1 banner

Physikalische, chemische und biologische Gefahren

 

Dienstag, Februar 15 2011 20: 58

Physische Faktoren

Lärm

Hörverlust durch Lärm am Arbeitsplatz ist seit vielen Jahren als Berufskrankheit anerkannt. Herz-Kreislauf-Erkrankungen stehen im Mittelpunkt der Diskussion um mögliche chronische extraaurale Lärmwirkungen. Es wurden epidemiologische Studien im Lärmbereich am Arbeitsplatz (mit hohen Lärmindikatoren) sowie im Umgebungslärmbereich (mit niedrigen Lärmindikatoren) durchgeführt. Die bisher besten Studien wurden zum Zusammenhang zwischen Lärmbelastung und Bluthochdruck durchgeführt. In zahlreichen neuen Übersichtsstudien haben Lärmforscher die vorliegenden Forschungsergebnisse ausgewertet und den aktuellen Wissensstand zusammengefasst (Kristensen 1994; Schwarze und Thompson 1993; van Dijk 1990).

Studien zeigen, dass der Lärmrisikofaktor für Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems weniger bedeutsam ist als verhaltensbedingte Risikofaktoren wie Rauchen, schlechte Ernährung oder Bewegungsmangel (Aro und Hasan 1987; Jegaden et al. 1986; Kornhuber und Lisson 1981).

Die Ergebnisse epidemiologischer Studien lassen keine abschließende Aussage zu den gesundheitsschädigenden Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System durch chronische Lärmbelastung am Arbeitsplatz oder in der Umgebung zu. Die experimentellen Erkenntnisse zu hormonellen Stresseffekten und Veränderungen der peripheren Vasokonstriktion einerseits und die Beobachtung andererseits, dass ein hoher Lärmpegel am Arbeitsplatz >85 dBA) die Entstehung von Bluthochdruck fördert, erlauben uns, Lärm als Non zu berücksichtigen -spezifischer Stressreiz in einem multifaktoriellen Risikomodell für Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit hoher biologischer Plausibilität.

In der modernen Stressforschung wird die Meinung vertreten, dass Blutdruckanstiege während der Arbeit zwar mit der Lärmbelastung, dem Blutdruckpegel, zusammenhängen an sich hängt von einer komplexen Reihe von Persönlichkeits- und Umweltfaktoren ab (Theorell et al. 1987). Persönlichkeits- und Umweltfaktoren spielen eine intime Rolle bei der Bestimmung der gesamten Stressbelastung am Arbeitsplatz.

Umso dringlicher erscheint es daher, die Wirkung von Mehrfachbelastungen am Arbeitsplatz zu untersuchen und die bislang weitgehend unbekannten Wechselwirkungen zwischen kombinierten exogenen Einflussfaktoren und diversen endogenen Risikomerkmalen aufzuklären.

Experimentelle Studien

Es ist heute allgemein anerkannt, dass Lärmbelastung ein psychophysischer Stressor ist. Zahlreiche experimentelle Studien an Tieren und Menschen erlauben es, die Hypothese zum Pathomechanismus von Lärm auf die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erweitern. Bezüglich akuter peripherer Reaktionen auf Geräuschreize zeigt sich ein relativ einheitliches Bild. Lärmreize verursachen eindeutig eine periphere Vasokonstriktion, messbar als Abnahme der Fingerpulsamplitude und Hauttemperatur sowie eine Erhöhung des systolischen und diastolischen Blutdrucks. Fast alle Studien bestätigen eine Erhöhung der Herzfrequenz (Carter 1988; Fisher und Tucker 1991; Michalak, Ising und Rebentisch 1990; Millar und Steels 1990; Schwarze und Thompson 1993; Thompson 1993). Das Ausmaß dieser Reaktionen wird durch Faktoren wie die Art des Lärmaufkommens, Alter, Geschlecht, Gesundheitszustand, Nervosität und persönliche Eigenschaften modifiziert (Harrison und Kelly 1989; Parrot et al. 1992; Petiot et al. 1988).

Eine Fülle von Forschungsarbeiten beschäftigt sich mit den Auswirkungen von Lärm auf Stoffwechsel und Hormonspiegel. Die Exposition gegenüber lautem Lärm führt fast immer ziemlich schnell zu Veränderungen im Blut von Cortison, zyklischem Adenosinmonophosphat (CAMP), Cholesterin und bestimmten Lipoproteinfraktionen, Glukose, Proteinfraktionen, Hormonen (z. B. ACTH, Prolaktin), Adrenalin und Noradrenalin. Im Urin sind erhöhte Katecholaminspiegel nachweisbar. All dies zeigt deutlich, dass Lärmreize unterhalb der Lärmschwerhörigkeit zu einer Hyperaktivität des hypophysären Nebennierenrindensystems führen können (Ising und Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld und Ising 1994).

Chronische Lärmbelastung führt nachweislich zu einer Verringerung des Magnesiumgehalts im Serum, in den Erythrozyten und in anderen Geweben wie dem Myokard (Altura et al. 1992), die Studienergebnisse sind jedoch widersprüchlich (Altura 1993; Schwarze und Thompson 1993 ).

Die Wirkung von Lärm am Arbeitsplatz auf den Blutdruck ist nicht eindeutig. Eine Reihe epidemiologischer Studien, die meist als Querschnittsstudien konzipiert waren, weisen darauf hin, dass Beschäftigte mit längerfristiger Lärmbelastung höhere systolische und/oder diastolische Blutdruckwerte aufweisen als Beschäftigte, die unter weniger lauten Bedingungen arbeiten. Dem stehen jedoch Studien gegenüber, die einen sehr geringen oder keinen statistischen Zusammenhang zwischen langfristiger Lärmbelastung und erhöhtem Blutdruck oder Bluthochdruck fanden (Schwarze und Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). Studien, die Hörverlust als Ersatz für Lärm verwenden, zeigen unterschiedliche Ergebnisse. Ein Hörverlust ist jedenfalls kein geeigneter biologischer Indikator für Lärmexposition (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Es mehren sich die Hinweise, dass Lärm und die Risikofaktoren – erhöhter Blutdruck, erhöhter Serumcholesterinspiegel (Pillsburg 1986) und Rauchen (Baron et al. 1987) – einen synergistischen Effekt auf die Entwicklung des lärminduzierten Hörens haben Verlust. Die Unterscheidung zwischen Hörverlust durch Lärm und Hörverlust durch andere Faktoren ist schwierig. In den Studien (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck und de Vries 1987) wurde kein Zusammenhang zwischen Lärmbelastung und Bluthochdruck gefunden, wohingegen Hörverlust und Bluthochdruck nach Korrektur der üblichen Risikofaktoren positiv korrelieren , insbesondere Alter und Körpergewicht. Die relativen Risiken für Bluthochdruck liegen zwischen 1 und 3.1 im Vergleich zu lauter und weniger lauter Lärmbelastung. Studien mit qualitativ überlegener Methodik berichten von einem geringeren Zusammenhang. Die Unterschiede zwischen den Mittelwerten der Blutdruckgruppen sind mit Werten zwischen 0 und 10 mmHg relativ gering.

Eine große epidemiologische Studie an Textilarbeiterinnen in China (Zhao, Liu und Zhang 1991) spielt eine Schlüsselrolle in der Lärmwirkungsforschung. Zhao stellte eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen Lärmpegel und Blutdruck bei Industriearbeiterinnen fest, die über viele Jahre verschiedenen Lärmbelastungen ausgesetzt waren. Unter Verwendung eines additiven logistischen Modells korrelierten die Faktoren „angezeigter Kochsalzkonsum“, „Bluthochdruck in der Familienanamnese“ und „Lärmpegel“ (0.05) signifikant mit der Wahrscheinlichkeit für Bluthochdruck. Die Autoren urteilten, dass kein Confounding aufgrund von Übergewicht vorlag. Der Lärmpegelfaktor machte dennoch die Hälfte des Bluthochdruckrisikos der ersten beiden genannten Faktoren aus. Eine Erhöhung des Lärmpegels von 70 auf 100 dBA erhöhte das Risiko für Bluthochdruck um den Faktor 2.5. Die Quantifizierung des Bluthochdruckrisikos durch höhere Lärmbelastung war in dieser Studie nur möglich, weil der angebotene Gehörschutz nicht getragen wurde. In dieser Studie wurden nichtrauchende Frauen im Alter von 35 ± 8 Jahren untersucht, sodass nach den Ergebnissen von v. Eiff (1993) das lärmbedingte Bluthochdruckrisiko bei Männern signifikant höher sein könnte.

Gehörschutz ist in den westlichen Industrieländern bei Lärmpegeln über 85-90 dBA vorgeschrieben. Viele in diesen Ländern durchgeführte Studien zeigten kein eindeutiges Risiko bei solchen Lärmpegeln, so dass aus Gierke und Harris (1990) geschlossen werden kann, dass die Begrenzung des Lärmpegels auf die festgelegten Grenzwerte die meisten extraauralen Effekte verhindert.

Schwere körperliche Arbeit

Die Auswirkungen von „Bewegungsmangel“ als Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und von körperlicher Aktivität als gesundheitsfördernde Wirkung wurden in so klassischen Publikationen wie denen von Morris, Paffenbarger und ihren Mitarbeitern in den 1950er und 1960er Jahren sowie in zahlreichen epidemiologischen Studien beleuchtet (Berlin und Colditz 1990; Powell et al. 1987). In früheren Studien konnte kein direkter Ursache-Wirkungs-Zusammenhang zwischen Bewegungsmangel und der Rate an Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Sterblichkeit gezeigt werden. Epidemiologische Studien weisen jedoch auf die positiven, protektiven Wirkungen körperlicher Aktivität auf die Verringerung verschiedener chronischer Krankheiten hin, darunter koronare Herzkrankheiten, Bluthochdruck, nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus, Osteoporose und Dickdarmkrebs sowie Angstzustände und Depressionen. Der Zusammenhang zwischen körperlicher Inaktivität und dem Risiko einer koronaren Herzkrankheit wurde in zahlreichen Ländern und Bevölkerungsgruppen beobachtet. Das relative Risiko für eine koronare Herzkrankheit bei Inaktiven im Vergleich zu Aktiven variiert zwischen 1.5 und 3.0; wobei die Studien, die eine qualitativ höhere Methodik verwenden, eine höhere Beziehung zeigen. Dieses erhöhte Risiko ist vergleichbar mit dem für Hypercholesterinämie, Bluthochdruck und Rauchen (Berlin und Colditz 1990; Centers for Disease Control and Prevention 1993; Kristensen 1994; Powell et al. 1987).

