الثلاثاء، فبراير 15 2011 19: 50

التأثيرات الفسيولوجية للضغط الجوي المنخفض

قيم هذا المقال
(الاصوات 7)

ترتبط التأثيرات الرئيسية للارتفاعات العالية على البشر بالتغيرات في الضغط الجوي (PB) وما يترتب على ذلك من تغيرات في الضغط المحيط للأكسجين (O2). ينخفض ​​الضغط الجوي مع زيادة الارتفاع بطريقة لوغاريتمية ويمكن تقديره بالمعادلة التالية:

أين a = الارتفاع معبراً عنه بالأمتار. بالإضافة إلى ذلك ، تتأثر علاقة الضغط الجوي بالارتفاع بعوامل أخرى مثل المسافة من خط الاستواء والموسم. وجد West and Lahiri (1984) أن القياسات المباشرة للضغط الجوي بالقرب من خط الاستواء وعند قمة جبل إيفرست (8,848 م) كانت أكبر من التوقعات بناءً على الغلاف الجوي القياسي لمنظمة الطيران المدني الدولي. يؤثر الطقس ودرجة الحرارة أيضًا على العلاقة بين الضغط الجوي والارتفاع لدرجة أن نظام الطقس منخفض الضغط يمكن أن يقلل الضغط ، مما يجعل المرتفعات المرتفعة "أعلى من الناحية الفسيولوجية". منذ الضغط الجزئي الملهم للأكسجين (PO2) ثابتًا عند حوالي 20.93٪ من الضغط الجوي ، وهو العامل الأكثر أهمية في تحديد PO الملهم2 الضغط الجوي عند أي ارتفاع. وبالتالي ، يتناقص الأكسجين المستوحى مع زيادة الارتفاع بسبب انخفاض الضغط الجوي ، كما هو موضح في الشكل 1.

الشكل 1. تأثيرات الارتفاع على الضغط الجوي و PO الملهم2

BA1030T1

تتغير درجة الحرارة والأشعة فوق البنفسجية أيضًا على ارتفاعات عالية. تنخفض درجة الحرارة مع زيادة الارتفاع بمعدل 6.5 درجة مئوية تقريبًا لكل 1,000 متر. تزداد الأشعة فوق البنفسجية بنسبة 4٪ تقريبًا لكل 300 متر بسبب انخفاض الغيوم والغبار وبخار الماء. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن ينعكس ما يصل إلى 75٪ من الأشعة فوق البنفسجية على الجليد ، مما يزيد من التعرض على ارتفاعات عالية. يعتمد البقاء في البيئات المرتفعة على التكيف و / أو الحماية من كل عنصر من هذه العناصر.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

أقلمة

في حين أن الصعود السريع إلى ارتفاعات عالية يؤدي غالبًا إلى الموت ، يمكن أن يكون الصعود البطيء لمتسلقي الجبال ناجحًا عندما يكون مصحوبًا بإجراءات تكيف فسيولوجية تعويضية. التأقلم مع الارتفاعات العالية موجه نحو الحفاظ على إمدادات كافية من الأكسجين لتلبية متطلبات التمثيل الغذائي على الرغم من تناقص PO2. من أجل تحقيق هذا الهدف ، تحدث تغييرات في جميع أجهزة الأعضاء المرتبطة بامتصاص الأكسجين في الجسم ، وتوزيع O2 إلى الأجهزة اللازمة ، و O2 تفريغ الأنسجة.

تتطلب مناقشة امتصاص الأكسجين وتوزيعه فهم محددات محتوى الأكسجين في الدم. عندما يدخل الهواء الحويصلات الهوائية ، فإن PO الملهمة2 ينخفض ​​إلى مستوى جديد (يسمى PO السنخية2) بسبب عاملين: زيادة الضغط الجزئي لبخار الماء الناتج عن ترطيب الهواء الملهم ، وزيادة الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون (PCO2) من CO2 إفراز. من الحويصلات الهوائية ، ينتشر الأكسجين عبر الغشاء الشعري السنخي في الدم نتيجة للتدرج بين PO السنخية2 و PO الدم2. ترتبط غالبية الأكسجين الموجود في الدم بالهيموجلوبين (أوكسي هيموجلوبين). وبالتالي ، يرتبط محتوى الأكسجين ارتباطًا مباشرًا بكل من تركيز الهيموجلوبين في الدم ونسبة O2 مواقع الارتباط على الهيموجلوبين المشبعة بالأكسجين (تشبع أوكسي هيموجلوبين). لذلك ، فهم العلاقة بين الشرايين PO2 والتشبع أوكسي هيموجلوبين ضروري لفهم محددات محتوى الأكسجين في الدم. يوضح الشكل 2 منحنى تفكك أوكسي هيموجلوبين. مع زيادة الارتفاع ، وحي PO2 ينخفض ​​، وبالتالي ، PO الشرايين2 وينخفض ​​تشبع أوكسي هيموجلوبين. في الأشخاص العاديين ، ترتبط ارتفاعات أكبر من 3,000 متر بانخفاض كافٍ في ضغط الدم الشرياني2 ينخفض ​​تشبع أوكسي هيموجلوبين إلى أقل من 90٪ ، على الجزء الحاد من منحنى تفكك أوكسي هيموجلوبين. ستؤدي الزيادات الإضافية في الارتفاع بشكل متوقع إلى تشبع كبير في غياب آليات تعويضية.

