Dienstag, 25 Januar 2011 19: 12

Einleitung

Ausmaß des Problems

Der erste eindeutige Nachweis einer Krebsverursachung betraf ein berufsbedingtes Karzinogen (Checkoway, Pearce und Crawford-Brown 1989). Pott (1775) identifizierte Ruß als Ursache für Hodenkrebs bei Londoner Schornsteinfegern und beschrieb anschaulich die miserablen Arbeitsbedingungen, bei denen Kinder enge, noch heiße Schornsteine ​​hinaufkletterten. Trotz dieser Beweise wurden Berichte über die Notwendigkeit, Brände in Schornsteinen zu verhindern, verwendet, um die Gesetzgebung zur Kinderarbeit in dieser Branche bis 1840 zu verzögern (Waldron 1983). Ein experimentelles Modell der Rußkarzinogenese wurde erstmals in den 1920er Jahren demonstriert (Decoufle 1982), 150 Jahre nach der ursprünglichen epidemiologischen Beobachtung.

In den Folgejahren wurde eine Reihe anderer berufsbedingter Krebsursachen durch epidemiologische Studien nachgewiesen (obwohl der Zusammenhang mit Krebs normalerweise zuerst von Arbeitsmedizinern oder Arbeitnehmern festgestellt wurde). Dazu gehören Arsen, Asbest, Benzol, Cadmium, Chrom, Nickel und Vinylchlorid. Solche berufsbedingten Karzinogene sind im Hinblick auf die öffentliche Gesundheit sehr wichtig, da sie durch Vorschriften und Verbesserungen der industriellen Hygienepraktiken verhindert werden können (Pearce und Matos 1994). In den meisten Fällen handelt es sich um Gefährdungen, die das relative Risiko für eine bestimmte Krebsart oder -arten deutlich erhöhen. Es ist möglich, dass andere berufsbedingte Karzinogene unentdeckt bleiben, weil sie nur eine geringe Risikoerhöhung beinhalten oder einfach nicht untersucht wurden (Doll und Peto 1981). Einige wichtige Fakten zu Berufskrebs sind in Tabelle 1 aufgeführt.

 


Tabelle 1. Berufsbedingter Krebs: Wichtige Fakten.

 

  • Etwa 20 Arbeitsstoffe und Gemische gelten als beruflich krebserzeugend; Eine ähnliche Anzahl von Chemikalien steht im Verdacht, berufsbedingt karzinogen zu sein.
  • In den Industrieländern ist der Beruf mit 2 bis 8 % aller Krebserkrankungen ursächlich verbunden; bei exponierten Arbeitnehmern ist dieser Anteil jedoch höher.
  • Es liegen keine verlässlichen Schätzungen vor, weder zur Belastung durch berufsbedingte Krebserkrankungen noch zum Ausmaß der Exposition gegenüber Karzinogenen am Arbeitsplatz in Entwicklungsländern.
  • Die relativ geringe Gesamtbelastung durch berufsbedingte Krebserkrankungen in den Industrieländern ist das Ergebnis strenger Vorschriften für mehrere bekannte Karzinogene; die Exposition gegenüber anderen bekannten oder höchst verdächtigen Stoffen ist jedoch weiterhin erlaubt.
  • Obwohl mehrere berufsbedingte Krebserkrankungen in vielen Ländern als Berufskrankheiten aufgeführt sind, wird nur ein sehr kleiner Bruchteil der Fälle tatsächlich anerkannt und entschädigt.
  • Berufsbedingter Krebs ist zu einem sehr großen Teil eine vermeidbare Krankheit.

 


 

Berufsbedingte Krebsursachen haben in der Vergangenheit in epidemiologischen Studien erhebliche Beachtung gefunden. Es gab jedoch viele Kontroversen bezüglich des Anteils von Krebserkrankungen, die auf berufliche Exposition zurückzuführen sind, wobei Schätzungen zwischen 4 und 40 % lagen (Higginson 1969; Higginson und Muir 1976; Wynder und Gori 1977; Higginson und Muir 1979; Doll und Peto 1981 ; Hogan und Hoel 1981; Vineis und Simonato 1991; Aitio und Kauppinen 1991). Das zurechenbare Krebsrisiko ist die gesamte Krebserfahrung in einer Population, die nicht aufgetreten wäre, wenn die mit den besorgniserregenden beruflichen Expositionen verbundenen Wirkungen nicht aufgetreten wären. Sie kann sowohl für die exponierte Bevölkerung als auch für eine breitere Bevölkerung geschätzt werden. Eine Zusammenfassung vorhandener Schätzungen ist in Tabelle 2 dargestellt. Die universelle Anwendung der Internationalen Klassifikation der Krankheiten macht solche Tabellen möglich (siehe Kasten).

Tabelle 2. Geschätzte berufsbedingte Krebsanteile (PAR) in ausgewählten Studien.

Studie Einwohnerzahl PAR und Krebsstelle Ihre Nachricht
Higginson 1969 Nicht festgelegt 1 % Mundkrebs
1-2% Lungenkrebs
10 % Blasenkrebs
2 % Hautkrebs
Keine detaillierte Darstellung der Expositionshöhe und anderer Annahmen
Higginson und Muir 1976 Nicht festgelegt 1-3% Gesamtkrebs Keine detaillierte Darstellung der Annahmen
Wynder und Gori 1977 Nicht festgelegt 4 % Gesamtkrebs bei Männern,
2 % für Frauen
Basierend auf einem PAR für Blasenkrebs und zwei persönlichen Mitteilungen
Higginson und Muir 1979 West Midland, Vereinigtes Königreich 6 % Gesamtkrebs bei Männern,
2% Gesamtkrebs
Basierend auf 10 % der nicht tabakbedingten Lungenkrebserkrankungen, Mesotheliome, Blasenkrebs (30 %) und Leukämie bei Frauen (30 %)
Puppe und Peto 1981 USA Anfang 1980 4 % (Bereich 2-8 %)
Totaler Krebs
Basierend auf allen untersuchten Krebsstellen; als „vorläufige“ Schätzung gemeldet
Hogan und Hoel 1981 USA 3 % (Bereich 1.4-4 %)
Totaler Krebs
Risiko im Zusammenhang mit beruflicher Asbestexposition
Vineis und Simonato 1991 Verschiedenes 1-5% Lungenkrebs,
16-24 % Blasenkrebs
Berechnungen auf Basis von Daten aus Fall-Kontroll-Studien. Der Prozentsatz für Lungenkrebs berücksichtigt nur die Exposition gegenüber Asbest. In einer Studie mit einem hohen Anteil an Probanden, die ionisierender Strahlung ausgesetzt waren, wurde ein PAR von 40 % geschätzt. Schätzungen der PAR in einigen Studien zu Blasenkrebs lagen zwischen 0 und 3 %.

 


Die Internationale Klassifikation der Krankheiten

Menschliche Krankheiten werden nach der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD) klassifiziert, einem System, das 1893 eingeführt wurde und regelmäßig unter der Koordination der Weltgesundheitsorganisation aktualisiert wird. Der ICD wird in fast allen Ländern für Aufgaben wie Todesbescheinigung, Krebsregistrierung und Krankenhausentlassungsdiagnose verwendet. Die zehnte Revision (ICD-10), die 1989 verabschiedet wurde (Weltgesundheitsorganisation 1992), unterscheidet sich erheblich von den vorherigen drei Revisionen, die einander ähnlich sind und seit den 1950er Jahren verwendet werden. Es ist daher wahrscheinlich, dass die neunte Revision (ICD-9, Weltgesundheitsorganisation 1978) oder sogar frühere Revisionen in den kommenden Jahren in vielen Ländern noch verwendet werden.


Die große Variabilität der Schätzungen ergibt sich aus den Unterschieden in den verwendeten Datensätzen und den verwendeten Annahmen. Die meisten der veröffentlichten Schätzungen zum Anteil der Krebserkrankungen, die beruflichen Risikofaktoren zugeschrieben werden, basieren auf eher vereinfachten Annahmen. Obwohl Krebs in Entwicklungsländern aufgrund der jüngeren Altersstruktur relativ seltener vorkommt (Pisani und Parkin 1994), kann der Anteil berufsbedingter Krebserkrankungen in Entwicklungsländern aufgrund der relativ hohen Exposition höher sein (Kogevinas, Boffetta und Pearce 1994).

Die allgemein anerkanntesten Schätzungen von Krebserkrankungen, die auf Berufe zurückzuführen sind, sind diejenigen, die in einer detaillierten Übersicht über die Ursachen von Krebs in der Bevölkerung der Vereinigten Staaten von 1980 vorgestellt wurden (Doll und Peto 1981). Doll und Peto kamen zu dem Schluss, dass etwa 4 % aller krebsbedingten Todesfälle innerhalb „akzeptabler Grenzen“ (dh noch plausibel in Anbetracht aller vorliegenden Beweise) von 2 und 8 % durch berufsbedingte Karzinogene verursacht werden können. Da es sich bei diesen Schätzungen um Proportionen handelt, hängen sie davon ab, wie andere Ursachen als berufliche Expositionen zur Krebsentstehung beitragen. Beispielsweise wäre der Anteil in einer Bevölkerung von lebenslangen Nichtrauchern (wie den Siebenten-Tags-Adventisten) höher und in einer Bevölkerung, in der beispielsweise 90 % Raucher sind, niedriger. Auch gelten die Schätzungen nicht einheitlich für beide Geschlechter oder unterschiedliche soziale Schichten. Betrachtet man darüber hinaus nicht die Gesamtbevölkerung (auf die sich die Schätzungen beziehen), sondern die Segmente der erwachsenen Bevölkerung, in denen eine Exposition gegenüber berufsbedingten Karzinogenen fast ausschließlich auftritt (Arbeiter in Bergbau, Landwirtschaft und Industrie, breit gefasst, die in den Vereinigten Staaten 31 Millionen von einer Bevölkerung ab 20 Jahren, die Ende der 158er Jahre 1980 Millionen betrug), würde der Anteil von 4 % an der Gesamtbevölkerung auf etwa 20 % unter den Exponierten steigen.

Vineis und Simonato (1991) lieferten Schätzungen zur Zahl der Fälle von Lungen- und Blasenkrebs, die auf den Beruf zurückzuführen sind. Ihre Schätzungen wurden aus einer detaillierten Überprüfung von Fall-Kontroll-Studien abgeleitet und zeigen, dass in bestimmten Bevölkerungsgruppen in Industriegebieten der Anteil von Lungenkrebs oder Blasenkrebs durch berufliche Exposition bis zu 40 % betragen kann (wobei diese Schätzungen nicht nur abhängig sind von den lokal vorherrschenden Expositionen, aber teilweise auch von der Art und Weise der Expositionsdefinition und -bewertung).

Mechanismen und Theorien der Karzinogenese

Studien zu Berufskrebs sind kompliziert, weil es keine „vollständigen“ Karzinogene gibt; Das heißt, berufliche Expositionen erhöhen das Risiko, an Krebs zu erkranken, aber diese zukünftige Entwicklung von Krebs ist keineswegs sicher. Außerdem können zwischen einer beruflichen Exposition und der anschließenden Krebsentstehung 20 bis 30 Jahre (mindestens fünf Jahre) vergehen; Es kann auch mehrere Jahre dauern, bis Krebs klinisch nachweisbar wird und der Tod eintritt (Moolgavkar et al. 1993). Diese Situation, die auch für nicht beruflich bedingte Karzinogene gilt, steht im Einklang mit aktuellen Theorien zur Krebsverursachung.

Mehrere mathematische Modelle der Krebsverursachung wurden vorgeschlagen (z. B. Armitage und Doll 1961), aber das Modell, das am einfachsten ist und am besten mit dem derzeitigen biologischen Wissen übereinstimmt, ist das von Moolgavkar (1978). Dies setzt voraus, dass eine gesunde Stammzelle gelegentlich mutiert (Initiation); Wenn eine bestimmte Exposition die Proliferation von Zwischenzellen fördert (Promotion), wird es wahrscheinlicher, dass mindestens eine Zelle eine oder mehrere weitere Mutationen erleidet, die einen bösartigen Krebs erzeugen (Progression) (Ennever 1993).

Daher können berufliche Expositionen das Krebsrisiko erhöhen, indem sie entweder Mutationen in der DNA verursachen oder durch verschiedene „epigenetische“ Mechanismen der Förderung (solche, die keine DNA-Schädigung beinhalten), einschließlich erhöhter Zellproliferation. Die meisten bisher entdeckten berufsbedingten Karzinogene sind Mutagene und scheinen daher Krebsauslöser zu sein. Dies erklärt die lange „Latenzzeit“, die erforderlich ist, damit weitere Mutationen auftreten; in vielen Fällen können die notwendigen weiteren Mutationen niemals auftreten und Krebs kann sich niemals entwickeln.

In den letzten Jahren ist das Interesse an beruflichen Expositionen (z. B. Benzol, Arsen, Phenoxy-Herbizide) gestiegen, die keine Mutagene zu sein scheinen, aber als Promotoren wirken können. Die Förderung kann relativ spät im kanzerogenen Prozess erfolgen, und die Latenzzeit für Promotoren kann daher kürzer sein als für Initiatoren. Allerdings ist die epidemiologische Evidenz für die Krebsförderung derzeit noch sehr begrenzt (Frumkin und Levy 1988).

Übertragung von Gefahren

Ein Hauptanliegen der letzten Jahrzehnte war das Problem der Verlagerung gefährlicher Industrien in die Entwicklungsländer (Jeyaratnam 1994). Solche Übertragungen sind teilweise auf die strenge Regulierung von Karzinogenen und steigende Arbeitskosten in den Industrieländern zurückzuführen, und teilweise auf niedrige Löhne, Arbeitslosigkeit und den Industrialisierungsschub in den Entwicklungsländern. Beispielsweise exportiert Kanada heute etwa die Hälfte seines Asbests in die Entwicklungsländer, und eine Reihe asbestbasierter Industrien wurde in Entwicklungsländer wie Brasilien, Indien, Pakistan, Indonesien und Südkorea verlagert (Jeyaratnam 1994). Diese Probleme werden noch verschärft durch die Größe des informellen Sektors, die große Zahl von Arbeitnehmern, die wenig Unterstützung von Gewerkschaften und anderen Arbeitnehmerorganisationen erhalten, der unsichere Status der Arbeitnehmer, der Mangel an gesetzlichem Schutz und/oder die unzureichende Durchsetzung dieses Schutzes, die abnehmende nationale Kontrolle über Ressourcen und die Auswirkungen der Schulden der Dritten Welt und der damit verbundenen Strukturanpassungsprogramme (Pearce et al. 1994).