Regelmäßige körperliche Aktivität in der Freizeit scheint das Risiko einer koronaren Herzkrankheit durch verschiedene physiologische und metabolische Mechanismen zu verringern. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass durch regelmäßiges Bewegungstraining die bekannten Risikofaktoren und weitere gesundheitsrelevante Faktoren positiv beeinflusst werden. Sie führt beispielsweise zu einem Anstieg des HDL-Cholesterinspiegels und einem Abfall des Serumtriglyceridspiegels und des Blutdrucks (Bouchard, Shepard und Stephens 1994; Pate et al. 1995).

Eine Reihe epidemiologischer Studien, angeregt durch die Studien von Morris et al. zum koronaren Risiko bei Londoner Busfahrern und Schaffnern (Morris, Heady und Raffle 1956; Morris et al. 1966) und die Studie von Paffenbarger et al. (1970) unter amerikanischen Hafenarbeitern untersuchten den Zusammenhang zwischen dem Schwierigkeitsgrad körperlicher Arbeit und dem Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Basierend auf früheren Studien aus den 1950er und 1960er Jahren herrschte die Vorstellung vor, dass körperliche Aktivität am Arbeitsplatz eine gewisse herzschützende Wirkung haben könnte. Das höchste relative Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde bei Personen mit körperlich inaktiven Tätigkeiten (z. B. sitzende Tätigkeiten) im Vergleich zu Personen mit schwerer körperlicher Arbeit festgestellt. Neuere Studien haben jedoch keinen Unterschied in der Häufigkeit von Koronarerkrankungen zwischen aktiven und inaktiven Berufsgruppen oder sogar eine höhere Prävalenz und Inzidenz von kardiovaskulären Risikofaktoren und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Schwerarbeitern gefunden (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987). Für den Widerspruch zwischen der gesundheitsfördernden Wirkung körperlicher Freizeitaktivitäten auf die kardiovaskuläre Morbidität und dem Ausbleiben dieser Wirkung bei schwerer körperlicher Arbeit lassen sich mehrere Gründe anführen:

    • Primär- und Sekundärselektionsverfahren (Healthy-Worker-Effekt) können zu gravierenden Verzerrungen arbeitsmedizinisch-epidemiologischer Studien führen.
    • Der gefundene Zusammenhang zwischen körperlicher Arbeit und dem Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen kann durch eine Reihe von Störvariablen (wie sozialer Status, Bildung, verhaltensbedingte Risikofaktoren) beeinflusst werden.
    • Die Beurteilung der körperlichen Belastung, oft nur anhand von Stellenbeschreibungen, muss als unzureichende Methode angesehen werden.

         

        Die gesellschaftliche und technologische Entwicklung seit den 1970er Jahren hat dazu geführt, dass nur noch wenige Arbeitsplätze mit „dynamischer körperlicher Aktivität“ übrig geblieben sind. Körperliche Aktivität am modernen Arbeitsplatz bedeutet oft schweres Heben oder Tragen und einen hohen Anteil an statischer Muskelarbeit. So verwundert es nicht, dass körperlicher Aktivität in solchen Berufen ein wesentliches Kriterium für eine koronarprotektive Wirkung fehlt: eine ausreichende Intensität, Dauer und Häufigkeit, um die körperliche Belastung großer Muskelgruppen zu optimieren. Die körperliche Arbeit ist im Allgemeinen intensiv, hat aber einen geringeren Trainingseffekt auf das Herz-Kreislauf-System. Die Kombination aus schwerer, körperlich anstrengender Arbeit und hoher körperlicher Aktivität in der Freizeit könnte die günstigste Situation im Hinblick auf das kardiovaskuläre Risikofaktorprofil und den Ausbruch einer KHK darstellen (Saltin 1992).

        Auch bei der Frage, ob schwere körperliche Arbeit mit dem Auftreten einer arteriellen Hypertonie zusammenhängt, sind die bisherigen Studienergebnisse nicht einheitlich.

        Körperlich anstrengende Arbeit hängt mit Veränderungen des Blutdrucks zusammen. Bei dynamischer Arbeit, die große Muskelmassen beansprucht, sind Blutzufuhr und -bedarf im Gleichgewicht. Bei dynamischer Arbeit, die die kleineren und mittleren Muskelmassen beansprucht, kann das Herz mehr Blut abgeben, als für die gesamte körperliche Arbeit benötigt wird, und die Folge kann ein erheblich erhöhter systolischer und diastolischer Blutdruck sein (Frauendorf et al. 1986).

        Auch bei kombinierter körperlich-geistiger Belastung oder körperlicher Belastung unter Lärmeinwirkung wird bei einem gewissen Prozentsatz (ca. 30 %) der Menschen eine deutliche Erhöhung des Blutdrucks und der Herzfrequenz beobachtet (Frauendorf, Kobryn und Gelbrich 1992; Frauendorf et al. 1995).

        Über die chronischen Auswirkungen dieser gesteigerten Kreislaufaktivität bei lokaler Muskelarbeit mit oder ohne Lärm oder psychischer Belastung liegen derzeit keine Studien vor.

        In zwei kürzlich veröffentlichten unabhängigen Studien amerikanischer und deutscher Forscher (Mittleman et al. 1993; Willich et al. 1993) wurde der Frage nachgegangen, ob schwere körperliche Arbeit ein Auslöser für einen akuten Myokardinfarkt sein kann. In den Studien wurde bei 1,228 bzw. 1,194 Personen mit akutem Myokardinfarkt die körperliche Belastung eine Stunde vor dem Infarkt mit der Situation 25 Stunden zuvor verglichen. Für das Auftreten eines Myokardinfarkts innerhalb einer Stunde bei starker körperlicher Belastung im Vergleich zu leichter Aktivität oder Ruhe wurden folgende relative Risiken berechnet: 5.9 (KI 95 %: 4.6–7.7) bei der amerikanischen und 2.1 (KI 95 %: 1.6– 3.1) in der deutschen Studie. Das Risiko war am höchsten für Menschen, die nicht in Form waren. Eine wichtige einschränkende Beobachtung ist jedoch, dass die schwere körperliche Belastung eine Stunde vor dem Infarkt nur bei 4.4 bzw. 7.1 % der Infarktpatienten auftrat.

        Bei diesen Studien geht es um Fragen nach der Bedeutung körperlicher Belastung oder einer stressbedingten erhöhten Ausschüttung von Katecholaminen auf die koronare Blutversorgung, auf die Auslösung von Koronarspasmen oder eine unmittelbar schädliche Wirkung von Katecholaminen auf die beta-adrenergen Rezeptoren der Herzmuskelmembran als Ursache der Infarktmanifestation oder des akuten Herztods. Es ist davon auszugehen, dass sich solche Ergebnisse bei einem gesunden Herzkranzgefäßsystem und intaktem Myokard nicht einstellen (Fritze und Müller 1995).

        Die Beobachtungen machen deutlich, dass Aussagen zu möglichen kausalen Zusammenhängen zwischen schwerer körperlicher Arbeit und Auswirkungen auf die kardiovaskuläre Morbidität nicht ohne Weiteres zu belegen sind. Das Problem bei dieser Art von Untersuchung liegt eindeutig in der Schwierigkeit, „harte Arbeit“ zu messen und zu bewerten und Vorselektionen auszuschließen (Healthy-Worker-Effekt). Es sind prospektive Kohortenstudien zu den chronischen Wirkungen ausgewählter Formen körperlicher Arbeit sowie zu den Wirkungen kombinierter körperlich-geistiger oder Lärmbelastung auf ausgewählte Funktionsbereiche des Herz-Kreislauf-Systems erforderlich.

        Es ist paradox, dass das Ergebnis der Reduzierung schwerer dynamischer Muskelarbeit – bisher als deutliche Verbesserung des Belastungsniveaus am modernen Arbeitsplatz begrüßt – möglicherweise zu einem neuen, signifikanten Gesundheitsproblem in der modernen Industriegesellschaft führt. Aus arbeitsmedizinischer Sicht könnte man schlussfolgern, dass die statische körperliche Belastung des Muskel-Skelett-Systems mit Bewegungsmangel nach bisherigen Studienergebnissen ein viel größeres Gesundheitsrisiko darstellt als bisher angenommen.

        Wo monotone Fehlbelastungen unvermeidlich sind, sollte ein Ausgleich durch Freizeitsportarten vergleichbarer Dauer angestrebt werden (z. B. Schwimmen, Radfahren, Walken, Tennis).

        Hitze und Kälte

        Es wird angenommen, dass die Exposition gegenüber extremer Hitze oder Kälte die kardiovaskuläre Morbidität beeinflusst (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Die akuten Auswirkungen hoher Außentemperaturen oder Kälte auf den Kreislauf sind gut dokumentiert. Bei niedrigen Temperaturen (unter +10°C) im Winter wurde in Ländern nördlicher Breiten eine erhöhte Sterblichkeit infolge von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, meist Herzinfarkt und Schlaganfall, beobachtet (Curwen 1991; Douglas, Allan und Rawles 1991; Kristensen 1994 ; Kunst, Looman und Mackenbach 1993). Pan, Li und Tsai (1995) fanden eine beeindruckende U-förmige Beziehung zwischen Außentemperatur und Sterblichkeitsraten für koronare Herzkrankheiten und Schlaganfälle in Taiwan, einem subtropischen Land, mit einem ähnlich fallenden Gradienten zwischen +10 °C und +29 °C und danach ein starker Anstieg bei über +32°C. Die Temperatur, bei der die niedrigste kardiovaskuläre Sterblichkeit beobachtet wurde, ist in Taiwan höher als in Ländern mit kälterem Klima. Kunst, Looman und Mackenbach fanden in den Niederlanden eine V-förmige Beziehung zwischen Gesamtmortalität und Außentemperatur, wobei die niedrigste Mortalität bei 17 °C lag. Die meisten kältebedingten Todesfälle traten bei Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf, und die meisten hitzebedingten Todesfälle waren mit Erkrankungen der Atemwege verbunden. Studien aus den Vereinigten Staaten (Rogot und Padgett 1976) und anderen Ländern (Wyndham und Fellingham 1978) zeigen eine ähnliche U-förmige Beziehung mit der niedrigsten Herzinfarkt- und Schlaganfallmortalität bei Außentemperaturen um 25 bis 27 °C.

