Kohlebergleute sind einer Reihe von Lungenerkrankungen und -beschwerden ausgesetzt, die sich aus ihrer Exposition gegenüber Kohlenminenstaub ergeben. Dazu gehören Pneumokoniose, chronische Bronchitis und obstruktive Lungenerkrankung. Auftreten und Schweregrad der Erkrankung hängen von der Intensität und Dauer der Staubexposition ab. Auch die spezifische Zusammensetzung des Grubenstaubs hat Einfluss auf einige gesundheitliche Folgen.

In den entwickelten Ländern, in denen Lungenerkrankungen in der Vergangenheit sehr häufig vorkamen, hat die durch Vorschriften herbeigeführte Verringerung der Staubbelastung seit den 1970er Jahren zu einem erheblichen Rückgang der Krankheitsprävalenz geführt. Darüber hinaus wird in den meisten dieser Länder in den letzten Jahrzehnten eine erhebliche Reduzierung der Arbeitskräfte im Bergbau, die teilweise durch technologische Veränderungen und daraus resultierende Produktivitätssteigerungen verursacht wurde, zu einer weiteren Verringerung der Gesamterkrankungsraten führen. Bergleute in anderen Ländern, wo der Kohlebergbau ein neueres Phänomen ist und Staubkontrollen weniger aggressiv sind, hatten nicht so viel Glück. Dieses Problem wird durch die hohen Kosten der modernen Bergbautechnologie verschärft, die die Beschäftigung einer großen Anzahl von Arbeitern erzwingen, von denen viele einem hohen Krankheitsrisiko ausgesetzt sind.

Im Folgenden wird jede Krankheit oder Störung der Reihe nach betrachtet. Diejenigen, die für den Kohlebergbau spezifisch sind, wie z. B. die Pneumokoniose der Kohlearbeiter, werden im Detail beschrieben; die Beschreibung anderer, wie der obstruktiven Lungenerkrankung, beschränkt sich auf die Aspekte, die sich auf Bergarbeiter und Staubbelastung beziehen.

Pneumokoniose der Kohlenarbeiter

Die Kohlenarbeiter-Pneumokoniose (CWP) ist die am häufigsten mit dem Kohlebergbau verbundene Krankheit. Es ist keine sich schnell entwickelnde Krankheit, die normalerweise mindestens zehn Jahre dauert, bis sie sich manifestiert, und oft viel länger, wenn die Exposition gering ist. In seinen Anfangsstadien ist es ein Indikator für eine übermäßige Lungenstaubretention und kann an sich mit wenigen Symptomen oder Anzeichen verbunden sein. Mit fortschreitendem Vordringen setzt es den Bergmann jedoch einem zunehmenden Risiko der Entwicklung der viel schwerwiegenderen progressiven massiven Fibrose (PMF) aus.

Pathologie

Die klassische Läsion von CWP ist die Kohlenflecke, eine Ansammlung von Staub und staubbeladenen Makrophagen um die Peripherie der respiratorischen Bronchiolen. Die Flecken enthalten minimal Kollagen und sind daher normalerweise nicht tastbar. Sie sind etwa 1 bis 5 mm groß und gehen häufig mit einer Erweiterung der angrenzenden Lufträume einher, die sog fokales Emphysem. Obwohl sie oft sehr zahlreich sind, sind sie normalerweise auf einer Röntgenaufnahme des Brustkorbs nicht erkennbar.

Eine weitere Läsion im Zusammenhang mit CWP ist der Kohleknollen. Diese größeren Läsionen sind tastbar und enthalten eine Mischung aus staubbeladenen Makrophagen, Kollagen und Retikulin. Das Vorhandensein von Kohleknötchen mit oder ohne silikotische Knötchen (siehe unten) weist auf eine Lungenfibrose hin und ist größtenteils für die auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs sichtbaren Trübungen verantwortlich. Makroknötchen (7 bis 20 mm) können sich zu einer fortschreitenden massiven Fibrose zusammenschließen (siehe unten), oder PMF kann sich aus einem einzelnen Makroknötchen entwickeln.

Silikotische Knötchen (beschrieben unter Silikose) wurden bei einer bedeutenden Minderheit von Untertage-Kohlenarbeitern gefunden. Für die meisten liegt die Ursache einfach in der im Kohlenstaub enthaltenen Kieselsäure, obwohl die Exposition gegenüber reiner Kieselsäure bei einigen Jobs sicherlich ein wichtiger Faktor ist (z. B. bei Übertagebohrern, Untertagefahrern und Dachankern).

Radiographie

Der nützlichste Indikator für CWP bei Bergleuten während des Lebens wird mit der routinemäßigen Röntgenaufnahme des Brustkorbs erhalten. Staubablagerungen und die knötchenförmigen Gewebereaktionen schwächen den Röntgenstrahl und führen zu Trübungen auf dem Film. Die Fülle dieser Trübungen kann systematisch beurteilt werden, indem eine standardisierte Methode zur Beschreibung von Röntgenbildern verwendet wird, wie sie von der ILO verbreitet und an anderer Stelle in diesem Kapitel beschrieben wird. Bei dieser Methode werden einzelne Posterior-Anterior-Filme mit Standard-Röntgenaufnahmen verglichen, die eine zunehmende Fülle kleiner Trübungen zeigen, und der Film wird basierend auf seiner Ähnlichkeit mit dem Standard in eine von vier Hauptkategorien (0, 1, 2, 3) eingeteilt. Abhängig von der Einschätzung des Lesers zur Ähnlichkeit des Films mit benachbarten ILO-Kategorien wird auch eine sekundäre Klassifizierung vorgenommen. Andere Aspekte der Trübungen, wie Größe, Form und Region des Auftretens in der Lunge, werden ebenfalls notiert. Einige Länder wie China und Japan haben ähnliche Systeme zur systematischen Beschreibung oder Interpretation von Röntgenbildern entwickelt, die für ihre eigenen Bedürfnisse besonders geeignet sind.

Traditionell klein abgerundet Arten von Opazität wurden mit dem Kohlebergbau in Verbindung gebracht. Neuere Daten deuten darauf hin unregelmäßig Arten können auch durch die Exposition gegenüber Kohlenminenstaub entstehen. Die Trübungen von CWP und Silikose sind auf dem Röntgenbild oft nicht zu unterscheiden. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass größere Trübungen (Typ r) häufiger auf eine Silikose hindeuten.

Es ist wichtig zu beachten, dass eine erhebliche Menge pathologischer Anomalien im Zusammenhang mit einer Pneumokoniose in der Lunge vorhanden sein kann, bevor sie auf der routinemäßigen Röntgenaufnahme des Brustkorbs erkannt werden kann. Dies gilt insbesondere für Makulaablagerungen, wird jedoch mit zunehmender Fülle und Größe der Knötchen zunehmend weniger wahr. Ein begleitendes Emphysem kann auch die Sichtbarkeit von Läsionen auf dem Röntgenbild des Brustkorbs verringern. Die Computertomographie (CT) – insbesondere die hochauflösende Computertomographie (HRCT) – kann die Visualisierung von Anomalien ermöglichen, die auf routinemäßigen Röntgenaufnahmen des Brustkorbs nicht eindeutig erkennbar sind, obwohl die CT für die routinemäßige klinische Diagnose von Lungenerkrankungen der Bergarbeiter nicht erforderlich und nicht für medizinische Zwecke indiziert ist Überwachung von Bergleuten.

Klinische Aspekte

Die Entwicklung von CWP, obwohl ein Marker für eine übermäßige Staubretention in der Lunge, ist an sich oft nicht von offensichtlichen klinischen Anzeichen begleitet. Dies soll jedoch nicht heißen, dass das Einatmen von Kohlengrubenstaub ungefährlich ist, da inzwischen bekannt ist, dass andere Lungenerkrankungen durch Staubexposition entstehen können. Pulmonale Hypertonie wird häufiger bei Bergleuten festgestellt, die in Verbindung mit CWP eine Atemwegsobstruktion entwickeln. Sobald sich CWP entwickelt hat, schreitet es außerdem normalerweise fort, es sei denn, die Staubexposition hört auf, und kann danach fortschreiten. Es setzt den Bergmann auch einem stark erhöhten Risiko der Entwicklung des klinisch bedrohlichen PMF aus, mit der Wahrscheinlichkeit einer anschließenden Beeinträchtigung, Behinderung und vorzeitigen Sterblichkeit.

Krankheitsmechanismen

Die Entwicklung der frühesten Veränderung des CWP, der Staubflecken, repräsentiert die Auswirkungen der Staubablagerung und -akkumulation. Das Folgestadium, also die Knötchenbildung, resultiert aus der entzündlichen und fibrotischen Reaktion der Lunge auf den Staub. Dabei wird seit langem über die Rolle von Silica- und Nicht-Silica-Staub diskutiert. Einerseits ist bekannt, dass Quarzstaub wesentlich giftiger ist als Kohlenstaub. Auf der anderen Seite haben epidemiologische Studien jedoch keine eindeutigen Beweise dafür erbracht, dass die Kieselsäureexposition mit der CWP-Prävalenz oder -Inzidenz im Zusammenhang steht. Tatsächlich scheint es, dass fast eine umgekehrte Beziehung besteht, da die Krankheitsraten dort tendenziell erhöht sind, wo die Kieselsäurewerte niedriger sind (z. B. in Gebieten, in denen Anthrazit abgebaut wird). Kürzlich wurde durch Untersuchungen der Partikeleigenschaften ein gewisses Verständnis dieses Paradoxons gewonnen. Diese Studien weisen darauf hin, dass nicht nur die im Staub vorhandene Menge an Kieselsäure (konventionell mittels Infrarotspektrometrie oder Röntgenbeugung gemessen), sondern auch die Bioverfügbarkeit der Oberfläche der Kieselsäurepartikel mit der Toxizität zusammenhängen kann. Beispielsweise kann die Tonbeschichtung (Okklusion) eine wichtige modifizierende Rolle spielen. Ein weiterer wichtiger Faktor, der derzeit untersucht wird, betrifft die Oberflächenladung in Form von freien Radikalen und die Auswirkungen von „frisch gebrochenem“ gegenüber „gealtertem“ siliziumhaltigem Staub.

Überwachung und Epidemiologie

Die Prävalenz von CWP unter Untertagebergleuten variiert mit der Art der Arbeit, der Amtszeit und dem Alter. Eine kürzlich durchgeführte Studie über US-Kohlenbergleute ergab, dass zwischen 1970 und 1972 etwa 25 bis 40 % der arbeitenden Kohlebergleute nach 1 oder mehr Jahren im Bergbau kleine abgerundete Trübungen der Kategorie 30 oder höher aufwiesen. Diese Prävalenz spiegelt eine Exposition gegenüber 6 mg/m wider³ oder mehr von lungengängigem Staub unter Strebarbeitern vor diesem Zeitpunkt. Einführung eines Staubgrenzwertes von 3 mg/m³ 1969 mit einer Reduzierung auf 2 mg/m³ im Jahr 1972 hat zu einem Rückgang der Krankheitsprävalenz auf etwa die Hälfte des früheren Niveaus geführt. Rückgänge im Zusammenhang mit der Staubkontrolle wurden an anderer Stelle festgestellt, beispielsweise im Vereinigten Königreich und in Australien. Leider wurden diese Gewinne durch zeitliche Zunahmen der Prävalenz anderswo ausgeglichen.

Eine Expositions-Wirkungs-Beziehung für die Prävalenz oder Inzidenz von CWP und Staubexposition wurde in einer Reihe von Studien nachgewiesen. Diese haben gezeigt, dass die primäre signifikante Staubexpositionsvariable die Exposition gegenüber gemischtem Grubenstaub ist. Intensive Studien britischer Forscher konnten keinen großen Einfluss der Kieselsäurebelastung feststellen, solange der Kieselsäureanteil weniger als etwa 5 % betrug. Der Kohlerang (prozentualer Kohlenstoffgehalt) ist ein weiterer wichtiger Prädiktor für die CWP-Entwicklung. Studien in den Vereinigten Staaten, dem Vereinigten Königreich, Deutschland und anderswo haben klare Hinweise darauf gegeben, dass die Prävalenz und Inzidenz von CWP deutlich mit dem Kohlegrad zunimmt, wobei diese deutlich größer sind, wenn Anthrazitkohle (hochgradige Kohle) abgebaut wird. Es wurde festgestellt, dass keine anderen Umweltvariablen größere Auswirkungen auf die CWP-Entwicklung haben. Das Alter der Bergleute scheint einen gewissen Einfluss auf die Krankheitsentwicklung zu haben, da ältere Bergleute offenbar einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind. Es ist jedoch nicht ganz klar, ob dies bedeutet, dass ältere Bergleute anfälliger sind, ob es sich um einen Verweilzeiteffekt oder einfach um ein Artefakt handelt (der Alterseffekt könnte beispielsweise eine Unterschätzung der Expositionsschätzungen für ältere Bergleute widerspiegeln). Zigarettenrauchen scheint das Risiko einer CWP-Entwicklung nicht zu erhöhen.

Untersuchungen, bei denen Bergleute alle fünf Jahre mit Röntgenaufnahmen des Brustkorbs nachuntersucht wurden, zeigen, dass das Risiko, im Laufe der fünf Jahre PMF zu entwickeln, eindeutig mit der Kategorie der CWP zusammenhängt, wie sie auf der ersten Röntgenaufnahme des Brustkorbs festgestellt wurde. Da das Risiko bei Kategorie 2 viel größer ist als bei Kategorie 1, war früher die gängige Meinung, dass Miner möglichst nicht in Kategorie 2 gelangen sollten. In den meisten Minen gibt es jedoch in der Regel viel mehr Bergleute mit CWP der Kategorie 1 im Vergleich zu Kategorie 2. Das geringere Risiko für Kategorie 1 im Vergleich zu Kategorie 2 wird also etwas durch die größere Anzahl von Bergleuten mit Kategorie 1 ausgeglichen ist klar geworden, dass jeder Pneumokoniose vorgebeugt werden sollte.

Sterblichkeit

Es wurde beobachtet, dass Bergleute als Gruppe ein erhöhtes Sterberisiko durch nicht maligne Atemwegserkrankungen haben, und es gibt Hinweise darauf, dass die Sterblichkeit bei Bergleuten mit CWP etwas höher ist als bei denen im gleichen Alter ohne die Krankheit. Der Effekt ist jedoch geringer als der bei Minern mit PMF beobachtete Exzess (siehe unten).

abwehr

Der einzige Schutz gegen CWP ist die Minimierung der Staubexposition. Wenn möglich, sollte dies durch Staubunterdrückungsmethoden wie Belüftung und Sprühwasser erreicht werden, anstatt durch die Verwendung von Atemschutzgeräten oder administrativen Kontrollen, wie z. B. Mitarbeiterrotation. In dieser Hinsicht gibt es jetzt gute Beweise dafür, dass in einigen Ländern um die 1970er Jahre ergriffene behördliche Maßnahmen zur Verringerung der Staubbelastung zu einer erheblichen Verringerung der Krankheitsraten geführt haben. Die Versetzung von Arbeitnehmern mit frühen Anzeichen von CWP an weniger staubige Arbeitsplätze ist eine umsichtige Maßnahme, obwohl es kaum praktische Beweise dafür gibt, dass solche Programme das Fortschreiten der Krankheit erfolgreich verhindert haben. Aus diesem Grund muss die Staubunterdrückung die primäre Methode zur Krankheitsprävention bleiben.

Die laufende, aggressive Überwachung der Staubexposition und die bewusste Ausübung von Kontrollbemühungen können durch Gesundheitsscreening-Überwachungen von Bergleuten ergänzt werden. Wenn festgestellt wird, dass Bergleute staubbedingte Krankheiten entwickeln, sollten die Bemühungen zur Expositionskontrolle am gesamten Arbeitsplatz intensiviert werden, und Bergleuten mit Staubbelastungen sollte Arbeit in staubarmen Bereichen der Grubenumgebung angeboten werden.

Behandlung

Obwohl mehrere Behandlungsformen versucht wurden, einschließlich der Inhalation von Aluminiumpulver und der Verabreichung von Tetrandin, ist keine Behandlung bekannt, die den fibrotischen Prozess in der Lunge wirksam umkehrt oder verlangsamt. Derzeit wird vor allem in China, aber auch anderswo, eine Ganzlungenlavage mit dem Ziel erprobt, die Gesamtstaubbelastung der Lunge zu reduzieren. Obwohl das Verfahren zur Entfernung einer beträchtlichen Menge Staub führen kann, sind seine Risiken, Vorteile und seine Rolle beim Management der Gesundheit der Bergleute unklar.

Ansonsten sollte die Behandlung darauf abzielen, Komplikationen vorzubeugen, den Funktionsstatus der Bergleute zu maximieren und ihre Symptome zu lindern, sei es aufgrund von CWP oder anderen begleitenden Atemwegserkrankungen. Im Allgemeinen sollten Bergleute, die staubinduzierte Lungenerkrankungen entwickeln, ihre aktuelle Staubbelastung bewerten und die Ressourcen von Regierungen und Arbeitsorganisationen nutzen, um die verfügbaren Wege zu finden, um alle schädlichen Atemwegsbelastungen zu reduzieren. Für Bergleute, die rauchen, ist die Raucherentwöhnung ein erster Schritt im Umgang mit der persönlichen Belastung. Es wird empfohlen, infektiöse Komplikationen chronischer Lungenerkrankungen mit verfügbaren Pneumokokken- und jährlichen Influenza-Impfstoffen zu verhindern. Eine frühzeitige Untersuchung der Symptome einer Lungeninfektion, mit besonderem Augenmerk auf mykobakterielle Erkrankungen, wird ebenfalls empfohlen. Die Behandlung von akuter Bronchitis, Bronchospasmus und dekompensierter Herzinsuffizienz bei Bergarbeitern ist ähnlich wie bei Patienten ohne staubbedingte Erkrankungen.

Progressive massive Fibrose

PMF, manchmal auch als komplizierte Pneumokoniose bezeichnet, wird diagnostiziert, wenn eine oder mehrere große fibrotische Läsionen (deren Definition von der Art der Erkennung abhängt) in einer oder beiden Lungen vorhanden sind. Wie der Name schon sagt, wird PMF im Laufe der Zeit oft schwerer, auch ohne zusätzliche Staubbelastung. Es kann sich auch entwickeln, nachdem die Staubexposition aufgehört hat, und kann oft zu Behinderungen und vorzeitigem Tod führen.

Pathologie

PMF-Läsionen können einseitig oder beidseitig sein und werden am häufigsten in den oberen oder mittleren Lungenlappen gefunden. Die Läsionen bestehen aus Kollagen, Retikulin, Kohlenminenstaub und staubbeladenen Makrophagen, während das Zentrum eine schwarze Flüssigkeit enthalten kann, die gelegentlich kavitiert. US-amerikanische Pathologiestandards verlangen, dass Läsionen eine Größe von 2 cm oder mehr haben, um in chirurgischen oder Autopsieproben als PMF-Entitäten identifiziert zu werden.

Radiologie

Große Trübungen (> 1 cm) auf dem Röntgenbild, verbunden mit einer Vorgeschichte von ausgedehnter Kohlenminenstaub-Exposition, werden als Hinweis auf das Vorhandensein von PMF angesehen. Es ist jedoch wichtig, dass andere Krankheiten wie Lungenkrebs, Tuberkulose und Granulome berücksichtigt werden. Große Trübungen sind normalerweise vor einem Hintergrund kleiner Trübungen zu sehen, aber die Entwicklung von PMF aus einer Fülle der Kategorie 0 wurde über einen Zeitraum von fünf Jahren beobachtet.

Klinische Aspekte

Diagnostische Möglichkeiten für jeden einzelnen Bergmann mit großen Brusttrübungen müssen entsprechend evaluiert werden. Klinisch stabile Bergleute mit bilateralen Läsionen in der typischen oberen Lungenverteilung und mit vorbestehender einfacher CWP können eine geringe diagnostische Herausforderung darstellen. Bergarbeiter mit fortschreitenden Symptomen, Risikofaktoren für andere Erkrankungen (z. B. Tuberkulose) oder atypischen klinischen Merkmalen sollten jedoch einer gründlichen und angemessenen Untersuchung unterzogen werden, bevor der Diagnostiker die Läsionen PMF zuschreibt.

Dyspnoe und andere respiratorische Symptome begleiten PMF häufig, müssen aber nicht unbedingt auf die Krankheit selbst zurückzuführen sein. Herzinsuffizienz (durch pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale) ist eine nicht seltene Komplikation.

Krankheitsmechanismen

Trotz umfangreicher Forschung bleibt die eigentliche Ursache der PMF-Entwicklung unklar. Im Laufe der Jahre wurden verschiedene Hypothesen vorgeschlagen, aber keine ist vollständig zufriedenstellend. Eine prominente Theorie war, dass Tuberkulose eine Rolle spielte. Tatsächlich ist Tuberkulose häufig bei Bergleuten mit PMF vorhanden, insbesondere in den Entwicklungsländern. Es wurde jedoch festgestellt, dass sich PMF bei Bergleuten entwickelt, bei denen es keine Anzeichen von Tuberkulose gab, und es wurde keine erhöhte Tuberkulinreaktivität bei Bergleuten mit Pneumokoniose festgestellt. Trotz Untersuchungen fehlt es an konsistenten Beweisen für die Rolle des Immunsystems bei der PMF-Entwicklung.

Überwachung und Epidemiologie

Wie bei CWP sind die PMF-Werte in Ländern mit strengen Vorschriften und Programmen zur Staubkontrolle zurückgegangen. Eine kürzlich durchgeführte Studie über US-Bergleute ergab, dass etwa 2 % der unter Tage arbeitenden Kohlebergleute PMF nach 30 oder mehr Jahren im Bergbau hatten (obwohl diese Zahl möglicherweise durch das Ausscheiden betroffener Bergleute verfälscht wurde).

Expositions-Wirkungs-Untersuchungen von PMF haben gezeigt, dass die Exposition gegenüber Kohlenminenstaub, die CWP-Kategorie, der Kohlerang und das Alter die primären Determinanten der Krankheitsentwicklung sind. Wie bei CWP haben epidemiologische Studien keine größeren Auswirkungen von Quarzstaub festgestellt. Obwohl früher angenommen wurde, dass sich PMF nur vor dem Hintergrund der geringen Trübungen von CWP entwickelt, wurde kürzlich festgestellt, dass dies nicht der Fall ist. Es wurde gezeigt, dass Bergleute mit einer anfänglichen Röntgenaufnahme des Brustkorbs, die CWP der Kategorie 0 zeigt, über einen Zeitraum von fünf Jahren PMF entwickeln, wobei das Risiko mit ihrer kumulativen Staubexposition zunimmt. Auch Bergleute können nach Beendigung der Staubexposition PMF entwickeln.

