخام.

بالنسبة لدراسات الحالات والشواهد المستندة إلى المجتمع والسجل ، تم إجراء تقييم أكثر تفصيلاً للتعرض من خلال استخدام رأي الخبراء لترجمة بيانات التاريخ الوظيفي التي تم الحصول عليها من خلال المقابلة الشخصية إلى تقييمات شبه كمية للتعرض المحتمل لعوامل محددة (Siemiatycki et al. 1986 ). يتم اختيار الخبراء ، مثل الكيميائيين وخبراء حفظ الصحة الصناعية ، للمساعدة في تقييم التعرض بسبب معرفتهم ومعرفتهم بالعمليات الصناعية المختلفة. من خلال الجمع بين بيانات الاستبيان التفصيلية والمعرفة بالعمليات الصناعية ، كان هذا النهج مفيدًا في توصيف فروق التعرض عبر مرافق العمل.

تم أيضًا استخدام نهج مصفوفة التعرض للوظيفة بنجاح في الدراسات الخاصة بالصناعة والشركات (Gamble and Spirtas 1976). غالبًا ما يتم الاحتفاظ بسجلات الوظائف الفردية (قائمة مرتبة ترتيبًا زمنيًا للقسم السابق ومهام الوظيفة لكل موظف) في ملفات موظفي الشركة ، وعند توفرها ، توفر سجلًا وظيفيًا كاملاً للموظفين أثناء عملهم في تلك المنشأة. يمكن توسيع هذه البيانات من خلال المقابلات الشخصية للمشاركين في الدراسة. الخطوة التالية هي جرد جميع المسميات الوظيفية وتسميات القسم أو منطقة العمل المستخدمة خلال فترة الدراسة. قد تتراوح هذه بسهولة إلى المئات أو حتى الآلاف داخل المرافق الكبيرة متعددة العمليات أو عبر الشركات داخل الصناعة ، عندما يتم النظر في الإنتاج والصيانة والبحث والهندسة وخدمات دعم المصنع والوظائف الإدارية بمرور الوقت (غالبًا عدة عقود) ، السماح بالتغييرات في العمليات الصناعية. يمكن تسهيل توحيد البيانات عن طريق إنشاء ملف كمبيوتر لجميع سجلات تاريخ العمل ثم استخدام إجراءات التحرير لتوحيد مصطلحات المسمى الوظيفي. يمكن الجمع بين تلك الوظائف التي تنطوي على تعرضات متجانسة نسبيًا لتبسيط عملية ربط التعرض للوظائف الفردية. ومع ذلك ، ينبغي دعم تجميع الوظائف ومواقع العمل حيثما أمكن من خلال بيانات القياس التي تم جمعها وفقًا لاستراتيجية أخذ العينات السليمة.

حتى مع تاريخ العمل المحوسب ، يمكن أن يكون الربط بأثر رجعي لبيانات التعرض للأفراد مهمة صعبة. بالتأكيد ، سيتم تغيير ظروف مكان العمل مع تغير التقنيات ، وتحولات الطلب على المنتجات ، ووضع لوائح جديدة. قد تكون هناك أيضًا تغييرات في تركيبات المنتجات وأنماط الإنتاج الموسمية في العديد من الصناعات. قد يتم الاحتفاظ بسجلات دائمة فيما يتعلق ببعض التغييرات. ومع ذلك ، فمن غير المرجح أن يتم الاحتفاظ بالسجلات فيما يتعلق بالتغيرات الموسمية والتغيرات الهامشية الأخرى في العمليات والإنتاج. قد يتم تدريب الموظفين أيضًا على أداء وظائف متعددة ثم يتم تناوبهم بين الوظائف مع تغير متطلبات الإنتاج. كل هذه الظروف تضيف تعقيدًا إلى ملفات تعريف التعرض للموظفين. ومع ذلك ، هناك أيضًا إعدادات عمل ظلت دون تغيير نسبيًا لسنوات عديدة. في التحليل النهائي ، يجب تقييم كل بيئة عمل في حد ذاتها.

في النهاية ، سيكون من الضروري تلخيص تاريخ التعرض لحياة العمل لكل شخص في الدراسة. تم إثبات تأثير كبير على المقاييس النهائية للتعرض والتأثير للمخاطر (Suarez-Almazor et al. 1992) ، وبالتالي يجب توخي الحذر الشديد في اختيار المقياس الموجز الأنسب للتعرض.