        Es ist noch nicht klar, wie diese Ergebnisse zu interpretieren sind. Einige Autoren sind zu dem Schluss gekommen, dass möglicherweise ein kausaler Zusammenhang zwischen Temperaturstress und der Pathogenese von Herz-Kreislauf-Erkrankungen besteht (Curwen und Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan und Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman und Mackenbach 1993; Rogot und Padgett 1976; Wyndham und Fellingham 1978). Diese Hypothese wurde von Khaw durch die folgenden Beobachtungen gestützt:

          • Die Temperatur erwies sich als stärkster akuter (Tages-)Prädiktor für die kardiovaskuläre Mortalität unter den unterschiedlich gehandhabten Parametern wie saisonalen Umweltveränderungen und Faktoren wie Luftverschmutzung, Sonneneinstrahlung, Grippeinzidenz und Ernährung. Dies spricht gegen die Annahme, dass die Temperatur nur als Ersatzgröße für andere schädliche Umweltbedingungen fungiert.
          • Überzeugend ist zudem die Konsistenz des Zusammenhangs in verschiedenen Ländern und Bevölkerungsgruppen, über die Zeit und in verschiedenen Altersgruppen.
          • Daten aus klinischer und Laborforschung deuten auf verschiedene biologisch plausible Pathomechanismen hin, darunter Auswirkungen von Temperaturänderungen auf die Hämostase, die Blutviskosität, die Lipidspiegel, das sympathische Nervensystem und die Vasokonstriktion (Clark und Edholm 1985; Gordon, Hyde und Trost 1988; Keatinge et al. 1986 ; Lloyd 1991; Neild et al. 1994; Stout und Grawford 1991; Woodhouse, Khaw und Plummer 1993b; Woodhouse et al. 1994).

               

              Kälteexposition erhöht den Blutdruck, die Blutviskosität und die Herzfrequenz (Kunst, Looman und Mackenbach 1993; Tanaka, Konno und Hashimoto 1989; Kawahara et al. 1989). Studien von Stout und Grawford (1991) und Woodhouse und Mitarbeitern (1993; 1994) zeigen, dass Fibrinogene, Blutgerinnungsfaktor VIIc und Lipide bei älteren Menschen im Winter höher waren.

              Bei hohen Temperaturen wurde eine Erhöhung der Blutviskosität und des Serumcholesterins festgestellt (Clark und Edholm 1985; Gordon, Hyde und Trost 1988; Keatinge et al. 1986). Laut Woodhouse, Khaw und Plummer (1993a) besteht eine starke umgekehrte Korrelation zwischen Blutdruck und Temperatur.

              Noch ungeklärt ist die entscheidende Frage, ob eine langfristige Kälte- oder Hitzeeinwirkung zu einem dauerhaft erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt oder ob eine Hitze- oder Kälteeinwirkung das Risiko für eine akute Manifestation von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z Schlaganfall) in Verbindung mit der tatsächlichen Exposition (der „auslösende Effekt“). Kristensen (1989) kommt zu dem Schluss, dass die Hypothese einer akuten Risikoerhöhung für Komplikationen durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Menschen mit organischer Grunderkrankung bestätigt wird, während die Hypothese einer chronischen Wirkung von Hitze oder Kälte weder bestätigt noch widerlegt werden kann.

              Es gibt, wenn überhaupt, nur wenige epidemiologische Beweise für die Hypothese, dass das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Bevölkerungsgruppen höher ist, die beruflich und langfristig hohen Temperaturen ausgesetzt sind (Dukes-Dobos 1981). Zwei neuere Querschnittsstudien konzentrierten sich auf Metallarbeiter in Brasilien (Kloetzel et al. 1973) und eine Glasfabrik in Kanada (Wojtczak-Jaroszowa und Jarosz 1986). Beide Studien fanden eine signifikant erhöhte Prävalenz von Bluthochdruck bei Personen, die hohen Temperaturen ausgesetzt waren, die mit der Dauer der heißen Arbeit zunahmen. Vermutliche Alters- oder Ernährungseinflüsse konnten ausgeschlossen werden. Lebedeva, Alimova und Efendiev (1991) untersuchten die Sterblichkeit von Arbeitern in einem metallurgischen Unternehmen und stellten ein hohes Sterblichkeitsrisiko bei Personen fest, die Hitze über den gesetzlichen Grenzwerten ausgesetzt waren. Die Zahlen waren statistisch signifikant für Blutkrankheiten, Bluthochdruck, ischämische Herzkrankheiten und Atemwegserkrankungen. Karnaukhet al. (1990) berichten über eine erhöhte Inzidenz von ischämischer Herzkrankheit, Bluthochdruck und Hämorrhoiden bei Arbeitern in Heißgussberufen. Das Design dieser Studie ist nicht bekannt. Wildet al. (1995) untersuchten die Sterblichkeitsraten zwischen 1977 und 1987 in einer Kohortenstudie bei französischen Kalibergleuten. Die Sterblichkeit durch ischämische Herzkrankheit war bei Bergleuten unter Tage höher als bei Arbeitern über Tage (relatives Risiko = 1.6). Bei Personen, die aus gesundheitlichen Gründen vom Unternehmen getrennt wurden, war die Sterblichkeit durch ischämische Herzkrankheiten in der exponierten Gruppe fünfmal höher als bei den oberirdischen Arbeitern. Eine Kohortenmortalitätsstudie in den Vereinigten Staaten zeigte eine um 10 % niedrigere kardiovaskuläre Mortalität bei hitzeexponierten Arbeitern im Vergleich zu der nicht exponierten Kontrollgruppe. Auf jeden Fall war die kardiovaskuläre Sterblichkeit bei den Arbeitern, die weniger als sechs Monate in hitzeexponierten Jobs waren, relativ hoch (Redmond, Gustin und Kamon 1975; Redmond et al. 1979). Vergleichbare Ergebnisse wurden von Moulin et al. (1993) in einer Kohortenstudie an französischen Stahlarbeitern. Diese Ergebnisse wurden einem möglichen „Healthy Worker Effect“ bei den hitzeexponierten Arbeitern zugeschrieben.

              Es sind keine epidemiologischen Studien an Arbeitern bekannt, die Kälte ausgesetzt sind (z. B. Kühler, Schlachthof- oder Fischereiarbeiter). Es sei erwähnt, dass Kältestress nicht nur eine Funktion der Temperatur ist. Die in der Literatur beschriebenen Wirkungen scheinen durch eine Kombination von Faktoren wie Muskelaktivität, Kleidung, Feuchtigkeit, Zugluft und möglicherweise schlechte Wohnbedingungen beeinflusst zu sein. An Arbeitsplätzen mit Kälteeinwirkung sollte besonders auf angemessene Kleidung und die Vermeidung von Zugluft geachtet werden (Kristensen 1994).

              Vibration

              Hand-Arm-Vibrationsbelastung

              Es ist seit langem bekannt und gut dokumentiert, dass Vibrationen, die durch vibrierende Werkzeuge auf die Hände übertragen werden, neben Schädigungen des Muskel- und Skelettsystems auch periphere Gefäßerkrankungen und periphere Nervenfunktionsstörungen im Hand-Arm-Bereich verursachen können (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear, Taylor und Wasserman 1992). Die von Raynaud erstmals beschriebene „Weißfingerkrankheit“ tritt mit höheren Prävalenzraten bei exponierten Bevölkerungsgruppen auf und ist in vielen Ländern als Berufskrankheit anerkannt.

              Das Raynaud-Phänomen ist gekennzeichnet durch eine Attacke mit vasospastisch reduzierter Fusion aller oder einiger Finger, mit Ausnahme der Daumen, begleitet von Sensibilitätsstörungen der betroffenen Finger, Kältegefühl, Blässe und Parästhesien. Nach Beendigung der Exposition setzt der Kreislauf wieder ein, begleitet von einer schmerzhaften Hyperämie.

              Es wird vermutet, dass sowohl endogene Faktoren (z. B. im Sinne eines primären Raynaud-Phänomens) als auch exogene Belastungen für das Auftreten eines vibrationsbedingten vasospastischen Syndroms (VVS) verantwortlich gemacht werden können. Bei Vibrationen von Maschinen mit höheren Frequenzen (20 bis über 800 Hz) ist das Risiko deutlich größer als bei Maschinen, die niederfrequente Vibrationen erzeugen. Die Höhe der statischen Belastung (Greif- und Druckkraft) scheint ein beitragender Faktor zu sein. Die relative Bedeutung von Kälte, Lärm und anderen physischen und psychischen Stressoren sowie starkem Nikotinkonsum ist bei der Entwicklung des Raynaud-Phänomens noch unklar.

              Dem Raynaud-Phänomen liegt pathogenetisch eine vasomotorische Störung zugrunde. Trotz einer Vielzahl von Studien zu funktionellen, nicht-invasiven (Thermographie, Plethysmographie, Kapillaroskopie, Kältetest) und invasiven Untersuchungen (Biopsie, Arteriographie) ist die Pathophysiologie des vibrationsbedingten Raynaud-Phänomens noch nicht geklärt. Ob die Vibration direkt zu einer Schädigung der Gefäßmuskulatur führt (ein „lokaler Fehler“), oder ob es sich um eine Vasokonstriktion infolge sympathischer Hyperaktivität handelt, oder ob beide Faktoren notwendig sind, ist derzeit noch unklar (Gemne 1994; Gemne 1992 ).

              Das arbeitsbedingte Hypothenar-Hammer-Syndrom (HHS) sollte differenzialdiagnostisch vom vibrationsbedingten Raynaud-Phänomen abgegrenzt werden. Pathogenetisch handelt es sich um eine chronisch-traumatische Schädigung der Arteria ulnaris (Intimaläsion mit anschließender Thrombosierung) im Bereich des oberflächlichen Verlaufs oberhalb des Os unciforme (os hamatum). HHS entsteht durch dauerhafte mechanische Einwirkungen in Form von äußerem Druck oder Schlag oder durch plötzliche Belastungen in Form von mechanischen Teilkörperschwingungen (oft kombiniert mit anhaltendem Druck und Schlageinwirkung). Aus diesem Grund kann HHS als Komplikation oder im Zusammenhang mit einem VVS auftreten (Kaji et al. 1993; Marshall und Bilderling 1984).

              Von besonderem wissenschaftlichem Interesse sind neben den frühen und bei Belastungen durch Hand-Arm-Vibrationen spezifischen peripheren vaskulären Wirkungen die sogenannten unspezifischen chronischen Veränderungen autonomer Regulationen der Organsysteme – beispielsweise des Herz-Kreislauf-Systems, möglicherweise durch Vibration provoziert (Gemne und Taylor 1983). Die wenigen experimentellen und epidemiologischen Studien zu möglichen chronischen Wirkungen von Hand-Arm-Vibrationen liefern keine eindeutigen Ergebnisse, die die Hypothese möglicher vibrationsbedingter endokriner und kardiovaskulärer Funktionsstörungen des Stoffwechsels, der Herzfunktion oder des Blutdrucks bestätigen (Färkkilä, Pyykkö und Heinonen 1990; Virokannas 1990), abgesehen davon, dass die Aktivität des adrenergen Systems durch Vibrationen erhöht wird (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Dies gilt für Vibration allein oder in Kombination mit anderen Belastungsfaktoren wie Lärm oder Kälte.

