Physikalische, chemische und biologische Gefahren
Lärm
Hörverlust durch Lärm am Arbeitsplatz ist seit vielen Jahren als Berufskrankheit anerkannt. Herz-Kreislauf-Erkrankungen stehen im Mittelpunkt der Diskussion um mögliche chronische extraaurale Lärmwirkungen. Es wurden epidemiologische Studien im Lärmbereich am Arbeitsplatz (mit hohen Lärmindikatoren) sowie im Umgebungslärmbereich (mit niedrigen Lärmindikatoren) durchgeführt. Die bisher besten Studien wurden zum Zusammenhang zwischen Lärmbelastung und Bluthochdruck durchgeführt. In zahlreichen neuen Übersichtsstudien haben Lärmforscher die vorliegenden Forschungsergebnisse ausgewertet und den aktuellen Wissensstand zusammengefasst (Kristensen 1994; Schwarze und Thompson 1993; van Dijk 1990).
Studien zeigen, dass der Lärmrisikofaktor für Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems weniger bedeutsam ist als verhaltensbedingte Risikofaktoren wie Rauchen, schlechte Ernährung oder Bewegungsmangel (Aro und Hasan 1987; Jegaden et al. 1986; Kornhuber und Lisson 1981).
Die Ergebnisse epidemiologischer Studien lassen keine abschließende Aussage zu den gesundheitsschädigenden Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System durch chronische Lärmbelastung am Arbeitsplatz oder in der Umgebung zu. Die experimentellen Erkenntnisse zu hormonellen Stresseffekten und Veränderungen der peripheren Vasokonstriktion einerseits und die Beobachtung andererseits, dass ein hoher Lärmpegel am Arbeitsplatz >85 dBA) die Entstehung von Bluthochdruck fördert, erlauben uns, Lärm als Non zu berücksichtigen -spezifischer Stressreiz in einem multifaktoriellen Risikomodell für Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit hoher biologischer Plausibilität.
In der modernen Stressforschung wird die Meinung vertreten, dass Blutdruckanstiege während der Arbeit zwar mit der Lärmbelastung, dem Blutdruckpegel, zusammenhängen an sich hängt von einer komplexen Reihe von Persönlichkeits- und Umweltfaktoren ab (Theorell et al. 1987). Persönlichkeits- und Umweltfaktoren spielen eine intime Rolle bei der Bestimmung der gesamten Stressbelastung am Arbeitsplatz.
Umso dringlicher erscheint es daher, die Wirkung von Mehrfachbelastungen am Arbeitsplatz zu untersuchen und die bislang weitgehend unbekannten Wechselwirkungen zwischen kombinierten exogenen Einflussfaktoren und diversen endogenen Risikomerkmalen aufzuklären.
Experimentelle Studien
Es ist heute allgemein anerkannt, dass Lärmbelastung ein psychophysischer Stressor ist. Zahlreiche experimentelle Studien an Tieren und Menschen erlauben es, die Hypothese zum Pathomechanismus von Lärm auf die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erweitern. Bezüglich akuter peripherer Reaktionen auf Geräuschreize zeigt sich ein relativ einheitliches Bild. Lärmreize verursachen eindeutig eine periphere Vasokonstriktion, messbar als Abnahme der Fingerpulsamplitude und Hauttemperatur sowie eine Erhöhung des systolischen und diastolischen Blutdrucks. Fast alle Studien bestätigen eine Erhöhung der Herzfrequenz (Carter 1988; Fisher und Tucker 1991; Michalak, Ising und Rebentisch 1990; Millar und Steels 1990; Schwarze und Thompson 1993; Thompson 1993). Das Ausmaß dieser Reaktionen wird durch Faktoren wie die Art des Lärmaufkommens, Alter, Geschlecht, Gesundheitszustand, Nervosität und persönliche Eigenschaften modifiziert (Harrison und Kelly 1989; Parrot et al. 1992; Petiot et al. 1988).
Eine Fülle von Forschungsarbeiten beschäftigt sich mit den Auswirkungen von Lärm auf Stoffwechsel und Hormonspiegel. Die Exposition gegenüber lautem Lärm führt fast immer ziemlich schnell zu Veränderungen im Blut von Cortison, zyklischem Adenosinmonophosphat (CAMP), Cholesterin und bestimmten Lipoproteinfraktionen, Glukose, Proteinfraktionen, Hormonen (z. B. ACTH, Prolaktin), Adrenalin und Noradrenalin. Im Urin sind erhöhte Katecholaminspiegel nachweisbar. All dies zeigt deutlich, dass Lärmreize unterhalb der Lärmschwerhörigkeit zu einer Hyperaktivität des hypophysären Nebennierenrindensystems führen können (Ising und Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld und Ising 1994).
Chronische Lärmbelastung führt nachweislich zu einer Verringerung des Magnesiumgehalts im Serum, in den Erythrozyten und in anderen Geweben wie dem Myokard (Altura et al. 1992), die Studienergebnisse sind jedoch widersprüchlich (Altura 1993; Schwarze und Thompson 1993 ).
Die Wirkung von Lärm am Arbeitsplatz auf den Blutdruck ist nicht eindeutig. Eine Reihe epidemiologischer Studien, die meist als Querschnittsstudien konzipiert waren, weisen darauf hin, dass Beschäftigte mit längerfristiger Lärmbelastung höhere systolische und/oder diastolische Blutdruckwerte aufweisen als Beschäftigte, die unter weniger lauten Bedingungen arbeiten. Dem stehen jedoch Studien gegenüber, die einen sehr geringen oder keinen statistischen Zusammenhang zwischen langfristiger Lärmbelastung und erhöhtem Blutdruck oder Bluthochdruck fanden (Schwarze und Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). Studien, die Hörverlust als Ersatz für Lärm verwenden, zeigen unterschiedliche Ergebnisse. Ein Hörverlust ist jedenfalls kein geeigneter biologischer Indikator für Lärmexposition (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Es mehren sich die Hinweise, dass Lärm und die Risikofaktoren – erhöhter Blutdruck, erhöhter Serumcholesterinspiegel (Pillsburg 1986) und Rauchen (Baron et al. 1987) – einen synergistischen Effekt auf die Entwicklung des lärminduzierten Hörens haben Verlust. Die Unterscheidung zwischen Hörverlust durch Lärm und Hörverlust durch andere Faktoren ist schwierig. In den Studien (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck und de Vries 1987) wurde kein Zusammenhang zwischen Lärmbelastung und Bluthochdruck gefunden, wohingegen Hörverlust und Bluthochdruck nach Korrektur der üblichen Risikofaktoren positiv korrelieren , insbesondere Alter und Körpergewicht. Die relativen Risiken für Bluthochdruck liegen zwischen 1 und 3.1 im Vergleich zu lauter und weniger lauter Lärmbelastung. Studien mit qualitativ überlegener Methodik berichten von einem geringeren Zusammenhang. Die Unterschiede zwischen den Mittelwerten der Blutdruckgruppen sind mit Werten zwischen 0 und 10 mmHg relativ gering.
Eine große epidemiologische Studie an Textilarbeiterinnen in China (Zhao, Liu und Zhang 1991) spielt eine Schlüsselrolle in der Lärmwirkungsforschung. Zhao stellte eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen Lärmpegel und Blutdruck bei Industriearbeiterinnen fest, die über viele Jahre verschiedenen Lärmbelastungen ausgesetzt waren. Unter Verwendung eines additiven logistischen Modells korrelierten die Faktoren „angezeigter Kochsalzkonsum“, „Bluthochdruck in der Familienanamnese“ und „Lärmpegel“ (0.05) signifikant mit der Wahrscheinlichkeit für Bluthochdruck. Die Autoren urteilten, dass kein Confounding aufgrund von Übergewicht vorlag. Der Lärmpegelfaktor machte dennoch die Hälfte des Bluthochdruckrisikos der ersten beiden genannten Faktoren aus. Eine Erhöhung des Lärmpegels von 70 auf 100 dBA erhöhte das Risiko für Bluthochdruck um den Faktor 2.5. Die Quantifizierung des Bluthochdruckrisikos durch höhere Lärmbelastung war in dieser Studie nur möglich, weil der angebotene Gehörschutz nicht getragen wurde. In dieser Studie wurden nichtrauchende Frauen im Alter von 35 ± 8 Jahren untersucht, sodass nach den Ergebnissen von v. Eiff (1993) das lärmbedingte Bluthochdruckrisiko bei Männern signifikant höher sein könnte.