Infolgedessen kann nicht gesagt werden, dass das Problem des Berufskrebses in den letzten Jahren zurückgegangen ist, da die Exposition in vielen Fällen einfach von den Industrieländern in die Entwicklungsländer verlagert wurde. In einigen Fällen hat sich die berufliche Gesamtexposition erhöht. Dennoch hat die jüngere Geschichte der beruflichen Krebsprävention in Industrieländern gezeigt, dass es möglich ist, krebserzeugende Verbindungen in industriellen Prozessen zu ersetzen, ohne die Industrie in den Ruin zu treiben, und ähnliche Erfolge wären in Entwicklungsländern möglich, wenn eine angemessene Regulierung und Kontrolle von berufsbedingten Karzinogenen erfolgt waren vorhanden.

Prävention von Berufskrebs

Swerdlow (1990) skizzierte eine Reihe von Optionen zur Prävention der Exposition gegenüber berufsbedingten Krebsursachen. Die erfolgreichste Form der Prävention besteht darin, die Verwendung anerkannter menschlicher Karzinogene am Arbeitsplatz zu vermeiden. Dies war in den Industrieländern selten eine Option, da die meisten berufsbedingten Karzinogene durch epidemiologische Studien von Bevölkerungsgruppen identifiziert wurden, die bereits beruflich exponiert waren. Zumindest theoretisch könnten Entwicklungsländer jedoch von den Erfahrungen der Industrieländer lernen und die Einführung von Chemikalien und Produktionsprozessen verhindern, die sich als gesundheitsgefährdend für die Arbeitnehmer erwiesen haben.

Die zweitbeste Option zur Vermeidung der Exposition gegenüber etablierten Karzinogenen ist ihre Entfernung, sobald ihre Karzinogenität festgestellt oder vermutet wurde. Beispiele hierfür sind die Schließung von Fabriken zur Herstellung der Blasenkarzinogene 2-Naphthylamin und Benzidin im Vereinigten Königreich (Anon 1965), die Einstellung der britischen Gasherstellung mit Kohleverkohlung, die Schließung japanischer und britischer Senfgasfabriken nach dem Ende des Zweiten Weltkriegs ( Swerdlow 1990) und schrittweiser Verzicht auf Benzol in der Schuhindustrie in Istanbul (Aksoy 1985).

In vielen Fällen ist jedoch die vollständige Entfernung eines Karzinogens (ohne die Industrie zu schließen) entweder nicht möglich (weil keine alternativen Wirkstoffe verfügbar sind) oder wird als politisch oder wirtschaftlich nicht akzeptabel beurteilt. Expositionsniveaus müssen daher durch veränderte Produktionsprozesse und durch industrielle Hygienepraktiken reduziert werden. Beispielsweise wurde die Exposition gegenüber anerkannten Karzinogenen wie Asbest, Nickel, Arsen, Benzol, Pestiziden und ionisierender Strahlung in den Industrieländern in den letzten Jahren schrittweise reduziert (Pearce und Matos 1994).

Ein verwandter Ansatz besteht darin, die Aktivitäten zu reduzieren oder zu eliminieren, die die größten Expositionen beinhalten. Nach der Verabschiedung eines Gesetzes von 1840 in England und Wales, das es Schornsteinfegern untersagte, Schornsteine ​​hinaufzuschicken, ging die Zahl der Fälle von Hodenkrebs zurück (Waldron 1983). Die Exposition kann auch durch die Verwendung von Schutzausrüstung wie Masken und Schutzkleidung oder durch strengere industrielle Hygienemaßnahmen minimiert werden.

Eine wirksame Gesamtstrategie zur Kontrolle und Prävention der Exposition gegenüber berufsbedingten Karzinogenen umfasst im Allgemeinen eine Kombination verschiedener Ansätze. Ein erfolgreiches Beispiel ist ein finnisches Register, dessen Ziel es ist, das Bewusstsein für Karzinogene zu schärfen, die Exposition an einzelnen Arbeitsplätzen zu bewerten und Präventivmaßnahmen anzuregen (Kerva und Partanen 1981). Es enthält Informationen sowohl zu Arbeitsplätzen als auch zu exponierten Arbeitnehmern, und alle Arbeitgeber sind verpflichtet, ihre Dateien zu pflegen und zu aktualisieren und Informationen an das Register zu liefern. Das System scheint zumindest teilweise erfolgreich gewesen zu sein, die Exposition gegenüber krebserzeugenden Stoffen am Arbeitsplatz zu verringern (Ahlo, Kauppinen und Sundquist 1988).

 

Zurück

Dienstag, 25 Januar 2011 19: 15

Berufliche Karzinogene

Die Kontrolle berufsbedingter Karzinogene basiert auf der kritischen Überprüfung wissenschaftlicher Untersuchungen sowohl am Menschen als auch in experimentellen Systemen. In verschiedenen Ländern werden mehrere Überprüfungsprogramme durchgeführt, die darauf abzielen, berufsbedingte Expositionen zu kontrollieren, die für Menschen krebserregend sein könnten. Die in den verschiedenen Programmen verwendeten Kriterien sind nicht vollständig konsistent, was gelegentlich zu Unterschieden bei der Kontrolle von Agenten in verschiedenen Ländern führt. Beispielsweise wurde 4,4-Methylen-bis-2-Chloranilin (MOCA) 1976 in Dänemark und 1988 in den Niederlanden als berufsbedingt krebserzeugend eingestuft, aber erst 1992 wurde vom American Conference of Governmental Industrial Hygienists in den Vereinigten Staaten.

 

Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) hat im Rahmen ihres Monographien-Programms eine Reihe von Kriterien aufgestellt, um den Nachweis der Karzinogenität bestimmter Stoffe zu bewerten. Das IARC-Monographieprogramm stellt eine der umfassendsten Bemühungen zur systematischen und einheitlichen Überprüfung von Krebsdaten dar, genießt in der wissenschaftlichen Gemeinschaft hohes Ansehen und dient als Grundlage für die Informationen in diesem Artikel. Sie hat auch einen wichtigen Einfluss auf die nationalen und internationalen Maßnahmen zur Bekämpfung von Krebs am Arbeitsplatz. Das Bewertungsschema ist in Tabelle 1 angegeben.

 


Tabelle 1. Bewertung von Hinweisen auf Karzinogenität im Rahmen des IARC-Monographieprogramms.

 

1. Der Nachweis für die Auslösung von Krebs beim Menschen, der offensichtlich eine wichtige Rolle bei der Identifizierung menschlicher Karzinogene spielt, wird berücksichtigt. Drei Arten von epidemiologischen Studien tragen zu einer Beurteilung der Karzinogenität beim Menschen bei: Kohortenstudien, Fall-Kontroll-Studien und Korrelationsstudien (oder ökologische Studien). Fallberichte über Krebs beim Menschen können ebenfalls überprüft werden. Die für die Kanzerogenität relevanten Hinweise aus Studien am Menschen werden in eine der folgenden Kategorien eingeordnet:

 

  • Ausreichende Hinweise auf Karzinogenität: Es wurde ein kausaler Zusammenhang zwischen der Exposition gegenüber dem Stoff, dem Gemisch oder den Expositionsumständen und Krebs beim Menschen festgestellt. Das heißt, in Studien, in denen Zufall, Bias und Confounding mit hinreichender Sicherheit ausgeschlossen werden konnten, wurde ein positiver Zusammenhang zwischen der Exposition und Krebs beobachtet.
  • Begrenzter Hinweis auf Karzinogenität: Es wurde ein positiver Zusammenhang zwischen der Exposition gegenüber dem Stoff, dem Gemisch oder den Expositionsumständen und Krebs beobachtet, für den eine kausale Interpretation als glaubwürdig angesehen wird, aber Zufall, Verzerrung oder Verwechslungen konnten nicht mit hinreichender Sicherheit ausgeschlossen werden.
  • Ikein ausreichender Beweis für Karzinogenität: Die verfügbaren Studien sind von unzureichender Qualität, Konsistenz oder statistischer Aussagekraft, um eine Aussage über das Vorhandensein oder Fehlen eines kausalen Zusammenhangs zu treffen, oder es liegen keine Daten zu Krebserkrankungen beim Menschen vor.
  • Hinweise auf mangelnde Karzinogenität: Es gibt mehrere adäquate Studien, die das gesamte Spektrum an Expositionsniveaus abdecken, denen Menschen bekanntermaßen ausgesetzt sind, die übereinstimmend darin sind, dass sie bei keinem beobachteten Expositionsniveau einen positiven Zusammenhang zwischen der Exposition gegenüber dem Wirkstoff und dem untersuchten Krebs zeigen.

 

2. Studien, in denen Versuchstiere (hauptsächlich Nagetiere) chronisch potenziellen Karzinogenen ausgesetzt und auf Hinweise auf Krebs untersucht werden, werden überprüft und der Grad der Evidenz für Kanzerogenität wird dann in Kategorien eingeteilt, die denen ähnlich sind, die für Humandaten verwendet werden.

 

3. Besonders relevante Daten zu biologischen Wirkungen bei Mensch und Versuchstier werden gesichtet. Dazu können toxikologische, kinetische und metabolische Überlegungen und Hinweise auf DNA-Bindung, Persistenz von DNA-Läsionen oder genetische Schäden bei exponierten Menschen gehören. Toxikologische Informationen, wie die zur Zytotoxizität und Regeneration, zur Rezeptorbindung und zu hormonellen und immunologischen Wirkungen sowie Daten zur Struktur-Wirkungs-Beziehung werden verwendet, wenn sie für den möglichen Mechanismus der krebserzeugenden Wirkung des Mittels relevant sind.

 

4. Die Beweislage wird als Ganzes betrachtet, um zu einer Gesamtbewertung der Karzinogenität eines Stoffs, Gemischs oder Expositionsumstands für den Menschen zu gelangen (siehe Tabelle 2).

 

 

 


 

Stoffe, Gemische und Expositionsumstände werden in den IARC-Monographien bewertet, wenn Hinweise auf eine Exposition des Menschen und Daten zur Karzinogenität (entweder beim Menschen oder bei Versuchstieren) vorliegen (für IARC-Klassifikationsgruppen siehe Tabelle 2).

 

Tabelle 2. Klassifikationsgruppen des IARC-Monographieprogramms.

Der Stoff, das Gemisch oder der Expositionsfall wird nach dem Wortlaut eines der beschriebenen Stoffe beschrieben folgende Kategorien:

Gruppe 1- Der Stoff (das Gemisch) ist für den Menschen krebserzeugend. Der Expositionsfall beinhaltet Expositionen, die für den Menschen krebserzeugend sind.
Gruppe 2A— Der Stoff (das Gemisch) ist wahrscheinlich krebserzeugend für den Menschen. Der Expositionsfall bringt Expositionen mit sich, die wahrscheinlich krebserzeugend für den Menschen sind.
Gruppe 2B— Der Stoff (das Gemisch) ist möglicherweise krebserzeugend für den Menschen. Der Expositionsfall bringt Expositionen mit sich, die möglicherweise krebserzeugend für den Menschen sind.
Gruppe 3- Der Stoff (Gemisch, Expositionssituation) ist hinsichtlich seiner Kanzerogenität für den Menschen nicht einstufbar.
Gruppe 4- Der Stoff (Gemisch, Expositionssituation) ist wahrscheinlich nicht krebserzeugend für den Menschen.

 

 

Bekannte und vermutete berufsbedingte Karzinogene

Derzeit gibt es 22 Chemikalien, Gruppen von Chemikalien oder Mischungen, bei denen die Exposition hauptsächlich beruflich bedingt ist, ohne Berücksichtigung von Pestiziden und Arzneimitteln, die erwiesenermaßen krebserzeugend für den Menschen sind (Tabelle 3). Während einige Wirkstoffe wie Asbest, Benzol und Schwermetalle derzeit in vielen Ländern weit verbreitet sind, sind andere Wirkstoffe hauptsächlich von historischem Interesse (z. B. Senfgas und 2-Naphthylamin).

 

Tabelle 3. Chemikalien, Gruppen von Chemikalien oder Mischungen, bei denen die Exposition hauptsächlich beruflich bedingt ist (ohne Pestizide und Arzneimittel).
Gruppe 1-Chemikalien krebserzeugend für den Menschen1

Belichtung2 Zielorgan(e) des Menschen Hauptindustrie/-verwendung
4-Aminobiphenyl (92-67-1) Blase Herstellung von Gummi
Arsen (7440-38-2) und Arsenverbindungen3 Lunge, Haut Glas, Metalle, Pestizide
Asbest (1332-21-4) Lunge, Brustfell, Bauchfell Isolierung, Filtermaterial, Textilien
Benzol (71-43-2) Leukämie Lösungsmittel, Kraftstoff
Benzidin (92-87-5) Blase Farbstoff-/Pigmentherstellung, Laboragent
Beryllium (7440-41-7) und Berylliumverbindungen Lunge Luft- und Raumfahrtindustrie/Metalle
Bis(chlormethyl)ether (542-88-11) Lunge Chemisches Zwischenprodukt/Nebenprodukt
Chlormethylmethylether (107-30-2) (technische Qualität) Lunge Chemisches Zwischenprodukt/Nebenprodukt
Cadmium (7440-43-9) und Cadmiumverbindungen Lunge Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
Chrom(VI)-Verbindungen Nasenhöhle, Lunge Metallbeschichtung, Farbstoff-/Pigmentherstellung
Kohlenteerplätze (65996-93-2) Haut, Lunge, Blase Baumaterial, Elektroden
Kohlenteer (8007-45-2) Haut, Lunge Treibstoff
Ethylenoxid (75-21-8) Leukämie Chemisches Zwischenprodukt, Sterilisationsmittel
Mineralöle, unbehandelt und mild behandelt Haut Schmierstoffe
Senfgas (Schwefelsenf)
(505-60-2)
Pharynx, Lunge Kriegsgas
2-Naphthylamin (91-59-8) Blase Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
Nickelverbindungen Nasenhöhle, Lunge Metallurgie, Legierungen, Katalysator
Schieferöle (68308-34-9) Haut Schmierstoffe, Kraftstoffe
Ruß Haut, Lunge Pigmente
Talk, der asbestiforme Fasern enthält Lunge Papier, Farben
Vinylchlorid (75-01-4) Leber, Lunge, Blutgefäße Kunststoffe, Monomer
Holzstaub Nasenhöhle Holzindustrie

1 Bewertet in den IARC-Monographien, Bände 1-63 (1972-1995) (ohne Pestizide und Arzneimittel).
2 CAS-Registrierungsnummern erscheinen in Klammern.
3 Diese Bewertung gilt für die Chemikaliengruppe als Ganzes und nicht notwendigerweise für alle Individuen Chemikalien innerhalb der Gruppe.