النظافة الصناعية - قياس البيئة

تعد مراقبة التعرض للعمل نشاطًا أساسيًا مستمرًا في حماية صحة الموظفين. وبالتالي ، قد تكون سجلات الصحة الصناعية موجودة بالفعل في الوقت الذي يتم فيه التخطيط لدراسة وبائية. إذا كان الأمر كذلك ، فيجب مراجعة هذه البيانات لتحديد مدى جودة تغطية السكان المستهدفين ، وعدد سنوات البيانات الممثلة في الملفات ، ومدى سهولة ربط القياسات بالوظائف ومناطق العمل والأفراد. ستكون هذه التحديدات مفيدة في تقييم جدوى الدراسة الوبائية وفي تحديد فجوات البيانات التي يمكن معالجتها بأخذ عينات التعرض الإضافي.

تعتبر مسألة أفضل السبل لربط بيانات القياس بوظائف وأفراد محددين ذات أهمية خاصة. قد يكون أخذ العينات من المنطقة ومنطقة التنفس مفيدًا لخبراء حفظ الصحة الصناعية في تحديد مصادر الانبعاثات للإجراءات التصحيحية ، ولكن قد يكون أقل فائدة في توصيف تعرض الموظفين الفعلي ما لم يتم إجراء دراسات زمنية دقيقة لأنشطة عمل الموظف. على سبيل المثال ، قد تحدد المراقبة المستمرة للمنطقة حالات التعرض للرحلات في أوقات معينة من اليوم ، ولكن يبقى السؤال عما إذا كان الموظفون في منطقة العمل في ذلك الوقت أم لا.

توفر بيانات أخذ العينات الشخصية بشكل عام تقديرات أكثر دقة لتعرض الموظفين طالما يتم أخذ العينات في ظل ظروف تمثيلية ، ويتم أخذ استخدام معدات الحماية الشخصية في الاعتبار بشكل صحيح ، ومهام العمل وظروف العملية ثابتة نسبيًا من يوم لآخر. يمكن ربط العينات الشخصية بسهولة بالموظف الفردي من خلال استخدام المعرفات الشخصية. قد يتم تعميم هذه البيانات للموظفين الآخرين في نفس الوظائف وعلى فترات زمنية أخرى كما هو مطلوب. ومع ذلك ، بناءً على تجربتهم الخاصة ، Rappaport et al. (1993) حذر من أن تركيزات التعرض قد تكون شديدة التباين حتى بين الموظفين المعينين لما يعتبر مجموعات تعرض متجانسة. مرة أخرى ، هناك حاجة إلى حكم الخبراء لتقرير ما إذا كان يمكن افتراض مجموعات التعرض المتجانسة أم لا.

نجح الباحثون في الجمع بين نهج مصفوفة التعرض للوظيفة مع استخدام بيانات القياس البيئي لتقدير التعرض داخل خلايا المصفوفة. عندما يتبين أن بيانات القياس غير متوفرة ، فقد يكون من الممكن سد فجوات البيانات من خلال استخدام نمذجة التعرض. بشكل عام ، يتضمن ذلك تطوير نموذج لربط التركيزات البيئية بالمحددات التي يتم تقييمها بسهولة أكبر لتركيزات التعرض (على سبيل المثال ، أحجام الإنتاج والخصائص الفيزيائية للمنشأة بما في ذلك استخدام أنظمة تهوية العادم وتقلب العوامل وطبيعة نشاط العمل). تم إنشاء النموذج لإعدادات العمل ذات التركيزات البيئية المعروفة ثم يُستخدم لتقدير التركيزات في ظروف عمل مماثلة تفتقر إلى بيانات القياس ولكن تحتوي على معلومات عن مثل هذه المعلمات مثل المكونات المكونة وأحجام الإنتاج. قد يكون هذا النهج مفيدًا بشكل خاص لتقدير التعرض بأثر رجعي.

