الأربعاء، مارس 16 2011 21: 12

الاستجابات الفسيولوجية للبيئة الحرارية

قيم هذا المقال
(الاصوات 12)

يعيش البشر حياتهم كلها في نطاق صغير جدًا ومحمي بشدة من درجات حرارة الجسم الداخلية. تتراوح حدود التسامح القصوى للخلايا الحية من حوالي 0 درجة مئوية (تكوين بلورات الجليد) إلى حوالي 45 درجة مئوية (التخثر الحراري للبروتينات داخل الخلايا) ؛ ومع ذلك ، يمكن للبشر تحمل درجات الحرارة الداخلية التي تقل عن 35 درجة مئوية أو أعلى من 41 درجة مئوية لفترات زمنية قصيرة جدًا فقط. للحفاظ على درجة الحرارة الداخلية ضمن هذه الحدود ، طور الناس استجابات فسيولوجية فعالة للغاية وفي بعض الحالات متخصصة للضغوط الحرارية الحادة. هذه الاستجابات - المصممة لتسهيل الحفاظ على حرارة الجسم أو إنتاجها أو التخلص منها - تتضمن تنسيقًا دقيقًا للتحكم في العديد من أجهزة الجسم.

التوازن الحراري البشري

إلى حد بعيد ، ينتج أكبر مصدر للحرارة المنقولة إلى الجسم من إنتاج الحرارة الأيضية (M). حتى في ذروة الكفاءة الميكانيكية ، يتم تحرير 75 إلى 80٪ من الطاقة المستخدمة في العمل العضلي كحرارة. في حالة الراحة ، معدل الأيض 300 مل O2 في الدقيقة الواحدة ينتج حمولة حرارية تبلغ حوالي 100 واط. أثناء عمل الحالة المستقرة عند استهلاك أكسجين 1 لتر / دقيقة ، يتم توليد 350 واط تقريبًا من الحرارة - أقل من أي طاقة مرتبطة بالعمل الخارجي (W). حتى في مثل هذه الكثافة الخفيفة إلى المعتدلة من العمل ، سترتفع درجة حرارة الجسم الأساسية حوالي درجة مئوية واحدة كل 15 دقيقة لولا وسيلة فعالة لتبديد الحرارة. في الواقع ، يمكن للأفراد ذوي اللياقة البدنية جدًا إنتاج حرارة تزيد عن 1,200 واط لمدة تتراوح من 1 إلى 3 ساعات دون التعرض لإصابة بسبب الحرارة (جيسولفي وفينجر 1984).

يمكن أيضًا اكتساب الحرارة من البيئة عن طريق الإشعاع (R) والحمل الحراري (C) إذا كانت درجة حرارة الكرة الأرضية (مقياس للحرارة المشعة) ودرجة حرارة الهواء (البصيلة الجافة) ، على التوالي ، تتجاوز درجة حرارة الجلد. عادة ما تكون طرق كسب الحرارة هذه صغيرة بالنسبة إلى M، ويصبح في الواقع طرقًا لفقدان الحرارة عندما ينعكس التدرج الحراري من الجلد إلى الهواء. السبيل الأخير لفقدان الحرارة - التبخر (E)—هو أيضًا الأكثر أهمية عادةً ، نظرًا لأن الحرارة الكامنة لتبخير العرق مرتفعة — تم تبخر حوالي 680 واط / لتر من العرق. تمت مناقشة هذه العلاقات في مكان آخر من هذا الفصل.

في ظل ظروف التبريد إلى المعادلة الحرارية ، تتم موازنة اكتساب الحرارة بفقدان الحرارة ، ولا يتم تخزين الحرارة ، وتوازن درجة حرارة الجسم ؛ هذا هو:

M –W ± R ± C –E = 0

ومع ذلك ، في حالة التعرض الشديد للحرارة:

M –W ± R ± C >E

ويتم تخزين الحرارة. على وجه الخصوص ، العمل الشاق (ارتفاع نفقات الطاقة التي تزداد م - دبليو) ، درجات حرارة الهواء المرتفعة بشكل مفرط (التي تزداد R + C) ، رطوبة عالية (مما يحد E) وارتداء ملابس سميكة أو غير منفذة نسبيًا (مما يخلق حاجزًا أمام التبخر الفعال للعرق) يخلق مثل هذا السيناريو. أخيرًا ، إذا طال التمرين أو كان الماء غير كافٍ ، E قد تتفوق عليه قدرة الجسم المحدودة على إفراز العرق (من 1 إلى 2 لتر / ساعة لفترات قصيرة).

درجة حرارة الجسم والتحكم فيها

لأغراض وصف الاستجابات الفسيولوجية للحرارة والبرودة ، ينقسم الجسم إلى مكونين - "القلب" و "القشرة". درجة الحرارة الأساسية (Tc) يمثل درجة حرارة الجسم الداخلية أو العميقة ، ويمكن قياسها عن طريق الفم أو المستقيم أو في المختبر ، في المريء أو في الغشاء الطبلي (طبلة الأذن). يتم تمثيل درجة حرارة الغلاف بمتوسط ​​درجة حرارة الجلد (Tsk). متوسط ​​درجة حرارة الجسم (Tb) في أي وقت توازن مرجح بين درجات الحرارة هذه ، أي

 

Tb = k Tc + (1– k) Tsk

حيث عامل الترجيح k يختلف من حوالي 0.67 إلى 0.90.

