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36. Luftdruck erhöht

36. Luftdruck erhöht (2)

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36. Luftdruck erhöht

 

Kapitel-Editor: TJR Francis

 


Inhaltsverzeichnis

Tische

 

Arbeiten unter erhöhtem Luftdruck

Eric Kindwall

 

Dekompressionsstörungen

Dees F. Gorman

 

Tische

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1. Anweisungen für Druckluftarbeiter
2. Dekompressionskrankheit: Überarbeitete Klassifizierung

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37. Barometrischer Druck reduziert

37. Barometrischer Druck reduziert (4)

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37. Barometrischer Druck reduziert

Kapitel-Editor:  Walter Dümmer


Inhaltsverzeichnis

Abbildungen und Tabellen

Atmungsakklimatisierung an große Höhen
John T. Reeves und John V. Weil

Physiologische Wirkungen von reduziertem Luftdruck
Kenneth I. Berger und William N. Rom

Gesundheitserwägungen für die Verwaltung der Arbeit in großen Höhen
John B. West

Prävention von Arbeitsgefahren in großen Höhen
Walter Dümmer

Zahlen

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38. Biologische Gefahren

38. Biologische Gefahren (4)

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38. Biologische Gefahren

Kapitel-Editor: Zuheir Ibrahim Fachri


Inhaltsverzeichnis

Tische

Biogefahren am Arbeitsplatz
Zuheir I. Fachri

Wassertiere
D. Zanini

Terrestrische giftige Tiere
JA Rioux und B. Juminer

Klinische Merkmale des Schlangenbisses
David A. Warrell

Tische

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1. Berufliche Einstellungen mit biologischen Arbeitsstoffen
2. Viren, Bakterien, Pilze & Pflanzen am Arbeitsplatz
3. Tiere als Quelle berufsbedingter Gefahren

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39. Katastrophen, natürliche und technologische

39. Katastrophen, natürliche und technologische (12)

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39. Katastrophen, natürliche und technologische

Kapitel-Editor: Pier Alberto Bertazzi


Inhaltsverzeichnis

Tabellen und Abbildungen

Katastrophen und Großunfälle
Pier Alberto Bertazzi

     IAO-Übereinkommen zur Verhütung schwerer Industrieunfälle, 1993 (Nr. 174)

Katastrophenvorbereitung
Peter J. Baxter

Aktivitäten nach der Katastrophe
Benedetto Terracini und Ursula Ackermann-Liebrich

Wetterbedingte Probleme
Jean Franz

Lawinen: Gefahren und Schutzmaßnahmen
Gustav Pointtingl

Transport gefährlicher Materialien: Chemisch und radioaktiv
Donald M. Campbell

Strahlenunfälle
Pierre Verger und Denis Winter

     Fallstudie: Was bedeutet Dosis?

Arbeitsschutzmaßnahmen in durch Radionuklide kontaminierten landwirtschaftlichen Gebieten: Die Tschernobyl-Erfahrung
Yuri Kundiev, Leonard Dobrovolsky und VI Chernyuk

Fallstudie: Feuer in der Spielzeugfabrik Kader
Casey Cavanaugh Grant

Auswirkungen von Katastrophen: Lehren aus medizinischer Sicht
José Luis Zeballos
 

 

 

 

Tische

 

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1. Definitionen von Katastrophentypen
2. 25 Jahre durchschnittlich # Opfer nach Art und Region – natürlicher Auslöser
3. 25 Jahre durchschnittlich # Opfer nach Art und Region – nicht natürlicher Auslöser
4. 25-jähriger Durchschnitt # Opfer nach Typ – natürlicher Auslöser (1969-1993)
5. 25-Jahre-Durchschnitt # Opfer nach Typ – nicht natürlicher Auslöser (1969-1993)
6. Natürlicher Auslöser von 1969 bis 1993: Ereignisse über 25 Jahre
7. Nicht natürlicher Auslöser von 1969 bis 1993: Ereignisse über 25 Jahre
8. Natürlicher Auslöser: Anzahl nach globaler Region und Art im Jahr 1994
9. Nicht natürlicher Auslöser: Anzahl nach globaler Region und Art im Jahr 1994
10 Beispiele für Industrieexplosionen
11 Beispiele für Großbrände
12 Beispiele für größere toxische Freisetzungen
13 Rolle des Managements von Großgefahrenanlagen bei der Gefahrenkontrolle
14 Arbeitsmethoden zur Gefährdungsbeurteilung
15 Kriterien der EG-Richtlinie für gefährliche Anlagen
16 Prioritäre Chemikalien, die bei der Identifizierung von Anlagen mit großer Gefährdung verwendet werden
17 Wetterbedingte Berufsrisiken
18 Typische Radionuklide mit ihren radioaktiven Halbwertszeiten
19 Vergleich verschiedener nuklearer Unfälle
20 Kontamination in der Ukraine, Weißrussland und Russland nach Tschernobyl
21 Kontamination Strontium-90 nach dem Unfall von Khyshtym (Ural 1957)
22 Radioaktive Quellen, an denen die breite Öffentlichkeit beteiligt war
23 Hauptunfälle mit industriellen Strahlern
24 Oak Ridge (US) Strahlenunfallregister (weltweit, 1944-88)
25 Muster der beruflichen Exposition gegenüber ionisierender Strahlung weltweit
26 Deterministische Effekte: Schwellenwerte für ausgewählte Organe
27 Patienten mit akutem Bestrahlungssyndrom (AIS) nach Tschernobyl
28 Epidemiologische Krebsstudien zu hochdosierter externer Bestrahlung
29 Schilddrüsenkrebs bei Kindern in Belarus, der Ukraine und Russland, 1981-94
30 Internationales Ausmaß nuklearer Zwischenfälle
31 Allgemeine Schutzmaßnahmen für die allgemeine Bevölkerung
32 Kriterien für Kontaminationszonen
33 Große Katastrophen in Lateinamerika und der Karibik, 1970-93
34 Schäden durch sechs Naturkatastrophen
35 Krankenhäuser und Krankenhausbetten durch 3 große Katastrophen beschädigt/zerstört
36 Opfer in 2 Krankenhäusern, die durch das Erdbeben von 1985 in Mexiko einstürzten
37 Verlust von Krankenhausbetten infolge des Erdbebens in Chile im März 1985
38 Risikofaktoren für Erdbebenschäden an der Krankenhausinfrastruktur

 

Zahlen

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40. Strom

40. Elektrizität (3)

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40. Strom

Kapitel-Editor:  Dominique Folliot

 


 

Inhaltsverzeichnis 

Abbildungen und Tabellen

Elektrizität – Physiologische Wirkungen
Dominique Folliot

Statische Elektrizität
Claude Mengue

Prävention und Standards
Renzo Comini

Tische

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1. Schätzungen der Rate der Stromschläge-1988
2. Grundlegende Zusammenhänge in der Elektrostatik-Gleichungssammlung
3. Elektronenaffinitäten ausgewählter Polymere
4. Typische untere Entflammbarkeitsgrenzen
5. Spezifische Gebühr in Verbindung mit ausgewählten Industriebetrieben
6. Beispiele für elektrostatisch empfindliche Geräte

Zahlen

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41. Feuer

41. Feuer (6)

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41. Feuer

Kapitel-Editor:  Casey C. Grant


 

Inhaltsverzeichnis 

Abbildungen und Tabellen

Grundlegende Konzepte
Dougal Drysdale

Quellen von Brandgefahren
Tamás Banky

Brandschutzmaßnahmen
Peter F. Johnson

Maßnahmen zum passiven Brandschutz
Yngve Anderberg

Aktive Brandschutzmaßnahmen
Gary Taylor

Brandschutz organisieren
S. Dheri

Tische

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1. Untere und obere Entflammbarkeitsgrenzen in Luft
2. Flamm- und Brennpunkte von flüssigen und festen Brennstoffen
3. Zündquellen
4. Vergleich der für die Inertisierung erforderlichen Konzentrationen verschiedener Gase

Zahlen

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42. Hitze und Kälte

42. Hitze und Kälte (12)

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42. Hitze und Kälte

Kapitel-Editor:  Jean-Jacques Vogt


 

Inhaltsverzeichnis 

Abbildungen und Tabellen

Physiologische Reaktionen auf die thermische Umgebung
W. Larry Kenney

Auswirkungen von Hitzestress und Arbeit in der Hitze
Bodil Nielsen

Hitzestörungen
Tokuo Ogawa

Prävention von Hitzestress
Sarah A. Nunneley

Die physikalischen Grundlagen der Hitzearbeit
Jacques Malchaire

Bewertung von Hitzestress und Hitzestress-Indizes
Kenneth C. Parsons

     Fallstudie: Wärmeindizes: Formeln und Definitionen

Wärmeaustausch durch Kleidung
Wouter A. Lotens

     Formeln und Definitionen

Kalte Umgebungen und kalte Arbeit
Ingvar Holmer, Per-Ola Granberg und Goran Dahlström

Vermeidung von Kältestress bei extremen Außenbedingungen
Jacques Bittel und Gustave Savourey

Kalte Indizes und Standards
Ingvar Holmer

Tische

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1. Elektrolytkonzentration in Blutplasma und Schweiß
2. Hitzestressindex und zulässige Expositionszeiten: Berechnungen
3. Interpretation der Hitzestressindexwerte
4. Anhaltswerte für Kriterien der thermischen Belastung & Dehnung
5. Modell mit Herzfrequenz zur Beurteilung von Hitzestress
6. WBGT-Referenzwerte
7. Arbeitspraktiken für heiße Umgebungen
8. Berechnung des SWreq-Index & Bewertungsverfahren: Gleichungen
9. Beschreibung der in ISO 7933 (1989b) verwendeten Begriffe
10 WBGT-Werte für vier Arbeitsphasen
11 Basisdaten für die analytische Bewertung nach ISO 7933
12 Analytische Bewertung nach ISO 7933
13 Lufttemperaturen verschiedener kalter Arbeitsumgebungen
14 Dauer von unkompensiertem Kältestress und damit verbundenen Reaktionen
15 Hinweis auf zu erwartende Wirkungen bei leichter und schwerer Kälteeinwirkung
16 Körpergewebetemperatur und körperliche Leistungsfähigkeit des Menschen
17 Menschliche Reaktionen auf Abkühlung: Indikative Reaktionen auf Hypothermie
18 Gesundheitsempfehlungen für Personal, das Kältestress ausgesetzt ist
19 Konditionierungsprogramme für kälteexponierte Arbeiter
20 Prävention & Linderung von Kältestress: Strategien
21 Strategien & Maßnahmen bezogen auf spezifische Faktoren & Ausstattung
22 Allgemeine Anpassungsmechanismen an Kälte
23 Anzahl der Tage, an denen die Wassertemperatur unter 15 ºC liegt
24 Lufttemperaturen verschiedener kalter Arbeitsumgebungen
25 Schematische Einteilung der Kaltarbeit
26 Klassifizierung der Stoffwechselrate
27 Beispiele für grundlegende Isolationswerte von Kleidung
28 Klassifizierung des thermischen Widerstands gegen Abkühlung von Handschuhen
29 Klassifizierung des thermischen Kontaktwiderstands von Handschuhen
30 Windchill-Index, Temperatur und Gefrierzeit von exponiertem Fleisch
31 Kühlende Kraft des Windes auf exponiertem Fleisch

Zahlen

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43. Arbeitszeit

43. Arbeitszeit (1)

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43. Arbeitszeit

Kapitel-Editor:  Peter Knauth


 

Inhaltsverzeichnis 

Stunden der Arbeit
Peter Knauth

Tische

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1. Zeitintervalle vom Beginn der Schichtarbeit bis zu drei Erkrankungen
2. Schichtarbeit & Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Zahlen

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44. Raumluftqualität Indoor

44. Raumluftqualität (8)

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44. Raumluftqualität Indoor

Kapitel-Editor:  Xavier Guardino Solá


 

Inhaltsverzeichnis 

Abbildungen und Tabellen

Raumluftqualität: Einführung
Xavier Guardino Solá

Art und Quellen chemischer Schadstoffe in Innenräumen
Derrick Crump

Radon
Maria José Berenguer

Tabakrauch
Dietrich Hoffmann und Ernst L. Wynder

Raucherordnung
Xavier Guardino Solá

Messung und Bewertung chemischer Schadstoffe
M. Gracia Rosell Farrás

Biologische Kontamination
Brian Flannigan

Vorschriften, Empfehlungen, Richtlinien und Standards
Maria José Berenguer

Tische

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1. Klassifizierung von organischen Schadstoffen in Innenräumen
2. Formaldehydemission aus einer Vielzahl von Materialien
3. Ttl. flüchtige organische Verbindungen, Konz., Wand-/Bodenbeläge
4. Konsumgüter und andere Quellen flüchtiger organischer Verbindungen
5. Haupttypen und -konzentrationen im städtischen Vereinigten Königreich
6. Feldmessungen von Stickoxiden und Kohlenmonoxid
7. Giftige und tumorerzeugende Stoffe im Nebenstromrauch von Zigaretten
8. Giftige und tumorerzeugende Stoffe aus Tabakrauch
9. Cotinin im Urin bei Nichtrauchern
10 Methodik zur Probenentnahme
11 Nachweisverfahren für Gase in der Raumluft
12 Methoden zur Analyse chemischer Schadstoffe
13 Niedrigere Nachweisgrenzen für einige Gase
14 Arten von Pilzen, die Rhinitis und/oder Asthma verursachen können
15 Mikroorganismen und extrinsische allergische Alveolitis
16 Mikroorganismen in nichtindustrieller Raumluft und Staub
17 Standards der Luftqualität, die von der US EPA festgelegt wurden
18 WHO-Richtlinien für Nicht-Krebs- und Nicht-Geruchsbelästigung
19 WHO-Richtwerte basierend auf sensorischen Effekten oder Belästigung
20 Referenzwerte für Radon von drei Organisationen

Zahlen

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45. Raumklimakontrolle

45. Raumklimakontrolle (6)

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45. Raumklimakontrolle

Kapitel-Editor:  Juan Guasch Farras

 


 

Inhaltsverzeichnis 

Abbildungen und Tabellen

Kontrolle von Innenräumen: Allgemeine Grundsätze
A. Hernández Calleja

Raumluft: Methoden zur Kontrolle und Reinigung
E. Adán Liébana und A. Hernández Calleja

Ziele und Prinzipien der allgemeinen und verdünnten Belüftung
Emilio Castejon

Lüftungskriterien für nichtindustrielle Gebäude
A. Hernández Calleja

Heizungs- und Klimaanlagen
F. Ramos Pérez und J. Guasch Farrás

Raumluft: Ionisierung
E. Adán Liébana und J. Guasch Farrás

Tische

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1. Die häufigsten Schadstoffe in Innenräumen und ihre Quellen
2. Grundvoraussetzungen Verdünnungslüftungssystem
3. Kontrollmaßnahmen & ihre Auswirkungen
4. Anpassungen an Arbeitsumgebung & Effekten
5. Wirksamkeit von Filtern (ASHRAE-Standard 52-76)
6. Reagenzien, die als Absorptionsmittel für Verunreinigungen verwendet werden
7. Qualitätsstufen der Raumluft
8. Kontamination durch die Bewohner eines Gebäudes
9. Belegungsgrade verschiedener Gebäude
10 Kontamination durch das Gebäude
11 Qualitätsstufen der Außenluft
12 Vorgeschlagene Normen für Umweltfaktoren
13 Thermische Behaglichkeitstemperaturen (nach Fanger)
14 Eigenschaften von Ionen

Zahlen

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47. Lärm

47. Lärm (5)

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47. Lärm

Kapitel-Editor:  Alice H. Suter


 

Inhaltsverzeichnis 

Abbildungen und Tabellen

Die Natur und Wirkung von Lärm
Alice H. Suter

Lärmmessung und Belastungsbewertung
Eduard I. Denisov und German A. Suworow

Technischer Lärmschutz
Dennis P. Driscoll

Hörerhaltungsprogramme
Larry H. Royster und Julia Doswell Royster

Normen und Vorschriften
Alice H. Suter

Tische

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1. Zulässige Expositionsgrenzwerte (PEL) für Lärmbelastung, nach Land

Zahlen

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NOI010T1NOI050F6NOI050F7NOI060F1NOI060F2NOI060F3NOI060F4NOI070F1NOI070T1

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48. Strahlung: Ionisierend

48. Strahlung: Ionisierend (6)

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48. Strahlung: Ionisierend

Kapitelherausgeber: Robert N. Cherry, Jr.


 

Inhaltsverzeichnis

Einleitung
Robert N. Kirsche, Jr.

Strahlenbiologie und biologische Wirkungen
Arthur C. Upton

Quellen ionisierender Strahlung
Robert N. Kirsche, Jr.

Arbeitsplatzgestaltung für Strahlenschutz
Gordon M. Lodde

Strahlenschutz
Robert N. Kirsche, Jr.

Planung und Management von Strahlenunfällen
Sydney W. Porter, Jr.

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49. Strahlung, nichtionisierend

49. Strahlung, nichtionisierend (9)

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49. Strahlung, nichtionisierend

Kapitel-Editor:  Bengt Knave


 

Inhaltsverzeichnis 

Tabellen und Abbildungen

Elektrische und magnetische Felder und Gesundheitsergebnisse
Bengt Knave

Das elektromagnetische Spektrum: Grundlegende physikalische Eigenschaften
Kjell Hansson Mild

UV-Strahlung
David H. Sliney

Infrarotstrahlung
R. Matthes

Licht und Infrarotstrahlung
David H. Sliney

Laser
David H. Sliney

Hochfrequenzfelder und Mikrowellen
Kjell Hansson Mild

VLF und ELF Elektrische und magnetische Felder
Michael H. Repacholi

Statische elektrische und magnetische Felder
Martino Grandolfo

Tische

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1. Quellen und Expositionen für IR
2. Thermische Gefahrenfunktion der Netzhaut
3. Expositionsgrenzen für typische Laser
4. Anwendungen von Geräten mit einem Bereich > 0 bis 30 kHz
5. Berufliche Expositionsquellen gegenüber Magnetfeldern
6. Auswirkungen von Strömen, die durch den menschlichen Körper fließen
7. Biologische Effekte verschiedener Stromdichtebereiche
8. Arbeitsplatzgrenzwerte – elektrische/magnetische Felder
9. Studien an Tieren, die statischen elektrischen Feldern ausgesetzt waren
10 Wichtige Technologien und große statische Magnetfelder
11 ICNIRP-Empfehlungen für statische Magnetfelder

Zahlen

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ELF010F1ELF010F2ELF020T1ELF040F1ELF040F2ELF040F3ELF060F1ELF060F2


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50. Vibrationen

50. Vibration (4)

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50. Vibrationen

Kapitel-Editor:  Michael J. Griffin


 

Inhaltsverzeichnis 

Tabelle und Abbildungen

Vibration
Michael J. Griffin

Ganzkörper-Vibration
Helmut Seidel und Michael J. Griffin

Handübertragene Vibration
Massimo Bovenzi

Bewegungskrankheit
Alan J. Benson

Tische

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1. Aktivitäten mit negativen Auswirkungen von Ganzkörpervibrationen
2. Vorbeugende Maßnahmen bei Ganzkörpervibrationen
3. Von Hand übertragene Vibrationsbelastungen
4. Stages, Stockholm Workshop Scale, Hand-Arm-Vibrationssyndrom
5. Raynaud-Phänomen & Hand-Arm-Vibrationssyndrom
6. Grenzwerte für handübertragene Schwingungen
7. Richtlinie des Rates der Europäischen Union: Handübertragene Schwingungen (1994)
8. Vibrationsstärken zum Fingerblanchieren

Zahlen

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VIB020F1VIB020F2VIB020F3VIB030F1VIB030F2VIB040F1VIB040F2


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52. Visuelle Anzeigeeinheiten

52. Bildschirmeinheiten (11)

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52. Visuelle Anzeigeeinheiten

Kapitel-Editor:  Diana Berthelette


 

Inhaltsverzeichnis 

Tabellen und Abbildungen

Überblick
Diana Berthelette

Merkmale von Bildschirmarbeitsplätzen
Ahmet Çakir

Augen- und Sehprobleme
Paule Rey und Jean-Jacques Meyer

Gefahren für die Fortpflanzung – Experimentelle Daten
Ulf Bergqvist

Auswirkungen auf die Fortpflanzung - menschliche Beweise
Claire Infante-Rivard

     Fallstudie: Eine Zusammenfassung von Studien zu reproduktiven Ergebnissen

Störung des Bewegungsapparates
Gabriele Bammer

Hautprobleme
Mats Berg und Sture Lidén

Psychosoziale Aspekte der Bildschirmarbeit
Michael J. Smith und Pascale Carayon

Ergonomische Aspekte der Mensch-Computer-Interaktion
Jean Marc Robert

Ergonomie-Standards
Tom FM Stewart

Tische

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1. Verteilung von Computern in verschiedenen Regionen
2. Häufigkeit und Wichtigkeit von Ausrüstungselementen
3. Prävalenz von Augensymptomen
4. Teratologische Studien mit Ratten oder Mäusen
5. Teratologische Studien mit Ratten oder Mäusen
6. VDU-Nutzung als Faktor für ungünstige Schwangerschaftsergebnisse
7. Analysen zur Untersuchung verursacht muskuloskelettale Probleme
8. Faktoren, von denen angenommen wird, dass sie Muskel-Skelett-Probleme verursachen

Zahlen

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VDU020F1VDU020F2VDU020F3VDU020F4VDU020F5VDU020F6VDU030F1

VDU040F1VDU080F1VDU080F2VDU100F1VDU100F2


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Dienstag, Februar 15 2011 19: 36

Arbeiten unter erhöhtem Luftdruck

Die Atmosphäre besteht normalerweise zu 20.93 % aus Sauerstoff. Der menschliche Körper ist von Natur aus angepasst, atmosphärischen Sauerstoff bei einem Druck von ungefähr 160 Torr auf Meereshöhe zu atmen. Bei diesem Druck ist Hämoglobin, das Molekül, das Sauerstoff zum Gewebe transportiert, zu etwa 98 % gesättigt. Höhere Sauerstoffdrücke verursachen eine kaum nennenswerte Erhöhung des Oxyhämoglobins, da seine Konzentration von Anfang an praktisch 100 % beträgt. Allerdings können erhebliche Mengen an unverbranntem Sauerstoff im Blutplasma physikalisch in Lösung gehen, wenn der Druck ansteigt. Glücklicherweise kann der Körper zumindest kurzfristig eine ziemlich breite Palette von Sauerstoffdrücken ohne nennenswerte Schäden tolerieren. Längerfristige Expositionen können zu Sauerstofftoxizitätsproblemen führen.

Wenn ein Job das Einatmen von Druckluft erfordert, wie beim Tauchen oder bei Caisson-Arbeiten, ist Sauerstoffmangel (Hypoxie) selten ein Problem, da der Körper mit steigendem absoluten Druck einer zunehmenden Menge an Sauerstoff ausgesetzt wird. Durch Verdoppeln des Drucks verdoppelt sich die Anzahl der pro Atemzug eingeatmeten Moleküle beim Atmen von Druckluft. Somit beträgt die eingeatmete Sauerstoffmenge tatsächlich 42 %. Mit anderen Worten, ein Arbeiter, der Luft bei einem absoluten Druck von 2 Atmosphären (ATA) oder 10 m unter dem Meer atmet, atmet eine Sauerstoffmenge ein, die der Atmung von 42 % Sauerstoff durch eine Maske an der Oberfläche entspricht.

Sauerstofftoxizität

An der Erdoberfläche kann der Mensch 100 bis 24 Stunden lang gefahrlos 36 % Sauerstoff atmen. Danach kommt es zur pulmonalen Sauerstofftoxizität (Lorrain-Smith-Effekt). Die Symptome der Lungentoxizität bestehen aus substernalem Brustschmerz; trockener, unproduktiver Husten; ein Abfall der Vitalkapazität; Verlust der Tensidproduktion. Ein Zustand, bekannt als fleckige Atelektase ist bei der Röntgenuntersuchung zu sehen, und bei fortgesetzter Exposition entwickeln sich Mikroblutungen und schließlich die Bildung einer permanenten Fibrose in der Lunge. Alle Stadien der Sauerstofftoxizität durch den Zustand der Mikroblutung sind reversibel, aber sobald die Fibrose einsetzt, wird der Vernarbungsprozess irreversibel. Wenn 100 % Sauerstoff bei 2 ATA (ein Druck von 10 m Meerwasser) eingeatmet wird, werden die frühen Symptome der Sauerstoffvergiftung nach etwa sechs Stunden sichtbar. Es sollte beachtet werden, dass das Einfügen von kurzen fünfminütigen Atempausen alle 20 bis 25 Minuten die Zeitdauer verdoppeln kann, die erforderlich ist, bis Symptome einer Sauerstoffvergiftung auftreten.

Sauerstoff kann bei Drücken unter 0.6 ATA ohne nachteilige Auswirkungen eingeatmet werden. Beispielsweise kann ein Arbeiter zwei Wochen lang ununterbrochen 0.6 Atmosphären Sauerstoff vertragen, ohne dass es zu einem Verlust der Vitalkapazität kommt. Die Messung der Vitalkapazität scheint der empfindlichste Indikator für eine frühe Sauerstofftoxizität zu sein. Taucher, die in großen Tiefen arbeiten, können Gasgemische einatmen, die bis zu 0.6 Atmosphären Sauerstoff enthalten, wobei der Rest des Atemmediums aus Helium und/oder Stickstoff besteht. Sechs Zehntel einer Atmosphäre entsprechen dem Atmen von 60 % Sauerstoff bei 1 ATA oder auf Meereshöhe.

Bei Drücken über 2 ATA wird die pulmonale Sauerstofftoxizität nicht länger zum Hauptanliegen, da Sauerstoff als Folge der zerebralen Sauerstofftoxizität Krampfanfälle verursachen kann. Neurotoxizität wurde erstmals 1878 von Paul Bert beschrieben und ist als Paul-Bert-Effekt bekannt. Wenn eine Person viel länger als drei Stunden ununterbrochen 100 % Sauerstoff bei einem Druck von 3 ATA einatmet, wird sie sehr wahrscheinlich a erleiden großartig mal Krampfanfall. Trotz über 50 Jahren aktiver Forschung zum Mechanismus der Sauerstofftoxizität von Gehirn und Lunge ist diese Reaktion immer noch nicht vollständig verstanden. Es ist jedoch bekannt, dass bestimmte Faktoren die Toxizität verstärken und die Krampfschwelle senken. Bewegung, CO2-Retention, Einnahme von Steroiden, Vorhandensein von Fieber, Schüttelfrost, Einnahme von Amphetaminen, Hyperthyreose und Angst können eine Sauerstofftoleranzwirkung haben. Ein Versuchsobjekt, das ruhig in einer Trockenkammer unter Druck liegt, hat eine viel größere Toleranz als beispielsweise ein Taucher, der aktiv in kaltem Wasser unter einem feindlichen Schiff arbeitet. Ein Militärtaucher kann unter Kälte, harter Anstrengung, wahrscheinlicher CO2-Ansammlung bei Verwendung einer Sauerstoffanlage mit geschlossenem Kreislauf und Angst leiden und innerhalb von 10 bis 15 Minuten einen Anfall erleiden, wenn er in einer Tiefe von nur 12 m arbeitet, während ein Patient ruhig liegt in trockener Kammer ohne große Fressgefahr 90 Minuten bei einem Druck von 20 m problemlos vertragen. Sporttaucher können kurzzeitig bis zu 1.6 Minuten lang einem Sauerstoffpartialdruck von bis zu 30 ATA ausgesetzt werden, was dem Einatmen von 100 % Sauerstoff in einer Tiefe von 6 m entspricht. Es ist wichtig zu beachten, dass niemand 100 % Sauerstoff bei einem Druck von mehr als 3 ATA oder länger als 90 Minuten bei diesem Druck ausgesetzt werden sollte, selbst wenn eine Person ruhig liegt.

Es gibt beträchtliche individuelle Schwankungen in der Anfälligkeit für Anfälle zwischen Individuen und überraschenderweise auch innerhalb derselben Person von Tag zu Tag. Aus diesem Grund sind „Sauerstoff-Toleranz“-Tests im Grunde bedeutungslos. Die Gabe von anfallsunterdrückenden Medikamenten wie Phenobarbital oder Phenytoin verhindert Sauerstoffanfälle, trägt aber nicht dazu bei, dauerhafte Hirn- oder Rückenmarksschäden zu lindern, wenn Druck- oder Zeitlimits überschritten werden.

Kohlenmonoxid

Kohlenmonoxid kann eine ernsthafte Verunreinigung der Atemluft von Tauchern oder Caisson-Arbeitern sein. Die häufigsten Quellen sind Verbrennungsmotoren, die verwendet werden, um Kompressoren anzutreiben, oder andere Betriebsmaschinen in der Nähe der Kompressoren. Es sollte darauf geachtet werden, dass die Lufteinlässe des Kompressors frei von jeglichen Quellen von Motorabgasen sind. Dieselmotoren produzieren normalerweise wenig Kohlenmonoxid, aber große Mengen an Stickoxiden, die eine ernsthafte Lungenvergiftung hervorrufen können. In den Vereinigten Staaten beträgt der aktuelle Bundesstandard für Kohlenmonoxidwerte in der eingeatmeten Luft 35 Teile pro Million (ppm) für einen 8-Stunden-Arbeitstag. Beispielsweise würden an der Oberfläche selbst 50 ppm keinen nachweisbaren Schaden verursachen, aber in 50 m Tiefe würden sie komprimiert und die Wirkung von 300 ppm erzeugen. Diese Konzentration kann im Laufe der Zeit einen Gehalt von bis zu 40 % Carboxyhämoglobin erzeugen. Die tatsächlich analysierten Teile pro Million müssen mit der Anzahl der Atmosphären multipliziert werden, mit denen sie an den Arbeiter geliefert werden.

Taucher und Druckluftarbeiter sollten sich der frühen Symptome einer Kohlenmonoxidvergiftung bewusst sein, zu denen Kopfschmerzen, Übelkeit, Schwindel und Schwäche gehören. Es ist wichtig sicherzustellen, dass der Kompressoreinlass immer in Windrichtung vom Auspuffrohr des Kompressormotors angeordnet ist. Diese Beziehung muss ständig überprüft werden, wenn sich der Wind ändert oder sich die Schiffsposition ändert.

Viele Jahre lang wurde allgemein angenommen, dass sich Kohlenmonoxid mit dem körpereigenen Hämoglobin verbinden würde, um Carboxyhämoglobin zu produzieren, was seine tödliche Wirkung hervorruft, indem es den Sauerstofftransport zu den Geweben blockiert. Neuere Arbeiten zeigen, dass dieser Effekt zwar eine Gewebehypoxie verursacht, aber an sich nicht tödlich ist. Die schwerwiegendsten Schäden treten auf zellulärer Ebene aufgrund der direkten Toxizität des Kohlenmonoxidmoleküls auf. Die Lipidperoxidation von Zellmembranen, die nur durch hyperbare Sauerstoffbehandlung beendet werden kann, scheint die Hauptursache für Tod und Langzeitfolgen zu sein.

Kohlendioxid

Kohlendioxid ist ein normales Stoffwechselprodukt und wird durch die normale Atmung aus der Lunge ausgeschieden. Verschiedene Arten von Atemgeräten können jedoch seine Ausscheidung beeinträchtigen oder dazu führen, dass sich in der Atemluft des Tauchers hohe Konzentrationen aufbauen.

Aus praktischer Sicht kann Kohlendioxid auf drei Arten schädliche Wirkungen auf den Körper ausüben. Erstens kann es in sehr hohen Konzentrationen (über 3%) zu Fehleinschätzungen führen, die zunächst zu einer unangemessenen Euphorie führen können, gefolgt von Depressionen, wenn die Exposition verlängert wird. Dies kann natürlich schwerwiegende Folgen für einen Taucher unter Wasser haben, der sein gutes Urteilsvermögen bewahren möchte, um sicher zu bleiben. Wenn die Konzentration ansteigt, führt CO2 schließlich zu Bewusstlosigkeit, wenn die Werte weit über 8 % steigen. Eine zweite Wirkung von Kohlendioxid ist die Verschlimmerung oder Verschlimmerung der Stickstoffnarkose (siehe unten). Bei Partialdrücken über 40 mm Hg beginnt Kohlendioxid diese Wirkung zu haben (Bennett und Elliot 1993). Bei hohen PO2-Werten, wie sie beim Tauchen auftreten, wird der Atemantrieb aufgrund des hohen CO2-Gehalts gedämpft, und es ist unter bestimmten Bedingungen möglich, dass Taucher, die dazu neigen, CO2 zurückzuhalten, ihren Kohlendioxidgehalt so weit erhöhen, dass sie bewusstlos werden. Das letzte Problem mit Kohlendioxid unter Druck besteht darin, dass, wenn das Subjekt 100 % Sauerstoff bei Drücken von mehr als 2 ATA einatmet, das Risiko für Krampfanfälle stark erhöht wird, wenn der Kohlendioxidgehalt steigt. U-Boot-Besatzungen haben das zweimonatige Einatmen von 1.5 % CO2 problemlos toleriert, ohne dass es zu funktionellen Beeinträchtigungen kam, eine Konzentration, die das Dreißigfache der normalen Konzentration in atmosphärischer Luft ist. 0.5 ppm oder das Zehnfache des in normaler Frischluft gefundenen Werts gelten im Sinne der Industriegrenzwerte als sicher. Aber selbst 2 % CO100, das zu einer Mischung aus XNUMX % Sauerstoff hinzugefügt wird, prädisponiert eine Person für Krampfanfälle, wenn mit erhöhtem Druck geatmet wird.

Stickstoff

Stickstoff ist im Hinblick auf den normalen menschlichen Stoffwechsel ein inertes Gas. Es geht keinerlei chemische Verbindung mit Verbindungen oder Chemikalien im Körper ein. Es ist jedoch für eine schwere Beeinträchtigung der geistigen Funktion eines Tauchers verantwortlich, wenn es unter hohem Druck geatmet wird.

Stickstoff verhält sich wie ein aliphatisches Anästhetikum, wenn der atmosphärische Druck zunimmt, was dazu führt, dass auch die Stickstoffkonzentration zunimmt. Stickstoff passt gut in die Meyer-Overton-Hypothese, die besagt, dass jedes aliphatische Anästhetikum eine anästhetische Potenz in direktem Verhältnis zu seinem Öl-Wasser-Löslichkeitsverhältnis zeigt. Stickstoff, der in Fett fünfmal besser löslich ist als in Wasser, erzeugt genau im vorhergesagten Verhältnis eine anästhetische Wirkung.

In der Praxis kann mit Pressluft bis zu einer Tiefe von 50 m getaucht werden, wobei sich die Wirkung der Stickstoffnarkose erst zwischen 30 und 50 m bemerkbar macht. Die meisten Taucher können jedoch innerhalb dieser Parameter angemessen funktionieren. In Tiefen über 50 m werden üblicherweise Helium/Sauerstoff-Gemische verwendet, um die Auswirkungen einer Stickstoffnarkose zu vermeiden. Lufttauchen wurde bis in Tiefen von etwas über 90 m durchgeführt, aber bei diesen extremen Drücken waren die Taucher kaum in der Lage zu funktionieren und konnten sich kaum daran erinnern, zu welchen Aufgaben sie hinabgeschickt worden waren. Wie bereits erwähnt, verschlechtert jede überschüssige CO2-Ansammlung die Wirkung von Stickstoff weiter. Da die Atmungsmechanik durch die Gasdichte bei hohen Drücken beeinflusst wird, kommt es aufgrund von Änderungen der laminaren Strömung in den Bronchiolen und der Verringerung des Atemantriebs zu einem automatischen CO2-Aufbau in der Lunge. Daher kann das Lufttauchen tiefer als 50 m extrem gefährlich sein.

Stickstoff entfaltet seine Wirkung durch seine einfache physische Präsenz, gelöst in neuralem Gewebe. Es bewirkt eine leichte Schwellung der neuronalen Zellmembran, die sie durchlässiger für Natrium- und Kaliumionen macht. Es wird angenommen, dass eine Störung des normalen Depolarisations-/Repolarisationsprozesses für die klinischen Symptome einer Stickstoffnarkose verantwortlich ist.

Dekompression

Dekompressionstabellen

Eine Dekompressionstabelle legt den Zeitplan, basierend auf Tiefe und Zeit der Exposition, für die Dekompression einer Person fest, die hyperbaren Bedingungen ausgesetzt war. Über Dekompressionsverfahren lassen sich einige allgemeine Aussagen treffen. Kein Dekompressionstisch kann garantiert werden, um eine Dekompressionskrankheit (DCI) für alle zu vermeiden, und tatsächlich wurden, wie unten beschrieben, viele Probleme mit einigen derzeit verwendeten Tabellen festgestellt. Es muss daran erinnert werden, dass bei jeder normalen Dekompression Blasen entstehen, egal wie langsam. Obwohl gesagt werden kann, dass je länger die Dekompression dauert, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit von DCI, aus diesem Grund wird DCI im Extremfall der geringsten Wahrscheinlichkeit zu einem im Wesentlichen zufälligen Ereignis.

Gewöhnung

Gewöhnung oder Akklimatisierung tritt bei Tauchern und Druckluftarbeitern auf und macht sie nach wiederholter Exposition weniger anfällig für DCI. Die Akklimatisierung kann nach etwa einer Woche täglicher Exposition erreicht werden, geht aber nach einer Abwesenheit von der Arbeit zwischen 5 Tagen und einer Woche oder durch einen plötzlichen Druckanstieg verloren. Leider haben sich Bauunternehmen auf Akklimatisierung verlassen, um mit den als völlig unzureichend angesehenen Dekompressionstabellen arbeiten zu können. Um den Nutzen der Akklimatisierung zu maximieren, werden neue Arbeiter oft mitten in der Schicht eingestellt, damit sie sich daran gewöhnen können, ohne DCI zu bekommen. Beispielsweise verwendet die vorliegende japanische Tabelle 1 für Druckluftarbeiter die geteilte Schicht, mit einer morgendlichen und nachmittäglichen Exposition gegenüber Druckluft mit einem Oberflächenintervall von einer Stunde zwischen den Expositionen. Die Dekompression bei der ersten Exposition beträgt etwa 30 % der von der US Navy geforderten und die Dekompression bei der zweiten Exposition beträgt nur 4 % der von der Navy geforderten. Dennoch macht die Gewöhnung diese Abweichung von der physiologischen Dekompression möglich. Arbeiter mit sogar normaler Anfälligkeit für Dekompressionskrankheiten wählen sich selbst aus der Druckluftarbeit aus.