Sterblichkeit

PMF führt zu vorzeitiger Sterblichkeit, wobei sich die Prognose mit zunehmendem Krankheitsstadium verschlechtert. Eine kürzlich durchgeführte Studie zeigte, dass Bergleute mit PMF der Kategorie C nur ein Viertel der Überlebensrate über 22 Jahre im Vergleich zu Bergleuten ohne Pneumokoniose hatten. Dieser Effekt zeigte sich über alle Altersgruppen hinweg.

abwehr

Die Vermeidung von Staubexposition ist die einzige Möglichkeit, PMF zu verhindern. Da das Risiko seiner Entwicklung mit zunehmender Kategorie einfacher CWP stark zunimmt, besteht eine Strategie zur Sekundärprävention von PMF darin, dass Bergleute sich regelmäßigen Röntgenaufnahmen des Brustkorbs unterziehen und ihre Exposition beenden oder reduzieren, wenn einfache CWP entdeckt werden. Obwohl dieser Ansatz gültig erscheint und in bestimmten Gerichtsbarkeiten übernommen wurde, wurde seine Wirksamkeit nicht systematisch bewertet.

Behandlung

Es gibt keine bekannte Behandlung für PMF. Die medizinische Versorgung sollte darauf ausgerichtet sein, den Zustand und die damit verbundenen Lungenerkrankungen zu verbessern und gleichzeitig vor infektiösen Komplikationen zu schützen. Obwohl die Aufrechterhaltung der funktionellen Stabilität bei Patienten mit PMF schwieriger sein kann, ähnelt das Management in anderer Hinsicht dem einfachen CWP.

Obstruktive Lungenerkrankung

Es gibt jetzt konsistente und überzeugende Beweise für einen Zusammenhang zwischen Lungenfunktionsverlust und Staubexposition. Verschiedene Studien in verschiedenen Ländern haben den Einfluss der Staubexposition auf die Absolutwerte und zeitlichen Änderungen von Messwerten der Atmungsfunktion untersucht, wie z. B. das forcierte Exspirationsvolumen in einer Sekunde (FEV₁), forcierte Vitalkapazität (FVC) und Flussraten. Alle haben Beweise dafür gefunden, dass Staubexposition zu einer Verringerung der Lungenfunktion führt, und die Ergebnisse mehrerer neuerer britischer und US-amerikanischer Untersuchungen waren auffallend ähnlich. Diese weisen darauf hin, dass die Staubexposition am Streb im Laufe eines Jahres im Durchschnitt zu einer Verringerung der Lungenfunktion führt, die dem Rauchen einer halben Packung Zigaretten pro Tag entspricht. Die Studien zeigen auch, dass die Wirkungen variieren, und ein bestimmter Bergarbeiter kann Wirkungen entwickeln, die den vom Zigarettenrauchen zu erwartenden oder schlechteren entsprechen, insbesondere wenn die Person einer höheren Staubbelastung ausgesetzt war.

Die Auswirkungen der Staubexposition wurden sowohl bei Nierauchern als auch bei aktuellen Rauchern festgestellt. Darüber hinaus gibt es keine Hinweise darauf, dass Rauchen die Wirkung der Staubexposition verstärkt. Vielmehr haben Studien im Allgemeinen einen etwas geringeren Effekt bei aktuellen Rauchern gezeigt, ein Ergebnis, das auf eine gesunde Auswahl der Arbeiter zurückzuführen sein könnte. Es ist wichtig zu beachten, dass die Beziehung zwischen Staubexposition und Atmungsabfall unabhängig von einer Pneumokoniose zu bestehen scheint. Das heißt, es ist nicht erforderlich, dass eine Pneumokoniose vorhanden ist, damit die Lungenfunktion reduziert ist. Im Gegenteil, es scheint eher so, dass der eingeatmete Staub auf mehreren Wegen wirken kann, was bei einigen Bergleuten zu Pneumokoniose, bei anderen zu Verstopfungen und bei wieder anderen zu mehreren Folgen führen kann. Im Gegensatz zu Bergleuten mit CWP allein haben Bergleute mit respiratorischen Symptomen eine signifikant niedrigere Lungenfunktion, nach Standardisierung für Alter, Rauchen, Staubbelastung und andere Faktoren.

Jüngste Arbeiten zu Änderungen der Atmungsfunktion beinhalteten die Erforschung von Längsänderungen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass es bei neuen Bergleuten im Laufe der Zeit einen nichtlinearen Rückgangstrend geben kann, wobei einer hohen anfänglichen Verlustrate ein moderaterer Rückgang bei fortgesetzter Exposition folgt. Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass Bergleute, die auf den Staub reagieren, sich nach Möglichkeit dafür entscheiden, sich von den stärkeren Expositionen zu entfernen.

Chronische Bronchitis

Atemwegssymptome wie chronischer Husten und Schleimproduktion sind eine häufige Folge der Arbeit im Kohlebergbau, wobei die meisten Studien eine übermäßige Prävalenz im Vergleich zu nicht exponierten Kontrollgruppen zeigen. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass Prävalenz und Inzidenz von Atemwegssymptomen mit kumulativer Staubexposition zunehmen, nachdem Alter und Rauchen berücksichtigt wurden. Das Vorhandensein von Symptomen scheint mit einer Verringerung der Lungenfunktion verbunden zu sein, die über die Staubexposition und andere mutmaßliche Ursachen hinausgeht. Dies deutet darauf hin, dass die Staubexposition bei der Auslösung bestimmter Krankheitsprozesse eine entscheidende Rolle spielen kann, die dann unabhängig von einer weiteren Exposition fortschreiten. Ein Zusammenhang zwischen der Größe der Bronchialdrüsen und der Staubexposition wurde pathologisch nachgewiesen, und es wurde festgestellt, dass die Mortalität durch Bronchitis und Emphysem mit zunehmender kumulativer Staubexposition zunimmt.

Lungenaufblähung

Pathologische Studien haben wiederholt ein Übermaß an Emphysemen bei Bergleuten im Vergleich zu Kontrollgruppen festgestellt. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass der Grad des Emphysems sowohl mit der Staubmenge in der Lunge als auch mit pathologischen Bewertungen der Pneumokoniose zusammenhängt. Darüber hinaus ist es wichtig zu erkennen, dass es Hinweise darauf gibt, dass das Vorhandensein eines Emphysems mit der Staubexposition und dem Prozentsatz des vorhergesagten FEV zusammenhängt₁. Daher stimmen diese Ergebnisse mit der Ansicht überein, dass eine Staubexposition zu Behinderungen führen kann, indem sie ein Emphysem verursacht.

Die Form des Emphysems, die am deutlichsten mit dem Kohlebergbau in Verbindung gebracht wird, ist das fokale Emphysem. Diese besteht aus Zonen vergrößerter Lufträume mit einer Größe von 1 bis 2 mm, die an Staubflecken angrenzen, die die respiratorischen Bronchiolen umgeben. Die gegenwärtige Meinung ist, dass das Emphysem eher durch Gewebezerstörung als durch Dehnung oder Dilatation gebildet wird. Abgesehen vom fokalen Emphysem gibt es Hinweise darauf, dass das zentriazinäre Emphysem einen beruflichen Ursprung hat und dass das totale Emphysem (dh das Ausmaß aller Arten) mit der Beschäftigung im Bergbau korreliert, sowohl bei denjenigen, die noch nie geraucht haben, als auch bei den Rauchern. Es gibt keine Hinweise darauf, dass Rauchen die Beziehung zwischen Staubexposition und Emphysem potenziert. Es gibt jedoch Hinweise auf eine umgekehrte Beziehung zwischen dem Kieselsäuregehalt der Lunge und dem Vorhandensein eines Emphysems.

Das Problem des Emphysems ist seit langem umstritten, wobei einige angaben, dass Selektionsverzerrungen und Rauchen die Interpretation pathologischer Studien erschweren. Darüber hinaus sind einige der Ansicht, dass ein fokales Emphysem nur geringfügige Auswirkungen auf die Lungenfunktion hat. Pathologische Studien, die seit den 1980er Jahren durchgeführt wurden, reagieren jedoch auf frühere Kritik und weisen darauf hin, dass die Auswirkungen der Staubexposition für die Gesundheit von Bergleuten möglicherweise bedeutender sind als bisher angenommen. Dieser Standpunkt wird durch neuere Erkenntnisse gestützt, dass die Sterblichkeit durch Bronchitis und Emphyseme mit der kumulativen Staubexposition zusammenhängt.

Silikose

Silikose, obwohl sie eher mit anderen Industrien als dem Kohlebergbau in Verbindung gebracht wird, kann bei Kohlebergleuten auftreten. In Untertagebergwerken wird es am häufigsten bei Arbeitern in bestimmten Berufen gefunden, bei denen es typischerweise zu einer Exposition gegenüber reinem Siliziumdioxid kommt. Zu diesen Arbeitern gehören Dachbohrer, die in den Deckenfelsen bohren, der oft aus Sandstein oder einem anderen Gestein mit hohem Kieselsäuregehalt besteht; Kraftfahrer, Fahrer von Schienenfahrzeugen, die dem Staub ausgesetzt sind, der durch Sand entsteht, der auf die Gleise gelegt wird, um Traktion zu verleihen; und Gesteinsbohrer, die an der Minenerschließung beteiligt sind. Es hat sich gezeigt, dass Gesteinsbohrer in Kohleminen an der Oberfläche in den Vereinigten Staaten besonders gefährdet sind, wobei einige nach nur wenigen Jahren der Exposition eine akute Silikose entwickeln. Basierend auf pathologischen Beweisen, wie unten angegeben, kann ein gewisses Maß an Silikose viel mehr Bergleute befallen als nur diejenigen, die die oben genannten Jobs ausüben.

Silikotische Knötchen in Kohlebergarbeitern ähneln in ihrer Natur denen, die anderswo beobachtet werden, und bestehen aus einem wirbelnden Muster aus Kollagen und Retikulin. Eine große Autopsiestudie hat ergeben, dass etwa 13 % der Bergarbeiter silikotische Knötchen in ihren Lungen hatten. Obwohl ein Beruf (der des Kraftfahrers) eine viel höhere Prävalenz von silikotischen Knötchen aufwies (25 %), gab es bei Bergleuten in anderen Berufen nur geringe Unterschiede in der Prävalenz, was darauf hindeutet, dass die Kieselsäure im gemischten Grubenstaub dafür verantwortlich war.

Im Röntgenbild kann die Silikose nicht zuverlässig von der Kohlenarbeiter-Pneumokoniose unterschieden werden. Es gibt jedoch einige Hinweise darauf, dass der größere Typ kleiner Trübungen (Typ r) auf eine Silikose hinweist.

Rheumatoide Pneumokoniose

Rheumatoide Pneumokoniose, von denen eine Variante aufgerufen wird Caplan-Syndrom, ist der Begriff, der für einen Zustand verwendet wird, der staubexponierte Arbeiter betrifft, die mehrere große Röntgenschatten entwickeln. Pathologisch ähneln diese Läsionen eher Rheumaknoten als PMF-Läsionen und treten oft in einem kurzen Zeitintervall auf. Eine aktive Arthritis oder das Vorhandensein von zirkulierendem Rheumafaktor werden im Allgemeinen gefunden, sind aber gelegentlich nicht vorhanden.

Lungenkrebs

Zu den berufsbedingten Expositionen, denen Bergleute ausgesetzt sind, gehören eine Reihe von Stoffen, die potenziell karzinogen sind. Einige davon sind Kieselerde und Benzo(a)pyrene. Es gibt jedoch keine eindeutigen Beweise für ein Übermaß an Todesfällen durch Lungenkrebs bei Bergleuten. Eine naheliegende Erklärung dafür ist, dass Kohlebergleute wegen der Brand- und Explosionsgefahr das Rauchen unter Tage verboten ist. Die Tatsache, dass keine Expositions-Wirkungs-Beziehung zwischen Lungenkrebs und Staubexposition festgestellt wurde, legt jedoch nahe, dass Kohlenminenstaub keine Hauptursache für Lungenkrebs in der Industrie ist.

Gesetzliche Grenzwerte für die Staubexposition

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat einen „vorläufigen gesundheitsbasierten Expositionsgrenzwert“ für lungengängigen Kohlenminenstaub (mit weniger als 6 % lungengängigem Quarz) im Bereich von 0.5 bis 4 mg/m empfohlen³. Die WHO schlägt als Kriterium ein PMF-Risiko von 2 zu 1,000 im Laufe eines Arbeitslebens vor und empfiehlt, bei der Festlegung von Grenzwerten umweltbedingte Umweltfaktoren, einschließlich Kohlegehalt, Quarzanteil und Partikelgröße, zu berücksichtigen.

Derzeit basieren die Grenzwerte in den großen Kohle produzierenden Ländern allein auf der Regulierung von Kohlenstaub (z. B. 3.8 mg/m³ im Vereinigten Königreich 5 mg/m³ in Australien und Kanada) oder zur Regulierung einer Mischung aus Kohle und Kieselsäure wie in den Vereinigten Staaten (2 mg/m³ wenn der Quarzprozentsatz 5 oder weniger beträgt, oder (10 mg/m³)/Prozent SiO₂) oder in Deutschland (4 mg/m³ wenn der Prozent Quarz 5 oder weniger beträgt, oder 0.15 mg/m³ ansonsten) oder zur Regulierung von reinem Quarz (z. B. Polen mit 0.05 mg/m³ Grenze).

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Historische Perspektive

Asbest ist ein Begriff, der verwendet wird, um eine Gruppe von natürlich vorkommenden Fasermineralien zu beschreiben, die in Felsaufschlüssen und Ablagerungen auf der ganzen Welt sehr weit verbreitet sind. Die Ausnutzung der zug- und hitzebeständigen Eigenschaften von Asbest für den menschlichen Gebrauch stammt aus der Antike. So wurde beispielsweise im dritten Jahrhundert v. Chr. Asbest zur Verstärkung von Tongefäßen in Finnland verwendet. In klassischen Zeiten wurden aus Asbest gewebte Leichentücher verwendet, um die Asche der berühmten Toten aufzubewahren. Marco Polo kehrte von seinen Reisen in China mit Beschreibungen eines magischen Materials zurück, das zu einem flammfesten Stoff verarbeitet werden konnte. In den frühen Jahren des 1860. Jahrhunderts waren Lagerstätten in mehreren Teilen der Welt bekannt, darunter im Uralgebirge, in Norditalien und anderen Mittelmeergebieten, in Südafrika und in Kanada, aber die kommerzielle Ausbeutung begann erst in der zweiten Hälfte des Jahres das neunzehnte Jahrhundert. Zu diesem Zeitpunkt schuf die industrielle Revolution nicht nur die Nachfrage (z. B. die Isolierung der Dampfmaschine), sondern erleichterte auch die Produktion, wobei die Mechanisierung das manuelle Ausstanzen von Fasern aus dem Muttergestein ersetzte. Die moderne Industrie begann nach 1880 in Italien und im Vereinigten Königreich und wurde durch die Erschließung und Ausbeutung der umfangreichen Lagerstätten von Chrysotil (weißem) Asbest in Quebec (Kanada) in den 1920er Jahren angekurbelt. Die Ausbeutung der ebenfalls umfangreichen Chrysotilvorkommen im Uralgebirge war bis in die 1918er Jahre bescheiden. Die langen, dünnen Chrysotilfasern eigneten sich besonders zum Spinnen zu Stoffen und Filzen, einer der frühen kommerziellen Anwendungen für das Mineral. Die Ausbeutung der Krokydolith- (blauen) Asbestvorkommen am Nordwestkap, Südafrika, einer Faser, die wasserbeständiger als Chrysotil und besser für den Einsatz im Meer geeignet ist, und der Amosit- (braunen) Asbestvorkommen, die ebenfalls in Südafrika zu finden sind, begann in den frühen Jahren dieses Jahrhunderts. Die Ausbeutung der finnischen Vorkommen von Anthophyllit-Asbest, der einzigen wichtigen kommerziellen Quelle dieser Faser, fand zwischen 1966 und 1937 statt, während die Vorkommen von Krokydolith in Wittenoom, Westaustralien, von 1966 bis XNUMX abgebaut wurden.

Fasertypen

Die Asbestminerale fallen in zwei Gruppen, die Serpentinengruppe, zu der Chrysotil gehört, und die Amphibole, zu denen Krokydolith, Tremolit, Amosit und Anthophyllit gehören (Abbildung 1). Die meisten Erzvorkommen sind mineralogisch heterogen, ebenso wie die meisten kommerziellen Formen des Minerals (Skinner, Roos und Frondel 1988). Chrysotil und die verschiedenen Amphibol-Asbestminerale unterscheiden sich in der kristallinen Struktur, in den chemischen und Oberflächeneigenschaften und in den physikalischen Eigenschaften ihrer Fasern, die normalerweise als Verhältnis von Länge zu Durchmesser (oder Aspekt) beschrieben werden. Sie unterscheiden sich auch in Merkmalen, die die kommerzielle Verwendung und Qualität unterscheiden. Relevant für die aktuelle Diskussion ist der Beweis, dass sich die verschiedenen Fasern in ihrer biologischen Potenz unterscheiden (wie unten in den Abschnitten über verschiedene Krankheiten betrachtet).

Abbildung 1. Asbestfasertypen.

Auf Elektronenmikroskopie zusammen mit energiedispersiven Röntgenspektren zu sehen, was die Identifizierung einzelner Fasern ermöglicht. Mit freundlicher Genehmigung von A. Dufresne und M. Harrigan, McGill University.

Kommerzielle Produktion

Das Wachstum der kommerziellen Produktion, dargestellt in Abbildung 2, war in den frühen Jahren dieses Jahrhunderts langsam. Beispielsweise überstieg die kanadische Produktion 100,000 zum ersten Mal 1911 Short Tons pro Jahr und 200,000 1923 Tonnen. Das Wachstum zwischen den beiden Weltkriegen war stetig, nahm erheblich zu, um den Anforderungen des Zweiten Weltkriegs gerecht zu werden, und spektakulär, um den Bedarf in Friedenszeiten zu decken ( einschließlich derjenigen des Kalten Krieges), um 1976 einen Höchststand von 5,708,000 Short Tons zu erreichen (Selikoff und Lee 1978). Danach geriet die Produktion ins Stocken, da die gesundheitsschädlichen Auswirkungen der Exposition in Nordamerika und Europa zu einem zunehmend öffentlichen Problem wurden und bis 4,000,000 bei etwa 1986 Short Tons pro Jahr blieben, in den 1990er Jahren jedoch weiter zurückgingen. In den 1980er Jahren gab es auch eine Verschiebung bei der Verwendung und den Quellen von Fasern; in Europa und Nordamerika ging die Nachfrage zurück, da Ersatzstoffe für viele Anwendungen eingeführt wurden, während auf den afrikanischen, asiatischen und südamerikanischen Kontinenten die Nachfrage nach Asbest stieg, um den Bedarf an einem billigen, langlebigen Material für den Einsatz im Bauwesen und in der Wasserversorgung zu decken. Bis 1981 war Russland mit zunehmender kommerzieller Ausbeutung großer Lagerstätten in China und Brasilien zum größten Produzenten der Welt geworden. Im Jahr 1980 wurde geschätzt, dass weltweit insgesamt über 100 Millionen Tonnen Asbest abgebaut wurden, davon 90 % Chrysotil, davon etwa 75 % aus 4 Chrysotil-Abbaugebieten in Quebec (Kanada), Südafrika und Südafrika das zentrale und südliche Uralgebirge. Zwei bis drei Prozent der weltweiten Gesamtproduktion waren Krokydolith aus dem Nordkap, Südafrika, und aus Westaustralien, und weitere 2 bis 3 % waren Amosit aus dem östlichen Transvaal, Südafrika (Skinner, Ross und Frondel 1988). .

Abbildung 2. Weltproduktion von Asbest in Tausend Tonnen 1900-92

Asbestbedingte Krankheiten und Zustände

Wie Siliziumdioxid hat Asbest die Fähigkeit, Narbenreaktionen in allen biologischen Geweben, Menschen und Tieren, hervorzurufen. Darüber hinaus ruft Asbest bösartige Reaktionen hervor, was der Sorge um die menschliche Gesundheit ein weiteres Element hinzufügt und die Wissenschaft herausfordert, wie Asbest seine negativen Auswirkungen ausübt. Die erste anerkannte asbestbedingte Krankheit, diffuse interstitielle Lungenfibrose oder Vernarbung, später als Asbestose bezeichnet, war Anfang des 1900. Jahrhunderts Gegenstand von Fallberichten im Vereinigten Königreich. Später, in den 1930er Jahren, erschienen Fallberichte über Lungenkrebs in Verbindung mit Asbestose in der medizinischen Literatur, obwohl erst in den nächsten Jahrzehnten wissenschaftliche Beweise dafür gesammelt wurden, dass Asbest der krebserregende Faktor war. Im Jahr 1960 wurde der Zusammenhang zwischen Asbestexposition und einem anderen viel selteneren Krebs, bösartigem Mesotheliom, das die Pleura (eine Membran, die die Lunge bedeckt und die Brustwand auskleidet) betroffen ist, durch den Bericht über eine Anhäufung dieser Tumore in dramatischer Weise auf sich aufmerksam gemacht 33 Personen, die alle im Asbestabbaugebiet des Nordwestkaps arbeiteten oder lebten (Wagner 1996). Asbestose war das Ziel der in den 1960er und 1970er Jahren mit zunehmender Strenge eingeführten und umgesetzten Staubschutzmaßnahmen, und in vielen Industrieländern trat mit abnehmender Häufigkeit dieser Krankheit eine asbestbedingte Pleuraerkrankung als häufigste Manifestation der Exposition auf Zustand, der exponierte Personen am häufigsten zu ärztlicher Behandlung führte. Tabelle 1 listet Krankheiten und Zustände auf, die derzeit als asbestbedingt anerkannt sind. Die fettgedruckten Krankheiten sind diejenigen, die am häufigsten vorkommen und für die ein direkter kausaler Zusammenhang gut belegt ist, während der Vollständigkeit halber auch bestimmte andere Erkrankungen aufgeführt sind, für die der Zusammenhang weniger gut belegt ist (siehe Fußnote zu Tabelle 16 ) und die im Text folgenden Abschnitte, die sich mit den verschiedenen Krankheitsüberschriften befassen).

Tabelle 1. Asbestbedingte Krankheiten und Zustände

¹ Die fett gedruckten Krankheiten oder Zustände sind die am häufigsten auftretenden und diejenigen, für die ein kausaler Zusammenhang gut etabliert und/oder allgemein anerkannt ist.

² Es wird angenommen, dass Fibrose in den Wänden der kleinen Atemwege der Lunge (einschließlich der membranösen und respiratorischen Bronchiolen) die frühe Reaktion des Lungenparenchyms auf zurückgehaltenes Asbest darstellt (Wright et al. 1992), die sich zu Asbestose entwickelt, wenn die Exposition andauert und/oder besteht schwer, aber wenn die Exposition begrenzt oder leicht ist, kann die Lungenreaktion auf diese Bereiche beschränkt sein (Becklake in Liddell & Miller 1991).

³ Eingeschlossen sind Bronchitis, chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) und Emphysem. Es wurde gezeigt, dass alle mit Arbeiten in staubigen Umgebungen in Verbindung gebracht werden. Die Beweise für die Kausalität werden in diesem Abschnitt überprüft Chronische Atemwegserkrankungen und Becklake (1992).