الشكل 2. منحنى تفكك أوكسي هيموجلوبين

BA1030F1

تحمي التكيفات التنفسية التي تحدث في البيئات المرتفعة الضغط الجزئي الشرياني للأكسجين من تأثيرات انخفاض مستويات الأكسجين المحيط ، ويمكن تقسيمها إلى تغيرات حادة وتحت حادة ومزمنة. يؤدي الصعود الحاد إلى ارتفاعات عالية إلى انخفاض صندوق البريد الملهم2 مما يؤدي بدوره إلى انخفاض في ضغط الدم الشرياني2 (نقص الأكسجة). من أجل تقليل آثار انخفاض PO الملهم2 على تشبع الشرايين بالأوكسي هيموغلوبين ، يؤدي نقص الأكسجة الذي يحدث على ارتفاعات عالية إلى زيادة التهوية ، بوساطة الجسم السباتي (الاستجابة التنفسية بنقص التأكسج - HVR). يزيد فرط التنفس من إفراز ثاني أكسيد الكربون ومن ثم الضغط الشرياني ثم الضغط الجزئي السنخي لثاني أكسيد الكربون (PCO2) السقوط. السقوط في PCO السنخي2 يسمح PO السنخية2 لترتفع ، وبالتالي ، PO الشرايين2 والشرياني O2 يزيد المحتوى. ومع ذلك ، فإن زيادة إفراز ثاني أكسيد الكربون تؤدي أيضًا إلى انخفاض في تركيز أيون الهيدروجين في الدم ([H+]) مما يؤدي إلى تطور القلاء. يمنع القلاء الناتج استجابة التنفس الصناعي بنقص التأكسج. وبالتالي ، عند الصعود الحاد إلى ارتفاعات عالية ، هناك زيادة مفاجئة في التهوية يتم تعديلها من خلال تطور قلاء في الدم.

خلال الأيام العديدة التالية على ارتفاعات عالية ، تحدث تغييرات أخرى في التهوية ، يشار إليها عادةً بالتأقلم مع التهوية. تستمر التهوية في الزيادة خلال الأسابيع العديدة القادمة. تحدث هذه الزيادة الإضافية في التهوية حيث تقوم الكلية بتعويض القلاء الحاد عن طريق إفراز أيونات البيكربونات ، مما يؤدي إلى ارتفاع في الدم [H+]. كان يعتقد في البداية أن التعويض الكلوي للقلاء أزال التأثير المثبط للقلاء على الاستجابة التنفسية الناقصة التأكسج ، مما يسمح بالوصول إلى الإمكانات الكاملة لـ HVR. ومع ذلك ، كشفت قياسات درجة الحموضة في الدم أن القلاء مستمر على الرغم من زيادة التهوية. تشمل الآليات المفترضة الأخرى: (1) السائل الدماغي النخاعي (CSF) قد يكون الأس الهيدروجيني المحيط بمركز التحكم في الجهاز التنفسي في النخاع قد عاد إلى طبيعته على الرغم من قلاء المصل المستمر ؛ (2) زيادة حساسية الجسم السباتي لنقص الأكسجة. (3) زيادة استجابة جهاز التحكم في الجهاز التنفسي لثاني أكسيد الكربون2. بمجرد حدوث التأقلم التنفسي ، يستمر كل من فرط التنفس وزيادة HVR لعدة أيام بعد العودة إلى الارتفاعات المنخفضة ، على الرغم من حل نقص الأكسجة.

تحدث تغييرات أخرى في التنفس بعد عدة سنوات من العيش على ارتفاعات عالية. أظهرت القياسات في السكان الأصليين في المرتفعات العالية انخفاضًا في HVR عند مقارنتها بالقيم التي تم الحصول عليها في الأفراد المتأقلمين ، على الرغم من عدم المستويات التي شوهدت في الموضوعات عند مستوى سطح البحر. آلية انخفاض HVR غير معروفة ، ولكنها قد تكون مرتبطة بتضخم الجسم السباتي و / أو تطوير آليات تكيفية أخرى للحفاظ على أكسجة الأنسجة مثل: زيادة كثافة الشعيرات الدموية ؛ زيادة قدرة الأنسجة على تبادل الغازات ؛ زيادة عدد وكثافة الميتوكوندريا. أو زيادة القدرة الحيوية.

بالإضافة إلى تأثيره على التهوية ، فإن نقص الأكسجة يؤدي أيضًا إلى انقباض العضلات الملساء الوعائية في الشرايين الرئوية (تضيق الأوعية بنقص التأكسج). تؤدي الزيادة اللاحقة في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وضغط الشريان الرئوي إلى إعادة توجيه تدفق الدم بعيدًا عن الحويصلات الرديئة التهوية مع انخفاض PO.2 ونحو الحويصلات الهوائية الأفضل تهوية. وبهذه الطريقة ، يتم مطابقة التروية الشريانية الرئوية مع وحدات الرئة جيدة التهوية ، مما يوفر آلية أخرى للحفاظ على ضغط الدم الشرياني.2.