Der Mechanismus der Gewöhnung oder Akklimatisierung ist nicht verstanden. Aber auch wenn der Arbeiter keine Schmerzen hat, können Gehirn, Knochen oder Gewebe geschädigt werden. Auf MRT-Aufnahmen der Gehirne von Druckluftarbeitern sind bis zu viermal so viele Veränderungen sichtbar wie bei untersuchten gleichaltrigen Kontrollen (Fueredi, Czarnecki und Kindwall 1991). Diese spiegeln wahrscheinlich lakunäre Infarkte wider.

Dekompression tauchen

Die meisten modernen Dekompressionspläne für Taucher und Senkkastenarbeiter basieren auf mathematischen Modellen, die denen ähneln, die ursprünglich von JS Haldane im Jahr 1908 entwickelt wurden, als er einige empirische Beobachtungen zu zulässigen Dekompressionsparametern machte. Haldane beobachtete, dass eine Druckreduzierung um die Hälfte bei Ziegen toleriert werden konnte, ohne Symptome hervorzurufen. Unter Verwendung dieses Ausgangspunkts stellte er sich dann aus mathematischen Gründen fünf verschiedene Gewebe im Körper vor, die Stickstoff mit unterschiedlichen Raten laden und entladen, basierend auf der klassischen Halbzeitgleichung. Seine gestuften Dekompressionstabellen wurden dann entworfen, um zu vermeiden, dass ein Verhältnis von 2: 1 in einem der Gewebe überschritten wird. Im Laufe der Jahre wurde Haldanes Modell empirisch modifiziert, um es an das anzupassen, was Taucher tolerierten. Allerdings sind alle mathematischen Modelle für das Laden und Entfernen von Gasen fehlerhaft, da es keine Dekompressionstabellen gibt, die mit zunehmender Zeit und Tiefe so sicher bleiben oder sicherer werden.

Die wahrscheinlich zuverlässigsten Dekompressionstabellen, die derzeit für das Lufttauchen verfügbar sind, sind die der kanadischen Marine, die als DCIEM-Tabellen (Defence and Civil Institute of Environmental Medicine) bekannt sind. Diese Tabellen wurden gründlich von nicht gewöhnten Tauchern unter einer Vielzahl von Bedingungen getestet und ergeben eine sehr geringe Rate an Dekompressionskrankheiten. Andere Dekompressionspläne, die in der Praxis gut getestet wurden, sind die French National Standards, die ursprünglich von Comex, dem französischen Tauchunternehmen, entwickelt wurden.

Die Luftdekompressionstabellen der US Navy sind unzuverlässig, insbesondere wenn sie an ihre Grenzen stoßen. In der Praxis dekomprimieren Master Divers der US Navy routinemäßig für eine Tiefe von 3 m (10 ft) tiefer und/oder ein Expositionszeitsegment länger als für den eigentlichen Tauchgang erforderlich, um Probleme zu vermeiden. Die Luftdekompressionstabellen für außergewöhnliche Belastungen sind besonders unzuverlässig, da sie bei 17 % bis 33 % aller Testtauchgänge zu Dekompressionskrankheiten geführt haben. Im Allgemeinen sind die Dekompressionsstopps der US Navy wahrscheinlich zu flach.

Tunnelbau und Caisson-Dekompression

Keine der derzeit weit verbreiteten Luftdekompressionstabellen, die während der Dekompression Luftatmung fordern, scheint für Tunnelarbeiter sicher zu sein. In den Vereinigten Staaten haben die aktuellen bundesstaatlichen Dekompressionspläne (US Bureau of Labor Statuties 1971), die von der Occupational Safety and Health Administration (OSHA) durchgesetzt werden, gezeigt, dass sie bei einem oder mehreren Arbeitern an 42 % der Arbeitstage DCI erzeugen bei Drücken zwischen 1.29 und 2.11 bar eingesetzt. Bei Drücken über 2.45 bar führten sie nachweislich zu 33 % zu einer aseptischen Nekrose des Knochens (dysbarische Osteonekrose). Auch die britischen Blackpool Tables sind fehlerhaft. Während des Baus der U-Bahn in Hongkong klagten 83 % der Arbeiter, die diese Tische benutzten, über DCI-Symptome. Es wurde auch gezeigt, dass sie bei relativ geringem Druck eine Inzidenz von dysbarischer Osteonekrose von bis zu 8 % hervorrufen.

Die von Faesecke 1992 entwickelten neuen deutschen Sauerstoff-Dekompressionstabellen wurden mit gutem Erfolg in einem Tunnel unter dem Nord-Ostsee-Kanal eingesetzt. Auch die neuen französischen Sauerstofftabellen scheinen bei der Inspektion hervorragend zu sein, wurden aber noch nicht bei einem großen Projekt eingesetzt.

Unter Verwendung eines Computers, der 15 Jahre lang Daten von erfolgreichen und erfolglosen kommerziellen Tauchgängen untersuchte, entwickelten Kindwall und Edel 1983 Dekompressionstabellen für Druckluftbehälter für das US National Institute for Occupational Safety and Health (Kindwall, Edel und Melton 1983) unter Verwendung eines empirischen Ansatzes wodurch die meisten Fallstricke der mathematischen Modellierung vermieden wurden. Die Modellierung wurde nur verwendet, um zwischen realen Datenpunkten zu interpolieren. Die Forschung, auf der diese Tabellen basierten, ergab, dass beim Atmen von Luft während der Dekompression der Zeitplan in den Tabellen kein DCI erzeugte. Die verwendeten Zeiten waren jedoch unerschwinglich lang und daher für die Bauindustrie unpraktisch. Als eine Sauerstoffvariante der Tabelle berechnet wurde, wurde jedoch festgestellt, dass die Dekompressionszeit auf Zeiten verkürzt werden konnte, die ähnlich oder sogar kürzer als die oben zitierten aktuellen OSHA-erzwungenen Luftdekompressionstabellen waren. Diese neuen Tabellen wurden anschließend von nicht daran gewöhnten Probanden unterschiedlichen Alters bei Drücken im Bereich von 0.95 bar bis 3.13 bar in Schritten von 0.13 bar getestet. Während der Exposition wurden durchschnittliche Belastungsniveaus durch Gewichtheben und Gehen auf dem Laufband simuliert. Die Expositionszeiten waren so lang wie möglich, entsprechend der kombinierten Arbeitszeit und Dekompressionszeit, die in einen achtstündigen Arbeitstag passen. Dies sind die einzigen Zeitpläne, die in der Praxis für Schichtarbeit verwendet werden. Während dieser Tests wurde kein DCI gemeldet, und Knochenscan und Röntgenbild zeigten keine dysbarische Osteonekrose. Bis heute sind dies die einzigen laborgeprüften Dekompressionspläne für Druckluftarbeiter.

Dekompression des Druckkammerpersonals

Die Luftdekompressionspläne der US Navy wurden entwickelt, um eine DCI-Inzidenz von weniger als 5% zu erreichen. Dies ist für das operative Tauchen zufriedenstellend, aber viel zu hoch, um für Überdruckarbeiter, die in klinischen Umgebungen arbeiten, akzeptabel zu sein. Dekompressionspläne für Überdruckkammerbegleiter können auf Marine-Luftdekompressionsplänen basieren, aber da Expositionen so häufig sind und daher normalerweise an den Grenzen der Tabelle liegen, müssen sie großzügig verlängert werden und Sauerstoff sollte die Druckluftatmung während der Dekompression ersetzen. Als vorsichtige Maßnahme wird empfohlen, einen zweiminütigen Stopp einzulegen, während Sie Sauerstoff einatmen, mindestens drei Meter tiefer als es der gewählte Dekompressionsplan erfordert. Während die US-Marine zum Beispiel einen dreiminütigen Dekompressionsstopp bei drei Metern, Atemluft, nach einer 101-minütigen Exposition bei 2.5 ATA verlangt, wäre ein akzeptabler Dekompressionsplan für einen Überdruckkammer-Begleiter, der sich der gleichen Exposition unterzieht, ein zweiminütiger Stopp bei 6 m Atemsauerstoff, gefolgt von zehn Minuten bei 3 m Atemsauerstoff. Wenn diese wie oben modifizierten Zeitpläne in der Praxis verwendet werden, ist DCI bei einem Innendienstmitarbeiter eine extreme Seltenheit (Kindwall 1994a).

Neben der Bereitstellung eines fünffach größeren „Sauerstofffensters“ für die Stickstoffelimination bietet die Sauerstoffatmung weitere Vorteile. Es wurde gezeigt, dass die Erhöhung des PO2 in venösem Blut die Blutschlammbildung verringert, die Klebrigkeit weißer Blutkörperchen verringert, das Phänomen des Nicht-Rückflusses verringert, rote Blutkörperchen flexibler beim Durchgang durch Kapillaren macht und der enormen Abnahme der Verformbarkeit und Filtrierbarkeit weißer Blutkörperchen entgegenwirkt Druckluft ausgesetzt waren.

Selbstverständlich müssen alle Arbeiter, die mit Sauerstoffdekompression arbeiten, gründlich geschult und über die Brandgefahr informiert werden. Die Umgebung der Dekompressionskammer muss frei von brennbaren Stoffen und Zündquellen gehalten werden, ein Überbord-Entleerungssystem muss verwendet werden, um ausgeatmeten Sauerstoff aus der Kammer zu leiten, und es müssen redundante Sauerstoffmonitore mit einem Alarm für hohen Sauerstoffgehalt vorhanden sein. Der Alarm sollte ertönen, wenn der Sauerstoffgehalt in der Kammeratmosphäre 23 % übersteigt.

Die Arbeit mit Druckluft oder die Behandlung klinischer Patienten unter Überdruckbedingungen kann manchmal eine Arbeit leisten oder eine Krankheitsremission bewirken, die andernfalls unmöglich wäre. Wenn die Regeln für die sichere Anwendung dieser Modalitäten eingehalten werden, müssen die Arbeiter keinem signifikanten Risiko für dysbare Verletzungen ausgesetzt sein.

Senkkastenarbeiten und Tunnelbau

In der Bauindustrie ist es von Zeit zu Zeit erforderlich, Erdreich auszuheben oder zu durchbohren, das entweder vollständig mit Wasser gesättigt ist, unterhalb des örtlichen Grundwasserspiegels liegt oder einem Verlauf folgt, der vollständig unter Wasser liegt, wie z. B. ein Fluss- oder Seeboden. Eine bewährte Methode zur Bewältigung dieser Situation bestand darin, den Arbeitsbereich mit Druckluft zu beaufschlagen, um Wasser aus dem Boden zu drücken und es ausreichend zu trocknen, damit es abgebaut werden kann. Dieses Prinzip wurde sowohl auf Caissons angewendet, die für den Bau von Brückenpfeilern als auch für den Tunnelbau in weichem Boden verwendet werden (Kindwall 1994b).

Caissons

Ein Caisson ist einfach eine große, umgedrehte Kiste, die nach den Abmessungen des Brückenfundaments hergestellt wird, das normalerweise in einem Trockendock gebaut und dann an Ort und Stelle geschwommen wird, wo es sorgfältig positioniert wird. Es wird dann geflutet und abgesenkt, bis es den Boden berührt, wonach es weiter nach unten getrieben wird, indem Gewicht hinzugefügt wird, während der Brückenpfeiler selbst gebaut wird. Der Zweck des Senkkastens besteht darin, ein Verfahren zum Schneiden durch weichen Boden bereitzustellen, um den Brückenpfeiler auf festem Fels oder einer guten geologischen, tragfähigen Schicht zu landen. Wenn alle Seiten des Senkkastens in den Schlamm eingebettet sind, wird das Innere des Senkkastens mit Druckluft beaufschlagt und Wasser wird herausgedrückt, wodurch ein Schlammboden zurückbleibt, der von Männern, die innerhalb des Senkkastens arbeiten, ausgehoben werden kann. Die Kanten des Senkkastens bestehen aus einem keilförmigen Schneidschuh aus Stahl, der weiter absinkt, wenn die Erde unter dem absteigenden Senkkasten entfernt wird und beim Bau des Brückenturms Gewicht von oben aufgebracht wird. Beim Erreichen des Grundgesteins wird die Arbeitskammer mit Beton verfüllt und bildet so die dauerhafte Basis für das Brückenfundament.

Caissons werden seit fast 150 Jahren verwendet und waren erfolgreich beim Bau von Fundamenten mit einer Tiefe von bis zu 31.4 m unter dem mittleren Hochwasser, wie am Brückenpfeiler Nr. 3 der Harbour Bridge in Auckland, Neuseeland, im Jahr 1958.

Die Konstruktion des Senkkastens sieht normalerweise einen Zugangsschacht für Arbeiter vor, die entweder über eine Leiter oder einen mechanischen Aufzug absteigen können, und einen separaten Schacht für Eimer zum Entfernen des Abraums. Die Schächte sind an beiden Enden mit hermetisch abgedichteten Luken versehen, die es ermöglichen, dass der Senkkastendruck gleich bleibt, während Arbeiter oder Material aus- oder eintreten. Die obere Luke des Mistschachts ist mit einer druckdichten Stopfbuchse versehen, durch die das Hubseil für den Mistkübel gleiten kann. Bevor die obere Klappe geöffnet wird, wird die untere Klappe geschlossen. Je nach Ausführung können aus Sicherheitsgründen Lukenverriegelungen erforderlich sein. Der Druck muss auf beiden Seiten jeder Luke gleich sein, bevor sie geöffnet werden kann. Da die Wände des Senkkastens im Allgemeinen aus Stahl oder Beton bestehen, gibt es wenig oder keine Leckage aus der Kammer, wenn sie unter Druck steht, außer unter den Rändern. Der Druck wird schrittweise auf einen Druck erhöht, der nur geringfügig höher ist als zum Ausgleich des Seedrucks an der Kante des Schneidschuhs erforderlich ist.

Menschen, die im Druckbehälter arbeiten, sind Druckluft ausgesetzt und können viele der gleichen physiologischen Probleme haben, mit denen Tiefseetaucher konfrontiert sind. Dazu gehören Dekompressionskrankheit, Barotrauma der Ohren, Nebenhöhlen und Lungen und bei unzureichenden Dekompressionsplänen das langfristige Risiko einer aseptischen Nekrose des Knochens (dysbare Osteonekrose).

Es ist wichtig, dass eine Belüftungsrate eingerichtet wird, um CO2 und Gase, die aus dem Dreckboden (insbesondere Methan) austreten, und jegliche Dämpfe, die beim Schweißen oder Schneiden in der Arbeitskammer entstehen können, abzutransportieren. Als Faustregel gilt, dass jedem Arbeiter im Caisson sechs Kubikmeter Freiluft pro Minute zur Verfügung stehen müssen. Es muss auch Luft berücksichtigt werden, die verloren geht, wenn die Schleuse und die Personenschleuse für den Durchgang von Personal und Material verwendet werden. Da das Wasser genau auf gleicher Höhe mit dem Schneidschuh nach unten gedrückt wird, ist Belüftung erforderlich, da der Überschuss unter den Rändern heraussprudelt. Eine zweite Luftversorgung mit der gleichen Kapazität wie die erste, mit einer unabhängigen Stromquelle, sollte für Notfälle im Falle eines Kompressor- oder Stromausfalls verfügbar sein. In vielen Bereichen ist dies gesetzlich vorgeschrieben.

Wenn der abzubauende Boden homogen ist und aus Sand besteht, können manchmal Blasrohre an die Oberfläche errichtet werden. Der Druck im Senkkasten wird dann den Sand aus der Arbeitskammer herausziehen, wenn sich das Ende des Blasrohrs in einem Sumpf befindet und der ausgegrabene Sand in den Sumpf geschaufelt wird. Treten grober Kies, Steine ​​oder Geröll auf, müssen diese zerkleinert und mit herkömmlichen Kübeln abtransportiert werden.

Sollte der Senkkasten trotz des zusätzlichen Gewichts oben nicht sinken, kann es manchmal notwendig sein, die Arbeiter aus dem Senkkasten herauszuziehen und den Luftdruck in der Arbeitskammer zu verringern, damit der Senkkasten fallen kann. Innerhalb der Pfeilerstruktur, die die Luftschächte über dem Caisson umgibt, muss Beton eingebracht oder Wasser in die Brunnen eingelassen werden, um die Belastung der Membran an der Oberseite der Arbeitskammer zu verringern. Wenn Sie gerade mit dem Senkkastenbetrieb beginnen, sollten Sicherheitsbetten oder -stützen in der Arbeitskammer aufbewahrt werden, um zu verhindern, dass der Senkkasten plötzlich herunterfällt und die Arbeiter erdrückt. Praktische Überlegungen begrenzen die Tiefe, bis zu der luftgefüllte Caissons getrieben werden können, wenn Männer verwendet werden, um den Dreck von Hand abzubauen. Ein Überdruck von 3.4 kg/cm2 (3.4 bar oder 35 m Süßwasser) ist aufgrund von Dekompressionsüberlegungen für die Arbeiter ungefähr die maximal tolerierbare Grenze.

Die Japaner haben ein automatisiertes Senkkasten-Aushubsystem entwickelt, bei dem ein ferngesteuerter, hydraulisch angetriebener Tieflöffel, der alle Ecken des Senkkastens erreichen kann, zum Ausheben verwendet wird. Der Löffelbagger lässt unter Fernsehsteuerung von der Oberfläche aus den ausgegrabenen Dreck in Eimer fallen, die entfernt von dem Caisson hochgezogen werden. Mit diesem System kann der Caisson bis auf nahezu unbegrenzte Drücke heruntergefahren werden. Arbeiter müssen die Arbeitskammer nur betreten, um die Aushubmaschine zu reparieren oder große Hindernisse zu beseitigen oder abzureißen, die unter dem Schneidschuh des Senkkastens erscheinen und die nicht durch den ferngesteuerten Bagger entfernt werden können. In solchen Fällen treten die Arbeiter für kurze Zeit wie Taucher ein und können entweder Luft oder Mischgas mit höherem Druck atmen, um eine Stickstoffnarkose zu vermeiden.

Wenn Personen lange Schichten unter Druckluft bei Drücken von mehr als 0.8 kg/cm2 (0.8 bar) gearbeitet haben, müssen sie schrittweise dekomprimieren. Dies kann entweder durch Anbringen einer großen Dekompressionskammer an der Oberseite des Mannschafts in den Caisson oder, wenn die Platzanforderungen oben so groß sind, dass dies unmöglich ist, durch Anbringen von „Blisterschlössern“ am Mannschaft erreicht werden. Dies sind kleine Kammern, in denen jeweils nur wenige Arbeiter stehend Platz finden. Die vorläufige Dekompression erfolgt in diesen Blisterschlössern, wobei der Zeitaufwand relativ kurz ist. Dann dekomprimieren die Arbeiter mit beträchtlichem überschüssigem Gas, das in ihren Körpern verbleibt, schnell an die Oberfläche und begeben sich schnell zu einer Standard-Dekompressionskammer, die sich manchmal auf einem benachbarten Lastkahn befindet, wo sie für die anschließende langsame Dekompression wieder unter Druck gesetzt werden. Bei Druckluftarbeiten ist dieser Vorgang als „Dekantieren“ bekannt und war in England und anderswo ziemlich verbreitet, ist aber in den Vereinigten Staaten verboten. Ziel ist es, die Arbeiter innerhalb von fünf Minuten wieder unter Druck zu setzen, bevor die Blasen so groß werden, dass sie Symptome verursachen. Dies ist jedoch aufgrund der Schwierigkeiten, eine große Gruppe von Arbeitern von einer Kammer in eine andere zu bewegen, von Natur aus gefährlich. Wenn ein Arbeiter während der Druckbeaufschlagung Probleme hat, seine Ohren freizubekommen, ist die gesamte Schicht in Gefahr. Es gibt für Taucher ein viel sichereres Verfahren namens „Oberflächendekompression“, bei dem nur einer oder zwei gleichzeitig dekomprimiert werden. Trotz aller Vorsichtsmaßnahmen beim Projekt Auckland Harbour Bridge vergingen gelegentlich bis zu acht Minuten, bis die Brückenarbeiter wieder unter Druck gesetzt werden konnten.

Drucklufttunnelbau

Tunnel werden mit wachsender Bevölkerungszahl immer wichtiger, sowohl für die Abwasserentsorgung als auch für die ungehinderte Verkehrsader und den Schienenverkehr unter großen Ballungszentren. Oft müssen diese Tunnel durch weiches Gelände weit unterhalb des örtlichen Grundwasserspiegels aufgefahren werden. Unter Flüssen und Seen gibt es möglicherweise keine andere Möglichkeit, die Sicherheit der Arbeiter zu gewährleisten, als den Tunnel mit Druckluft zu beaufschlagen. Diese Technik, bei der ein hydraulisch angetriebener Schild mit Druckluft das Wasser zurückhält, wird als Plenum-Verfahren bezeichnet. Unter großen Gebäuden in einer überfüllten Stadt kann Druckluft erforderlich sein, um ein Absinken der Oberfläche zu verhindern. Wenn dies auftritt, können große Gebäude Risse in ihren Fundamenten bekommen, Bürgersteige und Straßen können herunterfallen und Rohre und andere Versorgungsleitungen können beschädigt werden.

Um Druck auf einen Tunnel auszuüben, werden Schotte über dem Tunnel errichtet, um die Druckbegrenzung bereitzustellen. Bei kleineren Tunneln mit einem Durchmesser von weniger als drei Metern wird eine Einzel- oder Kombinationsschleuse verwendet, um den Zugang für Arbeiter und Material zu ermöglichen und den Aushub zu entfernen. Abnehmbare Gleisabschnitte sind bei den Türen vorgesehen, so dass sie ohne Störung durch die Gleise des Muck-Trains betrieben werden können. In diesen Schotten sind zahlreiche Durchbrüche für den Durchgang von Hochdruckluft für die Werkzeuge, Niederdruckluft zur Druckbeaufschlagung des Tunnels, Feuerlöschleitungen, Manometerleitungen, Kommunikationsleitungen, Stromleitungen für Beleuchtung und Maschinen sowie Saugleitungen für die Belüftung vorgesehen und Entfernung von Wasser in der Sohle. Diese werden oft als Blasleitungen oder „Moppleitungen“ bezeichnet. Die Niederdruck-Zuluftleitung, die je nach Tunnelgröße 15-35 cm Durchmesser hat, sollte bis zur Ortsbrust reichen, um eine gute Belüftung der Arbeiter zu gewährleisten. Ein zweites Niederdruckluftrohr gleicher Größe sollte sich ebenfalls durch beide Schotte erstrecken und direkt innerhalb des inneren Schotts enden, um im Falle eines Bruchs oder einer Unterbrechung der Primärluftversorgung Luft bereitzustellen. Diese Rohre sollten mit Klappenventilen ausgestattet sein, die sich automatisch schließen, um eine Druckentlastung des Tunnels zu verhindern, wenn das Versorgungsrohr bricht. Das Luftvolumen, das erforderlich ist, um den Tunnel effizient zu belüften und den CO2-Gehalt niedrig zu halten, hängt stark von der Porosität des Bodens und davon ab, wie nahe die fertige Betonschale an den Schild herangebracht wurde. Manchmal produzieren Mikroorganismen im Boden große Mengen an CO2. Offensichtlich wird unter solchen Bedingungen mehr Luft benötigt. Eine weitere nützliche Eigenschaft von Druckluft besteht darin, dass sie dazu neigt, explosive Gase wie Methan von den Wänden weg und aus dem Tunnel zu drücken. Dies gilt für Bergbaugebiete, in denen verschüttete Lösungsmittel wie Benzin oder Entfettungsmittel den Boden gesättigt haben.

Eine von Richardson und Mayo (1960) entwickelte Faustregel besagt, dass das erforderliche Luftvolumen normalerweise berechnet werden kann, indem die Fläche der Ortsbrust in Quadratmetern mit sechs multipliziert und sechs Kubikmeter pro Mann addiert werden. Dies ergibt die Anzahl der pro Minute benötigten Kubikmeter freier Luft. Wenn diese Zahl verwendet wird, deckt sie die meisten praktischen Eventualitäten ab.

Die Feuerlöschleitung muss auch bis zur Ortsbrust reichen und alle sechzig Meter mit Schlauchanschlüssen für den Einsatz im Brandfall versehen sein. An den mit Wasser gefüllten Feuerlöschhauptauslässen sollten XNUMX Meter verrottungsfester Schlauch angeschlossen werden.

In sehr großen Tunneln mit einem Durchmesser von mehr als vier Metern sollten zwei Schleusen vorgesehen werden, eine sogenannte Muck-Schleuse für die Durchfahrt von Muck-Zügen und die Personenschleuse, die normalerweise über der Muck-Schleuse angeordnet ist, für die Arbeiter. Bei großen Projekten besteht das Mannschloss oft aus drei Abteilungen, damit Ingenieure, Elektriker und andere sich an einer Arbeitsschicht, die einer Dekompression unterzogen wird, ein- und ausschließen können. Diese großen Mannschleusen werden normalerweise außerhalb des Hauptbetonschotts gebaut, damit sie der äußeren Druckkraft des Tunneldrucks nicht widerstehen müssen, wenn sie zur Außenluft geöffnet sind.

Bei sehr großen Unterwassertunneln wird ein Sicherheitsgitter errichtet, das die obere Hälfte des Tunnels überspannt, um einen gewissen Schutz zu bieten, falls der Tunnel nach einem Ausbruch plötzlich überflutet wird, während er unter einem Fluss oder See tunnelt. Der Schutzschirm wird normalerweise so nah wie möglich an der Ortsbrust platziert, um die Aushubmaschinen zu vermeiden. Zwischen dem Schirm und den Schleusen wird eine fliegende Gangway oder ein hängender Laufsteg verwendet, wobei die Gangway nach unten abfällt, um mindestens einen Meter unter der Unterkante des Schirms zu verlaufen. Dies ermöglicht den Arbeitern im Falle einer plötzlichen Überschwemmung den Ausstieg zur Personenschleuse. Das Sicherheitssieb kann auch verwendet werden, um leichte Gase einzufangen, die explosiv sein können, und eine Moppleitung kann durch das Sieb angebracht und mit einer Saug- oder Blasleitung verbunden werden. Wenn das Ventil geknackt ist, hilft dies, alle leichten Gase aus der Arbeitsumgebung zu entfernen. Da das Sicherheitsschild fast bis zur Tunnelmitte reicht, beträgt der kleinste Tunnel, in dem es eingesetzt werden kann, etwa 3.6 m. Es sollte beachtet werden, dass die Arbeiter gewarnt werden müssen, sich vom offenen Ende der Moppschnur fernzuhalten, da schwere Unfälle verursacht werden können, wenn Kleidung in das Rohr gesaugt wird.

Tabelle 1 ist eine Liste von Anweisungen, die Druckluftarbeitern gegeben werden sollten, bevor sie zum ersten Mal die Druckluftumgebung betreten.

Es liegt in der Verantwortung des beauftragten Arztes oder Arbeitsmediziners für das Tunnelprojekt sicherzustellen, dass die Luftreinheitsstandards eingehalten werden und alle Sicherheitsmaßnahmen wirksam sind. Die Einhaltung der festgelegten Dekompressionspläne durch regelmäßige Überprüfung der Druckaufzeichnungsdiagramme aus dem Tunnel und den Personenschleusen muss ebenfalls sorgfältig überwacht werden.


Tabelle 1. Anweisungen für Druckluftarbeiter

  • Verkürzen Sie niemals die von Ihrem Arbeitgeber vorgeschriebenen Dekompressionszeiten und den offiziellen verwendeten Dekompressionscode. Die eingesparte Zeit ist das Risiko einer Dekompressionskrankheit (DCI), einer möglicherweise tödlichen oder lähmenden Krankheit, nicht wert.
  • Sitzen Sie während der Dekompression nicht in einer verkrampften Position. Dadurch können sich Stickstoffbläschen ansammeln und in den Gelenken konzentrieren, wodurch das DCI-Risiko erhöht wird. Da Sie auch nach der Heimkehr noch Stickstoff aus Ihrem Körper ausscheiden, sollten Sie auch nach der Arbeit auf Schlafen oder verkrampfte Ruhe verzichten.
  • Zum Duschen und Baden sollte bis zu sechs Stunden nach der Dekompression warmes Wasser verwendet werden; Sehr heißes Wasser kann tatsächlich eine Dekompressionskrankheit hervorrufen oder verschlimmern.
  • Starke Müdigkeit, Schlafmangel und starkes Trinken in der Nacht zuvor können ebenfalls zu einer Dekompressionskrankheit beitragen. Das Trinken von Alkohol und die Einnahme von Aspirin sollten niemals als „Behandlung“ für Schmerzen bei einer Dekompressionskrankheit verwendet werden.
  • Fieber und Krankheiten, wie zum Beispiel starke Erkältungen, erhöhen das Risiko einer Dekompressionskrankheit. Zerrungen und Verstauchungen in Muskeln und Gelenken sind ebenfalls „beliebte“ Orte für den Beginn von DCI.
  • Wenn Sie außerhalb der Arbeitsstelle von einer Dekompressionskrankheit betroffen sind, wenden Sie sich sofort an den Arzt des Unternehmens oder an einen Arzt, der sich mit der Behandlung dieser Krankheit auskennt. Tragen Sie immer Ihr Identifikationsarmband oder -abzeichen.
  • Lassen Sie Rauchwaren in der Umkleidekabine. Hydrauliköl ist brennbar und sollte ein Feuer in der geschlossenen Umgebung des Tunnels ausbrechen, könnte dies zu erheblichen Schäden und einem Stillstand der Arbeit führen, was Sie arbeitslos machen würde. Da die Luft im Tunnel aufgrund der Kompression dicker ist, wird die Wärme an den Zigaretten heruntergeleitet, so dass sie zu heiß werden, um sie zu halten, wenn sie kürzer werden.
  • Bringen Sie keine Thermosflaschen in Ihre Lunchbox, es sei denn, Sie lösen den Stopfen während des Komprimierens; Andernfalls wird der Stopfen tief in die Thermosflasche gedrückt. Beim Dekomprimieren muss auch der Stopfen gelöst werden, damit die Flasche nicht explodiert. Sehr zerbrechliche Thermosflaschen aus Glas können unter Druck implodieren, auch wenn der Stopfen locker ist.
  • Wenn die Schleusentür geschlossen ist und Druck ausgeübt wird, werden Sie feststellen, dass die Luft in der Schleuse warm wird. Dies wird als „Kompressionswärme“ bezeichnet und ist normal. Sobald sich der Druck nicht mehr ändert, wird die Wärme abgeführt und die Temperatur normalisiert sich wieder. Während der Kompression werden Sie als erstes eine Fülle Ihrer Ohren bemerken. Wenn Sie Ihre Ohren nicht „reinigen“, indem Sie schlucken, gähnen oder sich die Nase zuhalten und versuchen, „die Luft durch Ihre Ohren auszublasen“, werden Sie während der Kompression Ohrenschmerzen verspüren. Wenn Sie Ihre Ohren nicht frei bekommen, benachrichtigen Sie sofort den Schichtführer, damit die Kompression gestoppt werden kann. Andernfalls können Sie Ihr Trommelfell brechen oder einen starken Druck auf die Ohren entwickeln. Sobald Sie den maximalen Druck erreicht haben, treten für den Rest der Schicht keine weiteren Probleme mit Ihren Ohren auf.
  • Sollten Sie nach der Kompression Ohrensausen, Ohrensausen oder Taubheit verspüren, die länger als ein paar Stunden anhält, müssen Sie sich zur Abklärung an den Druckluftarzt wenden. Unter extrem schweren, aber seltenen Bedingungen kann ein anderer Teil der Mittelohrstruktur als das Trommelfell betroffen sein, wenn Sie große Schwierigkeiten hatten, Ihre Ohren zu reinigen, und in diesem Fall muss dies innerhalb von zwei oder drei Tagen chirurgisch korrigiert werden, um eine dauerhafte Erkrankung zu vermeiden Schwierigkeit.
  • Wenn Sie eine Erkältung oder einen Heuschnupfenanfall haben, versuchen Sie am besten nicht, die Luftschleuse zu komprimieren, bis Sie darüber hinweg sind. Erkältungen machen es Ihnen oft schwer oder unmöglich, Ihre Ohren oder Nebenhöhlen auszugleichen.

 

Überdruckkammerarbeiter

Die hyperbare Sauerstofftherapie wird in allen Regionen der Welt immer häufiger eingesetzt, wobei derzeit etwa 2,100 Überdruckkammeranlagen in Betrieb sind. Viele dieser Kammern sind Mehrplatzeinheiten, die mit Druckluft auf einen Überdruck von 1 bis 5 kg/cm2 komprimiert werden. Den Patienten wird 100 % Sauerstoff zum Atmen bei einem Druck von bis zu 2 kg/cm2 Überdruck verabreicht. Bei höheren Drücken können sie Mischgas zur Behandlung von Dekompressionskrankheiten atmen. Die Kammerwärter atmen jedoch typischerweise Druckluft, und daher ist ihre Exposition in der Kammer derjenigen ähnlich, die ein Taucher oder Druckluftarbeiter erfährt.

Typischerweise ist der Kammerwärter, der in einer Mehrplatzkammer arbeitet, eine Krankenschwester, ein Atemtherapeut, ein ehemaliger Taucher oder ein Überdrucktechniker. Die körperlichen Anforderungen für solche Arbeiter sind denen für Senkkastenarbeiter ähnlich. Es ist jedoch wichtig, sich daran zu erinnern, dass eine Reihe von Kammerwärtern, die im Überdruckbereich arbeiten, weiblich sind. Frauen erleiden mit Ausnahme der Frage der Schwangerschaft nicht häufiger Beeinträchtigungen durch Druckluftarbeit als Männer. Stickstoff wird über die Plazenta transportiert, wenn eine schwangere Frau Druckluft ausgesetzt wird, und diese wird auf den Fötus übertragen. Bei jeder Dekompression bilden sich im Venensystem Stickstoffbläschen. Dies sind stille Bläschen und richten, wenn sie klein sind, keinen Schaden an, da sie vom Lungenfilter effizient entfernt werden. Es ist jedoch zweifelhaft, ob es sinnvoll ist, diese Bläschen in einem sich entwickelnden Fötus erscheinen zu lassen. Welche Studien durchgeführt wurden, weisen darauf hin, dass unter solchen Umständen fetale Schäden auftreten können. Eine Umfrage deutete darauf hin, dass Geburtsfehler häufiger bei Kindern von Frauen auftreten, die während der Schwangerschaft Sporttauchen betrieben haben. Es sollte vermieden werden, schwangere Frauen Druckkammerbedingungen auszusetzen, und es müssen geeignete Richtlinien entwickelt werden, die sowohl medizinischen als auch rechtlichen Erwägungen entsprechen. Aus diesem Grund sollten weibliche Arbeitnehmer über die Risiken während der Schwangerschaft informiert werden und geeignete Personalarbeits- und Gesundheitserziehungsprogramme sollten eingeführt werden, damit schwangere Frauen nicht den Bedingungen einer Überdruckkammer ausgesetzt werden.

Es sollte jedoch darauf hingewiesen werden, dass schwangere Patientinnen in der Überdruckkammer behandelt werden können, da sie 100 % Sauerstoff atmen und daher keiner Stickstoffembolisation unterliegen. Frühere Bedenken, dass der Fötus einem erhöhten Risiko für eine retrolentale Fibroplasie oder Retinopathie des Neugeborenen ausgesetzt wäre, haben sich in großen klinischen Studien als unbegründet erwiesen. Ein weiterer Zustand, der vorzeitige Verschluss des offenen Ductus arteriosus, wurde ebenfalls nicht mit der Exposition in Verbindung gebracht.

Andere Gefahren

Körperliche Verletzungen

verschiedene

Im Allgemeinen sind Taucher anfällig für die gleichen Arten von körperlichen Verletzungen, die jeder Arbeiter bei der Arbeit im Schwerbau erleiden kann. Brechende Kabel, herabfallende Lasten, Quetschverletzungen durch Maschinen, drehende Kräne und so weiter können an der Tagesordnung sein. In der Unterwasserumgebung ist der Taucher jedoch anfällig für bestimmte Arten von einzigartigen Verletzungen, die anderswo nicht zu finden sind.

Verletzungen durch Saugen/Einklemmen sind etwas, vor dem besonders gewarnt werden muss. Arbeiten in oder in der Nähe einer Öffnung in einem Schiffsrumpf, einem Senkkasten, der auf der dem Taucher gegenüberliegenden Seite einen niedrigeren Wasserstand hat, oder einem Damm können für diese Art von Missgeschick ursächlich sein. Taucher bezeichnen diese Art von Situation oft als in „schwerem Wasser“ eingeschlossen.

Um gefährliche Situationen zu vermeiden, in denen der Arm, das Bein oder der ganze Körper des Tauchers in eine Öffnung wie einen Tunnel oder ein Rohr gesaugt werden können, müssen strenge Vorsichtsmaßnahmen getroffen werden, um Rohrventile und Schleusentore an Dämmen zu kennzeichnen, damit sie nicht geöffnet werden können Taucher ist im Wasser in der Nähe von ihnen. Dasselbe gilt für Pumpen und Rohrleitungen innerhalb von Schiffen, an denen der Taucher arbeitet.