مسألة تقييم مهمة أخرى هي التعامل مع التعرض للخلائط. أولاً ، من وجهة نظر تحليلية ، قد لا يكون الكشف المنفصل للمركبات ذات الصلة كيميائيًا وإزالة التداخلات من المواد الأخرى الموجودة في العينة ضمن قدرة الإجراء التحليلي. يجب تقييم القيود المختلفة في الإجراءات التحليلية المستخدمة لتوفير بيانات القياس وتعديل أهداف الدراسة وفقًا لذلك. ثانيًا ، قد يتم استخدام عوامل معينة دائمًا معًا تقريبًا وبالتالي تحدث بنفس النسب النسبية تقريبًا في جميع أنحاء بيئة العمل قيد الدراسة. في هذه الحالة ، التحليلات الإحصائية الداخلية في حد ذاته لن يكون مفيدًا في التمييز بين ما إذا كانت التأثيرات ناتجة عن أحد العوامل أو العوامل الأخرى أو بسبب مجموعة من العوامل. لن تكون مثل هذه الأحكام ممكنة إلا بناءً على مراجعة الدراسات الخارجية التي لم تحدث فيها نفس مجموعات العوامل. أخيرًا ، في المواقف التي يتم فيها استخدام مواد مختلفة بالتبادل اعتمادًا على مواصفات المنتج (على سبيل المثال ، استخدام ألوان مختلفة للحصول على تباينات الألوان المطلوبة) ، قد يكون من المستحيل عزو التأثيرات إلى أي عامل محدد.

المراقبة البيولوجية

المؤشرات الحيوية هي تغيرات جزيئية أو كيميائية حيوية أو خلوية يمكن قياسها في الوسائط البيولوجية مثل الأنسجة البشرية أو الخلايا أو السوائل. السبب الرئيسي لتطوير المؤشرات الحيوية للتعرض هو تقديم تقدير للجرعة الداخلية لعامل معين. هذا النهج مفيد بشكل خاص عندما تكون طرق التعرض المتعددة محتملة (مثل الاستنشاق وامتصاص الجلد) ، أو عندما يتم ارتداء معدات الحماية بشكل متقطع ، أو عندما لا يمكن التنبؤ بظروف التعرض. يمكن أن تكون المراقبة الحيوية مفيدة بشكل خاص عندما يكون من المعروف أن العوامل ذات الأهمية لها أنصاف عمر بيولوجي طويل نسبيًا. من منظور إحصائي ، يمكن رؤية ميزة المراقبة البيولوجية على مراقبة الهواء مع العوامل التي لها عمر نصف قصير يصل إلى عشر ساعات ، اعتمادًا على درجة التباين البيئي (Droz and Wu 1991). إن فترات نصف العمر الطويلة للغاية للمواد مثل الديوكسينات المكلورة (تقاس بالسنوات) تجعل هذه المركبات مرشحة مثالية للرصد البيولوجي. كما هو الحال مع الطرق التحليلية لقياس تركيزات الهواء ، يجب أن يكون المرء على دراية بالتداخلات المحتملة. على سبيل المثال ، قبل استخدام مستقلب معين كمؤشر حيوي ، يجب تحديد ما إذا كانت المواد الشائعة الأخرى ، مثل تلك الموجودة في بعض الأدوية وفي دخان السجائر ، يمكن استقلابها إلى نفس نقطة النهاية أم لا. بشكل عام ، هناك حاجة إلى المعرفة الأساسية بالحرائك الدوائية للعامل قبل استخدام المراقبة البيولوجية كأساس لتقييم التعرض.

تشمل نقاط القياس الأكثر شيوعًا الهواء السنخي والبول والدم. قد تكون عينات الهواء السنخية مفيدة في توصيف التعرضات العالية للمذيبات على المدى القصير والتي حدثت في غضون دقائق أو ساعات من وقت جمع العينة. عادة ما يتم جمع العينات البولية لتحديد معدلات إفراز نواتج الأيض للمركب محل الاهتمام. يمكن جمع عينات الدم للقياس المباشر للمركب ، لقياس المستقلبات ، أو لتحديد البروتين أو مقاربات الحمض النووي (على سبيل المثال ، الألبومين أو الهيموجلوبين المقربات ، وقرب الحمض النووي في الخلايا الليمفاوية المنتشرة). يمكن أيضًا أخذ عينات من خلايا الأنسجة التي يمكن الوصول إليها ، مثل الخلايا الظهارية من منطقة الشدق في الفم ، لتحديد مقاربات الحمض النووي.