يتم تعزيز توصيل الأكسجين إلى الأنسجة بشكل أكبر من خلال التكيفات في أنظمة القلب والأوعية الدموية وأمراض الدم. عند الصعود الأولي إلى علو شاهق ، يزداد معدل ضربات القلب ، مما يؤدي إلى زيادة النتاج القلبي. على مدار عدة أيام ، ينخفض ​​النتاج القلبي بسبب انخفاض حجم البلازما الناتج عن زيادة فقدان الماء الذي يحدث على ارتفاعات عالية. مع مرور الوقت ، تؤدي زيادة إنتاج إرثروبويتين إلى زيادة تركيز الهيموجلوبين ، مما يزود الدم بقدرة أكبر على حمل الأكسجين. بالإضافة إلى زيادة مستويات الهيموجلوبين ، قد تساعد التغييرات في شغف الأكسجين المرتبط بالهيموغلوبين أيضًا في الحفاظ على أكسجة الأنسجة. قد يكون من المتوقع حدوث تحول في منحنى تفكك أوكسي هيموجلوبين إلى اليمين لأنه يفضل إطلاق الأكسجين إلى الأنسجة. ومع ذلك ، تشير البيانات التي تم الحصول عليها من قمة جبل إيفرست ومن تجارب غرفة الضغط المنخفض التي تحاكي القمة إلى أن المنحنى قد تحول إلى اليسار (West and Lahiri 1984 ؛ West and Wagner 1980 ؛ West et al. 1983). على الرغم من أن التحول إلى اليسار من شأنه أن يجعل تفريغ الأكسجين إلى الأنسجة أكثر صعوبة ، إلا أنه قد يكون مفيدًا في الارتفاعات القصوى لأنه سيسهل امتصاص الأكسجين في الرئتين على الرغم من الانخفاض الملحوظ في PO.2 (43 مم زئبق على قمة جبل إيفرست مقابل 149 مم زئبق عند مستوى سطح البحر).

الحلقة الأخيرة في سلسلة إمداد الأنسجة بالأكسجين هي الامتصاص الخلوي للأكسجين واستخدامه2. من الناحية النظرية ، هناك نوعان من التكيفات المحتملة التي يمكن أن تحدث. أولاً ، تقليل المسافة التي يجب أن يقطعها الأكسجين عند الانتشار خارج الأوعية الدموية إلى الموقع داخل الخلايا المسؤول عن التمثيل الغذائي التأكسدي ، الميتوكوندريا. ثانيًا ، يمكن أن تحدث تعديلات كيميائية حيوية تعمل على تحسين وظيفة الميتوكوندريا. تم اقتراح تقليل مسافة الانتشار من خلال الدراسات التي تظهر إما زيادة كثافة الشعيرات الدموية أو زيادة كثافة الميتوكوندريا في الأنسجة العضلية. من غير الواضح ما إذا كانت هذه التغييرات تعكس إما تجنيد أو تطوير الشعيرات الدموية والميتوكوندريا ، أو أنها ناتجة عن ضمور العضلات. في كلتا الحالتين ، ستنخفض المسافة بين الشعيرات الدموية والميتوكوندريا ، مما يسهل انتشار الأكسجين. تشمل التعديلات الكيميائية الحيوية التي قد تحسن وظيفة الميتوكوندريا زيادة مستويات الميوغلوبين. الميوغلوبين هو بروتين داخل الخلايا يربط الأكسجين عند انخفاض PO في الأنسجة2 مستويات ويسهل انتشار الأكسجين في الميتوكوندريا. يزيد تركيز الميوغلوبين بالتدريب ويرتبط بالقدرة الهوائية لخلايا العضلات. على الرغم من أن هذه التعديلات مفيدة من الناحية النظرية ، إلا أن الأدلة القاطعة غير متوفرة.

تصف الروايات المبكرة للمستكشفين على ارتفاعات عالية التغيرات في وظيفة الدماغ. تم وصف ضعف القدرات الحركية والحسية والمعرفية ، بما في ذلك انخفاض القدرة على تعلم المهام الجديدة وصعوبة التعبير عن المعلومات لفظيًا. قد تؤدي أوجه القصور هذه إلى سوء التقدير والتهيج ، مما يزيد من تعقيد المشكلات التي تواجهها البيئات المرتفعة. عند العودة إلى مستوى سطح البحر ، تتحسن هذه النواقص مع دورة زمنية متغيرة ؛ أشارت التقارير إلى ضعف في الذاكرة والتركيز يستمر من أيام إلى شهور ، وانخفاض سرعة النقر بالأصابع لمدة عام واحد (Hornbein et al. 1989). الأفراد الذين يعانون من HVR أكبر هم أكثر عرضة للعجز طويل الأمد ، ربما بسبب فائدة فرط التنفس على تشبع الشرايين أوكسي هيموجلوبين قد يقابلها نقص ناقص (نقص PCO)2 في الدم) ، مما يسبب انقباض الأوعية الدموية الدماغية مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم في المخ.