Verletzungen können Ödeme und Hypoxie einer eingeklemmten Extremität umfassen, die ausreichen, um Muskelnekrose, dauerhafte Nervenschäden oder sogar den Verlust der gesamten Extremität zu verursachen, oder es kann zu einer groben Quetschung eines Teils des Körpers oder des gesamten Körpers kommen, die zum Tod führen kann einfaches massives Trauma. Das Einschließen in kaltem Wasser über einen längeren Zeitraum kann dazu führen, dass der Taucher an der Einwirkung stirbt. Wenn der Taucher eine Tauchausrüstung verwendet, kann ihm die Luft ausgehen und ertrinken, bevor seine Freilassung bewirkt werden kann, es sei denn, es können zusätzliche Tauchflaschen bereitgestellt werden.

Propellerverletzungen sind unkompliziert und müssen verhindert werden, indem die Hauptantriebsmaschine eines Schiffes markiert wird, während sich der Taucher im Wasser befindet. Es muss jedoch daran erinnert werden, dass dampfturbinenbetriebene Schiffe, wenn sie im Hafen liegen, ihre Schrauben ständig sehr langsam drehen, wobei sie ihr Vortriebsgetriebe verwenden, um ein Abkühlen und Verziehen der Turbinenschaufeln zu vermeiden. Daher muss sich der Taucher bei der Arbeit an einem solchen Blatt (z. B. beim Versuch, es von verwickelten Kabeln zu befreien) bewusst sein, dass das sich drehende Blatt vermieden werden muss, wenn es sich einer engen Stelle in der Nähe des Rumpfes nähert.

Ganzkörperquetschung ist eine einzigartige Verletzung, die bei Tiefseetauchern auftreten kann, die den klassischen Kupferhelm tragen, der mit dem flexiblen gummierten Anzug verbunden ist. Wenn dort, wo die Luftleitung mit dem Helm verbunden ist, kein Rückschlagventil oder Rückschlagventil vorhanden ist, führt das Durchtrennen der Luftleitung an der Oberfläche zu einem sofortigen relativen Unterdruck im Helm, der den gesamten Körper in den Helm ziehen kann. Die Auswirkungen davon können sofort und verheerend sein. Beispielsweise werden in 10 m Tiefe etwa 12 Tonnen Kraft auf den weichen Teil der Taucherkleidung ausgeübt. Diese Kraft treibt seinen Körper in den Helm, wenn die Druckbeaufschlagung des Helms verloren geht. Ein ähnlicher Effekt kann erzeugt werden, wenn der Taucher unerwartet versagt und die Ausgleichsluft nicht einschaltet. Dies kann zu schweren Verletzungen oder zum Tod führen, wenn es in der Nähe der Oberfläche auftritt, da ein 10-Meter-Sturz von der Oberfläche das Volumen des Kleides halbiert. Ein ähnlicher Sturz zwischen 40 und 50 m ändert das Anzugsvolumen nur um etwa 17 %. Diese Volumenänderungen entsprechen dem Gesetz von Boyle.

Caisson- und Tunnelarbeiter

Tunnelarbeiter sind den üblichen Arten von Unfällen im Schwerbau ausgesetzt, mit dem zusätzlichen Problem einer höheren Häufigkeit von Stürzen und Verletzungen durch Einstürze. Es muss betont werden, dass bei einem verletzten Druckluftarbeiter mit möglicherweise gebrochenen Rippen bis zum Beweis des Gegenteils der Verdacht auf einen Pneumothorax bestehen sollte und daher bei der Dekompression eines solchen Patienten große Sorgfalt walten muss. Wenn ein Pneumothorax vorhanden ist, muss er vor dem Dekompressionsversuch auf Druck in der Arbeitskammer entlastet werden.

Lärm

Lärmschäden für Druckluftarbeiter können schwerwiegend sein, da Luftmotoren, Drucklufthämmer und Bohrer nie richtig mit Schalldämpfern ausgestattet sind. Lärmpegel in Caissons und Tunneln wurden mit über 125 dB gemessen. Diese Ebenen sind körperlich schmerzhaft und verursachen dauerhafte Schäden am Innenohr. Echo innerhalb der Grenzen eines Tunnels oder Senkkastens verschlimmert das Problem.

Viele Druckluftarbeiter scheuen sich, einen Gehörschutz zu tragen, da es gefährlich wäre, das Geräusch eines herannahenden Mistzuges zu blockieren. Dieser Glaube ist wenig begründet, da Gehörschutz Schall bestenfalls nur dämpft, aber nicht eliminiert. Darüber hinaus ist ein fahrender Mistzug für einen geschützten Arbeiter nicht nur nicht „leise“, sondern gibt auch andere Hinweise wie sich bewegende Schatten und Vibrationen im Boden. Ein echtes Problem ist die vollständige hermetische Okklusion des Gehörgangs, die durch einen eng sitzenden Ohrenschützer oder -schützer bereitgestellt wird. Wenn während der Kompression keine Luft in den äußeren Gehörgang eingelassen wird, kann es zu einer äußeren Ohrmuschelquetschung kommen, da das Trommelfell durch Luft, die über die Eustachische Röhre in das Mittelohr eintritt, nach außen gedrückt wird. Der übliche Schallschutzkapselgehörschutz ist jedoch meist nicht vollständig luftdicht. Beim Einfedern, das nur einen winzigen Bruchteil der gesamten Schaltzeit ausmacht, kann die Muffe leicht gelockert werden, falls der Druckausgleich ein Problem darstellt. Gehörschutzstöpsel aus geformten Fasern, die so geformt werden können, dass sie in den äußeren Gehörgang passen, bieten einen gewissen Schutz und sind nicht luftdicht.

Ziel ist es, einen zeitgewichteten durchschnittlichen Geräuschpegel von mehr als 85 dBA zu vermeiden. Alle Druckluftarbeiter sollten vor der Einstellung über Grundlinienaudiogramme verfügen, damit Hörverluste, die sich aus der lauten Umgebung ergeben können, überwacht werden können.

Überdruckkammern und Dekompressionsschleusen können mit effizienten Schalldämpfern an der in die Kammer eintretenden Luftzufuhrleitung ausgestattet werden. Es ist wichtig, darauf zu bestehen, da sonst die Arbeiter durch das Lüftungsgeräusch erheblich belästigt werden und es unter Umständen vernachlässigen, die Kammer ausreichend zu lüften. Eine kontinuierliche Belüftung kann mit einer schallgedämpften Luftzufuhr aufrechterhalten werden, die nicht mehr als 75 dB erzeugt, was ungefähr dem Geräuschpegel in einem durchschnittlichen Büro entspricht.

Feuer

Feuer ist bei Drucklufttunnelarbeiten und bei Operationen in klinischen Überdruckkammern immer von großer Bedeutung. Man kann sich in trügerischer Sicherheit wiegen, wenn man in einem Senkkasten mit Stahlwänden arbeitet, dessen Dach und Boden nur aus nicht brennbarem, nassem Dreck besteht. Aber selbst unter diesen Umständen kann ein elektrisches Feuer die Isolierung verbrennen, was sich als hochgiftig erweist und ein Arbeitsteam sehr schnell töten oder arbeitsunfähig machen kann. In Tunneln, die vor dem Betonieren mit Holzverschalung aufgefahren werden, ist die Gefahr noch größer. In einigen Tunneln können zum Abdichten verwendetes Hydrauliköl und Stroh zusätzlichen Brennstoff liefern.

Feuer unter Überdruckbedingungen ist immer intensiver, da mehr Sauerstoff zur Unterstützung der Verbrennung zur Verfügung steht. Eine Erhöhung des Sauerstoffanteils von 21 % auf 28 % verdoppelt die Brenngeschwindigkeit. Wenn der Druck erhöht wird, steigt die zum Verbrennen verfügbare Sauerstoffmenge. Die Erhöhung entspricht dem Prozentsatz des verfügbaren Sauerstoffs multipliziert mit der Anzahl der Atmosphären in absoluten Zahlen. Beispielsweise würde bei einem Druck von 4 ATA (entspricht 30 m Meerwasser) der effektive Sauerstoffanteil in Druckluft 84 % betragen. Es muss jedoch daran erinnert werden, dass, obwohl das Brennen unter solchen Bedingungen sehr stark beschleunigt wird, es nicht dieselbe ist wie die Geschwindigkeit des Brennens in 84 % Sauerstoff bei einer Atmosphäre. Der Grund dafür ist, dass der in der Atmosphäre vorhandene Stickstoff eine gewisse Löschwirkung hat. Acetylen kann wegen seiner explosiven Eigenschaften nicht bei Drücken über einem bar verwendet werden. Es können jedoch auch andere Brennergase und Sauerstoff zum Schneiden von Stahl verwendet werden. Dies wurde bei Drücken bis zu 3 bar sicher durchgeführt. Unter solchen Umständen muss jedoch äußerste Sorgfalt walten, und jemand muss mit einem Feuerwehrschlauch bereitstehen, um jedes Feuer, das entstehen könnte, sofort zu löschen, falls ein fehlgeleiteter Funke mit etwas Brennbarem in Kontakt kommt.

Ein Feuer benötigt drei Komponenten: Brennstoff, Sauerstoff und eine Zündquelle. Fehlt einer dieser drei Faktoren, entsteht kein Feuer. Unter Überdruckbedingungen ist es fast unmöglich, Sauerstoff zu entfernen, es sei denn, das betreffende Gerät kann in die Umgebung eingebracht werden, indem es mit Stickstoff gefüllt oder umgeben wird. Wenn Kraftstoff nicht entfernt werden kann, muss eine Zündquelle vermieden werden. Bei klinischen Überdruckarbeiten wird penibel darauf geachtet, dass der Sauerstoffanteil in der Mehrplatzkammer nicht über 23 % ansteigt. Darüber hinaus müssen alle elektrischen Geräte in der Kammer eigensicher sein und dürfen keinen Lichtbogen erzeugen. Das Personal in der Kammer sollte mit Flammschutzmitteln behandelte Baumwollkleidung tragen. Ein Wassersprühsystem muss vorhanden sein, ebenso wie ein Handfeuerlöschschlauch, der unabhängig betätigt werden kann. Wenn in einer klinischen Überdruckkammer mit mehreren Plätzen ein Feuer auftritt, gibt es kein sofortiges Entkommen und daher muss das Feuer mit einem Handschlauch und mit dem Sprühflutsystem bekämpft werden.

In Monoplace-Kammern, die mit 100 % Sauerstoff unter Druck stehen, ist ein Feuer für jeden Insassen sofort tödlich. Der menschliche Körper selbst unterstützt die Verbrennung in 100% Sauerstoff, insbesondere unter Druck. Aus diesem Grund trägt der Patient in der Monoplace-Kammer einfache Baumwollkleidung, um statische Funken zu vermeiden, die durch synthetische Materialien erzeugt werden könnten. Es besteht jedoch keine Notwendigkeit, diese Kleidung feuerfest zu machen, da die Kleidung im Falle eines Brandes keinen Schutz bieten würde. Die einzige Methode zur Vermeidung von Bränden in der sauerstoffgefüllten Monoplace-Kammer besteht darin, jede Zündquelle vollständig zu vermeiden.

Beim Umgang mit Hochdrucksauerstoff, bei Drücken über 10 kg/cm2 Überdruck, muss die adiabatische Erwärmung als mögliche Zündquelle erkannt werden. Wenn Sauerstoff bei einem Druck von 150 kg/cm2 über einen schnell öffnenden Kugelhahn schlagartig in einen Verteiler geleitet wird, kann der Sauerstoff schon bei geringsten Verschmutzungen „dieseln“. Dies kann zu einer heftigen Explosion führen. Solche Unfälle sind vorgekommen und aus diesem Grund sollten schnell öffnende Kugelhähne niemals in Hochdruck-Sauerstoffsystemen verwendet werden.

 

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Dienstag, Februar 15 2011 19: 40

Dekompressionsstörungen

Ein breites Spektrum von Arbeitern ist im Rahmen ihrer Arbeitsroutine einer Dekompression (einer Reduzierung des Umgebungsdrucks) ausgesetzt. Dazu gehören Taucher, die selbst aus einer Vielzahl von Berufen stammen, Senkkastenarbeiter, Tunnelbauer, Überdruckkammerarbeiter (normalerweise Krankenschwestern), Flieger und Astronauten. Die Dekompression dieser Personen kann eine Vielzahl von Dekompressionsstörungen auslösen und tut dies auch. Während die meisten Erkrankungen gut verstanden sind, sind es andere nicht, und in einigen Fällen können verletzte Arbeitnehmer trotz Behandlung behindert werden. Die Dekompressionsstörungen sind Gegenstand aktiver Forschung.

Mechanismus der Dekompressionsverletzung

Prinzipien der Gasaufnahme und -freisetzung

Die Dekompression kann den Überdruckarbeiter über einen von zwei Hauptmechanismen verletzen. Die erste ist die Folge der Inertgasaufnahme während der hyperbaren Exposition und der Blasenbildung im Gewebe während und nach der anschließenden Dekompression. Es wird allgemein angenommen, dass die Stoffwechselgase Sauerstoff und Kohlendioxid nicht zur Blasenbildung beitragen. Dies ist mit ziemlicher Sicherheit eine falsche Annahme, aber der daraus resultierende Fehler ist gering, und eine solche Annahme wird hier gemacht.

Während der Kompression (Erhöhung des Umgebungsdrucks) des Arbeiters und während seiner gesamten Zeit unter Druck werden die eingeatmeten und arteriellen Inertgasspannungen im Vergleich zu denen bei normalem atmosphärischem Druck erhöht – das/die Inertgas(e) wird/werden dann in Gewebe aufgenommen bis ein Gleichgewicht zwischen eingeatmeten, arteriellen und gewebeinerten Gasspannungen erreicht ist. Die Gleichgewichtszeiten variieren von weniger als 30 Minuten bis zu mehr als einem Tag, abhängig von der Art des betroffenen Gewebes und Gases, und variieren insbesondere je nach:

  • die Blutversorgung des Gewebes
  • die Löslichkeit des Edelgases im Blut und im Gewebe
  • die Diffusion des Edelgases durch das Blut und in das Gewebe
  • die Temperatur des Gewebes
  • die lokale Gewebebelastung
  • die lokale Gewebekohlendioxidspannung.

 

Die anschließende Dekompression des Überdruckarbeiters auf normalen atmosphärischen Druck wird diesen Prozess eindeutig umkehren, Gas wird aus Geweben freigesetzt und schließlich ausgeatmet. Die Geschwindigkeit dieser Freisetzung wird durch die oben aufgeführten Faktoren bestimmt, außer dass sie aus noch kaum verstandenen Gründen langsamer zu sein scheint als die Aufnahme. Die Gasentfernung wird noch langsamer, wenn sich Blasen bilden. Die Faktoren, die die Blasenbildung beeinflussen, sind qualitativ gut bekannt, aber nicht quantitativ. Damit sich eine Blase bildet, muss die Energie der Blase ausreichen, um den Umgebungsdruck, den Oberflächenspannungsdruck und den Druck des elastischen Gewebes zu überwinden. Die Diskrepanz zwischen theoretischen Vorhersagen (der Oberflächenspannung und der kritischen Blasenvolumina für das Blasenwachstum) und der tatsächlichen Beobachtung der Blasenbildung wird auf verschiedene Weise erklärt, indem argumentiert wird, dass sich Blasen in Oberflächendefekten von Gewebe (Blutgefäßen) bilden und/oder auf der Grundlage kleiner, kurzlebiger Bläschen (Kerne), die sich ständig im Körper bilden (z. B. zwischen Gewebeebenen oder in Kavitationsbereichen). Die Bedingungen, die vorliegen müssen, bevor Gas aus der Lösung austritt, sind ebenfalls schlecht definiert – obwohl es wahrscheinlich ist, dass sich Blasen bilden, wenn die Gasspannungen im Gewebe den Umgebungsdruck überschreiten. Einmal gebildet, provozieren Blasen Verletzungen (siehe unten) und werden zunehmend stabiler als Folge der Koaleszenz und Rekrutierung von Tensiden an die Blasenoberfläche. Es kann möglich sein, dass sich Blasen ohne Dekompression bilden, indem das Inertgas geändert wird, das der Überdruckarbeiter atmet. Dieser Effekt ist wahrscheinlich gering, und diejenigen Arbeiter, die nach einer Änderung des eingeatmeten Inertgases plötzlich eine Dekompressionskrankheit hatten, hatten mit ziemlicher Sicherheit bereits „stabile“ Blasen in ihren Geweben.

Daraus folgt, dass zur Einführung einer sicheren Arbeitspraxis ein Dekompressionsprogramm (Zeitplan) eingesetzt werden sollte, um Blasenbildung zu vermeiden. Dies erfordert die Modellierung von Folgendem:

  • die Aufnahme des Inertgases/der Inertgase während der Kompression und der hyperbaren Exposition
  • die Eliminierung des Inertgases/der Inertgase während und nach der Dekompression
  • die Bedingungen für die Blasenbildung.

 

Es ist vernünftig festzustellen, dass bis heute kein vollständig zufriedenstellendes Modell der Dekompressionskinetik und -dynamik erstellt wurde und dass Überdruckarbeiter sich jetzt auf Programme verlassen, die im Wesentlichen durch Versuch und Irrtum erstellt wurden.

Wirkung von Boyles Gesetz auf das Barotrauma

Der zweite primäre Mechanismus, durch den eine Dekompression Verletzungen verursachen kann, ist der Prozess des Barotraumas. Die Barotraumata können durch Kompression oder Dekompression entstehen. Beim Kompressionsbarotrauma werden die Lufträume im Körper, die von Weichteilen umgeben sind und daher einem zunehmenden Umgebungsdruck ausgesetzt sind (Pascalsches Prinzip), im Volumen reduziert (wie das Gesetz von Boyles vernünftigerweise vorhersagt: Verdoppelung des Umgebungsdrucks führt zu Gasmengen zu halbieren). Das komprimierte Gas wird in einer vorhersehbaren Reihenfolge durch Flüssigkeit verdrängt:

  • Die elastischen Gewebe bewegen sich (Trommelfell, runde und ovale Fenster, Maskenmaterial, Kleidung, Brustkorb, Zwerchfell).
  • Blut wird in den Gefäßen mit hoher Nachgiebigkeit (im Wesentlichen Venen) gepoolt.
  • Sobald die Compliance-Grenzen der Blutgefäße erreicht sind, kommt es zu einer Extravasation von Flüssigkeit (Ödem) und dann Blut (Blutung) in die umgebenden Weichteile.
  • Sobald die Grenzen der Nachgiebigkeit der umgebenden Weichteile erreicht sind, kommt es zu einer Verschiebung von Flüssigkeit und dann Blut in den Luftraum selbst.

 

Dieser Ablauf kann jederzeit durch ein zusätzliches Gas in den Raum (z. B. ins Mittelohr bei einem Valsalva-Manöver) unterbrochen werden und endet, wenn Gasvolumen und Gewebedruck im Gleichgewicht sind.

Der Prozess wird während der Dekompression umgekehrt und das Gasvolumen wird zunehmen und, wenn es nicht in die Atmosphäre abgelassen wird, ein lokales Trauma verursachen. In der Lunge kann dieses Trauma entweder durch Überdehnung oder durch Scherung zwischen benachbarten Lungenbereichen entstehen, die eine signifikant unterschiedliche Nachgiebigkeit aufweisen und sich daher mit unterschiedlichen Raten ausdehnen.

Pathogenese von Dekompressionsstörungen

Die Dekompressionserkrankungen können in die Kategorien Barotraumata, Gewebeblase und intravaskuläre Blase eingeteilt werden.

Barotraumata

Während der Kompression kann jeder Gasraum in ein Barotrauma verwickelt werden, und dies ist besonders häufig in den Ohren. Während eine Schädigung des äußeren Ohrs einen Verschluss des äußeren Gehörgangs erfordert (durch Stöpsel, eine Haube oder eingepresstes Wachs), werden das Trommelfell und das Mittelohr häufig beschädigt. Diese Verletzung ist wahrscheinlicher, wenn der Arbeiter eine Pathologie der oberen Atemwege hat, die eine Dysfunktion der Eustachischen Röhre verursacht. Mögliche Folgen sind eine Mittelohrstauung (wie oben beschrieben) und/oder eine Trommelfellruptur. Ohrenschmerzen und eine Schallleitungsschwerhörigkeit sind wahrscheinlich. Schwindel kann durch das Eindringen von kaltem Wasser in das Mittelohr durch ein gerissenes Trommelfell entstehen. Ein solcher Schwindel ist vorübergehend. Häufiger wird Schwindel (und möglicherweise auch eine sensorineurale Taubheit) durch ein Barotrauma des Innenohrs verursacht. Während der Kompression resultiert eine Schädigung des Innenohrs oft aus einem kraftvollen Valsalva-Manöver (das bewirkt, dass eine Flüssigkeitswelle über den Cochlea-Gang zum Innenohr übertragen wird). Der Innenohrschaden liegt normalerweise innerhalb des Innenohrs – runde und ovale Fensterrisse sind seltener.

Die Nasennebenhöhlen sind oft ähnlich betroffen und meist wegen eines verstopften Ostiums. Neben lokalen und ausstrahlenden Schmerzen kommt es häufig zu Epistaxis und Hirnnerven können „komprimiert“ sein. Bemerkenswert ist, dass bei Personen mit einem perforierten Gehörgang auch der Gesichtsnerv von einem Mittelohrbarotrauma betroffen sein kann. Andere Bereiche, die von einem kompressiven Barotrauma betroffen sein können, aber seltener, sind Lunge, Zähne, Darm, Tauchmaske, Trockenanzüge und andere Ausrüstung wie Auftriebsausgleichsgeräte.

Dekompressive Barotraumata sind weniger häufig als kompressive Barotraumata, haben aber tendenziell einen ungünstigeren Ausgang. Die beiden hauptsächlich betroffenen Bereiche sind die Lunge und das Innenohr. Die typische pathologische Läsion des pulmonalen Barotraumas muss noch beschrieben werden. Der Mechanismus wurde verschiedentlich der Überblähung von Alveolen zugeschrieben, entweder um „Poren zu öffnen“ oder mechanisch, um die Alveole zu zerstören, oder als Folge einer Scherung des Lungengewebes aufgrund einer lokalen differentiellen Lungenexpansion. Die maximale Belastung ist wahrscheinlich an der Basis der Alveolen, und da viele Unterwasserarbeiter oft mit kleinen Gezeitenausschlägen bei oder nahe der gesamten Lungenkapazität atmen, ist das Risiko eines Barotraumas in dieser Gruppe erhöht, da die Lungencompliance bei diesen Volumina am niedrigsten ist. Die Gasfreisetzung aus der geschädigten Lunge kann durch das Interstitium zum Hilus der Lunge, zum Mediastinum und möglicherweise in das subkutane Gewebe von Kopf und Hals gelangen. Dieses interstitielle Gas kann Dyspnoe, substernale Schmerzen und Husten verursachen, was zu etwas blutigem Sputum führen kann. Gas im Kopf-Hals-Bereich ist selbstverständlich und kann gelegentlich die Phonation beeinträchtigen. Herzkompression ist extrem selten. Gas aus einer barotraumatisierten Lunge kann auch in den Pleuraraum (um einen Pneumothorax zu verursachen) oder in die Lungenvenen (um schließlich zu einer arteriellen Gasembolie zu werden) entweichen. Im Allgemeinen entweicht solches Gas am häufigsten entweder in das Interstitium und den Pleuraraum oder in die Lungenvenen. Eine gleichzeitige offensichtliche Schädigung der Lunge und eine arterielle Gasembolie sind (glücklicherweise) selten.

Autochthone Gewebeblasen

Bildet sich bei der Dekompression eine Gasphase, so befindet sich diese meist zunächst in Geweben. Diese Gewebebläschen können über eine Vielzahl von Mechanismen eine Gewebedysfunktion hervorrufen – einige davon sind mechanisch und andere biochemisch.

In schlecht nachgiebigen Geweben wie Röhrenknochen, Rückenmark und Sehnen können Blasen Arterien, Venen, Lymphgefäße und Sinneszellen komprimieren. An anderer Stelle können Gewebeblasen eine mechanische Zerstörung von Zellen oder auf mikroskopischer Ebene von Myelinscheiden verursachen. Die Löslichkeit von Stickstoff in Myelin kann die häufige Beteiligung des Nervensystems an Dekompressionserkrankungen bei Arbeitern erklären, die entweder Luft oder ein Sauerstoff-Stickstoff-Gasgemisch eingeatmet haben. Blasen in Geweben können auch eine biochemische „Fremdkörper“-Reaktion induzieren. Dies provoziert eine Entzündungsreaktion und kann die Beobachtung erklären, dass eine häufige Erscheinungsform einer Dekompressionserkrankung eine grippeähnliche Erkrankung ist. Die Bedeutung der Entzündungsreaktion wird bei Tieren wie Kaninchen demonstriert, bei denen die Hemmung der Reaktion den Beginn einer Dekompressionskrankheit verhindert. Zu den Hauptmerkmalen der Entzündungsreaktion gehören eine Koagulopathie (dies ist besonders wichtig bei Tieren, aber weniger wichtig beim Menschen) und die Freisetzung von Kininen. Diese Chemikalien verursachen Schmerzen und auch eine Extravasation von Flüssigkeit. Die Hämokonzentration ergibt sich auch aus der direkten Wirkung von Blasen auf Blutgefäße. Das Endergebnis ist eine signifikante Beeinträchtigung der Mikrozirkulation und im Allgemeinen korreliert die Messung des Hämatokrits gut mit der Schwere der Erkrankung. Die Korrektur dieser Hämokonzentration hat einen vorhersehbar signifikanten Vorteil für das Ergebnis.

Intravaskuläre Blasen

Es können sich entweder venöse Blasen bilden de novo wenn Gas aus der Lösung austritt, oder sie können aus Geweben freigesetzt werden. Diese venösen Blasen wandern mit dem Blutfluss zu den Lungen, um in den Lungengefäßen eingeschlossen zu werden. Der Lungenkreislauf ist aufgrund des relativ niedrigen Lungenarteriendrucks ein hochwirksamer Blasenfilter. Im Gegensatz dazu werden aufgrund des signifikant höheren systemischen arteriellen Drucks wenige Blasen über lange Zeiträume in der systemischen Zirkulation eingeschlossen. Das Gas in Blasen, die in der Lunge eingeschlossen sind, diffundiert in die Lungenlufträume, von wo es ausgeatmet wird. Während diese Blasen eingeschlossen sind, können sie jedoch nachteilige Auswirkungen haben, indem sie entweder ein Ungleichgewicht der Lungenperfusion und -ventilation hervorrufen oder den Lungenarteriendruck und folglich den Rechtsherz- und Zentralvenendruck erhöhen. Der erhöhte Druck im rechten Herzen kann einen „Rechts-Links-Shunt“ von Blut durch Lungenshunts oder intrakardiale „anatomische Defekte“ verursachen, so dass Blasen den „Filter“ der Lunge umgehen und zu arteriellen Gasembolien werden. Erhöhungen des venösen Drucks beeinträchtigen den venösen Rückfluss aus Geweben, wodurch die Entfernung von Inertgas aus dem Rückenmark beeinträchtigt wird; kann ein venöser hämorrhagischer Infarkt die Folge sein. Venöse Bläschen reagieren auch mit Blutgefäßen und Blutbestandteilen. Eine Wirkung auf Blutgefäße besteht darin, die oberflächenaktive Auskleidung von Endothelzellen abzulösen und somit die Gefäßpermeabilität zu erhöhen, die durch die physikalische Dislokation von Endothelzellen weiter beeinträchtigt werden kann. Jedoch erhöhen Endothelzellen selbst in Abwesenheit eines solchen Schadens die Konzentration von Glykoproteinrezeptoren für polymorphkernige Leukozyten auf ihrer Zelloberfläche. Zusammen mit einer direkten Stimulierung weißer Blutkörperchen durch Bläschen bewirkt dies eine Leukozytenbindung an Endothelzellen (Reduzierung des Blutflusses) und eine anschließende Infiltration in und durch die Blutgefäße (Diapedese). Die infiltrierenden polymorphkernigen Leukozyten verursachen zukünftige Gewebeschädigungen durch Freisetzung von Zytotoxinen, freien Sauerstoffradikalen und Phospholipasen. Im Blut verursachen Blasen nicht nur die Aktivierung und Akkumulation von polymorphonuklearen Leukozyten, sondern auch die Aktivierung von Blutplättchen, Gerinnung und Komplement und die Bildung von Fettembolien. Während diese Wirkungen im hochgradig nachgiebigen venösen Kreislauf eine relativ geringe Bedeutung haben, können ähnliche Wirkungen in den Arterien den Blutfluss auf ischämische Niveaus reduzieren.

Arterielle Blasen (Gasembolien) können entstehen durch:

  • pulmonales Barotrauma, das die Freisetzung von Blasen in die Lungenvenen verursacht
  • Blasen werden durch die Lungenarteriolen „gezwungen“ (dieser Prozess wird durch Sauerstofftoxizität und durch Bronchodilatatoren, die auch Vasodilatatoren sind, wie Aminophyllin, verstärkt)
  • Bläschen, die den Lungenfilter durch einen Gefäßkanal von rechts nach links umgehen (z. B. offenes Foramen ovale).

 

Sobald sie in den Lungenvenen angekommen sind, kehren die Blasen zum linken Vorhof, zur linken Herzkammer zurück und werden dann in die Aorta gepumpt. Blasen im arteriellen Kreislauf verteilen sich je nach Auftrieb und Blutfluss in großen Gefäßen, anderswo jedoch nur durch den Blutfluss. Dies erklärt die vorherrschende Embolie des Gehirns und insbesondere der A. cerebri media. Die Mehrheit der Blasen, die in den arteriellen Kreislauf gelangen, gelangen durch die systemischen Kapillaren und in die Venen, um zur rechten Seite des Herzens zurückzukehren (normalerweise, um in der Lunge eingeschlossen zu werden). Während dieses Transports können diese Blasen eine vorübergehende Funktionsunterbrechung verursachen. Bleiben die Bläschen im systemischen Kreislauf gefangen oder werden sie nicht innerhalb von fünf bis zehn Minuten umverteilt, kann dieser Funktionsverlust bestehen bleiben. Wenn Blasen die Zirkulation des Hirnstamms embolisieren, kann das Ereignis tödlich sein. Glücklicherweise werden die meisten Bläschen innerhalb von Minuten nach ihrer ersten Ankunft im Gehirn neu verteilt, und eine Wiederherstellung der Funktion ist üblich. Während dieses Durchgangs verursachen die Blasen jedoch die gleichen vaskulären (Blutgefäße und Blut) Reaktionen, wie sie oben für venöses Blut und Venen beschrieben wurden. Folglich kann es zu einer signifikanten und fortschreitenden Abnahme des zerebralen Blutflusses kommen, die ein Niveau erreichen kann, bei dem eine normale Funktion nicht mehr aufrechterhalten werden kann. Der Überdruckarbeiter wird zu diesem Zeitpunkt einen Rückfall oder eine Funktionsverschlechterung erleiden. Im Allgemeinen erholen sich etwa zwei Drittel der Überdruckarbeiter, die an einer zerebralen arteriellen Gasembolie leiden, spontan, und etwa ein Drittel von ihnen erleidet anschließend einen Rückfall.

Klinische Darstellung der Dekompression Disorders

Zeitpunkt des Beginns

Gelegentlich tritt die Dekompressionskrankheit während der Dekompression auf. Dies wird am häufigsten bei den Barotraumata des Aufstiegs beobachtet, insbesondere unter Beteiligung der Lunge. Die meisten Dekompressionskrankheiten beginnen jedoch nach Abschluss der Dekompression. Dekompressionskrankheiten aufgrund von Blasenbildung im Gewebe und in Blutgefäßen machen sich normalerweise innerhalb von Minuten oder Stunden nach der Dekompression bemerkbar. Der natürliche Verlauf vieler dieser Dekompressionserkrankungen ist für die spontane Auflösung der Symptome. Einige klingen jedoch nur unvollständig spontan ab und es besteht Behandlungsbedarf. Es gibt deutliche Hinweise darauf, dass je früher die Behandlung, desto besser das Ergebnis. Der natürliche Verlauf behandelter Dekompressionserkrankungen ist variabel. In manchen Fällen lässt sich feststellen, dass Restprobleme in den folgenden 6–12 Monaten behoben werden, während in anderen Fällen die Symptome nicht zu verschwinden scheinen.

Klinische Manifestationen

Eine häufige Präsentation einer Dekompressionskrankheit ist ein grippeähnlicher Zustand. Andere häufige Beschwerden sind verschiedene Sensibilitätsstörungen, lokale Schmerzen, besonders in den Gliedmaßen; und andere neurologische Manifestationen, die höhere Funktionen, spezielle Sinne und motorische Ermüdung betreffen können (seltener können die Haut und das lymphatische System betroffen sein). Bei einigen Gruppen von Überdruckarbeitern ist die häufigste Erscheinung einer Dekompressionskrankheit Schmerz. Dies kann ein diskreter Schmerz um ein bestimmtes Gelenk oder Gelenke, Rückenschmerz oder ausstrahlender Schmerz (wenn der Schmerz oft in derselben Gliedmaße lokalisiert ist wie offenkundige neurologische Defizite) oder weniger häufig bei einer akuten Dekompressionskrankheit und unbestimmten Wanderschmerzen sein Schmerzen können bemerkt werden. In der Tat ist es vernünftig zu behaupten, dass die Manifestationen der Dekompressionskrankheiten vielschichtig sind. Jede Krankheit bei einem Überdruckarbeiter, die bis zu 24-48 Stunden nach einer Dekompression auftritt, sollte bis zum Beweis des Gegenteils als mit dieser Dekompression zusammenhängend angenommen werden.

Klassifikation

Bis vor kurzem wurden die Dekompressionskrankheiten eingeteilt in:

  • die Barotraumata
  • zerebrale arterielle Gasembolie
  • Dekompressionskrankheit.

 

Die Dekompressionskrankheit wurde weiter in die Kategorien Typ 1 (Schmerzen, Juckreiz, Schwellung und Hautausschlag), Typ 2 (alle anderen Manifestationen) und Typ 3 (Manifestationen sowohl einer zerebralen arteriellen Gasembolie als auch der Dekompressionskrankheit) unterteilt. Dieses Klassifizierungssystem entstand aus einer Analyse der Ergebnisse von Caisson-Arbeitern, die neue Dekompressionspläne verwendeten. Dieses System musste jedoch ersetzt werden, weil es weder diskriminierend noch prognostisch ist, als auch weil es eine geringe Übereinstimmung in der Diagnose zwischen erfahrenen Ärzten gibt. Die neue Klassifikation der Dekompressionskrankheiten erkennt die Schwierigkeit an, zwischen zerebraler arterieller Gasembolie und zerebraler Dekompressionskrankheit zu unterscheiden, und ebenso die Schwierigkeit, Typ 1 von Typ 2 und Typ 3 Dekompressionskrankheit zu unterscheiden. Alle Dekompressionskrankheiten werden nun als solche klassifiziert – Dekompressionskrankheit, wie in Tabelle 1 beschrieben. Diesem Begriff ist eine Beschreibung der Art der Krankheit, des Fortschreitens der Symptome und eine Liste der Organsysteme vorangestellt, in denen sich die Symptome manifestieren ( es werden keine Annahmen über die zugrunde liegende Pathologie getroffen). Zum Beispiel kann ein Taucher eine akute fortschreitende neurologische Dekompressionskrankheit haben. Die vollständige Klassifikation der Dekompressionskrankheit beinhaltet einen Kommentar zum Vorhandensein oder Nichtvorhandensein eines Barotraumas und der wahrscheinlichen Inertgasbelastung. Diese letztgenannten Begriffe sind sowohl für die Behandlung als auch für die wahrscheinliche Eignung zur Rückkehr an den Arbeitsplatz relevant.

 


Tabelle 1. Überarbeitetes Klassifikationssystem der Dekompressionskrankheiten

 

Dauer

Evolution

Symptome

 

Akut

progressiv

Muskuloskelettale

 

Chronisch

Spontan gelöst

Haut

Dekompressionskrankheit

+ oder -

 

Statisch

Lymphatisch

Hinweise auf ein Barotrauma

 

Rückfall

Neurologisch

 

 

 

Vestibular

 

 

 

Kardiorespiratorisch

 

 


Erste-Hilfe-Management

 

Rettung und Wiederbelebung

Einige Überdruckarbeiter entwickeln eine Dekompressionskrankheit und müssen gerettet werden. Dies gilt insbesondere für Taucher. Diese Rettung kann ihre Bergung zu einer Bühne oder Taucherglocke oder eine Rettung aus dem Wasser erfordern. Spezifische Rettungstechniken müssen etabliert und geübt werden, wenn sie erfolgreich sein sollen. Im Allgemeinen sollten Taucher in horizontaler Haltung aus dem Meer gerettet werden (um einen möglicherweise tödlichen Abfall des Herzzeitvolumens zu vermeiden, wenn der Taucher erneut der Schwerkraft ausgesetzt wird – während jedes Tauchgangs kommt es zu einem fortschreitenden Verlust des Blutvolumens infolge der Verdrängung von Blut aus dem Wasser die Peripherien in den Brustkorb) und daraus resultierende Diurese, und diese Haltung sollte beibehalten werden, bis sich der Taucher, falls erforderlich, in einer Dekompressionskammer befindet.

Die Wiederbelebung eines verletzten Tauchers sollte dem gleichen Schema folgen wie bei Wiederbelebungen an anderer Stelle. Besonders zu beachten ist, dass die Wiederbelebung einer unterkühlten Person mindestens fortgesetzt werden sollte, bis die Person wieder aufgewärmt ist. Es gibt keine überzeugenden Beweise dafür, dass die Wiederbelebung eines verletzten Tauchers im Wasser wirksam ist. Im Allgemeinen wird den Interessen der Taucher normalerweise durch eine frühzeitige Rettung an Land oder zu einer Taucherglocke / Plattform gedient.