يمثل تحديد نشاط الكولينستريز في خلايا الدم الحمراء والبلازما مثالاً على استخدام التعديلات الكيميائية الحيوية كمقياس للتعرض. تعمل مبيدات الآفات العضوية الفوسفورية على تثبيط نشاط الكولينستريز ، وبالتالي فإن قياس هذا النشاط قبل وبعد التعرض المحتمل لهذه المركبات يمكن أن يكون مؤشرًا مفيدًا لشدة التعرض. ومع ذلك ، مع تقدم المرء على طول طيف التغيرات البيولوجية ، يصبح التمييز بين المؤشرات الحيوية للتعرض وتلك الخاصة بالتأثير أكثر صعوبة. بشكل عام ، تميل مقاييس التأثير إلى أن تكون غير محددة بالنسبة للمادة محل الاهتمام ، وبالتالي ، قد يلزم تقييم التفسيرات المحتملة الأخرى للتأثير من أجل دعم استخدام تلك المعلمة كمقياس للتعرض. يجب أن تكون تدابير التعرض إما مرتبطة مباشرة بالوكيل المعني أو يجب أن يكون هناك أساس سليم لربط أي إجراء غير مباشر بالوكيل. على الرغم من هذه المؤهلات ، فإن المراقبة البيولوجية تبشر بالكثير كوسيلة لتحسين تقييم التعرض لدعم الدراسات الوبائية.

استنتاجات

عند إجراء مقارنات في دراسات الوبائيات المهنية ، هناك حاجة إلى وجود مجموعة من العمال المعرضين للمقارنة مع مجموعة من العمال دون التعرض. هذه الفروق غير دقيقة ، لكنها يمكن أن تكون مفيدة في تحديد مجالات المشاكل. من الواضح ، مع ذلك ، أنه كلما زادت دقة مقياس التعرض ، زادت فائدة الدراسة ، وتحديداً من حيث قدرتها على تحديد وتطوير برامج التدخل المستهدفة بشكل مناسب.

 

الرجوع

عرض 4920 مرات آخر تعديل ليوم الثلاثاء، 26 يوليو 2022 19: 11

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

مراجع علم الأوبئة والإحصاء

Ahlbom، A. 1984. معايير الارتباط السببي في علم الأوبئة. في الصحة والمرض والتفسيرات السببية في الطب ، من تحرير L Nordenfelt و BIB Lindahl. دوردريخت: دي راديل.

المؤتمر الأمريكي لخبراء الصحة الصناعية الحكوميين (ACGIH). 1991. تقييم التعرض لعلم الأوبئة والتحكم في المخاطر ، تم تحريره بواسطة SM Rappaport و TJ Smith. تشيلسي ، ميشيغان: لويس.

ارمسترونغ ، BK ، E White ، و R Saracci. 1992. مبادئ قياس التعرض في علم الأوبئة. أكسفورد: جامعة أكسفورد. يضعط.

أشفورد ، NA ، CI Spadafor ، DB Hattis و CC Caldart. 1990. مراقبة العامل للتعرض والمرض. بالتيمور: جامعة جونز هوبكنز. يضعط.

Axelson، O. 1978. جوانب الالتباس في علم أوبئة الصحة المهنية. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 4: 85-89.

-. 1994. بعض التطورات الأخيرة في علم الأوبئة المهنية. Scand J Work Environ Health 20 (إصدار خاص): 9-18.

ايرتون باريس ، جا. 1822. علم الأدوية.

بابي ، إي. 1992. ممارسة البحث الاجتماعي. بلمونت ، كاليفورنيا: وادزورث.

Beauchamp و TL و RR Cook و WE Fayerweather و GK Raabe و WE Thar و SR Cowles و GH Spivey. 1991. المبادئ التوجيهية الأخلاقية لعلماء الأوبئة. J Clin Epidemiol 44 ملحق. أنا: 151S-169S.

بيل ، ب. 1876. ورم ظهاري بارافين في كيس الصفن. إدنبرة ميد ي 22: 135.

Blondin و O و C Viau. 1992. بنزو (أ) مقاربات بروتين الدم البيرين في الغابة البرية المستخدمة كحراس بيولوجي للتلوث البيئي بالهيدروكربونات العطرية متعددة الحلقات. قوس البيئة كونتام توكسيكول 23: 310-315.

باك ، سي 1975. فلسفة بوبر لعلماء الأوبئة. Int J Epidemiol 4: 159-168.

كايس و رام و مي هوسكر. 1954. ورم في المثانة البولية كمرض مهني في صناعة المطاط في إنجلترا وويلز. بريت J بريفنت سوك ميد 8: 39-50.

Checkoway و H و NE Pearce و DJ Crawford-Brown. 1989. طرق البحث في علم الأوبئة المهنية. نيويورك: جامعة أكسفورد. يضعط.