⁴ Bezieht sich auf den direkten Umgang mit Asbest und ist eher von historischem als aktuellem Interesse.

⁵ Daten nicht konsistent aus allen Studien (Doll und Peto 1987); Einige der höchsten Risiken wurden in einer Kohorte von über 17,000 amerikanischen und kanadischen Asbestisolierarbeitern (Selikoff 1990) berichtet, die vom 1. Januar 1967 bis zum 31. Dezember 1986 beobachtet wurden und bei denen die Exposition besonders stark war.

Quellen: Becklake 1994; Liddell und Miller 1992; Selikoff 1990; Doll und Peto in Antman und Aisner 1987; Wrightet al. 1992.

Verwendung

Tabelle 2 listet die wichtigsten Quellen, Produkte und Verwendungen der Asbestmineralien auf.

Tabelle 2. Haupthandelsquellen, Produkte und Verwendungen von Asbest

¹ Eine solche Liste ist natürlich nicht vollständig, und die Leser sollten die zitierten Quellen und andere Kapitel darin konsultieren Enzyklopädie für ausführlichere Informationen.

² Nicht mehr in Betrieb.

Quellen: Asbestos Institute (1995); Browne (1994); Liddell und Miller (1991); Selikoff und Lee (1978); Skinneret al. (1988).

Obwohl notwendigerweise unvollständig, betont diese Tabelle Folgendes:

1. Lagerstätten befinden sich in vielen Teilen der Welt, von denen die meisten in der Vergangenheit nichtkommerziell oder kommerziell ausgebeutet wurden und von denen einige derzeit kommerziell ausgebeutet werden.
2. Es gibt viele hergestellte Produkte, die gegenwärtig oder in der Vergangenheit verwendet werden und Asbest enthalten, insbesondere in der Bau- und Transportindustrie.
3. Der Zerfall dieser Produkte oder ihre Entfernung birgt das Risiko der Resuspension von Fasern und einer erneuten Exposition des Menschen.

Eine Zahl von über 3,000 wird allgemein für die Anzahl der Verwendungen von Asbest genannt und führte zweifellos dazu, dass Asbest in den 1960er Jahren als das „magische Mineral“ bezeichnet wurde. Eine Industrieliste von 1953 enthält nicht weniger als 50 Verwendungen für Rohasbest, zusätzlich zu seiner Verwendung bei der Herstellung der in Tabelle 17 aufgeführten Produkte, von denen jede viele andere industrielle Anwendungen hat. 1972 wurde der Asbestverbrauch in einem Industrieland wie den Vereinigten Staaten den folgenden Produktkategorien zugeordnet: Baugewerbe (42 %); Reibungsmaterialien, Filze, Packungen und Dichtungen (20 %); Bodenfliesen (11%); Papier (9%); Isolierung und Textilien (3 %) und andere Verwendungen (15 %) (Selikoff und Lee 1978). Im Gegensatz dazu zeigt eine Industrieliste der Hauptproduktkategorien von 1995 eine große Umverteilung auf weltweiter Basis wie folgt: Asbestzement (84 %); Reibungsmaterialien (10 %); Textilien (3%); Dichtungen und Dichtungen (2%); und andere Verwendungen (1%) (Asbestos Institute 1995).

Berufliche Expositionen, Vergangenheit und Gegenwart

Berufsbedingte Exposition, sicherlich in Industrieländern, war und ist immer noch die wahrscheinlichste Quelle menschlicher Exposition (siehe Tabelle 17 und die in der Fußnote zitierten Referenzen; andere Abschnitte davon Enzyklopädie weitere Informationen enthalten). Es gab jedoch große Veränderungen in industriellen Prozessen und Verfahren, die darauf abzielten, die Freisetzung von Staub in die Arbeitsumgebung zu verringern (Browne 1994; Selikoff und Lee 1978). In Ländern mit Bergbaubetrieben findet das Fräsen normalerweise am Kopf statt. Die meisten Chrysotilminen werden im Tagebau abgebaut, während Amphibolminen normalerweise unterirdische Methoden beinhalten, die mehr Staub erzeugen. Beim Mahlen werden Fasern durch mechanisiertes Brechen und Sieben von Gestein getrennt, was bis zur Einführung von Nassverfahren und / oder Einhausungen in den meisten Mühlen in den 1950er und 1960er Jahren staubige Prozesse waren. Der Umgang mit Abfällen war auch eine Quelle menschlicher Exposition, ebenso wie der Transport von Asbest in Säcken, sei es beim Be- und Entladen von Lastwagen und Eisenbahnwaggons oder bei Arbeiten am Hafen. Diese Belastungen sind seit der Einführung auslaufsicherer Beutel und der Verwendung versiegelter Behälter zurückgegangen.

Arbeiter mussten Rohasbest direkt zum Verpacken und Verkleiden verwenden, insbesondere in Lokomotiven, und zum Spritzen von Wänden, Decken und Luftkanälen und in der Schiffsindustrie, Decksköpfen und Schotten. Einige dieser Verwendungen wurden freiwillig eingestellt oder verboten. Bei der Herstellung von Asbestzementprodukten erfolgt die Exposition beim Empfangen und Öffnen von Säcken mit Rohasbest, beim Vorbereiten der Faser zum Mischen in die Aufschlämmung, bei der Verarbeitung von Endprodukten und beim Umgang mit Abfällen. Bei der Herstellung von Vinylfliesen und -böden wurde Asbest als Verstärkungs- und Füllmittel zum Mischen mit organischen Harzen verwendet, wurde jedoch in Europa und Nordamerika inzwischen weitgehend durch organische Fasern ersetzt. Bei der Herstellung von Garnen und Textilien werden Fasern beim Empfangen, Vorbereiten, Mischen, Kardieren, Spinnen, Weben und Kalandrieren der Fasern ausgesetzt – Prozesse, die bis vor kurzem trocken und potenziell sehr staubig waren. Die Staubexposition wurde in modernen Anlagen durch die Verwendung einer kolloidalen Fasersuspension, die durch ein Koagulans extrudiert wurde, um nasse Stränge für die letztgenannten drei Verfahren zu bilden, beträchtlich verringert. Bei der Herstellung von Asbestpapierprodukten ist es auch am wahrscheinlichsten, dass Menschen Asbeststaub bei der Annahme und Zubereitung der Stoffmischung und beim Schneiden der Endprodukte ausgesetzt werden, die in den 1970er Jahren 30 bis 90 % Asbest enthielten. Bei der Herstellung von Asbest-Reibungsprodukten (trockengemischt, rollgeformt, gewebt oder endlos gewickelt) ist es auch am wahrscheinlichsten, dass Menschen Asbeststaub während der anfänglichen Handhabungs- und Mischprozesse sowie bei der Endbearbeitung des Endprodukts ausgesetzt werden in den 1970er Jahren enthielten 30 bis 80 % Asbest. In der Bauindustrie führte vor der regelmäßigen Verwendung einer geeigneten Absaugung (die in den 1960er Jahren aufkam) das Hochgeschwindigkeitssägen, Bohren und Schleifen von asbesthaltigen Platten oder Fliesen zur Freisetzung von faserhaltigem Staub in der Nähe der Atembereich des Bedieners, insbesondere wenn solche Arbeiten in geschlossenen Räumen durchgeführt wurden (z. B. in im Bau befindlichen Hochhäusern). In der Zeit nach dem Zweiten Weltkrieg war die Verwendung, Entfernung oder der Ersatz asbesthaltiger Materialien beim Abriss oder der Renovierung von Gebäuden oder Schiffen eine Hauptquelle der Exposition des Menschen. Einer der Hauptgründe für diesen Zustand war das mangelnde Bewusstsein sowohl für die Zusammensetzung dieser Materialien (dh dass sie Asbest enthielten) als auch dafür, dass Asbest gesundheitsschädlich sein könnte. Verbesserte Arbeitnehmerausbildung, bessere Arbeitspraktiken und persönlicher Schutz haben das Risiko in den 1990er Jahren in einigen Ländern verringert. In der Transportindustrie waren die Expositionsquellen das Entfernen und Ersetzen von Belägen in Lokomotivmotoren und von Bremsmaterial in Lastkraftwagen und Autos in der Autoreparaturindustrie.

Andere Expositionsquellen

Als Exposition von Personen bezeichnet, die in Gewerben tätig sind, die nicht direkt die Verwendung oder den Umgang mit Asbest beinhalten, aber im selben Bereich wie diejenigen arbeiten, die direkt damit zu tun haben paraberuflich (Zuschauer) Exposition. Dies war nicht nur in der Vergangenheit eine wichtige Expositionsquelle, sondern auch für Fälle, die in den 1990er Jahren zur Diagnose vorstellig wurden. Zu den beteiligten Arbeitern gehören Elektriker, Schweißer und Zimmerleute in der Bau- und Schiffbau- oder Reparaturindustrie; Wartungspersonal in Asbestfabriken; Monteure, Heizer und andere in Kraftwerken und Schiffen und Kesselhäusern, in denen Asbestisolierungen oder andere Isolierungen vorhanden sind, und Wartungspersonal in Hochhäusern der Nachkriegszeit, die verschiedene asbesthaltige Materialien enthalten. In der Vergangenheit, inländische Exposition traten hauptsächlich auf, wenn staubbeladene Arbeitskleidung zu Hause geschüttelt oder gewaschen wurde, wobei der so freigesetzte Staub in Teppichen oder Einrichtungsgegenständen eingeschlossen und bei den Aktivitäten des täglichen Lebens wieder in die Luft geschleudert wurde. Die Faserkonzentrationen in der Luft konnten nicht nur Werte von bis zu 10 Fasern pro Milliliter (f/ml) erreichen, d. h. das Zehnfache des Arbeitsplatzgrenzwerts, der von einer WHO-Konsultation (1989) von 1.0 f/ml vorgeschlagen wurde, sondern die Fasern blieben tendenziell bestehen mehrere Tage in der Luft. Seit den 1970er Jahren ist die Praxis, die gesamte Arbeitskleidung zum Waschen auf der Baustelle aufzubewahren, weit verbreitet, aber nicht überall verbreitet. In der Vergangenheit kam es auch zu Expositionen in Wohngebieten durch Kontamination der Luft aus industriellen Quellen. Beispielsweise wurden in der Umgebung von Bergwerken und Asbestanlagen erhöhte Konzentrationen von Asbest in der Luft dokumentiert, die durch Produktionsmengen, Emissionskontrollen und Wetter bestimmt werden. Angesichts der langen Verzögerungszeit insbesondere bei asbestbedingten Pleuraerkrankungen sind solche Expositionen wahrscheinlich immer noch für einige Fälle verantwortlich, die in den 1990er Jahren zur Diagnose gestellt wurden. In den 1970er und 1980er Jahren, mit dem zunehmenden öffentlichen Bewusstsein sowohl für die gesundheitlichen Folgen der Asbestexposition als auch für die Tatsache, dass asbesthaltige Materialien in großem Umfang im modernen Bauwesen verwendet werden (insbesondere in brüchiger Form, die zum Aufsprühen von Wänden verwendet wird). , Decken und Lüftungskanäle), gab Anlass zu großer Besorgnis darüber, ob Asbestfasern mit zunehmendem Alter und täglicher Abnutzung in der Luft in ausreichender Menge freigesetzt werden, um die Gesundheit der Beschäftigten zu gefährden B. in modernen Hochhäusern (Risikoabschätzungen siehe unten). Andere Quellen der Luftverschmutzung in städtischen Gebieten umfassen die Freisetzung von Fasern aus Bremsen von Fahrzeugen und die erneute Streuung von Fasern, die von vorbeifahrenden Fahrzeugen freigesetzt werden (Bignon, Peto und Saracci 1989).

Zu den nichtindustriellen Quellen der Umweltexposition gehören natürlich vorkommende Fasern in Böden, beispielsweise in Osteuropa, und in Felsvorsprüngen im Mittelmeerraum, einschließlich Korsika, Zypern, Griechenland und der Türkei (Bignon, Peto und Saracci 1989). Eine zusätzliche Expositionsquelle für den Menschen ergibt sich aus der Verwendung von Tremolit für Tünche und Stuckarbeiten in Griechenland und der Türkei und nach neueren Berichten in Neukaledonien im Südpazifik (Luce et al. 1994). Darüber hinaus wurde in mehreren ländlichen Dörfern in der Türkei festgestellt, dass eine Zeolithfaser, Erionit, sowohl im Stuck als auch im Hausbau verwendet wird und mit der Mesotheliomproduktion in Verbindung gebracht wird (Bignon, Peto und Saracci 1991). Schließlich kann eine Exposition des Menschen durch Trinkwasser erfolgen, hauptsächlich durch natürliche Kontamination, und angesichts der weit verbreiteten natürlichen Verteilung der Faser in Aufschlüssen enthalten die meisten Wasserquellen einige Fasern, wobei die Konzentrationen in Bergbaugebieten am höchsten sind (Skinner, Roos und Frondel 1988).

Ätiopathologie von asbestbedingten Erkrankungen

Schicksal eingeatmeter Fasern

Eingeatmete Fasern richten sich mit dem Luftstrom aus und ihre Fähigkeit, in die tieferen Lungenräume einzudringen, hängt von ihrer Abmessung ab, wobei Fasern mit einem aerodynamischen Durchmesser von 5 mm oder weniger eine über 80 %ige Penetration, aber auch eine Retention von weniger als 10 bis 20 % aufweisen. Größere Partikel können in der Nase und in den Hauptluftwegen an Verzweigungen auftreffen, wo sie sich leicht ansammeln. In den Hauptluftwegen abgelagerte Partikel werden durch die Wirkung von Flimmerzellen entfernt und die Schleimrolltreppe nach oben transportiert. Individuelle Unterschiede im Zusammenhang mit scheinbar gleicher Exposition sind zumindest teilweise auf Unterschiede zwischen Individuen in der Penetration und Retention eingeatmeter Fasern zurückzuführen (Bégin, Cantin und Massé 1989). Kleine Partikel, die sich außerhalb der großen Atemwege ablagern, werden von Alveolarmakrophagen, Fresszellen, die Fremdmaterial aufnehmen, phagozytiert. Längere Fasern, d. h. solche über 10 mm, werden oft von mehr als einem Makrophagen angegriffen, werden mit größerer Wahrscheinlichkeit beschichtet und bilden den Kern eines Asbestkörpers, eine charakteristische Struktur, die seit Anfang des 1900. Jahrhunderts als Expositionsmarker anerkannt ist ( siehe Bild 3). Das Beschichten einer Faser wird als Teil der Lungenabwehr betrachtet, um sie inert und nicht-immunogen zu machen. Asbestkörper bilden sich eher auf Amphibol als auf Chrysotilfasern, und ihre Dichte in biologischem Material (Sputum, bronchoalveoläre Lavage, Lungengewebe) ist ein indirekter Marker für die Lungenbelastung. Beschichtete Fasern können lange Zeit in der Lunge verbleiben und bis zu 30 Jahre nach der letzten Exposition aus dem Sputum oder der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit gewonnen werden. Die Entfernung von nicht beschichteten Fasern, die im Lungenparenchym abgelagert sind, erfolgt in Richtung der Lungenperipherie und der subpleuralen Regionen und dann zu den Lymphknoten an der Lungenwurzel.

Abbildung 3. Asbestkörper

400-fache Vergrößerung, im mikroskopischen Schnitt der Lunge als leicht gebogenes, längliches Gebilde mit einer feinperligen Eisenproteinhülle zu sehen. Die Asbestfaser selbst kann als dünne Linie nahe einem Ende des Asbestkörpers identifiziert werden (Pfeil). Quelle: Fraser et al. 1990

Theorien zur Erklärung, wie Fasern die verschiedenen Pleurareaktionen hervorrufen, die mit einer Asbestexposition verbunden sind, umfassen:

1. direktes Eindringen in den Pleuraraum und Drainage mit der Pleuraflüssigkeit zu Poren in der Pleura, die die Brustwand auskleidet
2. Freisetzung von Mediatoren in den Pleuraraum aus subpleuralen Lymphansammlungen
3. Rückfluss von Lymphknoten an der Lungenwurzel zur parietalen Pleura (Browne 1994)

Es kann auch einen retrograden Fluss über den Ductus thoracicus zu den abdominalen Lymphknoten geben, um das Auftreten eines Peritonealmesothelioms zu erklären.

Zellwirkungen eingeatmeter Ballaststoffe

Tierversuche weisen darauf hin, dass die ersten Ereignisse, die auf die Asbestretention in der Lunge folgen, Folgendes umfassen:

1. eine entzündliche Reaktion mit Anhäufung weißer Blutkörperchen, gefolgt von einer makrophagischen Alveolitis mit Freisetzung von Fibronektin, Wachstumsfaktor und verschiedenen neutrophilen chemotaktischen Faktoren und im Laufe der Zeit der Freisetzung von Superoxidionen und
2. Proliferation von Alveolar-, Epithel-, Interstitial- und Endothelzellen (Bignon, Peto und Saracci 1989).

Diese Ereignisse spiegeln sich in dem Material wider, das durch bronchoalveoläre Lavage bei Tieren und Menschen gewonnen wurde (Bégin, Cantin und Massé 1989). Sowohl die Faserabmessungen als auch ihre chemischen Eigenschaften scheinen die biologische Potenz für die Fibrogenese zu bestimmen, und diese Eigenschaften werden zusätzlich zu den Oberflächeneigenschaften auch für wichtig für die Karzinogenese gehalten. Lange, dünne Fasern sind aktiver als kurze, obwohl die Aktivität der letzteren nicht außer Acht gelassen werden kann, und Amphibole sind aktiver als Chrysotil, eine Eigenschaft, die ihrer größeren Biopersistenz zugeschrieben wird (Bégin, Cantin und Massé 1989). Asbestfasern können auch das menschliche Immunsystem beeinträchtigen und die zirkulierende Population von Blutlymphozyten verändern. Beispielsweise kann die durch menschliche Zellen vermittelte Immunität gegen Zellantigene (wie sie in einem Tuberkulin-Hauttest gezeigt wird) beeinträchtigt sein (Browne 1994). Da Asbestfasern außerdem in der Lage zu sein scheinen, Chromosomenanomalien zu induzieren, wurde die Ansicht geäußert, dass sie auch als in der Lage angesehen werden können, Krebs zu induzieren und zu fördern (Jaurand in Bignon, Peto und Saracci 1989).

Beziehung zwischen Dosis und Expositionsreaktion

In biologischen Wissenschaften wie der Pharmakologie oder Toxikologie, in denen Dosis-Wirkungs-Beziehungen verwendet werden, um die Wahrscheinlichkeit erwünschter Wirkungen oder das Risiko unerwünschter Wirkungen abzuschätzen, wird eine Dosis als die Menge eines Wirkstoffs verstanden, die an das Zielorgan abgegeben wird und mit diesem in Kontakt bleibt genügend Zeit, um eine Reaktion hervorzurufen. In der Arbeitsmedizin sind Surrogate für die Dosis, wie verschiedene Expositionsmaße, normalerweise die Grundlage für Risikoabschätzungen. Expositions-Wirkungs-Beziehungen können jedoch in der Regel in arbeitsbezogenen Studien nachgewiesen werden; Die am besten geeignete Expositionsmessung kann jedoch je nach Krankheit unterschiedlich sein. Etwas beunruhigend ist die Tatsache, dass sich die Expositions-Wirkungs-Beziehungen zwar zwischen den Arbeitskräften unterscheiden, diese Unterschiede jedoch nur teilweise durch die Faser, die Partikelgröße und den industriellen Prozess erklärt werden können. Dennoch bildeten solche Expositions-Wirkungs-Beziehungen die wissenschaftliche Grundlage für die Risikobewertung und für die Festlegung zulässiger Expositionshöhen, die ursprünglich auf die Kontrolle der Asbestose ausgerichtet waren (Selikoff und Lee 1978). Da die Prävalenz und/oder Inzidenz dieser Erkrankung zurückgegangen ist, hat sich die Sorge verlagert, den Schutz der menschlichen Gesundheit vor asbestbedingten Krebserkrankungen zu gewährleisten. In den letzten zehn Jahren wurden Techniken zur quantitativen Messung der Lungenstaubbelastung oder der biologischen Dosis direkt in Form von Fasern pro Gramm trockenem Lungengewebe entwickelt. Zusätzlich erlaubt die energiedispensive Röntgenanalyse (EDXA) eine genaue Charakterisierung jeder Faser nach Fasertyp (Churg 1991). Obwohl noch keine Standardisierung der Ergebnisse zwischen Laboratorien erreicht wurde, sind Vergleiche von Ergebnissen, die innerhalb eines bestimmten Labors erzielt wurden, nützlich, und Messungen der Lungenbelastung haben ein neues Werkzeug für die Fallbewertung hinzugefügt. Darüber hinaus hat sich die Anwendung dieser Techniken in epidemiologischen Studien bewährt

1. bestätigten die Biopersistenz von Amphibolfasern in der Lunge im Vergleich zu Chrysotilfasern
2. identifizierte Faserbelastung in der Lunge einiger Personen, bei denen die Exposition vergessen, weit entfernt oder für unwichtig gehalten wurde
3. zeigten einen Gradienten der Lungenbelastung im Zusammenhang mit ländlichem und städtischem Aufenthalt sowie mit beruflicher Exposition und
4. bestätigten einen Fasergradienten in der Lungenstaubbelastung im Zusammenhang mit den wichtigsten asbestbedingten Krankheiten (Becklake und Case 1994).

Asbestose

Definition und Geschichte

Asbestose ist die Bezeichnung für die Pneumokoniose infolge einer Exposition gegenüber Asbeststaub. Der Begriff Pneumokoniose wird hier wie im Artikel „Pneumokoniosen: Definitionen“ definiert verwendet Enzyklopädie als ein Zustand, in dem es zu einer „Ansammlung von Staub in der Lunge und Gewebereaktionen auf den Staub“ kommt. Bei Asbestose ist die Gewebereaktion kollagenartig und führt zu einer dauerhaften Veränderung der Alveolararchitektur mit Narbenbildung. Bereits 1898 wurde die Jahresbericht des Chief Inspector of Factories Ihrer Majestät enthielt einen Verweis auf den Bericht einer Fabrikinspektorin über die gesundheitsschädlichen Folgen der Asbestexposition und den Bericht von 1899 Profil melden enthielt Details eines solchen Falls bei einem Mann, der 12 Jahre lang in einer der kürzlich gegründeten Textilfabriken in London, England, gearbeitet hatte. Die Autopsie ergab eine diffuse schwere Fibrose der Lunge, und was später als Asbestkörper bekannt wurde, wurde bei der anschließenden histologischen erneuten Untersuchung der Objektträger gesehen. Da Lungenfibrose ein seltener Zustand ist, wurde angenommen, dass der Zusammenhang kausal ist, und der Fall wurde 1907 einem Komitee zur Entschädigung für Berufskrankheiten vorgelegt (Browne 1994). Trotz des Erscheinens von Berichten ähnlicher Art, die von Inspektoren aus dem Vereinigten Königreich, Europa und Kanada im Laufe des nächsten Jahrzehnts eingereicht wurden, wurde die Rolle der Asbestexposition bei der Entstehung der Erkrankung nicht allgemein anerkannt, bis ein Fallbericht im veröffentlicht wurde British Medical Journal im Jahr 1927. In diesem Bericht wird der Begriff Lungenasbestose wurde zuerst verwendet, um diese spezielle Pneumokoniose zu beschreiben, und es wurde die Bedeutung der damit verbundenen pleuralen Reaktionen kommentiert, im Gegensatz beispielsweise zu Silikose, der damals anerkannten Hauptpneumokoniose (Selikoff und Lee 1978). In den 1930er Jahren lieferten zwei große arbeitsbezogene Studien, die unter Textilarbeitern durchgeführt wurden, eine im Vereinigten Königreich und eine in den Vereinigten Staaten, Beweise für eine Expositions-Wirkungs-Beziehung (und daher wahrscheinlich eine kausale) Beziehung zwischen Höhe und Dauer der Exposition und Röntgenaufnahmen Veränderungen, die auf Asbestose hindeuten. Diese Berichte bildeten die Grundlage der ersten Kontrollvorschriften im Vereinigten Königreich, die 1930 verkündet wurden, und der ersten Grenzwerte für Asbest, die 1938 von der American Conference of Government and Industrial Hygienists veröffentlicht wurden (Selikoff und Lee 1978).