المناقشة السابقة اقتصرت على شروط الراحة ؛ يوفر التمرين ضغطًا إضافيًا مع زيادة الطلب على الأكسجين واستهلاكه. يؤدي الانخفاض في الأكسجين المحيط على ارتفاعات عالية إلى انخفاض في امتصاص الأكسجين الأقصى ، وبالتالي ممارسة الرياضة القصوى. بالإضافة إلى ذلك ، انخفض صندوق البريد المستوحى2 على ارتفاعات عالية يضعف بشدة انتشار الأكسجين في الدم. هذا موضح في الشكل 3 ، الذي يرسم المسار الزمني لانتشار الأكسجين في الشعيرات الدموية السنخية. عند مستوى سطح البحر ، هناك وقت إضافي لموازنة PO في نهاية الشعيرات الدموية2 إلى PO السنخية2، بينما في قمة جبل إيفرست ، لا تتحقق الموازنة الكاملة. يرجع هذا الاختلاف إلى انخفاض مستوى الأكسجين المحيط على ارتفاعات عالية مما يؤدي إلى انخفاض تدرج الانتشار بين فوسفات الأوكسجين السنخي والوريدي.2. مع التمرين ، يزيد النتاج القلبي وتدفق الدم ، مما يقلل من وقت عبور خلايا الدم عبر الشعيرات السنخية ، مما يؤدي إلى تفاقم المشكلة. من هذه المناقشة ، يتضح أن التحول إلى اليسار في O2 ومنحنى تفكك الهيموغلوبين مع الارتفاع ضروري كتعويض لانخفاض تدرج انتشار الأكسجين في الحويصلات الهوائية.

الشكل 3. الدورة الزمنية المحسوبة لتوتر الأكسجين في الشعيرات السنخية

BA1030F2

النوم المضطرب شائع بين النزلاء على ارتفاعات عالية. التنفس الدوري (Cheyne-Stokes) عام ويتميز بفترات من معدل التنفس السريع (فرط التنفس) بالتناوب مع فترات من انقطاع التنفس (انقطاع النفس) مما يؤدي إلى نقص الأكسجة. يميل التنفس الدوري إلى أن يكون أكثر وضوحًا في الأفراد الذين يعانون من حساسية التنفس التنفسية الشديدة. وفقًا لذلك ، يعاني الأشخاص الذين يعانون من انخفاض في معدل ضربات القلب من تنفس دوري أقل حدة. ومع ذلك ، شوهدت فترات مستمرة من نقص التهوية ، تتوافق مع انخفاضات مستمرة في تشبع الأكسجين الهيموغلوبين. ربما تتعلق آلية التنفس الدوري بزيادة HVR مما يؤدي إلى زيادة التهوية استجابة لنقص الأكسجة. تؤدي زيادة التهوية إلى زيادة درجة الحموضة في الدم (القلاء) ، مما يؤدي بدوره إلى تثبيط التهوية. مع تقدم التأقلم ، يتحسن التنفس الدوري. يقلل العلاج باستخدام الأسيتازولاميد من التنفس الدوري ويحسن تشبع الشرايين أوكسي هيموجلوبين أثناء النوم. يجب توخي الحذر مع الأدوية والكحول التي تثبط التهوية ، لأنها قد تؤدي إلى تفاقم نقص الأكسجة أثناء النوم.

التأثيرات الفيزيولوجية المرضية للضغط الجوي المنخفض

يوفر تعقيد التكيف الفسيولوجي البشري للارتفاعات العالية العديد من الاستجابات غير القابلة للتكيف المحتملة. على الرغم من أنه سيتم وصف كل متلازمة على حدة ، إلا أن هناك تداخلًا كبيرًا بينهما. من المرجح أن تمثل الأمراض مثل نقص الأكسجة الحاد ، وداء المرتفعات الحاد ، والوذمة الرئوية في المرتفعات ، والوذمة الدماغية في المرتفعات مجموعة من الاضطرابات التي تشترك في نفس الفيزيولوجيا المرضية.

نقص الأكسجة

يحدث نقص الأكسجة مع الصعود إلى ارتفاعات عالية بسبب انخفاض الضغط الجوي وما ينتج عن ذلك من انخفاض في الأكسجين المحيط. مع الصعود السريع ، يحدث نقص الأكسجة بشكل حاد ، وليس لدى الجسم وقت للتكيف. تمت حماية متسلقي الجبال بشكل عام من تأثيرات نقص الأكسجة الحاد بسبب الوقت الذي ينقضي ، وبالتالي التأقلم الذي يحدث أثناء التسلق. يمثل نقص الأكسجة الحاد مشكلة لكل من الطيارين وأفراد الإنقاذ في البيئات عالية الارتفاع. يؤدي عدم التشبع الحاد بالأوكسي هيموغلوبين إلى قيم أقل من 40 إلى 60٪ إلى فقدان الوعي. مع تشبع أقل حدة ، يلاحظ الأفراد الصداع والارتباك والنعاس وفقدان التنسيق. يسبب نقص الأكسجين أيضًا حالة من النشوة التي وصفها تيساندير ، أثناء رحلة المنطاد عام 1875 ، بأنها تعاني من "الفرح الداخلي". مع زيادة التشبع الشديد ، يحدث الموت. يستجيب نقص الأكسجة الحاد بسرعة وبشكل كامل إما لإعطاء الأكسجين أو النزول.