عند مواجهة تحديات الحياد الحراري (ضغوط الحرارة أو البرودة) ، يسعى الجسم إلى السيطرة Tc من خلال التعديلات الفسيولوجية ، و Tc يوفر التغذية الراجعة الرئيسية للدماغ لتنسيق هذا التحكم. في حين أن درجة حرارة الجلد المحلية والمتوسطة مهمة لتوفير المدخلات الحسية ، Tsk تختلف اختلافًا كبيرًا مع درجة الحرارة المحيطة ، حيث يبلغ متوسطها حوالي 33 درجة مئوية عند التعادل الحراري وتصل إلى 36 إلى 37 درجة مئوية في ظل ظروف العمل الشاق في الحرارة. يمكن أن تنخفض بشكل كبير أثناء التعرض للبرودة للجسم كله والتعرض الموضعي ؛ تحدث الحساسية اللمسية بين 15 و 20 درجة مئوية ، بينما تتراوح درجة الحرارة الحرجة للبراعة اليدوية بين 12 و 16 درجة مئوية. قيم عتبة الألم العلوية والسفلية لـ Tsk حوالي 43 درجة مئوية و 10 درجة مئوية على التوالي.

حددت دراسات الخرائط الدقيقة موقع أكبر تحكم في التنظيم الحراري في منطقة من الدماغ تُعرف باسم منطقة ما قبل البصري / الوطاء الأمامي (POAH). في هذه المنطقة توجد خلايا عصبية تستجيب لكل من التسخين (الخلايا العصبية الحساسة للحرارة) والتبريد (الخلايا العصبية الحساسة للبرودة). تهيمن هذه المنطقة على التحكم في درجة حرارة الجسم من خلال تلقي معلومات حسية واردة حول درجة حرارة الجسم وإرسال إشارات صادرة إلى الجلد والعضلات والأعضاء الأخرى المشاركة في تنظيم درجة الحرارة ، عبر الجهاز العصبي اللاإرادي. تشكل مناطق أخرى من الجهاز العصبي المركزي (منطقة ما تحت المهاد الخلفي ، وتشكيل شبكي ، وجسر ، ونخاع ، ونخاع شوكي) وصلات تصاعدية وتنازلية مع POAH ، وتخدم مجموعة متنوعة من الوظائف التيسيرية.

نظام التحكم في الجسم مشابه للتحكم الحراري في درجة الحرارة في المنزل مع إمكانات التدفئة والتبريد. عندما ترتفع درجة حرارة الجسم عن بعض درجات "نقطة التحديد" النظرية ، يتم تشغيل استجابات المستجيب المرتبطة بالتبريد (التعرق ، وزيادة تدفق الدم إلى الجلد). عندما تنخفض درجة حرارة الجسم إلى ما دون النقطة المحددة ، تبدأ استجابات اكتساب الحرارة (انخفاض تدفق الدم في الجلد ، والارتعاش). على عكس أنظمة التدفئة / التبريد المنزلية ، لا يعمل نظام التحكم في التنظيم الحراري البشري كنظام تشغيل وإيقاف بسيط ، ولكنه يتميز أيضًا بخصائص التحكم النسبي والتحكم في معدل التغيير. يجب إدراك أن "درجة الحرارة المحددة" موجودة من الناحية النظرية فقط ، وبالتالي فهي مفيدة في تصور هذه المفاهيم. لا يزال يتعين القيام بالكثير من العمل نحو فهم كامل للآليات المرتبطة بنقطة ضبط الحرارة.

مهما كان أساسها ، فإن نقطة التحديد مستقرة نسبيًا ولا تتأثر بالعمل أو درجة الحرارة المحيطة. في الواقع ، الاضطراب الحاد الوحيد المعروف لتغيير نقطة الضبط هو مجموعة البيروجينات الذاتية المشاركة في الاستجابة للحمى. يتم بدء استجابات المستجيب التي يستخدمها الجسم للحفاظ على التوازن الحراري والتحكم فيها استجابةً "لخطأ تحميل" ، أي درجة حرارة الجسم التي تكون بشكل عابر أعلى أو أقل من نقطة التحديد (الشكل 1). تؤدي درجة الحرارة الأساسية التي تقل عن نقطة التحديد إلى حدوث خطأ سلبي في الحمل ، مما يؤدي إلى بدء زيادة الحرارة (الارتعاش وتضيق الأوعية في الجلد). تؤدي درجة الحرارة الأساسية فوق نقطة التحديد إلى حدوث خطأ إيجابي في الحمل ، مما يؤدي إلى تشغيل مؤثرات فقدان الحرارة (توسع الأوعية الجلدية ، والتعرق). في كل حالة ، يقلل انتقال الحرارة الناتج من خطأ الحمل ويساعد على إعادة درجة حرارة الجسم إلى حالة مستقرة.

الشكل 1. نموذج للتنظيم الحراري في جسم الإنسان.

HEA030F1

تنظيم درجة الحرارة في الحرارة

كما ذكر أعلاه ، يفقد البشر الحرارة في البيئة بشكل أساسي من خلال مزيج من الوسائل الجافة (الإشعاع والحمل الحراري) ووسائل التبخير. لتسهيل هذا التبادل ، يتم تشغيل وتنظيم نظامين من المستجيبين الأساسيين - توسع الأوعية الجلدية والتعرق. في حين أن توسع الأوعية الجلدية غالبًا ما يؤدي إلى زيادات طفيفة في فقدان الحرارة الجاف (الإشعاعي والحمل الحراري) ، فإنه يعمل بشكل أساسي على نقل الحرارة من اللب إلى الجلد (نقل الحرارة الداخلي) ، بينما يوفر تبخر العرق وسيلة فعالة للغاية لتبريد الدم قبل لعودته إلى أنسجة الجسم العميقة (انتقال الحرارة الخارجي).