Gehörschutz ist in den westlichen Industrieländern bei Lärmpegeln über 85-90 dBA vorgeschrieben. Viele in diesen Ländern durchgeführte Studien zeigten kein eindeutiges Risiko bei solchen Lärmpegeln, so dass aus Gierke und Harris (1990) geschlossen werden kann, dass die Begrenzung des Lärmpegels auf die festgelegten Grenzwerte die meisten extraauralen Effekte verhindert.
Schwere körperliche Arbeit
Die Auswirkungen von „Bewegungsmangel“ als Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und von körperlicher Aktivität als gesundheitsfördernde Wirkung wurden in so klassischen Publikationen wie denen von Morris, Paffenbarger und ihren Mitarbeitern in den 1950er und 1960er Jahren sowie in zahlreichen epidemiologischen Studien beleuchtet (Berlin und Colditz 1990; Powell et al. 1987). In früheren Studien konnte kein direkter Ursache-Wirkungs-Zusammenhang zwischen Bewegungsmangel und der Rate an Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Sterblichkeit gezeigt werden. Epidemiologische Studien weisen jedoch auf die positiven, protektiven Wirkungen körperlicher Aktivität auf die Verringerung verschiedener chronischer Krankheiten hin, darunter koronare Herzkrankheiten, Bluthochdruck, nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus, Osteoporose und Dickdarmkrebs sowie Angstzustände und Depressionen. Der Zusammenhang zwischen körperlicher Inaktivität und dem Risiko einer koronaren Herzkrankheit wurde in zahlreichen Ländern und Bevölkerungsgruppen beobachtet. Das relative Risiko für eine koronare Herzkrankheit bei Inaktiven im Vergleich zu Aktiven variiert zwischen 1.5 und 3.0; wobei die Studien, die eine qualitativ höhere Methodik verwenden, eine höhere Beziehung zeigen. Dieses erhöhte Risiko ist vergleichbar mit dem für Hypercholesterinämie, Bluthochdruck und Rauchen (Berlin und Colditz 1990; Centers for Disease Control and Prevention 1993; Kristensen 1994; Powell et al. 1987).
Regelmäßige körperliche Aktivität in der Freizeit scheint das Risiko einer koronaren Herzkrankheit durch verschiedene physiologische und metabolische Mechanismen zu verringern. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass durch regelmäßiges Bewegungstraining die bekannten Risikofaktoren und weitere gesundheitsrelevante Faktoren positiv beeinflusst werden. Sie führt beispielsweise zu einem Anstieg des HDL-Cholesterinspiegels und einem Abfall des Serumtriglyceridspiegels und des Blutdrucks (Bouchard, Shepard und Stephens 1994; Pate et al. 1995).
Eine Reihe epidemiologischer Studien, angeregt durch die Studien von Morris et al. zum koronaren Risiko bei Londoner Busfahrern und Schaffnern (Morris, Heady und Raffle 1956; Morris et al. 1966) und die Studie von Paffenbarger et al. (1970) unter amerikanischen Hafenarbeitern untersuchten den Zusammenhang zwischen dem Schwierigkeitsgrad körperlicher Arbeit und dem Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Basierend auf früheren Studien aus den 1950er und 1960er Jahren herrschte die Vorstellung vor, dass körperliche Aktivität am Arbeitsplatz eine gewisse herzschützende Wirkung haben könnte. Das höchste relative Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde bei Personen mit körperlich inaktiven Tätigkeiten (z. B. sitzende Tätigkeiten) im Vergleich zu Personen mit schwerer körperlicher Arbeit festgestellt. Neuere Studien haben jedoch keinen Unterschied in der Häufigkeit von Koronarerkrankungen zwischen aktiven und inaktiven Berufsgruppen oder sogar eine höhere Prävalenz und Inzidenz von kardiovaskulären Risikofaktoren und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Schwerarbeitern gefunden (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987). Für den Widerspruch zwischen der gesundheitsfördernden Wirkung körperlicher Freizeitaktivitäten auf die kardiovaskuläre Morbidität und dem Ausbleiben dieser Wirkung bei schwerer körperlicher Arbeit lassen sich mehrere Gründe anführen:
Die gesellschaftliche und technologische Entwicklung seit den 1970er Jahren hat dazu geführt, dass nur noch wenige Arbeitsplätze mit „dynamischer körperlicher Aktivität“ übrig geblieben sind. Körperliche Aktivität am modernen Arbeitsplatz bedeutet oft schweres Heben oder Tragen und einen hohen Anteil an statischer Muskelarbeit. So verwundert es nicht, dass körperlicher Aktivität in solchen Berufen ein wesentliches Kriterium für eine koronarprotektive Wirkung fehlt: eine ausreichende Intensität, Dauer und Häufigkeit, um die körperliche Belastung großer Muskelgruppen zu optimieren. Die körperliche Arbeit ist im Allgemeinen intensiv, hat aber einen geringeren Trainingseffekt auf das Herz-Kreislauf-System. Die Kombination aus schwerer, körperlich anstrengender Arbeit und hoher körperlicher Aktivität in der Freizeit könnte die günstigste Situation im Hinblick auf das kardiovaskuläre Risikofaktorprofil und den Ausbruch einer KHK darstellen (Saltin 1992).
Auch bei der Frage, ob schwere körperliche Arbeit mit dem Auftreten einer arteriellen Hypertonie zusammenhängt, sind die bisherigen Studienergebnisse nicht einheitlich.
Körperlich anstrengende Arbeit hängt mit Veränderungen des Blutdrucks zusammen. Bei dynamischer Arbeit, die große Muskelmassen beansprucht, sind Blutzufuhr und -bedarf im Gleichgewicht. Bei dynamischer Arbeit, die die kleineren und mittleren Muskelmassen beansprucht, kann das Herz mehr Blut abgeben, als für die gesamte körperliche Arbeit benötigt wird, und die Folge kann ein erheblich erhöhter systolischer und diastolischer Blutdruck sein (Frauendorf et al. 1986).
Auch bei kombinierter körperlich-geistiger Belastung oder körperlicher Belastung unter Lärmeinwirkung wird bei einem gewissen Prozentsatz (ca. 30 %) der Menschen eine deutliche Erhöhung des Blutdrucks und der Herzfrequenz beobachtet (Frauendorf, Kobryn und Gelbrich 1992; Frauendorf et al. 1995).
Über die chronischen Auswirkungen dieser gesteigerten Kreislaufaktivität bei lokaler Muskelarbeit mit oder ohne Lärm oder psychischer Belastung liegen derzeit keine Studien vor.