 

 

Weitere 20 Stoffe werden als wahrscheinlich krebserzeugend für den Menschen eingestuft (Gruppe 2A); sie sind in Tabelle 4 aufgeführt und umfassen Expositionen, die derzeit in vielen Ländern vorherrschen, wie kristallines Siliziumdioxid, Formaldehyd und 1,3-Butadien. Eine Vielzahl von Stoffen wird als mögliche Humankanzerogene (Gruppe 2B, Tabelle 5) eingestuft – beispielsweise Acetaldehyd, Dichlormethan und anorganische Bleiverbindungen. Für die meisten dieser Chemikalien stammen die Hinweise auf Karzinogenität aus Studien an Versuchstieren.

Tabelle 4. Chemikalien, Gruppen von Chemikalien oder Mischungen, bei denen die Exposition hauptsächlich beruflich bedingt ist (ohne Pestizide und Arzneimittel).
Gruppe 2A – Wahrscheinlich krebserregend für den Menschen1

Belichtung2 Verdächtige menschliche(s) Zielorgan(e) Hauptindustrie/-verwendung
Acrylnitril (107-13-1) Lunge, Prostata, Lymphom Kunststoffe, Gummi, Textilien, Monomer
Farbstoffe auf Benzidinbasis - Papier-, Leder-, Textilfarbstoffe
1,3-Butadien (106-99-0) Leukämie, Lymphom Kunststoffe, Gummi, Monomer
p-Chlor-o-Toluidin (95-69-2) und seine starken Säuresalze Blase Farbstoff-/Pigmentherstellung, Textilien
Kreosot (8001-58-9) Haut Holzkonservierung
Diethylsulfat (64-67-5) - Chemisches Zwischenprodukt
Dimethylcarbamoylchlorid (79-44-7) - Chemisches Zwischenprodukt
Dimethylsulfat (77-78-1) - Chemisches Zwischenprodukt
Epichlorhydrin (106-89-8) - Kunststoff/Harz-Monomer
Ethylendibromid (106-93-4) - Chemisches Zwischenprodukt, Begasungsmittel, Brennstoffe
Formaldehyd (50-0-0) Nasopharynx Kunststoffe, Textilien, Labormittel
4,4´-Methylen-bis-2-chloranilin (MOCA)
(101-14-4)
Blase Herstellung von Gummi
Polychlorierte Biphenyle (1336-36-3) Leber, Gallenwege, Leukämie, Lymphom Elektrische Bauteile
Kieselsäure (14808-60-7), kristallin Lunge Steinschneiden, Bergbau, Glas, Papier
Styroloxid (96-09-3) - Kunststoffe, chemisches Zwischenprodukt
Tetrachlorethen
(127-18-4)
Ösophagus, Lymphom Lösungsmittel, chemische Reinigung
Trichlorethylen (79-01-6) Leber, Lymphom Lösungsmittel, chemische Reinigung, Metall
Tris(2,3-dibrompropylphosphat
(126-72-7)
- Kunststoffe, Textilien, Flammschutzmittel
Vinylbromid (593-60-2) - Kunststoffe, Textilien, Monomer
Vinylfluorid (75-02-5) - Chemisches Zwischenprodukt

1 Bewertet in den IARC-Monographien, Bände 1-63 (1972-1995) (ohne Pestizide und Arzneimittel).
2 CAS-Registrierungsnummern erscheinen in Klammern.

 

Tabelle 5. Chemikalien, Gruppen von Chemikalien oder Mischungen, bei denen die Exposition hauptsächlich beruflich bedingt ist (ohne Pestizide und Arzneimittel).
Gruppe 2B – Möglicherweise krebserregend für den Menschen1

Belichtung2 Hauptindustrie/-verwendung
Acetaldehyd (75-07-0) Kunststoffherstellung, Aromen
Acetamid (60-35-5) Lösungsmittel, chemisches Zwischenprodukt
Acrylamid (79-06-1) Kunststoffe, Fugenmörtel
p-Aminoazotoluol (60-09-3) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
o-Aminoazotoluol (97-56-3) Farbstoffe/Pigmente, Textilien
o-Anisidin (90-04-0) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
Antimontrioxid (1309-64-4) Flammschutzmittel, Glas, Pigmente
Auramin (492-80-8) (technische Qualität) Farbstoffe/Pigmente
Benzylviolett 4B (1694-09-3) Farbstoffe/Pigmente
Bitumen (8052-42-4), Auszüge aus
dampfgereinigt und luftgereinigt
Baumaterial
Bromdichlormethan (75-27-4) Chemisches Zwischenprodukt
b-Butyrolacton (3068-88-0) Chemisches Zwischenprodukt
Rußextrakte Druckfarben
Tetrachlorkohlenstoff (56-23-5) Lösungsmittel
Keramische Fasern Kunststoffe, Textilien, Luft- und Raumfahrt
Chlorensäure (115-28-6) Flammschutzmittel
Chlorierte Paraffine mit mittlerer Kohlenstoffkettenlänge C12 und mittlerem Chlorierungsgrad ca. 60 % Flammschutzmittel
a-chlorierte Toluole Farbstoff-/Pigmentherstellung, chemisches Zwischenprodukt
p-Chloranilin (106-47-8) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
Chloroform (67-66-3) Lösungsmittel
4-Chlor-o-Phenylendiamin (95-83-9) Farbstoffe/Pigmente, Haarfärbemittel
CI Säurerot 114 (6459-94-5) Farbstoffe/Pigmente, Textilien, Leder
CI Basic Rot 9 (569-61-9) Farbstoffe/Pigmente, Tinten
CI Direktblau 15 (2429-74-5) Farbstoffe/Pigmente, Textilien, Papier
Kobalt (7440-48-4) und Kobaltverbindungen Glas, Farben, Legierungen
p-Cresidin (120-71-8) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
N, N´-Diacetylbenzidin (613-35-4) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
2,4-Diaminoanisol (615-05-4) Farbstoff-/Pigmentherstellung, Haarfärbemittel
4,4´-Diaminodiphenylether (101-80-4) Kunststoffherstellung
2,4-Diaminotoluol (95-80-7) Farbstoff-/Pigmentherstellung, Haarfärbemittel
p-Dichlorbenzol (106-46-7) Chemisches Zwischenprodukt
3,3´-Dichlorbenzidin (91-94-1) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
3,3´-Dichloro-4,4´-diaminodiphenyl ether (28434-86-8) Nicht benutzt
1,2-Dichlorethan (107-06-2) Lösungsmittel, Kraftstoffe
Dichlormethan (75-09-2) Lösungsmittel
Diepoxybutan (1464-53-5) Kunststoffe/Harze
Dieselkraftstoff, Marine Treibstoff
Di(2-ethylhexyl)phthalat (117-81-7) Kunststoffe, Textilien
1,2-Diethylhydrazin (1615-80-1) Laborreagenz
Diglycidylresorcinether (101-90-6) Kunststoffe/Harze
Diisopropylsulfat (29973-10-6) Schadstoff-
3,3´-Dimethoxybenzidin (o-Dianisidin)
(119-90-4)
Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
p-Dimethylaminoazobenzol (60-11-7) Farbstoffe/Pigmente
2,6-Dimethylaniline (2,6-Xylidine)(87-62-7) Chemisches Zwischenprodukt
3,3´-Dimethylbenzidin (o-Tolidin)(119-93-7) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
Dimethylformamid (68-12-2) Lösungsmittel
1,1-Dimethylhydrazin (57-14-7) Raketentreibstoff
1,2-Dimethylhydrazin (540-73-8) Forschungschemikalie
1,4-Dioxan (123-91-1) Lösungsmittel
Dispersionsblau 1 (2475-45-8) Farbstoffe/Pigmente, Haarfärbemittel
Ethylacrylat (140-88-5) Kunststoffe, Klebstoffe, Monomer
Ethylenthioharnstoff (96-45-7) Kautschukchemikalie
Heizöle, Reststoffe (schwer) Treibstoff
Furan (110-00-9) Chemisches Zwischenprodukt
Benzin Treibstoff
Glaswolle Isolierung
Glycidaldehyd (765-34-4) Textil-, Lederherstellung
HC Blau Nr. 1 (2784-94-3) Haartönungen
Hexamethylphosphoramid (680-31-9) Lösungsmittel, Kunststoffe
Hydrazin (302-01-2) Raketentreibstoff, chemisches Zwischenprodukt
Blei (7439-92-1) und Bleiverbindungen, anorganisch Farben, Kraftstoffe
2-Methylaziridin(75-55-8) Farbstoffe, Papier, Kunststoffherstellung
4,4’-Methylene-bis-2-methylaniline (838-88-0) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
4,4'-Methylendianilin (101-77-9) Kunststoffe/Harze, Farbstoff-/Pigmentherstellung
Methylquecksilberverbindungen Herstellung von Pestiziden
2-Methyl-1-nitroanthrachinon (129-15-7) (unsichere Reinheit) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
Nickel, metallisch (7440-02-0) Katalysatoren
Nitrilotriessigsäure (139-13-9) und ihre Salze Chelatbildner, Waschmittel
5-Nitroacenaphthen (602-87-9) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
2-Nitropropan (79-46-9) Lösungsmittel
N-Nitrosodiethanolamin (1116-54-7) Schneidflüssigkeiten, Verunreinigungen
Ölorange SS (2646-17-5) Farbstoffe/Pigmente
Phenylglycidylether (122-60-1) Kunststoffe/Klebstoffe/Harze
Polybromierte Biphenyle (Firemaster BP-6) (59536-65-1) Flammschutzmittel
Ponceau MX (3761-53-3) Farbstoffe/Pigmente, Textilien
Ponceau 3R (3564-09-8) Farbstoffe/Pigmente, Textilien
1,3-Propansulfon (1120-71-4) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
b-Propiolacton (57-57-8) Chemisches Zwischenprodukt; Kunststoffherstellung
Propylenoxid (75-56-9) Chemisches Zwischenprodukt
Rockwool Isolierung
Schlackenwolle Isolierung
Styrol (100-42-5) Kunststoffe
2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-Dioxin (TCDD) (1746-01-6) Schadstoff-
Thioacetamid (62-55-5) Textil-, Papier-, Leder-, Gummiherstellung
4,4'-Thiodianilin (139-65-1) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
Thioharnstoff (62-56-6) Textil, Kautschukbestandteil
Toluoldiisocyanate (26471-62-5) Kunststoffe
o-Toluidin (95-53-4) Herstellung von Farbstoffen/Pigmenten
Trypanblau (72-57-1) Farbstoffe/Pigmente
Vinylacetat (108-05-4) Chemisches Zwischenprodukt
Schweißrauch Metallurgie

1 Bewertet in den IARC-Monographien, Bände 1-63 (1972-1995) (ohne Pestizide und Arzneimittel).
2 CAS-Registrierungsnummern erscheinen in Klammern.

 

Berufsbedingte Expositionen können auch während der Herstellung und Verwendung einiger Pestizide und Arzneimittel auftreten. Tabelle 6 enthält eine Bewertung der Karzinogenität von Pestiziden; zwei davon, Captafol und Ethylendibromid, werden als wahrscheinliche Karzinogene für den Menschen eingestuft, während insgesamt 20 andere, darunter DDT, Atrazin und Chlorphenole, als mögliche Karzinogene für den Menschen eingestuft werden.

 

Tabelle 6. In den IARC-Monographien, Bände 1-63 (1972-1995) bewertete Pestizide

IARC-Gruppe Schädlingsbekämpfungsmittel1
2A – Wahrscheinlich krebserregend für den Menschen Captafol (2425-06-1) Ethylendibromid (106-93-4)
2B – Möglicherweise krebserregend für den Menschen Amitrol (61-82-5) Atrazin (1912-24-9) Chlordan (57-74-9) Chlordecon (Kepon) (143-50-0) Chlorphenole Chlorphenoxy-Herbizide DDT (50-29-3) 1,2-Dibromo-3-chloropropane (96-12-8) 1,3-Dichlorpropen (542-75-6) (technische Qualität) Dichlorvos (62-73-7) Heptachlor (76-44-8) Hexachlorbenzol (118-74-1) Hexachlorcyclohexane (HCH) Mirex (2385-85-5) Nitrofen (1836-75-5), technische Qualität Pentachlorphenol (87-86-5) Natrium o-Phenylphenat (132-27-4) Sulhallat (95-06-7) Toxaphen (polychlorierte Camphene) (8001-35-2)

1 CAS-Registrierungsnummern erscheinen in Klammern.

 

Mehrere Arzneimittel sind Humankarzinogene (Tabelle 9): Sie sind hauptsächlich Alkylierungsmittel und Hormone; 12 weitere Medikamente, darunter Chloramphenicol, Cisplatin und Phenacetin, werden als wahrscheinliche menschliche Karzinogene (Gruppe 2A) eingestuft. Berufliche Exposition gegenüber diesen bekannten oder vermuteten Karzinogenen, die hauptsächlich in der Chemotherapie verwendet werden, kann in Apotheken und während ihrer Verabreichung durch Pflegepersonal auftreten.

 

Tabelle 7. Arzneimittel, die in den IARC-Monographien, Bände 1–63 (1972–1995) bewertet wurden.