داء المرتفعات الحاد

داء المرتفعات الحاد (AMS) هو الاضطراب الأكثر شيوعًا في البيئات المرتفعة ويصيب ما يصل إلى ثلثي السائحين. يعتمد حدوث داء المرتفعات الحاد على عوامل متعددة ، بما في ذلك معدل الصعود ، وطول التعرض ، ودرجة النشاط ، وقابلية الفرد للإصابة. يعد تحديد الأفراد المصابين أمرًا مهمًا لمنع تطور الوذمة الرئوية أو الدماغية. يتم التعرف على داء المرتفعات الحاد من خلال التعرف على العلامات والأعراض المميزة التي تحدث في المكان المناسب. غالبًا ما يحدث داء المرتفعات الحاد في غضون ساعات قليلة من الصعود السريع إلى ارتفاعات أكبر من 2,500 متر. تشمل الأعراض الأكثر شيوعًا الصداع الذي يكون أكثر وضوحًا في الليل وفقدان الشهية الذي قد يكون مصحوبًا بالغثيان والقيء واضطراب النوم والإرهاق. غالبًا ما يشكو الأفراد المصابون بـ AMS من ضيق التنفس والسعال والأعراض العصبية مثل عجز الذاكرة والاضطرابات السمعية أو البصرية. قد تكون نتائج الفحص البدني غير متوفرة ، على الرغم من أن احتباس السوائل قد يكون علامة مبكرة. قد يتعلق التسبب في مرض الجبال الحاد بنقص التهوية النسبي الذي من شأنه زيادة تدفق الدم في المخ والضغط داخل الجمجمة عن طريق زيادة PCO الشرياني2 وتناقص PO الشرايين2. قد تفسر هذه الآلية سبب انخفاض احتمالية إصابة الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع معدل الإصابة بمرض HVR بداء المرتفعات الحاد. آلية احتباس السوائل غير مفهومة جيدًا ، ولكنها قد تكون مرتبطة بمستويات غير طبيعية في البلازما للبروتينات و / أو الهرمونات التي تنظم إفراز الكلى للماء ؛ قد تستجيب هذه المنظمات للنشاط المتزايد للجهاز العصبي الودي الذي لوحظ في المرضى الذين يعانون من داء المرتفعات الحاد. قد يؤدي تراكم الماء بدوره إلى ظهور وذمة أو تورم في المساحات الخلالية في الرئتين. قد تستمر الحالات الأكثر شدة لتتطور إلى وذمة رئوية أو دماغية.

يمكن الوقاية من داء المرتفعات الحاد من خلال الصعود البطيء والمتدرج ، مما يتيح الوقت الكافي للتأقلم. قد يكون هذا مهمًا بشكل خاص لأولئك الأفراد الذين لديهم حساسية أكبر أو لديهم تاريخ سابق من داء المرتفعات الحاد. بالإضافة إلى ذلك ، فإن إعطاء الأسيتازولاميد قبل الصعود أو أثناءه قد يساعد في الوقاية من أعراض داء المرتفعات الحاد والتخفيف من حدتها. يثبط الأسيتازولاميد عمل الأنهيدراز الكربوني في الكلى ويؤدي إلى زيادة إفراز أيونات البيكربونات والماء ، مما ينتج عنه حماض في الدم. يحفز الحماض التنفس ، مما يؤدي إلى زيادة تشبع الشرايين بالأوكسي هيموغلوبين وانخفاض التنفس الدوري أثناء النوم. من خلال هذه الآلية ، يسرع الأسيتازولاميد العملية الطبيعية للتأقلم.

يمكن معالجة داء المرتفعات الحاد بشكل أكثر فعالية بالنسب. مزيد من الصعود إلى ارتفاعات عالية غير موصوف ، حيث قد يتطور المرض. عندما لا يكون النزول ممكنًا ، يمكن إعطاء الأكسجين. بدلاً من ذلك ، يمكن إحضار غرف الضغط العالي المصنوعة من القماش الخفيف الوزن في رحلات استكشافية إلى بيئات عالية الارتفاع. تعتبر الأكياس ذات الضغط العالي ذات قيمة خاصة عندما لا يتوفر الأكسجين ولا يمكن النزول. تتوفر العديد من الأدوية التي تحسن أعراض داء المرتفعات الحاد ، بما في ذلك أسيتازولاميد وديكساميثازون. آلية عمل الديكساميثازون غير واضحة ، على الرغم من أنه قد يعمل عن طريق تقليل تكوين الوذمة.