In zwei kürzlich veröffentlichten unabhängigen Studien amerikanischer und deutscher Forscher (Mittleman et al. 1993; Willich et al. 1993) wurde der Frage nachgegangen, ob schwere körperliche Arbeit ein Auslöser für einen akuten Myokardinfarkt sein kann. In den Studien wurde bei 1,228 bzw. 1,194 Personen mit akutem Myokardinfarkt die körperliche Belastung eine Stunde vor dem Infarkt mit der Situation 25 Stunden zuvor verglichen. Für das Auftreten eines Myokardinfarkts innerhalb einer Stunde bei starker körperlicher Belastung im Vergleich zu leichter Aktivität oder Ruhe wurden folgende relative Risiken berechnet: 5.9 (KI 95 %: 4.6–7.7) bei der amerikanischen und 2.1 (KI 95 %: 1.6– 3.1) in der deutschen Studie. Das Risiko war am höchsten für Menschen, die nicht in Form waren. Eine wichtige einschränkende Beobachtung ist jedoch, dass die schwere körperliche Belastung eine Stunde vor dem Infarkt nur bei 4.4 bzw. 7.1 % der Infarktpatienten auftrat.
Bei diesen Studien geht es um Fragen nach der Bedeutung körperlicher Belastung oder einer stressbedingten erhöhten Ausschüttung von Katecholaminen auf die koronare Blutversorgung, auf die Auslösung von Koronarspasmen oder eine unmittelbar schädliche Wirkung von Katecholaminen auf die beta-adrenergen Rezeptoren der Herzmuskelmembran als Ursache der Infarktmanifestation oder des akuten Herztods. Es ist davon auszugehen, dass sich solche Ergebnisse bei einem gesunden Herzkranzgefäßsystem und intaktem Myokard nicht einstellen (Fritze und Müller 1995).
Die Beobachtungen machen deutlich, dass Aussagen zu möglichen kausalen Zusammenhängen zwischen schwerer körperlicher Arbeit und Auswirkungen auf die kardiovaskuläre Morbidität nicht ohne Weiteres zu belegen sind. Das Problem bei dieser Art von Untersuchung liegt eindeutig in der Schwierigkeit, „harte Arbeit“ zu messen und zu bewerten und Vorselektionen auszuschließen (Healthy-Worker-Effekt). Es sind prospektive Kohortenstudien zu den chronischen Wirkungen ausgewählter Formen körperlicher Arbeit sowie zu den Wirkungen kombinierter körperlich-geistiger oder Lärmbelastung auf ausgewählte Funktionsbereiche des Herz-Kreislauf-Systems erforderlich.
Es ist paradox, dass das Ergebnis der Reduzierung schwerer dynamischer Muskelarbeit – bisher als deutliche Verbesserung des Belastungsniveaus am modernen Arbeitsplatz begrüßt – möglicherweise zu einem neuen, signifikanten Gesundheitsproblem in der modernen Industriegesellschaft führt. Aus arbeitsmedizinischer Sicht könnte man schlussfolgern, dass die statische körperliche Belastung des Muskel-Skelett-Systems mit Bewegungsmangel nach bisherigen Studienergebnissen ein viel größeres Gesundheitsrisiko darstellt als bisher angenommen.
Wo monotone Fehlbelastungen unvermeidlich sind, sollte ein Ausgleich durch Freizeitsportarten vergleichbarer Dauer angestrebt werden (z. B. Schwimmen, Radfahren, Walken, Tennis).
Hitze und Kälte
Es wird angenommen, dass die Exposition gegenüber extremer Hitze oder Kälte die kardiovaskuläre Morbidität beeinflusst (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Die akuten Auswirkungen hoher Außentemperaturen oder Kälte auf den Kreislauf sind gut dokumentiert. Bei niedrigen Temperaturen (unter +10°C) im Winter wurde in Ländern nördlicher Breiten eine erhöhte Sterblichkeit infolge von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, meist Herzinfarkt und Schlaganfall, beobachtet (Curwen 1991; Douglas, Allan und Rawles 1991; Kristensen 1994 ; Kunst, Looman und Mackenbach 1993). Pan, Li und Tsai (1995) fanden eine beeindruckende U-förmige Beziehung zwischen Außentemperatur und Sterblichkeitsraten für koronare Herzkrankheiten und Schlaganfälle in Taiwan, einem subtropischen Land, mit einem ähnlich fallenden Gradienten zwischen +10 °C und +29 °C und danach ein starker Anstieg bei über +32°C. Die Temperatur, bei der die niedrigste kardiovaskuläre Sterblichkeit beobachtet wurde, ist in Taiwan höher als in Ländern mit kälterem Klima. Kunst, Looman und Mackenbach fanden in den Niederlanden eine V-förmige Beziehung zwischen Gesamtmortalität und Außentemperatur, wobei die niedrigste Mortalität bei 17 °C lag. Die meisten kältebedingten Todesfälle traten bei Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf, und die meisten hitzebedingten Todesfälle waren mit Erkrankungen der Atemwege verbunden. Studien aus den Vereinigten Staaten (Rogot und Padgett 1976) und anderen Ländern (Wyndham und Fellingham 1978) zeigen eine ähnliche U-förmige Beziehung mit der niedrigsten Herzinfarkt- und Schlaganfallmortalität bei Außentemperaturen um 25 bis 27 °C.
Es ist noch nicht klar, wie diese Ergebnisse zu interpretieren sind. Einige Autoren sind zu dem Schluss gekommen, dass möglicherweise ein kausaler Zusammenhang zwischen Temperaturstress und der Pathogenese von Herz-Kreislauf-Erkrankungen besteht (Curwen und Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan und Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman und Mackenbach 1993; Rogot und Padgett 1976; Wyndham und Fellingham 1978). Diese Hypothese wurde von Khaw durch die folgenden Beobachtungen gestützt:
Kälteexposition erhöht den Blutdruck, die Blutviskosität und die Herzfrequenz (Kunst, Looman und Mackenbach 1993; Tanaka, Konno und Hashimoto 1989; Kawahara et al. 1989). Studien von Stout und Grawford (1991) und Woodhouse und Mitarbeitern (1993; 1994) zeigen, dass Fibrinogene, Blutgerinnungsfaktor VIIc und Lipide bei älteren Menschen im Winter höher waren.
Bei hohen Temperaturen wurde eine Erhöhung der Blutviskosität und des Serumcholesterins festgestellt (Clark und Edholm 1985; Gordon, Hyde und Trost 1988; Keatinge et al. 1986). Laut Woodhouse, Khaw und Plummer (1993a) besteht eine starke umgekehrte Korrelation zwischen Blutdruck und Temperatur.
Noch ungeklärt ist die entscheidende Frage, ob eine langfristige Kälte- oder Hitzeeinwirkung zu einem dauerhaft erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt oder ob eine Hitze- oder Kälteeinwirkung das Risiko für eine akute Manifestation von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z Schlaganfall) in Verbindung mit der tatsächlichen Exposition (der „auslösende Effekt“). Kristensen (1989) kommt zu dem Schluss, dass die Hypothese einer akuten Risikoerhöhung für Komplikationen durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Menschen mit organischer Grunderkrankung bestätigt wird, während die Hypothese einer chronischen Wirkung von Hitze oder Kälte weder bestätigt noch widerlegt werden kann.