Sauerstoff- und Flüssigkeitsbeatmung

Ein Überdruckarbeiter mit einer Dekompressionserkrankung sollte flach hingelegt werden, um die Wahrscheinlichkeit zu minimieren, dass sich Blasen im Gehirn verteilen, aber nicht in eine Kopf-nach-unten-Haltung gebracht werden, die das Ergebnis wahrscheinlich negativ beeinflusst. Der Taucher sollte 100 % Sauerstoff zum Atmen erhalten; Dies erfordert entweder ein Bedarfsventil in einem bewussten Taucher oder eine Dichtmaske, hohe Sauerstoffdurchflussraten und ein Reservoirsystem. Wenn die Sauerstoffzufuhr verlängert werden soll, sollten Luftpausen gegeben werden, um die Entwicklung einer pulmonalen Sauerstofftoxizität zu lindern oder zu verzögern. Jeder Taucher mit Dekompressionskrankheit sollte rehydriert werden. Bei der akuten Reanimation eines schwerverletzten Arbeiters ist wahrscheinlich kein Platz für orale Flüssigkeiten. Im Allgemeinen ist es schwierig, jemandem, der flach liegt, orale Flüssigkeiten zu verabreichen. Orale Flüssigkeiten erfordern eine Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr und haben dann normalerweise eine vernachlässigbare unmittelbare Wirkung auf das Blutvolumen. Da schließlich eine nachfolgende hyperbare Sauerstoffbehandlung einen Krampf verursachen kann, ist es nicht wünschenswert, irgendwelchen Mageninhalt zu haben. Idealerweise sollte die Flüssigkeitsreanimation dann intravenös erfolgen. Es gibt keinen Hinweis auf einen Vorteil von Kolloidlösungen gegenüber kristalloiden Lösungen, und die Flüssigkeit der Wahl ist wahrscheinlich normale Kochsalzlösung. Laktathaltige Lösungen sollten keinem Kalttaucher verabreicht werden und Dextroselösungen sollten niemandem mit einer Hirnverletzung verabreicht werden (da eine Verschlimmerung der Verletzung möglich ist). Es ist wichtig, dass ein genaues Flüssigkeitsgleichgewicht aufrechterhalten wird, da dies wahrscheinlich der beste Leitfaden für die erfolgreiche Wiederbelebung eines hyperbaren Arbeiters mit Dekompressionskrankheit ist. Eine Beteiligung der Blase ist so häufig, dass ein früher Rückgriff auf eine Blasenkatheterisierung bei fehlender Harnausscheidung gerechtfertigt ist.

Es gibt keine Medikamente, die einen nachgewiesenen Nutzen bei der Behandlung von Dekompressionserkrankungen haben. Es gibt jedoch wachsende Unterstützung für Lignocain, und dies wird derzeit klinisch getestet. Es wird angenommen, dass die Rolle von Lignocain sowohl als Membranstabilisator als auch als Inhibitor der polymorphkernigen Leukozytenakkumulation und Blutgefäßanhaftung, die durch Blasen hervorgerufen wird, ist. Es ist bemerkenswert, dass eine der wahrscheinlichen Rollen von hyperbarem Sauerstoff auch darin besteht, die Akkumulation und Anhaftung von Leukozyten an Blutgefäßen zu hemmen. Schließlich gibt es keine Hinweise darauf, dass die Anwendung von Thrombozytenhemmern wie Aspirin oder anderen Antikoagulanzien einen Nutzen bringt. Da eine Blutung in das Zentralnervensystem mit einer schweren neurologischen Dekompressionskrankheit einhergeht, können solche Medikamente kontraindiziert sein.

Abruf

Die Bergung eines hyperbaren Arbeiters mit einer Dekompressionserkrankung zu einer Einrichtung für therapeutische Dekompression sollte so schnell wie möglich erfolgen, darf jedoch keine weitere Dekompression beinhalten. Die maximale Höhe, auf die ein solcher Arbeiter während der flugmedizinischen Evakuierung dekomprimiert werden sollte, beträgt 300 m über dem Meeresspiegel. Während dieser Bergung sollte die oben beschriebene Erste Hilfe und Hilfsbehandlung geleistet werden.

Rekompressionsbehandlung

Anwendungen

Die endgültige Behandlung der meisten Dekompressionskrankheiten ist die Rekompression in einer Kammer. Die Ausnahme von dieser Aussage bilden die Barotraumata, die keine arterielle Gasembolie verursachen. Die Mehrheit der Opfer eines Ohrbarotraumas benötigt eine serielle Audiologie, abschwellende Nasenmittel, Analgetika und bei Verdacht auf ein Innenohrbarotrauma strenge Bettruhe. Es ist jedoch möglich, dass hyperbarer Sauerstoff (plus Sternganglienblockade) eine wirksame Behandlung dieser letzteren Patientengruppe sein kann. Die anderen Barotraumata, die häufig einer Behandlung bedürfen, sind die der Lunge – die meisten sprechen gut auf 100 % Sauerstoff bei atmosphärischem Druck an. Gelegentlich kann bei einem Pneumothorax eine Brustkanülierung erforderlich sein. Bei anderen Patienten ist eine frühe Rekompression indiziert.

Mechanismen

Eine Erhöhung des Umgebungsdrucks macht Blasen kleiner und damit weniger stabil (durch Erhöhung des Oberflächenspannungsdrucks). Diese kleineren Bläschen haben auch eine größere Oberfläche im Verhältnis zum Volumen zur Auflösung durch Diffusion, und ihre mechanischen Unterbrechungs- und Kompressionswirkungen auf das Gewebe werden verringert. Es ist auch möglich, dass es ein Schwellenblasenvolumen gibt, das eine „Fremdkörper“-Reaktion stimuliert. Durch Reduzieren der Blasengröße kann dieser Effekt reduziert werden. Schließlich fördert die Verringerung des Volumens (der Länge) von Gassäulen, die in der systemischen Zirkulation eingeschlossen sind, ihre Umverteilung zu den Venen. Das andere Ergebnis der meisten Rekompressionen ist ein Anstieg der eingeatmeten (PiO2) und arteriellen Sauerstoffspannung (PaO2). Dies lindert Hypoxie, senkt den interstitiellen Flüssigkeitsdruck, hemmt die Aktivierung und Akkumulation von polymorphkernigen Leukozyten, die normalerweise durch Blasen hervorgerufen wird, und senkt den Hämatokrit und damit die Blutviskosität.

Druckscheiben

Der ideale Druck zur Behandlung von Dekompressionserkrankungen ist nicht festgelegt, obwohl die konventionelle erste Wahl 2.8 bar absolut (60 fsw; 282 kPa) ist, mit weiterer Kompression auf 4 und 6 bar absoluter Druck, wenn die Reaktion auf Symptome und Anzeichen schlecht ist. Tierexperimente deuten darauf hin, dass ein absoluter Druck von 2 bar ein ebenso wirksamer Behandlungsdruck ist wie stärkere Kompressionen.

Gas(e)

Ebenso ist das ideale Atemgas während der therapeutischen Rekompression dieser verletzten Arbeiter nicht bekannt. Sauerstoff-Helium-Mischungen können beim Schrumpfen von Luftblasen wirksamer sein als entweder Luft oder 100 % Sauerstoff und sind Gegenstand laufender Forschung. Das ideale PiO2 ist gedacht, aus in vivo Forschung auf etwa 2 bar absoluten Druck, obwohl es sich bei kopfverletzten Patienten gut etabliert hat, dass die ideale Spannung bei 1.5 bar absolut niedriger ist. Die Dosisbeziehung in Bezug auf Sauerstoff und Hemmung der blaseninduzierten polymorphkernigen Leukozytenakkumulation wurde noch nicht festgestellt.

Begleitende Pflege

Die Behandlung eines verletzten Überdruckarbeiters in einer Dekompressionskammer darf seinen Bedarf an adjuvanter Versorgung wie Beatmung, Rehydrierung und Überwachung nicht beeinträchtigen. Um eine definitive Behandlungseinrichtung zu sein, muss eine Dekompressionskammer eine funktionierende Schnittstelle mit der Ausrüstung haben, die routinemäßig in medizinischen Intensivstationen verwendet wird.

Nachbehandlung und Untersuchungen

Anhaltende und wiederkehrende Symptome und Anzeichen einer Dekompressionserkrankung sind häufig und die meisten verletzten Arbeiter müssen wiederholt rekomprimiert werden. Diese sollten fortgesetzt werden, bis die Verletzung behoben ist und bleibt oder zumindest bis zwei aufeinanderfolgende Behandlungen keinen nachhaltigen Nutzen mehr bringen. Die Grundlage der laufenden Untersuchung ist eine sorgfältige klinisch-neurologische Untersuchung (einschließlich Geisteszustand), da verfügbare bildgebende oder provokative Untersuchungstechniken entweder eine damit verbundene übermäßige falsch-positive Rate (EEG, Knochen-Radioisotopen-Scans, SPECT-Scans) oder eine damit verbundene übermäßige falsch-negativ-Rate aufweisen (CT, MRI, PET, evozierte Reaktionsstudien). Ein Jahr nach einer Dekompressionskrankheit sollte der Arbeiter geröntgt werden, um festzustellen, ob eine dysbarische Osteonekrose (aseptische Nekrose) seiner langen Knochen vorliegt.

Ergebnis

Das Ergebnis nach einer Dekompressionstherapie einer Dekompressionskrankheit hängt vollständig von der untersuchten Gruppe ab. Die meisten Überdruckarbeiter (z. B. Militär- und Ölfeldtaucher) sprechen gut auf die Behandlung an und signifikante Restdefizite sind selten. Im Gegensatz dazu haben viele Sporttaucher, die wegen einer Dekompressionskrankheit behandelt werden, ein schlechtes Ergebnis. Die Gründe für diesen Unterschied im Ergebnis sind nicht bekannt. Häufige Folgen einer Dekompressionskrankheit sind in der Reihenfolge abnehmender Häufigkeit: depressive Stimmung; Probleme im Kurzzeitgedächtnis; sensorische Symptome wie Taubheit; Schwierigkeiten beim Wasserlassen und sexuelle Dysfunktion; und vage Schmerzen.

Rückkehr zur hyperbaren Arbeit

Glücklicherweise können die meisten Überdruckarbeiter nach einer Episode einer Dekompressionskrankheit zur Überdruckarbeit zurückkehren. Dies sollte um mindestens einen Monat hinausgezögert werden (um eine Rückkehr zur Normalität der gestörten Physiologie zu ermöglichen) und muss abgeraten werden, wenn der Arbeiter ein Lungenbarotrauma erlitten hat oder in der Vorgeschichte ein rezidivierendes oder schweres Innenohrbarotrauma hatte. Eine Rückkehr an den Arbeitsplatz sollte auch davon abhängig gemacht werden:

  • wobei die Schwere der Dekompressionskrankheit dem Ausmaß der hyperbaren Exposition/Dekompressionsbelastung entspricht
  • ein gutes Ansprechen auf die Behandlung
  • keine Hinweise auf Folgeschäden.

 

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Dienstag, Februar 15 2011 19: 44

Atmungsakklimatisierung an große Höhen

Menschen arbeiten zunehmend in großen Höhen. Bergbaubetriebe, Freizeiteinrichtungen, Transportmittel, landwirtschaftliche Aktivitäten und militärische Feldzüge befinden sich oft in großer Höhe, und all dies erfordert körperliche und geistige Aktivität des Menschen. All diese Aktivitäten beinhalten einen erhöhten Bedarf an Sauerstoff. Ein Problem besteht darin, dass, wenn man höher und höher über dem Meeresspiegel aufsteigt, sowohl der Gesamtluftdruck (der barometrische Druck, PB) und der Sauerstoffmenge in der Umgebungsluft (der Anteil des Sauerstoffs am Gesamtdruck, PO2) nach und nach fallen. Infolgedessen nimmt die Menge an Arbeit, die wir leisten können, nach und nach ab. Diese Grundsätze wirken sich auf den Arbeitsplatz aus. Beispielsweise wurde festgestellt, dass ein Tunnel in Colorado in einer Höhe von 25 Fuß 11,000 % mehr Zeit zur Fertigstellung benötigt als vergleichbare Arbeiten auf Meereshöhe, und Höheneffekte waren mit der Verzögerung verbunden. Es kommt nicht nur zu einer erhöhten Muskelermüdung, sondern auch zu einer Verschlechterung der geistigen Funktion. Gedächtnis, Berechnung, Entscheidungsfindung und Urteilsvermögen werden alle beeinträchtigt. Wissenschaftler, die Berechnungen am Mona-Loa-Observatorium in einer Höhe von über 4,000 m auf der Insel Hawaii durchführen, haben festgestellt, dass sie für ihre Berechnungen mehr Zeit benötigen und mehr Fehler machen als auf Meereshöhe. Aufgrund des zunehmenden Umfangs, Ausmaßes, der Vielfalt und Verbreitung menschlicher Aktivitäten auf diesem Planeten arbeiten immer mehr Menschen in großer Höhe, und die Auswirkungen der Höhe werden zu einem beruflichen Problem.

Grundlegend wichtig für die berufliche Leistungsfähigkeit in der Höhe ist die Aufrechterhaltung der Sauerstoffversorgung des Gewebes. Wir (und andere Tiere) haben Abwehrmechanismen gegen niedrige Sauerstoffzustände (Hypoxie). Dazu gehört vor allem eine Steigerung der Atmung (Ventilation), die einsetzt, wenn der Sauerstoffdruck im arteriellen Blut (PaO2) nimmt ab (Hypoxämie), ist in allen Höhen über dem Meeresspiegel vorhanden, nimmt mit der Höhe zu und ist unser wirksamster Schutz gegen Sauerstoffmangel in der Umgebung. Der Vorgang, bei dem die Atmung in großer Höhe zunimmt, wird als ventilatorische Akklimatisation. Die Bedeutung des Prozesses ist in Abbildung 1 ersichtlich, die zeigt, dass der Sauerstoffdruck im arteriellen Blut bei akklimatisierten Probanden höher ist als bei nicht akklimatisierten Probanden. Außerdem nimmt die Bedeutung der Akklimatisierung zur Aufrechterhaltung des arteriellen Sauerstoffdrucks mit zunehmender Höhe zunehmend zu. Tatsächlich ist es unwahrscheinlich, dass die nicht akklimatisierte Person oberhalb einer Höhe von 20,000 Fuß überlebt, während akklimatisierte Personen in der Lage waren, den Gipfel des Mount Everest (29,029 Fuß, 8,848 m) ohne künstliche Sauerstoffquellen zu besteigen.

Abbildung 1. Ventilatorische Akklimatisierung

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Mechanismus

Der Stimulus für die Erhöhung der Ventilation in großer Höhe entsteht größtenteils und fast ausschließlich in einem Gewebe, das den Sauerstoffdruck im arteriellen Blut überwacht und in einem etwa stecknadelkopfgroßen Organ namens Glomus carotis enthalten ist, das sich an einer Verzweigungsstelle befindet in jeder der beiden Halsschlagadern, in Höhe des Kieferwinkels. Wenn der arterielle Sauerstoffdruck sinkt, spüren nervenähnliche Zellen (Chemorezeptorzellen) im Glomus carotis diese Abnahme und erhöhen ihre Feuerrate entlang des 9. Hirnnerven, der die Impulse direkt an das Atmungskontrollzentrum im Hirnstamm weiterleitet. Wenn das Atemzentrum vermehrt Impulse erhält, stimuliert es über komplexe Nervenbahnen eine Erhöhung der Atemfrequenz und -tiefe, wodurch das Zwerchfell und die Brustwandmuskulatur aktiviert werden. Das Ergebnis ist eine erhöhte Luftmenge, die von der Lunge ventiliert wird, Abbildung 2, was wiederum dazu dient, den arteriellen Sauerstoffdruck wiederherzustellen. Wenn ein Proband Sauerstoff oder mit Sauerstoff angereicherte Luft einatmet, passiert das Gegenteil. Das heißt, die Chemorezeptorzellen verringern ihre Feuerrate, was den Nervenverkehr zum Atmungszentrum verringert und die Atmung verringert. Diese kleinen Organe auf beiden Seiten des Halses reagieren sehr empfindlich auf kleine Änderungen des Sauerstoffdrucks im Blut. Außerdem sind sie fast ausschließlich dafür verantwortlich, den Sauerstoffgehalt des Körpers aufrechtzuerhalten, denn wenn beide beschädigt oder entfernt werden, erhöht sich die Belüftung nicht mehr, wenn der Blutsauerstoffgehalt sinkt. Daher ist ein wichtiger Faktor, der die Atmung steuert, der arterielle Sauerstoffdruck; Eine Abnahme des Sauerstoffgehalts führt zu einer Zunahme der Atmung, und eine Zunahme des Sauerstoffgehalts führt zu einer Abnahme der Atmung. In jedem Fall ist das Ergebnis die Anstrengung des Körpers, den Blutsauerstoffspiegel konstant zu halten.

Abbildung 2. Ablauf der Akklimatisation

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Zeitlicher Verlauf (Faktoren, die der Zunahme der Ventilation in der Höhe entgegenstehen)

Sauerstoff wird für die anhaltende Energieproduktion benötigt, und wenn die Sauerstoffversorgung des Gewebes reduziert ist (Hypoxie), kann die Gewebefunktion herabgesetzt werden. Von allen Organen reagiert das Gehirn am empfindlichsten auf Sauerstoffmangel, und wie oben erwähnt, sind Zentren innerhalb des Zentralnervensystems wichtig für die Kontrolle der Atmung. Wenn wir ein sauerstoffarmes Gemisch atmen, ist die anfängliche Reaktion eine Erhöhung der Atmung, aber nach etwa 10 Minuten lässt die Erhöhung bis zu einem gewissen Grad nach. Während die Ursache für diese Abstumpfung nicht bekannt ist, wird als Ursache eine Unterdrückung einer zentralen neuralen Funktion im Zusammenhang mit dem Atmungsweg vermutet, und wurde genannt hypoxische Atemdepression. Eine solche Depression wurde kurz nach dem Aufstieg in große Höhen beobachtet. Die Depression ist vorübergehend und dauert nur wenige Stunden, möglicherweise weil eine Gewebeanpassung innerhalb des Zentralnervensystems stattfindet.

Dennoch beginnt eine gewisse Erhöhung der Ventilation normalerweise sofort, wenn man sich in große Höhen begibt, obwohl es einige Zeit dauert, bis die maximale Ventilation erreicht ist. Bei Ankunft in der Höhe versucht eine erhöhte Glomus carotis-Aktivität, die Ventilation zu erhöhen und dadurch den arteriellen Sauerstoffdruck wieder auf den Wert auf Meereshöhe anzuheben. Dies stellt den Körper jedoch vor ein Dilemma. Eine Zunahme der Atmung bewirkt eine erhöhte Ausscheidung von Kohlendioxid (CO2) in der Ausatemluft. Wenn CO2 befindet sich im Körpergewebe, erzeugt es eine saure wässrige Lösung, und wenn es in die ausgeatmete Luft verloren geht, werden die Körperflüssigkeiten, einschließlich des Blutes, alkalischer, wodurch das Säure-Basen-Gleichgewicht im Körper verändert wird. Das Dilemma besteht darin, dass die Belüftung nicht nur reguliert wird, um den Sauerstoffdruck konstant zu halten, sondern auch um das Säure-Basen-Gleichgewicht zu gewährleisten. CO2 reguliert die Atmung in die entgegengesetzte Richtung von Sauerstoff. Wenn also das CO2 Der Druck (dh der Übersäuerungsgrad irgendwo im Atmungszentrum) steigt, die Ventilation steigt, und wenn er fällt, fällt die Ventilation. Bei der Ankunft in großer Höhe führt jede Erhöhung der Ventilation, die durch die sauerstoffarme Umgebung verursacht wird, zu einem Abfall des CO2 Druck, der eine Alkalose verursacht und der erhöhten Ventilation entgegenwirkt (Abbildung 2). Daher besteht das Dilemma bei der Ankunft darin, dass der Körper sowohl den Sauerstoffdruck als auch das Säure-Basen-Gleichgewicht nicht konstant halten kann. Der Mensch benötigt viele Stunden und sogar Tage, um das richtige Gleichgewicht wiederzuerlangen.

Eine Methode zur Wiederherstellung des Gleichgewichts besteht darin, dass die Nieren die Ausscheidung von basischem Bikarbonat im Urin erhöhen, was den Säureverlust der Atmung ausgleicht und so dazu beiträgt, das Säure-Basen-Gleichgewicht des Körpers wieder auf Meeresspiegelniveau zu bringen. Die renale Ausscheidung von Bikarbonat ist ein relativ langsamer Prozess. Wenn Sie beispielsweise vom Meeresspiegel auf 4,300 m (14,110 ft) aufsteigen, dauert die Akklimatisierung sieben bis zehn Tage (Abbildung 3). Diese Wirkung der Nieren, die die alkalische Hemmung der Ventilation reduziert, wurde früher als Hauptgrund für die langsame Zunahme der Ventilation nach dem Aufstieg angesehen, aber neuere Forschungen weisen einer progressiven Erhöhung der Empfindlichkeit der hypoxischen Wahrnehmung eine dominierende Rolle zu Fähigkeit der Glomus carotis während der frühen Stunden bis Tage nach dem Aufstieg in die Höhe. Dies ist das Intervall von ventilatorische Akklimatisation. Der Akklimatisierungsprozess ermöglicht tatsächlich, dass die Ventilation als Reaktion auf den niedrigen arteriellen Sauerstoffdruck ansteigt, obwohl der CO2 Druck fällt. Wenn die Belüftung steigt und CO2 Wenn der Druck mit der Akklimatisierung in der Höhe abfällt, kommt es zu einem gleichzeitigen Anstieg des Sauerstoffdrucks in den Lungenbläschen und im arteriellen Blut.

Abbildung 3. Zeitlicher Verlauf der ventilatorischen Akklimatisierung für Probanden auf Meereshöhe, die in 4,300 m Höhe gebracht wurden

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Aufgrund der Möglichkeit einer vorübergehenden hypoxischen Atmungsdepression in der Höhe und weil die Akklimatisierung ein Prozess ist, der erst beim Eintritt in eine sauerstoffarme Umgebung beginnt, tritt der minimale arterielle Sauerstoffdruck bei der Ankunft in der Höhe auf. Danach steigt der arterielle Sauerstoffdruck in den ersten Tagen relativ schnell und danach langsamer an, wie in Abbildung 3. Da die Hypoxie kurz nach der Ankunft schlimmer wird, sind die Lethargie und die Symptome, die mit der Höhenexposition einhergehen, in den ersten Stunden und Tagen ebenfalls schlimmer . Mit der Eingewöhnung stellt sich in der Regel ein wiederhergestelltes Wohlgefühl ein.

Die für die Akklimatisierung erforderliche Zeit nimmt mit zunehmender Höhe zu, was mit dem Konzept übereinstimmt, dass eine stärkere Erhöhung der Ventilation und Säure-Basen-Anpassungen längere Intervalle für die Nierenkompensation erfordern. Während also die Akklimatisierung drei bis fünf Tage für einen Eingeborenen auf Meereshöhe zur Akklimatisierung auf 3,000 m benötigen kann, kann eine vollständige Akklimatisierung für Höhen über 6,000 bis 8,000 m sechs Wochen oder mehr dauern, selbst wenn es möglich ist (Abbildung 4). Wenn die höhenakklimatisierte Person auf Meereshöhe zurückkehrt, kehrt sich der Prozess um. Das heißt, der arterielle Sauerstoffdruck steigt nun auf den Meeresspiegelwert und die Ventilation sinkt. Jetzt gibt es weniger CO2 ausgeatmet und CO2 Druck steigt im Blut und im Atemzentrum. Das Säure-Basen-Gleichgewicht wird in Richtung der Säureseite verschoben, und die Nieren müssen Bikarbonat zurückhalten, um das Gleichgewicht wiederherzustellen. Obwohl die Zeit, die für den Verlust der Akklimatisierung benötigt wird, nicht so gut verstanden ist, scheint sie ein ungefähr so ​​langes Intervall wie der Akklimatisierungsprozess selbst zu erfordern. Wenn dies der Fall ist, ergibt die Rückkehr aus der Höhe hypothetisch ein Spiegelbild des Höhenanstiegs, mit einer wichtigen Ausnahme: Der arterielle Sauerstoffdruck wird beim Abstieg sofort normal.

 

 

 

 

 

Abbildung 4. Auswirkungen der Höhe auf den barometrischen Druck und den inspirierten PO2

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Variabilität zwischen Individuen

Wie zu erwarten ist, unterscheiden sich Individuen in Bezug auf die erforderliche Zeit und das Ausmaß der Atmungsakklimatisierung an eine bestimmte Höhe. Ein sehr wichtiger Grund ist die große Variation zwischen Individuen in der Beatmungsreaktion auf Hypoxie. Zum Beispiel auf Meereshöhe, wenn man das CO hält2 Druck konstant, so dass er die Atmungsreaktion auf niedrigen Sauerstoffgehalt nicht stört, zeigen einige normale Personen eine geringe oder keine Zunahme der Atmung, während andere eine sehr große (bis zu fünffache) Zunahme zeigen. Die Atmungsreaktion auf das Atmen von sauerstoffarmen Gemischen scheint ein inhärentes Merkmal eines Individuums zu sein, da sich Familienmitglieder ähnlicher verhalten als Personen, die nicht verwandt sind. Diejenigen Personen, die erwartungsgemäß eine schlechte Atmungsreaktion auf niedrigen Sauerstoffgehalt auf Meereshöhe haben, scheinen in großer Höhe im Laufe der Zeit auch eine geringere Atmungsreaktion zu haben. Es kann andere Faktoren geben, die eine interindividuelle Variabilität bei der Akklimatisierung verursachen, wie z. B. Variabilität in der Stärke der Atmungsdepression, in der Funktion des Atemzentrums, in der Empfindlichkeit gegenüber Säure-Basen-Änderungen und in der renalen Handhabung von Bikarbonat, aber diese haben es nicht ausgewertet worden.

Schlaf

Schlechte Schlafqualität, insbesondere vor der Atemakklimatisierung, ist nicht nur eine häufige Beschwerde, sondern auch ein Faktor, der die berufliche Leistungsfähigkeit beeinträchtigt. Viele Dinge stören den Akt des Atmens, einschließlich Emotionen, körperlicher Aktivität, Essen und dem Grad der Wachheit. Die Ventilation nimmt während des Schlafs ab, und die Atmungskapazität wird durch niedrigen Sauerstoff- oder hohen CO-Gehalt stimuliert2 nimmt auch ab. Sowohl die Atemfrequenz als auch die Atemtiefe nehmen ab. Außerdem ist in großer Höhe, wo weniger Sauerstoffmoleküle in der Luft vorhanden sind, die zwischen den Atemzügen in den Lungenbläschen gespeicherte Sauerstoffmenge geringer. Wenn also die Atmung für einige Sekunden aufhört (Apnoe genannt, was in großer Höhe ein häufiges Ereignis ist), fällt der arterielle Sauerstoffdruck schneller als auf Meereshöhe, wo im Wesentlichen das Sauerstoffreservoir größer ist.

In den ersten Nächten nach dem Aufstieg in große Höhen kommt es fast immer zu einem periodischen Atemstillstand. Dies spiegelt das zuvor beschriebene respiratorische Dilemma der Höhe wider, das zyklisch arbeitet: hypoxische Stimulation erhöht die Ventilation, was wiederum den Kohlendioxidgehalt senkt, die Atmung hemmt und die hypoxische Stimulation erhöht, was wiederum die Ventilation stimuliert. Normalerweise gibt es eine Apnoe von 15 bis 30 Sekunden, gefolgt von mehreren sehr großen Atemzügen, die den Patienten oft kurz aufwecken, woraufhin es zu einer weiteren Apnoe kommt. Der arterielle Sauerstoffdruck fällt als Folge der Apnoeperioden manchmal auf besorgniserregende Werte ab. Es kann zu häufigem Aufwachen kommen, und selbst wenn die Gesamtschlafzeit normal ist, beeinträchtigt seine Fragmentierung die Schlafqualität, so dass der Eindruck entsteht, eine unruhige oder schlaflose Nacht gehabt zu haben. Die Zufuhr von Sauerstoff eliminiert den Zyklus der hypoxischen Stimulation, und die alkalotische Hemmung hebt die periodische Atmung auf und stellt den normalen Schlaf wieder her.

Insbesondere Männer mittleren Alters sind auch für eine andere Ursache von Apnoe gefährdet, nämlich für eine intermittierende Obstruktion der oberen Atemwege, die häufigste Ursache für das Schnarchen. Während eine intermittierende Obstruktion an der Rückseite der Nasenwege normalerweise nur störende Geräusche auf Meereshöhe verursacht, kann eine solche Obstruktion in großer Höhe, wo ein kleineres Sauerstoffreservoir in der Lunge vorhanden ist, zu einem stark niedrigen arteriellen Sauerstoffdruck und schlechtem Schlaf führen Qualität.

Zeitweilige Exposition

Es gibt Arbeitssituationen, insbesondere in den südamerikanischen Anden, die erfordern, dass ein Arbeiter mehrere Tage in Höhen über 3,000 bis 4,000 m und dann mehrere Tage zu Hause auf Meereshöhe verbringt. Die besonderen Arbeitspläne (wie viele Tage in der Höhe verbracht werden sollen, sagen wir vier bis 14, und wie viele Tage, sagen wir drei bis sieben, auf Meereshöhe) werden normalerweise mehr von der Wirtschaftlichkeit des Arbeitsplatzes als von gesundheitlichen Erwägungen bestimmt. Ein ökonomisch zu berücksichtigender Faktor ist jedoch das Intervall, das sowohl für die Akklimatisierung als auch für den Verlust der Akklimatisierung an die betreffende Höhe erforderlich ist. Besondere Aufmerksamkeit sollte dem Wohlbefinden und der Leistung des Arbeitnehmers am Arbeitsplatz bei der Ankunft und den ersten ein oder zwei Tagen danach gewidmet werden, in Bezug auf Ermüdung, Zeit, die zur Ausführung routinemäßiger und nicht routinemäßiger Funktionen erforderlich ist, und gemachte Fehler. Es sollten auch Strategien in Betracht gezogen werden, um die für die Akklimatisierung in der Höhe erforderliche Zeit zu minimieren und die Funktion während der Wachstunden zu verbessern.

 

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Die größten Auswirkungen der großen Höhe auf den Menschen beziehen sich auf die Änderungen des barometrischen Drucks (PB) und die daraus resultierenden Änderungen des Umgebungsdrucks von Sauerstoff (O2). Der barometrische Druck nimmt mit zunehmender Höhe logarithmisch ab und kann durch die folgende Gleichung geschätzt werden:

woher a = Höhe, ausgedrückt in Metern. Darüber hinaus wird das Verhältnis des Luftdrucks zur Höhe von anderen Faktoren wie der Entfernung zum Äquator und der Jahreszeit beeinflusst. West und Lahiri (1984) stellten fest, dass direkte Messungen des barometrischen Drucks in der Nähe des Äquators und auf dem Gipfel des Mt. Everest (8,848 m) größer waren als die Vorhersagen auf der Grundlage der Standardatmosphäre der Internationalen Zivilluftfahrt-Organisation. Wetter und Temperatur beeinflussen auch das Verhältnis zwischen Luftdruck und Höhe insofern, als ein Tiefdruckwettersystem den Druck verringern kann, wodurch Reisende in großer Höhe „physiologisch höher“ werden. Da der eingeatmete Sauerstoffpartialdruck (PO2) bleibt konstant bei etwa 20.93 % des barometrischen Drucks, der wichtigsten Determinante des inspirierten PO2 in jeder Höhe ist der barometrische Druck. Daher nimmt der eingeatmete Sauerstoff mit zunehmender Höhe aufgrund des verringerten barometrischen Drucks ab, wie in Abbildung 1 dargestellt.

Abbildung 1. Auswirkungen der Höhe auf den barometrischen Druck und den inspirierten PO2

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Temperatur und ultraviolette Strahlung ändern sich auch in großen Höhen. Die Temperatur nimmt mit zunehmender Höhe um etwa 6.5 ​​°C pro 1,000 m ab. Die UV-Strahlung nimmt pro 4 m um etwa 300 % zu, da Trübung, Staub und Wasserdampf abnehmen. Darüber hinaus können bis zu 75 % der ultravioletten Strahlung von Schnee zurückreflektiert werden, was die Exposition in großer Höhe weiter erhöht. Das Überleben in Umgebungen in großer Höhe hängt von der Anpassung an und/oder dem Schutz vor jedem dieser Elemente ab.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Akklimatisierung

Während ein schneller Aufstieg in große Höhen oft zum Tod führt, kann ein langsamer Aufstieg von Bergsteigern erfolgreich sein, wenn er von kompensierenden physiologischen Anpassungsmaßnahmen begleitet wird. Die Akklimatisierung an große Höhen ist darauf ausgerichtet, eine ausreichende Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten, um trotz des abnehmenden inspirierten PO den metabolischen Anforderungen gerecht zu werden2. Um dieses Ziel zu erreichen, treten Veränderungen in allen Organsystemen auf, die an der Sauerstoffaufnahme in den Körper, der Verteilung von O2 zu den notwendigen Organen, und O2 Entladung auf das Gewebe.

Die Diskussion der Sauerstoffaufnahme und -verteilung erfordert das Verständnis der Determinanten des Sauerstoffgehalts im Blut. Wenn Luft in die Alveole eintritt, wird der inspirierte PO2 auf ein neues Niveau absinkt (Alveolar-PO genannt).2) aufgrund von zwei Faktoren: erhöhter Wasserdampfpartialdruck aus der Befeuchtung der eingeatmeten Luft und erhöhter Kohlendioxidpartialdruck (PCO2) von CO2 Ausscheidung. Aus der Alveole diffundiert Sauerstoff als Ergebnis eines Gradienten zwischen alveolärem PO über die alveoläre Kapillarmembran in das Blut2 und Blut PO2. Der größte Teil des im Blut enthaltenen Sauerstoffs ist an Hämoglobin (Oxyhämoglobin) gebunden. Somit steht der Sauerstoffgehalt in direktem Zusammenhang sowohl mit der Hämoglobinkonzentration im Blut als auch mit dem Prozentsatz an O2 Bindungsstellen am Hämoglobin, die mit Sauerstoff gesättigt sind (Oxyhämoglobinsättigung). Daher ist das Verständnis der Beziehung zwischen arteriellem PO2 und die Oxyhämoglobinsättigung ist wesentlich für das Verständnis der Determinanten des Sauerstoffgehalts im Blut. Abbildung 2 zeigt die Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve. Mit zunehmender Höhe inspiriert PO2 abnimmt und daher arterieller PO2 und die Oxyhämoglobinsättigung nimmt ab. Bei gesunden Probanden sind Höhen über 3,000 m mit einem ausreichend verringerten arteriellen PO verbunden2 dass die Oxyhämoglobin-Sättigung auf dem steilen Teil der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve unter 90 % fällt. Weitere Höhenzunahmen werden vorhersehbar zu einer signifikanten Entsättigung führen, wenn keine Kompensationsmechanismen vorhanden sind.

Abbildung 2. Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve

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Die Atemanpassungen, die in Höhenlagen auftreten, schützen den arteriellen Sauerstoffpartialdruck vor den Auswirkungen abnehmender Sauerstoffkonzentrationen in der Umgebung und können in akute, subakute und chronische Veränderungen unterteilt werden. Ein akuter Aufstieg in große Höhen führt zu einem Abfall des inspirierten PO2 was wiederum zu einer Abnahme des arteriellen PO führt2 (Hypoxie). Um die Auswirkungen einer verringerten inspirierten PO zu minimieren2 bei arterieller Oxyhämoglobinsättigung löst die in großer Höhe auftretende Hypoxie eine über das Glomus caroticum vermittelte Ventilationssteigerung aus (hypoxic ventilatory response – HVR). Hyperventilation erhöht die Kohlendioxidausscheidung und in der Folge den arteriellen und dann den alveolären Kohlendioxidpartialdruck (PCO2) Stürze. Der Rückgang des alveolären PCO2 ermöglicht alveoläre PO2 zu steigen, und folglich arterielle PO2 und arterielle O2 Inhalt steigt. Die erhöhte Kohlendioxidausscheidung bewirkt aber auch eine Abnahme der Wasserstoffionenkonzentration im Blut ([H+]), was zur Entwicklung einer Alkalose führt. Die daraus resultierende Alkalose hemmt die hypoxische Atmungsreaktion. So kommt es beim akuten Aufstieg in große Höhen zu einem abrupten Anstieg der Ventilation, der durch die Entwicklung einer Alkalose im Blut moduliert wird.

In den nächsten Tagen in großer Höhe treten weitere Änderungen der Ventilation auf, die allgemein als ventilatorische Akklimatisierung bezeichnet werden. Die Belüftung wird in den nächsten Wochen weiter erhöht. Diese weitere Steigerung der Ventilation tritt auf, da die Niere die akute Alkalose durch Ausscheidung von Bicarbonat-Ionen kompensiert, was zu einem Anstieg des Blutes führt [H+]. Anfänglich wurde angenommen, dass die renale Kompensation der Alkalose den hemmenden Einfluss der Alkalose auf die hypoxische Atmungsreaktion beseitigt, wodurch ermöglicht wird, dass das volle Potenzial der HVR erreicht wird. Messungen des Blut-pH-Werts ergaben jedoch, dass die Alkalose trotz der Erhöhung der Ventilation fortbesteht. Andere postulierte Mechanismen umfassen: (1) Der pH-Wert der Cerebrospinalflüssigkeit (CSF), der das Atemkontrollzentrum in der Medulla umgibt, kann sich trotz der anhaltenden Serumalkalose wieder normalisiert haben; (2) erhöhte Empfindlichkeit des Glomus caroticum gegenüber Hypoxie; (3) erhöhte Reaktion des Atmungsreglers auf CO2. Sobald die Atmungsakklimatisierung erfolgt ist, bleiben sowohl die Hyperventilation als auch die erhöhte HVR trotz Auflösung der Hypoxie mehrere Tage nach der Rückkehr in niedrigere Höhen bestehen.