كلايسون ، دي بي. 1962. التسرطن الكيميائي. لندن: جي إيه تشرشل.

كلايتون ، د. 1992. تدريس الأساليب الإحصائية في علم الأوبئة. في علم الأوبئة. ما يجب أن تعرفه وماذا يمكن أن تفعله ، تم تحريره بواسطة J Olsen و D Trichopoulos. أكسفورد: جامعة أكسفورد. يضعط.

كلايتون ، دي أند إم هيلز. 1993. النماذج الإحصائية في علم الأوبئة. نيويورك: جامعة أكسفورد. يضعط.

Cornfield، J. 1954. العلاقات الإحصائية والإثبات في الطب. Am Stat 8: 19-21.

مجلس المنظمات الدولية للعلوم الطبية (CIOMS). 1991. المبادئ التوجيهية الدولية للمراجعة الأخلاقية للدراسات الوبائية. جنيف: CIOMS.

Czaja و R و J Blair. 1996. تصميم الدراسات الاستقصائية. ألف أوكس ، كاليفورنيا: مطبعة باين فورج.

دول ، ر. 1952. أسباب الوفاة بين عمال الغاز مع إشارة خاصة إلى سرطان الرئة. بريت J إند ميد 9: 180-185.

-. 1955. معدل الوفيات من سرطان الرئة بين عمال الاسبستوس. بريت J إند ميد 12: 81-86.

دروز ، بو و مم وو. 1991. استراتيجيات الرصد البيولوجي. في تقييم التعرض لعلم الأوبئة والتحكم في المخاطر ، تم تحريره بواسطة SM Rappaport و TJ Smith. تشيلسي ، ميشيغان: لويس.

غامبل ، جي و آر سبيرتاس. 1976. تصنيف الوظائف والاستفادة من سجلات العمل الكاملة في علم الأوبئة المهنية. J ميد 18: 399-404.

Gardner و MJ و DG Altman. 1989. الإحصاء بثقة. فترات الثقة والمبادئ التوجيهية الإحصائية. لندن: دار النشر BMJ.

Garfinkel، L. 1984. كلاسيكيات في علم الأورام؛ E. كويلر هاموند ، SCD. مجلة Ca-Cancer للأطباء. 38 (1): 23-27

جيري ، RN. 1979. فهم التفكير العلمي. نيويورك: هولت رينهارت ونستون.

جليكمان ، إل تي. 1993. دراسات التعرض الطبيعي في الحيوانات الأليفة: حراس للمواد البيئية المسببة للسرطان. Vet Can Soc Newslttr 17: 5-7.

Glickman و LT ​​و LM Domanski و TG Maguire و RR Dubielzig و A Churg. 1983. ورم الظهارة المتوسطة في الكلاب الأليفة المرتبط بتعرض أصحابها للأسبستوس. البحوث البيئية 32: 305-313.

جلوين ، ريال. 1935. حالتان من سرطان الرئة الحرشفية تحدث في تليف الرئتين. درنة 17: 5-10.

-. 1951. تضخم الرئة: المسح النسيجي لمواد التشريح في 1,205 حالة. لانسيت 1: 810-814.

جرينلاند ، س. 1987. الأساليب الكمية في مراجعة الأدبيات الوبائية. Epidemiol Rev 9: 1-30.

-. 1990. التوزيع العشوائي والإحصاءات والاستدلال السببي. علم الأوبئة 1: 421-429.

هارتنج ، إف إتش و دبليو هيس. 1879. Der Lungenkrebs ، يموت bergkrankheit في دن Schneeberger Gruben. Vierteljahrsschr Gerichtl Med Offentl Gesundheitswesen CAPS 30: 296-307.

Hayes و RB و JW Raatgever و A de Bruyn و M Gerin. 1986. سرطان تجويف الأنف والجيوب الأنفية والتعرض للفورمالديهايد. Int J السرطان 37: 487-492.

Hayes و HM و RE Tarone و HW Casey و DL Huxsoll. 1990. لوحظ وجود فائض من الحلقات الدراسية في فيتنام خدمة كلاب العمل العسكرية الأمريكية. J Natl Cancer Inst 82: 1042-1046.

Hernberg، S. 1992. مقدمة في علم الأوبئة المهنية. تشيلسي ، ميشيغان: لويس.
هيل ، أب. 1965. البيئة والمرض: ارتباط أم علاقة سببية؟ Proc Royal Soc Med 58: 295-300.