Es gibt, wenn überhaupt, nur wenige epidemiologische Beweise für die Hypothese, dass das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Bevölkerungsgruppen höher ist, die beruflich und langfristig hohen Temperaturen ausgesetzt sind (Dukes-Dobos 1981). Zwei neuere Querschnittsstudien konzentrierten sich auf Metallarbeiter in Brasilien (Kloetzel et al. 1973) und eine Glasfabrik in Kanada (Wojtczak-Jaroszowa und Jarosz 1986). Beide Studien fanden eine signifikant erhöhte Prävalenz von Bluthochdruck bei Personen, die hohen Temperaturen ausgesetzt waren, die mit der Dauer der heißen Arbeit zunahmen. Vermutliche Alters- oder Ernährungseinflüsse konnten ausgeschlossen werden. Lebedeva, Alimova und Efendiev (1991) untersuchten die Sterblichkeit von Arbeitern in einem metallurgischen Unternehmen und stellten ein hohes Sterblichkeitsrisiko bei Personen fest, die Hitze über den gesetzlichen Grenzwerten ausgesetzt waren. Die Zahlen waren statistisch signifikant für Blutkrankheiten, Bluthochdruck, ischämische Herzkrankheiten und Atemwegserkrankungen. Karnaukhet al. (1990) berichten über eine erhöhte Inzidenz von ischämischer Herzkrankheit, Bluthochdruck und Hämorrhoiden bei Arbeitern in Heißgussberufen. Das Design dieser Studie ist nicht bekannt. Wildet al. (1995) untersuchten die Sterblichkeitsraten zwischen 1977 und 1987 in einer Kohortenstudie bei französischen Kalibergleuten. Die Sterblichkeit durch ischämische Herzkrankheit war bei Bergleuten unter Tage höher als bei Arbeitern über Tage (relatives Risiko = 1.6). Bei Personen, die aus gesundheitlichen Gründen vom Unternehmen getrennt wurden, war die Sterblichkeit durch ischämische Herzkrankheiten in der exponierten Gruppe fünfmal höher als bei den oberirdischen Arbeitern. Eine Kohortenmortalitätsstudie in den Vereinigten Staaten zeigte eine um 10 % niedrigere kardiovaskuläre Mortalität bei hitzeexponierten Arbeitern im Vergleich zu der nicht exponierten Kontrollgruppe. Auf jeden Fall war die kardiovaskuläre Sterblichkeit bei den Arbeitern, die weniger als sechs Monate in hitzeexponierten Jobs waren, relativ hoch (Redmond, Gustin und Kamon 1975; Redmond et al. 1979). Vergleichbare Ergebnisse wurden von Moulin et al. (1993) in einer Kohortenstudie an französischen Stahlarbeitern. Diese Ergebnisse wurden einem möglichen „Healthy Worker Effect“ bei den hitzeexponierten Arbeitern zugeschrieben.
Es sind keine epidemiologischen Studien an Arbeitern bekannt, die Kälte ausgesetzt sind (z. B. Kühler, Schlachthof- oder Fischereiarbeiter). Es sei erwähnt, dass Kältestress nicht nur eine Funktion der Temperatur ist. Die in der Literatur beschriebenen Wirkungen scheinen durch eine Kombination von Faktoren wie Muskelaktivität, Kleidung, Feuchtigkeit, Zugluft und möglicherweise schlechte Wohnbedingungen beeinflusst zu sein. An Arbeitsplätzen mit Kälteeinwirkung sollte besonders auf angemessene Kleidung und die Vermeidung von Zugluft geachtet werden (Kristensen 1994).
Vibration
Hand-Arm-Vibrationsbelastung
Es ist seit langem bekannt und gut dokumentiert, dass Vibrationen, die durch vibrierende Werkzeuge auf die Hände übertragen werden, neben Schädigungen des Muskel- und Skelettsystems auch periphere Gefäßerkrankungen und periphere Nervenfunktionsstörungen im Hand-Arm-Bereich verursachen können (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear, Taylor und Wasserman 1992). Die von Raynaud erstmals beschriebene „Weißfingerkrankheit“ tritt mit höheren Prävalenzraten bei exponierten Bevölkerungsgruppen auf und ist in vielen Ländern als Berufskrankheit anerkannt.
Das Raynaud-Phänomen ist gekennzeichnet durch eine Attacke mit vasospastisch reduzierter Fusion aller oder einiger Finger, mit Ausnahme der Daumen, begleitet von Sensibilitätsstörungen der betroffenen Finger, Kältegefühl, Blässe und Parästhesien. Nach Beendigung der Exposition setzt der Kreislauf wieder ein, begleitet von einer schmerzhaften Hyperämie.
Es wird vermutet, dass sowohl endogene Faktoren (z. B. im Sinne eines primären Raynaud-Phänomens) als auch exogene Belastungen für das Auftreten eines vibrationsbedingten vasospastischen Syndroms (VVS) verantwortlich gemacht werden können. Bei Vibrationen von Maschinen mit höheren Frequenzen (20 bis über 800 Hz) ist das Risiko deutlich größer als bei Maschinen, die niederfrequente Vibrationen erzeugen. Die Höhe der statischen Belastung (Greif- und Druckkraft) scheint ein beitragender Faktor zu sein. Die relative Bedeutung von Kälte, Lärm und anderen physischen und psychischen Stressoren sowie starkem Nikotinkonsum ist bei der Entwicklung des Raynaud-Phänomens noch unklar.
Dem Raynaud-Phänomen liegt pathogenetisch eine vasomotorische Störung zugrunde. Trotz einer Vielzahl von Studien zu funktionellen, nicht-invasiven (Thermographie, Plethysmographie, Kapillaroskopie, Kältetest) und invasiven Untersuchungen (Biopsie, Arteriographie) ist die Pathophysiologie des vibrationsbedingten Raynaud-Phänomens noch nicht geklärt. Ob die Vibration direkt zu einer Schädigung der Gefäßmuskulatur führt (ein „lokaler Fehler“), oder ob es sich um eine Vasokonstriktion infolge sympathischer Hyperaktivität handelt, oder ob beide Faktoren notwendig sind, ist derzeit noch unklar (Gemne 1994; Gemne 1992 ).
Das arbeitsbedingte Hypothenar-Hammer-Syndrom (HHS) sollte differenzialdiagnostisch vom vibrationsbedingten Raynaud-Phänomen abgegrenzt werden. Pathogenetisch handelt es sich um eine chronisch-traumatische Schädigung der Arteria ulnaris (Intimaläsion mit anschließender Thrombosierung) im Bereich des oberflächlichen Verlaufs oberhalb des Os unciforme (os hamatum). HHS entsteht durch dauerhafte mechanische Einwirkungen in Form von äußerem Druck oder Schlag oder durch plötzliche Belastungen in Form von mechanischen Teilkörperschwingungen (oft kombiniert mit anhaltendem Druck und Schlageinwirkung). Aus diesem Grund kann HHS als Komplikation oder im Zusammenhang mit einem VVS auftreten (Kaji et al. 1993; Marshall und Bilderling 1984).
Von besonderem wissenschaftlichem Interesse sind neben den frühen und bei Belastungen durch Hand-Arm-Vibrationen spezifischen peripheren vaskulären Wirkungen die sogenannten unspezifischen chronischen Veränderungen autonomer Regulationen der Organsysteme – beispielsweise des Herz-Kreislauf-Systems, möglicherweise durch Vibration provoziert (Gemne und Taylor 1983). Die wenigen experimentellen und epidemiologischen Studien zu möglichen chronischen Wirkungen von Hand-Arm-Vibrationen liefern keine eindeutigen Ergebnisse, die die Hypothese möglicher vibrationsbedingter endokriner und kardiovaskulärer Funktionsstörungen des Stoffwechsels, der Herzfunktion oder des Blutdrucks bestätigen (Färkkilä, Pyykkö und Heinonen 1990; Virokannas 1990), abgesehen davon, dass die Aktivität des adrenergen Systems durch Vibrationen erhöht wird (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Dies gilt für Vibration allein oder in Kombination mit anderen Belastungsfaktoren wie Lärm oder Kälte.
Ganzkörper-Vibrationsbelastung
Wirken mechanische Ganzkörperschwingungen auf das Herz-Kreislauf-System ein, müssen eine Reihe von Parametern wie Herzfrequenz, Blutdruck, Herzzeitvolumen, Elektrokardiogramm, Plethysmogramm und bestimmte Stoffwechselparameter entsprechende Reaktionen zeigen. Rückschlüsse hierauf werden aus dem methodischen Grund erschwert, dass diese Zirkulationsquantifizierungen nicht spezifisch auf Vibrationen reagieren, sondern auch durch andere gleichzeitige Faktoren beeinflusst werden können. Erhöhungen der Herzfrequenz sind nur bei sehr starker Vibrationsbelastung erkennbar; der Einfluss auf die Blutdruckwerte zeigt keine systematischen Ergebnisse und elektrokardiographische (EKG) Veränderungen sind nicht signifikant unterscheidbar.