Weitere ventilatorische Veränderungen treten nach mehreren Jahren des Lebens in großer Höhe auf. Messungen bei Eingeborenen in großen Höhen haben einen verringerten HVR im Vergleich zu Werten gezeigt, die bei akklimatisierten Personen erhalten wurden, jedoch nicht mit Werten, die bei Probanden auf Meereshöhe beobachtet wurden. Der Mechanismus für die verringerte HVR ist unbekannt, kann aber mit einer Hypertrophie des Glomus carotis und/oder der Entwicklung anderer adaptiver Mechanismen zur Aufrechterhaltung der Sauerstoffversorgung des Gewebes zusammenhängen, wie z. B.: erhöhte Kapillardichte; erhöhte Gasaustauschkapazität der Gewebe; erhöhte Anzahl und Dichte von Mitochondrien; oder erhöhte Vitalkapazität.

Zusätzlich zu ihrer Auswirkung auf die Ventilation induziert Hypoxie auch eine Verengung der glatten Gefäßmuskulatur in den Pulmonalarterien (hypoxische Vasokonstriktion). Der daraus resultierende Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands und des pulmonalen Arteriendrucks leitet den Blutfluss weg von schlecht belüfteten Alveolen mit niedrigem alveolärem PO2 und zu besser belüfteten Alveolen. Auf diese Weise wird die pulmonalarterielle Perfusion an gut belüftete Lungeneinheiten angepasst, wodurch ein weiterer Mechanismus zum Erhalt des arteriellen PO bereitgestellt wird2.

Die Sauerstoffversorgung der Gewebe wird durch Anpassungen im kardiovaskulären und hämatologischen System weiter verbessert. Beim anfänglichen Aufstieg in große Höhen steigt die Herzfrequenz, was zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens führt. Über mehrere Tage fällt das Herzzeitvolumen aufgrund des verringerten Plasmavolumens, verursacht durch einen erhöhten Wasserverlust, der in großen Höhen auftritt. Mit zunehmender Zeit führt eine erhöhte Erythropoetin-Produktion zu einer erhöhten Hämoglobinkonzentration, wodurch das Blut mit einer erhöhten Sauerstofftransportkapazität versorgt wird. Zusätzlich zu steigenden Hämoglobinspiegeln können auch Änderungen in der Avidität der Sauerstoffbindung an Hämoglobin dazu beitragen, die Sauerstoffversorgung des Gewebes aufrechtzuerhalten. Eine Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach rechts ist zu erwarten, da dies die Sauerstoffabgabe an das Gewebe begünstigen würde. Daten vom Gipfel des Mt. Everest und aus Unterdruckkammerexperimenten, die den Gipfel simulieren, legen jedoch nahe, dass die Kurve nach links verschoben ist (West und Lahiri 1984; West und Wagner 1980; West et al. 1983). Obwohl eine Linksverschiebung die Sauerstoffabgabe an das Gewebe erschweren würde, kann sie in extremen Höhen vorteilhaft sein, da sie die Sauerstoffaufnahme in der Lunge trotz deutlich reduziertem eingeatmetem PO erleichtern würde2 (43 mmHg auf dem Gipfel des Mt. Everest gegenüber 149 mmHg auf Meereshöhe).

Das letzte Glied in der Kette der Sauerstoffversorgung des Gewebes ist die zelluläre Aufnahme und Verwertung von O2. Theoretisch gibt es zwei mögliche Anpassungen, die auftreten können. Erstens Minimierung der Entfernung, die Sauerstoff bei der Diffusion aus dem Blutgefäß heraus und in die für den oxidativen Stoffwechsel verantwortliche intrazelluläre Stelle, die Mitochondrien, zurücklegen muss. Zweitens können biochemische Veränderungen auftreten, die die mitochondriale Funktion verbessern. Die Minimierung der Diffusionsdistanz wurde durch Studien vorgeschlagen, die entweder eine erhöhte Kapillardichte oder eine erhöhte mitochondriale Dichte im Muskelgewebe zeigen. Es ist unklar, ob diese Veränderungen entweder die Rekrutierung oder Entwicklung von Kapillaren und Mitochondrien widerspiegeln oder ein Artefakt aufgrund von Muskelatrophie sind. In jedem Fall würde der Abstand zwischen den Kapillaren und den Mitochondrien verringert, wodurch die Sauerstoffdiffusion erleichtert würde. Zu den biochemischen Veränderungen, die die mitochondriale Funktion verbessern können, gehören erhöhte Myoglobinspiegel. Myoglobin ist ein intrazelluläres Protein, das Sauerstoff bei niedrigem Gewebe-PO bindet2 Ebenen und erleichtert die Sauerstoffdiffusion in die Mitochondrien. Die Myoglobinkonzentration steigt mit dem Training und korreliert mit der aeroben Kapazität der Muskelzellen. Obwohl diese Anpassungen theoretisch vorteilhaft sind, fehlen schlüssige Beweise.

Frühe Berichte von Höhenforschern beschreiben Veränderungen der Gehirnfunktion. Verminderte motorische, sensorische und kognitive Fähigkeiten, einschließlich verminderter Fähigkeit, neue Aufgaben zu lernen, und Schwierigkeiten, Informationen verbal auszudrücken, wurden alle beschrieben. Diese Defizite können zu einem schlechten Urteilsvermögen und zu Reizbarkeit führen, was die Probleme, die in Umgebungen in großer Höhe auftreten, weiter verschlimmert. Bei Rückkehr auf Meereshöhe bessern sich diese Defizite mit variablem Zeitverlauf; Berichte weisen auf eine tage- bis monatelange Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der Konzentration sowie eine ein Jahr lang verringerte Fingertippgeschwindigkeit hin (Hornbein et al. 1989). Personen mit größerer HVR sind anfälliger für lang anhaltende Defizite, möglicherweise weil der Nutzen der Hyperventilation auf die arterielle Oxyhämoglobinsättigung durch Hypokapnie (verringerte PCO2 im Blut), was zu einer Verengung der zerebralen Blutgefäße führt, was zu einer verminderten zerebralen Durchblutung führt.

Die vorstehende Diskussion wurde auf Ruhebedingungen beschränkt; Sport sorgt für zusätzlichen Stress, da der Sauerstoffbedarf und -verbrauch steigt. Der Rückgang des Umgebungssauerstoffs in großer Höhe verursacht einen Rückgang der maximalen Sauerstoffaufnahme und damit der maximalen Bewegung. Darüber hinaus inspirierte die verringerte PO2 in großer Höhe beeinträchtigt die Sauerstoffdiffusion ins Blut stark. Dies ist in Abbildung 3 dargestellt, die den zeitlichen Verlauf der Sauerstoffdiffusion in die Alveolarkapillaren darstellt. Auf Meereshöhe gibt es überschüssige Zeit für die Äquilibrierung von endkapillarem PO2 zum alveolären PO2, während auf dem Gipfel des Mt. Everest keine vollständige Äquilibrierung erreicht wird. Dieser Unterschied ist auf den verringerten Umgebungssauerstoffgehalt in großen Höhen zurückzuführen, der zu einem verringerten Diffusionsgradienten zwischen alveolärem und venösem PO führt2. Bei körperlicher Betätigung nehmen das Herzzeitvolumen und der Blutfluss zu, wodurch die Transitzeit der Blutzellen durch die Alveolarkapillare verkürzt wird, was das Problem weiter verschlimmert. Aus dieser Diskussion wird deutlich, dass die Linksverschiebung in der O2 und Hämoglobin-Dissoziationskurve mit der Höhe ist als Kompensation für den verringerten Diffusionsgradienten für Sauerstoff in der Alveole erforderlich.

Abbildung 3. Der berechnete zeitliche Verlauf der Sauerstoffspannung in der Alveolarkapillare

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Schlafstörungen sind bei Reisenden in großer Höhe üblich. Die periodische Atmung (Cheyne-Stokes) ist universell und gekennzeichnet durch Perioden mit schneller Atemfrequenz (Hyperpnoe), die sich mit Perioden ohne Atmung (Apnoe) abwechseln, was zu Hypoxie führt. Die periodische Atmung ist tendenziell bei Personen mit der größten hypoxischen Atmungsempfindlichkeit ausgeprägter. Dementsprechend haben Personen mit niedrigerem HVR eine weniger starke periodische Atmung. Allerdings werden dann anhaltende Hypoventilationsperioden beobachtet, die mit anhaltenden Abnahmen der Oxyhämoglobinsättigung korrespondieren. Der Mechanismus für periodisches Atmen hängt wahrscheinlich mit einer erhöhten HVR zusammen, die eine verstärkte Ventilation als Reaktion auf Hypoxie verursacht. Die erhöhte Ventilation führt zu einem erhöhten Blut-pH-Wert (Alkalose), was wiederum die Ventilation unterdrückt. Mit fortschreitender Akklimatisierung verbessert sich die periodische Atmung. Die Behandlung mit Acetazolamid reduziert die periodische Atmung und verbessert die arterielle Oxyhämoglobinsättigung während des Schlafs. Vorsicht ist geboten bei Medikamenten und Alkohol, die die Atmung unterdrücken, da sie die während des Schlafs beobachtete Hypoxie verschlimmern können.

Pathophysiologische Wirkungen von reduziertem Luftdruck

Die Komplexität der menschlichen physiologischen Anpassung an große Höhen bietet zahlreiche potenzielle maladaptive Reaktionen. Obwohl jedes Syndrom separat beschrieben wird, gibt es beträchtliche Überschneidungen zwischen ihnen. Krankheiten wie akute Hypoxie, akute Höhenkrankheit, Höhenlungenödem und Höhenhirnödem stellen höchstwahrscheinlich ein Spektrum von Anomalien dar, die eine ähnliche Pathophysiologie aufweisen.

Hypoxie

Hypoxie tritt beim Aufstieg in große Höhen aufgrund des verringerten barometrischen Drucks und der daraus resultierenden Abnahme des Umgebungssauerstoffs auf. Bei schnellem Aufstieg tritt akute Hypoxie auf und der Körper hat keine Zeit, sich anzupassen. Bergsteiger sind im Allgemeinen vor den Auswirkungen einer akuten Hypoxie aufgrund der Zeit, die während des Aufstiegs vergeht, und daher der Akklimatisierung, die auftritt, geschützt. Akute Hypoxie ist sowohl für Flieger als auch für Rettungspersonal in Höhenlagen problematisch. Akute Oxyhämoglobin-Entsättigung auf Werte unter 40 bis 60 % führt zur Bewusstlosigkeit. Bei weniger starker Entsättigung bemerken die Betroffenen Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Schläfrigkeit und Koordinationsverlust. Hypoxie löst auch einen Zustand der Euphorie aus, den Tissandier während seiner Ballonfahrt im Jahr 1875 als „innere Freude“ beschrieb. Bei stärkerer Entsättigung tritt der Tod ein. Akute Hypoxie spricht schnell und vollständig auf Sauerstoffgabe oder Abstieg an.

Akute Bergkrankheit

Die akute Bergkrankheit (AMS) ist die häufigste Erkrankung in Höhenlagen und betrifft bis zu zwei Drittel der Besucher. Das Auftreten der akuten Bergkrankheit hängt von mehreren Faktoren ab, darunter Aufstiegsgeschwindigkeit, Expositionsdauer, Aktivitätsgrad und individuelle Anfälligkeit. Die Identifizierung betroffener Personen ist wichtig, um ein Fortschreiten zu einem Lungen- oder Hirnödem zu verhindern. Die Identifizierung der akuten Höhenkrankheit erfolgt durch Erkennung charakteristischer Anzeichen und Symptome, die in der entsprechenden Umgebung auftreten. Am häufigsten tritt die akute Höhenkrankheit innerhalb weniger Stunden nach einem schnellen Aufstieg auf Höhen über 2,500 m auf. Zu den häufigsten Symptomen gehören Kopfschmerzen, die nachts stärker ausgeprägt sind, Appetitlosigkeit, die von Übelkeit und Erbrechen begleitet sein kann, Schlafstörungen und Müdigkeit. Personen mit AMS klagen häufig über Atemnot, Husten und neurologische Symptome wie Gedächtnisschwäche, Hör- oder Sehstörungen. Befunde bei der körperlichen Untersuchung können fehlen, obwohl Flüssigkeitsretention ein frühes Anzeichen sein kann. Die Pathogenese der akuten Bergkrankheit kann mit einer relativen Hypoventilation zusammenhängen, die den zerebralen Blutfluss und den intrakraniellen Druck durch Erhöhung des arteriellen PCO erhöhen würde2 und abnehmender arterieller PO2. Dieser Mechanismus könnte erklären, warum Personen mit größerer HVR seltener an akuter Bergkrankheit erkranken. Der Mechanismus der Flüssigkeitsretention ist nicht gut verstanden, kann aber mit abnormalen Plasmaspiegeln von Proteinen und/oder Hormonen zusammenhängen, die die renale Ausscheidung von Wasser regulieren; diese Regulatoren können auf die erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems ansprechen, die bei Patienten mit akuter Höhenkrankheit beobachtet wird. Die Ansammlung von Wasser kann wiederum zur Ausbildung von Ödemen oder Schwellungen der interstitiellen Räume in der Lunge führen. Schwerere Fälle können zu einem Lungen- oder Hirnödem führen.

Der akuten Höhenkrankheit kann durch langsamen, abgestuften Aufstieg vorgebeugt werden, der ausreichend Zeit zur Akklimatisierung einräumt. Dies kann besonders wichtig für Personen mit größerer Anfälligkeit oder einer Vorgeschichte von akuter Bergkrankheit sein. Darüber hinaus kann die Verabreichung von Acetazolamid vor oder während des Aufstiegs dazu beitragen, die Symptome der akuten Bergkrankheit zu verhindern und zu lindern. Acetazolamid hemmt die Wirkung der Carboanhydrase in den Nieren und führt zu einer erhöhten Ausscheidung von Bicarbonat-Ionen und Wasser, was zu einer Azidose im Blut führt. Die Azidose stimuliert die Atmung, was zu einer erhöhten arteriellen Oxyhämoglobinsättigung und einer verringerten periodischen Atmung während des Schlafs führt. Durch diesen Mechanismus beschleunigt Acetazolamid den natürlichen Akklimatisierungsprozess.

Die Behandlung der akuten Höhenkrankheit lässt sich am effektivsten durch den Abstieg bewerkstelligen. Ein weiterer Aufstieg in große Höhen ist kontraindiziert, da die Krankheit fortschreiten kann. Wenn ein Abstieg nicht möglich ist, kann Sauerstoff verabreicht werden. Alternativ können tragbare Überdruckkammern aus leichtem Stoff auf Expeditionen in hochgelegene Umgebungen mitgenommen werden. Überdruckbeutel sind besonders wertvoll, wenn kein Sauerstoff verfügbar ist und ein Abstieg nicht möglich ist. Es sind mehrere Medikamente erhältlich, die die Symptome der akuten Höhenkrankheit lindern, darunter Acetazolamid und Dexamethason. Der Wirkungsmechanismus von Dexamethason ist unklar, obwohl es durch Verringerung der Ödembildung wirken könnte.

Lungenödem in großer Höhe

Das Höhenlungenödem betrifft etwa 0.5 bis 2.0 % der Personen, die in Höhen über 2,700 m aufsteigen, und ist die häufigste Todesursache aufgrund von Krankheiten, die in großen Höhen auftreten. Ein Höhenlungenödem entwickelt sich 6 bis 96 Stunden nach dem Aufstieg. Risikofaktoren für die Entstehung eines Höhenlungenödems sind ähnlich wie bei der akuten Höhenkrankheit. Häufige frühe Anzeichen sind Symptome der akuten Bergkrankheit, begleitet von einer verminderten Belastungstoleranz, verlängerter Erholungszeit nach dem Training, Kurzatmigkeit bei Anstrengung und anhaltendem trockenem Husten. Mit zunehmender Verschlechterung des Zustands entwickelt der Patient Atemnot in Ruhe, Befunde einer hörbaren Stauung in der Lunge und eine Zyanose der Nagelbetten und Lippen. Die Pathogenese dieser Störung ist ungewiss, hängt aber wahrscheinlich mit einem erhöhten mikrovaskulären Druck oder einer erhöhten Permeabilität der Mikrovaskulatur zusammen, die zur Entwicklung eines Lungenödems führt. Obwohl die pulmonale Hypertonie zur Erklärung der Pathogenese beitragen kann, wurde bei allen Personen, die in große Höhen aufsteigen, eine Erhöhung des Pulmonalarteriendrucks aufgrund von Hypoxie beobachtet, einschließlich derjenigen, die kein Lungenödem entwickeln. Dennoch können anfällige Personen eine ungleichmäßige hypoxische Konstriktion der Pulmonalarterien aufweisen, was zu einer Überperfusion der Mikrovaskulatur in lokalisierten Bereichen führt, in denen eine hypoxische Vasokonstriktion fehlte oder vermindert war. Der daraus resultierende Druckanstieg und die Scherkräfte können die Kapillarmembran beschädigen und zu Ödembildung führen. Dieser Mechanismus erklärt die lückenhafte Natur dieser Krankheit und ihr Auftreten bei der Röntgenuntersuchung der Lunge. Wie bei der akuten Höhenkrankheit entwickeln Personen mit einem niedrigeren HVR eher ein Lungenödem in großer Höhe, da sie eine niedrigere Oxyhämoglobinsättigung und daher eine stärkere hypoxische pulmonale Vasokonstriktion aufweisen.

Die Prävention eines Höhenlungenödems ähnelt der Prävention der akuten Höhenkrankheit und umfasst einen schrittweisen Aufstieg und die Verwendung von Acetazolamid. Kürzlich wurde gezeigt, dass die Anwendung des die glatte Muskulatur entspannenden Mittels Nifedipin bei der Vorbeugung von Krankheiten bei Personen mit einer Vorgeschichte von Lungenödemen in großer Höhe von Vorteil ist. Darüber hinaus kann die Vermeidung von Bewegung eine präventive Rolle spielen, obwohl sie wahrscheinlich auf Personen beschränkt ist, die bereits einen subklinischen Grad dieser Krankheit besitzen.

Die Behandlung eines Lungenödems in großer Höhe wird am besten durch eine unterstützte Evakuierung in eine niedrigere Höhe erreicht, wobei zu berücksichtigen ist, dass das Opfer seine Anstrengung einschränken muss. Nach dem Abstieg setzt die Besserung schnell ein und eine zusätzliche Behandlung außer Bettruhe und Sauerstoff ist normalerweise nicht erforderlich. Wenn ein Abstieg nicht möglich ist, kann eine Sauerstofftherapie von Vorteil sein. Eine medikamentöse Behandlung wurde mit mehreren Mitteln versucht, am erfolgreichsten mit dem Diuretikum Furosemid und mit Morphin. Bei diesen Medikamenten ist Vorsicht geboten, da sie zu Dehydrierung, Blutdruckabfall und Atemdepression führen können. Trotz der Wirksamkeit des Abstiegs als Therapie bleibt die Sterblichkeit bei etwa 11 %. Diese hohe Sterblichkeitsrate kann auf das Versäumnis zurückzuführen sein, die Krankheit früh in ihrem Verlauf zu diagnostizieren, oder auf die Unfähigkeit des Absteigens in Verbindung mit der mangelnden Verfügbarkeit anderer Behandlungen.

Höhenhirnödem

Das Höhenhirnödem stellt eine extreme Form der akuten Höhenkrankheit dar, die sich zu einer generalisierten zerebralen Dysfunktion entwickelt hat. Die Häufigkeit des Hirnödems ist unklar, da es schwierig ist, einen schweren Fall einer akuten Höhenkrankheit von einem leichten Fall eines Hirnödems zu unterscheiden. Die Pathogenese des Höhenhirnödems ist eine Erweiterung der Pathogenese der akuten Höhenkrankheit; Hypoventilation erhöht den zerebralen Blutfluss und den intrakraniellen Druck und führt zu einem zerebralen Ödem. Frühe Symptome eines Hirnödems sind identisch mit Symptomen einer akuten Höhenkrankheit. Mit Fortschreiten der Krankheit werden zusätzliche neurologische Symptome festgestellt, darunter schwere Reizbarkeit und Schlaflosigkeit, Ataxie, Halluzinationen, Lähmungen, Krampfanfälle und schließlich Koma. Die Untersuchung der Augen zeigt häufig eine Schwellung der Papille oder ein Papillenödem. Netzhautblutungen werden häufig beobachtet. Darüber hinaus haben viele Fälle von Hirnödem gleichzeitig ein Lungenödem.

Die Behandlung des Hirnödems in großer Höhe ähnelt der Behandlung anderer Erkrankungen in großer Höhe, wobei der Abstieg die bevorzugte Therapie ist. Sauerstoff sollte verabreicht werden, um eine Oxyhämoglobinsättigung von über 90 % aufrechtzuerhalten. Die Ödembildung kann durch die Anwendung von Kortikosteroiden wie Dexamethason verringert werden. Diuretika wurden auch verwendet, um Ödeme zu verringern, mit ungewisser Wirksamkeit. Komapatienten benötigen möglicherweise zusätzliche Unterstützung beim Atemwegsmanagement. Das Ansprechen auf die Behandlung ist unterschiedlich, wobei neurologische Defizite und Koma Tage bis Wochen nach der Evakuierung in niedrigere Höhen bestehen bleiben. Präventive Maßnahmen für ein Hirnödem sind identisch mit Maßnahmen für andere Höhensyndrome.

Netzhautblutungen

Netzhautblutungen sind extrem häufig und betreffen bis zu 40 % der Personen auf 3,700 m und 56 % auf 5,350 m. Netzhautblutungen sind in der Regel asymptomatisch. Sie werden höchstwahrscheinlich durch einen erhöhten retinalen Blutfluss und eine Gefäßerweiterung aufgrund einer arteriellen Hypoxie verursacht. Netzhautblutungen treten häufiger bei Personen mit Kopfschmerzen auf und können durch anstrengende körperliche Betätigung ausgelöst werden. Im Gegensatz zu anderen Höhensyndrome sind retinale Blutungen nicht durch eine Acetazolamid- oder Furosemid-Therapie vermeidbar. Eine spontane Auflösung wird normalerweise innerhalb von zwei Wochen beobachtet.

Chronische Höhenkrankheit

Chronische Höhenkrankheit (CMS) befällt Anwohner und Langzeitbewohner von Höhenlagen. Die erste Beschreibung der chronischen Bergkrankheit spiegelte Monges Beobachtungen von Andeneingeborenen wider, die in Höhen über 4,000 m lebten. Chronische Bergkrankheit oder Monge-Krankheit wurde seitdem bei den meisten Höhenbewohnern außer Sherpas beschrieben. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Chronische Bergkrankheit ist durch Fülle, Zyanose und erhöhte Masse roter Blutkörperchen gekennzeichnet, was zu neurologischen Symptomen wie Kopfschmerzen, Schwindel, Lethargie und Gedächtnisstörungen führt. Opfer der chronischen Höhenkrankheit können eine Rechtsherzinsuffizienz entwickeln, auch genannt Lungenherz, aufgrund pulmonaler Hypertonie und deutlich reduzierter Oxyhämoglobinsättigung. Die Pathogenese der chronischen Bergkrankheit ist unklar. Messungen von betroffenen Personen haben eine verringerte hypoxische Atmungsreaktion, eine schwere Hypoxämie, die sich während des Schlafs verschlimmert, eine erhöhte Hämoglobinkonzentration und einen erhöhten Lungenarteriendruck ergeben. Obwohl eine Ursache-Wirkungs-Beziehung wahrscheinlich erscheint, fehlen Beweise und sind oft verwirrend.

Viele Symptome der chronischen Bergkrankheit können durch Abstieg auf Meereshöhe gelindert werden. Die Verlagerung auf Meereshöhe beseitigt den hypoxischen Stimulus für die Produktion roter Blutkörperchen und die pulmonale Vasokonstriktion. Alternative Behandlungen umfassen: Phlebotomie zur Verringerung der Masse der roten Blutkörperchen und Sauerstoffmangel während des Schlafs zur Verbesserung der Hypoxie. Auch eine Therapie mit Medroxyprogesteron, einem Atemstimulans, hat sich als wirksam erwiesen. In einer Studie folgte auf eine zehnwöchige Medroxyprogesteron-Therapie eine verbesserte Belüftung und Hypoxie sowie eine verringerte Anzahl roter Blutkörperchen.

Andere Bedingungen

Patienten mit Sichelzellenanämie erleiden in großer Höhe mit größerer Wahrscheinlichkeit eine schmerzhafte vasookklusive Krise. Selbst moderate Höhen von 1,500 m sind bekanntermaßen krisenauslösend, und Höhen von 1,925 m sind mit einem 60%igen Krisenrisiko verbunden. Patienten mit Sichelzellenkrankheit, die in Saudi-Arabien auf 3,050 m leben, haben doppelt so viele Krisen wie Patienten, die auf Meereshöhe leben. Darüber hinaus können Patienten mit Sichelzellanämie beim Aufstieg in große Höhen ein Milzinfarktsyndrom entwickeln. Zu den wahrscheinlichen Ursachen für das erhöhte Risiko einer vasookklusiven Krise gehören: Dehydratation, erhöhte Anzahl roter Blutkörperchen und Immobilität. Die Behandlung einer vaso-okklusiven Krise umfasst den Abstieg auf Meereshöhe, Sauerstoff und intravenöse Flüssigkeitszufuhr.

Es liegen im Wesentlichen keine Daten vor, die das Risiko für schwangere Patientinnen beim Aufstieg in große Höhen beschreiben. Obwohl Patienten, die in großer Höhe leben, ein erhöhtes Risiko für schwangerschaftsbedingten Bluthochdruck haben, liegen keine Berichte über einen erhöhten Tod des Fötus vor. Eine schwere Hypoxie kann Anomalien der fötalen Herzfrequenz verursachen; Dies tritt jedoch nur in extremen Höhen oder bei Vorliegen eines Höhenlungenödems auf. Daher kann das größte Risiko für die schwangere Patientin eher mit der Abgeschiedenheit des Gebiets als mit höhenbedingten Komplikationen zusammenhängen.

 

Zurück

Viele Menschen arbeiten in großer Höhe, insbesondere in den Städten und Dörfern der südamerikanischen Anden und der tibetischen Hochebene. Die Mehrheit dieser Menschen sind Hochländer, die seit vielen Jahren und vielleicht mehreren Generationen in der Gegend leben. Ein Großteil der Arbeit ist landwirtschaftlicher Natur – zum Beispiel die Pflege von Haustieren.

Der Fokus dieses Artikels ist jedoch ein anderer. In letzter Zeit haben die kommerziellen Aktivitäten in Höhen von 3,500 bis 6,000 m stark zugenommen. Beispiele sind Minen in Chile und Peru in Höhen von rund 4,500 m. Einige dieser Minen sind sehr groß und beschäftigen über 1,000 Arbeiter. Ein weiteres Beispiel ist die Teleskopanlage auf dem Mauna Kea, Hawaii, in 4,200 m Höhe.

Traditionell werden die Hochbergwerke in den südamerikanischen Anden, die zum Teil noch aus der spanischen Kolonialzeit stammen, von indigenen Völkern betrieben, die sich seit Generationen in großer Höhe aufhalten. In letzter Zeit werden jedoch zunehmend Arbeiter von Meereshöhe eingesetzt. Für diese Änderung gibt es mehrere Gründe. Einer davon ist, dass es in diesen abgelegenen Gebieten nicht genügend Menschen gibt, um die Minen zu betreiben. Ein ebenso wichtiger Grund ist, dass mit der zunehmenden Automatisierung der Minen qualifiziertes Personal benötigt wird, um große Grabmaschinen, Lader und Lastwagen zu bedienen, und die Einheimischen möglicherweise nicht über die erforderlichen Fähigkeiten verfügen. Ein dritter Grund ist die Wirtschaftlichkeit der Entwicklung dieser Minen. Während früher ganze Städte in der Nähe der Mine errichtet wurden, um die Familien der Arbeiter und notwendige Nebeneinrichtungen wie Schulen und Krankenhäuser unterzubringen, wird es jetzt als vorzuziehen angesehen, dass die Familien und die Arbeiter auf Meereshöhe leben pendeln zu den Bergwerken. Das ist keine rein wirtschaftliche Frage. Die Lebensqualität in 4,500 m Höhe ist geringer als in tieferen Lagen (z. B. wachsen Kinder langsamer). Daher hat die Entscheidung, die Familien auf Meereshöhe zu lassen, während die Arbeiter in große Höhen pendeln, eine solide sozioökonomische Grundlage.

Die Situation, in der sich eine Belegschaft vom Meeresspiegel in Höhen von etwa 4,500 m bewegt, wirft viele medizinische Probleme auf, von denen viele derzeit kaum verstanden werden. Sicherlich entwickeln die meisten Menschen, die vom Meeresspiegel bis in eine Höhe von 4,500 m reisen, zunächst einige Symptome der akuten Höhenkrankheit. Die Toleranz gegenüber der Höhe verbessert sich oft nach den ersten zwei oder drei Tagen. Die schwere Hypoxie dieser Höhen hat jedoch eine Reihe schädlicher Auswirkungen auf den Körper. Die maximale Arbeitskapazität wird verringert und die Menschen ermüden schneller. Die geistige Leistungsfähigkeit wird reduziert und vielen Menschen fällt es viel schwerer, sich zu konzentrieren. Die Schlafqualität ist oft schlecht, mit häufigem Erwachen und periodischem Atmen (der Atem kommt drei- oder viermal pro Minute zu und ab), was dazu führt, dass der arterielle PO2 fällt nach Perioden von Apnoe oder reduzierter Atmung auf ein niedriges Niveau.

Die Toleranz gegenüber großer Höhe ist von Person zu Person sehr unterschiedlich, und es ist oft sehr schwierig vorherzusagen, wer große Höhen intolerant sein wird. Eine beträchtliche Anzahl von Menschen, die in 4,500 m Höhe arbeiten möchten, stellen fest, dass sie dies nicht können oder die Lebensqualität so schlecht ist, dass sie sich weigern, in dieser Höhe zu bleiben. Themen wie die Auswahl von Arbeitern, die wahrscheinlich große Höhen tolerieren, und die Planung ihrer Arbeit zwischen großer Höhe und der Zeit mit ihren Familien auf Meereshöhe sind relativ neu und nicht gut verstanden.

Einstellungsprüfung

Neben der üblichen Art der Einstellungsuntersuchung sollte dem Herz-Lungen-System besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden, da die Arbeit in großer Höhe hohe Anforderungen an das Atmungs- und Herz-Kreislauf-System stellt. Erkrankungen wie chronisch obstruktive Lungenerkrankungen im Frühstadium und Asthma sind in großer Höhe aufgrund der starken Belüftung viel stärker beeinträchtigend und sollten speziell untersucht werden. Ein starker Zigarettenraucher mit Symptomen einer frühen Bronchitis wird wahrscheinlich Schwierigkeiten haben, große Höhen zu tolerieren. Die forcierte Spirometrie sollte zusätzlich zur üblichen Thoraxuntersuchung einschließlich Thoraxröntgen durchgeführt werden. Wenn möglich, sollte ein Belastungstest durchgeführt werden, da jede Belastungsintoleranz in großer Höhe übertrieben wird.

Das Herz-Kreislauf-System sollte sorgfältig untersucht werden, einschließlich eines Belastungs-Elektrokardiogramms, falls dies möglich ist. Es sollten Blutbilder gemacht werden, um Arbeiter mit ungewöhnlichem Grad an Anämie oder Polyzythämie auszuschließen.

Das Leben in großer Höhe erhöht bei vielen Menschen den psychischen Stress, und eine sorgfältige Anamnese sollte durchgeführt werden, um potenzielle Arbeitnehmer mit früheren Verhaltensproblemen auszuschließen. Viele moderne Minen in großer Höhe sind trocken (kein Alkohol erlaubt). Magen-Darm-Symptome sind bei manchen Menschen in großer Höhe üblich, und Arbeiter mit Dyspepsie in der Vorgeschichte können schlecht abschneiden.

Auswahl von Arbeitern, um große Höhen zu tolerieren

Neben dem Ausschluss von Arbeitnehmern mit Lungen- oder Herzerkrankungen, die in großer Höhe wahrscheinlich schlecht abschneiden, wäre es sehr wertvoll, wenn Tests durchgeführt werden könnten, um festzustellen, wer die Höhe wahrscheinlich gut verträgt. Leider ist derzeit wenig über Prädiktoren für die Toleranz gegenüber großer Höhe bekannt, obwohl derzeit beträchtliche Arbeit daran geleistet wird.

Der beste Prädiktor für die Toleranz gegenüber großer Höhe ist wahrscheinlich frühere Erfahrung in großer Höhe. Wenn jemand mehrere Wochen ohne nennenswerte Probleme in 4,500 m Höhe arbeiten konnte, ist es sehr wahrscheinlich, dass er oder sie dies wieder tun kann. Aus dem gleichen Grund wird jemand, der versucht hat, in großer Höhe zu arbeiten und festgestellt hat, dass er oder sie es nicht vertragen kann, beim nächsten Mal sehr wahrscheinlich das gleiche Problem haben. Daher sollte bei der Auswahl der Arbeitskräfte großer Wert auf eine erfolgreiche Vorbeschäftigung in großer Höhe gelegt werden. Dieses Kriterium ist aber offensichtlich nicht für alle Arbeitnehmer anwendbar, da sonst keine neuen Personen in den Höhenarbeitspool eintreten würden.

Ein weiterer möglicher Prädiktor ist die Größe der Atmungsreaktion auf Hypoxie. Dies kann auf Meereshöhe gemessen werden, indem dem angehenden Arbeiter eine niedrige Sauerstoffkonzentration zum Atmen gegeben wird und die Zunahme der Ventilation gemessen wird. Es gibt einige Hinweise darauf, dass Menschen mit einer relativ schwachen hypoxischen Atmungsreaktion große Höhen schlecht vertragen. Zum Beispiel zeigte Schoene (1982), dass 14 Höhenbergsteiger signifikant höhere hypoxische Atmungsreaktionen aufwiesen als zehn Kontrollen. Weitere Messungen wurden 1981 auf der American Medical Research Expedition zum Everest durchgeführt, wo gezeigt wurde, dass die vor und auf der Expedition gemessene hypoxische Atmungsreaktion gut mit der Leistung hoch auf dem Berg korrelierte (Schoene, Lahiri und Hackett 1984). Masuyama, Kimura und Sugita (1986) berichteten, dass fünf Kletterer, die in Kanchenjunga 8,000 m erreichten, eine höhere hypoxische Atmungsreaktion hatten als fünf Kletterer, die dies nicht taten.

Dieser Zusammenhang ist jedoch keineswegs universell. In einer prospektiven Studie mit 128 Bergsteigern, die in große Höhen gingen, korrelierte ein Maß der hypoxischen Atmungsreaktion nicht mit der erreichten Höhe, während ein Maß der maximalen Sauerstoffaufnahme auf Meereshöhe korrelierte (Richalet, Kerome und Bersch 1988). Diese Studie legte auch nahe, dass die Reaktion der Herzfrequenz auf akute Hypoxie ein nützlicher Prädiktor für die Leistung in großer Höhe sein könnte. Es gab andere Studien, die eine schlechte Korrelation zwischen der hypoxischen Atmungsreaktion und der Leistung in extremer Höhe zeigten (Ward, Milledge und West 1995).

Das Problem bei vielen dieser Studien ist, dass die Ergebnisse hauptsächlich auf viel höhere Höhen als hier von Interesse anwendbar sind. Es gibt auch viele Beispiele von Bergsteigern mit mäßigen Werten der hypoxischen Atmungsreaktion, die sich in großer Höhe gut schlagen. Dennoch ist eine abnorm niedrige hypoxische Atmungsantwort wahrscheinlich ein Risikofaktor dafür, selbst mittlere Höhen wie 4,500 m zu tolerieren.

Eine Möglichkeit, die hypoxische Atmungsreaktion auf Meereshöhe zu messen, besteht darin, die Person in einen Beutel zurückatmen zu lassen, der anfänglich mit 24 % Sauerstoff, 7 % Kohlendioxid und dem Rest Stickstoff gefüllt ist. Während der Rückatmung wird der PCO2 wird über einen variablen Bypass und Kohlendioxidabsorber überwacht und konstant gehalten. Die Rückatmung kann bis zum inspirierten PO fortgesetzt werden2 fällt auf etwa 40 mmHg (5.3 kPa). Die arterielle Sauerstoffsättigung wird kontinuierlich mit einem Pulsoximeter gemessen und die Ventilation gegen die Sättigung aufgetragen (Rebuck und Campbell 1974). Eine andere Methode zur Messung der hypoxischen Atmungsreaktion besteht darin, den Inspirationsdruck während einer kurzen Atemwegsverschlussperiode zu bestimmen, während die Person ein sauerstoffarmes Gemisch atmet (Whitelaw, Derenne und Milic-Emili 1975).

Ein weiterer möglicher Prädiktor für die Höhentoleranz ist die Arbeitsfähigkeit während akuter Hypoxie auf Meereshöhe. Der Grund dafür ist, dass jemand, der eine akute Hypoxie nicht tolerieren kann, eher eine chronische Hypoxie intolerant ist. Es gibt wenig Beweise für oder gegen diese Hypothese. Sowjetische Physiologen verwendeten Toleranz gegenüber akuter Hypoxie als eines der Kriterien für die Auswahl von Bergsteigern für ihre erfolgreiche Everest-Expedition von 1982 (Gazenko 1987). Andererseits sind die Veränderungen, die mit der Akklimatisierung eintreten, so tiefgreifend, dass es nicht überraschen würde, wenn die körperliche Leistungsfähigkeit während einer akuten Hypoxie schlecht mit der Arbeitsfähigkeit während einer chronischen Hypoxie korreliert wäre.

Ein weiterer möglicher Prädiktor ist der Anstieg des Pulmonalarteriendrucks während einer akuten Hypoxie auf Meereshöhe. Diese kann bei vielen Menschen nicht-invasiv per Doppler-Ultraschall gemessen werden. Der Hauptgrund für diesen Test ist die bekannte Korrelation zwischen der Entwicklung eines Lungenödems in großer Höhe und dem Grad der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion (Ward, Milledge und West 1995). Da jedoch Höhenlungenödeme bei Personen, die in 4,500 m Höhe arbeiten, selten sind, ist der praktische Wert dieses Tests fraglich.