Pathologie

Die fibrotischen Veränderungen, die Asbestose charakterisieren, sind die Folge eines entzündlichen Prozesses, der durch in der Lunge zurückgehaltene Fasern ausgelöst wird. Die Fibrose der Asbestose ist interstitiell, diffus, neigt dazu, bevorzugt die unteren Lappen und die peripheren Zonen zu betreffen, und ist im fortgeschrittenen Fall mit einer Obliteration der normalen Lungenarchitektur verbunden. Eine Fibrose der angrenzenden Pleura ist häufig. Nichts in den histologischen Merkmalen der Asbestose unterscheidet sie von interstitieller Fibrose aufgrund anderer Ursachen, außer dem Vorhandensein von Asbest in der Lunge, entweder in Form von Asbestkörpern, die für das Lichtmikroskop sichtbar sind, oder als unbeschichtete Fasern, von denen die meisten zu fein sind außer mittels Elektronenmikroskopie gesehen werden. Somit schließt das Fehlen von Asbestkörpern in lichtmikroskopischen Bildern weder eine Exposition noch die Diagnose einer Asbestose aus. Am anderen Ende des Spektrums der Schwere der Erkrankung kann die Fibrose auf relativ wenige Zonen begrenzt sein und hauptsächlich die peribronchiolären Regionen betreffen (siehe Abbildung 4), was zu einer sogenannten asbestbedingten Erkrankung der kleinen Atemwege führt. Wiederum, außer vielleicht einer stärkeren Beteiligung der häutigen kleinen Atemwege, unterscheidet nichts in den histologischen Veränderungen dieses Zustands ihn von einer Erkrankung der kleinen Atemwege aufgrund anderer Ursachen (wie Zigarettenrauchen oder Kontakt mit anderen Mineralstäuben) außer dem Vorhandensein von Asbest in die Lunge. Die Erkrankung der kleinen Atemwege kann die einzige Manifestation einer asbestbedingten Lungenfibrose sein oder sie kann mit interstitieller Fibrose unterschiedlichen Grades, d. h. Asbestose, koexistieren (Wright et al. 1992). Zur pathologischen Einstufung der Asbestose wurden sorgfältig erwogene Kriterien veröffentlicht (Craighead et al. 1982). Allgemein hängt das Ausmaß und die Intensität der Lungenfibrose von der gemessenen Lungenstaubbelastung ab (Liddell und Miller 1991).

Abbildung 4. Asbestbedingte Erkrankung der kleinen Atemwege

Peribronchioläre Fibrose und Infiltration durch Entzündungszellen sind auf einem histologischen Schnitt einer respiratorischen Bronchiole (R) und ihrer distalen Abteilungen oder Alveolargänge (A) zu sehen. Die umgebende Lunge ist größtenteils normal, aber mit fokaler Verdickung des interstitiellen Gewebes (Pfeil), was eine frühe Asbestose darstellt. Quelle: Fraser et al. 1990

Klinische Merkmale

Kurzatmigkeit, die früheste, am häufigsten berichtete und quälendste Beschwerde, hat dazu geführt, dass Asbestose als monosymptomatische Krankheit bezeichnet wird (Selikoff und Lee 1978). Kurzatmigkeit geht anderen Symptomen voraus, zu denen ein trockener, oft quälender Husten und ein Engegefühl in der Brust gehören, von denen angenommen wird, dass sie mit pleuralen Reaktionen einhergehen. Späte Atemgeräusche oder Knistergeräusche, die nach dem Husten bestehen bleiben, sind zunächst in der Achselhöhle und über den Lungenbasen zu hören, bevor sie mit fortschreitendem Zustand allgemeiner werden, und es wird angenommen, dass sie auf die explosionsartige Öffnung der Atemwege zurückzuführen sind, die sich beim Ausatmen schließen. Es wird angenommen, dass grobes Rasseln und Rhonchi, falls vorhanden, eine Bronchitis entweder als Reaktion auf die Arbeit in einer staubigen Umgebung oder aufgrund des Rauchens widerspiegeln.

Thorax-Bildgebung

Traditionell war die Röntgenaufnahme des Brustkorbs das wichtigste diagnostische Einzelinstrument zum Nachweis einer Asbestose. Dies wurde durch die Verwendung der radiologischen Klassifikation der ILO (1980) erleichtert, die die kleinen unregelmäßigen Trübungen, die für Asbestose charakteristisch sind, auf einem Kontinuum von keiner Erkrankung bis zur am weitesten fortgeschrittenen Erkrankung einstuft, sowohl nach Schweregrad (beschrieben als Überschuss auf einer 12- bis Punkteskala von –/0 bis 3/+) und Ausdehnung (beschrieben als Anzahl der betroffenen Zonen). Trotz Unterschieden zwischen den Lesern, selbst unter denjenigen, die eine Leseschulung absolviert haben, hat sich diese Einteilung in epidemiologischen Studien als besonders nützlich erwiesen und wurde auch klinisch verwendet. Pathologische Veränderungen der Asbestose können jedoch bei bis zu 20 % der Patienten mit einer normalen Röntgenaufnahme des Brustkorbs bei einer Lungenbiopsie vorhanden sein. Darüber hinaus sind kleine unregelmäßige Trübungen mit geringer Streuung (z. B. 1/0 auf der ILO-Skala) nicht spezifisch für Asbestose, sondern können im Zusammenhang mit anderen Expositionen, z. B. Zigarettenrauchen, gesehen werden (Browne 1994). Die Computertomographie (CT) hat die Bildgebung von interstitiellen Lungenerkrankungen, einschließlich Asbestose, revolutioniert, wobei die hochauflösende Computertomographie (HRCT) eine erhöhte Empfindlichkeit für die Erkennung von interstitiellen und pleuralen Erkrankungen bietet (Fraser et al. 1990). Merkmale von Asbestose, die durch HRCT identifiziert werden können, umfassen verdickte interlobuläre (septale) und intralobuläre Kernlinien, Parenchymbänder, krummlinige subpleurale Linien und subpleurale abhängige Dichten, wobei die ersten beiden die charakteristischsten für Asbestose sind (Fraser et al. 1990). HRCT kann diese Veränderungen auch in Fällen mit Lungenfunktionsstörung identifizieren, bei denen die Röntgenaufnahme des Brustkorbs nicht aussagekräftig ist. Basierend auf postmortem HRCT wurde gezeigt, dass verdickte intralobuläre Linien mit peribronchiolärer Fibrose und verdickte interlobuläre Linien mit interstitieller Fibrose korrelieren (Fraser et al. 1990). Bisher wurde noch keine standardisierte Lesemethode für die Verwendung von HRCT bei asbestbedingten Erkrankungen entwickelt. Zusätzlich zu den Kosten macht die Tatsache, dass ein CT-Gerät eine Krankenhausinstallation ist, es unwahrscheinlich, dass es die Thorax-Röntgenaufnahme für Überwachung und epidemiologische Studien ersetzen wird; seine Rolle wird wahrscheinlich auf die Untersuchung von Einzelfällen oder auf geplante Studien zur Behandlung spezifischer Probleme beschränkt bleiben. Fig. 21 veranschaulicht die Verwendung einer Brustbildgebung bei der Diagnose einer asbestbedingten Lungenerkrankung; der gezeigte Fall weist Asbestose, eine asbestbedingte Pleuraerkrankung und Lungenkrebs auf. Große Trübungen, eine Komplikation anderer Pneumokoniosen, insbesondere Silikose, sind bei Asbestose ungewöhnlich und sind normalerweise auf andere Erkrankungen wie Lungenkrebs (siehe den in Abbildung 5 beschriebenen Fall) oder abgerundete Atelektase zurückzuführen.

Abbildung 5. Brustbildgebung bei asbestbedingter Lungenerkrankung.

Eine posteroanteriore Röntgenaufnahme des Brustkorbs (A) zeigt eine Asbestose, die beide Lungen betrifft und als ILO-Kategorie 1/1 bewertet wurde, verbunden mit einer bilateralen Pleuraverdickung (offene Pfeile) und einer vage definierten Trübung (Pfeilspitzen) im linken Oberlappen. Beim HRCT-Scan (B) zeigte sich, dass dies eine dichte Masse (M) war, die an die Pleura angrenzte, und die transthorakale Nadelbiopsie ergab ein Adenokarzinom der Lunge. Auch auf dem CT-Scan (C) sind bei hoher Schwächung Pleuraplaques (Pfeilspitzen) sowie eine dünne krummlinige Opazität im Parenchym unter den Plaques mit interstitieller Anomalie in der Lunge zwischen der Opazität und der Pleura zu sehen. Quelle: Fraser et al. 1990

Lungenfunktionstests

Eine etablierte interstitielle Lungenfibrose aufgrund einer Asbestexposition ist, ebenso wie eine etablierte Lungenfibrose aufgrund anderer Ursachen, normalerweise, aber nicht immer, mit einem restriktiven Lungenfunktionsprofil verbunden (Becklake 1994). Zu seinen Merkmalen gehören reduzierte Lungenvolumina, insbesondere Vitalkapazität (VC) unter Beibehaltung des Verhältnisses von forciertem Exspirationsvolumen in 1 Sekunde zu forcierter Vitalkapazität (FEV₁/FVC%), reduzierte Lungencompliance und gestörter Gasaustausch. Luftstrombegrenzung bei reduziertem FEV₁/FVC kann jedoch auch als Reaktion auf eine staubige Arbeitsumgebung oder Zigarettenrauch vorhanden sein. In den frühen Stadien der Asbestose, wenn die pathologischen Veränderungen auf die peribronchioläre Fibrose beschränkt sind und noch bevor kleine unregelmäßige Trübungen auf dem Röntgenbild des Brustkorbs erkennbar sind, kann eine Beeinträchtigung der Tests, die eine Dysfunktion der kleinen Atemwege widerspiegeln, wie z. B. die maximale mittelexspiratorische Flussrate, das einzige Anzeichen sein von respiratorischer Dysfunktion. Auch die Reaktionen auf Belastungsstress können früh im Krankheitsverlauf beeinträchtigt sein, mit erhöhter Ventilation im Verhältnis zum Sauerstoffbedarf der Belastung (aufgrund erhöhter Atemfrequenz und flacher Atmung) und beeinträchtigter O₂ Austausch. Mit fortschreitender Krankheit ist immer weniger Bewegung erforderlich, um O zu beeinträchtigen₂ Austausch. Angesichts der Tatsache, dass der asbestexponierte Arbeiter Merkmale sowohl eines restriktiven als auch eines obstruktiven Lungenfunktionsprofils aufweisen kann, interpretiert der weise Arzt das Lungenfunktionsprofil des Asbestarbeiters als das, was es ist, als Maß für die Beeinträchtigung und nicht als Hilfsmittel dafür Diagnose. Die Lungenfunktionen, insbesondere die Vitalkapazität, stellen ein nützliches Instrument für die individuelle Nachsorge von Probanden oder in epidemiologischen Studien dar, beispielsweise nach Beendigung der Exposition, um den natürlichen Verlauf von Asbestose oder asbestbedingter Pleuraerkrankung zu überwachen.

Andere Labortests

Bronchoalveoläre Lavage wird zunehmend als klinisches Instrument bei der Untersuchung asbestbedingter Lungenerkrankungen eingesetzt:

1. andere Diagnosen auszuschließen
2. um die Aktivität der untersuchten Lungenreaktionen wie Fibrose oder zu beurteilen
3. den Wirkstoff in Form von Asbestkörpern oder -fasern zu identifizieren.

Es wird auch verwendet, um Krankheitsmechanismen bei Menschen und Tieren zu untersuchen (Bégin, Cantin und Massé 1989). Als Maß für die Aktivität des Lungenfortsatzes wird die Aufnahme von Gallium-67 verwendet, als Faktoren wurden auch antinukleäre Antikörper (ANA) im Serum und Rheumafaktoren (RF) untersucht, die beide den immunologischen Status des Individuums widerspiegeln Beeinflussung des Krankheitsverlaufs und/oder die Berücksichtigung individueller Unterschiede in Reaktion auf scheinbar gleiche Expositionshöhe und -dosis.

Epidemiologie einschließlich Naturgeschichte

Die in arbeitsplatzbezogenen Erhebungen dokumentierte Prävalenz von Radioasbestose variiert erheblich, und wie zu erwarten war, beziehen sich diese Unterschiede eher auf Unterschiede in der Expositionsdauer und -intensität als auf Unterschiede zwischen den Arbeitsplätzen. Aber selbst wenn diese berücksichtigt werden, indem der Vergleich der Expositions-Wirkungs-Beziehungen mit jenen Studien eingeschränkt wird, in denen die Expositionsabschätzungen für jedes Kohortenmitglied individualisiert wurden und auf dem beruflichen Werdegang und industriellen Hygienemessungen basieren, sind deutliche faser- und prozessbezogene Gradienten offensichtlich (Liddell und Müller 1991). Beispielsweise resultierte eine Prävalenz von 5 % kleiner unregelmäßiger Trübungen (1/0 oder mehr nach der ILO-Klassifikation) aus einer kumulativen Exposition gegenüber etwa 1,000 Faserjahren bei Chrysotilbergarbeitern in Quebec, etwa 400 Faserjahren bei korsischen Chrysotilbergarbeitern und darunter 10 Faserjahre bei südafrikanischen und australischen Krokydolith-Bergleuten. Im Gegensatz dazu resultierte bei Textilarbeitern, die Quebec-Chrysotil ausgesetzt waren, eine Prävalenz von 5 % unregelmäßiger kleiner Trübungen aus einer kumulativen Exposition gegenüber weniger als 20 Faserjahren. Lungenstaubbelastungsstudien stimmen auch mit einem Fasergradienten zum Hervorrufen von Asbestose überein: Bei 29 Männern in pazifischen Werften mit Asbestose, die hauptsächlich mit Amosit-Exposition verbunden war, betrug die im Autopsiematerial gefundene durchschnittliche Lungenbelastung 10 Millionen Amosit-Fasern pro Gramm trockenem Lungengewebe im Vergleich zu einer durchschnittlichen Chrysotil-Belastung von 30 Millionen Fasern pro Gramm trockenem Lungengewebe bei 23 Chrysotil-Bergleuten und Müllern in Quebec (Becklake und Case 1994). Die Fasergrößenverteilung trägt zu diesen Unterschieden bei, erklärt sie jedoch nicht vollständig, was darauf hindeutet, dass andere anlagenspezifische Faktoren, einschließlich anderer Schadstoffe am Arbeitsplatz, eine Rolle spielen können.

Asbestose kann stabil bleiben oder fortschreiten, bildet sich aber wahrscheinlich nicht zurück. Die Progressionsraten nehmen mit dem Alter, mit der kumulativen Exposition und mit dem Ausmaß der bestehenden Erkrankung zu und treten mit größerer Wahrscheinlichkeit auf, wenn eine Exposition gegenüber Krokydolith bestand. Radiologische Asbestose kann sowohl fortschreiten als auch lange nach Beendigung der Exposition auftreten. Auch nach Beendigung der Exposition kann es zu einer Verschlechterung der Lungenfunktion kommen (Liddell und Miller 1991). Eine wichtige Frage (und eine, bei der die epidemiologischen Beweise nicht konsistent sind) ist, ob eine fortgesetzte Exposition die Wahrscheinlichkeit einer Progression erhöht, nachdem sich radiologische Veränderungen entwickelt haben (Browne 1994; Liddell und Miller 1991). In einigen Gerichtsbarkeiten, beispielsweise im Vereinigten Königreich, ist die Zahl der Fälle von Asbestose, die für eine Arbeitsunfallversicherung gemeldet werden, in den letzten Jahrzehnten zurückgegangen, was die Arbeitsplatzkontrollen widerspiegelt, die in den 1970er Jahren eingeführt wurden (Meredith und McDonald 1994). In anderen Ländern, zB in Deutschland (Gibbs, Valic und Browne 1994), steigen die Asbestoseraten weiter an. In den Vereinigten Staaten stiegen die altersbereinigten asbestbedingten Sterblichkeitsraten (basierend auf der Angabe von Asbestose in der Sterbeurkunde entweder als Todesursache oder als eine mitwirkende Rolle) für das Alter von 1+ Jahren von unter 1 pro Million im Jahr 1960 auf über 2.5 im Jahr 1986 und auf 3 im Jahr 1990 (US Dept. of Health and Human Services, 1994).

Diagnose und Fallmanagement

Die klinische Diagnose hängt ab von:

1. das Vorliegen einer Krankheit festzustellen
2. Feststellung, ob eine Exposition stattgefunden hat und
3. zu beurteilen, ob die Exposition wahrscheinlich die Krankheit verursacht hat.

Das Thorax-Röntgenbild bleibt das wichtigste Instrument, um das Vorliegen einer Krankheit festzustellen, ergänzt durch HRCT, falls verfügbar, in Fällen, in denen Zweifel bestehen. Andere objektive Merkmale sind das Vorhandensein von basalem Knistern, während das Lungenfunktionsniveau, einschließlich körperlicher Herausforderung, nützlich ist, um eine Beeinträchtigung festzustellen, ein Schritt, der für die Kompensationsbewertung erforderlich ist. Da sich weder die Pathologie, radiologischen Veränderungen noch die Symptome und Lungenfunktionsveränderungen im Zusammenhang mit Asbestose aufgrund anderer Ursachen von denen im Zusammenhang mit interstitieller Lungenfibrose unterscheiden, ist die Feststellung einer Exposition der Schlüssel zur Diagnose. Darüber hinaus machen die vielen Verwendungen von Asbestprodukten, deren Inhalt dem Benutzer oft nicht bekannt ist, eine Expositionsgeschichte zu einer viel entmutigenderen Befragungsübung als bisher angenommen. Wenn die Expositionsanamnese unzureichend erscheint, kann die Identifizierung des Agens in biologischen Proben (Sputum, bronchoalveoläre Lavage und gegebenenfalls Biopsie) die Exposition bestätigen; Dosis in Form der Lungenbelastung kann quantitativ durch Autopsie oder in chirurgisch entfernten Lungen bestimmt werden. Der Nachweis einer Krankheitsaktivität (aus einem Gallium-67-Scan oder einer bronchoalveolären Lavage) kann bei der Einschätzung der Prognose hilfreich sein, einem Schlüsselproblem bei diesem irreversiblen Zustand. Selbst in Ermangelung konsistenter epidemiologischer Beweise dafür, dass die Progression verlangsamt wird, sobald die Exposition aufhört, kann eine solche Vorgehensweise umsichtig und sicherlich wünschenswert sein. Es ist jedoch keine leicht zu treffende oder zu empfehlende Entscheidung, insbesondere für ältere Arbeitnehmer mit geringen Möglichkeiten zur beruflichen Umschulung. Sicherlich sollte die Exposition an keinem Arbeitsplatz fortgesetzt werden, der nicht den derzeit zulässigen Expositionswerten entspricht. Die Kriterien für die Diagnose von Asbestose für epidemiologische Zwecke sind weniger anspruchsvoll, insbesondere für arbeitsplatzbezogene Querschnittsstudien, die diejenigen einschließen, die gesund genug sind, um am Arbeitsplatz zu sein. Diese behandeln normalerweise Fragen der Kausalität und verwenden häufig Marker, die auf eine minimale Erkrankung hinweisen, entweder basierend auf dem Lungenfunktionsniveau oder auf Veränderungen im Röntgenbild des Brustkorbs. Im Gegensatz dazu sind die Diagnosekriterien für medizinrechtliche Zwecke erheblich strenger und variieren je nach den rechtlichen Verwaltungssystemen, unter denen sie arbeiten, und variieren sowohl zwischen den Staaten innerhalb der Länder als auch zwischen den Ländern.

Asbestbedingte Pleuraerkrankung

Historische Perspektive

Frühe Beschreibungen der Asbestose erwähnen Fibrose der viszeralen Pleura als Teil des Krankheitsprozesses (siehe „Pathologie“, Seite 10.55). In den 1930er Jahren gab es auch Berichte über umschriebene Pleuraplaques, oft verkalkt, in der parietalen Pleura (die die Brustwand auskleidet und die Oberfläche des Zwerchfells bedeckt) und die bei Personen auftraten, die nicht beruflich, sondern umweltbedingt exponiert waren. Eine arbeitsplatzbezogene Studie einer deutschen Fabrik aus dem Jahr 1955 berichtete über eine 5%ige Prävalenz von Pleuraveränderungen auf dem Röntgenbild des Brustkorbs, wodurch die Aufmerksamkeit auf die Tatsache gelenkt wurde, dass eine Pleuraerkrankung die primäre, wenn nicht die einzige Manifestation einer Exposition sein könnte. Viszeroparietale Pleurareaktionen, einschließlich diffuser Pleurafibrose, gutartiger Pleuraerguss (erstmals in den 1960er Jahren berichtet) und abgerundete Atelektase (erstmals in den 1980er Jahren berichtet), werden heute alle als zusammenhängende Reaktionen betrachtet, die auf der Grundlage der Pathologie und wahrscheinlich der Pathogenese nützlich von Pleuraplaques unterschieden werden können , sowie klinische Merkmale und Präsentation. In Gerichtsbarkeiten, in denen die Prävalenz- und/oder Inzidenzraten von Asbestose zurückgehen, sind pleurale Manifestationen, die in Umfragen immer häufiger vorkommen, zunehmend die Grundlage für die Erkennung einer früheren Exposition und zunehmend der Grund dafür, dass eine Person einen Arzt aufsucht.