              Ganzkörper-Vibrationsbelastung

              Wirken mechanische Ganzkörperschwingungen auf das Herz-Kreislauf-System ein, müssen eine Reihe von Parametern wie Herzfrequenz, Blutdruck, Herzzeitvolumen, Elektrokardiogramm, Plethysmogramm und bestimmte Stoffwechselparameter entsprechende Reaktionen zeigen. Rückschlüsse hierauf werden aus dem methodischen Grund erschwert, dass diese Zirkulationsquantifizierungen nicht spezifisch auf Vibrationen reagieren, sondern auch durch andere gleichzeitige Faktoren beeinflusst werden können. Erhöhungen der Herzfrequenz sind nur bei sehr starker Vibrationsbelastung erkennbar; der Einfluss auf die Blutdruckwerte zeigt keine systematischen Ergebnisse und elektrokardiographische (EKG) Veränderungen sind nicht signifikant unterscheidbar.

              Durch Vasokonstriktion verursachte periphere Durchblutungsstörungen sind weniger erforscht und erscheinen schwächer und von kürzerer Dauer als solche durch Hand-Arm-Vibrationen, die durch eine Auswirkung auf die Greifkraft der Finger gekennzeichnet sind (Dupuis und Zerlett 1986).

              Die akuten Wirkungen von Ganzkörpervibrationen auf das Herz-Kreislauf-System von Fahrzeugführern erwiesen sich in den meisten Studien als relativ schwach und vorübergehend (Dupius und Christ 1966; Griffin 1990).

              Wikström, Kjellberg und Landström (1994) zitierten in einer umfassenden Übersicht acht epidemiologische Studien aus den Jahren 1976 bis 1984, die den Zusammenhang zwischen Ganzkörpervibrationen und kardiovaskulären Erkrankungen und Störungen untersuchten. Nur zwei dieser Studien fanden eine höhere Prävalenz solcher Erkrankungen in der Gruppe, die Vibrationen ausgesetzt war, aber keine, bei der dies als Wirkung von Ganzkörpervibrationen interpretiert wurde.

              Weit verbreitet ist die Ansicht, dass sich Veränderungen physiologischer Funktionen durch Ganzkörpervibrationen nur sehr begrenzt auf das Herz-Kreislauf-System auswirken. Ursachen sowie Mechanismen der Reaktion des Herz-Kreislauf-Systems auf Ganzkörperschwingungen sind noch nicht ausreichend bekannt. Derzeit gibt es keine Grundlage für die Annahme, dass Ganzkörperschwingungen auftreten an sich tragen zum Risiko von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems bei. Allerdings ist zu beachten, dass dieser Faktor sehr häufig mit Lärmbelastung, Inaktivität (Sitzarbeit) und Schichtarbeit einhergeht.

              Ionisierende Strahlung, elektromagnetische Felder, Radio- und Mikrowellen, Ultra- und Infraschall

              Viele Fallstudien und einige epidemiologische Studien haben auf die Möglichkeit aufmerksam gemacht, dass ionisierende Strahlung, die zur Behandlung von Krebs oder anderen Krankheiten eingesetzt wird, die Entstehung von Arteriosklerose fördern und dadurch das Risiko für koronare Herzkrankheiten und auch andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen kann (Kristensen 1989; Kristenson 1994). Studien zum Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Berufsgruppen, die ionisierender Strahlung ausgesetzt sind, liegen nicht vor.

              Kristensen (1989) berichtet über drei epidemiologische Studien aus den frühen 1980er Jahren zum Zusammenhang zwischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und der Exposition gegenüber elektromagnetischen Feldern. Die Ergebnisse sind widersprüchlich. In den 1980er und 1990er Jahren sind die möglichen Auswirkungen elektrischer und magnetischer Felder auf die menschliche Gesundheit zunehmend in den Fokus der Arbeits- und Umweltmedizin gerückt. Große Aufmerksamkeit erregten zum Teil widersprüchliche epidemiologische Studien, die nach Zusammenhängen zwischen beruflicher und/oder umweltbedingter Exposition gegenüber schwachen niederfrequenten elektrischen und magnetischen Feldern einerseits und dem Auftreten von Gesundheitsstörungen andererseits suchten. Im Vordergrund der zahlreichen experimentellen und wenigen epidemiologischen Studien stehen mögliche Langzeitwirkungen wie Kanzerogenität, Teratogenität, Wirkungen auf das Immun- oder Hormonsystem, auf die Fortpflanzung (unter besonderer Berücksichtigung von Fehlgeburten und Defekten), wie z sowie auf „Elektrizitätsüberempfindlichkeit“ und neuropsychologische Verhaltensreaktionen. Ein mögliches kardiovaskuläres Risiko wird derzeit nicht diskutiert (Gamberale 1990; Knave 1994).

              Gewisse unmittelbare Wirkungen niederfrequenter Magnetfelder auf den Organismus, die durch wissenschaftlich belegt sind in vitro und in vivo Untersuchungen bei niedrigen bis hohen Feldstärken sind in diesem Zusammenhang zu nennen (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987). Im Magnetfeld, beispielsweise im Blutkreislauf oder bei Herzkontraktionen, führen geladene Ladungsträger zur Induktion elektrischer Felder und Ströme. So kann die elektrische Spannung, die in einem starken statischen Magnetfeld über der herznahen Aorta bei Koronaraktivität erzeugt wird, bei einer Flussstärke von 30 Tesla (T) 2 mV betragen, und im EKG wurden Induktionswerte über 0.1 T festgestellt. Auswirkungen beispielsweise auf den Blutdruck wurden aber nicht festgestellt. Zeitlich veränderliche Magnetfelder (intermittierende Magnetfelder) induzieren in biologischen Objekten elektrische Wirbelfelder, die beispielsweise Nerven- und Muskelzellen im Körper erregen können. Bei elektrischen Feldern oder induzierten Strömen unter 1 mA/m tritt kein bestimmter Effekt auf2. Visuelle (induziert mit Magnetophosphen) und nervöse Wirkungen werden bei 10 bis 100 mA/m berichtet2. Extrasystolisches und Herzkammerflimmern treten bei über 1 A/m auf2. Nach derzeitiger Datenlage ist bei kurzzeitiger Ganzkörperexposition bis 2 T keine direkte Gesundheitsgefährdung zu erwarten (UNEP/WHO/IRPA 1987). Allerdings liegt die Gefahrenschwelle für indirekte Einwirkungen (z. B. durch magnetische Feldkrafteinwirkung auf ferromagnetische Materialien) niedriger als für direkte Einwirkungen. Für Personen mit ferromagnetischen Implantaten (unipolare Herzschrittmacher, magnetisierbare Aneurysmaclips, Hämoclips, künstliche Herzklappenteile, andere elektrische Implantate, aber auch Metallsplitter) sind daher Vorsichtsmaßnahmen erforderlich. Die Gefahrenschwelle für ferromagnetische Implantate beginnt bei 50 bis 100 mT. Es besteht die Gefahr, dass durch Migration oder Schwenkbewegungen Verletzungen oder Blutungen entstehen können und die Funktionsfähigkeit (z. B. von Herzklappen, Herzschrittmachern etc.) beeinträchtigt werden kann. In Einrichtungen in Forschung und Industrie mit starken Magnetfeldern raten einige Autoren zu ärztlichen Überwachungsuntersuchungen für Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich Bluthochdruck, bei Arbeitsplätzen, bei denen das Magnetfeld 2 T übersteigt (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988). Eine Ganzkörper-Exposition von 5 T kann zu magnetoelektrodynamischen und hydrodynamischen Wirkungen auf das Kreislaufsystem führen, und es ist davon auszugehen, dass eine kurzzeitige Ganzkörper-Exposition von 5 T Gesundheitsgefahren verursacht, insbesondere für Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einschließlich Bluthochdruck (Bernhardt 1988; UNEP/WHO/IRPA 1987).

              Studien, die die verschiedenen Wirkungen von Radio und Mikrowellen untersuchen, haben keine gesundheitsschädlichen Wirkungen festgestellt. Die Möglichkeit kardiovaskulärer Wirkungen von Ultraschall (Frequenzbereich zwischen 16 kHz und 1 GHz) und Infraschall (Frequenzbereich >>20 kHz) wird in der Literatur diskutiert, jedoch ist die empirische Evidenz sehr gering (Kristensen 1994).

               

              Zurück

              Dienstag, Februar 15 2011 21: 26

              Chemisches Gefahrgut

              Trotz zahlreicher Studien ist die Rolle chemischer Faktoren bei der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen immer noch umstritten, aber wahrscheinlich gering. Die Berechnung der ätiologischen Rolle chemischer Berufsfaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen für die dänische Bevölkerung ergab einen Wert unter 1 % (Kristensen 1994). Für einige Stoffe wie Schwefelkohlenstoff und organische Stickstoffverbindungen ist die Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System allgemein anerkannt (Kristensen 1994). Blei scheint den Blutdruck und die zerebrovaskuläre Morbidität zu beeinflussen. Kohlenmonoxid (Weir und Fabiano 1982) hat zweifellos akute Wirkungen, insbesondere bei der Auslösung von Angina pectoris bei vorbestehender Ischämie, erhöht aber wahrscheinlich nicht das Risiko der zugrunde liegenden Arteriosklerose, wie lange vermutet wurde. Andere Materialien wie Cadmium, Kobalt, Arsen, Antimon, Beryllium, organische Phosphate und Lösungsmittel werden diskutiert, sind aber noch nicht ausreichend dokumentiert. Kristensen (1989, 1994) gibt einen kritischen Überblick. Eine Auswahl relevanter Tätigkeiten und Industriezweige findet sich in Tabelle 1.