Medikament1 Zielorgan2
IARC-GRUPPE 1 – Karzinogen für den Menschen
Analgetische Mischungen, die Phenacetin enthalten Niere, Blase
Azathioprin (446-86-6) Lymphom, hepatobiliäres System, Haut
N,N-Bis(2-chlorethyl)-b-naphthylamin (Chlornaphazin) (494-03-1) Blase
1,4-Butandioldimethansulfonat (Myleran)
(55-98-1)
Leukämie
Chlorambucil (305-03-3) Leukämie
1-(2-Chloroethyl)-3-(4-methylcyclohexyl)-1-nitrosourea (Methyl-CCNU) (13909-09-6) Leukämie
Cyclosporin (79217-60-0) Lymphom, Haut
Cyclophosphamide (50-18-0) (6055-19-2) Leukämie, Blase
Diethylstilboöstrol (56-53-1) Gebärmutterhals, Vagina, Brust
Melphalan (148-82-3) Leukämie
8-Methoxypsoralen (Methoxsalen) (298-81-7) plus ultraviolette A-Strahlung Haut
MOPP und andere kombinierte Chemotherapien einschließlich Alkylanzien Leukämie
Östrogenersatztherapie Gebärmutter
Östrogene, nichtsteroidal Gebärmutterhals, Vagina, Brust
Östrogene, steroidal Gebärmutter
Orale Kontrazeptiva, kombiniert Leber
Orale Kontrazeptiva, sequentiell Gebärmutter
Thiotepa (52-24-4) Leukämie
Treosulfan (299-75-2) Leukämie

 

IARC-GRUPPE 2A – Wahrscheinlich krebserregend für den Menschen
Adriamycin (23214-92-8) -
Androgene (anabole) Steroide (Leber)
Azacitidin (320-67-2) -
Bischlorethylnitrosoharnstoff (BCNU) (154-93-8) (Leukämie)
Chloramphenicol (56-75-7) (Leukämie)
1-(2-Chloroethyl)-3-cyclohexyl-1-nitrosourea (CCNU) (13010-47-4) -
Chlorozotocin (54749-90-5) -
Cisplatin (15663-27-1) -
5-Methoxypsoralen (484-20-8) -
Stickstoffsenf (51-75-2) (Haut)
Phenacetin (62-44-2) (Niere, Blase)
Procarbazinhydrochlorid (366-70-1) -

1 CAS-Registrierungsnummern erscheinen in Klammern.
2 Vermutete Zielorgane sind in Klammern angegeben.

 

Mehrere Umwelteinflüsse sind bekannte oder vermutete Ursachen von Krebs beim Menschen und sind in Tabelle 8 aufgeführt; Obwohl die Exposition gegenüber solchen Stoffen nicht in erster Linie beruflich bedingt ist, gibt es Gruppen von Personen, die ihnen aufgrund ihrer Arbeit ausgesetzt sind: Beispiele sind Uranbergleute, die Radonzerfallsprodukten ausgesetzt sind, Krankenhausangestellte, die dem Hepatitis-B-Virus ausgesetzt sind, Lebensmittelverarbeiter, die Aflatoxinen aus kontaminierten Lebensmitteln ausgesetzt sind, Arbeiter im Freien, die ultravioletter Strahlung oder Dieselmotorabgasen ausgesetzt sind, und Barpersonal oder Kellner, die Tabakrauch in der Umgebung ausgesetzt sind.

Das IARC-Monographieprogramm hat die meisten bekannten oder vermuteten Krebsursachen abgedeckt; Es gibt jedoch einige wichtige Gruppen von Wirkstoffen, die nicht von der IARC bewertet wurden – nämlich ionisierende Strahlung und elektrische und magnetische Felder.

 

Tabelle 8. Umwelteinflüsse/Expositionen, von denen bekannt ist oder vermutet wird, dass sie beim Menschen Krebs verursachen.1

Agent/Exposition Zielorgan2 Beweiskraft3
Luftverschmutzer
Erionit Lunge, Rippenfell 1
Asbest Lunge, Rippenfell 1
Polyzyklischer Aromat Kohlenwasserstoffe4 (Lunge, Blase) S
Wasserschadstoffe
Arsen Haut 1
Nebenprodukte der Chlorierung (Blase) S
Nitrat und Nitrit (Speiseröhre, Magen) S
Strahlung
Radon und seine Zerfallsprodukte Lunge 1
Radium, Thorium Knochen E
Andere Röntgenbestrahlung Leukämie, Brust, Schilddrüse, andere E
Sonnenstrahlung Haut 1
Ultraviolette Strahlung A (Haut) 2A
UV-Strahlung B (Haut) 2A
Ultraviolette Strahlung C (Haut) 2A
Benutzung von Höhensonne und Solarium (Haut) 2A
Elektrische und magnetische Felder (Leukämie) S
Biologische Arbeitsstoffe
Chronische Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus Leber 1
Chronische Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus Leber 1
Infektion mit Helicobacter pylori Magen 1
Infektion mit Opistorchis viverrini Gallengänge 1
Infektion mit Chlororchis sinensis (Leber) 2A
Humane Papillomavirustypen 16 und 18 Gebärmutterhals 1
Humanes Papillomavirus Typ 31 und 33 (Gebärmutterhals) 2A
Andere Typen des humanen Papillomavirus als 16, 18, 31 und 33 (Gebärmutterhals) 2B
Infektion mit Schistosoma haematobium Blase 1
Infektion mit Schistosoma japonicum (Leber, Dickdarm) 2B
Tabak, Alkohol und verwandte Substanzen
Alkoholische Getränke Mund, Rachen, Speiseröhre, Leber, Kehlkopf 1
Tabakrauch Lippe, Mund, Rachen, Speiseröhre, Bauchspeicheldrüse, Kehlkopf, Lunge, Niere, Blase, (andere) 1
Rauchfreie Tabakprodukte Mund 1
Betelpfand mit Tabak Mund 1
Ernährungsfaktoren
Aflatoxine Leber 1
Aflatoxin M1 (Leber) 2B
Ochratoxin A. (Niere) 2B
Toxine abgeleitet von Fusarium moniliforme (Speiseröhre) 2B
Gesalzener Fisch nach chinesischer Art Nasopharynx 1
Eingelegtes Gemüse (traditionell in Asien) (Speiseröhre, Magen) 2B
Adlerfarn (Speiseröhre) 2B
Safrole - 2B
Kaffee (Blase) 2B
Kaffeesäure - 2B
Heißer Kumpel (Speiseröhre) 2A
Frisches Obst und Gemüse (schützend) Mund, Speiseröhre, Magen, Kolon, Rektum, Kehlkopf, Lunge (andere) E
Fett (Darm, Brust, Endometrium) S
Faser (schützend) (Kolon, Rektum) S
Nitrat und Nitrit (Speiseröhre, Magen) S
Salz (Bauch) S
Vitamin A, b-Carotin (schützend) (Mund, Speiseröhre, Lunge, andere) S
Vitamin C (schützend) (Speiseröhre, Magen) S
IQ (Magen, Dickdarm, Rektum) 2A
MeIQ - 2B
MeIQx - 2B
PhIP - 2B
Fortpflanzungs- und Sexualverhalten
Spätes Alter bei der ersten Schwangerschaft Brust E
Niedrige Parität Brust, Eierstock, Corpus uteri E
Frühes Alter beim ersten Geschlechtsverkehr Gebärmutterhals E
Anzahl der Sexualpartner Gebärmutterhals E

1 Arbeitsstoffe und Expositionen sowie Medikamente, die hauptsächlich im beruflichen Umfeld vorkommen ausgeschlossen.

2 Vermutete Zielorgane sind in Klammern angegeben.

3 Bewertung der IARC-Monographie, sofern verfügbar, berichtet (1: menschliches Karzinogen; 2A: wahrscheinliches menschliches Karzinogen; 2B: mögliches menschliches Karzinogen); sonst E: nachgewiesenes Karzinogen; S: Verdacht auf Karzinogen.

4 Die Exposition des Menschen gegenüber polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen erfolgt in Gemischen, z. B. im Motor Emissionen, Verbrennungsdämpfe und Ruß. Mehrere Mischungen und einzelne Kohlenwasserstoffe haben wurde von der IARC evaluiert.

 

Branchen und Berufe

Das derzeitige Verständnis der Beziehung zwischen beruflicher Exposition und Krebs ist noch lange nicht vollständig; Tatsächlich sind nur 22 Einzelstoffe etablierte Karzinogene am Arbeitsplatz (Tabelle 9), und für viele weitere experimentelle Karzinogene liegen keine endgültigen Beweise auf der Grundlage exponierter Arbeiter vor. In vielen Fällen gibt es erhebliche Hinweise auf erhöhte Risiken im Zusammenhang mit bestimmten Branchen und Berufen, obwohl keine spezifischen Erreger als ätiologische Faktoren identifiziert werden können. Tabelle 10 enthält Listen von Branchen und Berufen, die mit übermäßigen karzinogenen Risiken verbunden sind, zusammen mit den relevanten Krebsstandorten und den bekannten (oder vermuteten) Erregern.

 

Tabelle 9. Branchen, Berufe und Expositionen, die als karzinogen eingestuft wurden.

Branche (ISIC-Code) Beruf/Prozess Ort/Typ des Krebses Bekannter oder vermuteter Erreger
Land-, Forst- und Fischereiwirtschaft (1) Weinbergarbeiter, die Arsen-Insektizide verwenden Fischer Lunge, Haut Haut, Lippe Arsenverbindungen UV-Strahlung
Bergbau und Steinbruch (2) Abbau von Arsen Abbau von Eisenerz (Hämatit). Asbestabbau Uranabbau Abbau und Mahlen von Talkum Lunge, Haut Lunge Lunge, Pleural und Peritoneal Mesotheliom Lunge Lunge Arsenverbindungen Radon-Zerfallsprodukte Asbest Radon-Zerfallsprodukte Talk, der asbestiforme Fasern enthält
Chemie (35) Arbeiter und Anwender von Bis(chlormethyl)ether (BCME) und Chlormethylmethylether (CMME). Herstellung von Vinylchlorid Herstellung von Isopropylalkohol (Starksäureverfahren) Herstellung von Pigmentchromaten Hersteller und Anwender von Farbstoffen Herstellung von Auramin p-chlor-o-Toluidin-Produktion Lunge (Haferzellkarzinom) Angiosarkom der Leber Sinunasal Lunge, sinonasal Blase Blase Blase BCME, CMME Vinylchlorid-Monomer Nicht identifiziert Chrom(VI)-Verbindungen Benzidin, 2-Naphthylamin, 4-Aminobiphenyl Auramin und andere aromatische Amine, die in dem Verfahren verwendet werden p-chlor-o-Toluidin und seine Salze starker Säuren
Leder (324) Stiefel- und Schuhherstellung Sinonasal, Leukämie Lederstaub, Benzol
Holz und Holzprodukte (33) Möbel- und Schreiner Sinunasal Holzstaub
Herstellung von Pestiziden und Herbiziden (3512) Herstellung und Verpackung von Arseninsektiziden Lunge Arsenverbindungen
Gummiindustrie (355) Herstellung von Gummi Kalandrieren, Reifenvulkanisieren, Reifenbau Müller, Mischer Herstellung von synthetischem Latex, Reifenaushärtung, Kalanderarbeiter, Rückgewinnung, Kabelhersteller Herstellung von Gummifolien Leukämie Blase Leukämie Blase Blase Leukämie Benzol Aromatische Amine Benzol Aromatische Amine Aromatische Amine Benzol
Asbestproduktion (3699) Isolierstoffherstellung (Rohre, Folien, Textilien, Kleidung, Masken, Asbestzementprodukte) Lungen-, Pleura- und Peritonealmesotheliom Asbest
Metalle (37) Aluminiumproduktion Kupferschmelze Chromatherstellung, Verchromung Eisen- und Stahlgießen Nickelraffination Beizvorgänge Cadmiumproduktion und -raffination; Herstellung von Nickel-Cadmium-Batterien; Herstellung von Cadmiumpigmenten; Herstellung von Cadmiumlegierungen; Galvanik; Zinkhütten; Hartlöten und Compoundieren von Polyvinylchlorid Beryllium-Raffination und -Bearbeitung; Herstellung berylliumhaltiger Produkte Lunge, Blase Lunge Lunge, sinonasal Lunge Sinonasal, Lunge Kehlkopf, Lunge Lunge Lunge Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, Teer Arsenverbindungen Chrom(VI)-Verbindungen Nicht identifiziert Nickelverbindungen Nebel aus anorganischen Säuren, die Schwefelsäure enthalten Cadmium und Cadmiumverbindungen Beryllium und Berylliumverbindungen
Schiffbau, Kraftfahrzeug- und Eisenbahnausrüstungsbau (385) Werft- und Werftarbeiter, Arbeiter im Kraftfahrzeug- und Eisenbahnbau Lungen-, Pleura- und Peritonealmesotheliom Asbest
Gas (4) Mitarbeiter einer Kokerei Gasarbeiter Gas-Retortenhausarbeiter Lunge Lunge, Blase, Hodensack Blase Benzo (a) Pyren Kohleverkokungsprodukte, 2-Naphthylamin Aromatische Amine
Bau (5) Isolatoren und Rohrummantelungen Dachdecker, Asphaltbauer Lungen-, Pleura- und Peritonealmesotheliom Lunge Asbest Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe
Andere Medizinisches Personal (9331) Lackierer (Bau-, Automobilindustrie und andere Anwender) Haut, Leukämie Lunge Ionisierende Strahlung Nicht identifiziert


 

Tabelle 10. Branchen, Berufe und Expositionen, von denen berichtet wird, dass sie einen Krebsüberschuss aufweisen, für die jedoch die Bewertung des krebserzeugenden Risikos nicht endgültig ist.

