الجمعة، فبراير 11 2011 04: 28

المنغنيز

قيم هذا المقال
(1 صوت)

جونار نوردبرج

الحدوث والاستخدامات

المنغنيز (Mn) هو أحد أكثر العناصر وفرة في قشرة الأرض. توجد في التربة والرواسب والصخور والمياه والمواد البيولوجية. تحتوي على ما لا يقل عن مائة معدن منجنيز. الأكاسيد والكربونات والسيليكات هي الأهم بين المعادن المحتوية على المنغنيز. يمكن أن يوجد المنغنيز في ثماني حالات أكسدة ، أهمها +2 و +3 و +7. ثاني أكسيد المنغنيز (منو2) هو أكثر الأكسيد ثباتًا. يشكل المنغنيز مركبات عضوية معدنية مختلفة. من الاهتمامات العملية الرئيسية methylcyclopentadienyl tricarbonyl المنغنيز CH3C5H4Mn (أول أكسيد الكربون)3، و غالبا يشار له \ لها ب MMT.

أهم مصدر تجاري للمنغنيز هو ثاني أكسيد المنغنيز (MnO2) ، والذي يوجد بشكل طبيعي في الرواسب الرسوبية مثل البيرولوزيت. يمكن التمييز بين نوعين آخرين من الرواسب: تراكمات الكربونات ، والتي تتكون عادة بشكل أساسي من الرودوكروزيت (MnCO3) ، ورواسب طبقية. ومع ذلك ، فإن الرواسب الرسوبية فقط هي المهمة ، وعادة ما يتم عمل تلك الرواسب بتقنيات مفتوحة. في بعض الأحيان يكون التعدين تحت الأرض ضروريًا ، ويتم استخراج الغرف والأعمدة ؛ نادرا ما توجد أي دعوة للتقنيات المستخدمة في التعدين العميق للمعادن.

يستخدم المنغنيز في إنتاج الفولاذ ككاشف لتقليل الأكسجين والكبريت وكعامل صناعة السبائك للفولاذ الخاص والألمنيوم والنحاس. يتم استخدامه في الصناعة الكيميائية كعامل مؤكسد ولإنتاج برمنجنات البوتاسيوم ومواد كيميائية أخرى من المنغنيز. يستخدم المنغنيز لطلاء الإلكترود في قضبان اللحام ولكسارات الصخور ونقاط السكك الحديدية والمعابر. كما تستخدم في صناعات السيراميك ، والصبغ ، والزجاج ، والصباغة.

تُستخدم العديد من أملاح المنغنيز في الأسمدة وكمجففات لزيت بذر الكتان. كما أنها تستخدم لتبييض الزجاج والمنسوجات ودباغة الجلود. تم استخدام MMT كمادة مضافة إلى زيت الوقود ، ومثبط للدخان ، وكمضاف للبنزين مانع للانزعاج.

المخاطر

الامتصاص والتوزيع والإخراج

في المواقف المهنية ، يتم امتصاص المنغنيز بشكل أساسي عن طريق الاستنشاق. ثاني أكسيد المنغنيز ومركبات المنغنيز الأخرى التي تحدث كمنتجات ثانوية متطايرة لتكرير المعادن غير قابلة للذوبان عمليًا في الماء. وهكذا ، فإن الجسيمات الصغيرة بما يكفي للوصول إلى الحويصلات الهوائية يتم امتصاصها في نهاية المطاف في الدم. يمكن إزالة الجزيئات الكبيرة المستنشقة من الجهاز التنفسي وابتلاعها. قد يدخل المنغنيز أيضًا إلى الجهاز الهضمي مع الطعام والماء الملوثين. يمكن أن يتأثر معدل الامتصاص بالمستوى الغذائي للمنغنيز والحديد ونوع مركب المنغنيز ونقص الحديد والعمر. ومع ذلك ، فإن خطر التسمم من هذا الطريق ليس كبيرا. إن امتصاص المنغنيز عبر الجلد لا يكاد يذكر.