              Tabelle 1. Auswahl von Tätigkeiten und Industriezweigen, die mit kardiovaskulären Gefährdungen verbunden sein können

              Gefahrgut

              Betroffener Berufszweig/Verwendung

              Schwefelkohlenstoff (CS2 )

              Kunstseide- und Synthetikfaserherstellung, Gummi,
              Streichholz-, Sprengstoff- und Zelluloseindustrie
              Wird als Lösungsmittel bei der Herstellung von verwendet
              Pharmazeutika, Kosmetika und Insektizide

              Organische Nitroverbindungen

              Sprengstoff- und Munitionsherstellung,
              pharmazeutische Industrie

              Kohlenmonoxid (CO)

              Mitarbeiter in der industriellen Großverbrennung
              Anlagen (Hochöfen, Kokereien) Herstellung und Verwertung von Gasgemischen
              CO-haltig (Produktionsgasanlagen)
              Reparatur von Gasleitungen
              Gießer, Feuerwehrleute, Automechaniker
              (in schlecht belüfteten Räumen)
              Expositionen bei Unfällen (Explosionsgase,
              Brände im Tunnelbau oder Untertagebau)

              Führen (Lead)

              Verhüttung von Bleierz und Sekundärrohstoffen
              bleihaltige Materialien
              Metallindustrie (Herstellung verschiedener Legierungen),
              Schneiden und Schweißen von bleihaltigen Metallen
              oder Materialien, die mit Belägen beschichtet sind, die enthalten
              führen
              Batteriefabriken
              Keramik- und Porzellanindustrie (Produktion
              von bleihaltigen Glasuren)
              Herstellung von Bleiglas
              Lackindustrie, Auftragen und Entfernen von
              bleihaltige Farben

              Kohlenwasserstoffe, halogenierte Kohlenwasserstoffe

              Lösungsmittel (Farben, Lacke)
              Klebstoffe (Schuh-, Gummiindustrie)
              Reinigungs- und Entfettungsmittel
              Grundstoffe für chemische Synthesen
              Kältemittel
              Medizin (Betäubungsmittel)
              Methylchlorid-Exposition bei Aktivitäten mit
              Lösungsmittel

               

              Die Expositions- und Wirkungsdaten wichtiger Studien zu Schwefelkohlenstoff (CS2), Kohlenmonoxid (CO) und Nitroglyzerin sind im chemischen Teil des angegeben Enzyklopädie. Diese Auflistung verdeutlicht, dass Einschlussprobleme, kombinierte Expositionen, unterschiedliche Berücksichtigung von Compoundierungsfaktoren, wechselnde Zielgrößen und Bewertungsstrategien eine erhebliche Rolle in den Ergebnissen spielen, so dass Unsicherheiten in den Schlussfolgerungen dieser epidemiologischen Studien verbleiben.

              In solchen Situationen können klare pathogenetische Vorstellungen und Erkenntnisse die vermuteten Zusammenhänge stützen und damit zur Ableitung und Begründung der Folgen einschließlich präventiver Maßnahmen beitragen. Bekannt sind die Wirkungen von Schwefelkohlenstoff auf den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel, auf die Schilddrüsenfunktion (Auslösung einer Hypothyreose) und auf den Gerinnungsstoffwechsel (Förderung der Thrombozytenaggregation, Hemmung von Plasminogen und Plasminaktivität). Blutdruckveränderungen wie Bluthochdruck sind meist auf gefäßbedingte Veränderungen der Niere zurückzuführen, ein direkter ursächlicher Zusammenhang mit Bluthochdruck durch Schwefelkohlenstoff ist noch nicht sicher ausgeschlossen und es wird eine direkte (reversible) toxische Wirkung vermutet des Myokards oder eine Störung des Katecholaminstoffwechsels. Eine erfolgreiche 15-Jahres-Interventionsstudie (Nürminen und Hernberg 1985) dokumentiert die Reversibilität der Wirkung auf das Herz: Einer Reduktion der Exposition folgte fast unmittelbar eine Abnahme der kardiovaskulären Mortalität. Neben den eindeutig direkten kardiotoxischen Wirkungen wurden bei Exponierten arteriosklerotische Veränderungen an Gehirn, Auge, Niere und Herzkranzgefäßen nachgewiesen, die als Grundlage von Enzephalopathien, Aneurysmen im Netzhautbereich, Nephropathien und chronisch ischämischen Herzerkrankungen angesehen werden können zu CS2. Ethnische und ernährungsbedingte Komponenten greifen in den Pathomechanismus ein; dies wurde in den Vergleichsstudien finnischer und japanischer Viskose-Reyon-Arbeiter deutlich. In Japan wurden Gefäßveränderungen im Bereich der Netzhaut festgestellt, während in Finnland die kardiovaskulären Effekte dominierten. Aneurysmatische Veränderungen der Netzhautgefäße wurden bei Schwefelkohlenstoffkonzentrationen unter 3 ppm beobachtet (Fajen, Albright und Leffingwell 1981). Die Verringerung der Exposition auf 10 ppm reduzierte die kardiovaskuläre Sterblichkeit deutlich. Ob kardiotoxische Wirkungen bei Dosen unter 10 ppm definitiv ausgeschlossen sind, ist damit nicht abschließend geklärt.

              Die akuten toxischen Wirkungen organischer Nitrate umfassen eine Weitung der Gefäße, begleitet von Blutdruckabfall, erhöhter Herzfrequenz, fleckigem Erythem (Flush), orthostatischem Schwindel und Kopfschmerzen. Da die Halbwertszeit des organischen Nitrats kurz ist, klingen die Beschwerden bald ab. Bei einer akuten Intoxikation sind in der Regel keine ernsthaften gesundheitlichen Bedenken zu erwarten. Das sogenannte Entzugssyndrom tritt bei Expositionsunterbrechung bei Beschäftigten mit Langzeitexposition gegenüber organischem Nitrat mit einer Latenzzeit von 36 bis 72 Stunden auf. Dazu gehören Erkrankungen von Angina pectoris bis hin zum akuten Herzinfarkt und plötzlichen Todesfällen. Bei den untersuchten Todesfällen wurden häufig keine koronaren sklerotischen Veränderungen dokumentiert. Als Ursache wird daher ein „Rebound-Vasospasmus“ vermutet. Wird die gefäßerweiternde Wirkung des Nitrats aufgehoben, kommt es zu einer autoregulativen Widerstandserhöhung in den Gefäßen einschließlich der Koronararterien, die zu den oben genannten Ergebnissen führt. In einigen epidemiologischen Studien werden vermutete Zusammenhänge zwischen Expositionsdauer und -intensität von organischem Nitrat und ischämischer Herzkrankheit als unsicher angesehen, und es fehlt die pathogenetische Plausibilität dafür.

              Bei Blei sind metallisches Blei in Staubform, die Salze zweiwertigen Bleis und organische Bleiverbindungen toxikologisch bedeutsam. Blei greift den Kontraktionsmechanismus der Gefäßmuskelzellen an und verursacht Gefäßkrämpfe, die als Ursache für eine Reihe von Symptomen einer Bleivergiftung gelten. Dazu gehört eine vorübergehende Hypertonie, die mit Bleikoliken auftritt. Anhaltender Bluthochdruck durch chronische Bleivergiftung lässt sich durch Gefäßkrämpfe sowie Nierenveränderungen erklären. In epidemiologischen Studien wurde ein Zusammenhang mit längeren Expositionszeiten zwischen Bleiexposition und erhöhtem Blutdruck sowie einer erhöhten Inzidenz zerebrovaskulärer Erkrankungen beobachtet, während es wenig Hinweise auf vermehrte kardiovaskuläre Erkrankungen gab.

              Bisherige epidemiologische Daten und pathogenetische Untersuchungen ergaben keine eindeutigen Ergebnisse zur kardiovaskulären Toxizität anderer Metalle wie Cadmium, Kobalt und Arsen. Die Hypothese, dass halogenierte Kohlenwasserstoffe myokardial irritierend wirken, gilt jedoch als gesichert. Der auslösende Mechanismus von gelegentlich lebensbedrohlichen Arrhythmien durch diese Materialien stammt vermutlich von der myokardialen Empfindlichkeit gegenüber Epinephrin, das als natürlicher Träger für das vegetative Nervensystem fungiert. Diskutiert wird noch, ob ein direkter kardialer Effekt wie verminderte Kontraktilität, Unterdrückung von Impulsbildungszentren, Impulsübertragung oder Reflexbeeinträchtigung durch Irrigation im Bereich der oberen Atemwege vorliegt. Das sensibilisierende Potential von Kohlenwasserstoffen hängt offenbar vom Halogenierungsgrad und von der Art des enthaltenen Halogens ab, wobei chlorsubstituierte Kohlenwasserstoffe stärker sensibilisierend wirken sollen als Fluoridverbindungen. Die maximale myokardiale Wirkung für chlorhaltige Kohlenwasserstoffe tritt bei etwa vier Chloratomen pro Molekül auf. Kurzkettige nicht substituierte Kohlenwasserstoffe haben eine höhere Toxizität als solche mit längeren Ketten. Über die rhythmusauslösende Dosierung der einzelnen Substanzen ist wenig bekannt, da es sich bei den Meldungen am Menschen überwiegend um Fallbeschreibungen mit Exposition gegenüber hohen Konzentrationen (akzidentelle Exposition und „Schnüffeln“) handelt. Nach Reinhardt et al. (1971) sind Benzol, Heptan, Chloroform und Trichlorethylen besonders sensibilisierend, während Tetrachlorkohlenstoff und Halothan weniger arrhythmogen wirken.

              Die toxischen Wirkungen von Kohlenmonoxid resultieren aus einer Gewebehypoxämie, die aus der erhöhten Bildung von CO-Hb (CO hat eine 200-mal größere Affinität zu Hämoglobin als Sauerstoff) und der daraus resultierenden verringerten Sauerstoffabgabe an das Gewebe resultiert. Neben den Nerven gehört das Herz zu den Organen, die besonders kritisch auf eine solche Hypoxämie reagieren. Die daraus resultierenden akuten Herzbeschwerden wurden mehrfach untersucht und nach Einwirkungszeit, Atemfrequenz, Alter und Vorerkrankungen beschrieben. Während bei gesunden Probanden kardiovaskuläre Effekte erst bei CO-Hb-Konzentrationen von 35 bis 40 % auftreten, konnten Angina-pectoris-Beschwerden bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit bereits bei CO-Hb-Konzentrationen zwischen 2 und 5 % unter körperlicher Belastung experimentell hervorgerufen werden (Kleinman et al. 1989; Hinderliter et al. 1989). Tödliche Infarkte wurden bei Personen mit früheren Leiden bei 20 % CO-Hb beobachtet (Atkins und Baker 1985).