Branche (ISIC-Code) Beruf/Prozess Ort/Typ des Krebses Bekannter (oder vermuteter) Erreger
Land-, Forst- und Fischereiwirtschaft (1) Bauern, Landarbeiter Anwendung von Herbiziden Anwendung von Insektiziden Lymphatisches und hämatopoetisches System (Leukämie, Lymphom) Maligne Lymphome, Weichteilsarkome Lunge, Lymphom Nicht identifiziert Chlorphenoxy-Herbizide, Chlorphenole (vermutlich kontaminiert mit polychlorierten Dibenzodioxinen) Arsenfreie Insektizide
Bergbau und Steinbruch (2) Zink-Blei-Bergbau Kohle Metallabbau Asbestabbau Lunge Magen Lunge Magen-Darm-Trakt Radon-Zerfallsprodukte Kohlenstaub Kristallines Siliciumdioxid Asbest
Lebensmittelindustrie (3111) Metzger und Fleischer Lunge Viren, PAK1
Getränkeindustrie (3131) Bierbrauer Oberer Aerodigestivtrakt Alkoholkonsum
Textilherstellung (321) Färber Weber Blase Blase, Nebenhöhlen, Mund Farbstoffe Stäube von Fasern und Garnen
Leder (323) Gerber und Verarbeiter Herstellung und Reparatur von Stiefeln und Schuhen Blase, Bauchspeicheldrüse, Lunge Sinonasal, Magen, Blase Lederstaub, andere Chemikalien, Chrom Nicht identifiziert
Holz und Holzprodukte (33), Zellstoff- und Papierindustrie (341) Holzfäller und Sägewerksarbeiter Zellstoff- und Papierfabrikarbeiter Tischler, Schreiner Holzarbeiter, nicht näher bezeichnet Sperrholzherstellung, Spanplattenherstellung Nasenhöhle, Hodgkin-Lymphom, Haut Lymphopoetisches Gewebe, Lunge Nasenhöhle, Hodgkin-Lymphom Lymphome Nasopharynx, sinunasal Holzstaub, Chlorphenole, Kreosote Nicht identifiziert Holzstaub, Lösungsmittel Nicht identifiziert Formaldehyd
Drucken (342) Tiefdruckarbeiter, Buchbinder, Drucker, Maschinenarbeiter und andere Berufe Lymphozytisches und blutbildendes System, oral, Lunge, Niere Ölnebel, Lösungsmittel
Chemie (35) 1,3-Butadien-Produktion Herstellung von Acrylnitril Herstellung von Vinylidenchlorid Herstellung von Isopropylalkohol (Starksäureverfahren) Herstellung von Polychloropren Herstellung von Dimethylsulfat Herstellung von Epichlorhydrin Herstellung von Ethylenoxid Herstellung von Ethylendibromid Formaldehydproduktion Verwendung von Flammschutzmitteln und Weichmachern Herstellung von Benzoylchlorid Lymphozytisches und blutbildendes System Lunge, Dickdarm Lunge Larynx Lunge Lunge Lunge, lymphatisches und blutbildendes System (Leukämie) Lymphatisches und blutbildendes System (Leukämie), Magen Verdauungssystem Nasopharynx, sinunasal Haut (Melanom) Lunge 1,3-Butadien Acrylnitril Vinylidenchlorid (Mischbelastung mit Acrylnitril) Nicht identifiziert Chloropren Dimethylsulfat Epichlorhydrin Ethylenoxid Ethylendibromid Formaldehyd Polychlorierte Biphenyle Benzoylchlorid
Herbizidherstellung (3512) Herstellung von Chlorphenoxy-Herbiziden Weichteilsarkom Chlorphenoxy-Herbizide, Chlorphenole (kontaminiert mit polychlorierten Dibenzodioxinen)
Erdöl (353) Ölraffinerie Haut, Leukämie, Gehirn Benzol, PAK, unbehandelte und mild behandelte Mineralöle
Gummi (355) Diverse Tätigkeiten in der Gummiherstellung Herstellung von Styrol-Butadien-Kautschuk Lymphom, multiples Myelom, Magen, Gehirn, Lunge Lymphatisches und hämatopoetisches System Benzol, MOCA,2 andere nicht identifiziert 1,3-Butadien
Keramik, Glas und feuerfester Stein (36) Keramik- und Töpferarbeiter Glasarbeiter (Kunstglas, Behälter und Pressware) Lunge Lunge Kristallines Siliciumdioxid Arsen und andere Metalloxide, Kieselsäure, PAK
Asbestproduktion (3699) Isoliermaterialherstellung (Rohre, Folien, Textilien, Kleidung, Masken, Asbestzementprodukte) Kehlkopf, Magen-Darm-Trakt Asbest
Metalle (37, 38) Bleiverhüttung Cadmiumproduktion und -raffination; Herstellung von Nickel-Cadmium-Batterien; Herstellung von Cadmiumpigmenten; Herstellung von Cadmiumlegierungen; Galvanik; Zinkschmelze; Hartlöten und Compoundieren von Polyvinylchlorid Eisen- und Stahlgießen Atmungs- und Verdauungssystem Alles im Fluss Lunge Bleiverbindungen Cadmium und Cadmiumverbindungen Kristallines Siliciumdioxid
Schiffbau (384) Werft- und Werftarbeiter Kehlkopf, Verdauungssystem Asbest
Kraftfahrzeugbau (3843, 9513) Mechaniker, Schweißer usw. Lunge PAK, Schweißrauch, Motorabgase
Strom (4101, 9512) Erzeugung, Produktion, Verteilung, Reparatur Leukämie, Hirntumore Leber, Gallenwege Extrem niederfrequente Magnetfelder Leiterplatten3
Bau (5) Isolatoren und Rohrummantelungen Dachdecker, Asphaltbauer Kehlkopf, Magen-Darm-Trakt Mund, Rachen, Kehlkopf, Speiseröhre, Magen Asbest PAK, Steinkohlenteer, Pech
Verkehr (7) Eisenbahner, Tankwart, Bus- und LKW-Fahrer, Baggerführer Lunge, Blase Leukämie Auspuff des Dieselmotors Extrem niederfrequente Magnetfelder
Andere Tankwart (6200) Chemiker und andere Laboranten (9331) Einbalsamierer, medizinisches Personal (9331) Gesundheitspersonal (9331) Wäscherei und Reinigung (9520) Friseure (9591) Radium-Zifferblattarbeiter Leukämie und Lymphom Leukämie und Lymphom, Bauchspeicheldrüse Sinonasal, Nasopharynx Leber Lunge, Speiseröhre, Blase Blase, Leukämie und Lymphom Brust Benzol Nicht identifiziert (Viren, Chemikalien) Formaldehyd Hepatitis-B-Virus Tri- und Tetrachlorethylen und Tetrachlorkohlenstoff Haarfärbemittel, aromatische Amine Radon

1 PAK, polyzyklischer aromatischer Kohlenwasserstoff.

2 MOCA, 4,4'-Methylen-bis-2-chloranilin.

3 PCBs, polychlorierte Biphenyle.

 

Tabelle 9 stellt Branchen, Berufe und Expositionen dar, in denen das Vorhandensein eines krebserzeugenden Risikos als erwiesen gilt, während Tabelle 10 industrielle Prozesse, Berufe und Expositionen zeigt, für die ein übermäßiges Krebsrisiko gemeldet wurde, der Nachweis jedoch nicht als endgültig angesehen wird. Ebenfalls in Tabelle 10 enthalten sind einige Berufe und Branchen, die bereits in Tabelle 9 aufgeführt sind, für die es nicht schlüssige Beweise für einen Zusammenhang mit anderen als den in Tabelle 9 genannten Krebsarten gibt. Beispielsweise ist die asbestproduzierende Industrie in Tabelle 9 in Bezug auf Lunge enthalten Krebs und Pleura- und Peritonealmesotheliom, während die gleiche Branche in Tabelle 10 in Bezug auf gastrointestinale Neoplasmen enthalten ist. Eine Reihe von Branchen und Berufen, die in den Tabellen 9 und 10 aufgeführt sind, wurden ebenfalls im Rahmen des IARC-Monographieprogramms bewertet. Beispielsweise wurde die „berufliche Exposition gegenüber starkem schwefelsäurehaltigem Nebel anorganischer Säuren“ in Gruppe 1 (krebserzeugend für den Menschen) eingestuft.

Die Erstellung und Interpretation solcher Listen chemischer oder physikalischer krebserzeugender Stoffe und ihre Zuordnung zu bestimmten Berufen und Branchen wird durch eine Reihe von Faktoren erschwert: (1) Informationen über industrielle Prozesse und Expositionen sind häufig dürftig und ermöglichen keine vollständige Bewertung der Bedeutung bestimmter krebserzeugende Expositionen in verschiedenen Berufen oder Branchen; (2) Expositionen gegenüber bekannten karzinogenen Expositionen wie Vinylchlorid und Benzol treten in unterschiedlichen Berufssituationen mit unterschiedlicher Intensität auf; (3) Expositionsänderungen treten im Laufe der Zeit in einer bestimmten beruflichen Situation auf, entweder weil identifizierte karzinogene Stoffe durch andere Stoffe ersetzt werden oder (häufiger) weil neue industrielle Prozesse oder Materialien eingeführt werden; (4) Jede Liste beruflicher Expositionen kann sich nur auf die relativ kleine Anzahl chemischer Expositionen beziehen, die im Hinblick auf das Vorhandensein eines krebserzeugenden Risikos untersucht wurden.

 

 

Alle oben genannten Punkte betonen die kritischste Einschränkung einer solchen Klassifizierung und insbesondere ihre Verallgemeinerung auf alle Regionen der Welt: Das Vorhandensein eines Karzinogens in einer beruflichen Situation bedeutet nicht unbedingt, dass Arbeitnehmer ihm ausgesetzt sind, und, im Gegensatz dazu schließt das Fehlen identifizierter Karzinogene das Vorhandensein noch nicht identifizierter Krebsursachen nicht aus.

Ein besonderes Problem in Entwicklungsländern besteht darin, dass ein Großteil der industriellen Aktivitäten fragmentiert ist und in lokalen Umgebungen stattfindet. Diese kleinen Industrien sind oft durch alte Maschinen, unsichere Gebäude, Mitarbeiter mit begrenzter Aus- und Weiterbildung und Arbeitgeber mit begrenzten finanziellen Ressourcen gekennzeichnet. Schutzkleidung, Atemschutzmasken, Handschuhe und andere Sicherheitsausrüstung sind selten verfügbar oder werden selten verwendet. Die kleinen Unternehmen sind in der Regel geografisch verstreut und für Inspektionen durch Gesundheits- und Sicherheitsbehörden unzugänglich.

 

Zurück

Dienstag, 25 Januar 2011 20: 13

Umweltkrebs

Krebs ist eine weit verbreitete Krankheit in allen Ländern der Welt. Die Wahrscheinlichkeit, dass eine Person im Alter von 70 Jahren an Krebs erkrankt, liegt bei einer Überlebensrate bis zu diesem Alter bei beiden Geschlechtern zwischen etwa 10 und 40 %. In Industrieländern stirbt im Durchschnitt etwa jeder Fünfte an Krebs. Dieser Anteil liegt bei etwa einem von 15 in den Entwicklungsländern. In diesem Artikel wird umweltbedingter Krebs als Krebs definiert, der durch nicht-genetische Faktoren verursacht (oder verhindert) wird, einschließlich menschlichem Verhalten, Gewohnheiten, Lebensstil und externen Faktoren, über die das Individuum keine Kontrolle hat. Manchmal wird eine strengere Definition von Umweltkrebs verwendet, die nur die Auswirkungen von Faktoren wie Luft- und Wasserverschmutzung und Industrieabfällen umfasst.

Geografische Variation

Die Unterschiede zwischen den geografischen Gebieten bei den Raten bestimmter Krebsarten können viel größer sein als bei Krebs insgesamt. Bekannte Schwankungen in der Inzidenz der häufigeren Krebsarten sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Die Inzidenz des Nasopharynxkarzinoms variiert beispielsweise zwischen Südostasien und Europa um das etwa 500-fache. Diese große Schwankung in der Häufigkeit der verschiedenen Krebsarten hat zu der Ansicht geführt, dass ein Großteil des menschlichen Krebses durch Faktoren in der Umwelt verursacht wird. Insbesondere wurde argumentiert, dass die niedrigste Krebsrate, die in einer Population beobachtet wird, die minimale, möglicherweise spontane Rate anzeigt, die ohne ursächliche Faktoren auftritt. Somit ist die Differenz zwischen der Krebsrate in einer gegebenen Population und der in irgendeiner Population beobachteten minimalen Rate eine Schätzung der Krebsrate in der ersten Population, die Umweltfaktoren zuzuschreiben ist. Auf dieser Grundlage wurde sehr ungefähr geschätzt, dass etwa 80 bis 90 % aller menschlichen Krebserkrankungen umweltbedingt sind (International Agency for Research on Cancer 1990).

Tabelle 1. Unterschiede zwischen Bevölkerungsgruppen, die von der Krebsregistrierung erfasst sind, bei der Inzidenz häufiger Krebsarten.1

Krebs (ICD9-Code)

Bereich mit hoher Inzidenz

CR2

Bereich mit geringer Inzidenz

CR2

Variationsbreite

Mund (143-5)

Frankreich, Bas-Rhin

2

Singapur (Malaiisch)

0.02

80

Nasopharynx (147)

Hongkong

3

Polen, Warschau (ländlich)

0.01

300

Speiseröhre (150)

Frankreich, Calvados

3

Israel (in Israel geborene Juden)

0.02

160

Magen (151)

Japan, Yamagata

11

USA, Los Angeles (Philippinen)

0.3

30

Doppelpunkt (153)

USA, Hawaii (Japanisch)

5

Indien, Madras

0.2

30

Rektum (154)

USA, Los Angeles (Japanisch)

3

Kuwait (nicht Kuwait)

0.1

20

Leber (155)

Thailand, Khon Khaen

11

Paraguay, Asunción

0.1

110

Bauchspeicheldrüse (157)

USA, Alameda County (Kalifornien) (Schwarze)

2

Indien, Ahmedabad

0.1

20

Lunge (162)

Neuseeland (Maori)

16

Mali, Bamako

0.5

30

Melanom der Haut (172)

Australien, Capital Terr.