بعد الاستنشاق ، أو بعد التعرض عن طريق الحقن أو الفم ، يتم التخلص من المنجنيز الممتص بسرعة من الدم وتوزيعه بشكل أساسي على الكبد. تتشابه الأنماط الحركية لتصفية الدم وامتصاص الكبد للمنغنيز ، مما يشير إلى أن هذين المجمعين من المنغنيز يدخلان بسرعة في حالة التوازن. قد يتم توزيع المعادن الزائدة على الأنسجة الأخرى مثل الكلى والأمعاء الدقيقة والغدد الصماء والعظام. يتراكم المنغنيز بشكل تفضيلي في الأنسجة الغنية بالميتوكوندريا. كما أنه يخترق الحاجز الدموي الدماغي والمشيمة. ترتبط التركيزات العالية من المنجنيز أيضًا بأجزاء الجسم المصطبغة ، بما في ذلك الشبكية والملتحمة المصطبغة والجلد الداكن. كما يتراكم المنغنيز في الشعر الداكن. تشير التقديرات إلى أن إجمالي عبء الجسم من المنغنيز يتراوح بين 10 و 20 مجم لذكر 70 كجم. يتراوح عمر النصف البيولوجي للمنغنيز بين 36 و 41 يومًا ، ولكن بالنسبة للمنجنيز المحبوس في الدماغ ، فإن نصف العمر أطول بكثير. يرتبط المنجنيز في الدم بالبروتينات.

يتم استقلاب المركب العضوي MMT بسرعة في الجسم. يبدو أن التوزيع مشابه لما شوهد بعد التعرض للمنغنيز غير العضوي.

تدفق الصفراء هو الطريق الرئيسي لإفراز المنغنيز. وبالتالي ، يتم التخلص منه بالكامل تقريبًا بالبراز ، وفقط 0.1 إلى 1.3 ٪ من المدخول اليومي مع البول. يبدو أن إفراز القنوات الصفراوية هو الآلية التنظيمية الرئيسية في التحكم المتساوي في المنغنيز في الجسم ، وهو ما يمثل الاستقرار النسبي لمحتوى المنغنيز في الأنسجة. بعد التعرض للمركب العضوي MMT ، ينتقل إفراز المنجنيز إلى حد كبير مع البول. تم تفسير ذلك نتيجة للتحول الأحيائي للمركب العضوي في الكلى. كمركب بروتين معدني لبعض الإنزيمات ، يعتبر المنغنيز عنصرًا أساسيًا للإنسان.

تعرض

تم الإبلاغ عن التسمم بالمنغنيز في تعدين ومعالجة خامات المنغنيز ، في إنتاج سبائك المنغنيز ، وبطاريات الخلايا الجافة ، وأقطاب اللحام ، والورنيش ، وبلاط السيراميك. لا يزال تعدين الخام يمثل مخاطر مهنية مهمة ، وصناعة الحديد والمنغنيز هي ثاني أهم مصدر للمخاطر. العمليات التي تنتج أعلى تركيزات من غبار ثاني أكسيد المنجنيز هي عمليات الحفر وإطلاق النار. وبالتالي ، فإن أخطر عمل هو الحفر عالي السرعة.

بالنظر إلى اعتماد مواقع الترسيب ومعدل الذوبان في حجم الجسيمات ، يرتبط التأثير الخطير للتعرض ارتباطًا وثيقًا بتكوين حجم الجسيمات لهباء المنغنيز. هناك أيضًا دليل على أن الهباء الجوي الذي يتكون عن طريق التكثيف قد يكون أكثر ضررًا من تلك التي تكونت عن طريق التفكك ، والتي يمكن أن ترتبط مرة أخرى بالاختلاف في توزيع حجم الجسيمات. يبدو أن سمية مركبات المنغنيز المختلفة تعتمد على نوع أيون المنغنيز الموجود وعلى حالة أكسدة المنغنيز. كلما قل المركب المؤكسد ، زادت السمية.