Pleuraplaques

Pleuraplaques sind glatte, erhabene, weiße, unregelmäßige Läsionen, die mit Mesothel bedeckt sind und sich auf der parietalen Pleura oder dem Zwerchfell befinden (Abbildung 6). Sie sind unterschiedlich groß, oft multipel und neigen mit zunehmendem Alter zur Verkalkung (Browne 1994). Nur ein kleiner Teil der bei der Autopsie entdeckten ist auf dem Thorax-Röntgenbild zu sehen, obwohl die meisten durch HRCT entdeckt werden können. In Abwesenheit einer Lungenfibrose können Pleuraplaques keine Symptome verursachen und können nur in Screening-Untersuchungen mit Röntgenaufnahmen des Brustkorbs nachgewiesen werden. Dennoch werden sie in Mitarbeiterbefragungen durchweg mit einer leichten, aber messbaren Beeinträchtigung der Lungenfunktion in Verbindung gebracht, hauptsächlich bei VC und FVC (Ernst und Zejda 1991). In radiologischen Erhebungen in den Vereinigten Staaten werden Raten von 1 % bei Männern ohne bekannte Exposition und 2.3 % bei Männern, einschließlich der städtischen Bevölkerung, mit beruflicher Exposition gemeldet. Die Raten sind auch in Gemeinden mit Asbestindustrien oder hohen Verbrauchsraten höher, während die Raten in einigen Arbeitskräften, wie Blecharbeitern, Isolatoren, Klempnern und Eisenbahnarbeitern, 50 % übersteigen können. In einer finnischen Autopsieuntersuchung von 1994 an 288 plötzlich verstorbenen Männern im Alter von 35 bis 69 Jahren wurden Pleuraplaques bei 58 % entdeckt und zeigten die Tendenz, mit dem Alter zuzunehmen, mit der Wahrscheinlichkeit einer Exposition (basierend auf der Anamnese) mit einer Konzentration von Asbestfasern im Lungengewebe und beim Rauchen (Karjalainen et al. 1994). Der ätiologische Anteil von Plaques, der einer Lungenstaubbelastung von 0.1 Millionen Fasern pro Gramm Lungengewebe zuzuschreiben ist, wurde auf 24 % geschätzt (dieser Wert wird als zu niedrig angesehen). Lungenstaubbelastungsstudien stimmen auch mit Fasergradienten in der Potenz zum Hervorrufen von Pleurareaktionen überein; Bei 103 Männern mit Amosit-Exposition in pazifischen Werften, alle mit Pleuraplaques, betrug die durchschnittliche Lungenlast bei der Autopsie 1.4 Millionen Fasern pro Gramm Lungengewebe, verglichen mit 15.5 und 75 Millionen Fasern pro Gramm Lungengewebe für Chrysotil bzw. Tremolit bei 63 Quebecer Chrysotil-Bergleute und Müller untersuchten auf die gleiche Weise (Becklake und Case 1994).

Abbildung 6. Asbestbedingte Pleuraerkrankung

Eine Zwerchfell-Pleura-Plaque (A) ist in einer Autopsieprobe als glatter, gut definierter Fibroseherd auf dem Zwerchfell eines Bauarbeiters mit zufälliger Exposition gegenüber Asbest und Asbestkörpern in der Lunge zu sehen. Viszerale Pleurafibrose (B) ist auf einem aufgeblasenen Autopsie-Lungenexemplar zu sehen und strahlt von zwei zentralen Herden auf der viszeralen Pleura der Lunge eines Bauarbeiters mit Asbestexposition aus, der auch mehrere parietale Pleuraplaques aufwies. Quelle: Fraser et al. 1990.

Viszeroparietale Pleurareaktionen

Obwohl die Pathologie und Pathogenese der verschiedenen Formen der viszeroparietalen Reaktion auf Asbestexposition mit ziemlicher Sicherheit miteinander zusammenhängen, unterscheiden sich ihre klinischen Manifestationen und wie sie zur Aufmerksamkeit gelangen. Akute exsudative Pleurareaktionen können in Form von Ergüssen bei Patienten auftreten, deren Lungen keine anderen asbestbedingten Erkrankungen aufweisen, oder als Exazerbation der Schwere und des Ausmaßes bestehender Pleurareaktionen. Solche Pleuraergüsse werden als gutartig bezeichnet, um sie von Ergüssen im Zusammenhang mit bösartigem Mesotheliom zu unterscheiden. Gutartige Pleuraergüsse treten typischerweise 10 bis 15 Jahre nach der ersten Exposition (oder nach begrenzter früherer Exposition) bei Personen zwischen 20 und 30 Jahren auf. Sie sind normalerweise vorübergehend, können aber wieder auftreten, können eine oder beide Seiten des Brustkorbs gleichzeitig oder nacheinander betreffen und können entweder still oder mit Symptomen wie Engegefühl in der Brust und/oder Pleuraschmerzen und Dyspnoe verbunden sein. Die Pleuraflüssigkeit enthält Leukozyten, oft Blut, und ist albuminreich; Es enthält nur selten Asbestkörper oder -fasern, die jedoch in Biopsiematerial des Rippenfells oder der darunter liegenden Lunge gefunden werden können. Die meisten gutartigen Pleuraergüsse verschwinden spontan, obwohl sich diese Ergüsse bei einem kleinen Teil der Patienten (in der Größenordnung von 10 % in einer Serie) zu einer diffusen Pleurafibrose entwickeln können (siehe Abbildung 6), mit oder ohne Entwicklung einer Lungenfibrose. Lokale Pleurareaktionen können sich auch in sich selbst zusammenfalten, Lungengewebe einfangen und gut definierte Läsionen verursachen, die als Pleura bezeichnet werden abgerundete Atelektase or Pseudotumor weil sie das radiologische Erscheinungsbild von Lungenkrebs haben können. Im Gegensatz zu pleuralen Plaques, die selten Symptome verursachen, sind viszeroparietale Pleurareaktionen in der Regel mit einer gewissen Atemnot sowie einer Beeinträchtigung der Lungenfunktion verbunden, insbesondere wenn eine Obliteration des costophrenischen Winkels vorliegt. Beispielsweise betrug in einer Studie das durchschnittliche FVC-Defizit 0.07 l bei Beteiligung der Thoraxwand und 0.50 l bei Beteiligung des costophrenischen Winkels (Ernst und Zejda in Liddell und Miller 1991). Wie bereits angedeutet, variieren die Verteilung und Determinanten von Pleurareaktionen erheblich zwischen den Belegschaften, wobei die Prävalenzraten steigen mit:

1. geschätzte Verweildauer der Faser in der Lunge (gemessen als Zeit seit der ersten Exposition)
2. Expositionen hauptsächlich gegenüber oder einschließlich Amphibol und
3. möglicherweise zeitweilige Exposition angesichts der hohen Kontaminationsraten in Berufen, in denen Asbestmaterialien zeitweise verwendet werden, aber die Exposition wahrscheinlich stark ist.

Lungenkrebs

Historische Perspektive

In den 1930er Jahren wurde eine Reihe klinischer Fallberichte aus den Vereinigten Staaten, dem Vereinigten Königreich und Deutschland über Lungenkrebs (eine Krankheit, die damals viel seltener war als heute) bei Asbestarbeitern veröffentlicht, von denen die meisten auch an Asbestose unterschiedlichen Grades litten der Schwere. Weitere Beweise für den Zusammenhang zwischen den beiden Zuständen wurden im Jahresbericht des Chief Inspector of Factories Seiner Majestät von 1947 geliefert, in dem festgestellt wurde, dass Lungenkrebs bei 13.2% der männlichen Todesfälle aufgrund von Asbestose im Zeitraum von 1924 bis 1946 und in nur gemeldet wurde 1.3 % der männlichen Todesfälle werden auf Silikose zurückgeführt. Die erste Studie, die sich mit der Kausalhypothese befasste, war eine Kohortenmortalitätsstudie einer großen Asbest-Textilfabrik im Vereinigten Königreich (Doll 1955), eine der ersten derartigen arbeitsbezogenen Studien, und bis 1980 nach mindestens acht solcher Studien in ebenso vielen Belegschaften eine Expositions-Wirkungs-Beziehung bestätigt hatten, wurde die Assoziation allgemein als kausal akzeptiert (McDonald und McDonald in Antman und Aisner 1987).

Klinische Merkmale und Pathologie

In Ermangelung einer anderen assoziierten Asbesterkrankung unterscheiden sich die klinischen Merkmale und Kriterien für die Diagnose von asbestassoziiertem Lungenkrebs nicht von denen für Lungenkrebs, der nicht mit einer Asbestexposition verbunden ist. Ursprünglich galt asbestassoziierter Lungenkrebs als Narbenkrebs, ähnlich dem Lungenkrebs, der bei anderen Formen diffuser Lungenfibrose wie Sklerodermie auftritt. Merkmale, die diese Ansicht begünstigten, waren ihre Lage in den unteren Lungenlappen (wo die Asbestose normalerweise stärker ausgeprägt ist), ihre manchmal multizentrische Herkunft und ein Übergewicht von Adenokarzinomen in einigen Serien. In den meisten gemeldeten arbeitsplatzbezogenen Studien unterschied sich die Verteilung der Zelltypen jedoch nicht von der in Studien an nicht asbestexponierten Bevölkerungsgruppen, was die Ansicht stützt, dass Asbest selbst ein menschliches Karzinogen sein kann, eine Schlussfolgerung der Internationalen Agentur für Krebsforschung (Weltgesundheitsorganisation: Internationale Agentur für Krebsforschung 1982). Die meisten, aber nicht alle asbestbedingten Lungenkrebsarten treten in Verbindung mit radiologischer Asbestose auf (siehe unten).

Epidemiologie

Kohortenstudien bestätigen, dass das Lungenkrebsrisiko mit der Exposition zunimmt, obwohl die fraktionelle Anstiegsrate für jede Faser pro Milliliter pro Jahr variiert und sowohl mit dem Fasertyp als auch mit dem industriellen Prozess zusammenhängt (Health Effects Institute – Asbestos Research 1991). Beispielsweise lag der Anstieg hauptsächlich bei Chrysotil-Engagements im Bergbau, in der Mühle und bei der Herstellung von Reibungsprodukten zwischen etwa 0.01 und 0.17 % und bei der Textilherstellung zwischen 1.1 und 2.8 %, während es bei Engagements in Amosit-Dämmprodukten und einigen Zementprodukten zu gemischten Engagements kam Faser, wurden sogar Raten von 4.3 und 6.7 % verzeichnet (Nicholson 1991). Kohortenstudien an Asbestarbeitern bestätigen auch, dass das Krebsrisiko für Nichtraucher nachweisbar ist und dass das Risiko durch Zigarettenrauchen erhöht wird (eher multiplikativ als additiv) (McDonald und McDonald in Antman und Aisner 1987). Das relative Risiko für Lungenkrebs sinkt nach Beendigung der Exposition, obwohl der Rückgang langsamer zu sein scheint als nach Beendigung des Rauchens. Studien zur Lungenstaubbelastung stimmen auch mit einem Fasergradienten bei der Entstehung von Lungenkrebs überein; 32 Männer in pazifischen Werften mit hauptsächlich Amosit-Exposition hatten eine Lungenstaubbelastung von 1.1 Millionen Amositfasern pro Gramm trockenem Lungengewebe im Vergleich zu 36 Chrysotil-Bergleuten aus Quebec mit einer durchschnittlichen Lungenstaubbelastung von 13 Millionen Chrysotilfasern pro Gramm Lungengewebe (Becklake und Fall 1994).

Beziehung zur Asbestose

In der Autopsiestudie von 1955 über Todesursachen bei 102 Arbeitern, die in der oben erwähnten Asbest-Textilfabrik im Vereinigten Königreich beschäftigt waren (Doll 1955), wurde bei 18 Personen Lungenkrebs festgestellt, von denen 15 auch Asbestose hatten. Alle Probanden, bei denen beide Zustände festgestellt wurden, hatten vor 9, als nationale Vorschriften zur Asbeststaubbekämpfung eingeführt wurden, mindestens 1931 Jahre gearbeitet. Diese Beobachtungen deuteten darauf hin, dass mit abnehmender Exposition auch das konkurrierende Todesrisiko durch Asbestose abnahm und die Arbeiter lange genug lebten, um die Entwicklung von Krebs zu zeigen. In den meisten auf Arbeitskräften basierenden Studien weisen ältere Arbeitnehmer mit langjähriger Betriebszugehörigkeit einige pathologische Anzeichen von Asbestose (oder asbestbedingter Erkrankung der kleinen Atemwege) bei der Autopsie auf, obwohl dies möglicherweise minimal und auf der Röntgenaufnahme des Brustkorbs im Leben nicht nachweisbar ist (McDonald und McDonald in Antman und Aiser 1987). Mehrere, aber nicht alle Kohortenstudien stimmen mit der Ansicht überein, dass nicht alle exzessiven Lungenkrebsfälle in Bevölkerungsgruppen, die Asbest ausgesetzt sind, mit Asbestose zusammenhängen. Je nach Ort und Ablagerung der Fasern kann tatsächlich mehr als ein pathogenetischer Mechanismus für Lungenkrebs bei Personen verantwortlich sein, die Asbest ausgesetzt sind. Zum Beispiel wird angenommen, dass lange dünne Fasern, die bevorzugt an Atemwegsverzweigungen abgelagert werden, konzentriert werden und als Induktoren des Prozesses der Krebsentstehung durch Chromosomenschädigung wirken. Promotoren dieses Prozesses können eine fortgesetzte Exposition gegenüber Asbestfasern oder Tabakrauch sein (Lippman 1995). Solche Krebsarten sind eher Plattenepithelkarzinome. Im Gegensatz dazu kann in Lungen, die der Ort der Fibrose sind, die Krebsentstehung aus dem fibrotischen Prozess resultieren: solche Krebsarten sind eher Adenokarzinome.

Implikationen und Zurechenbarkeit

Während für exponierte Bevölkerungsgruppen Determinanten für ein erhöhtes Krebsrisiko abgeleitet werden können, ist dies nicht für die Zuordnung im Einzelfall möglich. Offensichtlich ist die Zuordnung zu einer Asbestexposition bei einer exponierten Person mit Asbestose, die nie geraucht hat, wahrscheinlicher und glaubwürdiger als bei einer exponierten Person ohne Asbestose, die raucht. Auch diese Wahrscheinlichkeit lässt sich nicht sinnvoll modellieren. Lungenstaubbelastungsmessungen können eine sorgfältige klinische Bewertung ergänzen, aber jeder Fall muss nach seinen Vorzügen bewertet werden (Becklake 1994).

Bösartiges Mesotheliom

Pathologie, Diagnose, Feststellung und klinische Merkmale

Bösartige Mesotheliome entstehen aus den serösen Körperhöhlen. Etwa zwei Drittel entstehen in der Pleura, etwa ein Fünftel im Peritoneum, während das Perikard und die Tunica vaginalis wesentlich seltener betroffen sind (McDonald und McDonald in Lidell und Miller 1991). Da Mesothelzellen pluripotent sind, können die histologischen Merkmale von Mesotheltumoren variieren; in den meisten Serien machen epitheliale, sarkomatöse und gemischte Formen etwa 50, 30 bzw. 10 % der Fälle aus. Die Diagnose dieses seltenen Tumors ist selbst in den Händen erfahrener Pathologen nicht einfach, und Pathologen des Mesotheliom-Panels bestätigen oft nur einen kleinen Prozentsatz, in einigen Studien weniger als 50 % der zur Überprüfung eingereichten Fälle. Eine Vielzahl von zytologischen und immunhistochemischen Techniken wurde entwickelt, um bei der Differenzierung des malignen Mesothelioms von den wichtigsten alternativen klinischen Diagnosen, nämlich sekundärem Krebs oder reaktiver Mesothelhyperplasie, zu helfen; dies bleibt ein aktives Forschungsfeld, in dem hohe Erwartungen, aber keine schlüssigen Ergebnisse erzielt werden (Jaurand, Bignon und Brochard 1993). Aus all diesen Gründen ist eine Fallerfassung für epidemiologische Erhebungen nicht ohne weiteres möglich und kann selbst auf der Grundlage von Krebsregistern unvollständig sein. Darüber hinaus ist eine Bestätigung durch Expertengremien anhand festgelegter pathologischer Kriterien erforderlich, um die Vergleichbarkeit der Registrierungskriterien zu gewährleisten.

Klinische Merkmale

Schmerz ist normalerweise das charakteristische Merkmal. Bei Pleuratumoren beginnt dies in der Brust und/oder den Schultern und kann schwerwiegend sein. Es folgt Atemnot, verbunden mit einem Pleuraerguss und/oder einer fortschreitenden Einkapselung der Lunge durch einen Tumor und Gewichtsverlust. Bei Peritonealtumoren gehen Bauchschmerzen meist mit Schwellungen einher. Bildgebungsmerkmale sind in Abbildung 7 dargestellt. Der klinische Verlauf ist normalerweise schnell und die mittleren Überlebenszeiten, sechs Monate in einem Bericht von 1973 und acht Monate in einem Bericht von 1993, haben sich in den letzten zwei Jahrzehnten trotz des größeren öffentlichen und medizinischen Bewusstseins kaum verändert führt oft zu einer früheren Diagnose und trotz Fortschritten bei Diagnosetechniken und einer Zunahme der Zahl von Behandlungsoptionen für Krebs.

Abbildung 7. Malignes Mesotheliom

Auf einem überpenetrierten Bruströntgen (A) als große Raumforderung in der Achselregion zu sehen. Beachte die damit einhergehende Volumenreduktion des rechten Hämothorax mit deutlich unregelmäßig knotiger Verdickung der Pleura der gesamten rechten Lunge. Der CT-Scan (B) bestätigt die ausgedehnte Pleuraverdickung, die die parietale und mediastinale Pleura (geschlossene Pfeile) in und um die Rippen umfasst. Quelle: Fraser et al. 1990

Epidemiologie

In den 15 Jahren, die auf den Bericht von 1960 über die Mesotheliom-Fallserie vom Nordwestkap, Südafrika (Wagner 1996) folgten, kam die internationale Bestätigung der Assoziation durch Berichte von anderen Fallserien aus Europa (Vereinigtes Königreich, Frankreich, Deutschland, Holland). , den Vereinigten Staaten (Illinois, Pennsylvania und New Jersey) und Australien sowie Fall-Kontroll-Studien aus dem Vereinigten Königreich (4 Städte), Europa (Italien, Schweden, Holland) und aus den Vereinigten Staaten und Kanada. Odds Ratios in diesen Studien reichten von 2 bis 9. Besonders in Europa war die Assoziation mit Werftberufen stark. Darüber hinaus deuten Studien zur proportionalen Mortalität in Asbest-exponierten Kohorten darauf hin, dass das Risiko sowohl mit dem Fasertyp als auch mit dem industriellen Prozess verbunden ist, wobei die auf Mesotheliom zurückzuführenden Raten von 0.3 % im Chrysotilbergbau bis 1 % in der Chrysotilherstellung reichen, verglichen mit 3.4 % bei Amphibolen Bergbau und Fertigung und bis zu 8.6 % für die Exposition gegenüber gemischten Fasern in der Isolierung (McDonald und McDonald in Liddell und Miller 1991). Ähnliche Fasergradienten zeigen sich in Kohortenmortalitätsstudien, die angesichts der kurzen Überlebenszeiten dieser Tumoren die Inzidenz angemessen widerspiegeln. Diese Studien zeigen auch längere Latenzzeiten, wenn die Exposition gegenüber Chrysotil im Vergleich zu Amphibolen erfolgte. Die geografische Variation der Inzidenz wurde anhand kanadischer alters- und geschlechtsspezifischer Raten für 1966 bis 1972 dokumentiert, um die erwarteten Raten zu berechnen (McDonald und McDonald in Liddell und Miller 1991); Ratenverhältnisse (tatsächlich beobachtete Werte über erwartet) waren 0.8 für die Vereinigten Staaten (1972), 1.1 für Schweden (1958 bis 1967), 1.3 für Finnland (1965 bis 1969), 1.7 für das Vereinigte Königreich (1967 bis 1968) und 2.1 für Niederlande (1969 bis 1971). Während technische Faktoren, einschließlich Ermittlungen, offensichtlich zu den aufgezeichneten Schwankungen beitragen können, deuten die Ergebnisse auf höhere Raten in Europa als in Nordamerika hin.

Zeittrends und geschlechtsspezifische Unterschiede bei der Inzidenz von Mesotheliom wurden als Maß für die gesundheitlichen Auswirkungen der Asbestexposition auf die Bevölkerung verwendet. Die besten Schätzungen für die Gesamtraten in den Industrieländern vor 1950 liegen unter 1.0 pro Million für Männer und Frauen (McDonald und McDonald in Jaurand und Bignon 1993). In der Folge stiegen die Raten bei Männern stetig und bei Frauen entweder gar nicht oder weniger stark an. Zum Beispiel wurden Gesamtquoten bei Männern und Frauen pro Million in den Vereinigten Staaten von 11.0 und unter 2.0 für 1982, 14.7 und 7.0 in Dänemark für 1975-80, 15.3 und 3.2 im Vereinigten Königreich für 1980-83 und 20.9 und 3.6 angegeben 1978 in den Niederlanden für 87-28.9. Höhere Raten bei Männern und Frauen, jedoch ohne jüngere Probanden, wurden für Krokydolithabbauländer gemeldet: 4.7 bzw. 2 in Australien (im Alter von 1986+) für 32.9 und 8.9 bzw. 1 für südafrikanische Weiße (im Alter von 1988+) für 1991 ( Health Effects Institute – Asbestos Research 20). Die steigenden Raten bei Männern spiegeln wahrscheinlich die berufliche Exposition wider, und wenn dies der Fall ist, sollten sie sich innerhalb der 30- bis 1970-jährigen „Inkubationszeit“ nach der Einführung von Arbeitsplatzkontrollen und der Verringerung der Expositionswerte an den meisten Arbeitsplätzen einpendeln oder verringern Industrieländer in den 1985er Jahren. In Ländern, in denen die Raten bei Frauen steigen, kann dieser Anstieg ihre zunehmende Beschäftigung mit Berufen mit Risikoexposition oder die zunehmende Umwelt- oder Innenraumverschmutzung der Stadtluft widerspiegeln (McDonald XNUMX).

Ätiologie

Umweltfaktoren sind eindeutig die Hauptdeterminanten des Mesotheliomrisikos, wobei Asbestexposition am wichtigsten ist, obwohl das Auftreten familiärer Cluster das Interesse an der potenziellen Rolle genetischer Faktoren aufrechterhält. Alle Arten von Asbestfasern wurden mit der Entstehung von Mesotheliom in Verbindung gebracht, einschließlich Anthophyllit zum ersten Mal in einem kürzlich erschienenen Bericht aus Finnland (Meurman, Pukkala und Hakama 1994). Es gibt jedoch zahlreiche Beweise aus Studien zur proportionalen und Kohortenmortalität und Lungenbelastungsstudien, die auf die Rolle eines Fasergradienten bei der Mesotheliomproduktion hindeuten, wobei das Risiko bei Expositionen hauptsächlich gegenüber Amphibolen oder Amphibol-Chrysotil-Mischungen höher ist als bei hauptsächlich Chrysotil Expositionen. Darüber hinaus gibt es Ratenunterschiede zwischen Arbeitskräften für die gleiche Faser bei anscheinend gleicher Expositionshöhe; diese müssen noch erklärt werden, obwohl die Fasergrößenverteilung ein wahrscheinlich beitragender Faktor ist.