Ob diese Tests für die Auswahl von Arbeitskräften einen praktischen Wert haben, kann nur durch eine prospektive Studie festgestellt werden, bei der die Ergebnisse der auf Meereshöhe durchgeführten Tests mit einer anschließenden Bewertung der Toleranz gegenüber großer Höhe korreliert werden. Dies wirft die Frage auf, wie die Höhentoleranz gemessen wird. Üblicherweise werden dazu Fragebögen wie der Lake-Louise-Fragebogen verwendet (Hackett und Oelz 1992). Allerdings sind Fragebögen bei dieser Bevölkerungsgruppe möglicherweise unzuverlässig, da Arbeitnehmer der Ansicht sind, dass sie ihren Arbeitsplatz verlieren könnten, wenn sie ihre Höhenunverträglichkeit zugeben. Zwar gibt es objektive Maßstäbe für die Höhenunverträglichkeit, wie zB Arbeitsaufgabe, Rasseln in der Lunge als Hinweis auf ein subklinisches Lungenödem und leichte Ataxie als Hinweis auf ein subklinisches Höhenhirnödem. Diese Merkmale werden jedoch nur bei Menschen mit schwerer Höhenunverträglichkeit zu sehen sein, und eine prospektive Studie, die nur auf solchen Messungen basiert, wäre sehr unempfindlich.

Es sollte betont werden, dass der Wert dieser möglichen Tests zur Bestimmung der Toleranz gegenüber Arbeiten in großer Höhe nicht nachgewiesen wurde. Die wirtschaftlichen Auswirkungen der Einstellung einer beträchtlichen Anzahl von Arbeitnehmern, die in großer Höhe keine zufriedenstellende Leistung erbringen können, sind jedoch derart, dass es sehr wertvoll wäre, nützliche Prädiktoren zu haben. Derzeit werden Studien durchgeführt, um festzustellen, ob einige dieser Prädiktoren wertvoll und durchführbar sind. Messungen wie die hypoxische Atmungsreaktion auf Hypoxie und die Arbeitskapazität während akuter Hypoxie auf Meereshöhe sind nicht besonders schwierig. Sie müssen jedoch von einem professionellen Labor durchgeführt werden, und die Kosten dieser Untersuchungen sind nur gerechtfertigt, wenn der Vorhersagewert der Messungen erheblich ist.

Planung zwischen großer Höhe und Meereshöhe

Auch dieser Artikel befasst sich mit den spezifischen Problemen, die auftreten, wenn gewerbliche Aktivitäten wie Bergwerke in Höhen von etwa 4,500 m Arbeitnehmer beschäftigen, die vom Meeresspiegel, wo ihre Familien leben, pendeln. Wo Menschen dauerhaft in großer Höhe leben, ist Terminplanung natürlich kein Thema.

Das Entwerfen des optimalen Zeitplans für die Bewegung zwischen großer Höhe und Meereshöhe ist ein herausforderndes Problem, und bis jetzt gibt es nur wenige wissenschaftliche Grundlagen für die bisher verwendeten Zeitpläne. Diese basieren hauptsächlich auf sozialen Faktoren wie der Bereitschaft der Arbeiter, in großer Höhe zu verbringen, bevor sie ihre Familien wiedersehen.

Der wichtigste medizinische Grund für einen mehrtägigen Aufenthalt in großer Höhe ist der Vorteil der Akklimatisierung. Viele Menschen, die nach Höhenflügen Symptome der akuten Bergkrankheit entwickeln, fühlen sich nach zwei bis vier Tagen deutlich besser. Daher findet in diesem Zeitraum eine schnelle Akklimatisierung statt. Außerdem ist bekannt, dass die Beatmungsreaktion auf Hypoxie sieben bis zehn Tage braucht, um einen stabilen Zustand zu erreichen (Lahiri 1972; Dempsey und Forster 1982). Diese Erhöhung der Belüftung ist eines der wichtigsten Merkmale des Akklimatisierungsprozesses, und daher ist es vernünftig, zu empfehlen, dass die Arbeitsdauer in großer Höhe mindestens zehn Tage beträgt.

Andere Merkmale der Höhenakklimatisierung brauchen wahrscheinlich viel länger, um sich zu entwickeln. Ein Beispiel ist die Polyzythämie, die mehrere Wochen braucht, um einen stabilen Zustand zu erreichen. Es sollte jedoch hinzugefügt werden, dass der physiologische Wert der Polyzythämie viel weniger sicher ist, als man früher dachte. In der Tat haben Winslow und Monge (1987) gezeigt, dass die schweren Polyzythämiegrade, die manchmal bei Dauerbewohnern in Höhen von etwa 4,500 m beobachtet werden, insofern kontraproduktiv sind, als die Arbeitskapazität manchmal gesteigert werden kann, wenn der Hämatokrit durch mehrwöchige Blutentnahme gesenkt wird .

Ein weiterer wichtiger Punkt ist die Deakklimatisierungsrate. Idealerweise sollten die Arbeiter während ihrer Zeit mit ihren Familien auf Meereshöhe nicht die gesamte Akklimatisierung verlieren, die sie in großer Höhe entwickelt haben. Leider gibt es nur wenige Arbeiten zur Deakklimatisierungsrate, obwohl einige Messungen darauf hindeuten, dass die Änderungsrate der Atmungsreaktion während der Deakklimatisierung langsamer ist als während der Akklimatisierung (Lahiri 1972).

Ein weiteres praktisches Problem ist die Zeit, die erforderlich ist, um Arbeiter vom Meeresspiegel in große Höhen und wieder zurück zu bringen. In einer neuen Mine in Collahuasi im Norden Chiles dauert es nur wenige Stunden, um die Mine von der Küstenstadt Iquique, wo die meisten Familien leben werden, mit dem Bus zu erreichen. Wenn der Arbeitnehmer jedoch in Santiago wohnt, kann die Reise über einen Tag dauern. Unter diesen Umständen wäre eine kurze Arbeitszeit von drei oder vier Tagen in großer Höhe aufgrund der Zeitverschwendung durch Reisen eindeutig ineffizient.

Soziale Faktoren spielen auch eine entscheidende Rolle bei jeder Planung, die eine Zeit außerhalb der Familie beinhaltet. Auch wenn aus medizinischen und physiologischen Gründen eine Eingewöhnungszeit von 14 Tagen optimal ist, kann die Tatsache, dass die Arbeitnehmer nicht bereit sind, ihre Familien für mehr als sieben oder zehn Tage zu verlassen, ein ausschlaggebender Faktor sein. Bisherige Erfahrungen zeigen, dass ein Zeitplan von sieben Tagen in großer Höhe, gefolgt von sieben Tagen auf Meereshöhe, oder von zehn Tagen in großer Höhe, gefolgt von der gleichen Zeit auf Meereshöhe, wahrscheinlich die akzeptabelsten Zeitpläne sind.

Beachten Sie, dass sich der Arbeiter bei dieser Art von Zeitplan niemals vollständig an die große Höhe akklimatisiert oder sich auf Meereshöhe vollständig deakklimatisiert. Er verbringt daher seine Zeit damit, zwischen den beiden Extremen zu oszillieren, ohne jemals den vollen Nutzen aus einem der beiden Zustände zu ziehen. Darüber hinaus klagen einige Arbeiter über extreme Müdigkeit, wenn sie auf Meereshöhe zurückkehren, und verbringen die ersten zwei oder drei Tage damit, sich zu erholen. Möglicherweise hängt dies mit der schlechten Schlafqualität zusammen, die oft ein Merkmal des Lebens in großer Höhe ist. Diese Probleme unterstreichen unsere Unkenntnis der Faktoren, die die besten Zeitpläne bestimmen, und in diesem Bereich ist eindeutig mehr Arbeit erforderlich.

Welcher Zeitplan auch immer verwendet wird, es ist sehr vorteilhaft, wenn die Arbeiter in einer niedrigeren Höhe als am Arbeitsplatz schlafen können. Ob dies machbar ist, hängt natürlich von der Topografie der Region ab. Eine niedrigere Schlafhöhe ist bei einer mehrstündigen Anfahrt nicht machbar, da dies den Arbeitstag zu stark verkürzt. Wenn es jedoch einen mehrere hundert Meter tiefer gelegenen Ort gibt, der innerhalb von beispielsweise einer Stunde erreicht werden kann, verbessert die Einrichtung von Schlafquartieren in dieser niedrigeren Höhe die Schlafqualität, den Komfort und das Wohlbefinden der Arbeiter sowie die Produktivität.

Sauerstoffanreicherung der Raumluft zur Reduzierung der Hypoxie von High Höhe

Die schädlichen Auswirkungen der großen Höhe werden durch den niedrigen Sauerstoffpartialdruck in der Luft verursacht. Dies wiederum resultiert aus der Tatsache, dass zwar die Sauerstoffkonzentration auf Meereshöhe gleich ist, der Luftdruck jedoch niedrig ist. Leider kann man dieser „klimatischen Aggression“, wie sie von Carlos Monge, dem Vater der Höhenmedizin in Peru, genannt wurde (Monge 1948), in großer Höhe wenig entgegensetzen.

Eine Möglichkeit besteht darin, den Luftdruck in einem kleinen Bereich zu erhöhen, und das ist das Prinzip des Gamow-Beutel, der manchmal zur Notfallbehandlung der Höhenkrankheit verwendet wird. Allerdings ist die Druckbeaufschlagung großer Räume wie Zimmer technisch schwierig und es gibt auch medizinische Probleme beim Betreten und Verlassen eines Raumes mit erhöhtem Druck. Ein Beispiel sind Mittelohrbeschwerden, wenn die Eustachische Röhre blockiert ist.

Die Alternative besteht darin, die Sauerstoffkonzentration in einigen Teilen der Arbeitseinrichtung zu erhöhen, und dies ist eine relativ neue Entwicklung, die viel versprechend ist (West 1995). Wie bereits erwähnt, reduziert eine schwere Hypoxie auch nach einer Akklimatisierungsphase von sieben bis zehn Tagen in 4,500 m Höhe weiterhin die Arbeitsfähigkeit, die geistige Leistungsfähigkeit und die Schlafqualität. Es wäre daher sehr vorteilhaft, den Hypoxiegrad in einigen Teilen der Arbeitseinrichtung zu reduzieren, wenn dies möglich wäre.

Dies kann durch Zugabe von Sauerstoff zur normalen Belüftung einiger Räume erfolgen. Bemerkenswert ist der Wert relativ geringer Sauerstoffanreicherung der Raumluft. Es hat sich gezeigt, dass jede Erhöhung der Sauerstoffkonzentration um 1 % (z. B. von 21 auf 22 %) die entsprechende Höhe um 300 m verringert. Die äquivalente Höhe ist diejenige, die den gleichen inspirierten PO hat2 während der Luftatmung wie im sauerstoffangereicherten Raum. In einer Höhe von 4,500 m würde also eine Erhöhung der Sauerstoffkonzentration eines Raums von 21 auf 26 % die entsprechende Höhe um 1,500 m verringern. Das Ergebnis wäre eine äquivalente Höhe von 3,000 m, was leicht toleriert wird. Der Sauerstoff würde der normalen Raumbelüftung zugeführt und wäre somit Teil der Klimatisierung. Wir alle erwarten, dass ein Raum eine angenehme Temperatur und Luftfeuchtigkeit bietet. Die Kontrolle der Sauerstoffkonzentration kann als weiterer logischer Schritt in der menschlichen Kontrolle unserer Umwelt angesehen werden.

Die Sauerstoffanreicherung ist durch die Einführung relativ kostengünstiger Geräte zur Bereitstellung großer Mengen von nahezu reinem Sauerstoff möglich geworden. Am vielversprechendsten ist der Sauerstoffkonzentrator, der ein Molekularsieb verwendet. Eine solche Vorrichtung adsorbiert bevorzugt Stickstoff und erzeugt so aus Luft ein mit Sauerstoff angereichertes Gas. Es ist schwierig, mit dieser Art von Konzentrator reinen Sauerstoff zu erzeugen, aber große Mengen von 90 % Sauerstoff in Stickstoff sind leicht verfügbar, und diese sind für diese Anwendung ebenso nützlich. Diese Geräte können kontinuierlich arbeiten. In der Praxis werden abwechselnd zwei Molekularsiebe verwendet, und eines wird gespült, während das andere aktiv Stickstoff adsorbiert. Die einzige Voraussetzung ist elektrischer Strom, der in einer modernen Mine normalerweise reichlich vorhanden ist. Als grober Anhaltspunkt für die Kosten einer Sauerstoffanreicherung kann ein handelsübliches Kleingerät von der Stange gekauft werden, das 300 Liter pro Stunde 90 % Sauerstoff produziert. Es wurde entwickelt, um Sauerstoff für die Behandlung von Patienten mit Lungenerkrankungen zu Hause zu produzieren. Das Gerät hat einen Leistungsbedarf von 350 Watt und die Anschaffungskosten betragen etwa 2,000 US-Dollar. Eine solche Maschine reicht aus, um die Sauerstoffkonzentration in einem Raum für eine Person um 3 % bei einer minimalen, aber akzeptablen Raumbelüftung zu erhöhen. Es sind auch sehr große Sauerstoffkonzentratoren erhältlich, die in der Papierzellstoffindustrie verwendet werden. Es ist auch möglich, dass flüssiger Sauerstoff unter Umständen wirtschaftlich ist.

Beispielsweise gibt es in einem Bergwerk mehrere Bereiche, in denen eine Sauerstoffanreicherung in Betracht gezogen werden könnte. Das eine wäre das Büro oder der Konferenzraum des Direktors, wo wichtige Entscheidungen getroffen werden. Wenn es zum Beispiel in der Mine zu einer Krise wie einem schweren Unfall kommt, würde eine solche Einrichtung wahrscheinlich zu einem klareren Denken führen als die normale hypoxische Umgebung. Es gibt gute Hinweise darauf, dass eine Höhe von 4,500 m die Gehirnfunktion beeinträchtigt (Ward, Milledge und West 1995). Ein weiterer Ort, an dem eine Sauerstoffanreicherung vorteilhaft wäre, ist ein Labor, in dem Qualitätskontrollmessungen durchgeführt werden. Eine weitere Möglichkeit ist die Sauerstoffanreicherung von Schlafräumen zur Verbesserung der Schlafqualität. Doppelblindversuche zur Wirksamkeit der Sauerstoffanreicherung in Höhen von ca. 4,500 m wären einfach zu gestalten und sollten schnellstmöglich durchgeführt werden.

Mögliche Komplikationen der Sauerstoffanreicherung sollten berücksichtigt werden. Erhöhte Brandgefahr ist ein Problem, das angesprochen wurde. Eine Erhöhung der Sauerstoffkonzentration um 5 % in 4,500 m Höhe erzeugt jedoch eine Atmosphäre, die eine geringere Entflammbarkeit aufweist als Luft auf Meereshöhe (West 1996). Es sollte bedacht werden, dass die Sauerstoffanreicherung zwar den PO erhöht2, das ist immer noch viel niedriger als der Meeresspiegelwert. Die Entflammbarkeit einer Atmosphäre hängt von zwei Variablen ab (Roth 1964):

  • der Sauerstoffpartialdruck, der in der angereicherten Luft in großer Höhe viel niedriger ist als auf Meereshöhe
  • die Löschwirkung der inerten Bestandteile (dh Stickstoff) der Atmosphäre.

 

Dieses Abschrecken wird in großer Höhe etwas reduziert, aber der Nettoeffekt ist immer noch eine geringere Entflammbarkeit. Reiner oder nahezu reiner Sauerstoff ist natürlich gefährlich, und es sollten die üblichen Vorsichtsmaßnahmen getroffen werden, wenn der Sauerstoff vom Sauerstoffkonzentrator zum Lüftungskanal geleitet wird.

Der Verlust der Akklimatisierung an große Höhen wird manchmal als Nachteil der Sauerstoffanreicherung angeführt. Es besteht jedoch kein grundsätzlicher Unterschied zwischen dem Betreten eines Raumes mit sauerstoffangereicherter Atmosphäre und dem Abstieg in eine niedrigere Höhe. Jeder würde in geringerer Höhe schlafen, wenn er könnte, und daher ist dies kaum ein Argument gegen die Verwendung von Sauerstoffanreicherung. Es ist wahr, dass häufiges Ausgesetztsein in einer niedrigeren Höhe zu einer geringeren Akklimatisierung an die höhere Höhe führt, wenn andere Dinge gleich bleiben. Das ultimative Ziel ist jedoch ein effektives Arbeiten in der Höhe der Mine, und dies kann vermutlich durch die Sauerstoffanreicherung verbessert werden.

Es wird manchmal behauptet, dass eine solche Veränderung der Atmosphäre die gesetzliche Haftung der Einrichtung erhöhen könnte, wenn sich eine Art von Hypoxie-bedingter Krankheit entwickelt. Eigentlich erscheint die gegenteilige Ansicht vernünftiger. Es ist möglich, dass ein Arbeiter, der beispielsweise einen Myokardinfarkt entwickelt, während er in großer Höhe arbeitet, behaupten könnte, dass die Höhe ein Faktor war, der dazu beigetragen hat. Jedes Verfahren, das den hypoxischen Stress reduziert, macht höhenbedingte Erkrankungen unwahrscheinlicher.

Notfallbehandlung

Die verschiedenen Arten der Höhenkrankheit, einschließlich der akuten Höhenkrankheit, des Höhenlungenödems und des Höhenhirnödems, wurden weiter oben in diesem Kapitel besprochen. Im Zusammenhang mit Arbeiten in großer Höhe muss wenig hinzugefügt werden.

Jeder, der eine Höhenkrankheit entwickelt, sollte sich ausruhen dürfen. Dies kann bei Erkrankungen wie akuter Höhenkrankheit ausreichend sein. Falls verfügbar, sollte Sauerstoff über eine Maske verabreicht werden. Wenn sich der Patient jedoch nicht bessert oder verschlechtert, ist der Abstieg bei weitem die beste Behandlung. Normalerweise ist dies in einer großen kommerziellen Einrichtung einfach durchzuführen, da Transportmittel immer verfügbar sind. Alle höhenbedingten Krankheiten sprechen in der Regel schnell auf eine Verlegung in niedrigere Höhen an.

Es kann in einer kommerziellen Einrichtung einen Platz für einen kleinen Druckbehälter geben, in dem der Patient platziert werden kann, und die äquivalente Höhe kann durch Einpumpen von Luft verringert werden. Im Feld wird dies üblicherweise mit einem starken Beutel durchgeführt. Ein Design ist nach seinem Erfinder als Gamow-Tasche bekannt. Der Hauptvorteil des Beutels ist jedoch seine Tragbarkeit, und da diese Eigenschaft in einer kommerziellen Einrichtung nicht wirklich wesentlich ist, wäre es wahrscheinlich besser, einen größeren, starren Tank zu verwenden. Dieser sollte groß genug sein, damit sich eine Begleitperson mit dem Patienten in der Einrichtung aufhalten kann. Natürlich ist eine ausreichende Belüftung eines solchen Containers unerlässlich. Interessanterweise gibt es anekdotische Hinweise darauf, dass eine Erhöhung des atmosphärischen Drucks auf diese Weise bei der Behandlung von Höhenkrankheiten manchmal wirksamer ist, als dem Patienten eine hohe Sauerstoffkonzentration zu verabreichen. Es ist nicht klar, warum dies so sein sollte.

Akute Bergkrankheit

Dies ist normalerweise selbstlimitierend und der Patient fühlt sich nach ein oder zwei Tagen viel besser. Das Auftreten der akuten Höhenkrankheit kann durch die Einnahme von Acetazolamid (Diamox), einer oder zwei 250-mg-Tabletten pro Tag, verringert werden. Diese können vor dem Erreichen großer Höhen begonnen oder eingenommen werden, wenn sich Symptome entwickeln. Selbst Menschen mit leichten Symptomen stellen fest, dass eine halbe Tablette nachts oft die Schlafqualität verbessert. Aspirin oder Paracetamol sind nützlich bei Kopfschmerzen. Schwere akute Bergkrankheit kann mit Dexamethason behandelt werden, anfangs 8 mg, gefolgt von 4 mg alle sechs Stunden. Der Abstieg ist jedoch bei weitem die beste Behandlung, wenn der Zustand schwerwiegend ist.

Lungenödem in großer Höhe

Dies ist eine potenziell schwerwiegende Komplikation der Bergkrankheit und muss behandelt werden. Auch hier ist die beste Therapie der Abstieg. Während auf die Evakuierung gewartet wird oder wenn eine Evakuierung nicht möglich ist, Sauerstoff verabreichen oder in eine Hochdruckkammer bringen. Nifedipin (ein Kalziumkanalblocker) sollte verabreicht werden. Die Dosis beträgt 10 mg sublingual, gefolgt von 20 mg langsamer Freisetzung. Dies führt zu einem Abfall des Pulmonalarteriendrucks und ist oft sehr effektiv. Der Patient sollte jedoch auf eine niedrigere Höhe gebracht werden.

Höhenhirnödem

Dies ist möglicherweise eine sehr schwerwiegende Komplikation und ein Hinweis auf einen sofortigen Abstieg. Während auf die Evakuierung gewartet wird oder wenn eine Evakuierung nicht möglich ist, Sauerstoff verabreichen oder in eine Umgebung mit erhöhtem Druck bringen. Dexamethason sollte verabreicht werden, anfänglich 8 mg, gefolgt von 4 mg alle sechs Stunden.

Wie bereits erwähnt, ist es wahrscheinlich, dass Menschen, die eine schwere akute Höhenkrankheit, ein Höhenlungenödem oder ein Höhenhirnödem entwickeln, einen Rückfall erleiden, wenn sie in große Höhen zurückkehren. Wenn ein Arbeiter eine dieser Bedingungen entwickelt, sollte daher versucht werden, eine Beschäftigung in einer niedrigeren Höhe zu finden.

 

Zurück

Die Arbeit in großen Höhen löst eine Vielzahl biologischer Reaktionen aus, wie an anderer Stelle in diesem Kapitel beschrieben. Die hyperventilatorische Reaktion auf die Höhe sollte zu einer deutlichen Erhöhung der Gesamtdosis gefährlicher Substanzen führen, die von beruflich exponierten Personen im Vergleich zu Personen, die unter ähnlichen Bedingungen auf Meereshöhe arbeiten, eingeatmet werden kann. Dies impliziert, dass die 8-Stunden-Expositionsgrenzwerte, die als Grundlage für Expositionsstandards verwendet werden, reduziert werden sollten. In Chile führte beispielsweise die Beobachtung, dass die Silikose in Bergwerken in großen Höhen schneller fortschreitet, zu einer Reduzierung der zulässigen Expositionshöhe proportional zum barometrischen Druck am Arbeitsplatz, ausgedrückt in mg/m3. Während dies in mittleren Höhen zu einer Überkorrektur führen kann, wird der Fehler zugunsten des exponierten Arbeiters ausfallen. Die in Teilen pro Million (ppm) ausgedrückten Grenzwerte (TLVs) erfordern jedoch keine Anpassung, da sowohl der Anteil an Millimol Schadstoff pro Mol Sauerstoff in der Luft als auch die Anzahl der von einem Arbeitnehmer benötigten Sauerstoffmole gemessen werden bleiben in verschiedenen Höhen ungefähr konstant, obwohl das Luftvolumen, das ein Mol Sauerstoff enthält, variiert.

Um dies zu gewährleisten, muss die Messmethode zur Bestimmung der Konzentration in ppm jedoch wirklich volumetrisch sein, wie dies bei Orsats Apparat oder den Bacharach-Fyrite-Instrumenten der Fall ist. Kolorimetrische Röhrchen, die auf ppm kalibriert sind, sind keine echten volumetrischen Messungen, da die Markierungen auf dem Röhrchen tatsächlich durch eine chemische Reaktion zwischen der Luftverunreinigung und einem Reagenz verursacht werden. Bei allen chemischen Reaktionen verbinden sich Substanzen proportional zur Anzahl der vorhandenen Mole, nicht proportional zum Volumen. Die handbetriebene Luftpumpe saugt in jeder Höhe ein konstantes Luftvolumen durch den Schlauch. Dieses Volumen in größerer Höhe enthält eine geringere Schadstoffmasse, was zu einem niedrigeren Messwert als der tatsächlichen volumetrischen Konzentration in ppm führt (Leichnitz 1977). Die Messwerte sollten korrigiert werden, indem der Messwert mit dem barometrischen Druck auf Meereshöhe multipliziert und das Ergebnis durch den barometrischen Druck an der Probenahmestelle dividiert wird, wobei für beide Drücke dieselben Einheiten (z. B. Torr oder mbar) verwendet werden.

Diffusionssammler: Die Gesetze der Gasdiffusion zeigen, dass die Sammeleffizienz von Diffusionssammlern unabhängig von barometrischen Druckänderungen ist. Experimentelle Arbeiten von Lindenboom und Palmes (1983) zeigen, dass andere, noch nicht bestimmte Faktoren die NO-Sammlung beeinflussen2 bei reduziertem Druck. Der Fehler beträgt etwa 3.3 % bei 3,300 m und 8.5 % bei 5,400 m äquivalenter Höhe. Weitere Untersuchungen zu den Ursachen dieser Schwankungen und den Auswirkungen der Höhe auf andere Gase und Dämpfe sind erforderlich.

Es liegen keine Informationen über die Auswirkung der Höhe auf in ppm kalibrierte tragbare Gasdetektoren vor, die mit elektrochemischen Diffusionssensoren ausgestattet sind, aber es wäre vernünftigerweise zu erwarten, dass die gleiche Korrektur wie bei kolorimetrischen Röhren angewendet würde. Das beste Verfahren wäre natürlich, sie in der Höhe mit einem Testgas bekannter Konzentration zu kalibrieren.

Die Funktions- und Messprinzipien elektronischer Instrumente sollten sorgfältig geprüft werden, um festzustellen, ob sie beim Einsatz in großen Höhen neu kalibriert werden müssen.

Probenahmepumpen: Diese Pumpen sind normalerweise volumetrisch – d. h. sie fördern ein festes Volumen pro Umdrehung –, aber sie sind normalerweise die letzte Komponente des Probenahmezugs, und das tatsächlich angesaugte Luftvolumen wird durch den Strömungswiderstand beeinflusst, den Filter, Schlauch, Durchflussmesser und Blenden, die Teil des Probenahmezugs sind. Rotameter zeigen eine niedrigere Durchflussrate an als die, die tatsächlich durch den Probenahmezug fließt.

Die beste Lösung des Problems der Probenahme in großen Höhen besteht darin, das Probenahmesystem am Probenahmeort zu kalibrieren, wodurch das Problem der Korrekturen umgangen wird. Ein Luftpolsterfolien-Kalibrierlabor in Aktentaschengröße ist bei den Herstellern von Probenahmepumpen erhältlich. Dieses lässt sich leicht zum Einsatzort transportieren und ermöglicht eine schnelle Kalibrierung unter realen Arbeitsbedingungen. Es enthält sogar einen Drucker, der die durchgeführten Kalibrierungen dauerhaft protokolliert.

TLVs und Arbeitspläne

TLVs wurden für einen normalen 8-Stunden-Arbeitstag und eine 40-Stunden-Woche festgelegt. Die gegenwärtige Tendenz bei der Arbeit in großen Höhen geht dahin, mehrere Tage länger zu arbeiten und dann für eine längere Ruhezeit in die nächste Stadt zu pendeln, wobei die durchschnittliche Arbeitszeit innerhalb der gesetzlichen Grenze bleibt, die in Chile 48 Stunden pro Woche beträgt .

Abweichungen vom normalen 8-Stunden-Arbeitszeitplan machen es erforderlich, die mögliche Akkumulation von toxischen Stoffen im Körper durch die Erhöhung der Exposition und die Verkürzung der Entgiftungszeiten zu untersuchen.

Die chilenischen Arbeitsschutzvorschriften haben kürzlich das von Paustenbach (1985) beschriebene „Brief- und Scala-Modell“ zur Reduzierung von TLVs bei verlängerten Arbeitszeiten übernommen. In der Höhe sollte auch die Korrektur für den barometrischen Druck verwendet werden. Dies führt normalerweise zu sehr erheblichen Reduzierungen der zulässigen Expositionsgrenzwerte.

Bei kumulativen Gefahren, die keinen Entgiftungsmechanismen unterliegen, wie z. B. Kieselsäure, sollte die Korrektur für verlängerte Arbeitszeiten direkt proportional zu den tatsächlich geleisteten Arbeitsstunden sein, die über die üblichen 2,000 Stunden pro Jahr hinausgehen.

Physikalische Gefahren

Noise: Der von Geräuschen einer bestimmten Amplitude erzeugte Schalldruckpegel steht in direktem Zusammenhang mit der Luftdichte, ebenso wie die übertragene Energiemenge. Dies bedeutet, dass der Messwert eines Schallpegelmessers und die Wirkung auf das Innenohr in gleicher Weise reduziert werden, sodass keine Korrekturen erforderlich wären.

Unfälle: Hypoxie hat einen ausgeprägten Einfluss auf das zentrale Nervensystem, verkürzt die Reaktionszeit und stört das Sehvermögen. Es ist mit einer Zunahme der Unfallhäufigkeit zu rechnen. Oberhalb von 3,000 m wird die Leistung von Personen, die mit kritischen Aufgaben beschäftigt sind, von zusätzlichem Sauerstoff profitieren.


Sicherheitshinweis: Luftprobenahme 

Kenneth I. Berger und William N. Rom

Die Überwachung und Aufrechterhaltung der Arbeitssicherheit von Arbeitern erfordert eine besondere Berücksichtigung für Umgebungen in großer Höhe. Es ist zu erwarten, dass Bedingungen in großer Höhe die Genauigkeit von Probenahme- und Messinstrumenten beeinflussen, die für die Verwendung auf Meereshöhe kalibriert wurden. Zum Beispiel verlassen sich aktive Probenahmegeräte auf Pumpen, um ein Luftvolumen auf ein Sammelmedium zu ziehen. Eine genaue Messung der Pumpendurchflussrate ist unerlässlich, um das exakte Luftvolumen zu bestimmen, das durch den Probenehmer gesaugt wird, und somit die Konzentration der Verunreinigung. Durchflusskalibrierungen werden oft auf Meereshöhe durchgeführt. Änderungen der Luftdichte mit zunehmender Höhe können jedoch die Kalibrierung verändern, wodurch nachfolgende Messungen in Umgebungen mit großer Höhe ungültig werden. Andere Faktoren, die die Genauigkeit von Probenahme- und Messinstrumenten in großer Höhe beeinflussen können, sind Änderungen der Temperatur und der relativen Luftfeuchtigkeit. Ein zusätzlicher Faktor, der bei der Bewertung der Exposition von Arbeitnehmern gegenüber eingeatmeten Stoffen berücksichtigt werden sollte, ist die erhöhte Atmungsventilation, die bei der Akklimatisierung auftritt. Da die Belüftung nach dem Aufstieg in große Höhen deutlich erhöht wird, können Arbeiter übermäßigen Gesamtdosen eingeatmeter berufsbedingter Schadstoffe ausgesetzt sein, selbst wenn die gemessenen Konzentrationen des Schadstoffs unter dem Grenzwert liegen.


 

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Dienstag, Februar 15 2011 20: 15

Biogefahren am Arbeitsplatz

Die Bewertung biologischer Gefahren am Arbeitsplatz konzentrierte sich auf Landarbeiter, medizinisches Personal und Laborpersonal, die einem erheblichen Risiko gesundheitlicher Beeinträchtigungen ausgesetzt sind. Eine ausführliche Zusammenstellung von Biogefahren von Dutkiewicz et al. (1988) zeigt, wie weitreichend die Risiken auch für Arbeitnehmer in vielen anderen Berufen sein können (Tabelle 1).

Dutkiewiczet al. (1988) ordneten Mikroorganismen und Pflanzen (Tabelle 2) sowie Tiere (Tabelle 3) weiter taxonomisch ein, die möglicherweise biologische Gefahren in Arbeitsumgebungen darstellen.

Tabelle 1. Berufliche Umgebungen mit potenzieller Exposition von Arbeitnehmern gegenüber biologischen Arbeitsstoffen

Branche

Beispiele

Landwirtschaft

Anbau und Ernte
Zucht und Pflege von Tieren
Forstwirtschaft
Fischen

Agrarprodukte

Schlachthöfe, Lebensmittelverpackungsbetriebe
Lagereinrichtungen: Getreidesilos, Tabak und andere Verarbeitung
Verarbeitung von Tierhaaren und Leder
Textilpflanzen
Holzverarbeitung: Sägewerke, Papierfabriken,
Korkfabriken

Pflege von Versuchstieren

 

Gesundheitswesen

Patientenversorgung: medizinisch, zahnärztlich

Pharmazeutische und pflanzliche Produkte

 

Taschentücher

Friseur, Fußpflege

Klinische und Forschungslabors

 

Biotechnologie

Produktionsstätten

Kindertagesstätten

 

Gebäudewartung

„Kranke“ Gebäude

Abwasser- und Kompostanlagen

 

Industrielle Entsorgungssysteme

 

Quelle: Dutkiewicz et al. 1988.

Mikroorganismen

Mikroorganismen sind eine große und vielfältige Gruppe von Organismen, die als einzelne Zellen oder Zellhaufen existieren (Brock und Madigan 1988). Mikrobielle Zellen unterscheiden sich somit von den Zellen von Tieren und Pflanzen, die nicht allein in der Natur leben können, sondern nur als Teile vielzelliger Organismen existieren können.

Sehr wenige Bereiche auf der Oberfläche dieses Planeten unterstützen kein mikrobielles Leben, da Mikroorganismen eine erstaunliche Bandbreite an metabolischen und energieliefernden Fähigkeiten haben und viele unter Bedingungen existieren können, die für andere Lebensformen tödlich sind.

Vier große Klassen von Mikroorganismen, die mit Menschen interagieren können, sind Bakterien, Pilze, Viren und Protozoen. Aufgrund ihrer weiten Verbreitung in der Arbeitsumgebung sind sie für Arbeiter gefährlich. Die wichtigsten berufsgefährdenden Mikroorganismen sind in den Tabellen 2 und 3 aufgeführt.

Es gibt drei Hauptquellen für solche Mikroben:

  1. solche, die durch mikrobielle Zersetzung verschiedener Substrate im Zusammenhang mit bestimmten Berufen entstehen (z. B. verschimmeltes Heu, das zu Überempfindlichkeitspneumonitis führt)
  2. diejenigen, die mit bestimmten Arten von Umgebungen verbunden sind (z. B. Bakterien in der Wasserversorgung)
  3. solche, die von infektiösen Personen stammen, die einen bestimmten Erreger beherbergen (z. B. Tuberkulose).

 

Die Umgebungsluft kann mit einer Vielzahl potenziell schädlicher Mikroorganismen kontaminiert sein oder erhebliche Mengen davon enthalten (Burrell 1991). Moderne Gebäude, insbesondere solche für Gewerbe- und Verwaltungszwecke, bilden eine einzigartige ökologische Nische mit ihrer eigenen biochemischen Umgebung, Fauna und Flora (Sterling et al. 1991). Die möglichen nachteiligen Auswirkungen auf Arbeitnehmer werden an anderer Stelle in diesem Dokument beschrieben Enzyklopädie.

Wasser wurde als wichtiges Vehikel für extraintestinale Infektionen erkannt. Eine Vielzahl von Krankheitserregern wird durch beruflichen, Freizeit- und sogar therapeutischen Kontakt mit Wasser erworben (Pitlik et al. 1987). Die Natur von nicht-enterischen, durch Wasser übertragenen Krankheiten wird oft durch die Ökologie von aquatischen Pathogenen bestimmt. Es gibt grundsätzlich zwei Arten solcher Infektionen: oberflächliche, die beschädigte oder zuvor intakte Schleimhäute und Haut betreffen; und systemische, oft schwere Infektionen, die im Rahmen einer geschwächten Immunität auftreten können. Ein breites Spektrum von Wasserorganismen, einschließlich Viren, Bakterien, Pilzen, Algen und Parasiten, kann den Wirt über solche extraintestinalen Wege wie Bindehaut, Schleimhäute der Atemwege, Haut und Genitalien befallen.

Obwohl die zoonotische Ausbreitung von Infektionskrankheiten weiterhin bei Labortieren auftritt, die in der biomedizinischen Forschung verwendet werden, wurden gemeldete Ausbrüche durch das Aufkommen strenger Veterinär- und Haltungsverfahren, die Verwendung kommerziell gezüchteter Tiere und die Einrichtung geeigneter Gesundheitsprogramme für das Personal minimiert (Fox und Lipman 1991). Die Haltung von Tieren in modernen Einrichtungen mit geeigneten Sicherheitsvorkehrungen gegen die Einschleppung von Schädlingen und biologischen Vektoren ist auch wichtig, um Zoonosen beim Personal zu verhindern. Dennoch trifft man auf etablierte Zoonoseerreger, neu entdeckte Mikroorganismen oder neue Tierarten, die zuvor nicht als Träger zoonotischer Mikroorganismen erkannt wurden, und es besteht nach wie vor die Möglichkeit einer Übertragung von Infektionskrankheiten von Tieren auf Menschen.

Ein aktiver Dialog zwischen Tierärzten und Ärzten über das Potenzial von Zoonosen, die beteiligten Tierarten und Diagnosemethoden ist ein unverzichtbarer Bestandteil eines erfolgreichen Gesundheitsvorsorgeprogramms.