التسمم المزمن بالمنغنيز (المنغنيز)

يمكن أن يأخذ التسمم المزمن بالمنغنيز شكلاً عصبيًا أو رئويًا. إذا تعرض الجهاز العصبي للهجوم ، فيمكن التمييز بين ثلاث مراحل. خلال الفترة الأولية ، قد يكون التشخيص صعبًا. ومع ذلك ، فإن التشخيص المبكر أمر بالغ الأهمية لأن وقف التعرض يبدو فعالاً في وقف مسار المرض. تشمل الأعراض اللامبالاة واللامبالاة والنعاس وفقدان الشهية والصداع والدوخة والوهن. قد تكون هناك نوبات من استثارة ، وصعوبة في المشي والتنسيق ، وتشنجات وآلام في الظهر. يمكن أن تظهر هذه الأعراض بدرجات متفاوتة وتظهر إما معًا أو منعزلة. هم علامة بداية المرض.

تتميز المرحلة المتوسطة بظهور أعراض موضوعية. أولاً ، يصبح الصوت رتيباً ويغرق في الهمس ، والكلام بطيء وغير منتظم ، وربما يتلعثم. هناك وجوه ثابتة ومرحة أو في حالة ذهول أو شاغرة ، والتي قد تعزى إلى زيادة نبرة عضلات الوجه. قد ينفجر المريض فجأة في الضحك أو (نادرًا) يبكي. على الرغم من أن الكليات متحللة كثيرًا ، يبدو أن الضحية في حالة نشوة دائمة. الإيماءات بطيئة ومربكة ، والمشي أمر طبيعي ولكن قد يكون هناك حركة تلويح للذراعين. لا يستطيع المريض الجري ولا يستطيع المشي للخلف إلا بصعوبة ، وأحيانًا مع ارتداد. قد تتطور عدم القدرة على أداء الحركات المتناوبة السريعة (adiadochokinesia) ، لكن الفحص العصبي لا يظهر أي تغييرات باستثناء ، في بعض الحالات ، المبالغة في ردود الفعل الرضفي.

في غضون بضعة أشهر ، تتدهور حالة المريض بشكل ملحوظ وتزداد الاضطرابات المختلفة ، خاصة تلك التي تؤثر على المشي ، بشكل مطرد. الأعراض المبكرة والأكثر وضوحًا خلال هذه المرحلة هي الصلابة العضلية ، المستمرة ولكن بدرجات متفاوتة ، مما يؤدي إلى مشية مميزة جدًا (بطيئة ، متقطعة وغير ثابتة) ، يضع المريض وزنه على مشط القدم وينتج حركة موصوفة بشكل مختلف مثل "مشية الديك" أو "مشية الدجاجة". الضحية غير قادرة تمامًا على المشي إلى الوراء ، وإذا حاول القيام بذلك ، يسقط ؛ يصعب الحفاظ على التوازن ، حتى عند محاولة الوقوف بكلتا القدمين معًا. يمكن للمصاب أن يستدير ببطء فقط. قد يكون هناك رعاش ، في كثير من الأحيان في الأطراف السفلية ، حتى معمم.

ردود الفعل الوترية ، نادرا ما تكون طبيعية ، تصبح مبالغا فيها. في بعض الأحيان هناك اضطرابات حركية وعائية مع تعرق مفاجئ ، شحوب أو احمرار ؛ في بعض الأحيان يكون هناك زرقة في الأطراف. تظل الوظائف الحسية سليمة. قد يعمل عقل المريض ببطء ؛ تصبح الكتابة غير منتظمة ، وبعض الكلمات تصبح غير مقروءة. قد تكون هناك تغييرات في معدل النبض. هذه هي المرحلة التي يصبح فيها المرض متقدمًا ولا رجعة فيه.