هيوم ، د. 1978. رسالة في الطبيعة البشرية. أكسفورد: مطبعة كلارندون.

Hungerford ، و LL ، و HL Trammel ، و JM Clark. 1995. الفائدة المحتملة لبيانات التسمم الحيواني لتحديد تعرض الإنسان للسموم البيئية. الطبيب البيطري هوم توكسيكول 37: 158-162.

Jeyaratnam، J. 1994. نقل الصناعات الخطرة. في السرطان المهني في البلدان النامية ، تم تحريره بواسطة NE Pearce و E Matos و H Vainio و P Boffetta و M Kogevinas. ليون: IARC.

كارهاوزن ، LR. 1995. فقر علم الأوبئة Popperian. Int J Epidemiol 24: 869-874.

Kogevinas ، و M ، و P Boffetta ، و N Pearce. 1994. التعرض المهني لمواد مسرطنة في البلدان النامية. في السرطان المهني في البلدان النامية ، تم تحريره بواسطة NE Pearce و E Matos و H Vainio و P Boffetta و M Kogevinas. ليون: IARC.

LaDou، J. 1991. الهجرة القاتلة. القس التقني 7: 47-53.

Laurell و AC و M Noriega و S Martinez و J Villegas. 1992. البحث التشاركي حول صحة العمال. Soc Sci Med 34: 603-613.

ليلينفيلد ، إيه إم و دي ليلينفيلد. 1979. قرن من دراسات الحالات والشواهد: التقدم؟ كرون ديس 32: 5-13.

لوينسون ، آر أند إم بيوكا. 1995. النهج التشاركية في بحوث الصحة المهنية. ميد لافورو 86: 263-271.

لينش ، KM و WA سميث. 1935. تليف رئوي. III سرطان الرئة في السُحار الأسبستي. Am J Cancer 24: 56-64.

Maclure، M. 1985. تفنيد Popperian في علم الأوبئة. Am J Epidemiol 121: 343-350.

-. 1988. التفنيد في علم الأوبئة: لماذا لا؟ في الاستدلال السببي ، حرره KJ Rothman. تشيستنت هيل ، ماساتشوستس: موارد علم الأوبئة.

مارتن ، إس دبليو ، ميك ، وبي ويلبيرج. 1987. علم الأوبئة البيطرية. دي موين: جامعة ولاية أيوا. يضعط.

ماكمايكل ، AJ. 1994. التعليق المدعو - "علم الأوبئة الجزيئية": مسار جديد أم رفيق سفر جديد؟ Am J Epidemiol 140: 1-11.

ميرليتي ، إف أند بي كومبا. 1992. علم الأوبئة المهنية. في تدريس علم الأوبئة. ما يجب أن تعرفه وماذا يمكن أن تفعله ، تم تحريره بواسطة J Olsen و D Trichopoulos. أكسفورد: جامعة أكسفورد. يضعط.

ميتينن ، نظام التشغيل. 1985. علم الأوبئة النظري. مبادئ بحوث الحدوث في الطب. نيويورك: جون وايلي وأولاده.

Newell و KW و AD Ross و RM Renner. 1984. مبيدات الأعشاب حمض البيكولينيك والفينوكسي والسرطان الغدي المعوي الدقيق في الأغنام. لانسيت 2: 1301-1305.

أولسن ، جي ، إف ميرليتي ، دي سناشال ، وك.فويلستيك. 1991. البحث عن أسباب أمراض العمل. مقدمة في علم الأوبئة في موقع العمل. أكسفورد: منشورات أكسفورد الطبية ، جامعة أكسفورد. يضعط.

بيرس ، ن. 1992. المشاكل المنهجية للمتغيرات المتعلقة بالوقت في دراسات الأتراب المهني. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl: 43-54.

-. 1996. علم الأوبئة التقليدي وعلم الأوبئة الحديث والصحة العامة. Am J Public Health 86 (5): 678-683.

بيرس ، إن ، إي ماتوس ، إتش فاينيو ، بي بوفيتا ، إم كوجيفيناس. 1994. السرطان المهني في البلدان النامية. المنشورات العلمية IARC ، لا. 129. ليون: IARC.

Pearce و N و S De Sanjose و P Boffetta و M Kogevinas و R Saracci و D Savitz. 1995. حدود المؤشرات الحيوية للتعرض في وبائيات السرطان. علم الأوبئة 6: 190-194.