توسع الأوعية الجلدية

كمية الحرارة المنقولة من اللب إلى الجلد هي دالة لتدفق الدم في الجلد (SkBF) ، وتدرج درجة الحرارة بين اللب والجلد ، والحرارة النوعية للدم (أقل بقليل من 4 كيلو جول / درجة مئوية لكل لتر من الدم). في حالة الراحة في بيئة محايدة حراريًا ، يحصل الجلد على ما يقرب من 200 إلى 500 مل / دقيقة من تدفق الدم ، وهو ما يمثل 5 إلى 10 ٪ فقط من إجمالي الدم الذي يضخه القلب (النتاج القلبي). بسبب التدرج 4 درجات مئوية بين Tc (حوالي 37 درجة مئوية) و Tsk (حوالي 33 درجة مئوية في ظل هذه الظروف) ، فإن الحرارة الأيضية التي ينتجها الجسم للحفاظ على الحياة يتم تحويلها باستمرار إلى الجلد لتبديدها. على النقيض من ذلك ، في ظل ظروف ارتفاع الحرارة الشديد مثل العمل عالي الكثافة في الظروف الحارة ، يكون التدرج الحراري من اللب إلى الجلد أصغر ، ويتم نقل الحرارة الضرورية عن طريق الزيادات الكبيرة في SkBF. تحت الضغط الحراري الأقصى ، يمكن أن يصل SkBF إلى 7 إلى 8 لتر / دقيقة ، أي حوالي ثلث ناتج القلب (Rowell 1983). يتم تحقيق هذا التدفق الدموي المرتفع من خلال آلية غير مفهومة بشكل جيد وفريدة من نوعها للإنسان والتي تسمى "نظام موسع الأوعية النشط". يتضمن توسع الأوعية النشط إشارات عصبية متعاطفة من منطقة ما تحت المهاد إلى شرايين الجلد ، ولكن لم يتم تحديد الناقل العصبي.

كما ذكر أعلاه ، يستجيب SkBF بشكل أساسي للزيادات في Tc وإلى حد أقل، Tsk. Tc يرتفع مع بدء العمل العضلي وبدء إنتاج الحرارة الأيضية ، وبمجرد حدوث بعض العتبة Tc يتم الوصول إليه ، ويبدأ SkBF أيضًا في الزيادة بشكل كبير. يتم أيضًا العمل على هذه العلاقة التنظيمية الحرارية الأساسية بواسطة عوامل غير حرارية. يعد هذا المستوى الثاني من التحكم أمرًا بالغ الأهمية لأنه يعدل SkBF عندما يتعرض الاستقرار الكلي للقلب والأوعية الدموية للخطر. الأوردة الموجودة في الجلد متوافقة للغاية ، ويتجمع جزء كبير من الحجم المتداول في هذه الأوعية. هذا يساعد في التبادل الحراري عن طريق إبطاء الدورة الدموية لزيادة وقت العبور ؛ ومع ذلك ، فإن هذا التجمع ، إلى جانب فقدان السوائل من التعرق ، قد يقلل أيضًا من معدل عودة الدم إلى القلب. من بين العوامل غير الحرارية التي ثبت أنها تؤثر على SkBF أثناء العمل هي الوضع المستقيم والجفاف والتنفس بالضغط الإيجابي (استخدام جهاز التنفس الصناعي). تعمل هذه من خلال ردود الفعل التي يتم تشغيلها عندما ينخفض ​​ضغط ملء القلب ويتم تفريغ مستقبلات التمدد الموجودة في الأوردة الكبيرة والأذين الأيمن ، وبالتالي تكون أكثر وضوحًا أثناء العمل الهوائي المطول في وضع مستقيم. تعمل ردود الفعل هذه على الحفاظ على ضغط الشرايين ، وفي حالة العمل ، للحفاظ على تدفق الدم الكافي إلى العضلات النشطة. وبالتالي ، فإن مستوى SkBF في أي نقطة زمنية معينة يمثل التأثيرات الإجمالية للاستجابات الانعكاسية المنظمة للحرارة وغير المنظمة للحرارة.

تؤثر الحاجة إلى زيادة تدفق الدم إلى الجلد للمساعدة في تنظيم درجة الحرارة بشكل كبير على قدرة نظام القلب والأوعية الدموية على تنظيم ضغط الدم. لهذا السبب ، من الضروري الاستجابة المنسقة لنظام القلب والأوعية الدموية بأكمله للإجهاد الحراري. ما هي التعديلات التي تحدث في القلب والأوعية الدموية والتي تسمح بهذه الزيادة في تدفق الجلد وحجمه؟ أثناء العمل في ظروف باردة أو معتدلة الحرارة ، يتم دعم الزيادة المطلوبة في النتاج القلبي جيدًا عن طريق زيادة معدل ضربات القلب (HR) ، نظرًا لأن الزيادات الإضافية في حجم السكتة الدماغية (SV) تكون في حدها الأدنى خارج شدة التمرين بنسبة 40 ٪ من الحد الأقصى. في الحرارة ، يكون معدل ضربات القلب أعلى في أي كثافة عمل معينة كتعويض عن انخفاض حجم الدم المركزي (CBV) و SV. في المستويات الأعلى من العمل ، يتم الوصول إلى أقصى معدل لضربات القلب ، وبالتالي فإن عدم انتظام دقات القلب هذا غير قادر على الحفاظ على النتاج القلبي الضروري. الطريقة الثانية التي يوفر بها الجسم نسبة عالية من SkBF هي عن طريق توزيع تدفق الدم بعيدًا عن مناطق مثل الكبد والكلى والأمعاء (Rowell 1983). يمكن أن توفر إعادة توجيه التدفق هذه 800 إلى 1,000 مل إضافية من تدفق الدم إلى الجلد ، وتساعد على تعويض الآثار الضارة لتجمع الدم المحيطي.

تعرق

يفرز العرق المنظم للحرارة لدى البشر من 2 إلى 4 ملايين غدة عرقية منتشرة بشكل غير متجانس على سطح الجسم. على عكس الغدد العرقية المفرزة ، التي تميل إلى التجمع (على الوجه واليدين وفي المناطق المحورية والأعضاء التناسلية) والتي تفرز العرق في بصيلات الشعر ، تفرز الغدد المفرزة العرق مباشرة على سطح الجلد. هذا العرق عديم الرائحة وعديم اللون ومخفف نسبيًا ، لأنه عبارة عن ترشيح فائق للبلازما. وبالتالي فإن لديها حرارة تبخير كامنة عالية ومناسبة بشكل مثالي لغرض التبريد.