شكل رئوي. وقد تم الطعن في تقارير "داء المنغنيز الرئوي" نظرًا لارتفاع نسبة السيليكا في الصخور في موقع التعرض ؛ كما تم وصف الالتهاب الرئوي بالمنغنيز. هناك أيضًا جدل حول العلاقة بين الالتهاب الرئوي والتعرض للمنغنيز ما لم يعمل المنغنيز كعامل مشدد. نظرًا لطابعه الوبائي وشدته ، قد يكون المرض عبارة عن اعتلال رئوي فيروسي غير نمطي. تستجيب هذه الالتهابات الرئوية بشكل جيد للمضادات الحيوية.

علم الأمراض. يؤكد بعض المؤلفين أن هناك آفات منتشرة في الجسم المخطط، ثم إلى القشرة الدماغية ، والحصين و كوربورا كوادريجمينا (في الجسم الخلفي). ومع ذلك ، يرى آخرون أن الآفات التي تصيب الفص الجبهي تقدم تفسيرًا أفضل لجميع الأعراض التي لوحظت أكثر من تلك التي لوحظت في العقد القاعدية ؛ سيتم تأكيد ذلك عن طريق تخطيط كهربية الدماغ. تكون الآفات دائمًا ثنائية وتكون متماثلة إلى حد ما.

الدورة. يصبح التسمم بالمنغنيز مزمنًا في النهاية. ومع ذلك ، إذا تم تشخيص المرض وهو لا يزال في مراحله المبكرة وتم استبعاد المريض من التعرض ، فقد يتم عكس المسار. بمجرد أن يثبت جيدًا ، يصبح تقدميًا ولا رجعة فيه ، حتى عند إنهاء التعرض. لا تظهر الاضطرابات العصبية أي ميل للتراجع وقد يتبعها تشوه في المفاصل. على الرغم من أنه قد يتم تقليل شدة بعض الأعراض ، إلا أن المشية تظل متأثرة بشكل دائم. تظل الحالة العامة للمريض جيدة ، وقد يعيش لفترة طويلة ، ويموت في النهاية من مرض متداخل.

تشخيص. يعتمد هذا بشكل أساسي على التاريخ الشخصي والمهني للمريض (الوظيفة ، مدة التعرض وما إلى ذلك). ومع ذلك ، فإن الطبيعة الذاتية للأعراض الأولية تجعل التشخيص المبكر أمرًا صعبًا ؛ وبالتالي ، في هذه المرحلة ، يجب استكمال الاستجواب بالمعلومات المقدمة من الأصدقاء والزملاء والأقارب. خلال المراحل المتوسطة والكاملة من التسمم ، يسهل التاريخ المهني والأعراض الموضوعية التشخيص ؛ يمكن أن توفر الفحوصات المخبرية معلومات لاستكمال التشخيص.

التغيرات الدموية متغيرة. من ناحية ، قد لا تكون هناك تغييرات على الإطلاق ، بينما ، من ناحية أخرى ، قد يكون هناك قلة الكريات البيض ، وكثرة اللمفاويات وانعكاس تركيبة الكريات البيض في 50 ٪ من الحالات ، أو زيادة في عدد الهيموجلوبين (يعتبر أول علامة على التسمم) وكثرة الحمر الطفيف.

هناك إفراز بول متناقص لـ 17 كيتوستيرويدات ، وقد يُفترض أن وظيفة الغدة الكظرية تتأثر. يزداد مستوى الألبومين في السائل النخاعي ، غالبًا بدرجة ملحوظة (40 إلى 55 وحتى 75 مجم في المائة). أعراض الجهاز الهضمي والكبد غير إرشادية. لا توجد علامة على التهاب الكبد أو الطحال ؛ ومع ذلك ، قد يؤدي تراكم المنغنيز في الكبد إلى حدوث آفات أيضية يبدو أنها مرتبطة بحالة الغدد الصماء لدى المريض وقد تتأثر بوجود آفات عصبية.

تشخيص متباين. قد تكون هناك صعوبة في التمييز بين التسمم بالمنغنيز والأمراض التالية: الزهري العصبي ، ومرض باركنسون ، والتصلب المنتشر ، ومرض ويلسون ، والتليف الكبدي ، ومرض ويستفال سترومبل (التصلب الكاذب).