Die Rolle von Tremolit wurde weithin diskutiert, eine Debatte, die durch den Nachweis seiner Biopersistenz in tierischem und menschlichem Lungengewebe im Vergleich zu Chrysotil ausgelöst wurde. Eine plausible Hypothese ist, dass die vielen kurzen Fasern, die die Atemwege und Alveolen der peripheren Lunge erreichen und dort abgelagert werden, zu den subpleuralen Lymphgefäßen transportiert werden, wo sie sich ansammeln; ihre Potenz bei der Mesotheliomproduktion hängt von ihrer Biopersistenz in Kontakt mit pleuralen Oberflächen ab (Lippmann 1995). In Studien am Menschen sind die Mesotheliomraten bei Bevölkerungsgruppen niedriger, die bei der Arbeit Chrysotil ausgesetzt waren, das relativ nicht mit Tremolit kontaminiert war (z. B. in simbabwischen Minen), im Vergleich zu denen, die Chrysotil ausgesetzt waren, das so kontaminiert war (z. B. in Minen in Quebec), und diese Ergebnisse haben wurden im Tierversuch repliziert (Lippmann 1995). Auch in einer multivariaten Analyse der Lungenfaserbelastung in Material aus einer kanadaweiten Mesotheliom-Fallkontrollstudie (McDonald et al. 1989) deuteten die Ergebnisse darauf hin, dass die meisten, wenn nicht alle Mesotheliome durch Tremolit-Lungenfaserbelastung erklärt werden könnten. Schließlich unterstützt eine neuere Analyse der Sterblichkeit in der Kohorte von über 10,000 Quebecer Chrysotil-Bergleuten und Müllern, die zwischen 1890 und 1920 geboren wurden und bis 1988 folgten (McDonald und McDonald 1995), diese Ansicht: In fast 7,300 Todesfällen waren die 37 Mesotheliom-Todesfälle in bestimmten Minen aus der Gegend von Thetford konzentriert, jedoch unterschied sich die Lungenbelastung von 88 Kohortenmitgliedern aus den beteiligten Minen nicht von der von Bergleuten aus anderen Minen in Bezug auf die Chrysotilfaserbelastung, sondern nur in Bezug auf die Tremolitbelastung (McDonald et al. 1993 ).

Die sogenannte Tremolit-Frage ist vielleicht die wichtigste der derzeit diskutierten wissenschaftlichen Fragen und hat auch Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit. Es muss auch auf die wichtige Tatsache hingewiesen werden, dass in allen Serien und Gerichtsbarkeiten ein bestimmter Anteil der Fälle ohne gemeldete Asbestexposition auftritt und dass Studien zur Lungenstaubbelastung nur in einigen dieser Fälle auf eine frühere umweltbedingte oder berufliche Exposition hinweisen. Andere berufliche Expositionen wurden mit der Mesotheliomproduktion in Verbindung gebracht, beispielsweise beim Abbau von Talk, Vermiculit und möglicherweise Glimmer, aber bei diesen enthielt das Erz entweder Tremolit oder andere Fasern (Bignon, Peto und Saracci 1989). Eine offene Suche nach anderen Expositionen, beruflich oder nicht beruflich, gegenüber anorganischen und organischen Fasern und anderen Mitteln, die mit der Entstehung von Mesotheliom in Verbindung gebracht werden können, sollte fortgesetzt werden.

Andere asbestbedingte Krankheiten

Chronische Atemwegserkrankung

Üblicherweise gehören zu dieser Rubrik chronische Bronchitis und chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), die beide klinisch diagnostiziert werden können, und Emphyseme, die bis vor kurzem nur durch pathologische Untersuchung der bei der Autopsie oder anderweitig entfernten Lungen diagnostiziert wurden (Becklake 1992). Eine Hauptursache ist das Rauchen, und in den letzten Jahrzehnten hat die Mortalität und Morbidität aufgrund chronischer Atemwegserkrankungen in den meisten Industrieländern zugenommen. Mit dem Rückgang der Pneumokoniose in vielen Arbeitnehmern sind jedoch Hinweise aufgetaucht, die eine berufsbedingte Exposition mit der Entstehung chronischer Atemwegserkrankungen in Verbindung bringen, nachdem die dominierende Rolle des Rauchens berücksichtigt wurde. Es wurde gezeigt, dass alle Formen chronischer Atemwegserkrankungen mit der Arbeit in einer Vielzahl von staubigen Berufen verbunden sind, einschließlich jener Berufe, in denen ein wichtiger Bestandteil des Staubs, der den Arbeitsplatz kontaminiert, Asbest war (Ernst und Zejda in Liddell und Miller 1991). Es wird angenommen, dass die Gesamtschadstoffbelastung und nicht die Exposition gegenüber einem seiner besonderen Bestandteile, in diesem Fall Asbeststaub, impliziert ist, ähnlich wie die Wirkung des Rauchens auf chronische Atemwegserkrankungen betrachtet wird, d.h. in Bezug auf Gesamtexpositionsbelastung (z. B. als Packungsjahre), keine Exposition gegenüber einem der über 4,000 Bestandteile des Tabakrauchs. (Siehe an anderer Stelle in diesem Band eine weitere Erörterung der Beziehung zwischen beruflicher Exposition und chronischen Atemwegserkrankungen).

Andere Krebsarten

In mehreren der früheren Kohortenstudien mit Asbest-exponierten Arbeitern lag die auf alle Krebsarten zurückzuführende Sterblichkeit höher als erwartet, basierend auf nationalen oder regionalen Vitalstatistiken. Während Lungenkrebs den größten Teil des Überschusses ausmachte, waren andere beteiligte Krebsarten Magen-Darm-Krebs, Kehlkopfkrebs und Eierstockkrebs, in dieser Reihenfolge der Häufigkeit. Bei Magen-Darm-Krebs (einschließlich solcher, die die Speiseröhre, den Magen, den Dickdarm und das Rektum betreffen) wird angenommen, dass die relevante Exposition in Berufskohorten durch das Verschlucken von asbestbeladenem Sputum erfolgt, das aus den großen Atemwegen in die Lunge und in die Lunge gelangt früher (bevor Schutzmaßnahmen gegen die Exposition an Kantinen getroffen wurden) direkte Kontamination von Lebensmitteln an Arbeitsplätzen, die keine von den Arbeitsbereichen von Werken und Fabriken getrennten Kantinenbereiche hatten. Es kann auch zu einem retrograden Fluss über den Ductus thoracicus aus Lymphknoten kommen, die die Lunge entleeren (siehe „Verbleib inhalierter Fasern“, Seite 10.54). Da der Zusammenhang in den verschiedenen untersuchten Kohorten widersprüchlich war und weil Expositions-Wirkungs-Beziehungen nicht immer gesehen wurden, gab es eine Zurückhaltung, den Beweis für den Zusammenhang zwischen beruflicher Exposition und Asbestexposition als kausal zu akzeptieren (Doll und Peto 1987; Liddell und Miller 1991).

Kehlkopfkrebs ist viel seltener als Magen-Darm- oder Lungenkrebs. Bereits in den 1970er Jahren gab es Berichte über einen Zusammenhang zwischen Kehlkopfkrebs und Asbestexposition. Wie Lungenkrebs ist das Rauchen ein Hauptrisikofaktor und eine Ursache für Kehlkopfkrebs. Kehlkopfkrebs ist auch stark mit Alkoholkonsum verbunden. Angesichts der Lage des Kehlkopfes (ein Organ, das allen eingeatmeten Schadstoffen ausgesetzt ist, denen die Lunge ausgesetzt ist) und der Tatsache, dass er von demselben Epithel ausgekleidet ist, das die großen Bronchien auskleidet, ist es sicherlich biologisch plausibel, dass Kehlkopfkrebs vorliegt tritt als Folge einer Asbestexposition auf. Die bisher verfügbaren Gesamtbeweise sind jedoch widersprüchlich, selbst aus großen Kohortenstudien wie den Chrysotil-Bergleuten in Quebec und Balangero (Italien), möglicherweise weil es sich um einen seltenen Krebs handelt und es immer noch Widerwillen gibt, den Zusammenhang als kausal anzusehen (Liddell und Miller 1991) trotz seiner biologischen Plausibilität. Krebs der Eierstöcke wurde in drei Kohortenstudien überproportional gemeldet (WHO 1989). Fehldiagnosen, insbesondere als Peritonealmesotheliom, können die meisten Fälle erklären (Doll und Peto 1987).

Prävention, Überwachung und Bewertung

Historische und aktuelle Ansätze

Die Prävention von Pneumokoniose, einschließlich Asbestose, erfolgt traditionell durch:

1. Technik und Arbeitspraktiken, um die Faserkonzentrationen in der Luft so niedrig wie möglich zu halten oder zumindest den zulässigen Expositionswerten zu entsprechen, die normalerweise durch Gesetze oder Vorschriften festgelegt werden
2. Überwachung, die durchgeführt wird, um Trends von Krankheitsmarkern in exponierten Populationen aufzuzeichnen und die Ergebnisse von Kontrollmaßnahmen zu überwachen
3. Aufklärung und Produktkennzeichnung mit dem Ziel, Arbeitnehmern und der breiten Öffentlichkeit dabei zu helfen, eine nichtberufliche Exposition zu vermeiden.

Die zulässigen Belastungswerte waren ursprünglich auf die Bekämpfung von Asbestose ausgerichtet und basierten auf industriellen Hygienemessungen in Millionen Partikeln pro Kubikfuß, die mit den gleichen Methoden erhoben wurden, die auch für die Bekämpfung von Silikose verwendet wurden. Mit der Verlagerung des biologischen Fokus auf Fasern, insbesondere lange, dünne, als Ursache der Asbestose, wurden Methoden entwickelt, die für ihre Identifizierung und Messung in Luft besser geeignet sind, und angesichts dieser Methoden der Fokus auf den häufiger vorkommenden kurzen Fasern, die am meisten kontaminieren Arbeitsplätze wurden minimiert. Die Aspektverhältnisse (Länge zu Durchmesser) für die meisten Partikel von gemahlenem Chrysotilasbest fallen in den Bereich von 5:1 bis 20:1 und gehen bis zu 50:1, im Gegensatz zu den meisten Partikeln von gemahlenem Amphibolasbest (einschließlich Spaltfragmenten), deren Werte fallen unter 3:1. Die Einführung des Membranfilters zur Faserzählung von Luftproben führte zu einer willkürlichen arbeitshygienischen und medizinischen Definition einer Faser als Partikel mit einer Länge von mindestens 5 μm, einer Dicke von 3 μm oder weniger und einem Verhältnis von Länge zu Breite von mindestens 3:1 . Diese Definition, die für viele Studien zu Expositions-Wirkungs-Beziehungen verwendet wird, bildet die wissenschaftliche Grundlage für die Festlegung von Umweltnormen.

Beispielsweise wurde es auf einer von der Weltgesundheitsorganisation (1989) gesponserten Tagung verwendet, um Grenzwerte für die Exposition am Arbeitsplatz vorzuschlagen, und wurde von Behörden wie der US-Behörde für Sicherheit und Gesundheit am Arbeitsplatz übernommen; sie wird hauptsächlich aus Gründen der Vergleichbarkeit beibehalten. Das WHO-Treffen unter dem Vorsitz von Sir Richard Doll erkannte zwar an, dass die Grenzwerte für die berufliche Exposition in jedem Land nur von der zuständigen nationalen Stelle festgelegt werden können, empfahl jedoch, dass Länder mit hohen Grenzwerten dringend Maßnahmen ergreifen sollten, um die berufliche Exposition für einen einzelnen Arbeitnehmer zu senken 2 f/ml (achtstündiger zeitgewichteter Durchschnitt) und dass alle Länder so schnell wie möglich auf 1 f/ml (achtstündiger zeitgewichteter Durchschnitt) umsteigen sollten, falls sie dies noch nicht getan haben. Mit dem Rückgang der Asbestoseraten in einigen Industrieländern und der Besorgnis über asbestbedingte Krebserkrankungen in allen hat sich die Aufmerksamkeit nun darauf verlagert, festzustellen, ob die gleichen Faserparameter – d. h. mindestens 5 mm lang, 3 mm oder weniger dick und mit einer Länge – vorhanden sind Breitenverhältnis von mindestens 3:1 – sind ebenfalls zur Kontrolle der Karzinogenese geeignet (Browne 1994). Eine aktuelle Theorie zur Karzinogenese von Asbest geht sowohl von kurzen als auch von langen Fasern aus (Lippmann 1995). Darüber hinaus könnte angesichts der Beweise für einen Fasergradienten bei der Mesotheliom- und Lungenkrebsproduktion und in geringerem Maße für die Asbestoseproduktion ein Argument für zulässige Expositionsniveaus unter Berücksichtigung des Fasertyps vorgebracht werden. Einige Länder haben das Problem angegangen, indem sie die Verwendung (und damit den Import) von Krokydolith verboten und strengere Expositionsgrenzen für Amosit festgelegt haben, nämlich 0.1 f/l (McDonald und McDonald 1987).

Expositionsniveaus am Arbeitsplatz

Zulässige Expositionsniveaus verkörpern die Hypothese, basierend auf allen verfügbaren Beweisen, dass die menschliche Gesundheit erhalten bleibt, wenn die Exposition innerhalb dieser Grenzen gehalten wird. Eine Überarbeitung der zulässigen Expositionsniveaus geht, wenn sie auftritt, ausnahmslos in Richtung einer strengeren Prüfung (wie im vorstehenden Absatz beschrieben). Dennoch kommt es trotz guter Einhaltung von Arbeitsplatzkontrollen immer wieder zu Krankheitsfällen aufgrund persönlicher Anfälligkeit (z. B. überdurchschnittliche Faserrückhalteraten) oder wegen Versagens von Arbeitsplatzkontrollen für bestimmte Tätigkeiten oder Prozesse. Technische Kontrollen, verbesserte Arbeitsplatzpraktiken und die Verwendung von Ersatzstoffen, die an anderer Stelle in diesem Kapitel beschrieben werden, wurden international (Gibbs, Valic und Browne 1994) in größeren Betrieben durch Industrie-, Gewerkschafts- und andere Initiativen eingeführt. Beispielsweise wurde laut einer weltweiten Branchenübersicht von 1986 die Einhaltung des derzeit empfohlenen Standards von 1 f/ml an 83 % der Produktionsstandorte (Minen und Mühlen) mit 13,499 Arbeitern in 6 Ländern erreicht; in 96 % von 167 Zementfabriken, die in 23 Ländern tätig sind; in 71 % von 40 Textilfabriken mit über 2,000 Beschäftigten in 7 Ländern; und in 97 % von 64 Fabriken, die Reibungsmaterialien herstellen, mit 10,190 Arbeitern in 10 Ländern (Bouige 1990). Ein nicht unerheblicher Teil dieser Arbeitsplätze entspricht jedoch noch immer nicht den Vorschriften, nicht alle Herstellerländer haben an dieser Umfrage teilgenommen, und der erwartete gesundheitliche Nutzen ist nur in einigen nationalen Statistiken ersichtlich, in anderen nicht („Diagnose und Fallmanagement“, Seite 10.57). Die Kontrolle von Abbruchprozessen und kleinen Unternehmen, die Asbest verwenden, ist selbst in vielen Industrieländern nach wie vor wenig erfolgreich.

Überwachung

Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs ist das wichtigste Instrument für die Asbestoseüberwachung, Krebsregister und nationale Statistiken für asbestbedingte Krebserkrankungen. Eine lobenswerte Initiative zur internationalen Überwachung des Bergbaus, Tunnelbaus und Steinbruchs, die von der ILO durch freiwillige Berichterstattung von Regierungsquellen durchgeführt wird, konzentriert sich auf den Kohle- und Hartgesteinbergbau, könnte aber auch Asbest umfassen. Leider war die Umsetzung dürftig, da der letzte Bericht, der auf Daten für 1973-77 basierte, 1985 veröffentlicht wurde (ILO 1985). Mehrere Länder geben nationale Mortalitäts- und Morbiditätsdaten heraus, ein ausgezeichnetes Beispiel ist der Work-related Lung Disease Surveillance Report für die Vereinigten Staaten, ein Bericht, auf den oben Bezug genommen wurde (USDHSS 1994). Solche Berichte liefern Informationen, um Trends zu interpretieren und die Auswirkungen von Kontrollniveaus auf nationaler Ebene zu bewerten. Größere Branchen sollten (und viele tun dies) ihre eigenen Überwachungsstatistiken führen, ebenso wie einige Gewerkschaften. Die Überwachung kleinerer Industriezweige kann spezifische Studien in angemessenen Abständen erfordern. Andere Informationsquellen umfassen Programme wie das Surveillance of Work-related Respiratory Diseases (SWORD) im Vereinigten Königreich, das regelmäßige Berichte von einer Stichprobe von Brust- und Arbeitsmedizinern des Landes (Meredith und McDonald 1994) und Berichte von Vergütungsgremien sammelt (die jedoch häufig keine Informationen über gefährdete Arbeitnehmer enthalten).

Produktkennzeichnung, Aufklärung und die Datenautobahn

Die obligatorische Produktkennzeichnung zusammen mit der Aufklärung der Arbeitnehmer und der breiten Öffentlichkeit sind wirksame Instrumente der Prävention. Während dies in der Vergangenheit im Rahmen von Arbeitnehmerorganisationen, Betriebsräten und gewerkschaftlichen Bildungsprogrammen geschah, könnten künftige Ansätze elektronische Autobahnen nutzen, um Datenbanken zu Gesundheit und Sicherheit in Toxikologie und Medizin verfügbar zu machen.

Exposition in Gebäuden und aus der Wasserversorgung

1988 wurde vom US-Kongress (Health Effects Institute – Asbestos Research 1991) eine Überprüfung möglicher Gesundheitsrisiken im Zusammenhang mit der Arbeit in Gebäuden angeordnet, die unter Verwendung asbesthaltiger Materialien errichtet wurden. Die Ergebnisse einer großen Anzahl von Studien zur Probenahme in Innenräumen aus Europa, den Vereinigten Staaten und Kanada wurden in Risikoabschätzungen verwendet. Das lebenslange Risiko für einen vorzeitigen Krebstod wurde auf 1 pro Million für diejenigen geschätzt, die 15 Jahre lang in Schulen exponiert waren (für geschätzte Expositionsniveaus im Bereich von 0005 bis 005 f/ml) und 4 pro Million für diejenigen, die 20 Jahre lang in Schulen exponiert waren Bürogebäude (für geschätzte Expositionswerte im Bereich von 0002 bis 002 f/ml). Zum Vergleich: Das Risiko einer berufsbedingten Exposition gegenüber 0.1 f/ml (dh in Übereinstimmung mit dem zulässigen Expositionsgrenzwert, der von der US-amerikanischen Arbeitsschutzbehörde vorgeschlagen wurde) für 20 Jahre wurde auf 2,000 pro Million Exponierter geschätzt. Trinkwassermessungen in städtischen Gemeinden zeigen beträchtliche Schwankungen, von nicht nachweisbaren Werten bis hin zu hohen Werten von 0.7 Millionen f/l in Connecticut, USA, bis zu Werten von 1.1 Millionen bis 1.3 Milliarden f/l in den Bergbaugebieten von Quebec (Bignon, Peto und Saracci 1989). Eine gewisse Verunreinigung kann auch von den Asbestzementrohren ausgehen, die die meisten städtischen Wassernetze der Welt bedienen müssen. Eine Arbeitsgruppe, die die Beweise 1987 überprüfte, schloss jedoch die potenzielle damit verbundene Gefahr nicht aus, betrachtete die mit der Einnahme von Asbest verbundenen Gesundheitsrisiken jedoch nicht als „eine der dringendsten Gefahren für die öffentliche Gesundheit“ (USDHHS 1987), eine Ansicht, die mit übereinstimmt die abschließenden Bemerkungen in einer Monographie der IARC (WHO) über die nichtberufliche Exposition gegenüber Mineralfasern (Bignon, Peto und Saracci 1989).

Asbest und andere Fasern im 21. Jahrhundert

Die erste Hälfte des 1964. Jahrhunderts war gekennzeichnet durch das, was man als grobe Vernachlässigung asbestbedingter Krankheiten bezeichnen könnte. Vor dem Zweiten Weltkrieg sind die Gründe dafür nicht klar; die wissenschaftliche Grundlage für die Kontrolle war da, aber vielleicht nicht der Wille und nicht die Militanz der Arbeiter. Während des Krieges gab es andere nationale und internationale Prioritäten, und nach dem Krieg überwog der Urbanisierungsdruck einer schnell wachsenden Weltbevölkerung, und vielleicht lenkte die Faszination im Industriezeitalter von der Vielseitigkeit des „magischen“ Minerals die Aufmerksamkeit von seinen Gefahren ab . Nach der ersten Internationalen Konferenz über die biologischen Auswirkungen von Asbest im Jahr 1965 (Selikoff und Churg XNUMX) wurden asbestbedingte Krankheiten zu einer Ursache célèbre, nicht nur aus eigenen Gründen, sondern auch, weil es eine Zeit der Auseinandersetzung zwischen Arbeitgebern und Arbeitnehmern um die Rechte der Arbeitnehmer auf Wissen über Gefahren am Arbeitsplatz, Gesundheitsschutz und faire Entschädigung bei Verletzung oder Krankheit markierte. In Ländern mit verschuldensunabhängiger Arbeitsunfallversicherung wurden asbestbedingte Erkrankungen insgesamt fair anerkannt und behandelt. In Ländern, in denen Produkthaftungs- und Sammelklagen üblicher waren, wurden einigen betroffenen Arbeitnehmern (und ihren Anwälten) große Entschädigungen zugesprochen, während andere mittellos und ohne Unterstützung zurückblieben. Während der Bedarf an Fasern in modernen Gesellschaften wahrscheinlich nicht abnehmen wird, kann sich die Rolle der Mineralfasern gegenüber anderen Fasern ändern. Sowohl innerhalb als auch zwischen den Ländern hat es bereits eine Nutzungsverschiebung gegeben (siehe „Andere Expositionsquellen“, Seite 10.53). Obwohl die Technologie vorhanden ist, um die Exposition am Arbeitsplatz zu verringern, gibt es noch Arbeitsplätze, an denen sie nicht angewendet wurde. Angesichts des derzeitigen Wissensstands, der internationalen Kommunikation und Produktkennzeichnung sowie der Arbeitnehmerausbildung und des Engagements der Industrie sollte es möglich sein, dieses Mineral zur Bereitstellung billiger und langlebiger Produkte für den Einsatz im Bauwesen und in der Wasservernetzung auf internationaler Basis ohne Risiko für den Benutzer zu verwenden. Arbeiter, Hersteller oder Bergmann oder für die breite Öffentlichkeit.