بول ، سي. 1987. ما بعد فترة الثقة. Am J Public Health 77: 195-199.

بوت ، ص 1775. الملاحظات التقويمية. لندن: هاوز وكلارك وكولينز.

وقائع مؤتمر التقييم بأثر رجعي للتعرضات المهنية في علم الأوبئة ، ليون ، 13-15 أبريل 1994. 1995. ليون: IARC.

Ramazzini، B. 1705. De Morbis Artificum Diatriva. تايبس أنتوني كابوني. موتيني ، MDCC. لندن: أندرو بيل وآخرون.

رابابورت و SM و H Kromhout و E Symanski. 1993. تباين التعرض بين العمال في مجموعات تعرض متجانسة. Am Ind Hyg Assoc J 54 (11): 654-662.

Reif و JS و KS Lower و GK Ogilvie. 1995. التعرض السكني للمجالات المغناطيسية وخطر الإصابة بسرطان الغدد الليمفاوية في الكلاب. Am J Epidemiol 141: 3-17.

رينولدز ، PM ، JS Reif ، HS Ramsdell ، و JD Tessari. 1994. تعرض الكلاب للمروج المعالجة بمبيدات الأعشاب وإفراز حمض 2,4،3-ثنائي كلورو فينوكسي أسيتيك في البول. Canc Epidem والعلامات الحيوية والوقاية 233: 237-XNUMX.

روبينز ، جي إم ، دي بليفينز ، جي ريتر ، وإم وولفسون. 1992. G- تقدير تأثير العلاج الوقائي للالتهاب الرئوي المتكيسة الجؤجؤية على بقاء مرضى الإيدز. علم الأوبئة 3: 319-336.

روثمان ، KJ. 1986. علم الأوبئة الحديث. بوسطن: Little، Brown & Co.

ساراتشي ، ر. 1995. علم الأوبئة: أمس ، اليوم ، غدًا. في المحاضرات والموضوعات الحالية في علم الأوبئة. فلورنسا: البرنامج التربوي الأوروبي في علم الأوبئة.

شافنر ، KF. 1993. الاكتشاف والشرح في علم الأحياء والطب. شيكاغو: جامعة. مطبعة شيكاغو.

شليسلمان ، جي. 1987. "إثبات" السبب والنتيجة في الدراسات الوبائية: معايير الحكم. بريفينت ميد 16: 195-210.

Schulte، P. 1989. التفسير والتواصل لنتائج التحقيقات الميدانية الطبية. J احتلال ميد 31: 5889-5894.

Schulte و PA و WL Boal و JM Friedland و JT Walker و LB Connally و LF Mazzuckelli و LJ Fine. 1993. القضايا المنهجية في اتصالات المخاطر للعمال. Am J Ind Med 23: 3-9.

شواب ، سي دبليو. 1993. الثورة الوبائية الحالية في الطب البيطري. الجزء الثاني. الوقاية من Vet Med 18: 3-16.

سيدمان ، إتش ، آي جي سيليكوف ، وإي سي هاموند. 1979. التعرض للأعمال قصيرة الأجل والأسبستوس والمراقبة طويلة الأجل. Ann NY Acad Sci 330: 61-89.

سيليكوف ، آي جيه ، إي سي هاموند ، وجي تشيرغ. 1968. التعرض للأسبستوس والتدخين والأورام. جاما 204: 106-112.

-. 1964. التعرض للأسبستوس والأورام. جاما 188 ، 22-26.

Siemiatycki و J و L Richardson و M Gérin و M Goldberg و R Dewar و M Désy و S Campbell و S Wacholder. 1986. الارتباط بين عدة مواقع للسرطان وتسعة غبار عضوي: نتائج من دراسة الحالة والشواهد المولدة للفرضيات في مونتريال ، 1979-1983. Am J Epidemiol 123: 235-249.

Simonato، L. 1986. مخاطر الإصابة بالسرطان المهني في البلدان النامية وأولويات البحوث الوبائية. قدمت في الندوة الدولية حول الصحة والبيئة في البلدان النامية ، هايكو.

سميث ، تي جيه. 1987. تقييم التعرض لعلم الأوبئة المهنية. Am J Ind Med 12: 249-268.

سوسكولني ، سي إل. 1985. البحوث الوبائية ومجموعات المصالح وعملية المراجعة. J Publ Health Policy 6 (2): 173-184.

-. 1989. علم الأوبئة: مسائل العلم والأخلاق والأخلاق والقانون. Am J Epidemiol 129 (1): 1-18.