              Die Auswirkungen einer Langzeitexposition mit niedrigen CO-Konzentrationen werden noch kontrovers diskutiert. Während experimentelle Studien an Tieren möglicherweise eine atherogene Wirkung über Hypoxie der Gefäßwände oder durch direkte CO-Einwirkung auf die Gefäßwand (erhöhte Gefäßpermeabilität), die Fließeigenschaften des Blutes (verstärkte Thrombozytenaggregation) oder den Fettstoffwechsel zeigten, ist dies der Fall ein entsprechender Nachweis für den Menschen fehlt. Die erhöhte kardiovaskuläre Sterblichkeit bei Tunnelarbeitern (SMR 1.35, 95 %-KI 1.09-1.68) ist eher durch akute Exposition als durch chronische CO-Einwirkungen zu erklären (Stern et al. 1988). Die Rolle von CO bei den kardiovaskulären Wirkungen des Zigarettenrauchens ist ebenfalls nicht klar.

               

              Zurück

              Dienstag, Februar 15 2011 21: 29

              Biologische Gefahren

              „Ein biologisches Gefahrgut kann als ein biologisches Material definiert werden, das zur Selbstreplikation fähig ist und bei anderen Organismen, insbesondere Menschen, schädliche Wirkungen hervorrufen kann“ (American Industrial Hygiene Association 1986).

              Bakterien, Viren, Pilze und Protozoen zählen zu den biologischen Gefahrstoffen, die durch beabsichtigten (Einbringen von technikbedingten biologischen Stoffen) oder unbeabsichtigten (nicht technikbedingte Kontamination von Arbeitsmaterialien) Kontakt das Herz-Kreislauf-System schädigen können. Neben dem infektiösen Potential des Mikroorganismus können Endotoxine und Mykotoxine eine Rolle spielen. Sie können selbst eine Ursache oder ein beitragender Faktor bei einer sich entwickelnden Krankheit sein.

              Das Herz-Kreislauf-System kann entweder als Komplikation einer Infektion mit lokaler Organbeteiligung reagieren – Vaskulitis (Entzündung der Blutgefäße), Endokarditis (Entzündung des Endokards, vor allem durch Bakterien, aber auch durch Pilze und Protozoen; akute Form kann septisch folgen Auftreten; subakute Form mit Generalisierung einer Infektion), Myokarditis (Herzmuskelentzündung, verursacht durch Bakterien, Viren und Protozoen), Perikarditis (Entzündung des Herzbeutels, meist begleitet von Myokarditis) oder Pankarditis (gleichzeitiges Auftreten von Endokarditis, Myokarditis und Perikarditis) – oder als Ganzes in eine systemische Allgemeinerkrankung (Sepsis, septischer oder toxischer Schock) hineingezogen werden.

              Die Beteiligung des Herzens kann entweder während oder nach der eigentlichen Infektion auftreten. Als Pathomechanismen kommen die direkte Keimbesiedelung oder toxische oder allergische Prozesse in Betracht. Neben Art und Virulenz des Erregers spielt die Leistungsfähigkeit des Immunsystems eine Rolle, wie das Herz auf eine Infektion reagiert. Keiminfizierte Wunden können beispielsweise mit Streptokokken und Staphylokokken eine Myo- oder Endokarditis induzieren. Dies kann nach einem Arbeitsunfall nahezu alle Berufsgruppen betreffen.

              XNUMX Prozent aller nachgewiesenen Endokarditisfälle sind auf Strepto- oder Staphylokokken zurückzuführen, aber nur ein kleiner Teil davon auf unfallbedingte Infektionen.

              Tabelle 1 gibt einen Überblick über mögliche berufsbedingte Infektionskrankheiten, die das Herz-Kreislauf-System betreffen.

              Tabelle 1. Übersicht möglicher berufsbedingter Infektionskrankheiten, die das Herz-Kreislauf-System betreffen

              Krankheit

              Wirkung auf das Herz

              Auftreten/Häufigkeit von Wirkungen auf das Herz im Krankheitsfall

              Berufliche Risikogruppen

              AIDS / HIV

              Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis

              42 % (Blanc et al. 1990); opportunistische Infektionen, aber auch durch das HI-Virus selbst als lymphozytäre Myokarditis (Beschorner et al. 1990)

              Personal im Gesundheits- und Sozialwesen

              Aspergillose

              Endokarditis

              Selten; unter denen mit unterdrücktem Immunsystem

              Bauern

              Brucellose

              Endokarditis, Myokarditis

              Selten (Groß, Jahn und Schölmerich 1970; Schulz und Stobbe 1981)

              Arbeiter in der Fleischverpackung und Tierhaltung, Landwirte, Tierärzte

              Chagas-Krankheit

              Myokarditis

              Unterschiedliche Angaben: 20 % in Argentinien (Acha und Szyfres 1980); 69 % in Chile (Arribada et al. 1990); 67 % (Higuchi et al. 1990); chronische Chagas-Krankheit immer mit Myokarditis (Gross, Jahn und Schölmerich 1970)

              Geschäftsreisende nach Mittel- und Südamerika

              Coxsackies-Virus

              Myokarditis, Perikarditis

              5 % bis 15 % mit Coxsackie-B-Virus (Reindell und Roskamm 1977)

              Personal im Gesundheits- und Sozialwesen, Kanalarbeiter

              Zytomegalie

              Myokarditis, Perikarditis

              Extrem selten, besonders bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem

              Personal, das mit Kindern (insbesondere Kleinkindern) in Dialyse- und Transplantationsabteilungen arbeitet

              Diphtherie

              Myokarditis, Endokarditis

              Bei lokalisierter Diphtherie 10 bis 20 %, häufiger bei progredienter D. (Gross, Jahn und Schölmerich 1970), besonders bei toxischer Entwicklung

              Personal, das mit Kindern und im Gesundheitswesen arbeitet

              Echinokokkose

              Myokarditis

              Selten (Riecker 1988)

              Forstarbeiter

              Epstein-Barr-Virus-Infektionen

              Myokarditis, Perikarditis

              Selten; besonders bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem

              Gesundheits- und Sozialpersonal

              Erysipeloid

              Endokarditis

              Unterschiedliche Angaben von selten (Gross, Jahn und Schölmerich 1970; Riecker 1988) bis 30 % (Azofra et al. 1991)

              Arbeiter in der Fleischverpackung, Fischverarbeitung, Fischer, Tierärzte

              Filariasie

              Myokarditis

              Selten (Riecker 1988)

              Geschäftsreisende in Endemiegebieten

              Typhus u. a. Rickettsiose (außer Q-Fieber)

              Myokarditis, Vaskulitis der kleinen Gefäße

              Die Daten variieren, durch direkten Erreger, toxische oder Resistenzreduktion während des Fieberrückgangs

              Geschäftsreisende in Endemiegebieten

              Frühsommer-Meningoenzephalitis

              Myokarditis

              Selten (Sundermann 1987)

              Forstarbeiter, Gärtner

              Gelbfieber

              Toxische Gefäßschädigung (Gross, Jahn und Schölmerich 1970), Myokarditis

              Selten; mit schweren Fällen

              Geschäftsreisende in Endemiegebieten

              Hämorrhagisches Fieber (Ebola, Marburg, Lassa, Dengue etc.)

              Myokarditis und endokardiale Blutungen durch allgemeine Blutungen, Herz-Kreislauf-Versagen

              Keine Information verfügbar

              Mitarbeiter des Gesundheitswesens in betroffenen Gebieten und in Speziallabors sowie Arbeiter in der Tierhaltung

              Grippe

              Myokarditis, Blutungen

              Daten variieren von selten bis häufig (Schulz und Stobbe 1981)

              Mitarbeiter des Gesundheitsdienstes

              Hepatitis

              Myokarditis (Gross, Willensand Zeldis 1981; Schulzand Stobbe 1981)

              Selten (Schulz und Stobbe 1981)

              Gesundheits- und Sozialarbeiter, Abwasser- und Abwasserarbeiter

              Legionellose

              Perikarditis, Myokarditis, Endokarditis

              Wenn auftritt, wahrscheinlich selten (Gross, Willens und Zeldis 1981)

              Wartungspersonal in Klimaanlagen, Luftbefeuchtern, Whirlpools, Pflegepersonal

              Leishmaniose

              Myokarditis (Reindell und Roskamm 1977)

              Mit viszeraler Leishmaniose

              Geschäftsreisende in Endemiegebiete

              Leptospirose (ikterische Form)

              Myokarditis

              Toxische oder direkte Erregerinfektion (Schulz und Stobbe 1981)

              Abwasser- und Abwasserarbeiter, Schlachthofarbeiter

              Listerellose

              Endokarditis

              Sehr selten (kutane Listeriose als Berufskrankheit überwiegend)

              Landwirte, Tierärzte, Fleischverarbeiter

              Lyme-Borreliose

              Im Stadium 2: Myokarditis Pankarditis Im Stadium 3: Chronische Karditis

              8 % (Mrowietz 1991) bzw. 13 % (Shadick et al. 1994)

              Forstarbeiter

              Malaria

              Myokarditis

              Relativ häufig bei Malaria tropica (Sundermann 1987); direkte Infektion der Kapillaren

              Geschäftsreisende in Endemiegebieten

              Masern

              Myokarditis, Perikarditis

              Selten

              Personal im Gesundheitswesen und das mit Kindern arbeitet

              Maul-und Klauenseuche

              Myokarditis

              Sehr selten

              Landwirte, Tierhalter, (insbesondere bei Klauentieren)

              Mumps

              Myokarditis

              Selten – unter 0.2–0.4 % (Hofmann 1993)

              Personal im Gesundheitswesen und das mit Kindern arbeitet

              Mycoplasmapneumonie-Infektionen

              Myokarditis, Perikarditis

              Selten

              Angestellte im Gesundheits- und Sozialwesen

              Ornithose/Psittakose

              Myokarditis, Endokarditis

              Selten (Kaufmann und Potter 1986; Schulz und Stobbe 1981)

              Ziervogel- und Geflügelzüchter, Tierhandlungsmitarbeiter, Tierärzte

              Paratyphus

              Interstitielle Myokarditis

              Vor allem bei älteren und sehr Kranken als Giftschaden

              Entwicklungshelfer in Tropen und Subtropen

              Poliomyelitis

              Myokarditis

              Häufig in schweren Fällen in der ersten und zweiten Woche

              Mitarbeiter des Gesundheitsdienstes

              Q Fieber

              Myokarditis, Endokarditis, Perikarditis

              20. Lebensjahr nach akuter Erkrankung möglich (Behymer und Riemann 1989); Daten von selten (Schulz und Stobbe 1981; Sundermann 1987) bis 7.2 % (Conolly et al. 1990); häufiger (68 %) bei chronischem Q-Fieber mit schwachem Immunsystem oder vorbestehender Herzerkrankung (Brouqui et al. 1993)

              Tierhalter, Tierärzte, Landwirte, eventuell auch Schlachthof- und Molkereiarbeiter