Zurück

Kurz nach dem Ende des Ersten Weltkriegs, während er nach einem Material suchte, das Diamant in Metallziehdüsen ersetzen könnte, patentierte Karl Schoeter in Berlin ein Sinterverfahren (Druckbeaufschlagung plus Erhitzen auf 1,500 °C) einer Mischung aus feinem Wolfram Hartmetallpulver (WC) mit 10 % Kobalt zur Herstellung von „Hartmetall“. Die Hauptmerkmale dieses Sinters sind die extreme Härte, die der von Diamant nur geringfügig unterlegen ist, und die Beibehaltung seiner mechanischen Eigenschaften bei hohen Temperaturen; Diese Eigenschaften machen es geeignet zum Ziehen von Metall, für geschweißte Einsätze und für Hochgeschwindigkeitswerkzeuge zur Bearbeitung von Metallen, Stein, Holz und Materialien mit hoher Verschleiß- oder Hitzebeständigkeit in den Bereichen Mechanik, Luftfahrt und Ballistik. Die Verwendung von Hartmetall nimmt weltweit kontinuierlich zu. 1927 dehnte Krupp die Verwendung von Hartmetall auf den Bereich der Schneidwerkzeuge aus und nannte es „Widia“ (wie Diamant—wie Diamant), ein Name, der heute noch verwendet wird.

Das Sintern bleibt die Grundlage aller Hartmetallherstellung: Die Techniken werden durch die Einführung anderer Metallkarbide – Titankarbid (TiC) und Tantalkarbid (TaC) – und durch die Behandlung von Hartmetallteilen für mobile Schneideinsätze mit einer oder mehreren Schichten von verbessert Titannitrid oder Aluminiumoxid und andere sehr harte Verbindungen, die durch chemische Gasphasenabscheidung (CVD) oder physikalische Gasphasenabscheidung (PVD) aufgebracht werden. Die mit den Werkzeugen verschweißten festen Einsätze können nicht galvanisiert werden, sondern werden durch eine Diamantschleifscheibe immer wieder geschärft (Bilder 1 und 2).

Abbildung 1. (A) Beispiele einiger beweglicher Einsätze aus Hartmetall, die mit goldgelbem Wolframnitrid plattiert sind; (B) Einsatz an das Werkzeug geschweißt und in Stahlzeichnung bearbeitet.

Abbildung 2. Feste Einsätze, die an (A) Steinbohrer und (B) Sägeblatt geschweißt sind.

Der Hartmetallsinter wird durch Teilchen aus metallischen Carbiden gebildet, die in eine aus Kobalt gebildete Matrix eingebaut sind, die während des Sinterns schmilzt, wechselwirkt und die Zwischenräume einnimmt. Kobalt ist somit der Strukturklebstoff, der metallkeramische Eigenschaften annimmt (Bilder 3, 4 und 5).

Abbildung 3. Mikrostruktur einer WC/Co-Sinterung; WC-Partikel werden in die Co-Lichtmatrix eingebaut (1,500x).

Abbildung 4. Mikrostruktur einer WC + TiC + TaC + Co-Sinterung. Zusammen mit prismatischen WC-Partikeln werden kugelförmige Partikel beobachtet, die durch eine feste Lösung von TiC + TaC gebildet werden. Die Lichtmatrix wird durch Co (1,500x) gebildet.

Abbildung 5. Sintermikrostruktur, plattiert mit mehreren sehr harten Schichten (2,000x).

Der Sinterprozess verwendet sehr feine Metallkarbidpulver (durchschnittlicher Durchmesser von 1 bis 9 μm) und Kobaltpulver (durchschnittlicher Durchmesser von 1 bis 4 μm), die gemischt, mit Paraffinlösung behandelt, formgepresst, bei niedriger Temperatur entwachst, vorbehandelt gesintert bei 700 bis 750°C und gesintert bei 1,500°C (Brookes 1992).

Wenn das Sintern mit unangemessenen Methoden, unsachgemäßen Techniken und schlechter Industriehygiene durchgeführt wird, können die Pulver die Atmosphäre der Arbeitsumgebung verschmutzen: Arbeiter sind daher dem Risiko ausgesetzt, Metallkarbidpulver und Kobaltpulver einzuatmen. Neben dem primären Prozess gibt es andere Tätigkeiten, die die Arbeiter dem Risiko einer Aerosol-Inhalation von Hartmetall aussetzen können. Das Schärfen von festen Einsätzen, die mit Werkzeugen verschweißt sind, wird normalerweise durch Diamanttrockenschleifen oder häufiger durch Kühlen mit Flüssigkeiten unterschiedlicher Art durchgeführt, wodurch Pulver oder Nebel entstehen, die aus sehr kleinen Tropfen bestehen, die Metallpartikel enthalten. Hartmetallpartikel werden auch zur Herstellung einer hochbeständigen Schicht auf verschleißbeanspruchten Stahloberflächen verwendet, die durch Verfahren (Plasmabeschichtungsverfahren und andere) aufgebracht werden, die auf der Kombination eines Pulversprühens mit einem elektrischen Lichtbogen oder einer kontrollierten Explosion von basieren ein Gasgemisch bei hoher Temperatur. Der Lichtbogen oder die explosionsartige Strömung des Gases bestimmen das Aufschmelzen der metallischen Partikel und deren Aufprall auf die zu beschichtende Oberfläche.

Erste Beobachtungen zu „Hartmetallkrankheiten“ wurden in Deutschland in den 1940er Jahren beschrieben. Sie berichteten von einer diffusen, fortschreitenden Lungenfibrose, genannt Hartmetallungenfibrose. In den nächsten 20 Jahren wurden in allen Industrieländern parallele Fälle beobachtet und beschrieben. Die betroffenen Arbeiter waren in den meisten Fällen mit dem Sintern beauftragt. Von 1970 bis heute deuten mehrere Studien darauf hin, dass die Pathologie des Atemgeräts durch das Einatmen von Hartmetallpartikeln verursacht wird. Es betrifft nur anfällige Personen und besteht aus den folgenden Symptomen:

• akuten: Schnupfen, Asthma
• subakut: fibrosierende Alveolitis
• chronisch: diffuse und fortschreitende interstitielle Fibrose.

Betroffen sind nicht nur Sinterarbeiter, sondern jeder, der Aerosole mit Hartmetall und insbesondere Kobalt einatmet. Es wird hauptsächlich und vielleicht ausschließlich durch Kobalt verursacht.

Die Definition der Hartmetallerkrankung umfasst nun eine Gruppe von Pathologien des Atemapparats, die sich in klinischer Schwere und Prognose voneinander unterscheiden, aber eine variable individuelle Reaktivität auf den ätiologischen Faktor Kobalt gemeinsam haben.

Neuere epidemiologische und experimentelle Erkenntnisse stimmen in der ursächlichen Rolle von Cobalt für akute Beschwerden in den oberen Atemwegen (Rhinitis, Asthma) sowie für subakute und chronische Beschwerden im Bronchialparenchym (fibrosierende Alveolitis und chronische interstitielle Fibrose) überein.

Der pathogene Mechanismus beruht auf der Induktion einer überempfindlichen Immunreaktion durch Co: Tatsächlich zeigen nur einige der Probanden Pathologien nach kurzer Exposition gegenüber relativ niedriger Konzentration oder sogar nach längerer und intensiverer Exposition. Co-Konzentrationen in biologischen Proben (Blut, Urin, Haut) unterscheiden sich nicht signifikant zwischen denen, die die Pathologie haben, und denen, die dies nicht tun; es gibt keine Korrelation von Dosis und Reaktion auf Gewebeebene; bei Asthmatikern wurden spezifische Antikörper (Immunglobuline IgE und IgG) gegen eine Co-Albumin-Verbindung identifiziert, und der Co-Patch-Test ist bei Personen mit Alveolitis oder Fibrose positiv; die zytologischen Aspekte der riesenzelligen Alveolitis sind mit einer Immunreaktion vereinbar, und akute oder subakute Symptome neigen dazu, zurückzugehen, wenn die Patienten von der Exposition gegenüber Co entfernt werden (Parkes 1994).

Die immunologischen Grundlagen der Co-Überempfindlichkeit sind noch nicht zufriedenstellend geklärt; Es ist daher nicht möglich, einen zuverlässigen Marker für die individuelle Anfälligkeit zu identifizieren.

Identische Pathologien wie bei den Hartmetall-exponierten Probanden wurden auch bei Diamantschleifern beobachtet, die Scheiben aus mit Co zementierten Mikrodiamanten verwenden und daher nur Co und Diamantpartikel einatmen.

Es ist noch nicht vollständig nachgewiesen, dass reines Co (alle anderen inhalierten Partikel ausgenommen) allein in der Lage ist, die Pathologien und vor allem die diffuse interstitielle Fibrose hervorzurufen: Die mit Co inhalierten Partikel könnten eine synergistische sowie modulierende Wirkung haben. Experimentelle Studien scheinen zu zeigen, dass die biologische Reaktivität gegenüber einer Mischung aus Co-Partikeln und Wolfram stärker ist als die, die durch Co allein verursacht wird, und signifikante Pathologien sind bei den Arbeitern, die für die Herstellung von reinem Co-Pulver verantwortlich sind, nicht zu beobachten (Science of Gesamtumwelt 1994).

Klinische Symptome der Hartmetallerkrankung, die nach heutigem ätiopathogenetischen Wissen genauer als „Cobalt-Krankheit“ bezeichnet werden müsste, sind, wie bereits erwähnt, akut, subakut und chronisch.

Zu den akuten Symptomen gehören eine spezifische Reizung der Atemwege (Rhinitis, Laryngotracheitis, Lungenödem), die durch die Exposition gegenüber hohen Konzentrationen von Co-Pulver oder Co-Rauch verursacht wird; sie sind nur in Ausnahmefällen beobachtbar. Asthma wird häufiger beobachtet. Es tritt bei 5 bis 10 % der Arbeiter auf, die gegenüber 0.05 mg Cobalt/m exponiert waren³, dem aktuellen US-Schwellenwert (TLV). Symptome einer Thoraxverengung mit Atemnot und Husten treten eher am Ende der Arbeitsschicht oder in der Nacht auf. Die Diagnose eines berufsbedingten allergischen Asthma bronchiale aufgrund von Kobalt kann aufgrund anamnestischer Kriterien vermutet werden, wird jedoch durch einen spezifischen Bronchialstimulationstest bestätigt, der das Auftreten einer sofortigen, verzögerten oder dualen bronchospastischen Reaktion feststellt. Auch Atemkapazitätstests zu Beginn und am Ende der Arbeitsschicht können bei der Diagnose helfen. Asthmatische Symptome aufgrund von Kobalt verschwinden in der Regel, wenn die Person von der Exposition befreit wird, aber ähnlich wie bei allen anderen Formen von berufsbedingtem allergischem Asthma können die Symptome chronisch und irreversibel werden, wenn die Exposition trotz des Vorhandenseins von Kobalt über einen langen Zeitraum (Jahre) andauert Atemstörungen. Hochgradig bronchoreaktive Personen können nicht-allergische ätiologische asthmatische Symptome zeigen, mit einer unspezifischen Reaktion auf die Inhalation von Kobalt und anderen irritierenden Pulvern. In einem hohen Prozentsatz der Fälle mit allergischem Asthma bronchiale wurde im IgE-Serum eine spezifische Reaktion auf eine humane Co-Seroalbumin-Verbindung gefunden. Der radiologische Befund variiert nicht: Nur in seltenen Fällen finden sich Mischformen von Asthma plus Alveolitis mit radiologischen Veränderungen, die spezifisch durch eine Alveolitis verursacht werden. Die bronchodilatatorische Therapie führt zusammen mit einer sofortigen Beendigung der Arbeitsbelastung zu einer vollständigen Genesung bei Fällen, die erst vor kurzem aufgetreten und noch nicht chronisch sind.

Zu den subakuten und chronischen Symptomen gehören die fibrosierende Alveolitis und die chronisch diffuse und progressive interstitielle Fibrose (DIPF). Die klinische Erfahrung scheint darauf hinzudeuten, dass der Übergang von Alveolitis zu interstitieller Fibrose ein Prozess ist, der sich allmählich und langsam entwickelt: Man kann Fälle von reiner anfänglicher Alveolitis finden, die nach Absetzen der Exposition plus Kortikosteroidtherapie reversibel sind; oder Fälle mit einer bereits vorhandenen Fibrosekomponente, die sich verbessern, aber keine vollständige Genesung erreichen kann, indem das Subjekt aus der Exposition genommen wird, selbst mit zusätzlicher Therapie; und schließlich Fälle, in denen die vorherrschende Situation die eines irreversiblen DIPF ist. Das Auftreten solcher Fälle ist bei den exponierten Arbeitern gering, sehr viel geringer als der Prozentsatz der Fälle von allergischem Asthma.

Alveolitis ist heute in ihren zytologischen Komponenten durch bronchoalveoläre Lavage (BAL) leicht zu untersuchen; sie ist gekennzeichnet durch eine starke Zunahme der Gesamtzellzahl, hauptsächlich gebildet durch Makrophagen, mit zahlreichen mehrkernigen Riesenzellen und dem typischen Erscheinungsbild von Fremdkörper-Riesenzellen, die zeitweise zytoplasmatische Zellen enthalten (Abbildung 6); sogar eine absolute oder relative Zunahme von Lymphozyten ist häufig, mit einem verringerten CD4/CD8-Verhältnis, verbunden mit einer starken Zunahme von Eosinophilen und Mastzellen. Selten ist die Alveolitis hauptsächlich lymphozytär, mit umgekehrtem CD4/CD8-Verhältnis, wie es bei Pneumopathien aufgrund von Überempfindlichkeit auftritt.

Abbildung 6. Zytologische BAL bei einem durch Hartmetall verursachten Fall einer makrophagischen mononukleären Riesenzellalveolitis. Zwischen den mononukleären Makrophagen und dem Lymphozyten wird ein riesiger Fremdkörperzellentyp (400x) beobachtet.

Patienten mit Alveolitis berichten von Dyspnoe in Verbindung mit Müdigkeit, Gewichtsverlust und trockenem Husten. In der unteren Lunge besteht eine Krepitation mit funktioneller Veränderung restriktiver Art und diffuser runder oder unregelmäßiger radiologischer Trübung. Der Epikutantest auf Kobalt ist in den meisten Fällen positiv. Bei anfälligen Personen zeigt sich eine Alveolitis nach einer relativ kurzen Expositionszeit am Arbeitsplatz von einem oder wenigen Jahren. In der Anfangsphase ist diese Form durch einfaches Entfernen aus der Exposition bis zur vollständigen Genesung reversibel, mit besseren Ergebnissen, wenn dies mit einer Kortisontherapie kombiniert wird.

Die Entwicklung einer diffusen interstitiellen Fibrose verschlimmert die klinischen Symptome mit einer Verschlechterung der Dyspnoe, die bereits bei geringer Belastung und dann auch in Ruhe auftritt, mit einer Verschlechterung der restriktiven Atemstörung, die mit einer Verringerung der kapillar-alveolären Diffusion verbunden ist, und mit dem Auftreten von röntgenologischen Trübungen linearen Typs und Wabenbildung (Abbildung 7). Die histologische Situation ist die einer fibrosierenden Alveolitis vom „wandartigen Typ“.

Abbildung 7. Thorax-Röntgenaufnahme eines Patienten, der an durch Hartmetall verursachter interstitieller Fibrose leidet. Lineare und diffuse Opazität und wabenartige Aspekte werden beobachtet.

Die Entwicklung ist schnell fortschreitend; Therapien sind unwirksam und die Prognose zweifelhaft. Einer der vom Autor diagnostizierten Fälle erforderte schließlich eine Lungentransplantation.

Die Berufsdiagnostik basiert auf der Anamnese, dem zytologischen BAL-Muster und dem Cobalt-Patch-Test.

Die Prävention der Hartmetallkrankheit, genauer gesagt der Kobaltkrankheit, ist heute hauptsächlich technischer Art: Schutz der Arbeiter durch die Beseitigung von Pulver, Rauch oder Nebel mit ausreichender Belüftung der Arbeitsbereiche. Tatsächlich macht der Mangel an Wissen über die Faktoren, die die individuelle Überempfindlichkeit gegenüber Kobalt bestimmen, die Identifizierung empfindlicher Personen unmöglich, und es müssen die größtmöglichen Anstrengungen unternommen werden, um die atmosphärischen Konzentrationen zu reduzieren.

Die Zahl der gefährdeten Personen wird unterschätzt, da viele Schleiftätigkeiten in kleinen Industrien oder von Handwerkern durchgeführt werden. An solchen Arbeitsplätzen beträgt der US-TLV 0.05 mg/m³ wird häufig überschritten. Es gibt auch einige Zweifel hinsichtlich der Angemessenheit des TLV zum Schutz von Arbeitnehmern vor einer Kobaltkrankheit, da die Dosis-Wirkungs-Beziehungen für Krankheitsmechanismen, die eine Überempfindlichkeit beinhalten, nicht vollständig verstanden sind.

Die routinemäßige Überwachung muss genau genug sein, um Kobaltpathologien in ihren frühesten Stadien zu erkennen. Eine jährliche Befragung, die hauptsächlich auf vorübergehende Symptome abzielt, muss durchgeführt werden, zusammen mit einer medizinischen Untersuchung, die eine Lungenfunktionsprüfung und andere geeignete medizinische Untersuchungen umfasst. Da nachgewiesen wurde, dass eine gute Korrelation zwischen Kobaltkonzentrationen im Arbeitsumfeld und der Ausscheidung des Metalls über den Urin besteht, ist es angebracht, halbjährliche Messungen von Kobalt im Urin (CoU) an Proben durchzuführen, die am Ende des Jahres entnommen wurden die Arbeitswoche. Wenn die Exposition auf dem TLV-Niveau liegt, wird der biologische Expositionsindex (BEI) auf 30 μg Co/Liter Urin geschätzt.

Ärztliche Untersuchungen vor der Exposition auf das Vorhandensein von vorbestehenden Atemwegserkrankungen und Überempfindlichkeit der Bronchien können bei der Beratung und Vermittlung von Arbeitnehmern hilfreich sein. Metacholin-Tests sind ein nützlicher Indikator für eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität und können in einigen Situationen nützlich sein.

Eine internationale Standardisierung von umweltbezogenen und medizinischen Überwachungsmethoden für Arbeitnehmer, die Kobalt ausgesetzt sind, wird dringend empfohlen.

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Dieser Artikel widmet sich einer Erörterung von Pneumokoniosen im Zusammenhang mit einer Vielzahl spezifischer nicht-faseriger Substanzen; Expositionen gegenüber diesen Stäuben werden an anderer Stelle in diesem Band nicht behandelt. Für jedes Material, das bei Exposition eine Pneumokoniose hervorrufen kann, folgt eine kurze Erörterung der Mineralogie und kommerziellen Bedeutung, gefolgt von Informationen zur Lungengesundheit von exponierten Arbeitern.

Aluminium

Aluminium ist ein Leichtmetall mit vielen kommerziellen Anwendungen sowohl im metallischen als auch im kombinierten Zustand. (Abramson et al. 1989; Kilburn und Warshaw 1992; Kongerud et al. 1994.) Aluminiumhaltige Erze, hauptsächlich Bauxit und Kryolith, bestehen aus Verbindungen des Metalls mit Sauerstoff, Fluor und Eisen. Eine Verunreinigung der Erze mit Kieselsäure ist üblich. Aluminiumoxid (Al₂O₃) wird aus Bauxit gewonnen und kann zur Verwendung als Schleifmittel oder als Katalysator verarbeitet werden. Metallisches Aluminium wird aus Tonerde durch elektrolytische Reduktion in Gegenwart von Fluorid gewonnen. Die Elektrolyse der Mischung wird unter Verwendung von Kohleelektroden bei einer Temperatur von etwa 1,000 °C in als Töpfe bekannten Zellen durchgeführt. Das metallische Aluminium wird dann zum Gießen abgezogen. Die Staub-, Rauch- und Gasexposition in Topfräumen, einschließlich Kohlenstoff, Aluminiumoxid, Fluoride, Schwefeldioxid, Kohlenmonoxid und aromatische Kohlenwasserstoffe, wird während des Krustenbrechens und anderer Wartungsarbeiten verstärkt. Zahlreiche Produkte werden aus Aluminiumplatten, -flocken, -granulaten und -gussstücken hergestellt, was zu einem umfangreichen Potenzial für berufliche Expositionen führt. Metallisches Aluminium und seine Legierungen finden Verwendung in der Flugzeug-, Boots- und Automobilindustrie, bei der Herstellung von Behältern und von elektrischen und mechanischen Geräten sowie in einer Vielzahl von Konstruktions- und Konstruktionsanwendungen. Kleine Aluminiumpartikel werden in Farben, Sprengstoffen und Brandsätzen verwendet. Zur Aufrechterhaltung der Partikeltrennung werden Mineralöle oder Stearin zugesetzt; Eine erhöhte Lungentoxizität von Aluminiumflocken wurde mit der Verwendung von Mineralöl in Verbindung gebracht.

Lungengesundheit

Das Einatmen von aluminiumhaltigen Stäuben und Dämpfen kann bei Arbeitern auftreten, die an der Gewinnung, Gewinnung, Verarbeitung, Herstellung und Endverwendung von aluminiumhaltigen Materialien beteiligt sind. Lungenfibrose, die zu Symptomen und Röntgenbefunden führte, wurde bei Arbeitern mit mehreren unterschiedlichen Expositionen gegenüber aluminiumhaltigen Stoffen beschrieben. Die Shaver-Krankheit ist eine schwere Pneumokoniose, die bei Arbeitern beschrieben wird, die an der Herstellung von Schleifmitteln aus Aluminiumoxid beteiligt sind. Eine Reihe von Todesfällen aufgrund der Erkrankung wurde gemeldet. Am häufigsten sind die oberen Lungenlappen betroffen und das Auftreten eines Pneumothorax ist eine häufige Komplikation. Bei der Autopsie wurden hohe Konzentrationen von Siliziumdioxid in der Topfraumumgebung sowie in den Lungen von Arbeitern gefunden, was darauf hindeutet, dass Siliziumdioxid möglicherweise zum klinischen Bild der Shaver-Krankheit beiträgt. Es wurden auch hohe Konzentrationen von Aluminiumoxidpartikeln beobachtet. Die Lungenpathologie kann Blasen und Bullae zeigen, und gelegentlich wird eine Pleuraverdickung gesehen. Die Fibrose ist diffus, mit Entzündungsbereichen in der Lunge und den zugehörigen Lymphknoten.

Aluminiumpulver werden zur Herstellung von Sprengstoffen verwendet, und es gibt eine Reihe von Berichten über eine schwere und fortschreitende Fibrose bei Arbeitern, die an diesem Verfahren beteiligt sind. Eine Lungenbeteiligung wurde gelegentlich auch bei Arbeitern beschrieben, die beim Schweißen oder Polieren von Aluminium und beim Einsacken von Katzenstreu mit Aluminiumsilikat (Alunit) beschäftigt waren. Es gab jedoch erhebliche Unterschiede bei der Meldung von Lungenerkrankungen in Bezug auf Expositionen gegenüber Aluminium. Epidemiologische Studien an Arbeitern, die einer Aluminiumreduktion ausgesetzt waren, haben im Allgemeinen eine geringe Prävalenz von pneumokoniotischen Veränderungen und eine leichte mittlere Verringerung der Lungenfunktion gezeigt. In verschiedenen Arbeitsumgebungen können Aluminiumoxidverbindungen in mehreren Formen vorkommen, und in Tierversuchen scheinen diese Formen unterschiedliche Lungentoxizitäten aufzuweisen. Kieselsäure und andere gemischte Stäube können ebenfalls zu dieser unterschiedlichen Toxizität beitragen, ebenso wie die Materialien, die zum Beschichten der Aluminiumpartikel verwendet werden. Ein Arbeiter, der nach Exposition gegenüber Oxiden und metallischem Aluminium eine granulomatöse Lungenerkrankung entwickelte, zeigte eine Transformation seiner Blutlymphozyten nach Exposition gegenüber Aluminiumsalzen, was darauf hindeutet, dass immunologische Faktoren eine Rolle spielen könnten.