3

USA, Bay Area (Kalifornien) (Schwarze)

0.01

300

Andere Hautkrebsarten (173)

Australien, Tasmanien

25

Spanien, Baskenland

0.05

500

Brust (174)

USA, Hawaii (hawaiisch)

12

China, Qidong

1.0

10

Gebärmutterhals (180)

Peru, Trujillo

6

USA, Hawaii (Chinesisch)

0.3

20

Corpus uteri (182)

USA, Alameda County (Kalifornien) (Weiße)

3

China, Qidong

0.05

60

Eierstock (183)

Island

2

Mali, Bamako

0.09

20

Prostata (185)

USA, Atlanta (Schwarze)

12

China, Qidong

0.09

140

Blase (188)

Italien, Florenz

4

Indien, Madras

0.2

20

Niere (189)

Frankreich, Bas-Rhin

2

China, Qidong

0.08

20

1 Daten aus Krebsregistern, die in IARC 1992 enthalten sind. Nur Krebslokalisationen mit einer kumulativen Rate größer oder gleich 2 % im Hochinzidenzbereich sind eingeschlossen. Die Raten beziehen sich auf Männer mit Ausnahme von Brust-, Gebärmutterhals-, Corpus-uteri- und Eierstockkrebs.
2 Kumulierte Rate % zwischen 0 und 74 Jahren.
Quelle: Internationale Agentur für Krebsforschung 1992.

Es gibt natürlich auch andere Erklärungen für die geografische Variation der Krebsraten. Eine Unterregistrierung von Krebs in einigen Bevölkerungsgruppen kann die Schwankungsbreite übertreiben, kann aber sicherlich keine Unterschiede der in Tabelle 1 gezeigten Größe erklären. Genetische Faktoren können ebenfalls wichtig sein. Es wurde jedoch beobachtet, dass Bevölkerungen, die entlang eines Gradienten der Krebsinzidenz migrieren, häufig eine Krebsrate erreichen, die zwischen der ihres Heimatlandes und der des Aufnahmelandes liegt. Dies deutet darauf hin, dass eine Veränderung der Umgebung ohne genetische Veränderung die Krebsinzidenz verändert hat. Wenn zum Beispiel Japaner in die Vereinigten Staaten auswandern, steigen ihre Dickdarm- und Brustkrebsraten, die in Japan niedrig sind, und ihre Magenkrebsrate, die in Japan hoch ist, sinkt, wobei sich beide näher an die Raten der Vereinigten Staaten annähern . Diese Veränderungen können sich bis zur ersten Generation nach der Migration verzögern, treten aber immer noch ohne genetische Veränderung auf. Bei einigen Krebsarten tritt keine Veränderung durch Migration auf. Zum Beispiel behalten die Südchinesen ihre hohe Rate an Nasopharynxkrebs, wo immer sie leben, was darauf hindeutet, dass genetische Faktoren oder eine kulturelle Gewohnheit, die sich durch Migration kaum ändert, für diese Krankheit verantwortlich sind.

Zeittrends

Weitere Beweise für die Rolle von Umweltfaktoren bei der Krebsinzidenz stammen aus der Beobachtung von Zeittrends. Die dramatischste und bekannteste Veränderung war der Anstieg der Lungenkrebsraten bei Männern und Frauen parallel zu, aber etwa 20 bis 30 Jahre nach der Einführung des Zigarettenkonsums, der in vielen Regionen der Welt zu beobachten war; In jüngerer Zeit gab es in einigen Ländern, wie den Vereinigten Staaten, den Hinweis auf einen Rückgang der Raten bei Männern nach einer Verringerung des Tabakrauchens. Weniger bekannt ist der erhebliche Rückgang der Inzidenz von Krebserkrankungen einschließlich Magen-, Speiseröhren- und Gebärmutterhalskrebs, der in vielen Ländern parallel zur wirtschaftlichen Entwicklung verläuft. Es wäre jedoch schwierig, diese Rückgänge zu erklären, außer in Bezug auf eine Verringerung der Exposition gegenüber kausalen Faktoren in der Umwelt oder vielleicht eine zunehmende Exposition gegenüber schützenden Faktoren – wiederum umweltbedingt.

Wichtigste krebserzeugende Stoffe in der Umwelt

Die Bedeutung von Umweltfaktoren als Ursachen von menschlichem Krebs wurde ferner durch epidemiologische Studien gezeigt, die bestimmte Mittel mit bestimmten Krebsarten in Beziehung setzen. Die wichtigsten identifizierten Wirkstoffe sind in Tabelle 10 zusammengefasst. Diese Tabelle enthält nicht die Wirkstoffe, für die ein ursächlicher Zusammenhang mit Krebserkrankungen beim Menschen festgestellt (wie Diethylstilboestrol und einige alkylierende Wirkstoffe) oder vermutet wurde (wie Cyclophosphamid) (siehe auch Tabelle 9). Bei diesen Wirkstoffen muss das Krebsrisiko gegen den Nutzen der Behandlung abgewogen werden. Ebenso fehlen in Tabelle 10 hauptsächlich im beruflichen Umfeld vorkommende Arbeitsstoffe wie Chrom, Nickel und aromatische Amine. Für eine detaillierte Diskussion dieser Mittel siehe den vorherigen Artikel „Karzinogene am Arbeitsplatz“. Die relative Bedeutung der in Tabelle 8 aufgeführten Wirkstoffe variiert stark, abhängig von der Wirksamkeit des Wirkstoffs und der Anzahl der beteiligten Personen. Der Nachweis der Karzinogenität mehrerer Umweltstoffe wurde im Rahmen des IARC-Monographienprogramms (International Agency for Research on Cancer 1995) ausgewertet (siehe auch „Occupational Carcinogenes“ für eine Diskussion des Monographienprogramms); Tabelle 10 basiert hauptsächlich auf den Auswertungen der IARC-Monographie. Die wichtigsten der in Tabelle 10 aufgeführten Stoffe sind diejenigen, denen ein beträchtlicher Teil der Bevölkerung in relativ großen Mengen ausgesetzt ist. Dazu gehören insbesondere: ultraviolette (Sonnen-)Strahlung; Tabakrauchen; Alkoholkonsum; Betelkauen; Hepatitis B; Hepatitis C und humane Papillomviren; Aflatoxine; möglicherweise Nahrungsfett und Ballaststoff- und Vitamin-A- und Vitamin-C-Mangel; Fortpflanzungsverzögerung; und Asbest.

Es wurden Versuche unternommen, die relativen Beiträge dieser Faktoren zu den 80 oder 90 % der Krebserkrankungen, die Umweltfaktoren zugeschrieben werden könnten, numerisch abzuschätzen. Das Muster variiert natürlich von Population zu Population entsprechend den Unterschieden in der Exposition und möglicherweise in der genetischen Anfälligkeit für verschiedene Krebsarten. In vielen Industrieländern dürften jedoch Tabakrauchen und Ernährungsfaktoren jeweils für etwa ein Drittel der umweltbedingten Krebserkrankungen verantwortlich sein (Doll und Peto 1981); während in den Entwicklungsländern die Rolle der biologischen Arbeitsstoffe wahrscheinlich groß und die des Tabaks relativ gering sein wird (aber aufgrund des jüngsten Anstiegs des Tabakkonsums in diesen Bevölkerungsgruppen zunehmen wird).

Wechselwirkungen zwischen Karzinogenen

Ein weiterer zu berücksichtigender Aspekt ist das Vorhandensein von Wechselwirkungen zwischen Karzinogenen. So wurde beispielsweise im Falle von Alkohol und Tabak sowie von Speiseröhrenkrebs gezeigt, dass ein zunehmender Alkoholkonsum die durch einen bestimmten Tabakkonsum verursachte Krebsrate um ein Vielfaches vervielfacht. Alkohol allein kann den Transport von Tabakkarzinogenen oder anderen in die Zellen anfälliger Gewebe erleichtern. Multiplikative Wechselwirkungen können auch zwischen auslösenden Karzinogenen beobachtet werden, wie zwischen Radon und seinen Zerfallsprodukten und Tabakrauchen bei Uranarbeitern. Einige Umweltfaktoren wirken möglicherweise, indem sie Krebserkrankungen fördern, die durch einen anderen Faktor ausgelöst wurden – dies ist der wahrscheinlichste Mechanismus für eine Wirkung von Nahrungsfett auf die Entwicklung von Brustkrebs (wahrscheinlich durch eine erhöhte Produktion der Hormone, die die Brust stimulieren). Auch der umgekehrte Fall kann eintreten, wie zum Beispiel im Fall von Vitamin A, das wahrscheinlich eine antifördernde Wirkung auf Lungen- und möglicherweise andere durch Tabak verursachte Krebsarten hat. Ähnliche Wechselwirkungen können auch zwischen Umwelt- und konstitutionellen Faktoren auftreten. Insbesondere der genetische Polymorphismus von Enzymen, die am Metabolismus karzinogener Stoffe oder der DNA-Reparatur beteiligt sind, ist wahrscheinlich eine wichtige Voraussetzung für die individuelle Anfälligkeit für die Wirkung von Karzinogenen aus der Umwelt.

Die Bedeutung von Wechselwirkungen zwischen Karzinogenen aus Sicht der Krebsbekämpfung besteht darin, dass das Absetzen der Exposition gegenüber einem von zwei (oder mehr) interagierenden Faktoren zu einer stärkeren Verringerung der Krebsinzidenz führen kann, als aufgrund der Berücksichtigung der Wirkung vorhergesagt werden würde des Vertreters, wenn er allein handelt. So kann zum Beispiel der Zigarettenentzug die überhöhte Lungenkrebsrate bei Asbestarbeitern fast vollständig eliminieren (obwohl die Mesotheliomraten unbeeinflusst bleiben würden).

Auswirkungen auf die Prävention

Die Erkenntnis, dass Umweltfaktoren für einen großen Teil der Krebserkrankungen beim Menschen verantwortlich sind, hat die Grundlage für die Primärprävention von Krebs gelegt, indem die Exposition gegenüber den identifizierten Faktoren modifiziert wird. Eine solche Modifikation kann umfassen: Entfernung eines einzigen Hauptkarzinogens; Reduktion, wie oben diskutiert, in der Exposition gegenüber einem von mehreren interagierenden Karzinogenen; zunehmende Exposition gegenüber Schutzmitteln; oder Kombinationen dieser Ansätze. Während einiges davon durch gemeinschaftsweite Regulierung der Umwelt, beispielsweise durch Umweltgesetzgebung, erreicht werden kann, legt die offensichtliche Bedeutung von Lebensstilfaktoren nahe, dass ein Großteil der Primärprävention in der Verantwortung des Einzelnen verbleiben wird. Regierungen können jedoch immer noch ein Klima schaffen, in dem es dem Einzelnen leichter fällt, die richtige Entscheidung zu treffen.

 

Zurück

Dienstag, 25 Januar 2011 20: 15

abwehr

Berufliche Expositionen machen nur einen geringen Anteil an der Gesamtzahl der Krebserkrankungen in der Gesamtbevölkerung aus. Basierend auf Daten aus den Vereinigten Staaten wurde geschätzt, dass 4 % aller Krebserkrankungen berufsbedingten Expositionen zugeschrieben werden können, mit einer Unsicherheitsspanne von 2 bis 8 %. Dies impliziert, dass selbst eine vollständige Prävention von berufsbedingten Krebserkrankungen nur zu einer geringfügigen Verringerung der nationalen Krebsraten führen würde.

Dies sollte jedoch aus mehreren Gründen nicht von Bemühungen abhalten, berufsbedingten Krebserkrankungen vorzubeugen. Erstens ist die Schätzung von 4 % ein Durchschnittswert für die gesamte Bevölkerung, einschließlich nicht exponierter Personen. Bei Personen, die tatsächlich beruflich krebserregenden Stoffen ausgesetzt sind, ist der Anteil der beruflich bedingten Tumore viel größer. Zweitens sind berufliche Expositionen vermeidbare Gefahren, denen Personen unfreiwillig ausgesetzt sind. In keinem Beruf sollte der Einzelne ein erhöhtes Krebsrisiko in Kauf nehmen müssen, insbesondere wenn die Ursache bekannt ist. Drittens können berufsbedingte Krebserkrankungen im Gegensatz zu Krebserkrankungen, die mit Lebensstilfaktoren einhergehen, durch Regulierung verhindert werden.

Die Prävention von berufsbedingtem Krebs umfasst mindestens zwei Stufen: erstens die Identifizierung einer bestimmten Verbindung oder eines bestimmten Arbeitsumfelds als krebserregend; und zweitens die Einführung einer angemessenen Regulierungskontrolle. Die Grundsätze und Praktiken der behördlichen Kontrolle bekannter oder vermuteter Krebsgefahren im Arbeitsumfeld sind sehr unterschiedlich, nicht nur zwischen verschiedenen Teilen der Industrie- und Entwicklungsländer, sondern auch zwischen Ländern mit ähnlicher sozioökonomischer Entwicklung.

Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) in Lyon, Frankreich, sammelt und wertet systematisch epidemiologische und experimentelle Daten zu vermuteten oder bekannten Karzinogenen aus. Die Bewertungen werden in einer Reihe von Monographien präsentiert, die als Grundlage für Entscheidungen über nationale Regelungen zur Herstellung und Verwendung krebserzeugender Stoffe dienen (siehe oben „Karzinogene am Arbeitsplatz“).

Historischer Hintergrund

Die Geschichte des Berufskrebses reicht mindestens bis ins Jahr 1775 zurück, als Sir Percivall Pott seinen klassischen Bericht über Hodenkrebs bei Schornsteinfegern veröffentlichte, in dem er die Exposition gegenüber Ruß mit dem Auftreten von Krebs in Verbindung brachte. Die Feststellung hatte einige unmittelbare Auswirkungen, da den Kehrmaschinen in einigen Ländern das Recht eingeräumt wurde, am Ende des Arbeitstages zu baden. Aktuelle Studien zu Sweeps zeigen, dass Hoden- und Hautkrebs inzwischen unter Kontrolle sind, obwohl Sweeps immer noch einem erhöhten Risiko für mehrere andere Krebsarten ausgesetzt sind.

In den 1890er Jahren wurde in einer deutschen Färberei von einem Chirurgen eines nahe gelegenen Krankenhauses ein Cluster von Blasenkrebs gemeldet. Die verursachenden Verbindungen wurden später als aromatische Amine identifiziert, die heute in den meisten Ländern in den Listen krebserregender Stoffe aufgeführt sind. Spätere Beispiele sind Hautkrebs bei Radium-Zifferblattmalern, Nasen- und Nebenhöhlenkrebs bei Holzarbeitern, verursacht durch das Einatmen von Holzstaub, und die „Maultier-Spinner-Krankheit“, dh Hodenkrebs bei Arbeitern in der Baumwollindustrie, verursacht durch Mineralölnebel. Die durch Benzol-Exposition in der Schuhreparatur- und Fertigungsindustrie induzierte Leukämie stellt ebenfalls eine Gefahr dar, die nach der Identifizierung von Karzinogenen am Arbeitsplatz reduziert wurde.