كمثال على فعالية نظام التبريد هذا ، ينتج رجل يعمل بتكلفة أكسجين تبلغ 2.3 لتر / دقيقة حرارة أيضية صافية (م - دبليو) من حوالي 640 وات دون التعرق ، سترتفع درجة حرارة الجسم بمعدل 1 درجة مئوية تقريبًا كل 6 إلى 7 دقائق. مع التبخر الفعال لحوالي 16 جرامًا من العرق في الدقيقة (معدل معقول) ، يمكن أن يتناسب معدل فقدان الحرارة مع معدل إنتاج الحرارة ، ويمكن الحفاظ على درجة حرارة الجسم الأساسية في حالة ثابتة ؛ هذا هو،

M –W ± R ± C –E = 0

غدد إكرين بسيطة في التركيب ، تتكون من جزء إفرازي ملفوف وقناة ومسام جلدية. يعتمد حجم العرق الذي تنتجه كل غدة على كل من بنية الغدة ووظيفتها ، ويعتمد معدل التعرق الكلي بدوره على كل من توظيف الغدد (كثافة الغدد العرقية النشطة) وإخراج الغدة العرقية. حقيقة أن بعض الناس يتعرقون أكثر من غيرهم يُعزى أساسًا إلى الاختلافات في حجم الغدة العرقية (Sato and Sato 1983). يعد التأقلم مع الحرارة عاملاً رئيسياً آخر لإنتاج العرق. مع التقدم في السن ، لا تُعزى معدلات التعرق المنخفضة إلى قلة نشاط الغدد المفرزة ، ولكن إلى انخفاض إنتاج العرق لكل غدة (Kenney and Fowler 1988). ربما يتعلق هذا الانخفاض بمجموعة من التعديلات الهيكلية والوظيفية التي تصاحب عملية الشيخوخة.

مثل الإشارات الحركية الوعائية ، تنشأ النبضات العصبية إلى الغدد العرقية في POAH وتنزل عبر جذع الدماغ. الألياف التي تعصب الغدد هي ألياف كولينية متعاطفة ، وهي مزيج نادر في جسم الإنسان. في حين أن الأسيتيل كولين هو الناقل العصبي الأساسي ، فإن المرسلات الأدرينالية (الكاتيكولامينات) تحفز أيضًا الغدد المفرزة.

من نواح كثيرة ، فإن التحكم في التعرق يشبه التحكم في تدفق الدم في الجلد. كلاهما لهما خصائص بداية متشابهة (عتبة) وعلاقات خطية للزيادة Tc. يميل الظهر والصدر إلى الظهور في وقت مبكر من التعرق ، ومنحدرات العلاقة بين معدل العرق المحلي Tc هي الأكثر انحدارًا لهذه المواقع. مثل SkBF ، يتم تعديل التعرق من خلال عوامل غير حرارية مثل نقص الترطيب وفرط الأسمولية. وتجدر الإشارة أيضًا إلى ظاهرة تسمى "hidromeiosis" ، والتي تحدث في البيئات شديدة الرطوبة أو في مناطق الجلد المغطاة باستمرار بملابس مبللة. هذه المناطق من الجلد ، بسبب حالتها الرطبة باستمرار ، تقلل من إفراز العرق. يعمل هذا كآلية وقائية ضد الجفاف المستمر ، لأن العرق الذي يبقى على الجلد بدلاً من التبخر لا يخدم وظيفة التبريد.

إذا كان معدل التعرق مناسبًا ، يتم تحديد التبريد التبخيري في النهاية من خلال تدرج ضغط بخار الماء بين الجلد الرطب والهواء المحيط به. وبالتالي ، فإن الرطوبة العالية والملابس الثقيلة أو غير النفاذة تحد من التبريد التبخيري ، في حين أن الهواء الجاف وحركة الهواء حول الجسم والحد الأدنى من الملابس المسامية تسهل التبخر. من ناحية أخرى ، إذا كان العمل ثقيلًا وكان التعرق غزيرًا ، فيمكن أيضًا تقييد التبريد التبخيري بسبب قدرة الجسم على إنتاج العرق (بحد أقصى حوالي 1 إلى 2 لتر / ساعة).

تنظيم درجة الحرارة في البرد

أحد الاختلافات المهمة في طريقة استجابة البشر للبرد مقارنة بالحرارة هو أن السلوك يلعب دورًا أكبر بكثير في استجابة التنظيم الحراري للبرد. على سبيل المثال ، يعتبر ارتداء الملابس المناسبة واتخاذ المواقف التي تقلل من مساحة السطح المتاحة لفقدان الحرارة ("التجمهر") أكثر أهمية في الظروف المحيطة الباردة منها في الحرارة. الفرق الثاني هو الدور الأكبر الذي تلعبه الهرمونات أثناء الإجهاد البارد ، بما في ذلك زيادة إفراز الكاتيكولامينات (النوربينفرين والإبينفرين) وهرمونات الغدة الدرقية.

تضيق الأوعية الجلدية

تتمثل الإستراتيجية الفعالة ضد فقدان الحرارة من الجسم من خلال الإشعاع والحمل الحراري في زيادة العزل الفعال الذي توفره الغلاف. يتم تحقيق ذلك في البشر عن طريق تقليل تدفق الدم إلى الجلد - أي عن طريق تضيق الأوعية الجلدية. يكون انقباض الأوعية الجلدية أكثر وضوحًا في الأطراف منه على الجذع. مثل توسع الأوعية النشط ، يتم التحكم في تضيق الأوعية الجلدية أيضًا بواسطة الجهاز العصبي الودي ، ويتأثر بـ Tc، Tsk ودرجات الحرارة المحلية.