Durch Vasokonstriktion verursachte periphere Durchblutungsstörungen sind weniger erforscht und erscheinen schwächer und von kürzerer Dauer als solche durch Hand-Arm-Vibrationen, die durch eine Auswirkung auf die Greifkraft der Finger gekennzeichnet sind (Dupuis und Zerlett 1986).
Die akuten Wirkungen von Ganzkörpervibrationen auf das Herz-Kreislauf-System von Fahrzeugführern erwiesen sich in den meisten Studien als relativ schwach und vorübergehend (Dupius und Christ 1966; Griffin 1990).
Wikström, Kjellberg und Landström (1994) zitierten in einer umfassenden Übersicht acht epidemiologische Studien aus den Jahren 1976 bis 1984, die den Zusammenhang zwischen Ganzkörpervibrationen und kardiovaskulären Erkrankungen und Störungen untersuchten. Nur zwei dieser Studien fanden eine höhere Prävalenz solcher Erkrankungen in der Gruppe, die Vibrationen ausgesetzt war, aber keine, bei der dies als Wirkung von Ganzkörpervibrationen interpretiert wurde.
Weit verbreitet ist die Ansicht, dass sich Veränderungen physiologischer Funktionen durch Ganzkörpervibrationen nur sehr begrenzt auf das Herz-Kreislauf-System auswirken. Ursachen sowie Mechanismen der Reaktion des Herz-Kreislauf-Systems auf Ganzkörperschwingungen sind noch nicht ausreichend bekannt. Derzeit gibt es keine Grundlage für die Annahme, dass Ganzkörperschwingungen auftreten an sich tragen zum Risiko von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems bei. Allerdings ist zu beachten, dass dieser Faktor sehr häufig mit Lärmbelastung, Inaktivität (Sitzarbeit) und Schichtarbeit einhergeht.
Ionisierende Strahlung, elektromagnetische Felder, Radio- und Mikrowellen, Ultra- und Infraschall
Viele Fallstudien und einige epidemiologische Studien haben auf die Möglichkeit aufmerksam gemacht, dass ionisierende Strahlung, die zur Behandlung von Krebs oder anderen Krankheiten eingesetzt wird, die Entstehung von Arteriosklerose fördern und dadurch das Risiko für koronare Herzkrankheiten und auch andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen kann (Kristensen 1989; Kristenson 1994). Studien zum Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Berufsgruppen, die ionisierender Strahlung ausgesetzt sind, liegen nicht vor.
Kristensen (1989) berichtet über drei epidemiologische Studien aus den frühen 1980er Jahren zum Zusammenhang zwischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und der Exposition gegenüber elektromagnetischen Feldern. Die Ergebnisse sind widersprüchlich. In den 1980er und 1990er Jahren sind die möglichen Auswirkungen elektrischer und magnetischer Felder auf die menschliche Gesundheit zunehmend in den Fokus der Arbeits- und Umweltmedizin gerückt. Große Aufmerksamkeit erregten zum Teil widersprüchliche epidemiologische Studien, die nach Zusammenhängen zwischen beruflicher und/oder umweltbedingter Exposition gegenüber schwachen niederfrequenten elektrischen und magnetischen Feldern einerseits und dem Auftreten von Gesundheitsstörungen andererseits suchten. Im Vordergrund der zahlreichen experimentellen und wenigen epidemiologischen Studien stehen mögliche Langzeitwirkungen wie Kanzerogenität, Teratogenität, Wirkungen auf das Immun- oder Hormonsystem, auf die Fortpflanzung (unter besonderer Berücksichtigung von Fehlgeburten und Defekten), wie z sowie auf „Elektrizitätsüberempfindlichkeit“ und neuropsychologische Verhaltensreaktionen. Ein mögliches kardiovaskuläres Risiko wird derzeit nicht diskutiert (Gamberale 1990; Knave 1994).
Gewisse unmittelbare Wirkungen niederfrequenter Magnetfelder auf den Organismus, die durch wissenschaftlich belegt sind in vitro und in vivo Untersuchungen bei niedrigen bis hohen Feldstärken sind in diesem Zusammenhang zu nennen (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987). Im Magnetfeld, beispielsweise im Blutkreislauf oder bei Herzkontraktionen, führen geladene Ladungsträger zur Induktion elektrischer Felder und Ströme. So kann die elektrische Spannung, die in einem starken statischen Magnetfeld über der herznahen Aorta bei Koronaraktivität erzeugt wird, bei einer Flussstärke von 30 Tesla (T) 2 mV betragen, und im EKG wurden Induktionswerte über 0.1 T festgestellt. Auswirkungen beispielsweise auf den Blutdruck wurden aber nicht festgestellt. Zeitlich veränderliche Magnetfelder (intermittierende Magnetfelder) induzieren in biologischen Objekten elektrische Wirbelfelder, die beispielsweise Nerven- und Muskelzellen im Körper erregen können. Bei elektrischen Feldern oder induzierten Strömen unter 1 mA/m tritt kein bestimmter Effekt auf2. Visuelle (induziert mit Magnetophosphen) und nervöse Wirkungen werden bei 10 bis 100 mA/m berichtet2. Extrasystolisches und Herzkammerflimmern treten bei über 1 A/m auf2. Nach derzeitiger Datenlage ist bei kurzzeitiger Ganzkörperexposition bis 2 T keine direkte Gesundheitsgefährdung zu erwarten (UNEP/WHO/IRPA 1987). Allerdings liegt die Gefahrenschwelle für indirekte Einwirkungen (z. B. durch magnetische Feldkrafteinwirkung auf ferromagnetische Materialien) niedriger als für direkte Einwirkungen. Für Personen mit ferromagnetischen Implantaten (unipolare Herzschrittmacher, magnetisierbare Aneurysmaclips, Hämoclips, künstliche Herzklappenteile, andere elektrische Implantate, aber auch Metallsplitter) sind daher Vorsichtsmaßnahmen erforderlich. Die Gefahrenschwelle für ferromagnetische Implantate beginnt bei 50 bis 100 mT. Es besteht die Gefahr, dass durch Migration oder Schwenkbewegungen Verletzungen oder Blutungen entstehen können und die Funktionsfähigkeit (z. B. von Herzklappen, Herzschrittmachern etc.) beeinträchtigt werden kann. In Einrichtungen in Forschung und Industrie mit starken Magnetfeldern raten einige Autoren zu ärztlichen Überwachungsuntersuchungen für Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich Bluthochdruck, bei Arbeitsplätzen, bei denen das Magnetfeld 2 T übersteigt (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988). Eine Ganzkörper-Exposition von 5 T kann zu magnetoelektrodynamischen und hydrodynamischen Wirkungen auf das Kreislaufsystem führen, und es ist davon auszugehen, dass eine kurzzeitige Ganzkörper-Exposition von 5 T Gesundheitsgefahren verursacht, insbesondere für Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich Bluthochdruck (Bernhardt 1988; UNEP/WHO/IRPA 1987).
Studien, die die verschiedenen Wirkungen von Radio und Mikrowellen untersuchen, haben keine gesundheitsschädlichen Wirkungen festgestellt. Die Möglichkeit kardiovaskulärer Wirkungen von Ultraschall (Frequenzbereich zwischen 16 kHz und 1 GHz) und Infraschall (Frequenzbereich >>20 kHz) wird in der Literatur diskutiert, jedoch ist die empirische Evidenz sehr gering (Kristensen 1994).