-. 1993. مقدمة عن سوء السلوك في العلوم والواجبات العلمية. J Expos Anal Environ Epidemiol 3 Suppl. 1: 245-251.

سوسكولن ، سي إل ، دي ليلينفيلد ، وبلاك. 1994. علم الأوبئة في الإجراءات القانونية في الولايات المتحدة. في تحديد ومكافحة الأمراض البيئية والمهنية. التطورات في علم السموم البيئي الحديث: الجزء 1 ، تم تحريره بواسطة MA Mellman و A Upton. برينستون: برينستون للنشر العلمي.

ستيلمان ، إس دي. 1987. مربك. منع ميد 16: 165-182.

Suarez-Almazor و ME و CL Soskolne و K Fung و GS Jhangri. 1992. التقييم التجريبي لتأثير مختلف مقاييس التعرض لحياة العمل الموجزة على تقدير المخاطر في دراسات إحالة الحالات للسرطان المهني. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 18: 233-241.

ثروسفيلد ، إم في. 1986. علم الأوبئة البيطري. لندن: بتروورث هاينمان.

Trichopoulos، D. 1995. إنجازات وآفاق علم الأوبئة. في المحاضرات والموضوعات الحالية في علم الأوبئة. فلورنسا: البرنامج التربوي الأوروبي في علم الأوبئة.

Van Damme و K و L Cateleyn و E Heseltine و A Huici و M Sorsa و N van Larebeke و P Vineis. 1995. قابلية الفرد للإصابة بالأمراض المهنية والوقاية منها: قضايا علمية وأخلاقية. J Exp Med 37: 91-99.

Vineis، P. 1991. تقييم السببية في علم الأوبئة. Theor Med 12: 171-181.

Vineis، P. 1992. استخدامات الواسمات البيوكيميائية والبيولوجية في علم الأوبئة المهنية. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl 1: 63-69.

Vineis ، P and T Martone. 1995. التفاعلات الجينية البيئية والتعرض المنخفض المستوى للمواد المسرطنة. علم الأوبئة 6: 455-457.

Vineis ، P and L Simonato. 1991. نسبة سرطانات الرئة والمثانة عند الذكور الناتجة عن الاحتلال: منهج منظم. آرك إنفيرون هيلث 46: 6-15.

Vineis ، P و CL Soskolne. 1993. تقييم مخاطر السرطان وإدارتها: منظور أخلاقي. J احتلال ميد 35 (9): 902-908.

Vineis و P و H Bartsch و N Caporaso و AM Harrington و FF Kadlubar و MT Landi و C Malaveille و PG Shields و P Skipper و G Talaska و SR Tannenbaum. 1994. تعدد الأشكال الأيضي ذو الأساس الجيني N-acetyltransferase والتعرض البيئي المنخفض المستوى للمواد المسرطنة. Nature 369: 154-156.

Vineis و P و K Cantor و C Gonzales و E Lynge و Vallyathan. 1995. السرطان المهني في البلدان المتقدمة والنامية. Int J السرطان 62: 655-660.

Von Volkmann، R. 1874. Ueber Theer-und Russkrebs. Klinische Wochenschrift 11:218.

ووكر ، AM و M Blettner. 1985. مقارنة مقاييس التعرض غير الكاملة. Am J Epidemiol 121: 783-790.

وانغ ، دينار. 1991. من التخمين والدحض لتوثيق الأمراض المهنية في تايوان. Am J Ind Med 20: 557-565.

-. 1993. استخدام الأساليب الوبائية في دراسة الأمراض التي تسببها المواد الكيميائية السامة. J Natl Publ Health Assoc 12: 326-334.

Wang و JD و WM Li و FC Hu و KH Fu. 1987. المخاطر المهنية وتطور الآفات الجلدية السابقة للسرطان بين مصنعي الباراكوات. بريت J إند ميد 44: 196-200.

الأعشاب ، DL. 1986. في منطق الاستدلال السببي. Am J Epidemiol 123: 965-979.

-. 1988. المعايير السببية ودحض بوببيري. في الاستدلال السببي ، حرره KJ Rothman. تشيستنت هيل ، ماساتشوستس: موارد علم الأوبئة.

وود و WB و SR Gloyne. 1930. تليف رئوي. لانسيت 1: 445-448.

وايرز ، هـ. 1949. داء الأسبست. Postgrad Med J 25: 631-638.