الوذمة الرئوية في المرتفعات

تؤثر الوذمة الرئوية في المرتفعات على ما يقرب من 0.5 إلى 2.0٪ من الأفراد الذين يصعدون إلى ارتفاعات تزيد عن 2,700 متر وهي السبب الأكثر شيوعًا للوفاة بسبب الأمراض التي تصادفها على ارتفاعات عالية. تتطور الوذمة الرئوية في المرتفعات من 6 إلى 96 ساعة بعد الصعود. تتشابه عوامل الخطر للإصابة بالوذمة الرئوية في المرتفعات مع تلك الخاصة بداء المرتفعات الحاد. تشمل العلامات المبكرة الشائعة أعراض داء المرتفعات الحاد المصحوب بقلة تحمل التمارين ، وزيادة وقت التعافي بعد التمرين ، وضيق التنفس عند المجهود ، والسعال الجاف المستمر. مع تفاقم الحالة ، يُصاب المريض بضيق في التنفس أثناء الراحة ، ونتائج احتقان مسموع في الرئتين ، وزراق في فراش الظفر والشفتين. التسبب في هذا الاضطراب غير مؤكد ولكنه ربما يتعلق بزيادة ضغط الأوعية الدموية الدقيقة أو زيادة نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة مما يؤدي إلى تطور الوذمة الرئوية. على الرغم من أن ارتفاع ضغط الدم الرئوي قد يساعد في تفسير الآلية المرضية ، فقد لوحظ ارتفاع في ضغط الشريان الرئوي بسبب نقص الأكسجة لدى جميع الأفراد الذين يصعدون إلى ارتفاعات عالية ، بما في ذلك أولئك الذين لا يصابون بالوذمة الرئوية. ومع ذلك ، قد يكون لدى الأفراد المعرضين للإصابة انقباض غير متساوٍ لنقص التأكسج في الشرايين اللبية الأحادية ، مما يؤدي إلى فرط نضح الأوعية الدموية الدقيقة في المناطق الموضعية حيث كان تضيق الأوعية الناقص التأكسج غائبًا أو يتضاءل. قد تؤدي الزيادة الناتجة في الضغط وقوى القص إلى إتلاف الغشاء الشعري ، مما يؤدي إلى تكوين الوذمة. تشرح هذه الآلية الطبيعة غير المكتملة لهذا المرض وظهوره في فحص الأشعة السينية للرئتين. كما هو الحال مع داء المرتفعات الحاد ، من المرجح أن يصاب الأفراد الذين يعانون من HVR المنخفض بالوذمة الرئوية على ارتفاعات عالية لأن لديهم تشبع أقل بالأوكسي هيموجلوبين ، وبالتالي ، تضيق الأوعية الرئوية بنقص التأكسج.

الوقاية من الوذمة الرئوية في المرتفعات تشبه الوقاية من داء المرتفعات الحاد وتشمل الصعود التدريجي واستخدام الأسيتازولاميد. في الآونة الأخيرة ، تبين أن استخدام عامل استرخاء العضلات الملساء نيفيديبين مفيد في الوقاية من المرض لدى الأفراد الذين لديهم تاريخ سابق من الوذمة الرئوية في المرتفعات. بالإضافة إلى ذلك ، قد يكون لتجنب التمرين دور وقائي ، على الرغم من أنه ربما يقتصر على الأفراد الذين يمتلكون بالفعل درجة تحت الإكلينيكية من هذا المرض.

من الأفضل علاج الوذمة الرئوية في المرتفعات بمساعدة الإخلاء إلى ارتفاع منخفض ، مع الأخذ في الاعتبار أن الضحية يحتاج إلى الحد من مجهوده. بعد النزول ، يكون التحسن سريعًا والعلاج الإضافي غير الراحة في الفراش والأكسجين عادة ما يكون غير ضروري. عندما لا يكون النزول ممكنًا ، قد يكون العلاج بالأكسجين مفيدًا. تمت محاولة العلاج من تعاطي المخدرات بعوامل متعددة ، كان أكثرها نجاحًا مع فوروسيميد مدر للبول ومع المورفين. يجب توخي الحذر مع هذه الأدوية ، حيث يمكن أن تؤدي إلى الجفاف وانخفاض ضغط الدم وتثبيط الجهاز التنفسي. على الرغم من فعالية النسب كعلاج ، تظل الوفيات عند حوالي 11٪. قد يعكس معدل الوفيات المرتفع هذا الفشل في تشخيص المرض مبكرًا في مساره ، أو عدم القدرة على النزول إلى جانب عدم توفر العلاجات الأخرى.

الوذمة الدماغية في المرتفعات

تمثل الوذمة الدماغية في المرتفعات شكلاً شديدًا من داء المرتفعات الحاد الذي تطور ليشمل الخلل الدماغي المعمم. إن حدوث الوذمة الدماغية غير واضح لأنه من الصعب التفريق بين حالة شديدة من داء المرتفعات الحاد وحالة خفيفة من الوذمة الدماغية. التسبب في الوذمة الدماغية في المرتفعات هو امتداد لتسبب مرض الجبال الحاد ؛ يزيد نقص التهوية من تدفق الدم في المخ والضغط داخل الجمجمة يتطور إلى وذمة دماغية. الأعراض المبكرة للوذمة الدماغية مماثلة لأعراض داء المرتفعات الحاد. مع تقدم المرض ، لوحظت أعراض عصبية إضافية ، بما في ذلك التهيج الشديد والأرق والرنح والهلوسة والشلل والنوبات والغيبوبة في نهاية المطاف. يكشف فحص العين عادة عن تورم القرص البصري أو الوذمة الحليمية. كثيرا ما يلاحظ نزيف الشبكية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن العديد من حالات الوذمة الدماغية لها وذمة رئوية متزامنة.

يشبه علاج الوذمة الدماغية في المرتفعات علاج اضطرابات الارتفاعات الشاهقة الأخرى ، مع اعتبار النزول العلاج المفضل. يجب إعطاء الأكسجين للحفاظ على تشبع الأكسجين الهيموغلوبين أكبر من 90 ٪. قد ينخفض ​​تكوين الوذمة باستخدام الكورتيكوستيرويدات مثل ديكساميثازون. كما تم استخدام عوامل مدرة للبول لتقليل الوذمة ، مع فعالية غير مؤكدة. قد يحتاج مرضى الغيبوبة إلى دعم إضافي في إدارة مجرى الهواء. الاستجابة للعلاج متغيرة ، مع استمرار العجز العصبي والغيبوبة لأيام إلى أسابيع بعد الإخلاء إلى ارتفاعات منخفضة. التدابير الوقائية من الوذمة الدماغية مماثلة لتدابير متلازمات الارتفاعات العالية الأخرى.