Trotz zahlreicher Studien ist die Rolle chemischer Faktoren bei der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen immer noch umstritten, aber wahrscheinlich gering. Die Berechnung der ätiologischen Rolle chemischer Berufsfaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen für die dänische Bevölkerung ergab einen Wert unter 1 % (Kristensen 1994). Für einige Stoffe wie Schwefelkohlenstoff und organische Stickstoffverbindungen ist die Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System allgemein anerkannt (Kristensen 1994). Blei scheint den Blutdruck und die zerebrovaskuläre Morbidität zu beeinflussen. Kohlenmonoxid (Weir und Fabiano 1982) hat zweifellos akute Wirkungen, insbesondere bei der Auslösung von Angina pectoris bei vorbestehender Ischämie, erhöht aber wahrscheinlich nicht das Risiko der zugrunde liegenden Arteriosklerose, wie lange vermutet wurde. Andere Materialien wie Cadmium, Kobalt, Arsen, Antimon, Beryllium, organische Phosphate und Lösungsmittel werden diskutiert, sind aber noch nicht ausreichend dokumentiert. Kristensen (1989, 1994) gibt einen kritischen Überblick. Eine Auswahl relevanter Tätigkeiten und Industriezweige findet sich in Tabelle 1.
Tabelle 1. Auswahl von Tätigkeiten und Industriezweigen, die mit kardiovaskulären Gefährdungen verbunden sein können
Gefahrgut |
Betroffener Berufszweig/Verwendung |
Schwefelkohlenstoff (CS2 ) |
Kunstseide- und Synthetikfaserherstellung, Gummi, |
Organische Nitroverbindungen |
Sprengstoff- und Munitionsherstellung, |
Kohlenmonoxid (CO) |
Mitarbeiter in der industriellen Großverbrennung |
Blei |
Verhüttung von Bleierz und Sekundärrohstoffen |
Kohlenwasserstoffe, halogenierte Kohlenwasserstoffe |
Lösungsmittel (Farben, Lacke) |
Die Expositions- und Wirkungsdaten wichtiger Studien zu Schwefelkohlenstoff (CS2), Kohlenmonoxid (CO) und Nitroglyzerin sind im chemischen Teil des angegeben Enzyklopädie. Diese Auflistung verdeutlicht, dass Einschlussprobleme, kombinierte Expositionen, unterschiedliche Berücksichtigung von Compoundierungsfaktoren, wechselnde Zielgrößen und Bewertungsstrategien eine erhebliche Rolle in den Ergebnissen spielen, so dass Unsicherheiten in den Schlussfolgerungen dieser epidemiologischen Studien verbleiben.
In solchen Situationen können klare pathogenetische Vorstellungen und Erkenntnisse die vermuteten Zusammenhänge stützen und damit zur Ableitung und Begründung der Folgen einschließlich präventiver Maßnahmen beitragen. Bekannt sind die Wirkungen von Schwefelkohlenstoff auf den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel, auf die Schilddrüsenfunktion (Auslösung einer Hypothyreose) und auf den Gerinnungsstoffwechsel (Förderung der Thrombozytenaggregation, Hemmung von Plasminogen und Plasminaktivität). Blutdruckveränderungen wie Bluthochdruck sind meist auf gefäßbedingte Veränderungen der Niere zurückzuführen, ein direkter ursächlicher Zusammenhang mit Bluthochdruck durch Schwefelkohlenstoff ist noch nicht sicher ausgeschlossen und es wird eine direkte (reversible) toxische Wirkung vermutet des Myokards oder eine Störung des Katecholaminstoffwechsels. Eine erfolgreiche 15-Jahres-Interventionsstudie (Nürminen und Hernberg 1985) dokumentiert die Reversibilität der Wirkung auf das Herz: Einer Reduktion der Exposition folgte fast unmittelbar eine Abnahme der kardiovaskulären Mortalität. Neben den eindeutig direkten kardiotoxischen Wirkungen wurden bei Exponierten arteriosklerotische Veränderungen an Gehirn, Auge, Niere und Herzkranzgefäßen nachgewiesen, die als Grundlage von Enzephalopathien, Aneurysmen im Netzhautbereich, Nephropathien und chronisch ischämischen Herzerkrankungen angesehen werden können zu CS2. Ethnische und ernährungsbedingte Komponenten greifen in den Pathomechanismus ein; dies wurde in den Vergleichsstudien finnischer und japanischer Viskose-Reyon-Arbeiter deutlich. In Japan wurden Gefäßveränderungen im Bereich der Netzhaut festgestellt, während in Finnland die kardiovaskulären Effekte dominierten. Aneurysmatische Veränderungen der Netzhautgefäße wurden bei Schwefelkohlenstoffkonzentrationen unter 3 ppm beobachtet (Fajen, Albright und Leffingwell 1981). Die Verringerung der Exposition auf 10 ppm reduzierte die kardiovaskuläre Sterblichkeit deutlich. Ob kardiotoxische Wirkungen bei Dosen unter 10 ppm definitiv ausgeschlossen sind, ist damit nicht abschließend geklärt.
Die akuten toxischen Wirkungen organischer Nitrate umfassen eine Weitung der Gefäße, begleitet von Blutdruckabfall, erhöhter Herzfrequenz, fleckigem Erythem (Flush), orthostatischem Schwindel und Kopfschmerzen. Da die Halbwertszeit des organischen Nitrats kurz ist, klingen die Beschwerden bald ab. Bei einer akuten Intoxikation sind in der Regel keine ernsthaften gesundheitlichen Bedenken zu erwarten. Das sogenannte Entzugssyndrom tritt bei Expositionsunterbrechung bei Beschäftigten mit Langzeitexposition gegenüber organischem Nitrat mit einer Latenzzeit von 36 bis 72 Stunden auf. Dazu gehören Erkrankungen von Angina pectoris bis hin zum akuten Herzinfarkt und plötzlichen Todesfällen. Bei den untersuchten Todesfällen wurden häufig keine koronaren sklerotischen Veränderungen dokumentiert. Als Ursache wird daher ein „Rebound-Vasospasmus“ vermutet. Wird die gefäßerweiternde Wirkung des Nitrats aufgehoben, kommt es zu einer autoregulativen Widerstandserhöhung in den Gefäßen einschließlich der Koronararterien, die zu den oben genannten Ergebnissen führt. In einigen epidemiologischen Studien werden vermutete Zusammenhänge zwischen Expositionsdauer und -intensität von organischem Nitrat und ischämischer Herzkrankheit als unsicher angesehen, und es fehlt die pathogenetische Plausibilität dafür.
Bei Blei sind metallisches Blei in Staubform, die Salze zweiwertigen Bleis und organische Bleiverbindungen toxikologisch bedeutsam. Blei greift den Kontraktionsmechanismus der Gefäßmuskelzellen an und verursacht Gefäßkrämpfe, die als Ursache für eine Reihe von Symptomen einer Bleivergiftung gelten. Dazu gehört eine vorübergehende Hypertonie, die mit Bleikoliken auftritt. Anhaltender Bluthochdruck durch chronische Bleivergiftung lässt sich durch Gefäßkrämpfe sowie Nierenveränderungen erklären. In epidemiologischen Studien wurde ein Zusammenhang mit längeren Expositionszeiten zwischen Bleiexposition und erhöhtem Blutdruck sowie einer erhöhten Inzidenz zerebrovaskulärer Erkrankungen beobachtet, während es wenig Hinweise auf vermehrte kardiovaskuläre Erkrankungen gab.