يختلف تأثير تبريد الجلد على معدل ضربات القلب واستجابة ضغط الدم باختلاف منطقة الجسم التي يتم تبريدها ، وما إذا كانت البرد شديدة بما يكفي لتسبب الألم. على سبيل المثال ، عند غمر اليدين في الماء البارد ، تزداد سرعة القلب وضغط الدم الانقباضي (SBP) وضغط الدم الانبساطي (DBP). عندما يتم تبريد الوجه ، يزداد SBP و DBP بسبب الاستجابة الودية المعممة ؛ ومع ذلك ، ينخفض ​​معدل ضربات القلب بسبب رد الفعل السمبتاوي (LeBlanc 1975). لمزيد من الخلط بين تعقيد الاستجابة العامة للبرد ، هناك مجموعة واسعة من التباين في الاستجابات من شخص لآخر. إذا كان الإجهاد البارد من الحجم الكافي لتقليل درجة حرارة الجسم الأساسية ، فقد يزيد معدل ضربات القلب (بسبب التنشيط الودي) أو ينخفض ​​(بسبب زيادة حجم الدم المركزي).

حالة معينة من الفائدة تسمى توسع الأوعية الناجم عن البرد (CIVD). عندما يتم وضع اليدين في الماء البارد ، يتناقص SkBF مبدئيًا للحفاظ على الحرارة. مع انخفاض درجات حرارة الأنسجة ، يزداد SkBF بشكل متناقض وينخفض ​​مرة أخرى ويكرر هذا النمط الدوري. لقد تم اقتراح أن CIVD مفيد في منع تلف الأنسجة من التجمد ، لكن هذا غير مثبت. من الناحية الميكانيكية ، من المحتمل أن يحدث التمدد العابر عندما تكون التأثيرات المباشرة للبرد شديدة بدرجة كافية لتقليل انتقال الأعصاب ، مما يلغي بشكل عابر تأثير البرد على مستقبلات الأوعية الدموية المتعاطفة (وسيط التأثير المضيق).

يرتجف

مع تقدم تبريد الجسم ، يرتجف خط الدفاع الثاني. الارتعاش هو تقلص عشوائي لا إرادي لألياف العضلات السطحية ، والذي لا يحد من فقدان الحرارة بل يزيد من إنتاج الحرارة. نظرًا لأن هذه الانقباضات لا تنتج أي عمل ، يتم توليد الحرارة. يمكن للشخص الذي يستريح أن يزيد من إنتاجه للحرارة الأيضية بحوالي ثلاثة إلى أربعة أضعاف أثناء الارتعاش الشديد ، ويمكن أن يزيد Tc بنسبة 0.5 درجة مئوية. تنشأ الإشارات لبدء الارتعاش بشكل أساسي من الجلد ، بالإضافة إلى منطقة POAH في الدماغ ، فإن منطقة ما تحت المهاد الخلفي تشارك أيضًا إلى حد كبير.

على الرغم من أن العديد من العوامل الفردية تساهم في الارتعاش (وتحمل البرودة بشكل عام) ، فإن أحد العوامل المهمة هو بدانة الجسم. يبدأ الرجل الذي لديه القليل جدًا من الدهون تحت الجلد (سمك 2 إلى 3 مم) في الارتعاش بعد 40 دقيقة عند 15 درجة مئوية و 20 دقيقة عند 10 درجات مئوية ، في حين أن الرجل الذي لديه المزيد من الدهون العازلة (11 ملم) قد لا يرتجف على الإطلاق عند 15 درجة مئوية وبعد 60 دقيقة عند 10 درجة مئوية (LeBlanc 1975).

 

الرجوع

عرض 28553 مرات آخر تعديل ليوم الثلاثاء، 26 يوليو 2022 21: 15

"إخلاء المسؤولية: لا تتحمل منظمة العمل الدولية المسؤولية عن المحتوى المعروض على بوابة الويب هذه والذي يتم تقديمه بأي لغة أخرى غير الإنجليزية ، وهي اللغة المستخدمة للإنتاج الأولي ومراجعة الأقران للمحتوى الأصلي. لم يتم تحديث بعض الإحصائيات منذ ذلك الحين. إنتاج الطبعة الرابعة من الموسوعة (4). "

المحتويات

مراجع الحرارة والباردة

ACGIH (المؤتمر الأمريكي لخبراء الصحة الصناعية الحكوميين). 1990. قيم حدود العتبة ومؤشرات التعرض البيولوجي للفترة 1989-1990. نيويورك: ACGIH.

-. 1992. الإجهاد البارد. في قيم حد العتبة للوكلاء الماديين في بيئة العمل. نيويورك: ACGIH.

بيدفورد ، ت. 1940. الدفء البيئي وقياسه. مذكرة البحوث الطبية رقم 17. لندن: مكتب قرطاسية صاحبة الجلالة.

اللحام ، HS و TF Hatch. 1955. مؤشر لتقييم الإجهاد الحراري من حيث الإجهاد الفسيولوجي الناتج. تدفئة أنابيب الهواء 27: 129-136.

بيتل ، JHM. 1987. الدين الحراري كمؤشر للتكيف مع البرودة لدى الرجال. J Appl Physiol 62 (4): 1627–1634.

Bittel و JHM و C Nonotte-Varly و GH Livecchi-Gonnot و GLM Savourey و AM Hanniquet. 1988. اللياقة البدنية وتفاعلات التنظيم الحراري في بيئة باردة عند الرجال. J Appl Physiol 65: 1984-1989.

Bittel و JHM و GH Livecchi-Gonnot و AM Hanniquet و JL Etienne. 1989. التغيرات الحرارية التي لوحظت قبل وبعد رحلة JL Etienne إلى القطب الشمالي. Eur J Appl Physiol 58: 646-651.