Tabelle 2. Viren, Bakterien, Pilze und Pflanzen: Bekannte Biogefahren am Arbeitsplatz

 

Infektions-
Produktion

Infektion zoo-
Nase
1

Allergisch
Antwort

Atem-
fähig
Toxin

Toxine

Karzinom
gen

Viren

x

x

       

Bakterien

           

Rickettsien

 

x

       

Chlamydien

 

x

       

Spiralbakterien

 

x

       

Gramnegativ
Bakterien


x


x


x


x(e)2

   

Gram-positiv
Kokken

 


x


x

     

Sporenbildend
Bazillen

 


x


x


x

   

Nicht-Sporen-Gramm-
positive Stangen und
Coryne-Bakterien

 



x



x

     

Mykobakterien

x

x

       

Actinomyceten

   

x

     

Pilze

           

Moulds

x

 

x

x(m)3

 

x

Dermatophyten

x

x

x

     

Hefeartig geophil
Pilze


x


x

       

Endogene Hefen

x

         

Parasiten des Weizens

   

x

     

Pilze

   

x

     

Andere niedere Pflanzen

           

Flechten

   

x

     

Leberblümchen

   

x

     

Ferns

   

x

     

Große Pflanzen

           

Blütenstaub

   

x

     

Flüchtige Öle

   

x

 

x

 

Stäube-Aufbereitung

   

x

 

x

x

1 Infektions-Zoonose: Verursacht eine Infektion oder Invasion, die normalerweise von Wirbeltieren (Zoonose) übertragen wird.
2 (e) Endotoxin.
3 (m) Mykotoxin.

Quelle: Dutkiewicz et al. 1988.

 

Einige berufliche Einstellungen mit Biogefährdungen

Medizinisches und Laborpersonal sowie andere im Gesundheitswesen Beschäftigte, einschließlich verwandter Berufe, sind einer Infektion durch Mikroorganismen ausgesetzt, wenn nicht die entsprechenden vorbeugenden Maßnahmen ergriffen werden. Krankenhausangestellte sind vielen biologischen Gefahren ausgesetzt, darunter dem humanen Immunschwächevirus (HIV), Hepatitis B, Herpesviren, Röteln und Tuberkulose (Hewitt 1993).

Die Arbeit in der Landwirtschaft ist mit vielfältigen Berufsrisiken verbunden. Die Exposition gegenüber organischem Staub und luftgetragenen Mikroorganismen und deren Toxinen kann zu Atemwegserkrankungen führen (Zejda et al. 1993). Dazu gehören chronische Bronchitis, Asthma, Überempfindlichkeits-Pneumonitis, organisches Staub-Toxizitätssyndrom und chronisch obstruktive Lungenerkrankung. Dutkiewicz und seine Kollegen (1988) untersuchten Silageproben zur Identifizierung potenzieller Erreger, die Symptome des organischen und toxischen Syndroms verursachen. Es wurden sehr hohe Gesamtkonzentrationen an aeroben Bakterien und Pilzen gefunden. Aspergillus fumigatus unter den Pilzen überwogen, während Bacillus und gramnegative Organismen (Pseudomonas, Alcaligenes, Citrobacter und Klebsiella Arten) und Aktinomyceten dominierten unter den Bakterien. Diese Ergebnisse zeigen, dass der Kontakt mit aerosolisierter Silage das Risiko birgt, hohen Konzentrationen von Mikroorganismen ausgesetzt zu werden A. Fumigatus und Endotoxin produzierende Bakterien sind die wahrscheinlichsten Krankheitserreger.

Kurzzeitiger Kontakt mit bestimmten Holzstäuben kann zu Asthma, Konjunktivitis, Rhinitis oder allergischer Dermatitis führen. Einige im Holz vorkommende thermophile Mikroorganismen sind menschliche Krankheitserreger, und das Einatmen von Ascomyceten-Sporen aus gelagerten Holzspänen wurde mit menschlichen Krankheiten in Verbindung gebracht (Jacjels 1985).

Es folgen Beispiele zur Veranschaulichung spezifischer Arbeitsbedingungen:

  1. Der Pilz Penicillium camemberti var. Kandidatur wird bei der Herstellung einiger Käsesorten verwendet. Die hohe Häufigkeit präzipitierender Antikörper dieses Pilzes in den Blutproben der Arbeiter weist zusammen mit den klinischen Ursachen der Atemwegsbeschwerden auf einen ätiologischen Zusammenhang zwischen Atemwegsbeschwerden und starker Exposition gegenüber diesem Pilz hin (Dahl et al. 1994).
  2. Mikroorganismen (Bakterien und Pilze) und Endotoxine sind potentielle Berufsrisikofaktoren in einem Kartoffelverarbeitungsbetrieb (Dutkiewicz 1994). Das Vorhandensein von Präzipitinen gegen mikrobielle Antigene korrelierte signifikant mit dem Auftreten arbeitsbedingter Atemwegs- und Allgemeinsymptome, die bei 45.9 % der untersuchten Arbeiter festgestellt wurden.
  3. Museums- und Bibliothekspersonal ist Schimmelpilzen ausgesetzt (z. Aspergillus, Pencillium), die unter bestimmten Bedingungen Bücher kontaminieren (Kolmodin-Hedman et al. 1986). Als Symptome treten Fieberattacken, Schüttelfrost, Übelkeit und Husten auf.
  4. Augeninfektionen können durch die Verwendung von Okularen für industrielle Mikroskope in mehreren Schichten verursacht werden. Staphylococcus aureus wurde unter den Mikroorganismenkulturen identifiziert (Olcerst 1987).

 

abwehr

Ein Verständnis der Prinzipien der Epidemiologie und der Ausbreitung von Infektionskrankheiten ist für die Methoden zur Bekämpfung des verursachenden Organismus unerlässlich.

Vorläufige und regelmäßige ärztliche Untersuchungen der Arbeitnehmer sollten durchgeführt werden, um biologische Berufskrankheiten zu erkennen. Es gibt allgemeine Grundsätze für die Durchführung medizinischer Untersuchungen, um gesundheitsschädliche Auswirkungen einer Exposition am Arbeitsplatz, einschließlich biologischer Gefahren, zu erkennen. Spezifische Verfahren sind an anderer Stelle darin zu finden Enzyklopädie. Beispielsweise initiierte der Bauernverband in Schweden ein Programm zur arbeitsmedizinischen Vorsorge für Landwirte (Hoglund 1990). Hauptziel des Farmers' Preventive Health Service (FPHS) ist es, arbeitsbedingten Verletzungen und Erkrankungen vorzubeugen und Landwirten bei arbeitsmedizinischen Problemen klinische Dienste anzubieten.

Bei einigen Ausbrüchen von Infektionskrankheiten kann es schwierig sein, geeignete vorbeugende Maßnahmen umzusetzen, bis die Krankheit identifiziert ist. Ausbrüche des viralen hämorrhagischen Krim-Kongo-Fiebers (CCHF), die dieses Problem zeigten, wurden unter Krankenhauspersonal in den Vereinigten Arabischen Emiraten (Dubai), Pakistan und Südafrika gemeldet (Van Eeden et al. 1985).

Tabelle 3. Tiere als Quelle berufsbedingter Gefahren

 

Infektion

Infektion1
Zoonose

Allergisch
Antwort

Toxine

Vector2

Andere Wirbellose als Arthropoden

Protozoen

x

x

     

Schwämme

     

x

 

Coelenterate

     

x

 

Plattwürmer

x

x

     

Spulwürmer

x

x

x

   

Bryozoen

     

x

 

Seescheiden

   

x

   

Arthropoden

Krebstiere

   

x

   

Spinnentiere

         

Spiders

     

x(B)3

 

Milben

x

 

x

x(B)

x

Ticks

     

x(B)

x

Insekten

         

Kakerlaken

   

x

   

Käfer

   

x

   

Motten

   

x

x

 

Fliegen

     

x(B)

x

Bees

   

x

x(B)

 

Wirbeltiere

Fische

   

x

x(B)

 

Amphibien

   

x

   

Reptilien

     

x(B)

 

Vögel

   

x

   

Säugetiere

   

x

   

1 Infektions-Zoonose: Verursacht eine Infektion oder Invasion, die von Wirbeltieren übertragen wird.
2 Vektor pathogener Viren, Bakterien oder Parasiten.
3 Toxic B produziert Toxin oder Gift, das durch Biss oder Stich übertragen wird.

Wirbeltiere: Schlangen und Eidechsen

In heißen und gemäßigten Zonen können Schlangenbisse eine eindeutige Gefahr für bestimmte Kategorien von Arbeitnehmern darstellen: Landarbeiter, Holzfäller, Bauarbeiter, Fischer, Pilzsammler, Schlangenbeschwörer, Tierpfleger und Labormitarbeiter, die bei der Herstellung von Gegengiftseren beschäftigt sind. Die überwiegende Mehrheit der Schlangen ist für Menschen harmlos, obwohl einige mit ihren giftigen Bissen schwere Verletzungen verursachen können. gefährliche Arten sind sowohl unter den Landschlangen (Colubridae und Viperidae) und Wasserschlangen (Hydrophiidae) (Rioux und Juminer 1983).

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO 1995) verursachen Schlangenbisse in Asien schätzungsweise 30,000 Todesfälle pro Jahr und in Afrika und Südamerika jeweils etwa 1,000 Todesfälle. Aus bestimmten Ländern sind detailliertere Statistiken verfügbar. Über 63,000 Schlangenbisse und Skorpionstiche mit über 300 Todesfällen werden jährlich in Mexiko gemeldet. In Brasilien treten jährlich etwa 20,000 Schlangenbisse und 7,000 bis 8,000 Skorpionstiche auf, mit einer Sterblichkeitsrate von 1.5 % bei Schlangenbissen und zwischen 0.3 % und 1 % bei Skorpionstichen. Eine Studie in Ouagadougou, Burkina Faso, zeigte 7.5 Schlangenbisse pro 100,000 Einwohner in stadtnahen Gebieten und bis zu über 69 pro 100,000 in abgelegeneren Gebieten, wo die Sterblichkeitsrate 3 % erreichte.

Schlangenbisse sind auch in entwickelten Teilen der Welt ein Problem. Jedes Jahr werden in den Vereinigten Staaten etwa 45,000 Schlangenbisse gemeldet, wo die Verfügbarkeit von Gesundheitsversorgung die Zahl der Todesfälle auf 9–15 pro Jahr reduziert hat. In Australien, wo einige der giftigsten Schlangen der Welt leben, wird die Zahl der Schlangenbisse jährlich auf 300 bis 500 geschätzt, mit durchschnittlich zwei Todesfällen.

Umweltveränderungen, insbesondere Entwaldung, könnten zum Verschwinden vieler Schlangenarten in Brasilien geführt haben. Die Zahl der gemeldeten Fälle von Schlangenbissen ging jedoch nicht zurück, da sich andere und manchmal gefährlichere Arten in einigen der abgeholzten Gebiete vermehrten (WHO 1995).

Sauria (Echsen)

Es gibt nur zwei Arten von Giftechsen, beide Mitglieder der Gattung Heloderma: H. verdächtig (Gila-Monster) und H. Horridum (Perlen Eidechse). Ein Gift, das dem der Viperidae ähnlich ist, dringt in Wunden ein, die durch die vorderen gekrümmten Zähne verursacht wurden, aber Bisse beim Menschen sind ungewöhnlich und die Genesung erfolgt im Allgemeinen schnell (Rioux und Juminer 1983).

abwehr

Schlangen greifen Menschen normalerweise nicht an, es sei denn, sie fühlen sich bedroht, werden gestört oder es wird getreten. In von Giftschlangen verseuchten Regionen sollten Arbeiter Fuß- und Beinschutz tragen und mit ein- oder mehrwertigem Gegengiftserum versorgt werden. Es wird empfohlen, dass Personen, die in einem Gefahrenbereich arbeiten, der mehr als eine halbe Stunde von der nächsten Erste-Hilfe-Station entfernt ist, ein Gegengiftset mit einer sterilisierten Spritze mit sich führen. Es sollte den Arbeitern jedoch erklärt werden, dass Bisse selbst von den giftigsten Schlangen selten tödlich sind, da die injizierte Giftmenge normalerweise gering ist. Bestimmte Schlangenbeschwörer erreichen eine Immunisierung durch wiederholte Giftinjektionen, aber es wurde noch keine wissenschaftliche Methode zur Immunisierung von Menschen entwickelt (Rioux und Juminer 1983).

 


 

Internationale Standards und biologische Gefahren

Viele nationale Arbeitsnormen schließen biologische Gefahren in ihre Definition von schädlichen oder toxischen Stoffen ein. In den meisten regulatorischen Rahmenwerken sind biologische Gefahren jedoch hauptsächlich auf Mikroorganismen oder Infektionserreger beschränkt. Mehrere Vorschriften der US-Arbeitsschutzbehörde (OSHA) enthalten Bestimmungen zu biologischen Gefahren. Die spezifischsten betreffen die Impfung gegen Hepatitis B und durch Blut übertragbare Krankheitserreger; Biologische Gefahren werden auch in weiter gefassten Verordnungen behandelt (z. B. in den Verordnungen zur Gefahrenkommunikation, den Vorschriften für Unfallverhütungszeichen und -anhänger und der Verordnung über die Richtlinien für Ausbildungspläne).

Obwohl nicht Gegenstand spezifischer Vorschriften, wird die Erkennung und Vermeidung von Gefahren in Bezug auf Tier-, Insekten- oder Pflanzenleben in anderen OSHA-Vorschriften zu bestimmten Arbeitsumgebungen behandelt, beispielsweise in der Verordnung über Telekommunikation, der Verordnung über vorübergehende Arbeitslager und der Verordnung zum Faserholzeinschlag (letzteres einschließlich Richtlinien zu Erste-Hilfe-Sets für Schlangenbisse).

Eine der umfassendsten Normen zur Regulierung biologischer Gefahren am Arbeitsplatz ist die Europäische Richtlinie Nr. 90/679. Sie definiert biologische Arbeitsstoffe als „Mikroorganismen, einschließlich solcher, die gentechnisch verändert wurden, Zellkulturen und menschliche Endoparasiten, die in der Lage sein können, Infektionen, Allergien oder Toxizitäten hervorzurufen“, und teilt biologische Arbeitsstoffe entsprechend ihrer Schwere in vier Gruppen ein Infektionsrisiko. Die Richtlinie umfasst die Ermittlung und Bewertung von Risiken und die Pflichten des Arbeitgebers in Bezug auf den Ersatz oder die Verringerung von Risiken (durch technische Kontrollmaßnahmen, Arbeitshygiene, kollektive und persönliche Schutzmaßnahmen usw.), Informationen (für Arbeitnehmer, Arbeitnehmervertreter und der zuständigen Behörden), Gesundheitsüberwachung, Impfung und Aufzeichnungen. Die Anhänge enthalten detaillierte Informationen zu Eindämmungsmaßnahmen für verschiedene „Eindämmungsstufen“ entsprechend der Art der Tätigkeiten, der Bewertung des Risikos für Arbeitnehmer und der Art des betreffenden biologischen Arbeitsstoffs.


 

 

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Mittwoch, Februar 16 2011 00: 28

Wassertiere

D. Zanini*

* Adaptiert von der 3. Auflage, Enzyklopädie der Arbeitssicherheit und des Gesundheitsschutzes.

Für den Menschen gefährliche Wassertiere sind praktisch in allen Abteilungen (Phyla) zu finden. Arbeiter können im Rahmen verschiedener Tätigkeiten, darunter Oberflächen- und Unterwasserfischerei, Installation und Handhabung von Ausrüstungen im Zusammenhang mit der Erdölförderung im Meer, Unterwasserbau und wissenschaftliche Forschung, mit diesen Tieren in Kontakt kommen und somit gesundheitlichen Risiken ausgesetzt sein Risiken. Die meisten der gefährlichen Arten bewohnen warme oder gemäßigte Gewässer.

Eigenschaften und Verhalten

Porifera. Der gemeine Schwamm gehört zu diesem Stamm. Fischer, die mit Schwämmen hantieren, einschließlich Helm- und Taucher, und andere Unterwasserschwimmer, können Kontaktdermatitis mit Hautreizungen, Bläschen oder Blasen bekommen. Die „Schwammtaucherkrankheit“ des Mittelmeerraums wird durch die Tentakel eines kleinen Hohltiers (Sagartia rosea), das ist ein Parasit des Schwamms. Bei nordamerikanischen Austernfischern tritt eine Form der Dermatitis auf, die als „rotes Moos“ bekannt ist und aus dem Kontakt mit einem scharlachroten Schwamm resultiert, der sich auf der Schale der Austern befindet. Fälle von Typ-4-Allergie wurden berichtet. Das vom Schwamm abgesonderte Gift Suberitus ficus enthält Histamin und antibiotische Substanzen.

Coelenterata. Diese werden von vielen Familien der als Hydrozoa bekannten Klasse vertreten, zu denen die Millepora oder Koralle (Stechkoralle, Feuerkoralle), die Physalia (Physalia Physalis, Seewespe, portugiesisches Kriegsschiff), die Scyphozoa (Quallen) und die Actiniaria (Stechanemone), die alle in allen Teilen des Ozeans vorkommen. Allen diesen Tieren gemeinsam ist ihre Fähigkeit, durch die Injektion eines starken Giftes, das in einer speziellen Zelle (dem Knidoblasten) zurückgehalten wird, eine Urtikaria zu erzeugen, die einen Hohlfaden enthält, der bei Berührung des Tentakels nach außen explodiert und die Haut der Person durchdringt. Die verschiedenen Substanzen, die in dieser Struktur enthalten sind, sind verantwortlich für solche Symptome wie starken Juckreiz, Leberstauung, Schmerzen und Depression des Zentralnervensystems; Diese Substanzen wurden als Thalassium, Congestin, Equinotoxin (das 5-Hydroxytryptamin und Tetramin enthält) bzw. Hypnotoxin identifiziert. Die Auswirkungen auf das Individuum hängen vom Ausmaß des Kontakts mit den Tentakeln und damit von der Anzahl der mikroskopischen Einstiche ab, die mehrere tausend betragen können, bis hin zum Tod des Opfers innerhalb weniger Minuten. Angesichts der Tatsache, dass diese Tiere so weit über die ganze Welt verstreut sind, ereignen sich viele Vorfälle dieser Art, aber die Zahl der Todesfälle ist relativ gering. Die Auswirkungen auf die Haut sind gekennzeichnet durch starken Juckreiz und die Bildung von Papeln mit einem hellroten, gesprenkelten Aussehen, die sich zu Pusteln und Ulzerationen entwickeln. Starke Schmerzen ähnlich einem Stromschlag können zu spüren sein. Weitere Symptome sind Atembeschwerden, allgemeine Angst und Herzverstimmung, Kollaps, Übelkeit und Erbrechen, Bewusstlosigkeit und primärer Schock.

Stachelhäuter. Zu dieser Gruppe gehören die Seesterne und Seeigel, die beide giftige Organe (Pedicellarien) besitzen, aber für den Menschen ungefährlich sind. Die Wirbelsäule des Seeigels kann die Haut durchdringen und ein tief eingebettetes Fragment hinterlassen; Dies kann zu einer Sekundärinfektion führen, gefolgt von Pusteln und persistierenden Granulomen, die sehr unangenehm sein können, wenn die Wunden in der Nähe von Sehnen oder Bändern liegen. Unter den Seeigeln sind nur die Acanthaster planci scheint eine vergiftete Wirbelsäule zu haben, die zu allgemeinen Störungen wie Erbrechen, Lähmungen und Taubheit führen kann.

Weichtiere. Zu den Tieren, die zu diesem Stamm gehören, gehören die Kegelschnecken, und diese können gefährlich sein. Sie leben auf einem sandigen Meeresboden und scheinen eine giftige Struktur zu haben, die aus einer Radula mit nadelartigen Zähnen besteht, die das Opfer treffen kann, wenn die Muschel unvorsichtig mit der bloßen Hand angefasst wird. Das Gift wirkt auf das neuromuskuläre und zentrale Nervensystem. Auf das Eindringen der Zahnspitze in die Haut folgen vorübergehende Ischämie, Zyanose, Taubheitsgefühl, Schmerzen und Parästhesien, während sich das Gift allmählich im Körper ausbreitet. Folgeerscheinungen sind Lähmung der willkürlichen Muskulatur, Koordinationsstörungen, Doppeltsehen und allgemeine Verwirrtheit. Der Tod kann durch Atemlähmung und Kreislaufkollaps folgen. Etwa 30 Fälle wurden gemeldet, von denen 8 tödlich verliefen.

Platyhelminthen. Dazu gehören die Eirythoe complanata und dem Hermodice caruncolata, bekannt als „Borstenwürmer“. Sie sind mit zahlreichen borstenartigen Anhängseln oder Setae bedeckt, die ein Gift (Nereistotoxin) mit neurotoxischer und lokaler Reizwirkung enthalten.

Polyzoen (Bryozoa). Diese bestehen aus einer Gruppe von Tieren, die pflanzenähnliche Kolonien bilden, die Gallertmoos ähneln und häufig Steine ​​oder Muscheln verkrusten. Eine Sorte, bekannt als Alcyonidium, kann eine urtikariöse Dermatitis an den Armen und im Gesicht von Fischern verursachen, die dieses Moos von ihren Netzen entfernen müssen. Es kann auch zu einem allergischen Ekzem kommen.

Selachiis (Chondrichthyes). Zu diesem Stamm gehörende Tiere sind Haie und Stachelrochen. Die Haie leben in ziemlich flachem Wasser, wo sie nach Beute suchen und Menschen angreifen können. Viele Sorten haben einen oder zwei große, giftige Stacheln vor der Rückenflosse, die ein schwaches Gift enthalten, das nicht identifiziert wurde; diese können eine Wunde verursachen, die zu sofortigen und starken Schmerzen mit Rötung des Fleisches, Schwellungen und Ödemen führt. Eine weitaus größere Gefahr von diesen Tieren ist ihr Biss, der aufgrund mehrerer Reihen scharfer, spitzer Zähne schwere Schnittwunden und Fleischrisse verursacht, die zu sofortigem Schock, akuter Blutarmut und Ertrinken des Opfers führen. Die Gefahr, die von Haien ausgeht, ist ein viel diskutiertes Thema, wobei jede Art besonders aggressiv zu sein scheint. Zweifellos ist ihr Verhalten unberechenbar, obwohl sie von Bewegung und der hellen Farbe eines Schwimmers sowie von Blut und Vibrationen eines gerade gefangenen Fisches oder anderer Beute angezogen werden sollen. Stachelrochen haben große, flache Körper mit einem langen Schwanz und einem oder mehreren starken Stacheln oder Sägen, die giftig sein können. Das Gift enthält Serotonin, 5-Nukleotidase und Phosphodiesterase und kann eine allgemeine Vasokonstriktion und Herz-Kreislauf-Stillstand verursachen. Stachelrochen leben in den sandigen Regionen der Küstengewässer, wo sie gut versteckt sind, sodass Badegäste leicht darauf treten können, ohne sie zu sehen. Der Rochen reagiert, indem er seinen Schwanz mit der hervorstehenden Wirbelsäule herüberbringt und den Stachel in das Fleisch des Opfers spießt. Dies kann insbesondere bei Kindern zu stechenden Wunden in einem Glied oder sogar zum Eindringen in ein inneres Organ wie Bauchfell, Lunge, Herz oder Leber führen. Die Wunde kann auch starke Schmerzen, Schwellungen, Lymphödeme und verschiedene Allgemeinsymptome wie primären Schock und Herz-Kreislauf-Kollaps hervorrufen. Die Verletzung eines inneren Organs kann innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Stachelrochen-Vorfälle gehören zu den häufigsten, allein in den Vereinigten Staaten gibt es jedes Jahr etwa 750. Sie können auch für Fischer gefährlich werden, die sofort den Schwanz abschneiden sollten, sobald der Fisch an Bord gebracht wird. Verschiedene Arten von Rochen wie der Torpedo und die Narcine besitzen elektrische Organe auf ihrem Rücken, die, wenn sie allein durch Berührung stimuliert werden, elektrische Schocks im Bereich von 8 bis 220 Volt erzeugen können; Dies kann ausreichen, um das Opfer zu betäuben und vorübergehend zu deaktivieren, aber die Genesung verläuft normalerweise ohne Komplikationen.

Osteichthyes. Viele Fische dieses Stammes haben Rücken-, Brust-, Schwanz- und Afterstacheln, die mit einem Giftsystem verbunden sind und deren Hauptzweck die Verteidigung ist. Wenn der Fisch gestört oder getreten oder von einem Fischer angefasst wird, richtet er die Stacheln auf, die die Haut durchbohren und das Gift injizieren können. Nicht selten greifen sie einen Taucher an, der nach Fischen sucht, oder wenn sie durch versehentlichen Kontakt gestört werden. Zahlreiche Vorfälle dieser Art werden aufgrund der weiten Verbreitung von Fischen dieses Stammes gemeldet, zu denen der Wels, der auch im Süßwasser (Südamerika, Westafrika und die Großen Seen) vorkommt, der Drachenkopf (Scorpaenidae), der Petermännchenfisch (Trachinus), der Krötenfisch, der Doktorfisch und andere. Wunden von diesen Fischen sind im Allgemeinen schmerzhaft, insbesondere im Falle des Welses und des Petermännchens, und verursachen Rötungen oder Blässe, Schwellungen, Zyanose, Taubheit, Lymphödeme und hämorrhagische Ergüsse im umgebenden Fleisch. Es besteht die Möglichkeit einer Gangrän- oder phlegmonösen Infektion und einer peripheren Neuritis auf der gleichen Seite wie die Wunde. Weitere Symptome sind Ohnmacht, Übelkeit, Kollaps, primärer Schock, Asthma und Bewusstlosigkeit. Sie alle stellen eine ernsthafte Gefahr für Unterwasserarbeiter dar. Beim Wels wurde ein neurotoxisches und hämotoxisches Gift identifiziert, und beim Petermännchen wurden eine Reihe von Substanzen wie 5-Hydroxytryptamin, Histamin und Catecholamin isoliert. Einige im Süßwasser lebende Welse und Sterngucker sowie der Zitteraal (Electrophorus) haben elektrische Organe (siehe oben unter Selachii).

Hydrophiidae. Diese Gruppe (Seeschlangen) kommt hauptsächlich in den Meeren um Indonesien und Malaysia vor; Es wurden etwa 50 Arten gemeldet, darunter Pelaniis platurus, Enhydrin schistosa und Hydrus platurus. Das Gift dieser Schlangen ist dem der Kobra sehr ähnlich, aber 20- bis 50-mal so giftig; Es besteht aus einem basischen Protein mit niedrigem Molekulargewicht (Erubotoxin), das die neuromuskuläre Synapse beeinflusst, das Acetylcholin blockiert und eine Myolyse hervorruft. Glücklicherweise sind Seeschlangen im Allgemeinen fügsam und beißen nur, wenn man darauf tritt, sie drückt oder einen harten Schlag versetzt; außerdem injizieren sie wenig oder gar kein Gift aus ihren Zähnen. Fischer gehören zu denjenigen, die dieser Gefahr am stärksten ausgesetzt sind, und sind für 90 % aller gemeldeten Vorfälle verantwortlich, die entweder darauf zurückzuführen sind, dass sie auf dem Meeresboden auf die Schlange getreten sind oder ihnen bei ihrem Fang begegnet sind. Schlangen sind wahrscheinlich für Tausende der Arbeitsunfälle verantwortlich, die Wassertieren zugeschrieben werden, aber nur wenige davon sind schwerwiegend, während nur ein kleiner Prozentsatz der schweren Unfälle tödlich endet. Die Symptome sind meist gering und nicht schmerzhaft. Die Wirkungen werden normalerweise innerhalb von zwei Stunden spürbar, beginnend mit Muskelschmerzen, Schwierigkeiten bei der Nackenbewegung, mangelnder Geschicklichkeit und Trismus, und manchmal einschließlich Übelkeit und Erbrechen. Innerhalb weniger Stunden wird Myoglobinurie (das Vorhandensein komplexer Proteine ​​im Urin) sichtbar. Der Tod kann durch eine Lähmung der Atemmuskulatur, eine Niereninsuffizienz aufgrund einer tubulären Nekrose oder durch einen Herzstillstand aufgrund einer Hyperkaliämie eintreten.

abwehr

Es sollte alles getan werden, um jeden Kontakt mit den Stacheln dieser Tiere zu vermeiden, wenn sie angefasst werden, es sei denn, es werden starke Handschuhe getragen, und beim Waten oder Gehen auf sandigem Meeresboden ist größte Vorsicht geboten. Der von Skin Divers getragene Neoprenanzug bietet Schutz vor den Quallen und den verschiedenen Coelenterata sowie vor Schlangenbissen. Die gefährlicheren und aggressiveren Tiere sollten nicht belästigt werden, und Zonen mit Quallen sollten vermieden werden, da sie schwer zu sehen sind. Wenn eine Seeschlange an einer Leine gefangen wird, sollte die Leine durchtrennt und die Schlange freigelassen werden. Wenn Haie angetroffen werden, gibt es eine Reihe von Grundsätzen, die beachtet werden sollten. Die Leute sollten ihre Füße und Beine aus dem Wasser halten, und das Boot sollte vorsichtig an Land gebracht und still gehalten werden; ein Schwimmer sollte nicht mit einem sterbenden oder blutenden Fisch im Wasser bleiben; Die Aufmerksamkeit eines Hais sollte nicht durch die Verwendung von hellen Farben, Schmuck oder durch Geräusche oder Explosionen, durch das Zeigen eines hellen Lichts oder durch das Herumschwenken der Hände darauf erregt werden. Ein Taucher sollte niemals alleine tauchen.

 

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Mittwoch, Februar 16 2011 00: 30

Terrestrische giftige Tiere

JA Rioux und B. Juminer*

*Angepasst aus der 3. Auflage, Enzyklopädie der Arbeitssicherheit und des Gesundheitsschutzes.

Jährlich können weltweit Millionen von Skorpionstichen und anaphylaktische Reaktionen auf Insektenstiche auftreten, die jedes Jahr Zehntausende von Todesfällen bei Menschen verursachen. In Tunesien werden jährlich zwischen 30,000 und 45,000 Fälle von Skorpionstichen gemeldet, die zwischen 35 und 100 Todesfälle verursachen, hauptsächlich unter Kindern. Vergiftungen (toxische Wirkungen) sind ein Berufsrisiko für die in der Land- und Forstwirtschaft tätigen Bevölkerungsgruppen in diesen Regionen.

Zu den Tieren, die Menschen durch die Wirkung ihres Giftes Verletzungen zufügen können, gehören Wirbellose, wie z Arachnida (Spinnen, Skorpione und Sonnenspinnen), Akarina (Zecken und Milben), Chilopoda (Tausendfüßler) und Hexapod (Bienen, Wespen, Schmetterlinge und Mücken).

Wirbellosen

Arachnida (Spinnen – Aranea)

Alle Arten sind giftig, aber in der Praxis verursachen nur wenige Arten Verletzungen beim Menschen. Es gibt zwei Arten von Spinnenvergiftungen:

    1. Hautvergiftung, bei der auf den Biss nach einigen Stunden ein Ödem um einen zyanotischen Fleck und dann eine Blase folgt; ausgedehnte lokale Nekrosen können die Folge sein, und die Heilung kann bei Bissen von Spinnen der Gattung Lycosa (z. B. der Vogelspinne) langsam und schwierig sein.
    2. Nervenvergiftung durch das ausschließlich neurotoxische Gift der Mygalen (Latrodectus ctenus), die zu schweren Verletzungen mit frühem Beginn, Tetanie, Zittern, Lähmung der Extremitäten und möglicherweise tödlichem Schock führt; Diese Art der Vergiftung ist unter Forst- und Landarbeitern relativ häufig und bei Kindern besonders schwerwiegend: Im Amazonas wird das Gift der Spinne „Schwarze Witwe“ (Einen Dieb töten) wird für Giftpfeile verwendet.

       

      Prävention In Gebieten, in denen die Gefahr von giftigen Spinnen besteht, sollten Schlafgelegenheiten mit Moskitonetzen versehen sein und Arbeiter sollten mit Schuhen und Arbeitskleidung ausgestattet sein, die angemessenen Schutz bieten.

      Skorpione (Scorpionida)

      Diese Spinnentiere haben eine scharfe Giftklaue am Ende des Hinterleibs, mit der sie einen schmerzhaften Stich zufügen können, dessen Schwere je nach Art, Menge des injizierten Giftes und Jahreszeit variiert (die gefährlichste Jahreszeit ist am Ende von Winterschlaf der Skorpione). Im Mittelmeerraum, Südamerika und Mexiko ist der Skorpion für mehr Todesfälle verantwortlich als Giftschlangen. Viele Arten sind nachtaktiv und tagsüber weniger aggressiv. Die gefährlichste Art (Buthidae) kommen in trockenen und tropischen Regionen vor; ihr Gift ist neurotrop und hochgiftig. In allen Fällen führt der Skorpionstich sofort zu starken lokalen Symptomen (akuter Schmerz, Entzündung), gefolgt von allgemeinen Manifestationen wie Ohnmachtsanzeichen, Speichelfluss, Niesen, Tränenfluss und Durchfall. Der Verlauf bei Kleinkindern ist oft tödlich. Die gefährlichsten Arten finden sich unter den Gattungen Androctonus (Subsahara-Afrika), Centrurus (Mexiko) und Tituus (Brasilien). Der Skorpion greift Menschen nicht spontan an und sticht nur, wenn er sich gefährdet fühlt, wie wenn er in einer dunklen Ecke gefangen ist oder wenn Stiefel oder Kleidung, in die er sich geflüchtet hat, geschüttelt oder angezogen werden. Skorpione sind sehr empfindlich gegenüber halogenierten Pestiziden (z. B. DDT).

      Sonnenspinnen (Solpugida)

      Diese Ordnung der Spinnentiere kommt hauptsächlich in Steppen- und Unterwüstengebieten wie der Sahara, den Anden, Kleinasien, Mexiko und Texas vor und ist nicht giftig; Trotzdem sind Sonnenspinnen äußerst aggressiv, können einen Durchmesser von bis zu 10 cm haben und ein furchterregendes Aussehen haben. In Ausnahmefällen können sich die von ihnen verursachten Wunden aufgrund ihrer Vielzahl als schwerwiegend erweisen. Solpugiden sind nachtaktive Raubtiere und können eine schlafende Person angreifen.

      Zecken und Milben (Acarina)

      Zecken sind in allen Stadien ihres Lebenszyklus blutsaugende Spinnentiere, und der „Speichel“, den sie durch ihre Nahrungsorgane injizieren, kann toxisch wirken. Die Vergiftung kann schwerwiegend sein, wenn auch hauptsächlich bei Kindern (Zeckenlähmung), und kann von einer Reflexunterdrückung begleitet sein. In Ausnahmefällen kann der Tod durch Bulbarlähmung eintreten (insbesondere wenn sich eine Zecke an der Kopfhaut festgesetzt hat). Milben sind nur im Larvenstadium hämatophag, und ihr Stich verursacht eine juckende Entzündung der Haut. Die Inzidenz von Milbenstichen ist in tropischen Regionen hoch.

      Behandlung. Zecken sollten entfernt werden, nachdem sie mit einem Tropfen Benzol, Ethylether oder Xylol betäubt wurden. Die Vorbeugung basiert auf der Verwendung von Organophosphor-Pestiziden zur Schädlingsbekämpfung.

      Tausendfüßler (Chilopoda)

      Hundertfüßer unterscheiden sich von Tausendfüßlern (Diplopoda), dass sie nur ein Beinpaar pro Körpersegment haben und dass die Anhängsel des ersten Körpersegments Giftzähne sind. Die gefährlichsten Arten werden auf den Philippinen angetroffen. Tausendfüßlergift hat nur eine lokalisierte Wirkung (schmerzhafte Ödeme).

      Behandlung. Bisse sollten mit topischen Anwendungen von verdünntem Ammoniak, Permanganat oder Hypochlorit-Lotionen behandelt werden. Antihistaminika können ebenfalls verabreicht werden.

      Insekten (Hexapoda)

      Insekten können Gift über die Mundwerkzeuge (Simuliidae – Kriebelmücken, Culicidae – Mücken, Phlebotomus – Sandfliegen) oder über den Stachel (Bienen, Wespen, Hornissen, fleischfressende Ameisen) injizieren. Sie können Hautausschlag mit ihren Haaren verursachen (Raupen, Schmetterlinge) oder sie können Blasen durch ihre Hämolymphe erzeugen (Cantharidae – Blasenfliegen und Staphylinidae – Kurzflügler). Kriebelmückenbisse erzeugen nekrotische Läsionen, manchmal mit allgemeinen Störungen; Mückenstiche erzeugen diffuse juckende Läsionen. Die Stiche von Hautflüglern (Bienen usw.) erzeugen starke lokale Schmerzen mit Erythem, Ödem und manchmal Nekrose. Allgemeine Unfälle können durch Sensibilisierung oder Vielzahl von Stichen (Frösteln, Übelkeit, Atemnot, Kälte der Extremitäten) verursacht werden. Stiche im Gesicht oder auf der Zunge sind besonders schwerwiegend und können aufgrund eines Stimmritzenödems zum Tod durch Ersticken führen. Raupen und Schmetterlinge können generalisierte juckende Hautläsionen urtikarieller oder ödematöser Art (Quincke-Ödem) verursachen, manchmal begleitet von Konjunktivitis. Eine überlagerte Infektion ist nicht selten. Das Gift von Blasenfliegen erzeugt bläschen- oder bullöse Hautläsionen (Poederus). Außerdem besteht die Gefahr viszeraler Komplikationen (toxische Nephritis). Bestimmte Insekten wie Hautflügler und Raupen kommen in allen Teilen der Welt vor; andere Unterordnungen sind jedoch stärker lokalisiert. Gefährliche Schmetterlinge kommen hauptsächlich in Guyana und der Zentralafrikanischen Republik vor; Blasenfliegen kommen in Japan, Südamerika und Kenia vor; Kriebelmücken leben in den Zwischentropen und in Mitteleuropa; Sandmücken kommen im Nahen Osten vor.

      abwehr. Vorbeugung auf erster Ebene umfasst Moskitonetze und die Anwendung von Abwehrmitteln und/oder Insektiziden. Beschäftigte, die Insektenstichen stark ausgesetzt sind, können bei Allergien durch die Gabe immer höherer Dosen von Insektenkörperextrakt desensibilisiert werden.