Ein asthmatisches Syndrom wurde häufig bei Arbeitern festgestellt, die Dämpfen in Räumen zur Aluminiumreduktion ausgesetzt waren. Fluoride, die in der Potroom-Umgebung gefunden wurden, wurden damit in Verbindung gebracht, obwohl das spezifische Mittel oder die spezifischen Mittel, die mit dem asthmatischen Syndrom assoziiert sind, nicht bestimmt wurden. Wie bei anderen berufsbedingten Asthmaerkrankungen treten die Symptome oft 4 bis 12 Stunden nach der Exposition auf und umfassen Husten, Dyspnoe, Engegefühl in der Brust und Keuchen. Es kann auch eine sofortige Reaktion festgestellt werden. Atopie und Asthma in der Familie scheinen keine Risikofaktoren für die Entwicklung von Potroom-Asthma zu sein. Nach Beendigung der Exposition kann davon ausgegangen werden, dass die Symptome in den meisten Fällen verschwinden, obwohl zwei Drittel der betroffenen Arbeiter eine anhaltende unspezifische bronchiale Reaktion zeigen und bei einigen Arbeitern die Symptome und die Hyperreaktivität der Atemwege noch Jahre nach Beendigung der Exposition anhalten. Die Prognose für Pot-Room-Asthma scheint bei denjenigen am besten zu sein, die sofort von der Exposition entfernt werden, wenn sich die asthmatischen Symptome manifestieren. Behobene Luftstrombehinderungen wurden auch mit Topfraumarbeiten in Verbindung gebracht.

Kohlenstoffelektroden werden im Aluminiumreduktionsprozess verwendet, und in der Potroom-Umgebung wurden bekannte menschliche Karzinogene identifiziert. Mehrere Sterblichkeitsstudien haben Lungenkrebsexzesse unter exponierten Arbeitern in dieser Branche aufgedeckt.

Kieselgur

Ablagerungen von Diatomeenerde resultieren aus der Akkretion von Skeletten mikroskopisch kleiner Organismen. (Cooper und Jacobson 1977; Checkoway et al. 1993.) Diatomeenerde kann in Gießereien und bei der Wartung von Filtern, Schleifmitteln, Schmiermitteln und Sprengstoffen verwendet werden. Bestimmte Ablagerungen enthalten bis zu 90 % freies Siliziumdioxid. Exponierte Arbeiter können Lungenveränderungen mit einfacher oder komplizierter Pneumokoniose entwickeln. Das Todesrisiko sowohl durch gutartige Atemwegserkrankungen als auch durch Lungenkrebs wurde mit der Beschäftigung der Arbeiter in staubiger Arbeit sowie mit der kumulativen Exposition gegenüber kristallinem Siliziumdioxid während des Abbaus und der Verarbeitung von Diatomeenerde in Verbindung gebracht.

Elementarer Kohlenstoff

Abgesehen von Kohle sind die beiden üblichen Formen von elementarem Kohlenstoff Graphit (kristalliner Kohlenstoff) und Ruß. (Hanoa 1983; Petsonk et al. 1988.) Graphit wird zur Herstellung von Bleistiften, Gießereiauskleidungen, Farben, Elektroden, Trockenbatterien und Tiegeln für metallurgische Zwecke verwendet. Fein gemahlener Graphit hat Schmiereigenschaften. Ruß ist eine teilweise zersetzte Form, die in Autoreifen, Pigmenten, Kunststoffen, Tinten und anderen Produkten verwendet wird. Ruß wird aus fossilen Brennstoffen durch eine Vielzahl von Prozessen hergestellt, die teilweise Verbrennung und thermische Zersetzung umfassen.

Beim Abbau und Mahlen von natürlichem Graphit sowie bei der Herstellung von künstlichem Graphit kann es zum Einatmen von Kohlenstoff und damit verbundenen Stäuben kommen. Künstlicher Graphit wird durch das Erhitzen von Kohle oder Petrolkoks hergestellt und enthält im Allgemeinen keine freie Kieselsäure.

Lungengesundheit

Pneumokoniose resultiert aus der Exposition von Arbeitern sowohl gegenüber natürlichem als auch künstlichem Graphit. Klinisch zeigen Arbeiter mit Kohlenstoff- oder Graphitpneumokoniose ähnliche radiologische Befunde wie Kohlearbeiter. In der Vergangenheit wurden schwere symptomatische Fälle mit massiver Lungenfibrose gemeldet, insbesondere im Zusammenhang mit der Herstellung von Kohlenstoffelektroden für die Metallurgie, obwohl neuere Berichte betonen, dass die Materialien, die an Expositionen beteiligt sind, die zu dieser Art von Krankheit führen, wahrscheinlich gemischte Stäube sind.

Gilsonit

Gilsonit, auch Uintait genannt, ist ein verfestigter Kohlenwasserstoff. (Keimig et al. 1987.) Es kommt in Venen im Westen der Vereinigten Staaten vor. Gegenwärtige Verwendungen umfassen die Herstellung von Nahtabdichtungen, Tinten, Farben und Lacken für Automobilkarosserien. Es ist ein Bestandteil von Ölbohrflüssigkeiten und Zementen; es ist ein Additiv in Sandformen in der Gießereiindustrie; es ist als Bestandteil von Asphalt, Bauplatten und Sprengstoffen zu finden; und es wird bei der Herstellung von Graphit in Nuklearqualität eingesetzt. Arbeiter, die Gilsonit-Staub ausgesetzt waren, haben Symptome von Husten und Schleimproduktion gemeldet. Fünf von neunundneunzig befragten Arbeitern zeigten röntgenologische Anzeichen einer Pneumokoniose. Es wurden keine Anomalien der Lungenfunktion in Bezug auf Exposition gegenüber Gilsonit-Staub festgestellt.

Gips

Gips ist hydratisiertes Calciumsulfat (CaSO₄· 2H₂O) (Oakes et al. 1982). Es wird als Bestandteil von Gipskartonplatten, Gips und Portlandzement verwendet. Ablagerungen werden in verschiedenen Formen gefunden und sind oft mit anderen Mineralien wie Quarz verbunden. Pneumokoniose wurde bei Gipsminenarbeitern beobachtet und auf eine Verunreinigung mit Kieselsäure zurückgeführt. Atmungsstörungen wurden nicht mit Gipsstaubexpositionen in Verbindung gebracht.

Öle und Schmierstoffe

Kohlenwasserstoffhaltige Flüssigkeiten werden als Kühl-, Schneid- und Schmiermittel verwendet (Cullen et al. 1981). Pflanzenöle sind in einigen kommerziellen Produkten und in einer Vielzahl von Lebensmitteln enthalten. Diese Öle können zerstäubt und eingeatmet werden, wenn mit Ölen beschichtete Metalle gefräst oder bearbeitet werden oder wenn ölhaltige Sprays zum Zweck der Reinigung oder Schmierung verwendet werden. Umgebungsmessungen in Maschinenhallen und Fabriken haben Ölwerte in der Luft von bis zu 9 mg/m dokumentiert³. Ein Bericht implizierte die Exposition gegenüber Öl in der Luft durch das Verbrennen von tierischen und pflanzlichen Fetten in einem geschlossenen Gebäude.

Lungengesundheit

Bei Arbeitern, die diesen Aerosolen ausgesetzt waren, wurde gelegentlich berichtet, dass sie Anzeichen von a Lipoid-Pneumonie, ähnlich wie bei Patienten, die Mineralöl-Nasentropfen oder andere ölige Materialien aspiriert haben. Der Zustand ist mit Symptomen von Husten und Dyspnoe, inspiratorischem Lungenknacken und Beeinträchtigungen der Lungenfunktion verbunden, die im Allgemeinen leicht ausgeprägt sind. Es wurden einige Fälle mit ausgedehnteren röntgenologischen Veränderungen und schweren Lungenfunktionsstörungen berichtet. Die Exposition gegenüber Mineralölen wurde in mehreren Studien auch mit einem erhöhten Risiko für Atemwegskrebs in Verbindung gebracht.

Portland-Zement

Portlandzement wird aus hydratisierten Calciumsilikaten, Aluminiumoxid, Magnesiumoxid, Eisenoxid, Calciumsulfat, Ton, Schiefer und Sand hergestellt (Abrons et al. 1988; Yan et al. 1993). Die Mischung wird zerkleinert und bei hohen Temperaturen unter Zugabe von Gips kalziniert. Zement findet zahlreiche Anwendungen im Straßen- und Hochbau.

Lungengesundheit

Silikose scheint das größte Risiko bei Zementarbeitern zu sein, gefolgt von einer Mischstaubpneumokoniose. (In der Vergangenheit wurde Zement Asbest zugesetzt, um seine Eigenschaften zu verbessern.) Abnormale Röntgenbefunde des Brustkorbs, einschließlich kleiner runder und unregelmäßiger Trübungen und Pleuraveränderungen, wurden festgestellt. Bei Arbeitern wurde gelegentlich berichtet, dass sie nach Einatmen von Zementstaub eine pulmonale alveoläre Proteinose entwickelt haben. Luftstrombehindernde Veränderungen wurden in einigen, aber nicht allen Umfragen unter Zementarbeitern festgestellt.

Seltenerdmetalle

Seltenerdmetalle oder „Lanthanide“ haben Ordnungszahlen zwischen 57 und 71. Lanthan (Ordnungszahl 57), Cer (58) und Neodym (60) sind die häufigsten der Gruppe. Die anderen Elemente in dieser Gruppe umfassen Praseodym (59), Promethium (61), Samarium (62), Europium (63), Gadolinium (64), Terbium (65), Dysprosium (66), Holmium (67), Erbium (68). ), Thulium (69), Ytterbium (70) und Lutetium (71). (Hussain, Dick und Kaplan 1980; Sabbioni, Pietra und Gaglione 1982; Vocaturo, Colombo und Zanoni 1983; Sulotto, Romano und Berra 1986; Waring und Watling 1990; Deng et al. 1991.) Die Elemente der Seltenen Erden kommen natürlicherweise in Monazit vor Sand, aus dem sie gewonnen werden. Sie werden in einer Vielzahl von legierten Metallen, als Schleifmittel zum Polieren von Spiegeln und Linsen, für Hochtemperaturkeramik, in Feuerwerkskörpern und in Feuersteinen für Zigarettenanzünder verwendet. In der Elektronikindustrie werden sie beim Elektroschweißen verwendet und sind in verschiedenen elektronischen Komponenten zu finden, darunter Fernsehleuchtstoffe, Röntgenschirme, Laser, Mikrowellengeräte, Isolatoren, Kondensatoren und Halbleiter.

Kohlebogenlampen werden häufig in der Druck-, Fotogravur- und Lithografieindustrie verwendet und wurden vor der breiten Einführung von Argon- und Xenonlampen für Flutlicht, Scheinwerfer und Filmprojektion verwendet. Die Seltenerdmetalloxide wurden in den zentralen Kern von Kohlelichtbogenstäben eingebaut, wo sie den Lichtbogenstrom stabilisieren. Dämpfe, die von den Lampen emittiert werden, sind eine Mischung aus gasförmigem und partikelförmigem Material, das zu etwa 65 % aus Seltenerdoxiden, zu 10 % aus Fluoriden und unverbranntem Kohlenstoff und Verunreinigungen besteht.

Lungengesundheit

Pneumokoniose bei Arbeitern, die seltenen Erden ausgesetzt waren, wurde hauptsächlich als bilaterale knötchenförmige röntgenologische Infiltrate des Brustkorbs nachgewiesen. Die Lungenpathologie bei Seltenerd-Pneumokoniosen wurde als interstitielle Fibrose beschrieben, die von einer Ansammlung feinkörniger Staubpartikel oder granulomatösen Veränderungen begleitet wird.

Es wurden unterschiedliche Lungenfunktionsstörungen beschrieben, von restriktiv bis gemischt restriktiv-obstruktiv. Das Spektrum der Lungenerkrankungen im Zusammenhang mit der Inhalation von Seltenerdelementen ist jedoch noch nicht definiert, und Daten über Krankheitsbild und -verlauf sowie histologische Veränderungen liegen primär nur aus wenigen Fallberichten vor.

Ein neoplastisches Potenzial der Seltenerd-Isotope wurde durch einen Fallbericht über Lungenkrebs nahegelegt, der möglicherweise mit ionisierender Strahlung von den natürlich vorkommenden Seltenerd-Radioisotopen zusammenhängt.

Sedimentäre Verbindungen

Sedimentgesteinsablagerungen entstehen durch physikalische und chemische Verwitterung, Erosion, Transport, Ablagerung und Diagenese. Diese können in zwei große Klassen eingeteilt werden: Klastik, die mechanisch abgelagerten Erosionsschutt umfassen, und chemische Niederschläge, zu denen Karbonate, Schalen organischer Skelette und Salzablagerungen gehören. Sedimentäre Karbonate, Sulfate und Halogenide liefern relativ reine Mineralien, die aus konzentrierten Lösungen kristallisiert sind. Aufgrund der hohen Löslichkeit vieler Sedimentverbindungen werden sie schnell aus der Lunge entfernt und sind im Allgemeinen mit geringer Lungenpathologie verbunden. Im Gegensatz dazu zeigten Arbeiter, die bestimmten Sedimentverbindungen, hauptsächlich Klastika, ausgesetzt waren, pneumokoniotische Veränderungen.

Phosphate

Phosphaterz, Ca₅(F,Cl)(PO₄)₃, wird bei der Herstellung von Düngemitteln, Nahrungsergänzungsmitteln, Zahnpasta, Konservierungsmitteln, Waschmitteln, Pestiziden, Nagetiergiften und Munition verwendet (Dutton et al. 1993). Die Gewinnung und Verarbeitung des Erzes kann zu einer Vielzahl von Reizbelastungen führen. Umfragen unter Arbeitern im Phosphatbergbau und -abbau haben vermehrte Symptome von Husten und Schleimproduktion sowie röntgenologische Hinweise auf eine Pneumokoniose, aber wenig Hinweise auf eine abnormale Lungenfunktion dokumentiert.

Schiefer

Schiefer ist eine Mischung aus organischem Material, das hauptsächlich aus Kohlenstoff, Wasserstoff, Sauerstoff, Schwefel und Stickstoff besteht (Rom, Lee und Craft 1981; Seaton et al. 1981). Die mineralische Komponente (Kerogen) befindet sich im Sedimentgestein namens Mergelstein, das eine graubraune Farbe und eine geschichtete Konsistenz hat. Ölschiefer wird seit den 1850er Jahren in Schottland als Energiequelle genutzt. Größere Vorkommen gibt es in den Vereinigten Staaten, Schottland und Estland. Staub in der Atmosphäre von unterirdischen Ölschieferminen ist relativ fein verteilt, wobei bis zu 80 % der Staubpartikel kleiner als 2 mm sind.

Lungengesundheit

Pneumokoniose im Zusammenhang mit der Ablagerung von Schieferstaub in der Lunge wird als Pneumokoniose bezeichnet Schalose. Der Staub erzeugt eine granulomatöse und fibrotische Reaktion in der Lunge. Diese Pneumokoniose ähnelt klinisch der Pneumokoniose und Silikose von Kohlenarbeitern und kann sich zu einer massiven Fibrose entwickeln, selbst nachdem der Arbeiter die Industrie verlassen hat.

Pathologische Veränderungen, die in Lungen mit Shalose identifiziert wurden, sind durch vaskuläre und bronchiale Deformation mit unregelmäßiger Verdickung der interalveolären und interlobulären Septen gekennzeichnet. Zusätzlich zur interstitiellen Fibrose haben Lungenproben mit Schieferpneumokoniose vergrößerte Hilusschatten gezeigt, die mit dem Transport von Schieferstaub und der anschließenden Entwicklung gut definierter sklerotischer Veränderungen in den Hiluslymphknoten zusammenhängen.

Es wurde festgestellt, dass Schieferarbeiter eine Prävalenz von chronischer Bronchitis haben, die zweieinhalb Mal höher ist als bei gleichaltrigen Kontrollpersonen. Die Wirkung von Schieferstaubbelastungen auf die Lungenfunktion wurde nicht systematisch untersucht.

Schiefer

Schiefer ist ein metamorphes Gestein, das aus verschiedenen Mineralien, Tonen und kohlenstoffhaltigen Stoffen besteht (McDermott et al. 1978). Zu den Hauptbestandteilen von Schiefer gehören Muskovit, Chlorit, Calcit und Quarz sowie Graphit, Magnetit und Rutil. Diese haben eine Metamorphose durchlaufen, um ein dichtes kristallines Gestein zu bilden, das Festigkeit besitzt, aber leicht zu spalten ist, Eigenschaften, die seine wirtschaftliche Bedeutung erklären. Schiefer wird in Bedachungen, Natursteinen, Bodenfliesen, Fliesen, Baukörpern wie Paneelen und Fensterbänken, Tafeln, Bleistiften, Billardtischen und Labortischplatten verwendet. Brechschiefer wird im Straßenbau, Tennisplatzbelägen und leichten Dachgranulaten eingesetzt.

Lungengesundheit

Pneumokoniose wurde bei einem Drittel der untersuchten Arbeiter in der Schieferindustrie in Nordwales und bei 54 % der Hersteller von Schieferstiften in Indien festgestellt. Bei Schieferarbeitern wurden verschiedene röntgenologische Veränderungen der Lunge festgestellt. Aufgrund des hohen Quarzgehaltes einiger Tonschiefer und der angrenzenden Gesteinsschichten kann die Schiefer-Pneumokoniose Merkmale einer Silikose aufweisen. Die Prävalenz von Atemwegssymptomen bei Schieferarbeitern ist hoch, und der Anteil der Arbeiter mit Symptomen steigt mit der Pneumokoniose-Kategorie, unabhängig vom Raucherstatus. Verringerte Werte des forcierten Exspirationsvolumens in einer Sekunde (FEV₁) und forcierte Vitalkapazität (FVC) sind mit zunehmender Pneumokoniose-Kategorie verbunden.

Die Lungen von Bergleuten, die Schieferstaub ausgesetzt waren, zeigen lokalisierte Bereiche perivaskulärer und peribronchialer Fibrose, die sich bis zur Makulabildung und ausgedehnter interstitieller Fibrose erstrecken. Typische Läsionen sind fibrotische Flecken unterschiedlicher Konfiguration, die eng mit kleinen Lungenblutgefäßen verbunden sind.

Talk

Talk besteht aus Magnesiumsilikaten und kommt in einer Vielzahl von Formen vor. (Vallyathan und Craighead 1981; Wegman et al. 1982; Stille und Tabershaw 1982; Wergeland, Andersen und Baerheim 1990; Gibbs, Pooley und Griffith 1992.)

Talkablagerungen sind häufig mit anderen Mineralien verunreinigt, einschließlich sowohl faserigem als auch nicht faserigem Tremolit und Quarz. Auswirkungen auf die Lungengesundheit von Arbeitern, die Talk ausgesetzt sind, können sowohl mit dem Talk selbst als auch mit den anderen assoziierten Mineralien zusammenhängen.

Die Talkproduktion findet hauptsächlich in Australien, Österreich, China, Frankreich und den Vereinigten Staaten statt. Talk wird als Komponente in Hunderten von Produkten verwendet und wird bei der Herstellung von Farben, Pharmazeutika, Kosmetika, Keramik, Autoreifen und Papier verwendet.

Lungengesundheit

Diffuse abgerundete und unregelmäßige parenchymale Lungentrübungen und pleurale Anomalien sind auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs von Talkarbeitern in Verbindung mit der Talkexposition zu sehen. Abhängig von den erfahrenen spezifischen Expositionen können die Röntgenschatten dem Talk selbst oder Verunreinigungen im Talk zugeschrieben werden. Die Exposition gegenüber Talk wurde in Lungenfunktionsstudien mit Symptomen von Husten, Dyspnoe und Schleimproduktion sowie mit Hinweisen auf eine Obstruktion des Luftstroms in Verbindung gebracht. Die Lungenpathologie hat verschiedene Formen der Lungenfibrose aufgedeckt: granulomatöse Veränderungen und eisenhaltige Körper wurden berichtet, und staubbeladene Makrophagen, die sich um die respiratorischen Bronchiolen angesammelt haben, vermischt mit Kollagenbündeln. Die mineralogische Untersuchung von Lungengewebe von Talkarbeitern ist ebenfalls variabel und kann Silica, Glimmer oder gemischte Silikate zeigen.

Da Talkablagerungen mit Asbest und anderen Fasern assoziiert sein können, ist es nicht verwunderlich, dass bei Talkminenarbeitern und Müllern über ein erhöhtes Risiko für Bronchialkarzinome berichtet wurde. Jüngste Untersuchungen von Arbeitern, die Talk ohne assoziierte Asbestfasern ausgesetzt waren, zeigten Trends für eine höhere Sterblichkeit durch nicht bösartige Atemwegserkrankungen (Silikose, Silico-Tuberkulose, Emphysem und Pneumonie), aber das Risiko für Bronchialkrebs wurde nicht als erhöht festgestellt.

Hairspray

Die Exposition gegenüber Haarsprays erfolgt sowohl im häuslichen Umfeld als auch in gewerblichen Friseurbetrieben (Rom 1992b). Umweltmessungen in Schönheitssalons haben das Potenzial für lungengängige Aerosolbelastungen aufgezeigt. Mehrere Fallberichte haben die Exposition gegenüber Haarspray mit dem Auftreten einer Pneumonitis in Verbindung gebracht. Thesaurose, bei stark exponierten Personen. Die klinischen Symptome waren in den Fällen im Allgemeinen mild und verschwanden mit Beendigung der Exposition. Die Histologie zeigte normalerweise einen granulomatösen Prozess in der Lunge und vergrößerte Hilus-Lymphknoten mit einer Verdickung der Alveolarwände und zahlreichen granulären Makrophagen in den Lufträumen. Makromoleküle in Haarsprays, darunter Schellacke und Polyvinylpyrrolidon, wurden als potentielle Wirkstoffe vorgeschlagen. Im Gegensatz zu den klinischen Fallberichten wurden bei radiologischen Untersuchungen von gewerblichen Friseuren beobachtete erhöhte Lungenparenchym-Röntgenschatten nicht schlüssig mit der Haarspray-Exposition in Verbindung gebracht. Obwohl die Ergebnisse dieser Studien keine endgültigen Schlussfolgerungen zulassen, scheint eine klinisch bedeutsame Lungenerkrankung durch typische Haarspray-Exposition ein ungewöhnliches Ereignis zu sein.

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