Im Fall der Verknüpfung von Asbestexposition mit Krebs veranschaulicht diese Vorgeschichte eine Situation mit einer beträchtlichen zeitlichen Verzögerung zwischen Risikoidentifizierung und behördlichen Maßnahmen. Bereits in den 1930er Jahren häuften sich epidemiologische Ergebnisse, die darauf hindeuteten, dass Asbestexposition mit einem erhöhten Lungenkrebsrisiko verbunden war. Um 1955 tauchten überzeugendere Beweise auf, aber erst Mitte der 1970er Jahre wurden wirksame Schritte für regulatorische Maßnahmen eingeleitet.

Die Identifizierung der mit Vinylchlorid verbundenen Gefahren stellt eine andere Geschichte dar, bei der unverzügliche behördliche Maßnahmen auf die Identifizierung des Karzinogens folgten. In den 1960er Jahren hatten die meisten Länder einen Expositionsgrenzwert für Vinylchlorid von 500 Teilen pro Million (ppm) eingeführt. 1974 wurde den ersten Berichten über eine vermehrte Häufigkeit des seltenen Tumors Leberangiosarkom bei Vinylchloridarbeitern bald positive tierexperimentelle Studien gefolgt. Nachdem Vinylchlorid als krebserregend identifiziert wurde, wurden behördliche Maßnahmen ergriffen, um die Exposition unverzüglich auf den aktuellen Grenzwert von 1 bis 5 ppm zu reduzieren.

Methoden zur Identifizierung von Karzinogenen am Arbeitsplatz

Die Methoden in den oben zitierten historischen Beispielen reichen von Beobachtungen von Krankheitsclustern durch scharfsinnige Kliniker bis hin zu formelleren epidemiologischen Studien – das heißt, Untersuchungen der Krankheitsrate (Krebsrate) unter Menschen. Ergebnisse aus epidemiologischen Studien sind für die Bewertung des Risikos für den Menschen von hoher Relevanz. Ein Hauptnachteil krebsepidemiologischer Studien besteht darin, dass ein langer Zeitraum, normalerweise mindestens 15 Jahre, erforderlich ist, um die Auswirkungen einer Exposition gegenüber einem potenziellen Karzinogen nachzuweisen und zu bewerten. Dies ist für Überwachungszwecke unbefriedigend, und für eine schnellere Bewertung neu eingeführter Substanzen müssen andere Methoden angewendet werden. Seit Beginn dieses Jahrhunderts werden zu diesem Zweck Kanzerogenitätsstudien an Tieren verwendet. Die Extrapolation von Tieren auf Menschen führt jedoch zu erheblichen Unsicherheiten. Die Verfahren weisen auch Einschränkungen dahingehend auf, dass eine große Anzahl von Tieren mehrere Jahre lang beobachtet werden muss.

Der Bedarf an Methoden mit schnellerer Reaktion wurde 1971 teilweise gedeckt, als der Kurzzeit-Mutagenitätstest (Ames-Test) eingeführt wurde. Dieser Test verwendet Bakterien, um die mutagene Aktivität einer Substanz zu messen (ihre Fähigkeit, irreparable Veränderungen im zellulären Erbgut, der DNA, hervorzurufen). Ein Problem bei der Interpretation der Ergebnisse von Bakterientests besteht darin, dass nicht alle Substanzen, die beim Menschen Krebs verursachen, mutagen sind und nicht alle bakteriellen Mutagene als krebsgefährdend für Menschen angesehen werden. Die Feststellung, dass ein Stoff mutagen ist, wird jedoch in der Regel als Hinweis darauf gewertet, dass der Stoff für den Menschen krebsgefährdend sein könnte.

In den letzten 15 Jahren wurden neue genetische und molekularbiologische Methoden mit dem Ziel entwickelt, menschliche Krebsgefahren zu erkennen. Diese Disziplin wird als „Molekulare Epidemiologie“ bezeichnet. Genetische und molekulare Ereignisse werden untersucht, um den Prozess der Krebsentstehung aufzuklären und so Methoden zur Früherkennung von Krebs oder Hinweisen auf ein erhöhtes Risiko der Krebsentstehung zu entwickeln. Zu diesen Methoden gehören die Analyse von Schäden am Erbgut und die Bildung chemischer Bindungen (Addukte) zwischen Schadstoffen und dem Erbgut. Das Vorhandensein von Chromosomenaberrationen weist eindeutig auf Auswirkungen auf das genetische Material hin, die mit der Krebsentstehung in Verbindung gebracht werden können. Die Rolle molekularer epidemiologischer Befunde bei der Bewertung des Krebsrisikos beim Menschen muss jedoch noch geklärt werden, und die Forschung ist im Gange, um genauer anzugeben, wie die Ergebnisse dieser Analysen genau interpretiert werden sollten.

Überwachung und Screening

Die Strategien zur Prävention von berufsbedingten Krebserkrankungen unterscheiden sich von denen, die zur Bekämpfung von Krebserkrankungen im Zusammenhang mit Lebensstil oder anderen Umwelteinflüssen angewendet werden. Im beruflichen Bereich war die Hauptstrategie zur Krebsbekämpfung die Verringerung oder vollständige Eliminierung der Exposition gegenüber krebserregenden Stoffen. Methoden der Früherkennung durch Früherkennungsprogramme, wie sie beispielsweise bei Gebärmutterhalskrebs oder Brustkrebs angewendet werden, haben im Arbeitsschutz nur eine sehr begrenzte Bedeutung.

Überwachung

Informationen aus Bevölkerungsaufzeichnungen über Krebsraten und Beruf können zur Überwachung der Krebshäufigkeit in verschiedenen Berufen verwendet werden. Je nach den verfügbaren Registern wurden mehrere Methoden zum Abrufen dieser Informationen angewendet. Die Grenzen und Möglichkeiten hängen weitgehend von der Qualität der Informationen in den Registern ab. Informationen zur Erkrankungsrate (Krebshäufigkeit) werden typischerweise aus lokalen oder nationalen Krebsregistern (siehe unten) oder aus Sterbeurkundendaten gewonnen, während Informationen zur Alterszusammensetzung und Größe von Berufsgruppen aus Bevölkerungsregistern gewonnen werden.

Das klassische Beispiel für diese Art von Informationen sind die seit Ende des XNUMX. Jahrhunderts in Großbritannien veröffentlichten „Decennial Supplements on Occupational Mortality“. Diese Publikationen verwenden Sterbeurkundenangaben zur Todesursache und zum Beruf sowie Volkszählungsdaten zur Häufigkeit von Berufen in der Gesamtbevölkerung, um ursachenspezifische Sterbeziffern in verschiedenen Berufen zu berechnen. Diese Art von Statistik ist ein nützliches Instrument zur Überwachung der Krebshäufigkeit in Berufen mit bekannten Risiken, aber ihre Fähigkeit, bisher unbekannte Risiken zu erkennen, ist begrenzt. Diese Art des Ansatzes kann auch unter Problemen leiden, die mit systematischen Unterschieden in der Kodierung von Berufen auf den Sterbeurkunden und in den Volkszählungsdaten verbunden sind.

Die Verwendung von Personenidentifikationsnummern in den nordischen Ländern hat eine besondere Gelegenheit geboten, individuelle Volkszählungsdaten zu Berufen mit Krebsregistrierungsdaten zu verknüpfen und Krebsraten in verschiedenen Berufen direkt zu berechnen. In Schweden wurde eine permanente Verknüpfung der Volkszählungen von 1960 und 1970 und der Krebsinzidenz in den Folgejahren für Forscher verfügbar gemacht und für eine große Anzahl von Studien verwendet. Dieses schwedische Krebs-Umwelt-Register wurde für eine allgemeine Übersicht über bestimmte Krebsarten, tabellarisch nach Berufen, verwendet. Die Umfrage wurde von einem Regierungsausschuss initiiert, der Gefahren in der Arbeitsumgebung untersucht. Ähnliche Verbindungen wurden in den anderen nordischen Ländern hergestellt.

Im Allgemeinen haben Statistiken, die auf routinemäßig gesammelten Krebsinzidenz- und Volkszählungsdaten basieren, den Vorteil, dass sie große Mengen an Informationen einfach bereitstellen können. Die Methode gibt nur Auskunft über die Krebshäufigkeiten bezogen auf den Beruf, nicht bezogen auf bestimmte Expositionen. Dies führt zu einer erheblichen Verwässerung der Assoziationen, da die Exposition zwischen Personen im gleichen Beruf erheblich variieren kann. Epidemiologische Studien des Kohortentyps (wobei die Krebserfahrung bei einer Gruppe exponierter Arbeitnehmer mit der von nicht exponierten Arbeitnehmern verglichen wird, die nach Alter, Geschlecht und anderen Faktoren übereinstimmen) oder Fall-Kontroll-Studien (wobei die Expositionserfahrung einer Gruppe von Personen mit Krebs wird mit dem in einer Stichprobe der allgemeinen Bevölkerung verglichen) bieten bessere Möglichkeiten für eine detaillierte Expositionsbeschreibung und damit bessere Möglichkeiten für die Untersuchung der Konsistenz eines beobachteten Risikoanstiegs, beispielsweise durch Untersuchung der Daten auf Expositions-Wirkungs-Trends.

Die Möglichkeit, verfeinerte Expositionsdaten zusammen mit routinemäßig erhobenen Krebsmeldungen zu erhalten, wurde in einer prospektiven kanadischen Fall-Kontroll-Studie untersucht. Die Studie wurde 1979 in der Metropolregion Montreal durchgeführt. Die Berufsanamnese wurde von Männern erhoben, als sie in das örtliche Krebsregister aufgenommen wurden, und die Krankengeschichten wurden anschließend von Arbeitshygienikern für die Exposition gegenüber einer Reihe von Chemikalien kodiert. Später wurden die Krebsrisiken in Bezug auf eine Reihe von Substanzen berechnet und veröffentlicht (Siemiatycki 1991).

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die kontinuierliche Erstellung von Überwachungsdaten auf der Grundlage aufgezeichneter Informationen eine effektive und vergleichsweise einfache Möglichkeit bietet, die Krebshäufigkeit nach Beruf zu überwachen. Während der Hauptzweck darin besteht, bekannte Risikofaktoren zu überwachen, sind die Möglichkeiten zur Identifizierung neuer Risiken begrenzt. Registerbasierte Studien sollten nicht für Aussagen über die Risikofreiheit eines Berufes herangezogen werden, es sei denn, der Anteil der signifikant exponierten Personen ist genauer bekannt. Es ist durchaus üblich, dass nur ein relativ kleiner Prozentsatz der Berufsangehörigen tatsächlich exponiert ist; Für diese Personen kann der Stoff eine erhebliche Gefahr darstellen, die jedoch nicht beobachtbar ist (dh statistisch verwässert wird), wenn die gesamte Berufsgruppe als einzelne Gruppe analysiert wird.

Untersuchungen

Das Screening auf berufsbedingten Krebs in exponierten Bevölkerungsgruppen zum Zwecke der Früherkennung wird selten durchgeführt, wurde jedoch in einigen Umgebungen getestet, in denen eine Exposition schwer zu eliminieren war. Beispielsweise konzentrierte sich großes Interesse auf Methoden zur Früherkennung von Lungenkrebs bei Personen, die Asbest ausgesetzt waren. Bei Asbestexpositionen bleibt ein erhöhtes Risiko lange bestehen, auch nach Beendigung der Exposition. Daher ist eine kontinuierliche Bewertung des Gesundheitszustands exponierter Personen gerechtfertigt. Es wurden Röntgenaufnahmen des Brustkorbs und eine zytologische Untersuchung des Sputums verwendet. Leider reduziert keine dieser Methoden, wenn sie unter vergleichbaren Bedingungen getestet wird, die Sterblichkeit signifikant, auch wenn einige Fälle früher erkannt werden können. Einer der Gründe für dieses negative Ergebnis ist, dass die Prognose von Lungenkrebs durch eine frühe Diagnose wenig beeinflusst wird. Ein weiteres Problem besteht darin, dass die Röntgenstrahlen selbst eine Krebsgefahr darstellen, die, obwohl sie für das Individuum gering ist, erheblich sein kann, wenn sie auf eine große Anzahl von Individuen (dh alle untersuchten Personen) angewendet wird.

In bestimmten Berufen, wie beispielsweise in der Gummiindustrie, wurde auch ein Screening auf Blasenkrebs vorgeschlagen. Es wurde über Untersuchungen zu zellulären Veränderungen oder Mutagenität im Urin von Arbeitern berichtet. Der Wert der folgenden zytologischen Veränderungen für das Bevölkerungsscreening wurde jedoch in Frage gestellt, und der Wert der Mutagenitätstests bedarf weiterer wissenschaftlicher Bewertung, da der prognostische Wert einer erhöhten mutagenen Aktivität im Urin nicht bekannt ist.

Die Beurteilung des Nutzens von Screening hängt auch von der Intensität der Exposition und damit der Höhe des zu erwartenden Krebsrisikos ab. Ein Screening könnte bei kleinen Gruppen, die hohen Konzentrationen von Karzinogenen ausgesetzt sind, gerechtfertigter sein als bei großen Gruppen, die niedrigen Konzentrationen ausgesetzt sind.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass nach heutigem Kenntnisstand keine routinemäßigen Screeningverfahren für berufsbedingte Krebserkrankungen empfohlen werden können. Die Entwicklung neuer molekularer epidemiologischer Techniken kann die Aussichten für die Krebsfrüherkennung verbessern, aber bevor Schlussfolgerungen gezogen werden können, sind weitere Informationen erforderlich.