       

       

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      Mittwoch, Februar 16 2011 00: 33

      Klinische Merkmale des Schlangenbisses

      David A. Warrell*

      * In Anlehnung an The Oxford Textbook of Medicine, herausgegeben von DJ Weatherall, JGG Ledingham und DA Warrell (2. Auflage, 1987), S. 6.66-6.77. Mit Genehmigung der Oxford University Press.

      Klinische Merkmale

      Ein Teil der Patienten, die von Giftschlangen gebissen wurden (60 %), entwickelt je nach Art minimale oder keine Anzeichen von toxischen Symptomen (Vergiftung), obwohl sie Einstichstellen haben, die darauf hindeuten, dass die Reißzähne der Schlange in die Haut eingedrungen sind.

      Angst und Auswirkungen der Behandlung sowie das Gift der Schlange tragen zu den Symptomen und Anzeichen bei. Sogar Patienten, die es sind nicht vergiftet kann sich gerötet, schwindelig und atemlos fühlen, mit Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, Schwitzen und Akroparästhesie. Enge Tourniquets können verstopfte und ischämische Gliedmaßen hervorrufen; lokale Einschnitte an der Bissstelle können zu Blutungen und Sensibilitätsverlust führen; und pflanzliche Arzneimittel lösen oft Erbrechen aus.

      Die frühesten Symptome, die direkt auf den Biss zurückzuführen sind, sind lokale Schmerzen und Blutungen aus den Einstichen der Reißzähne, gefolgt von Schmerzen, Empfindlichkeit, Schwellungen und Blutergüssen, die sich bis zu den Gliedmaßen erstrecken, Lymphangitis und schmerzhafte Vergrößerung regionaler Lymphknoten. Frühzeitige Synkopen, Erbrechen, Koliken, Durchfall, Angioödem und Keuchen können bei Patienten auftreten, die von der Europäischen Vipera gebissen wurden. Daboia russelii, Bothrops sp, australische Elapiden und Atractaspis engaddensis. Übelkeit und Erbrechen sind häufige Symptome einer schweren Vergiftung.

      Arten von Bissen

      Colubridae (Rückenschlangen wie Dispholidus typus, Thelotornis sp, Rhabdophis sp, Philodryas sp)

      Es gibt lokale Schwellungen, Blutungen aus den Fangspuren und manchmal (Rhabophis Tigrinus) Ohnmacht. Später können sich Erbrechen, kolikartige Bauchschmerzen und Kopfschmerzen und ausgedehnte systemische Blutungen mit ausgedehnten Blutergüssen (Blutergüssen), ungerinnbarem Blut, intravaskulärer Hämolyse und Nierenversagen entwickeln. Vergiftungen können sich langsam über mehrere Tage entwickeln.

      Atractaspididae (grabende Aspen, schwarze Natalschlange)

      Lokale Wirkungen umfassen Schmerzen, Schwellungen, Blasenbildung, Nekrose und zarte Vergrößerung lokaler Lymphknoten. Heftige Magen-Darm-Symptome (Übelkeit, Erbrechen und Durchfall), Anaphylaxie (Dyspnoe, Atemversagen, Schock) und EKG-Veränderungen (av-Block, ST-, T-Wellen-Veränderungen) wurden bei Patienten beschrieben, die durch vergiftet wurden A. engaddensis.

      Elapidae (Kobras, Kraits, Mambas, Korallenschlangen und australische Giftschlangen)

      Bisse von Kraits, Mambas, Korallenschlangen und einigen Kobras (z. Naja Haje und N. nivea) nur minimale lokale Effekte hervorrufen, wohingegen Bisse von afrikanischen Speikobras (N. nigricollis, N. mossambica, etc.) und asiatische Kobras (N. naja, N. kaouthia, N. sumatranausw.) verursachen empfindliche lokale Schwellungen, die ausgedehnt sein können, Blasenbildung und oberflächliche Nekrose.

      Frühe Symptome einer Neurotoxizität, bevor objektive neurologische Anzeichen vorliegen, sind Erbrechen, „Schwere“ der Augenlider, verschwommenes Sehen, Faszikulationen, Parästhesien um den Mund, Hyperakusis, Kopfschmerzen, Schwindel, Schwindel, Speicheln, verstopfte Bindehaut und „Gänsehaut“. Die Lähmung beginnt als Ptosis und externe Ophthalmoplegie, die bereits 15 Minuten nach dem Biss auftritt, manchmal jedoch mit einer Verzögerung von zehn Stunden oder mehr. Später werden Gesicht, Gaumen, Kiefer, Zunge, Stimmbänder, Nackenmuskulatur und Schluckmuskulatur zunehmend gelähmt. Eine Ateminsuffizienz kann in diesem Stadium oder später nach einer Lähmung der Interkostalmuskulatur, des Zwerchfells und der Atemhilfsmuskulatur durch eine Obstruktion der oberen Atemwege ausgelöst werden. Neurotoxische Wirkungen sind vollständig reversibel, entweder akut als Reaktion auf Gegengifte oder Anticholinesterasen (z. B. nach Bissen von asiatischen Kobras, einigen lateinamerikanischen Korallenschlangen …Micrurus, und australische Todesottern—Akanthophis) oder sie können innerhalb von ein bis sieben Tagen spontan abklingen.

      Die Vergiftung durch australische Schlangen verursacht frühes Erbrechen, Kopfschmerzen und synkopale Attacken, Neurotoxizität, hämostatische Störungen und bei einigen Arten EKG-Veränderungen, generalisierte Rhabdomyolyse und Nierenversagen. Eine schmerzhafte Vergrößerung regionaler Lymphknoten deutet auf eine bevorstehende systemische Vergiftung hin, aber lokale Anzeichen sind normalerweise nicht vorhanden oder nur leicht, außer nach Bissen Pseudochis sp.

       

      Venom-Ophthalmie, verursacht durch „Spucken“ von Elapiden

      Patienten, die mit spuckenden Elapiden „angespuckt“ werden, leiden unter starken Augenschmerzen, Konjunktivitis, Blepharospasmus, Augenlidödem und Leukorrhoe. Bei mehr als der Hälfte der angespuckten Patienten sind Hornhauterosionen nachweisbar N. nigricollis. Selten wird Gift in die Vorderkammer absorbiert, was zu Hypopyon und Uveitis anterior führt. Sekundärinfektionen von Hornhautabschürfungen können zu dauerhaften Blendtrübungen oder Panophthalmitis führen.

      Viperidae (Vipern, Kreuzottern, Klapperschlangen, Lanzenottern, Mokassins und Grubenottern)

      Die lokale Vergiftung ist relativ schwerwiegend. Die Schwellung kann innerhalb von 15 Minuten nachweisbar werden, verzögert sich jedoch manchmal um mehrere Stunden. Es breitet sich schnell aus und kann die gesamte Extremität und den angrenzenden Rumpf betreffen. Es gibt damit verbundene Schmerzen und Empfindlichkeit in regionalen Lymphknoten. Blutergüsse, Blasenbildung und Nekrosen können in den nächsten Tagen auftreten. Nekrosen sind besonders häufig und schwerwiegend nach Bissen einiger Klapperschlangen, Lanzenottern (Gattung Bothrops), Asiatische Grubenottern und Afrikanische Vipern (Gattungen Echis und Biss). Wenn das vergiftete Gewebe in einem engen faszialen Kompartiment enthalten ist, wie dem Pulparaum der Finger oder Zehen oder dem vorderen Tibiakompartiment, kann eine Ischämie resultieren. Wenn zwei Stunden nach einem Vipernbiss keine Schwellung auftritt, kann normalerweise davon ausgegangen werden, dass keine Vergiftung stattgefunden hat. Allerdings kann es ohne lokale Anzeichen (z. B. Crotalus durissus terrificus, C. scutulatus und Burma-Russell-Viper).

      Blutdruckanomalien sind ein beständiges Merkmal der Vergiftung durch Viperidae. Anhaltende Blutungen aus Stichwunden, Venenpunktionen oder Injektionsstellen, anderen neuen und teilweise verheilten Wunden und nach der Geburt deuten darauf hin, dass das Blut nicht gerinnbar ist. Spontane systemische Blutungen werden am häufigsten im Zahnfleisch nachgewiesen, können aber auch als Nasenbluten, Hämatemesis, Hautekchymosen, Hämoptyse, subkonjunktivale, retroperitoneale und intrakranielle Blutungen auftreten. Patienten, die von der Burma-Russell-Viper vergiftet wurden, können in den Hypophysenvorderlappen bluten (Sheehan-Syndrom).

      Hypotonie und Schock treten häufig bei Patienten auf, die von einigen nordamerikanischen Klapperschlangen (z. C. adamanteus, C. atrox und C. scutulatus), Bothrops, Daboia und Vipera Arten (z. V. palaestinae und V. berus). Der zentralvenöse Druck ist normalerweise niedrig und die Pulsfrequenz schnell, was auf eine Hypovolämie hindeutet, für die die gewöhnliche Ursache eine Extravasation von Flüssigkeit in die gebissene Extremität ist. Patienten, die von Burma-Russell-Vipern vergiftet wurden, zeigen Hinweise auf eine allgemein erhöhte Gefäßpermeabilität. Eine direkte Beteiligung des Herzmuskels wird durch ein abnormales EKG oder Herzrhythmusstörungen nahegelegt. Patienten, die von einigen Arten der Gattungen vergiftet wurden Vipera und Bothrops können vorübergehend wiederkehrende Ohnmachtsanfälle auftreten, die mit Merkmalen einer autopharmakologischen oder anaphylaktischen Reaktion wie Erbrechen, Schwitzen, Koliken, Durchfall, Schock und Angioödem einhergehen und bereits fünf Minuten oder erst viele Stunden nach dem Biss auftreten.

      Nierenversagen ist die Haupttodesursache bei Patienten, die von Russell-Vipern vergiftet wurden und innerhalb weniger Stunden nach dem Biss oligurisch werden können und Lendenschmerzen haben, die auf eine renale Ischämie hindeuten. Nierenversagen ist auch ein Merkmal der Vergiftung durch Bothrops Arten und CD. grandios.

      Neurotoxizität, ähnlich der bei Patienten, die von Elapidae gebissen wurden, wird nach Biss beobachtet CD. Terrificus, Gloydius blomhoffii, Bitis atropos und Srilankisch D. russelii pulchella. Es kann Hinweise auf eine generalisierte Rhabdomyolyse geben. Eine Progression zu Atemlähmung oder generalisierter Lähmung ist ungewöhnlich.

      Laboruntersuchungen

      Die periphere Neutrophilenzahl wird bei schwer vergifteten Patienten auf 20,000 Zellen pro Mikroliter oder mehr erhöht. Anfängliche Hämokonzentration, resultierend aus Plasmaextravasation (Crotalus Arten und Burmesen D. russelii), gefolgt von einer Blutarmut oder, seltener, einer Hämolyse. Thrombozytopenie ist häufig nach Bissen von Grubenottern (z. C. rhodostoma, Crotalus viridis helleri) und einige Viperidae (z. B. Bitis arietans und D. russelii), ist aber nach Bissen von Echis-Arten ungewöhnlich. Ein nützlicher Test für giftinduzierte Defibrin(ogen)ation ist der einfache Vollblutgerinnungstest. Einige Milliliter venöses Blut werden in ein neues, sauberes, trockenes Reagenzglas aus Glas gegeben, 20 Minuten lang ungestört bei Umgebungstemperatur belassen und dann gekippt, um zu sehen, ob es geronnen ist oder nicht. Gerinnungsfähiges Blut weist auf eine systemische Vergiftung hin und kann für eine bestimmte Art (z. B. Echis-Arten in Afrika) diagnostisch sein. Patienten mit generalisierter Rhabdomyolyse zeigen einen steilen Anstieg von Serum-Kreatinkinase, Myoglobin und Kalium. Schwarzer oder brauner Urin weist auf eine generalisierte Rhabdomyolyse oder intravaskuläre Hämolyse hin. Die Konzentrationen von Serumenzymen wie Kreatin-Phosphokinase und Aspartat-Aminotransferase sind bei Patienten mit schwerer lokaler Vergiftung leicht erhöht, wahrscheinlich aufgrund lokaler Muskelschäden an der Bissstelle. Der Urin sollte auf Blut/Hämoglobin, Myoglobin und Protein sowie auf mikroskopische Hämaturie und Erythrozytenzylinder untersucht werden.

      Behandlung

      Erste-Hilfe

      Die Patienten sollten so schnell und bequem wie möglich in die nächstgelegene medizinische Einrichtung gebracht werden, wobei eine Bewegung der gebissenen Extremität vermieden werden sollte, die mit einer Schiene oder Schlinge immobilisiert werden sollte.

      Die meisten traditionellen Erste-Hilfe-Methoden sind potenziell schädlich und sollten nicht angewendet werden. Lokale Einschnitte und Absaugung können Infektionen einführen, Gewebe schädigen und anhaltende Blutungen verursachen und es ist unwahrscheinlich, dass viel Gift aus der Wunde entfernt wird. Die Vakuumextraktionsmethode ist bei menschlichen Patienten von unbewiesenem Nutzen und könnte Weichgewebe schädigen. Kaliumpermanganat und Kryotherapie verstärken die lokale Nekrose. Ein Stromschlag ist potenziell gefährlich und hat sich nicht als vorteilhaft erwiesen. Tourniquets und Kompressionsbänder können Gangrän, Fibrinolyse, periphere Nervenlähmungen und erhöhte lokale Vergiftungen in der verschlossenen Extremität verursachen.

      Bei der Methode der Druckimmobilisierung wird die gesamte gebissene Extremität fest, aber nicht stramm mit einer 4–5 m langen und 10 cm breiten Kreppbandage verbunden, die über der Bissstelle beginnt und eine Schiene enthält. Bei Tieren war diese Methode wirksam bei der Verhinderung der systemischen Aufnahme von Australian Elapid und anderen Giften, aber bei Menschen wurde sie keinen klinischen Studien unterzogen. Bei Schlangenbissen mit neurotoxischen Giften (z. B. Elapidae, Hydrophiidae), aber nicht, wenn lokale Schwellungen und Nekrosen ein Problem darstellen können (z. Viperidae).

      Das Verfolgen, Fangen oder Töten der Schlange sollte nicht gefördert werden, aber wenn die Schlange bereits getötet wurde, sollte sie mit dem Patienten ins Krankenhaus gebracht werden. Sie darf nicht mit bloßen Händen berührt werden, da Reflexbisse auch dann auftreten können, wenn die Schlange scheinbar tot ist.

      Patienten, die ins Krankenhaus transportiert werden, sollten auf die Seite gelegt werden, um das Einatmen von Erbrochenem zu verhindern. Anhaltendes Erbrechen wird mit Chlorpromazin durch intravenöse Injektion behandelt (25 bis 50 mg für Erwachsene, 1 mg/kg Körpergewicht für Kinder). Synkope, Schock, Angioödem und andere anaphylaktische (autopharmakologische) Symptome werden mit 0.1 % Adrenalin durch subkutane Injektion (0.5 ml für Erwachsene, 0.01 ml/kg Körpergewicht für Kinder) behandelt, und ein Antihistaminikum wie Chlorpheniraminmaleat wird langsam verabreicht intravenöse Injektion (10 mg für Erwachsene, 0.2 mg/kg Körpergewicht für Kinder). Patienten mit ungerinnbarem Blut entwickeln nach intramuskulären und subkutanen Injektionen große Hämatome; Wann immer möglich, sollte der intravenöse Weg gewählt werden. Atemnot und Zyanose werden durch Schaffung eines Atemwegs, Sauerstoffgabe und ggf. assistierte Beatmung behandelt. Wenn der Patient bewusstlos ist und keine Femur- oder Karotispulse festgestellt werden können, sollte sofort mit der Herz-Lungen-Wiederbelebung (HLW) begonnen werden.

      Krankenhausbehandlung

      Klinische Untersuchung

      In den meisten Fällen von Schlangenbissen bestehen Unsicherheiten über die verantwortliche Art und die Menge und Zusammensetzung des injizierten Giftes. Idealerweise sollten Patienten daher für mindestens 24 Stunden zur Beobachtung stationär aufgenommen werden. Lokale Schwellungen sind normalerweise innerhalb von 15 Minuten nach einer signifikanten Vergiftung durch Grubenottern und innerhalb von zwei Stunden nach einer Vergiftung durch die meisten anderen Schlangen nachweisbar. Bisse von Kraits (Bungarus), Korallenschlangen (Micrurus, Micruroides), einigen anderen Elapiden und Seeschlangen können keine lokale Vergiftung verursachen. Fangspuren sind manchmal unsichtbar. Schmerzen und schmerzhafte Vergrößerung der Lymphknoten, die den gebissenen Bereich entwässern, sind ein frühes Anzeichen für eine Vergiftung durch Viperidae, einige Elapidae und australasiatische Elapiden. Alle Zahnfächer des Patienten sollten sorgfältig untersucht werden, da dies meist die erste Stelle ist, an der klinisch eine Spontanblutung festgestellt werden kann; andere häufige Lokalisationen sind Nase, Augen (Bindehaut), Haut und Magen-Darm-Trakt. Blutungen aus Venenpunktionsstellen und anderen Wunden deuten auf ungerinnbares Blut hin. Hypotonie und Schock sind wichtige Anzeichen einer Hypovolämie oder Kardiotoxizität, die besonders bei Patienten beobachtet werden, die von nordamerikanischen Klapperschlangen und einigen Viperinae (z. V berus, D russelii, V palaestinae). Ptosis (z. B. Herabhängen des Augenlids) ist das früheste Anzeichen einer neurotoxischen Vergiftung. Die Atemmuskelkraft sollte objektiv beurteilt werden – zum Beispiel durch Messung der Vitalkapazität. Trismus, allgemeine Muskelempfindlichkeit und bräunlich-schwarzer Urin deuten auf eine Rhabdomyolyse hin (Hydrophiidae). Bei Verdacht auf gerinnungsförderndes Gift sollte die Gerinnungsfähigkeit des Vollbluts am Krankenbett mit dem 20-Minuten-Vollblutgerinnungstest überprüft werden.

      Blutdruck, Pulsfrequenz, Atemfrequenz, Bewusstseinsgrad, Vorhandensein/Fehlen einer Ptosis, Ausmaß der lokalen Schwellung und etwaige neue Symptome müssen in regelmäßigen Abständen aufgezeichnet werden.

      Gegengiftbehandlung

      Die wichtigste Entscheidung ist, ob ein Gegengift gegeben werden soll oder nicht, da dies das einzige spezifische Gegenmittel ist. Es gibt jetzt überzeugende Beweise dafür, dass bei Patienten mit schwerer Vergiftung die Vorteile dieser Behandlung das Risiko von Gegengiftreaktionen bei weitem überwiegen (siehe unten).

      Allgemeine Indikationen für Gegengift

      Gegengift ist angezeigt, wenn Anzeichen einer systemischen Vergiftung vorliegen, wie z.

        1. hämostatische Anomalien wie spontane systemische Blutungen, ungerinnbares Blut oder schwere Thrombozytopenie (50/lx 10-9)
        2. Neurotoxizität
        3. Hypotonie und Schock, abnormales EKG oder andere Anzeichen einer kardiovaskulären Dysfunktion
        4. Bewusstseinsstörungen jeglicher Ursache
        5. generalisierte Rhabdomyolyse.

                 

                Unterstützende Beweise für eine schwere Vergiftung sind eine neutrophile Leukozytose, erhöhte Serumenzyme wie Kreatinkinase und Aminotransferasen, Hämokonzentration, schwere Anämie, Myoglobinurie, Hämoglobinurie, Methämoglobinurie, Hypoxämie oder Azidose.

                In Abwesenheit einer systemischen Vergiftung sind lokale Schwellungen, die mehr als die Hälfte der gebissenen Extremität betreffen, ausgedehnte Blasenbildung oder Blutergüsse, Bisse an Fingern und ein schnelles Fortschreiten der Schwellung Indikationen für ein Gegengift, insbesondere bei Patienten, die von Arten gebissen wurden, deren Gifte bekanntermaßen lokale Nekrosen verursachen ( B. Viperidae, asiatische Kobras und afrikanische Speikobras).

                Besondere Indikationen für Gegengift

                Einige entwickelte Länder verfügen über die finanziellen und technischen Ressourcen für ein breiteres Indikationsspektrum:

                USA und Kanada: Nach Bissen der gefährlichsten Klapperschlangen (C. atrox, C. adamanteus, C. viridis, C. horridus und C. scutulatus) wird eine frühzeitige Gegengifttherapie empfohlen, bevor eine systemische Vergiftung offensichtlich ist. Eine schnelle Ausbreitung lokaler Schwellungen wird als Indikation für ein Gegengift angesehen, ebenso wie unmittelbare Schmerzen oder andere Symptome oder Anzeichen einer Vergiftung nach Bissen von Korallenschlangen (Microroides euryxanthus und Mikrorus Fulvius).

                Australien: Antivenom wird für Patienten mit nachgewiesenem oder vermutetem Schlangenbiss empfohlen, wenn empfindliche regionale Lymphknoten oder andere Hinweise auf eine systemische Ausbreitung des Giftes vorhanden sind, und bei allen Personen, die effektiv von einer identifizierten hochgiftigen Spezies gebissen wurden.

                Europa: (Addierer: Vipera berus und andere Europäische Vipera): Antivenom ist indiziert, um Morbidität zu verhindern und die Dauer der Rekonvaleszenz bei Patienten mit mittelschwerer Vergiftung zu verkürzen sowie das Leben schwer vergifteter Patienten zu retten. Indikationen sind:

                  1. Blutdruckabfall (systolisch unter 80 mmHg oder um mehr als 50 mmHg vom Normal- oder Aufnahmewert) mit oder ohne Anzeichen eines Schocks
                  2. andere Anzeichen einer systemischen Vergiftung (siehe oben), einschließlich Spontanblutungen, Koagulopathie, Lungenödem oder Blutung (gezeigt durch Röntgenaufnahme des Brustkorbs), EKG-Anomalien und eine eindeutige periphere Leukozytose (mehr als 15,000/μl) und erhöhte Serum-Kreatinkinase
                  3. schwere lokale Vergiftung – Schwellung von mehr als der Hälfte der gebissenen Extremität, die sich innerhalb von 48 Stunden nach dem Biss entwickelt – auch ohne systemische Vergiftung
                  4. bei Erwachsenen Schwellung, die sich nach Biss in die Hand über das Handgelenk hinaus erstreckt oder nach Biss in den Fuß bis über den Knöchel hinausreicht, innerhalb von vier Stunden nach dem Biss.

                         

                        Patienten, die von der Europäischen Vipera gebissen wurden und Anzeichen einer Vergiftung zeigen, sollten für mindestens 24 Stunden zur Beobachtung ins Krankenhaus eingeliefert werden. Gegengift sollte gegeben werden, wann immer es Hinweise auf eine systemische Vergiftung gibt – (1) oder (2) oben – selbst wenn sein Auftreten mehrere Tage nach dem Biss verzögert wird.

                        Vorhersage von Gegengiftreaktionen

                        Es ist wichtig zu wissen, dass die meisten Gegengiftreaktionen nicht durch erworbene IgE-vermittelte Typ-I-Überempfindlichkeit, sondern durch Komplementaktivierung durch IgG-Aggregate oder Fc-Fragmente verursacht werden. Haut- und Bindehauttests sagen keine frühen (anaphylaktischen) oder späten (Serumkrankheitstyp) Gegengiftreaktionen voraus, sondern verzögern die Behandlung und können den Patienten sensibilisieren. Sie sollten nicht verwendet werden.

                        Kontraindikationen für Gegengift

                        Patienten mit einer Vorgeschichte von Reaktionen auf Pferde-Antiserum leiden unter einer erhöhten Inzidenz und Schwere von Reaktionen, wenn ihnen Pferde-Gegengift verabreicht wird. Atopische Personen haben kein erhöhtes Risiko für Reaktionen, aber wenn sie eine Reaktion entwickeln, ist es wahrscheinlich, dass sie schwerwiegend ist. In solchen Fällen können die Reaktionen durch eine Vorbehandlung mit subkutanem Adrenalin, Antihistaminikum und Hydrocortison oder durch kontinuierliche intravenöse Infusion von Adrenalin während der Verabreichung des Gegengifts verhindert oder gelindert werden. Eine schnelle Desensibilisierung wird nicht empfohlen.

                        Auswahl und Verabreichung von Gegengiften

                        Ein Gegengift sollte nur verabreicht werden, wenn der angegebene Spezifitätsbereich die für den Biss verantwortliche Spezies umfasst. Undurchsichtige Lösungen sollten verworfen werden, da eine Ausfällung von Protein auf einen Aktivitätsverlust und ein erhöhtes Reaktionsrisiko hindeutet. Ein monospezifisches (monovalentes) Gegengift ist ideal, wenn die beißende Art bekannt ist. Polyspezifische (mehrwertige) Gegengifte werden in vielen Ländern verwendet, weil es schwierig ist, die verantwortliche Schlange zu identifizieren. Polyspezifische Gegengifte können genauso wirksam sein wie monospezifische, enthalten jedoch eine weniger spezifische Gift-neutralisierende Aktivität pro Gewichtseinheit Immunglobulin. Abgesehen von den Giften, die zur Immunisierung des Tieres verwendet werden, in dem das Gegengift hergestellt wurde, können andere Gifte durch paraspezifische Neutralisierung abgedeckt werden (z. B. Hydrophiidae-Gifte von Tigernattern –Notechis scutatus– Gegengift).

                        Eine Gegengiftbehandlung ist angezeigt, solange die Anzeichen einer systemischen Vergiftung anhalten (dh mehrere Tage lang), aber idealerweise sollte sie gegeben werden, sobald diese Anzeichen auftreten. Der intravenöse Weg ist am effektivsten. Die Infusion von Gegengift, verdünnt in etwa 5 ml isotonischer Flüssigkeit/kg Körpergewicht, ist leichter zu kontrollieren als die intravenöse „Push“-Injektion von unverdünntem Gegengift mit einer Geschwindigkeit von etwa 4 ml/min, aber es gibt keinen Unterschied in der Häufigkeit oder Schwere von Gegengiftreaktionen bei Patienten, die mit diesen beiden Methoden behandelt wurden.

                        Dosis Gegengift

                        Die Empfehlungen der Hersteller basieren auf Mäuseschutztests und können irreführend sein. Klinische Studien sind erforderlich, um geeignete Anfangsdosen der wichtigsten Gegengifte festzulegen. In den meisten Ländern ist die Dosis des Gegengifts empirisch. Kinder müssen die gleiche Dosis wie Erwachsene erhalten.

                        Reaktion auf Gegengift

                        Eine deutliche symptomatische Verbesserung kann kurz nach der Injektion des Gegengifts beobachtet werden. Bei geschockten Patienten kann der Blutdruck ansteigen und das Bewusstsein zurückkehren (C. Rhodostoma, V. berus, Bitis arietans). Neurotoxische Anzeichen können sich innerhalb von 30 Minuten verbessern (Akanthophis sp, N. Kaouthia), aber das dauert in der Regel mehrere Stunden. Spontane systemische Blutungen hören normalerweise innerhalb von 15 bis 30 Minuten auf, und die Blutgerinnung wird innerhalb von sechs Stunden nach dem Gegengift wiederhergestellt, vorausgesetzt, dass eine neutralisierende Dosis verabreicht wurde. Es sollte mehr Gegengift verabreicht werden, wenn die schweren Anzeichen einer Vergiftung nach ein bis zwei Stunden bestehen bleiben oder wenn die Blutgerinnung nicht innerhalb von etwa sechs Stunden wiederhergestellt ist. Die systemische Vergiftung kann Stunden oder Tage nach einer anfänglich guten Reaktion auf das Gegengift erneut auftreten. Dies wird durch die fortgesetzte Absorption von Gift von der Injektionsstelle und die Entfernung von Gegengift aus dem Blutkreislauf erklärt. Die scheinbaren Serumhalbwertszeiten von Pferde-F(ab')2 Gegengifte bei vergifteten Patienten reichen von 26 bis 95 Stunden. Vergiftete Patienten sollten daher mindestens drei bis vier Tage lang täglich untersucht werden.

                        Gegengiftreaktionen

                        • Frühe (anaphylaktische) Reaktionen entwickeln sich innerhalb von 10 bis 180 Minuten nach Beginn des Gegengifts bei 3 bis 84 % der Patienten. Die Inzidenz steigt mit der Dosis und nimmt ab, wenn ein stärker raffiniertes Gegengift verwendet wird und die Verabreichung eher durch intramuskuläre als durch intravenöse Injektion erfolgt. Die Symptome sind Juckreiz, Urtikaria, Husten, Übelkeit, Erbrechen, andere Manifestationen einer Stimulation des autonomen Nervensystems, Fieber, Tachykardie, Bronchospasmus und Schock. Sehr wenige dieser Reaktionen können einer erworbenen Typ-I-IgE-vermittelten Überempfindlichkeit zugeschrieben werden.
                        • Pyrogene Reaktionen durch Kontamination des Gegengiftes mit Endotoxinen entstehen. Ein bis zwei Stunden nach der Behandlung treten Fieber, Schüttelfrost, Gefäßerweiterung und Blutdruckabfall auf. Bei Kindern können Fieberkrämpfe ausgelöst werden.
                        • Späte Reaktionen vom Typ der Serumkrankheit (Immunkomplex) kann sich 5 bis 24 (durchschnittlich 7) Tage nach dem Gegengift entwickeln. Die Häufigkeit dieser Reaktionen und die Geschwindigkeit ihrer Entwicklung nehmen mit der Dosis des Gegengifts zu. Zu den klinischen Merkmalen gehören Fieber, Juckreiz, Urtikaria, Arthralgie (einschließlich des Kiefergelenks), Lymphadenopathie, periartikuläre Schwellungen, Mononeuritis multiplex, Albuminurie und selten Enzephalopathie.

                         

                        Behandlung von Gegengiftreaktionen

                        Adrenalin (Epinephrin) ist die wirksame Behandlung für frühe Reaktionen; 0.5 bis 1.0 ml 0.1 % (1 in 1000, 1 mg/ml) werden Erwachsenen (Kindern 0.01 ml/kg) bei den ersten Anzeichen einer Reaktion subkutan injiziert. Die Dosis kann wiederholt werden, wenn die Reaktion nicht unter Kontrolle ist. Ein Antihistaminikum H1 Antagonisten wie Chlorpheniraminmaleat (10 mg für Erwachsene, 0.2 mg/kg für Kinder) sollten durch intravenöse Injektion verabreicht werden, um die Auswirkungen der Histaminfreisetzung während der Reaktion zu bekämpfen. Pyrogene Reaktionen werden durch Kühlung des Patienten und Gabe von Antipyretika (Paracetamol) behandelt. Spätreaktionen sprechen auf ein orales Antihistaminikum wie Chlorpheniramin (2 mg alle sechs Stunden für Erwachsene, 0.25 mg/kg/Tag in geteilten Dosen für Kinder) oder auf orales Prednisolon (5 mg alle sechs Stunden für fünf bis sieben Tage für Erwachsene, 0.7 mg/kg/Tag in geteilten Dosen für Kinder).

                        Unterstützende Behandlung

                        Neurotoxische Vergiftung

                        Bulbär- und Atemlähmung können zum Tod durch Aspiration, Obstruktion der Atemwege oder Atemversagen führen. Die Atemwege müssen freigehalten werden, und wenn Atemnot auftritt, sollte ein Endotrachealtubus mit Cuff eingeführt oder eine Tracheotomie durchgeführt werden. Anticholinesterasen haben eine variable, aber potenziell nützliche Wirkung bei Patienten mit neurotoxischer Vergiftung, insbesondere wenn postsynaptische Neurotoxine beteiligt sind. Der „Tensilon-Test“ sollte in allen Fällen schwerer neurotoxischer Vergiftungen wie bei Verdacht auf Myasthenia gravis durchgeführt werden. Atropinsulfat (0.6 mg für Erwachsene, 50 μg/kg Körpergewicht für Kinder) wird durch intravenöse Injektion verabreicht (um die muskarinische Wirkung von Acetylcholin zu blockieren), gefolgt von einer intravenösen Injektion von Edrophoniumchlorid (10 mg für Erwachsene, 0.25 mg/kg für Kinder). ). Patienten, die überzeugend ansprechen, können mit Neostigminmethylsulfat (50 bis 100 μg/kg Körpergewicht) und Atropin alle vier Stunden oder durch Dauerinfusion weiterbehandelt werden.

                        Hypotonie und Schock

                        Bei niedrigem Jugular- oder Zentralvenendruck oder anderen klinischen Hinweisen auf Hypovolämie oder Ausbluten sollte ein Plasmaexpander, vorzugsweise frisches Vollblut oder gefrorenes Frischplasma, infundiert werden. Bei anhaltender oder ausgeprägter Hypotonie oder Hinweis auf erhöhte Kapillarpermeabilität (z. B. Gesichts- und Bindehautödem, seröse Ergüsse, Hämokonzentration, Hypoalbuminämie) ist ein selektiver Vasokonstriktor wie Dopamin (Anfangsdosis 2.5 bis 5 μg/kg Körpergewicht/min als Infusion in eine Zentralvene) verwendet werden.

                        Oligurie und Nierenversagen

                        Urinausscheidung, Serum-Kreatinin, Harnstoff und Elektrolyte sollten jeden Tag bei Patienten mit schwerer Vergiftung und bei Patienten, die von Arten gebissen wurden, die bekanntermaßen Nierenversagen verursachen (z. Drusselii, C. d. Terrificus, Bothrops Arten, Seeschlangen). Sinkt die Urinausscheidung innerhalb von 400 Stunden unter 24 ml, sollten Harnröhrenkatheter und zentralvenöse Katheter gelegt werden. Wenn der Urinfluss nach vorsichtiger Rehydrierung und Diuretika (z. B. Frusemid bis zu 1000 mg als intravenöse Infusion) nicht ansteigt, sollte Dopamin (2.5 μg/kg Körpergewicht/min als intravenöse Infusion) versucht und der Patient auf einen strengen Flüssigkeitshaushalt eingestellt werden. Wenn diese Maßnahmen unwirksam sind, ist normalerweise eine Peritoneal- oder Hämodialyse oder Hämofiltration erforderlich.

                        Lokale Infektion an der Bissstelle

                        Bisse einiger Arten (z. B. Bothrops sp, C. Rhodostoma) scheinen besonders wahrscheinlich durch lokale Infektionen kompliziert zu werden, die durch Bakterien im Gift der Schlange oder an ihren Reißzähnen verursacht werden. Diese sollten mit Penicillin, Chloramphenicol oder Erythromycin und einer Auffrischimpfung mit Tetanustoxoid verhindert werden, insbesondere wenn die Wunde eingeschnitten oder in irgendeiner Weise manipuliert wurde. Bei Anzeichen einer lokalen Nekrose sollte ein Aminoglykosid wie Gentamicin und Metronidazol hinzugefügt werden.

                        Management lokaler Vergiftungen

                        Blasen können mit einer feinen Nadel entleert werden. Das gebissene Glied sollte in der bequemsten Position gepflegt werden. Sobald eindeutige Anzeichen einer Nekrose aufgetreten sind (geschwärzter Anästhesiebereich mit fauligem Geruch oder Anzeichen von Verschorfung), sind ein chirurgisches Debridement, eine sofortige Spalthauttransplantation und eine antimikrobielle Abdeckung mit breitem Spektrum indiziert. Erhöhter Druck in engen faszialen Kompartimenten wie den digitalen Pulpenräumen und dem vorderen Tibiakompartiment kann zu ischämischen Schäden führen. Diese Komplikation ist am wahrscheinlichsten nach Bissen von nordamerikanischen Klapperschlangen wie z C. adamanteus, Calloselasma rhodostoma, Trimeresurus flavoviridis, Bothrops sp und Bitis arietans. Die Zeichen sind übermäßige Schmerzen, Schwäche der Kompartmentmuskulatur und Schmerzen bei passiver Dehnung, Hypästhesie der Hautareale, die von durch das Kompartiment verlaufenden Nerven versorgt werden, und deutliche Anspannung des Kompartiments. Der Nachweis arterieller Pulse (z. B. durch Doppler-Ultraschall) schließt eine intrakompartimentäre Ischämie nicht aus. Kompartimentdrucke über 45 mm Hg sind mit einem hohen Risiko einer ischämischen Nekrose verbunden. Unter diesen Umständen kann eine Fasziotomie erwogen werden, darf aber erst bei Blutgerinnung und einer Thrombozytenzahl von mehr als 50,000/μl versucht werden wurden restauriert. Eine frühzeitige adäquate Gegengiftbehandlung verhindert in den meisten Fällen die Entwicklung von intrakompartimentellen Syndromen.

                        Blutstillende Störungen

                        Sobald ein spezifisches Gegengift verabreicht wurde, um Giftprokoagulantien zu neutralisieren, kann die Wiederherstellung der Gerinnungsfähigkeit und Thrombozytenfunktion beschleunigt werden, indem frisches Vollblut, gefrorenes Frischplasma, Kryopräzipitate (mit Fibrinogen, Faktor VIII, Fibronektin und einigen Faktoren V und XIII) oder Thrombozytenkonzentrate verabreicht werden. Heparin darf nicht verwendet werden. Kortikosteroide haben keinen Platz in der Behandlung von Vergiftungen.

                        Behandlung von Schlangengift-Ophthalmie

                        Wenn Kobragift in die Augen „gespuckt“ wird, besteht Erste Hilfe in der Spülung mit großzügigen Mengen Wasser oder einer anderen milden Flüssigkeit, die verfügbar ist. Adrenalintropfen (0.1 Prozent) können die Schmerzen lindern. Sofern eine Hornhautabschürfung nicht durch Fluorescein-Färbung oder Spaltlampenuntersuchung ausgeschlossen werden kann, sollte die Behandlung dieselbe sein wie bei jeder Hornhautverletzung: Es sollte ein topisches antimikrobielles Mittel wie Tetracyclin oder Chloramphenicol angewendet werden. Die Instillation von verdünntem Gegengift wird derzeit nicht empfohlen.

                         

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