نزيف الشبكية

يعتبر نزيف الشبكية شائعًا للغاية ، حيث يصيب ما يصل إلى 40٪ من الأفراد عند ارتفاع 3,700 م و 56٪ عند 5,350 م. عادة ما يكون نزيف الشبكية بدون أعراض. غالبًا ما تكون ناجمة عن زيادة تدفق الدم في شبكية العين وتوسع الأوعية الدموية بسبب نقص الأكسجة في الشرايين. يعتبر نزيف الشبكية أكثر شيوعًا لدى الأفراد المصابين بالصداع ويمكن أن يعجل بالتمارين الرياضية الشاقة. على عكس متلازمات الارتفاعات العالية الأخرى ، لا يمكن الوقاية من نزيف الشبكية عن طريق العلاج بالأسيتازولاميد أو فوروسيميد. عادة ما يتم رؤية الدقة التلقائية في غضون أسبوعين.

داء المرتفعات المزمن

يصيب داء المرتفعات المزمن (CMS) السكان والسكان على المدى الطويل في المرتفعات العالية. عكس الوصف الأول لمرض الجبال المزمن ملاحظات مونجي عن سكان الأنديز الأصليين الذين يعيشون على ارتفاعات تزيد عن 4,000 متر. ومنذ ذلك الحين ، تم وصف داء المرتفعات المزمن ، أو مرض مونج ، في معظم سكان المرتفعات باستثناء شعب الشيربا. يتأثر الذكور أكثر من الإناث. يتسم داء المرتفعات المزمن بالوفرة ، والزرقة ، وارتفاع كتلة خلايا الدم الحمراء مما يؤدي إلى أعراض عصبية تشمل الصداع ، والدوخة ، والخمول ، وضعف الذاكرة. قد يصاب ضحايا داء المرتفعات المزمن بفشل القلب الأيمن ، والذي يسمى أيضًا قلب رئوي، بسبب ارتفاع ضغط الدم الرئوي وانخفاض تشبع الأكسجين الهيموغلوبين بشكل ملحوظ. لا يزال التسبب في داء المرتفعات المزمن غير واضح. كشفت القياسات من الأفراد المصابين عن انخفاض استجابة التنفس الصناعي ، ونقص الأكسجة الحاد الذي يتفاقم أثناء النوم ، وزيادة تركيز الهيموجلوبين وزيادة ضغط الشريان الرئوي. على الرغم من أن علاقة السبب والنتيجة تبدو مرجحة ، إلا أن الأدلة غير موجودة وغالبًا ما تكون مربكة.

يمكن تخفيف العديد من أعراض داء المرتفعات المزمن بالنزول إلى مستوى سطح البحر. يؤدي الانتقال إلى مستوى سطح البحر إلى إزالة منبه نقص الأكسجة لإنتاج خلايا الدم الحمراء وتضيق الأوعية الرئوية. تشمل العلاجات البديلة: الفصد لتقليل كتلة خلايا الدم الحمراء ، وانخفاض تدفق الأكسجين أثناء النوم لتحسين نقص الأكسجة. كما وجد أن العلاج بميدروكسي بروجستيرون ، وهو منبهات الجهاز التنفسي ، فعال أيضًا. في إحدى الدراسات ، أعقب العلاج بالميدروكسي بروجستيرون عشرة أسابيع بتحسين التهوية ونقص الأكسجة وانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء.

شروط أخرى

المرضى الذين يعانون من مرض الخلايا المنجلية هم أكثر عرضة للمعاناة من أزمة انسداد الأوعية الدموية المؤلمة على ارتفاعات عالية. حتى الارتفاعات المعتدلة التي تبلغ 1,500 متر من المعروف أنها تؤدي إلى حدوث أزمات ، وترتبط ارتفاعات 1,925 مترًا بخطر حدوث أزمات بنسبة 60٪. يعاني مرضى فقر الدم المنجلي المقيمين على ارتفاع 3,050 مترًا في المملكة العربية السعودية من ضعف عدد الأزمات التي يعاني منها المرضى المقيمون على مستوى سطح البحر. بالإضافة إلى ذلك ، قد يصاب المرضى الذين يعانون من سمة الخلية المنجلية بمتلازمة احتشاء الطحال عند الصعود إلى ارتفاعات عالية. تشمل المسببات المحتملة لزيادة خطر الإصابة بأزمة انسداد الأوعية الدموية ما يلي: الجفاف وزيادة عدد خلايا الدم الحمراء وعدم القدرة على الحركة. يشمل علاج أزمة انسداد الأوعية النزول إلى مستوى سطح البحر والأكسجين والترطيب في الوريد.

في الأساس لا توجد بيانات تصف المخاطر على المرضى الحوامل عند الصعود إلى ارتفاعات عالية. على الرغم من أن المرضى الذين يقيمون على ارتفاعات عالية لديهم مخاطر متزايدة لارتفاع ضغط الدم الناجم عن الحمل ، لا توجد تقارير عن زيادة وفاة الجنين. قد يسبب نقص الأكسجة الحاد تشوهات في معدل ضربات قلب الجنين. ومع ذلك ، لا يحدث هذا إلا في الارتفاعات القصوى أو في وجود وذمة رئوية على ارتفاعات عالية. لذلك ، قد يتعلق الخطر الأكبر على المريضة الحامل ببُعد المنطقة بدلاً من المضاعفات الناجمة عن الارتفاع.