              Röteln

              Myokarditis, Perikarditis

              Selten

              Mitarbeiter des Gesundheitsdienstes und der Kinderbetreuung

              Rückfallfieber

              Myokarditis

              Keine Information verfügbar

              Geschäftsreisende und Mitarbeiter des Gesundheitswesens in den Tropen und Subtropen

              Scharlach und andere Streptokokkeninfektionen

              Myokarditis, Endokarditis

              Bei 1 bis 2.5 % rheumatisches Fieber als Komplikation (Dökert 1981), dann 30 bis 80 % Karditis (Sundermann 1987); 43 bis 91 % (al-Eissa 1991)

              Personal im Gesundheitswesen und das mit Kindern arbeitet

              Schlafkrankheit

              Myokarditis

              Selten

              Geschäftsreisende nach Afrika zwischen dem 20. südlichen und nördlichen Breitengrad

              Toxoplasmose

              Myokarditis

              Selten, besonders bei Menschen mit schwachem Immunsystem

              Menschen mit beruflichem Kontakt zu Tieren

              Tuberkulose

              Myokarditis, Perikarditis

              Myokarditis besonders in Verbindung mit Miliartuberkulose, Perikarditis bei hoher Tuberkuloseprävalenz zu 25 %, sonst 7 % (Sundermann 1987)

              Mitarbeiter des Gesundheitsdienstes

              Typhus abdominalis

              Myokarditis

              Giftig; 8 % (Bavdekar et al. 1991)

              Entwicklungshelfer, Personal in mikrobiologischen Labors (insbesondere Stuhllabore)

              Windpocken, Herpes zoster

              Myokarditis

              Selten

              Beschäftigte im Gesundheitswesen und die mit Kindern arbeiten

               

              Zurück

              HAFTUNGSAUSSCHLUSS: Die ILO übernimmt keine Verantwortung für auf diesem Webportal präsentierte Inhalte, die in einer anderen Sprache als Englisch präsentiert werden, der Sprache, die für die Erstproduktion und Peer-Review von Originalinhalten verwendet wird. Bestimmte Statistiken wurden seitdem nicht aktualisiert die Produktion der 4. Auflage der Encyclopaedia (1998)."

              Inhalte

              Referenzen zum Herz-Kreislauf-System

              Acha, P und B Szyfres. 1980. Zoonosen und übertragbare Krankheiten von Mensch und Tier. Washington, DC: Regionalbüro der WHO.

              al-Eissa, YA. 1991. Akute rheumatische Fieber während der Kindheit in Saudi-Arabien. Ann Trop Paediat 11(3):225-231.

              Alfredsson, L, R Karasek und T Theorell. 1982. Myokardinfarktrisiko und psychosoziales Arbeitsumfeld: Eine Analyse der männlichen schwedischen Erwerbsbevölkerung. Soc Sci Med 16:463-467.

              Alfredsson, L., CL Spetz und T. Theorell. 1985. Art der Beschäftigung und naher zukünftiger Krankenhausaufenthalt wegen Myokardinfarkt (MI) und einigen anderen Diagnosen. Int. J. Epidemiol 14: 378-388.

              Altura, BM. 1993. Extraaurale Wirkungen chronischer Lärmbelastung auf Blutdruck, Mikrozirkulation und Elektrolyte bei Ratten: Modulation durch Mg2+. In Lärm und Krankheit, herausgegeben von H. Ising und B. Kruppa. Stuttgart: Gustav Fischer.

              Altura, BM, BT Altura, A. Gebrewold, H. Ising und T. Gunther. 1992. Lärminduzierte Hypertonie und Magnesium bei Ratten: Beziehung zu Mikrozirkulation und Kalzium. J. Appl. Physiol. 72: 194-202.

              American Industrial Hygiene Association (AIHA). 1986. Biohazards – Referenzhandbuch. Akron, Ohio: AIHA.

              Arribada, A, W Apt, X Aguilera, A Solari und J Sandoval. 1990. Chagas-Kardiopathie in der ersten Region von Chile. Klinische, epidemiologische und parasitologische Studie. Revista Médica de Chile 118(8):846-854.

              Aro, S und J Hasan. 1987. Berufsklasse, psychosozialer Stress und Morbidität. Ann Clin Res. 19:62-68.

              Atkins, EH und EL Baker. 1985. Verschlimmerung der koronaren Herzkrankheit durch berufliche Kohlenmonoxid-Exposition: Ein Bericht über zwei Todesfälle und eine Literaturübersicht. Am J Ind Med 7:73-79.

              Azofra, J, R Torres, JL Gómez Garcés, M Górgolas, ML Fernández Guerrero und M Jiménez Casado. 1991. Endocarditis por erysipelothrix rhusiopathiae. Estudio de due casos y revisión de la literatura [Endokarditis bei Erysipelothrix rhusiopathiae. Untersuchung zweier Fälle und Überarbeitung der Literatur. Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clinica 9(2):102-105.

              Baron, JA, JM Peters, DH Garabrant, L. Bernstein und R. Krebsbach. 1987. Rauchen als Risikofaktor für lärmbedingten Hörverlust. J Occup Med 29:741-745.

              Bavdekar, A., M. Chaudhari, S. Bhave und A. Pandit. 1991. Ciprofloxacin bei Typhus. Ind J Pediatr 58(3): 335–339.

              Behymer, D und HP Riemann. 1989. Coxiella burnetii-Infektion (Q-Fieber). J. Am. Vet. Med. Assoc. 194: 764–767.

              Berlin, JA und GA Colditz. 1990. Eine Metaanalyse der körperlichen Aktivität in der Prävention der koronaren Herzkrankheit. Am J. Epidemiol 132:612-628.

              Bernhardt, JH. 1986. Biologische Wirkungen statischer und extrem niederfrequenter Magnetfelder. München: MMV Medizin Verlag.

              —. 1988. Festlegung frequenzabhängiger Grenzwerte für elektrische und magnetische Felder und Bewertung indirekter Wirkungen. Radiat Environ Biophys 27: 1-27.

              Beschorner, WE, K. Baughman, RP Turnicky, GM Hutchins, SA Rowe, AL Kavanaugh-McHugh, DL Suresch und A. Herskowitz. 1990. HIV-assoziierte Myokarditis-Pathologie und Immunpathologie. Am J Pathol 137(6):1365-1371.

              Blanc, P, P Hoffman, JF Michaels, E Bernard, H Vinti, P Morand und R Loubiere. 1990. Herzbeteiligung bei Trägern des Human Immunodeficiency Virus. Bericht über 38 Fälle. Annales de cardiologie et d'angiologie 39(9):519-525.

              Bouchard, C., RJ Shephard und T. Stephens. 1994. Körperliche Aktivität, Fitness und Gesundheit. Champaign, Ill: Menschliche Kinetik.

              Bovenzi, M. 1990. Autonome Stimulation und kardiovaskuläre Reflexaktivität beim Hand-Arm-Vibrationssyndrom. Kurume Med J 37:85-94.

              Briazgounov, IP. 1988. Die Rolle körperlicher Aktivität bei der Prävention und Behandlung nichtübertragbarer Krankheiten. World Health Stat Q 41:242-250.

              Brouqui, P., HT Dupont, M. Drancourt, Y. Berland, J. Etienne, C. Leport, F. Goldstein, P. Massip, M. Micoud, A. Bertrand 1993. Chronisches Q-Fieber. 27 Fälle aus Frankreich, darunter 153 Fälle ohne Endokarditis. Arch Int Med 5(642):648-XNUMX.

              Brusis, OA und H. Weber-Falkensammer (Hrsg.). 1986. Handbuch der Koronargruppenbetreuung
              [Handbuch der Koronargruppenversorgung]. Erlangen: Gestrichen.

              Carter, NL. 1988. Herzfrequenz- und Blutdruckreaktion bei mittleren Artilleriegeschützmannschaften. Med. J. Austral 149: 185-189.

              Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten. 1993. Schwerpunkt Public Health: Körperliche Aktivität und Prävention von koronarer Herzkrankheit. Morb Mortal Weekly Rep 42:669-672.

              Clark, RP und OG Edholm. 1985. Der Mensch und seine thermische Umgebung. London: Eduard Arnold.

              Conolly, JH, PV Coyle, AA Adgey, HJ O'Neill und DM Simpson. 1990. Klinisches Q-Fieber in Nordirland 1962-1989. Ulster Med J 59 (2): 137-144.

              Curwen, M. 1991. Übermäßige Wintersterblichkeit: Ein britisches Phänomen? Gesundheitstrends 22:169-175.
              Curwen, M. und T. Devis. 1988. Wintersterblichkeit, Temperatur und Influenza: Hat sich das Verhältnis in den letzten Jahren verändert? Bevölkerungstrends 54:17-20.

              DeBacker, G., M. Kornitzer, H. Peters und M. Dramaix. 1984. Zusammenhang zwischen Arbeitsrhythmus und koronaren Risikofaktoren. Eur Herz J 5 Beil. 1:307.

              DeBacker, G., M. Kornitzer, M. Dramix, H. Peeters und F. Kittel. 1987. Unregelmäßige Arbeitszeiten und Lipidwerte bei Männern. In Expanding Horizons in Atherosclerosis Research, herausgegeben von G. Schlierf und H. Mörl. Berlin: Springer.

              Dökert, B. 1981. Grundlagen der Infektionskrankheiten für medizinische Berufe. Berlin: Volk und Wissen.

              Douglas, AS, TM Allan und JM Rawles. 1991. Zusammensetzung der Saisonabhängigkeit von Krankheiten. Scott Med J 36:76-82.

              Dukes-Dobos, FN. 1981. Gefahren durch Hitzeeinwirkung. Scand J Arbeitsumgebung Gesundheit 7:73.

              Dupuis, H und W Christ. 1966. Über das Schwingungsverhalten des Magens unter dem Einfluss sinusförmiger und stochastischer Schwingungen. Int. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 22: 149–166.

              Dupuis, H. und G. Zerlett. 1986. Die Auswirkungen von Ganzkörpervibrationen. Berlin: Springer.

              Dupuis, H, E Christ, DJ Sandover, W Taylor und A Okada. 1993. Proceedings of 6th International Conference on Hand-Arm Vibration, Bonn, Bundesrepublik Deutschland, 19.-22. Mai 1992. Essen: Druckzentrum Sutter & Partner.

              Edwards, FC, RI McCallum und PJ Taylor. 1988. Arbeitsfähigkeit: Die medizinischen Aspekte. Oxford: Oxford-Univ. Drücken Sie.