Bisherige epidemiologische Daten und pathogenetische Untersuchungen ergaben keine eindeutigen Ergebnisse zur kardiovaskulären Toxizität anderer Metalle wie Cadmium, Kobalt und Arsen. Die Hypothese, dass halogenierte Kohlenwasserstoffe myokardial irritierend wirken, gilt jedoch als gesichert. Der auslösende Mechanismus von gelegentlich lebensbedrohlichen Arrhythmien durch diese Materialien stammt vermutlich von der myokardialen Empfindlichkeit gegenüber Epinephrin, das als natürlicher Träger für das vegetative Nervensystem fungiert. Diskutiert wird noch, ob ein direkter kardialer Effekt wie verminderte Kontraktilität, Unterdrückung von Impulsbildungszentren, Impulsübertragung oder Reflexbeeinträchtigung durch Irrigation im Bereich der oberen Atemwege vorliegt. Das sensibilisierende Potential von Kohlenwasserstoffen hängt offenbar vom Halogenierungsgrad und von der Art des enthaltenen Halogens ab, wobei chlorsubstituierte Kohlenwasserstoffe stärker sensibilisierend wirken sollen als Fluoridverbindungen. Die maximale myokardiale Wirkung für chlorhaltige Kohlenwasserstoffe tritt bei etwa vier Chloratomen pro Molekül auf. Kurzkettige nicht substituierte Kohlenwasserstoffe haben eine höhere Toxizität als solche mit längeren Ketten. Über die rhythmusauslösende Dosierung der einzelnen Substanzen ist wenig bekannt, da es sich bei den Meldungen am Menschen überwiegend um Fallbeschreibungen mit Exposition gegenüber hohen Konzentrationen (akzidentelle Exposition und „Schnüffeln“) handelt. Nach Reinhardt et al. (1971) sind Benzol, Heptan, Chloroform und Trichlorethylen besonders sensibilisierend, während Tetrachlorkohlenstoff und Halothan weniger arrhythmogen wirken.
Die toxischen Wirkungen von Kohlenmonoxid resultieren aus einer Gewebehypoxämie, die aus der erhöhten Bildung von CO-Hb (CO hat eine 200-mal größere Affinität zu Hämoglobin als Sauerstoff) und der daraus resultierenden verringerten Sauerstoffabgabe an das Gewebe resultiert. Neben den Nerven gehört das Herz zu den Organen, die besonders kritisch auf eine solche Hypoxämie reagieren. Die daraus resultierenden akuten Herzbeschwerden wurden mehrfach untersucht und nach Einwirkungszeit, Atemfrequenz, Alter und Vorerkrankungen beschrieben. Während bei gesunden Probanden kardiovaskuläre Effekte erst bei CO-Hb-Konzentrationen von 35 bis 40 % auftreten, konnten Angina-pectoris-Beschwerden bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit bereits bei CO-Hb-Konzentrationen zwischen 2 und 5 % unter körperlicher Belastung experimentell hervorgerufen werden (Kleinman et al. 1989; Hinderliter et al. 1989). Tödliche Infarkte wurden bei Personen mit früheren Leiden bei 20 % CO-Hb beobachtet (Atkins und Baker 1985).
Die Auswirkungen einer Langzeitexposition mit niedrigen CO-Konzentrationen werden noch kontrovers diskutiert. Während experimentelle Studien an Tieren möglicherweise eine atherogene Wirkung über Hypoxie der Gefäßwände oder durch direkte CO-Einwirkung auf die Gefäßwand (erhöhte Gefäßpermeabilität), die Fließeigenschaften des Blutes (verstärkte Thrombozytenaggregation) oder den Fettstoffwechsel zeigten, ist dies der Fall ein entsprechender Nachweis für den Menschen fehlt. Die erhöhte kardiovaskuläre Sterblichkeit bei Tunnelarbeitern (SMR 1.35, 95 %-KI 1.09-1.68) ist eher durch akute Exposition als durch chronische CO-Einwirkungen zu erklären (Stern et al. 1988). Die Rolle von CO bei den kardiovaskulären Wirkungen des Zigarettenrauchens ist ebenfalls nicht klar.
„Ein biologisches Gefahrgut kann als ein biologisches Material definiert werden, das zur Selbstreplikation fähig ist und bei anderen Organismen, insbesondere Menschen, schädliche Wirkungen hervorrufen kann“ (American Industrial Hygiene Association 1986).
Bakterien, Viren, Pilze und Protozoen zählen zu den biologischen Gefahrstoffen, die durch beabsichtigten (Einbringen von technikbedingten biologischen Stoffen) oder unbeabsichtigten (nicht technikbedingte Kontamination von Arbeitsmaterialien) Kontakt das Herz-Kreislauf-System schädigen können. Neben dem infektiösen Potential des Mikroorganismus können Endotoxine und Mykotoxine eine Rolle spielen. Sie können selbst eine Ursache oder ein beitragender Faktor bei einer sich entwickelnden Krankheit sein.
Das Herz-Kreislauf-System kann entweder als Komplikation einer Infektion mit lokaler Organbeteiligung reagieren – Vaskulitis (Entzündung der Blutgefäße), Endokarditis (Entzündung des Endokards, vor allem durch Bakterien, aber auch durch Pilze und Protozoen; akute Form kann septisch folgen Auftreten; subakute Form mit Generalisierung einer Infektion), Myokarditis (Herzmuskelentzündung, verursacht durch Bakterien, Viren und Protozoen), Perikarditis (Entzündung des Herzbeutels, meist begleitet von Myokarditis) oder Pankarditis (gleichzeitiges Auftreten von Endokarditis, Myokarditis und Perikarditis) – oder als Ganzes in eine systemische Allgemeinerkrankung (Sepsis, septischer oder toxischer Schock) hineingezogen werden.
Die Beteiligung des Herzens kann entweder während oder nach der eigentlichen Infektion auftreten. Als Pathomechanismen kommen die direkte Keimbesiedelung oder toxische oder allergische Prozesse in Betracht. Neben Art und Virulenz des Erregers spielt die Leistungsfähigkeit des Immunsystems eine Rolle, wie das Herz auf eine Infektion reagiert. Keiminfizierte Wunden können beispielsweise mit Streptokokken und Staphylokokken eine Myo- oder Endokarditis induzieren. Dies kann nach einem Arbeitsunfall nahezu alle Berufsgruppen betreffen.
XNUMX Prozent aller nachgewiesenen Endokarditisfälle sind auf Strepto- oder Staphylokokken zurückzuführen, aber nur ein kleiner Teil davon auf unfallbedingte Infektionen.
Tabelle 1 gibt einen Überblick über mögliche berufsbedingte Infektionskrankheiten, die das Herz-Kreislauf-System betreffen.