 

الرجوع

عرض 29111 مرات آخر تعديل يوم الخميس ، 13 أكتوبر 2011 20:54

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

الضغط الجوي ، مراجع مخفضة

ديمبسي ، جا ، وإتش في فورستر. 1982. وساطة تكييفات التهوية. فيسيول ريف 62: 262-346. 

Gazenko ، OG (محرر) 1987. فسيولوجيا الإنسان في الارتفاعات العالية (بالروسية). موسكو: نوكا.

هاكيت ، PH و Oelz. 1992. إجماع بحيرة لويز على تعريف وتقدير مرض المرتفعات. في نقص الأكسجة وطب الجبال، تم تحريره بواسطة JR Sutton و G Coates و CS Houston. برلنغتون: طابعات كوين سيتي.

Hornbein و TF و BD Townes و RB Schoene و JR Sutton و CS Houston. 1989. التكلفة التي يتحملها الجهاز العصبي المركزي من التسلق إلى علو شاهق للغاية. New Engl J Med 321: 1714-1719.

لاهيري ، س. 1972. الجوانب الديناميكية لتنظيم التهوية في الإنسان أثناء التأقلم مع الارتفاعات العالية. رد فيسيول 16: 245-258.

Leichnitz، K. 1977. استخدام أنابيب الكاشف في الظروف القاسية (الرطوبة ، الضغط ، درجة الحرارة). صباحا إند Hyg Assoc J 38: 707.

Lindenboom و RH و ED Palmes. 1983. تأثير انخفاض الضغط الجوي على جهاز أخذ العينات الانتشار. صباحا إند Hyg Assoc J 44: 105.

ماسوياما ، إس ، إتش كيمورا ، وتي سوجيتا. 1986. التحكم في التهوية في المتسلقين في المرتفعات القصوى. J Appl Physiol 61: 500-506.

مونجي ، سي 1948. التأقلم في جبال الأنديز: التأكيدات التاريخية "للعدوان المناخي" في تطور الإنسان الأنديز. بالتيمور: جامعة جونز هوبكنز. يضعط.

باوستنباخ ، دي جي. 1985. حدود التعرض المهني ، الحرائك الدوائية وجداول العمل غير العادية. في باتي للنظافة الصناعية وعلم السمومتم تحريره بواسطة LJ Cralley و LV Cralley. نيويورك: وايلي.

Rebuck و AS و EJ Campbell. 1974. طريقة سريرية لتقييم استجابة التنفس الصناعي لنقص الأكسجة. أنا Rev Respir ديس 109: 345-350.

Richalet و JP و A Keromes و Bersch. 1988. الخصائص الفسيولوجية لمتسلقي المرتفعات العالية. علوم الرياضة 3: 89-108.

روث ، إم. 1964. أجواء مقصورة الفضاء: الجزء الثاني ، مخاطر الحريق والانفجار. تقرير ناسا SP-48. واشنطن العاصمة: ناسا.

شوين ، ر. 1982. التحكم في التهوية عند المتسلقين إلى المرتفعات القصوى. J Appl Physiol 53: 886-890.

Schoene و RB و S Lahiri و PH Hackett. 1984. علاقة استجابة التنفس الصناعي بنقص التأكسج بأداء التمارين على جبل إيفرست. J Appl Physiol 56: 1478-1483.

وارد ، وعضو البرلمان ، وشبيبة ميلدج ، وجي بي ويست. 1995. طب المرتفعات وعلم وظائف الأعضاء. لندن: تشابمان آند هول.

الغرب ، جي بي. 1995. تخصيب الأكسجين لهواء الغرفة للتخفيف من نقص الأكسجة في المرتفعات العالية. رد فيسيول 99: 225-232.

-. 1997. مخاطر الحريق في أجواء غنية بالأكسجين تحت ضغوط بارومترية منخفضة. طيران الفضاء البيئة ميد. شنومكس: شنومكس-شنومكس.

الغرب و JB و S Lahiri. 1984. ارتفاع عال ورجل. بيثيسدا ، ماريلاند: الجمعية الفسيولوجية الأمريكية.

الغرب ، جي بي و بي دي واغنر. 1980. تبادل الغاز المتوقع على قمة جبل إيفرست. رد فيسيول 42: 1-16.

West و JB و SJ Boyer و DJ Graber و PH Hackett و KH Maret و JS Milledge و RM Peters و CJ Pizzo و M Samaja و FH Sarnquist و RB Schoene و RM Winslow. 1983. أقصى قدر من التمرينات على ارتفاعات قصوى في جبل إيفرست. J Appl Physiol. 55: 688-698. 

Whitelaw و WA و JP Derenne و J Milic-Emili. 1975. ضغط الانسداد كمقياس لمخرجات مركز الجهاز التنفسي في الإنسان الواعي. رد فيسيول 23: 181-199.

وينسلو و RM و CC Monge. 1987. نقص الأكسجة ، كثرة الحمر ، ومرض الجبال المزمن. بالتيمور: جامعة جونز هوبكنز. يضعط.