Bligh و J و KG Johnson. 1973. مسرد مصطلحات علم وظائف الأعضاء الحرارية. J Appl Physiol 35 (6): 941-961.

بوتسفورد ، ج. 1971. مقياس حرارة الكرة الأرضية الرطب لقياس الحرارة البيئية. Am Ind Hyg J 32: 1-10.

Boutelier، C. 1979. Survie et protection des équipages en cas d'immersion accidentelle en eau froide. نويي سور سين: AGARD AG 211.

بروها ، L. 1960. علم وظائف الأعضاء في الصناعة. نيويورك: مطبعة بيرغامون.

بيرتون ، AC و OG Edholm. 1955. رجل في بيئة باردة. لندن: إدوارد أرنولد.

تشين ، إف ، إتش نيلسون ، وري هولمير. 1994. استجابات التبريد لوسادة الأصابع عند ملامستها لسطح من الألومنيوم. Am Ind Hyg Assoc J 55 (3): 218-22.

اللجنة الأوروبية للتطبيع (CEN). 1992. EN 344. ملابس الحماية من البرد. بروكسل: CEN.

-. 1993. EN 511. قفازات واقية ضد البرد. بروكسل: CEN.

مفوضية المجتمعات الأوروبية (CEC). 1988. وقائع ندوة عن مؤشرات الإجهاد الحراري. لوكسمبورغ: CEC ، مديرية الصحة والسلامة.

دانين ، هام. 1993. تدهور الأداء اليدوي في الظروف الباردة والرياح. AGARD ، الناتو ، CP-540.

داسلر ، أر. 1974. التهوية والضغط الحراري ، على اليابسة وعائمة. في الفصل 3 ، دليل الطب الوقائي البحري. واشنطن العاصمة: قسم البحرية ، مكتب الطب والجراحة.

-. 1977. الإجهاد الحراري ووظائف العمل وحدود التعرض الفسيولوجي للحرارة عند الإنسان. في التحليل الحراري - راحة الإنسان - البيئات الداخلية. NBS Special Publication 491. واشنطن العاصمة: وزارة التجارة الأمريكية.

Deutsches Institut für Normierung (DIN) 7943-2. 1992. شلافساكي ، Thermophysiologische Prufung. برلين: DIN.

Dubois و D و EF Dubois. 1916. المسعرات السريرية X: صيغة لتقدير مساحة السطح المناسبة إذا كان الطول والوزن معروفين. Arch Int Med 17: 863–871.

ايجان ، سي جيه. 1963. مقدمة ومصطلحات. بنك الاحتياطي الفيدرالي 22: 930-933.

Edwards و JSA و DE Roberts و SH Mutter. 1992. علاقات للاستخدام في بيئة باردة. J وايلدلايف ميد 3: 27-47.

Enander، A. 1987. التفاعلات الحسية والأداء في البرد المعتدل. أطروحة الدكتوراه. سولنا: المعهد الوطني للصحة المهنية.

فولر ، إف إتش وإل بروها. 1966. طرق هندسية جديدة لتقييم بيئة العمل. ASHRAE J 8 (1): 39-52.

فولر ، FH و PE سميث. 1980. فاعلية إجراءات العمل الوقائي في الورشة الساخنة. في FN Dukes-Dobos و A Henschel. وقائع ورشة عمل NIOSH حول معايير الإجهاد الحراري الموصى بها. واشنطن العاصمة: منشور DHSS (NIOSH) رقم 81-108.

-. 1981. تقييم الإجهاد الحراري في الورشة الساخنة بالقياسات الفسيولوجية. Am Ind Hyg Assoc J 42: 32–37.

Gagge و AP و AP Fobelets و LG Berglund. 1986. مؤشر تنبؤي قياسي لاستجابة الإنسان للبيئة الحرارية. ASHRAE Trans 92: 709-731.

جيسولفي ، سي بي فينجر وسي بي. 1984. تنظيم درجة الحرارة أثناء التمرين: مفاهيم قديمة ، أفكار جديدة. تمرين رياضي Sci Rev 12: 339–372.

Givoni، B. 1963. طريقة جديدة لتقييم التعرض للحرارة الصناعية وأقصى عبء عمل مسموح به. ورقة مقدمة إلى المؤتمر الدولي للأرصاد الجوية في باريس ، فرنسا ، سبتمبر 1963.

-. 1976. الإنسان والمناخ والعمارة ، الطبعة الثانية. لندن: العلوم التطبيقية.

Givoni ، B و RF Goldman. 1972. التنبؤ باستجابة درجة حرارة المستقيم للعمل والبيئة والملابس. J Appl Physiol 2 (6): 812-822.

-. 1973. توقع استجابة معدل ضربات القلب للعمل والبيئة والملابس. J Appl Physiol 34 (2): 201-204.

جولدمان ، RF. 1988. معايير تعرض الإنسان للحرارة. في بيئة العمل البيئية ، تم تحريره بواسطة IB Mekjavic و EW Banister و JB Morrison. لندن: تايلور وفرانسيس.

هالس ، JRS و DAB ريتشاردز. 1987. الإجهاد الحراري. أمستردام ، نيويورك: Oxford Excerpta Medica.

هاميل ، HT. 1963. ملخص للأنماط الحرارية المقارنة في الإنسان. بنك الاحتياطي الفيدرالي 22: 846-847.

Havenith و G و R Heus و WA Lotens. 1990. مؤشر تهوية الملابس ومقاومة البخار والنفاذية: تغيرات بسبب الوضع والحركة والرياح. بيئة العمل 33: 989 - 1005.

هايز. 1988. In Environmental Ergonomics ، تم تحريره بواسطة IB Mekjavic و EW Banister و JB Morrison. لندن: تايلور وفرانسيس.