Krebsregistrierung

In diesem Jahrhundert wurden Krebsregister an mehreren Orten auf der ganzen Welt eingerichtet. Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) (1992) hat Daten zur Krebsinzidenz in verschiedenen Teilen der Welt in einer Reihe von Veröffentlichungen zusammengestellt, „Cancer Incidence in Five Continents“. Band 6 dieser Publikation listet 131 Krebsregister in 48 Ländern auf.

Zwei Hauptmerkmale bestimmen den potenziellen Nutzen eines Krebsregisters: ein klar definiertes Einzugsgebiet (das das betroffene geografische Gebiet definiert) und die Qualität und Vollständigkeit der erfassten Informationen. Viele dieser früh eingerichteten Register decken keinen geografisch genau definierten Bereich ab, sondern sind auf das Einzugsgebiet eines Krankenhauses beschränkt.

Es gibt mehrere potenzielle Anwendungen von Krebsregistern in der Prävention von Berufskrebs. Ein vollständiges Register mit bundesweiter Abdeckung und eine hohe Qualität der erfassten Informationen können hervorragende Möglichkeiten zur Überwachung der Krebsinzidenz in der Bevölkerung bieten. Dies erfordert den Zugriff auf Bevölkerungsdaten, um altersstandardisierte Krebsraten zu berechnen. Einige Register enthalten auch Daten zum Beruf, was die Überwachung des Krebsrisikos in verschiedenen Berufen erleichtert.

Register können auch als Quelle für die Identifizierung von Fällen für epidemiologische Studien sowohl des Kohorten- als auch des Fallkontrolltyps dienen. Bei der Kohortenstudie werden Personenidentifikationsdaten der Kohorte mit dem Register abgeglichen, um Informationen über die Krebsart zu erhalten (dh wie bei Record-Linkage-Studien). Dies setzt voraus, dass ein zuverlässiges Identifizierungssystem existiert (z. B. persönliche Identifikationsnummern in den nordischen Ländern) und dass die Vertraulichkeitsgesetze die Verwendung des Registers auf diese Weise nicht verbieten. Für Fall-Kontroll-Studien kann das Register als Quelle für Fälle verwendet werden, obwohl einige praktische Probleme auftreten. Erstens können die Krebsregister aus methodischen Gründen bei neu diagnostizierten Fällen nicht ganz aktuell sein. Das Berichtssystem und die erforderlichen Überprüfungen und Korrekturen der erhaltenen Informationen führen zu einer gewissen Verzögerungszeit. Für gleichzeitige oder prospektive Fall-Kontroll-Studien, bei denen es wünschenswert ist, die Personen selbst bald nach einer Krebsdiagnose zu kontaktieren, ist es normalerweise notwendig, eine alternative Methode zur Identifizierung von Fällen einzurichten, beispielsweise über Krankenhausakten. Zweitens verbieten Vertraulichkeitsgesetze in einigen Ländern die Identifizierung potenzieller Studienteilnehmer, die persönlich kontaktiert werden sollen.

Register bieten auch eine hervorragende Quelle für die Berechnung von Hintergrund-Krebsraten zum Vergleich der Krebshäufigkeit in Kohortenstudien bestimmter Berufe oder Branchen.

Bei der Untersuchung von Krebs haben Krebsregister mehrere Vorteile gegenüber Sterberegistern, die in vielen Ländern üblich sind. Die Genauigkeit der Krebsdiagnosen ist in Krebsregistern oft besser als in Sterberegistern, die in der Regel auf Sterbeurkundendaten basieren. Ein weiterer Vorteil besteht darin, dass das Krebsregister oft Informationen über die histologische Tumorart enthält und auch die Untersuchung von lebenden Personen mit Krebs erlaubt und nicht auf verstorbene Personen beschränkt ist. Register enthalten vor allem Krebsmorbiditätsdaten, die die Untersuchung von Krebsarten ermöglichen, die nicht schnell tödlich und/oder überhaupt nicht tödlich sind.

KONTROLLE DER UMGEBUNG

Es gibt drei Hauptstrategien zur Reduzierung der Exposition gegenüber bekannten oder vermuteten Karzinogenen am Arbeitsplatz: Eliminierung des Stoffes, reduzierte Exposition durch reduzierte Emissionen oder verbesserte Belüftung und persönlicher Schutz der Arbeitnehmer.

Es wird seit langem diskutiert, ob es einen echten Schwellenwert für die Exposition gegenüber Karzinogenen gibt, unterhalb dessen kein Risiko besteht. Häufig wird davon ausgegangen, dass das Risiko linear bis auf Nullrisiko bei Nullexposition extrapoliert werden sollte. Wenn dies der Fall ist, dann würde keine Expositionsgrenze, egal wie niedrig, als völlig risikofrei angesehen werden. Trotzdem haben viele Länder Expositionsgrenzwerte für einige krebserzeugende Stoffe definiert, während für andere kein Expositionsgrenzwert festgelegt wurde.

Die Eliminierung einer Verbindung kann zu Problemen führen, wenn Ersatzstoffe eingeführt werden und die Toxizität des Ersatzstoffes geringer sein muss als die des ersetzten Stoffes.

Die Reduzierung der Exposition an der Quelle kann für Prozesschemikalien relativ einfach durch Kapselung des Prozesses und Belüftung erreicht werden. Als beispielsweise die krebserzeugenden Eigenschaften von Vinylchlorid entdeckt wurden, wurde der Expositionsgrenzwert für Vinylchlorid in mehreren Ländern um den Faktor Hundert oder mehr gesenkt. Obwohl dieser Standard zunächst von der Industrie als unmöglich angesehen wurde, ermöglichten spätere Techniken die Einhaltung des neuen Grenzwerts. Bei Stoffen, die unter weniger kontrollierten Bedingungen verwendet werden oder während des Arbeitsvorgangs entstehen (z. B. Motorabgase), kann es schwierig sein, die Exposition an der Quelle zu reduzieren. Die Einhaltung der Expositionsgrenzwerte erfordert eine regelmäßige Überwachung der Luftwerte im Arbeitsraum.

Wenn die Exposition weder durch Eliminierung noch durch reduzierte Emissionen kontrolliert werden kann, ist die Verwendung persönlicher Schutzausrüstung die einzige verbleibende Möglichkeit, die Exposition zu minimieren. Diese Geräte reichen von Filtermasken über luftversorgte Helme bis hin zu Schutzkleidung. Bei der Entscheidung über einen angemessenen Schutz muss der Hauptexpositionsweg berücksichtigt werden. Viele persönliche Schutzvorrichtungen bereiten dem Benutzer jedoch Unbehagen, und Filtermasken führen zu einem erhöhten Atemwiderstand, der bei körperlich anstrengenden Tätigkeiten sehr bedeutsam sein kann. Die Schutzwirkung von Atemschutzmasken ist im Allgemeinen nicht vorhersehbar und hängt von mehreren Faktoren ab, darunter wie gut die Maske am Gesicht anliegt und wie oft Filter gewechselt werden. Persönlicher Schutz muss als letzter Ausweg betrachtet werden, der nur versucht werden sollte, wenn wirksamere Möglichkeiten zur Verringerung der Exposition fehlschlagen.

Forschungsansätze

Es ist auffallend, wie wenig Forschung betrieben wurde, um die Auswirkungen von Programmen oder Strategien zur Verringerung des Risikos bekannter berufsbedingter Krebsgefahren für Arbeitnehmer zu bewerten. Mit der möglichen Ausnahme von Asbest wurden nur wenige derartige Bewertungen durchgeführt. Die Entwicklung besserer Methoden zur Bekämpfung von berufsbedingtem Krebs sollte eine Bewertung beinhalten, wie vorhandenes Wissen tatsächlich genutzt wird.

Eine verbesserte Kontrolle arbeitsbedingter Karzinogene am Arbeitsplatz erfordert die Entwicklung einer Reihe unterschiedlicher Bereiche des Arbeitsschutzes. Der Prozess der Risikoidentifikation ist eine Grundvoraussetzung für die Verringerung der Exposition gegenüber Karzinogenen am Arbeitsplatz. Die Risikoidentifikation der Zukunft muss bestimmte methodische Probleme lösen. Verfeinerte epidemiologische Methoden sind erforderlich, wenn kleinere Risiken erkannt werden sollen. Genauere Daten zur Exposition sowohl für den untersuchten Stoff als auch für mögliche Störexpositionen sind erforderlich. Verfeinerte Methoden zur Beschreibung der genauen Dosis des Karzinogens, das an das spezifische Zielorgan abgegeben wird, werden auch die Aussagekraft der Expositions-Wirkungs-Berechnungen erhöhen. Heutzutage ist es nicht ungewöhnlich, dass sehr grobe Ersatzstoffe für die eigentliche Messung der Zielorgandosis verwendet werden, wie beispielsweise die Anzahl der Jahre, die in der Industrie beschäftigt sind. Es ist ziemlich klar, dass solche Dosisschätzungen erheblich falsch klassifiziert werden, wenn sie als Surrogat für die Dosis verwendet werden. Das Vorhandensein einer Expositions-Wirkungs-Beziehung wird normalerweise als starker Beweis für eine ätiologische Beziehung gewertet. Das Gegenteil, der fehlende Nachweis einer Expositions-Wirkungs-Beziehung, ist jedoch nicht unbedingt ein Beweis dafür, dass kein Risiko besteht, insbesondere wenn grobe Messungen der Zielorgandosis verwendet werden. Wenn die Zielorgandosis bestimmt werden könnte, würden die tatsächlichen Dosis-Wirkungs-Trends noch mehr Gewicht als Beweis für die Kausalität haben.

Molekulare Epidemiologie ist ein schnell wachsendes Forschungsgebiet. Weitere Einblicke in die Mechanismen der Krebsentstehung sind zu erwarten, und die Möglichkeit der Früherkennung krebserregender Wirkungen wird zu einer früheren Behandlung führen. Darüber hinaus werden Indikatoren für eine krebserzeugende Exposition zu einer verbesserten Erkennung neuer Risiken führen.

Die Entwicklung von Methoden zur Überwachung und behördlichen Kontrolle des Arbeitsumfelds ist ebenso notwendig wie Methoden zur Identifizierung von Risiken. Die Methoden zur regulatorischen Kontrolle unterscheiden sich sogar in den westlichen Ländern erheblich. Die in den einzelnen Ländern angewandten Regulierungssysteme hängen weitgehend von gesellschaftspolitischen Faktoren und dem Status der Arbeitnehmerrechte ab. Die Regulierung toxischer Belastungen ist offensichtlich eine politische Entscheidung. Allerdings könnte eine objektive Erforschung der Auswirkungen unterschiedlicher Arten von Regulierungssystemen als Leitfaden für Politiker und Entscheidungsträger dienen.

Darüber hinaus sind einige spezifische Forschungsfragen zu klären. Methoden zur Beschreibung der erwarteten Wirkung des Entzugs eines krebserzeugenden Stoffes oder der Verringerung der Exposition gegenüber dem Stoff müssen entwickelt werden (dh die Auswirkungen von Interventionen müssen bewertet werden). Die Berechnung der präventiven Wirkung der Risikominderung wirft gewisse Probleme auf, wenn Wechselwirkungen untersucht werden (z. B. Asbest und Tabakrauch). Der vorbeugende Effekt des Entfernens eines von zwei interagierenden Stoffen ist vergleichsweise größer, als wenn die beiden nur eine einfache additive Wirkung haben.

Die Implikationen der mehrstufigen Theorie der Karzinogenese für die erwartete Wirkung des Absetzens eines Karzinogens fügt auch eine weitere Komplikation hinzu. Diese Theorie besagt, dass die Entstehung von Krebs ein Prozess ist, der mehrere zelluläre Ereignisse (Stadien) umfasst. Karzinogene Substanzen können entweder in frühen oder späten Stadien oder in beidem wirken. Beispielsweise wird angenommen, dass ionisierende Strahlung hauptsächlich frühe Stadien bei der Auslösung bestimmter Krebsarten beeinflusst, während Arsen hauptsächlich in späten Stadien der Entwicklung von Lungenkrebs wirkt. Tabakrauch beeinflusst sowohl frühe als auch späte Stadien des krebserzeugenden Prozesses. Der Effekt des Absetzens einer in einem frühen Stadium beteiligten Substanz würde sich lange Zeit nicht in einer verringerten Krebsrate in der Bevölkerung widerspiegeln, während sich die Entfernung eines „spät wirkenden“ Karzinogens innerhalb weniger in einer verringerten Krebsrate niederschlagen würde Jahre. Dies ist eine wichtige Überlegung bei der Bewertung der Auswirkungen von Interventionsprogrammen zur Risikominderung.

Schließlich haben die Wirkungen neuer präventiver Faktoren in letzter Zeit erhebliches Interesse auf sich gezogen. In den letzten fünf Jahren wurde eine große Anzahl von Berichten über die vorbeugende Wirkung des Verzehrs von Obst und Gemüse auf Lungenkrebs veröffentlicht. Die Wirkung scheint sehr konstant und stark zu sein. Beispielsweise wurde berichtet, dass das Lungenkrebsrisiko bei Personen mit geringem Obst- und Gemüsekonsum doppelt so hoch ist wie bei Personen mit hohem Verzehr. Zukünftige Studien zum berufsbedingten Lungenkrebs hätten daher eine höhere Genauigkeit und Aussagekraft, wenn individuelle Daten zum Obst- und Gemüsekonsum in die Analyse einbezogen werden könnten.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine verbesserte Prävention von Berufskrebs sowohl verbesserte Methoden zur Risikoidentifizierung als auch mehr Forschung zu den Auswirkungen der Regulierungskontrolle beinhaltet. Für die Risikoidentifikation sollten Entwicklungen in der Epidemiologie hauptsächlich auf bessere Expositionsinformationen gerichtet sein, während im experimentellen Bereich die Validierung der Ergebnisse molekularer epidemiologischer Methoden zum Krebsrisiko erforderlich ist.

 

Zurück

HAFTUNGSAUSSCHLUSS: Die ILO übernimmt keine Verantwortung für auf diesem Webportal präsentierte Inhalte, die in einer anderen Sprache als Englisch präsentiert werden, der Sprache, die für die Erstproduktion und Peer-Review von Originalinhalten verwendet wird. Bestimmte Statistiken wurden seitdem nicht aktualisiert die Produktion der 4. Auflage der Encyclopaedia (1998)."

Inhalte