Tabelle 1. Übersicht möglicher berufsbedingter Infektionskrankheiten, die das Herz-Kreislauf-System betreffen
Krankheit |
Wirkung auf das Herz |
Auftreten/Häufigkeit von Wirkungen auf das Herz im Krankheitsfall |
Berufliche Risikogruppen |
AIDS / HIV |
Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis |
42 % (Blanc et al. 1990); opportunistische Infektionen, aber auch durch das HI-Virus selbst als lymphozytäre Myokarditis (Beschorner et al. 1990) |
Personal im Gesundheits- und Sozialwesen |
Aspergillose |
Endokarditis |
Selten; unter denen mit unterdrücktem Immunsystem |
Bauern |
Brucellose |
Endokarditis, Myokarditis |
Selten (Groß, Jahn und Schölmerich 1970; Schulz und Stobbe 1981) |
Arbeiter in der Fleischverpackung und Tierhaltung, Landwirte, Tierärzte |
Chagas-Krankheit |
Myokarditis |
Unterschiedliche Angaben: 20 % in Argentinien (Acha und Szyfres 1980); 69 % in Chile (Arribada et al. 1990); 67 % (Higuchi et al. 1990); chronische Chagas-Krankheit immer mit Myokarditis (Gross, Jahn und Schölmerich 1970) |
Geschäftsreisende nach Mittel- und Südamerika |
Coxsackies-Virus |
Myokarditis, Perikarditis |
5 % bis 15 % mit Coxsackie-B-Virus (Reindell und Roskamm 1977) |
Personal im Gesundheits- und Sozialwesen, Kanalarbeiter |
Zytomegalie |
Myokarditis, Perikarditis |
Extrem selten, besonders bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem |
Personal, das mit Kindern (insbesondere Kleinkindern) in Dialyse- und Transplantationsabteilungen arbeitet |
Diphtherie |
Myokarditis, Endokarditis |
Bei lokalisierter Diphtherie 10 bis 20 %, häufiger bei progredienter D. (Gross, Jahn und Schölmerich 1970), besonders bei toxischer Entwicklung |
Personal, das mit Kindern und im Gesundheitswesen arbeitet |
Echinokokkose |
Myokarditis |
Selten (Riecker 1988) |
Forstarbeiter |
Epstein-Barr-Virus-Infektionen |
Myokarditis, Perikarditis |
Selten; besonders bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem |
Gesundheits- und Sozialpersonal |
Erysipeloid |
Endokarditis |
Unterschiedliche Angaben von selten (Gross, Jahn und Schölmerich 1970; Riecker 1988) bis 30 % (Azofra et al. 1991) |
Arbeiter in der Fleischverpackung, Fischverarbeitung, Fischer, Tierärzte |
Filariasie |
Myokarditis |
Selten (Riecker 1988) |
Geschäftsreisende in Endemiegebieten |
Typhus u. a. Rickettsiose (außer Q-Fieber) |
Myokarditis, Vaskulitis der kleinen Gefäße |
Die Daten variieren, durch direkten Erreger, toxische oder Resistenzreduktion während des Fieberrückgangs |
Geschäftsreisende in Endemiegebieten |
Frühsommer-Meningoenzephalitis |
Myokarditis |
Selten (Sundermann 1987) |
Forstarbeiter, Gärtner |
Gelbfieber |
Toxische Gefäßschädigung (Gross, Jahn und Schölmerich 1970), Myokarditis |
Selten; mit schweren Fällen |
Geschäftsreisende in Endemiegebieten |
Hämorrhagisches Fieber (Ebola, Marburg, Lassa, Dengue etc.) |
Myokarditis und endokardiale Blutungen durch allgemeine Blutungen, Herz-Kreislauf-Versagen |
Keine Information verfügbar |
Mitarbeiter des Gesundheitswesens in betroffenen Gebieten und in Speziallabors sowie Arbeiter in der Tierhaltung |
Grippe |
Myokarditis, Blutungen |
Daten variieren von selten bis häufig (Schulz und Stobbe 1981) |
Mitarbeiter des Gesundheitsdienstes |
Hepatitis |
Myokarditis (Gross, Willensand Zeldis 1981; Schulzand Stobbe 1981) |
Selten (Schulz und Stobbe 1981) |
Gesundheits- und Sozialarbeiter, Abwasser- und Abwasserarbeiter |
Legionellose |
Perikarditis, Myokarditis, Endokarditis |
Wenn auftritt, wahrscheinlich selten (Gross, Willens und Zeldis 1981) |
Wartungspersonal in Klimaanlagen, Luftbefeuchtern, Whirlpools, Pflegepersonal |
Leishmaniose |
Myokarditis (Reindell und Roskamm 1977) |
Mit viszeraler Leishmaniose |
Geschäftsreisende in Endemiegebiete |
Leptospirose (ikterische Form) |
Myokarditis |
Toxische oder direkte Erregerinfektion (Schulz und Stobbe 1981) |
Abwasser- und Abwasserarbeiter, Schlachthofarbeiter |
Listerellose |
Endokarditis |
Sehr selten (kutane Listeriose als Berufskrankheit überwiegend) |
Landwirte, Tierärzte, Fleischverarbeiter |
Lyme-Borreliose |
Im Stadium 2: Myokarditis Pankarditis Im Stadium 3: Chronische Karditis |
8 % (Mrowietz 1991) bzw. 13 % (Shadick et al. 1994) |
Forstarbeiter |
Malaria |
Myokarditis |
Relativ häufig bei Malaria tropica (Sundermann 1987); direkte Infektion der Kapillaren |
Geschäftsreisende in Endemiegebieten |
Masern |
Myokarditis, Perikarditis |
Rare |
Personal im Gesundheitswesen und das mit Kindern arbeitet |
Maul-und Klauenseuche |
Myokarditis |
Sehr selten |
Landwirte, Tierhalter, (insbesondere bei Klauentieren) |
Mumps |
Myokarditis |
Selten – unter 0.2–0.4 % (Hofmann 1993) |
Personal im Gesundheitswesen und das mit Kindern arbeitet |
Mycoplasmapneumonie-Infektionen |
Myokarditis, Perikarditis |
Rare |
Angestellte im Gesundheits- und Sozialwesen |
Ornithose/Psittakose |
Myokarditis, Endokarditis |
Selten (Kaufmann und Potter 1986; Schulz und Stobbe 1981) |
Ziervogel- und Geflügelzüchter, Tierhandlungsmitarbeiter, Tierärzte |
Paratyphus |
Interstitielle Myokarditis |
Vor allem bei älteren und sehr Kranken als Giftschaden |
Entwicklungshelfer in Tropen und Subtropen |
Poliomyelitis |
Myokarditis |
Häufig in schweren Fällen in der ersten und zweiten Woche |
Mitarbeiter des Gesundheitsdienstes |
Q Fieber |
Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis |
20. Lebensjahr nach akuter Erkrankung möglich (Behymer und Riemann 1989); Daten von selten (Schulz und Stobbe 1981; Sundermann 1987) bis 7.2 % (Conolly et al. 1990); häufiger (68 %) bei chronischem Q-Fieber mit schwachem Immunsystem oder vorbestehender Herzerkrankung (Brouqui et al. 1993) |
Tierhalter, Tierärzte, Landwirte, eventuell auch Schlachthof- und Molkereiarbeiter |
Röteln |
Myokarditis, Perikarditis |
Rare |
Mitarbeiter des Gesundheitsdienstes und der Kinderbetreuung |
Rückfallfieber |
Myokarditis |
Keine Information verfügbar |
Geschäftsreisende und Mitarbeiter des Gesundheitswesens in den Tropen und Subtropen |
Scharlach und andere Streptokokkeninfektionen |
Myokarditis, Endokarditis |
Bei 1 bis 2.5 % rheumatisches Fieber als Komplikation (Dökert 1981), dann 30 bis 80 % Karditis (Sundermann 1987); 43 bis 91 % (al-Eissa 1991) |
Personal im Gesundheitswesen und das mit Kindern arbeitet |
Schlafkrankheit |
Myokarditis |
Rare |
Geschäftsreisende nach Afrika zwischen dem 20. südlichen und nördlichen Breitengrad |
Toxoplasmose |
Myokarditis |
Selten, besonders bei Menschen mit schwachem Immunsystem |
Menschen mit beruflichem Kontakt zu Tieren |
Tuberkulose |
Myokarditis, Perikarditis |
Myokarditis besonders in Verbindung mit Miliartuberkulose, Perikarditis bei hoher Tuberkuloseprävalenz zu 25 %, sonst 7 % (Sundermann 1987) |
Mitarbeiter des Gesundheitsdienstes |
Typhus abdominalis |
Myokarditis |
Giftig; 8 % (Bavdekar et al. 1991) |
Entwicklungshelfer, Personal in mikrobiologischen Labors (insbesondere Stuhllabore) |
Windpocken, Herpes zoster |
Myokarditis |
Rare |
Beschäftigte im Gesundheitswesen und die mit Kindern arbeiten |
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