Holmér، I. 1988. تقييم الإجهاد البارد من حيث عزل الملابس المطلوب- IREQ. Int J Ind Erg 3: 159–166.

-. 1993. العمل في البرد. مراجعة طرق تقييم الإجهاد البارد. Int Arch Occ Env Health 65: 147-155.

-. 1994. الضغط البارد: الجزء 1 - إرشادات للممارس. Int J Ind Erg 14: 1–10.

-. 1994. الإجهاد البارد: الجزء 2 - الأساس العلمي (قاعدة المعرفة) للدليل. Int J Ind Erg 14: 1-9.

هوتون ، FC و CP Yagoglou. 1923. تحديد خطوط الراحة المتساوية. J آشف 29: 165–176.

المنظمة الدولية للتوحيد القياسي (ISO). 1985. ISO 7726. البيئات الحرارية - أدوات وطرق لقياس الكميات الفيزيائية. جنيف: ISO.

-. 1989 أ. ISO 7243. البيئات الحارة - تقدير الإجهاد الحراري لرجل العمل ، بناءً على مؤشر WBGT (درجة حرارة الكرة الأرضية الرطبة). جنيف: ISO.

-. 1989 ب. ISO 7933. البيئات الساخنة - التحديد التحليلي والتفسير للإجهاد الحراري باستخدام حساب معدل العرق المطلوب. جنيف: ISO.

-. 1989 ج. ISO DIS 9886. بيئة العمل - تقييم الإجهاد الحراري بالقياسات الفسيولوجية. جنيف: ISO.

-. 1990. ISO 8996. بيئة العمل - تحديد إنتاج الحرارة الأيضية. جنيف: ISO.

-. 1992. ISO 9886. تقييم الإجهاد الحراري بالقياسات الفسيولوجية. جنيف: ISO.

-. 1993. تقييم تأثير البيئة الحرارية باستخدام مقاييس الحكم الذاتي. جنيف: ISO.

-. 1993. ISO CD 12894. بيئة العمل للبيئة الحرارية - الإشراف الطبي للأفراد المعرضين لبيئات حارة أو باردة. جنيف: ISO.

-. 1993. ISO TR 11079 تقييم البيئات الباردة - تحديد عزل الملابس المطلوب ، IREQ. جنيف: ISO. (تقرير تقني)

-. 1994. ISO 9920. بيئة العمل - تقدير الخصائص الحرارية لمجموعة الملابس. جنيف: ISO.

-. 1994. ISO 7730. بيئات حرارية معتدلة - تحديد مؤشرات PMV و PPD ومواصفات شروط الراحة الحرارية. جنيف: ISO.

-. 1995. ISO DIS 11933. بيئة العمل في البيئة الحرارية. مبادئ وتطبيق المعايير الدولية. جنيف: ISO.

كينيث ، دبليو ، بي ساتاسيفام ، آل فاليراند ، تي بي جراهام. 1990. تأثير الكافيين على الاستجابات الأيضية للرجال في حالة الراحة في 28 و 5 درجات مئوية. J Appl Physiol 68 (5): 1889–1895.

كيني و WL و SR فاولر. 1988. كثافة الغدة العرقية المفرزة التي تنشط بالميثيل كولين والناتج كدالة للعمر. J Appl Physiol 65: 1082-1086.

كيرسليك ، DMcK. 1972. إجهاد البيئات الحارة. كامبريدج: مطبعة جامعة كامبريدج.

LeBlanc، J. 1975. Man in the Cold. سبرينغفيلد ، إلينوي ، الولايات المتحدة: Charles C Thomas Publ.

ليثيد ، كاليفورنيا وأر ليند. 1964. الإجهاد الحراري واضطرابات الرأس. لندن: كاسيل.

ليند ، أركنساس. 1957. معيار فسيولوجي لتحديد حدود البيئة الحرارية لعمل كل فرد. J Appl Physiol 18: 51-56.

لوتنس ، واشنطن. 1989. العزل الفعلي للملابس متعددة الطبقات. سكاند جي وورك إنفيرون هيلث 15 ملحق. 1: 66-75.

-. 1993. انتقال الحرارة من ارتداء الإنسان للملابس. أطروحة ، الجامعة التقنية. دلفت ، هولندا. (ISBN 90-6743-231-8).

Lotens ، WA و G Havenith. 1991. حساب عزل الملابس ومقاومة البخار. بيئة العمل 34: 233-254.

ماكلين ، ودال ، ودي إمسلي سميث. 1977. انخفاض حرارة الجسم العرضي. أكسفورد ، لندن ، إدنبرة ، ملبورن: منشورات بلاكويل العلمية.

ماكفيرسون ، آر كيه. 1960. الاستجابات الفسيولوجية للبيئات الحارة. سلسلة التقارير الخاصة لمجلس البحوث الطبية رقم 298. لندن: HMSO.

مارتينو ، إل وأنا يعقوب. 1988. استخدام الجليكوجين في العضلات أثناء التوليد الحراري المرتعش عند البشر. J Appl Physiol 56: 2046-2050.

موجان ، RJ. 1991. فقدان السوائل والكهارل واستبدالها أثناء التمرين. J Sport Sci 9: 117–142.

مكاردل ، بي ، دبليو دنهام ، هيلينج ، دبليو إس إس لاديل ، جي دبليو سكالت ، إم إل طومسون وجي إس وينر. 1947. التنبؤ بالآثار الفسيولوجية للبيئات الدافئة والحارة. مجلس البحوث الطبية 47/391. لندن: RNP.

ماكولو ، EA ، BW Jones و PEJ Huck. 1985. قاعدة بيانات شاملة لتقدير عزل الملابس. ASHRAE Trans 91: 29-47.

ماكولو وإي إيه وبي دبليو جونز وتامورا. 1989. قاعدة بيانات لتحديد مقاومة التبخر للملابس. ASHRAE Trans 95: 316–328.