إجراءات السلامة والصحة

إن الوقاية من التسمم بالمنغنيز هي في المقام الأول مسألة قمع غبار وأبخرة المنغنيز. في المناجم ، يجب دائمًا استبدال الحفر الجاف بالحفر الرطب. يجب أن يتم إطلاق النار بعد التحول بحيث يمكن تهوية العنوان جيدًا قبل بدء التحول التالي. التهوية العامة الجيدة من المصدر ضرورية أيضًا. يجب استخدام معدات حماية الجهاز التنفسي للطيران وكذلك أجهزة التنفس المستقلة في مواقف محددة لتجنب التعرض المفرط على المدى القصير.

يعد وجود مستوى عالٍ من النظافة الشخصية أمرًا ضروريًا ، ويجب توفير النظافة الشخصية والمرافق الصحية الملائمة والملابس والوقت حتى يمكن تنفيذ الاستحمام الإجباري بعد العمل وتغيير الملابس وحظر تناول الطعام في مكان العمل. كما يجب حظر التدخين في العمل.

يجب إجراء قياسات دورية لمستويات التعرض ، ويجب الانتباه إلى توزيع حجم المنغنيز المحمول جواً. يجب اعتبار تلوث مياه الشرب والأغذية وكذلك العادات الغذائية للعمال كمصدر إضافي محتمل للتعرض.

من غير المستحسن للعاملين الذين يعانون من اضطرابات نفسية أو عصبية أن يتم توظيفهم في أعمال مرتبطة بالتعرض للمنغنيز. قد تؤهب حالات نقص التغذية للإصابة بفقر الدم وبالتالي تزيد من القابلية للإصابة بالمنجنيز. لذلك يجب إبقاء العمال الذين يعانون من أوجه القصور هذه تحت رقابة صارمة. خلال حالة فقر الدم ، يجب على الأشخاص تجنب التعرض للمنغنيز. وينطبق الشيء نفسه على أولئك الذين يعانون من آفات في أعضاء الإخراج ، أو من مرض الانسداد الرئوي المزمن. اقترحت دراسة أن التعرض طويل الأمد للمنغنيز قد يساهم في تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن ، خاصة إذا كان التعرض مقترنًا بالتدخين. من ناحية أخرى ، فإن ضعف الرئتين قد يكون أكثر عرضة للتأثير الحاد المحتمل لهباء المنغنيز.

أثناء الفحوصات الطبية الدورية ، يجب فحص العامل بحثًا عن الأعراض التي قد تكون مرتبطة بالمرحلة دون السريرية للتسمم بالمنغنيز. بالإضافة إلى ذلك ، يجب فحص العامل سريريًا ، لا سيما بهدف الكشف عن التغيرات النفسية الحركية المبكرة والعلامات العصبية. غالبًا ما تشكل الأعراض الذاتية والسلوك غير الطبيعي المؤشرات المبكرة الوحيدة لضعف الصحة. يمكن قياس المنغنيز في الدم والبول والبراز والشعر. لم يثبت تقدير مدى التعرض للمنغنيز عن طريق تركيز المنغنيز في البول والدم أن له قيمة كبيرة.

يبدو أن متوسط ​​مستوى دم المنغنيز في العمال المعرضين له نفس الترتيب الموجود في الأشخاص غير المعرضين. قد يفسر التلوث أثناء أخذ العينات والإجراءات التحليلية جزئيًا على الأقل نطاقًا واسعًا إلى حد ما موجود في الأدبيات وخاصة الدم. لا يزال استخدام الهيبارين كمضاد للتخثر شائعًا جدًا على الرغم من أن محتوى المنجنيز في الهيبارين قد يتجاوز ذلك في الدم. عادة ما يقدر متوسط ​​تركيز المنغنيز في بول الأشخاص غير المعرضين بما يتراوح بين 1 و 8 مجم / لتر ، ولكن تم الإبلاغ عن قيم تصل إلى 21 مجم / لتر. يختلف تناول المنغنيز اليومي من الوجبات الغذائية بشكل كبير مع كمية الحبوب غير المكررة والمكسرات والخضروات الورقية والشاي المستهلكة ، بسبب محتواها العالي نسبيًا من المنغنيز ، وبالتالي يؤثر على نتائج محتوى المنغنيز الطبيعي في الوسائط البيولوجية.