ماكنتاير ، دا. 1980. المناخ الداخلي. لندن: Applied Science Publishers Ltd.

ميكجافيتش ، آي بي ، إي دبليو بانيستر وجي بي موريسون (محرران). 1988. بيئة العمل. فيلادلفيا: تايلور وفرانسيس.

Nielsen، B. 1984. الجفاف والإماهة والتنظيم الحراري. في E Jokl و M Hebbelinck. الطب وعلوم الرياضة. بازل: S. Karger.

-. 1994. الإجهاد الحراري والتأقلم. بيئة العمل 37 (1): 49-58.

Nielsen و R و BW Olesen و PO Fanger. 1985. تأثير النشاط البدني وسرعة الهواء على العزل الحراري للملابس. بيئة العمل 28: 1617-1632.

المعهد الوطني للسلامة والصحة المهنية (NIOSH). 1972. التعرض المهني للبيئات الحارة. HSM 72-10269. واشنطن العاصمة: وزارة التعليم والرعاية الصحية الأمريكية.

-. 1986. التعرض المهني للبيئات الحارة. منشور NIOSH رقم 86-113. واشنطن العاصمة: NIOSH.

نيشي و واي و ا ب جاج. 1977. مقياس درجة الحرارة الفعال المستخدم في البيئات شديدة الضغط والضغط. فضاء الطيران وبيئة البحر المتوسط ​​48: 97-107.

Olesen ، BW. 1985. الإجهاد الحراري. في Bruel and Kjaer Technical Review No. 2. الدنمارك: Bruel and Kjaer.

Olesen و BW و E Sliwinska و TL Madsen و PO Fanger. 1982. تأثير وضعية الجسم ونشاطه على العزل الحراري للملابس: القياسات بواسطة قزم حراري متحرك. ASHRAE Trans 88: 791-805.

باندولف ، كي بي ، بي إس كاداريت ، إم إن سوكا ، إيه جاي يونغ ، آر بي فرانشيسكوني و آر آر جونزاليس. 1988. J Appl Physiol 65 (1): 65-71.

بارسونز ، كيه سي. 1993. البيئات الحرارية البشرية. هامبشاير ، المملكة المتحدة: تايلور وفرانسيس.

ريد ، إتش إل ، دي برايس ، كيه إم إم شاكر ، دينار كويتي بورمان ، إم إم ديالساندرو وجيه تي أوبراين. 1990. انخفاض الجزء الحر من هرمونات الغدة الدرقية بعد الإقامة المطولة في أنتاركتيكا. J Appl Physiol 69: 1467–1472.

رويل ، إل بي. 1983. الجوانب القلبية الوعائية للتنظيم الحراري البشري. Circ Res 52: 367–379.

-. 1986. تنظيم الدورة الدموية البشرية أثناء الإجهاد البدني. أكسفورد: OUP.

Sato و K و F Sato. 1983. الاختلافات الفردية في بنية ووظيفة الغدة العرقية المفرزة للإنسان. Am J Physiol 245: R203-R208.

سافوري ، جي ، آل فاليراند وجي بيتيل. 1992. التكيف العام والمحلي بعد رحلة تزلج في بيئة قطبية قاسية. Eur J Appl Physiol 64: 99-105.

سافوري ، جي ، جي بي كارافيل ، بي بارنافول وجي بيتيل. 1994. هرمون الغدة الدرقية يتغير في بيئة الهواء البارد بعد التأقلم مع البرد المحلي. J Appl Physiol 76 (5): 1963-1967.

سافوري ، جي ، بي بارنافول ، جي بي كارافيل ، سي فيورستين وجي بيتيل. 1996. التكيف مع البرد العام منخفض الحرارة الناجم عن التأقلم مع البرد المحلي. Eur J Appl Physiol 73: 237-244.

فاليراند ، أل ، أنا جاكوب وإم إف كافانا. 1989. آلية تحمل البرودة المعزز بمزيج الايفيدرين / الكافيين في البشر. J Appl Physiol 67: 438-444.

فان ديلا ، MA ، R Day و PA Siple. 1949. مشاكل خاصة في اليدين. في فسيولوجيا تنظيم الحرارة ، حرره آر نيوبورج. فيلادلفيا: سوندرز.

فيلار ، OD. 1969. فقدان المغذيات من خلال التعرق. أوسلو: Universitetsforlaget.

Vogt و JJ و V Candas و JP Libert و F Daull. 1981. معدل العرق المطلوب كمؤشر على الإجهاد الحراري في الصناعة. في الهندسة الحيوية وعلم وظائف الأعضاء الحرارية والراحة ، تم تحريره بواسطة K Cena و JA Clark. أمستردام: إلسفير. 99 - 110.

وانغ ، LCH ، رجل SFP و AN Bel Castro. 1987. الاستجابات الأيضية والهرمونية في الثيوفيلين زادت مقاومة البرد لدى الذكور. J Appl Physiol 63: 589-596.

منظمة الصحة العالمية (WHO). 1969. العوامل الصحية التي تدخل في العمل تحت ظروف الإجهاد الحراري. التقرير الفني 412. جنيف: منظمة الصحة العالمية.

ويسلر ، EH. 1988. مراجعة النماذج الحرارية البشرية. في بيئة العمل البيئية ، تم تحريره بواسطة IB Mekjavic و EW Banister و JB Morrison. لندن: تايلور وفرانسيس.

وودكوك ، آه. 1962. نقل الرطوبة في أنظمة النسيج. الجزء الأول. المنسوجات الدقة ي 32: 628 - 633.

Yaglou و CP و D Minard. 1957. السيطرة على الإصابات الناجمة عن الحرارة في مراكز التدريب العسكري. Am Med Assoc Arch Ind Health 16: 302-316 و 405.