تم اقتراح تركيز منجنيز يبلغ 60 مجم / كجم من البراز أو أعلى كمؤشر على التعرض المهني للمنغنيز. عادة ما يكون محتوى المنغنيز في الشعر أقل من 4 مجم / كجم. نظرًا لأن تحديد المنغنيز في البول ، والذي غالبًا ما يستخدم في الممارسة العملية ، لم يتم التحقق منه بشكل كافٍ لتقييم التعرض الفردي ، فلا يمكن استخدامه إلا كمؤشر جماعي لمستوى التعرض المتوسط. ليس من السهل القيام بجمع البراز وتحليل محتوى المنغنيز. لا تتضمن معرفتنا الحالية أي معلمة بيولوجية أخرى موثوقة والتي يمكن استخدامها كمؤشر على التعرض الفردي للمنغنيز. وبالتالي ، فإن تقييم تعرض العمال للمنغنيز لا يزال بحاجة إلى الاعتماد على مستويات هواء المنغنيز. هناك أيضًا القليل جدًا من المعلومات الموثوقة حول العلاقة بين محتوى المنجنيز في الدم والبول ونتائج الأعراض والعلامات العصبية.

يجب إزالة الأشخاص الذين تظهر عليهم علامات تسمم المنغنيز من التعرض. إذا تمت إزالة العامل من التعرض بعد فترة وجيزة من ظهور الأعراض والعلامات (قبل المرحلة الكاملة من manganism) ، فستختفي العديد من الأعراض والعلامات. ومع ذلك ، قد يكون هناك بعض الاضطرابات المتبقية ، خاصة في الكلام والمشية.

 

الرجوع

عرض 5144 مرات آخر تعديل يوم الخميس، 19 مايو 2011 10: 26

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

المعادن: الخصائص الكيميائية ومراجع السمية

وكالة تسجيل المواد السامة والأمراض (ATSDR). 1995. دراسات حالة في الطب البيئي: سمية الرصاص. أتلانتا: ATSDR.

موجز و RS و JW Blanchard و RA Scala و JH Blacker. 1971. مركبات الكربونيل المعدنية في صناعة البترول. آرك إنفيرون هيلث 23: 373-384.

الوكالة الدولية لأبحاث السرطان (IARC). 1990. الكروم والنيكل واللحام. ليون: IARC.

المعهد الوطني للسلامة والصحة المهنية (NIOSH). 1994. دليل الجيب NIOSH للمخاطر الكيميائية. منشور DHHS (NIOSH) رقم 94-116. سينسيناتي ، أوهايو: NIOSH.

Rendall و REG و JI Phillips و KA Renton. 1994. الموت بعد التعرض لجسيمات نيكل دقيقة من عملية القوس المعدني. آن احتل هيج 38: 921-930.

ساندرمان ، FW ، الابن ، وأوسكارسون ،. 1991. نيكل. في المعادن ومركباتها في البيئة ، تم تحريره بواسطة E Merian ، Weinheim ، ألمانيا: VCH Verlag.

ساندرمان ، إف دبليو ، جونيور ، أيتيو ، لو مورغان ، وتي نورسيث. 1986. الرصد البيولوجي للنيكل. Tox Ind Health 2: 17–78.

لجنة خبراء الأمم المتحدة المعنية بنقل البضائع الخطرة. 1995. توصيات بشأن نقل البضائع الخطرة ، الطبعة التاسعة. نيويورك: الأمم المتحدة.