              Eiff, AW v. 1993. Ausgewählte Aspekte kardiovaskulärer Reaktionen auf akuten Stress. Lärm und Krankheit, herausgegeben von H. Ising und B. Kruppa. Stuttgart: Gustav Fischer.

              Fajen, J, B Albright und SS Leffingwell. 1981. Eine medizinische und industrielle Hygiene-Querschnittsbefragung von Arbeitnehmern, die Schwefelkohlenstoff ausgesetzt sind. Scand J Work Environ Health 7 Suppl. 4:20-27.

              Färkkilä, M, I Pyykkö und E Heinonen. 1990. Vibrationsstress und das autonome Nervensystem. Kurume Med J 37:53-60.

              Fisher, LD und DC Tucker. 1991. Luftstrom-Lärmbelastung erhöht schnell den Blutdruck bei jungen Ratten mit Borderline-Hypertonie. J Hypertonie 9:275-282.

              Frauendorf, H, U Kobryn und W Gelbrich. 1992. Arbeitsmedizinisch relevante Kreislaufreaktionen auf körperliche Belastungen durch Lärmeinwirkungen. In Arbeitsmedizinische Aspekte der Arbeits(-zeit)organisation, herausgegeben von R. Kreutz und C. Piekarski. Stuttgart: Gentner.

              Frauendorf, H., U. Kobryn, W. Gelbrich, B. Hoffman und U. Erdmann. 1986. Zeitschrift für klinische Medizin 41:343-346.

              Frauendorf, H., G. Caffier, G. Kaul und M. Wawrzinoszek. 1995. Modelluntersuchung zur Erfassung und Bewertung der Wirkung kombinierter physischer und psychischer Belastungen auf Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems (Schlußbericht).
              (Abschlussbericht)]. Bremerhaven: Wirtschaftsverlag NW.

              Fritze, E und KM Müller. 1995. Herztod und akuter Myokardinfarkt nach psychischen oder physischen Belastungen – Kausalitätsfragen und Versicherungsrecht. Versicherungsmedizin 47:143-147.

              Gamberale, F. 1990. Physiologische und psychologische Auswirkungen der Exposition bei extrem niederfrequenten und magnetischen Feldern auf den Menschen. Scand J Work Environ Health 16 Suppl. 1:51-54.

              Gemne, G. 1992. Pathophysiologie und Pathogenese von Störungen bei Arbeitern, die handgehaltene vibrierende Werkzeuge verwenden. In Hand-Arm Vibration: A Comprehensive Guide for Occupational Health Professionals, herausgegeben von PL Pelmear, W Taylor und DE Wasserman. New York: Van Nostrand Reinhold.
              —. 1994. Wo liegt die Forschungsgrenze für Hand-Arm-Vibrationen? Scand J Work Environ Health 20, Sonderausgabe: 90-99.

              Gemne, G und W Taylor. 1983. Hand-Arm-Vibration und das zentrale autonome Nervensystem. Proceedings of International Symposium, London, 1983. J Low Freq Noise Vib Sonderausgabe.

              Gierke, HE und CS Harris. 1990. Über den möglichen Zusammenhang zwischen Lärmbelastung und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. In Noise As a Public Health Problem, herausgegeben von B. Berglund und T. Lindvall. Stockholm: Schwedischer Rat für Bauforschung.

              Glantz, SA und WW Parmley. 1995. Passivrauchen und Herzerkrankungen. JAMA 273:1047-1053.

              Glasgow, RE, JR Terborg, JF Hollis, HH Severson und MB Shawn. 1995. Take Heart: Ergebnisse aus der Anfangsphase eines Wellness-Programms am Arbeitsplatz. Am J Public Health 85: 209-216.

              Gomel, M, B Oldenberg, JM Sumpson und N Owen. 1993. Reduzierung des kardiovaskulären Risikos am Arbeitsplatz: Eine randomisierte Studie zu Gesundheitsrisikobewertung, Aufklärung, Beratung und Anreizen. Am J Public Health 83:1231-1238.

              Gordon, DJ, J Hyde und DC Trost. 1988. Zyklische saisonale Schwankungen der Lipid- und Lipoproteinspiegel im Plasma: Die Plazebogruppe der Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial. J. Clin. Epidemiol. 41: 679–689.

              Griffin, MJ, 1990. Handbuch der menschlichen Vibration. London: Akademisch.

              Gross, R., D. Jahn, und P. Schölmerich (Hrsg.). 1970. Lehrbuch der Inneren Medizin. Stuttgart: Schattauer.

              Gross, D, H. Willens und St. Zeldis. 1981. Myokarditis bei der Legionärskrankheit. Brust 79(2):232-234.

              Halhuber, C. und K. Traencker (Hrsg.). 1986. Die Koronare Herzkrankheit – eine Herausforderung an Politik und Gesellschaft. Erlangen: Gestrichen.

              Härenstam, A, T Theorell, K Orth-Gomer, UB Palm und AL Unden. 1987. Schichtarbeit, Entscheidungsspielraum und ventrikuläre ektopische Aktivität: Eine Studie über 24-Stunden-Elektrokardiogramme bei schwedischem Gefängnispersonal. Arbeitsstress 1:341-350.

              Harris, JS. 1994. Gesundheitsförderung am Arbeitsplatz. In Arbeitsmedizin, herausgegeben von C. Zenz. St. Louis: Mosby.

              Harrison, DW und PL Kelly. 1989. Altersunterschiede in der kardiovaskulären und kognitiven Leistungsfähigkeit unter Lärmbedingungen. Wahrnehmungs- und Motorikfähigkeiten 69:547-554.

              Heinemann, L. 1993. MONICA Ostdeutschland Datenbuch. Berlin: ZEG.

              Helmert, U, S. Shea und U. Maschewsky-Schneider. 1995. Veränderungen der sozialen Schicht und der Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Westdeutschland 1984-1991. Eur J Pub Health 5:103-108.

              Heuchert, G. und G. Enderlein. 1994. Berufsregister in Deutschland – Vielfalt in Ansatz und Gliederung. In der Qualitätssicherung arbeitsmedizinischer Dienste. Bremerhaven: Wirtschaftsverlag NW.
              Higuchi, M. de L., CF DeMorais, NV Sambiase, AC Pereira-Barretto, G. Bellotti und F. Pileggi. 1990. Histopathologische Kriterien der Myokarditis – Eine Studie basierend auf normalem Herzen, chagasischem Herzen und dilatativer Kardiomyopathie. Japan Circul J 54(4):391-400.

              Hinderliter, AL, AF Adams, CJ Price, MC Herbst, G. Koch und DS Sheps. 1989. Auswirkungen einer niedrigen Kohlenmonoxid-Exposition auf ruhe- und belastungsinduzierte ventrikuläre Arrhythmien bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und ohne Ausgangsektopie. Arch Environ Health 44(2):89-93.

              Hofmann, F. (Hrsg.). 1993. Infektiologie – Diagnostik Therapie Prophylaxe – Handbuch und Atlas für Klinik und Praxis. Landsberg: Ecomed.

              Ilmarinen, J. 1989. Arbeit und kardiovaskuläre Gesundheit: Standpunkt der Arbeitsphysiologie. Ann Med 21:209-214.

              Ising, H. und B. Kruppa. 1993. Lärm und Krankheit. Proceedings of the International Symposium „Noise and Disease“, Berlin, 26.-28. September 1991. Stuttgart: Gustav Fischer.

              Janssen, H. 1991. Zur Frage der Effektivität und Effizienz betrieblicher Gesundheitsförderung – Ergebnisse einer Literaturrecherche. Zeitschrift für Präventivmedizin und Gesundheitsförderung 3:1-7.

              Jegaden, D, C LeFuart, Y Marie und P Piquemal. 1986. Contribution à l'étude de la relation bruit-hypertension artérielle à propos de 455 mars de commerce agés de 40 à 55 ans. Arch mal prof (Paris) 47:15-20.

              Kaji, H, H Honma, M Usui, Y Yasuno und K Saito. 1993. Analyse von 24 Fällen des Hypothenar-Hammer-Syndroms, die bei Arbeitern beobachtet wurden, die Vibrationen ausgesetzt waren. In Proceedings of 6th International Conference on Hand-Arm-Vibration, herausgegeben von H. Dupuis, E. Christ, DJ Sandover, W. Taylor und A. Okade. Essen: Druckzentrum Sutter.

              Kannel, WB, A. Belanger, R. D'Agostino und ich Israel. 1986. Körperliche Aktivität und körperliche Belastung am Arbeitsplatz und Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Tod: The Framingham Study. Am Heart J 112:820-825.

              Karasek, RA und T Theorell. 1990. Gesunde Arbeit. New York: Grundlegende Bücher.

              Karnaukh, NG, GA Petrow, CG Mazai, MN Zubko und ER Doroklin. 1990. [Der vorübergehende Verlust der Arbeitsfähigkeit bei Arbeitern in den Hot Shops der metallurgischen Industrie aufgrund von Erkrankungen der Kreislauforgane (auf Russisch)]. Vracebnoe delo 7:103-106.

              Kaufmann, AF und ME Potter. 1986. Psittakose. Berufsbedingte Atemwegserkrankungen, herausgegeben von JA Merchant. Veröffentlichung Nr. 86-102. Washington, DC: NIOSH.

              Kawahara, J, H Sano, H Fukuzaki, H Saito und J Hirouchi. 1989. Akute Auswirkungen von Kälteeinwirkung auf den Blutdruck, die Blutplättchenfunktion und die Aktivität des sympathischen Nervensystems beim Menschen. Am J Hypertension 2:724-726.

              Keatinge, WR, SRW Coleshaw, JC Eaton et al. 1986. Erhöhte Anzahl von Blutplättchen und roten Blutkörperchen, Blutviskosität und Plasmacholesterinspiegel während Hitzestress und Sterblichkeit durch koronare und zerebrale Thrombose. Am J Med 81: 795-800.

              Khaw, KT. 1995. Temperatur und kardiovaskuläre Sterblichkeit. Lancet 345: 337-338.

              Kleinman, MT, DM Davidson, RB Vandagriff, VJ Caiozzo und JL Whittenberger. 1989. Auswirkungen einer kurzfristigen Exposition gegenüber Kohlenmonoxid bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Arch Environ Health 44(6):361-369.

              Kloetzel, K., AE deAndrale, J. Falleiros, JC Pacheco. 1973. Beziehung zwischen Bluthochdruck und längerer Hitzeeinwirkung. J Occup Med 15: 878-880.

              Knave, B. 1994. Elektrische und magnetische Felder und gesundheitliche Folgen – ein Überblick. Scand J Work Environ Health 20, Sonderausgabe: 78-89.

              Knutsson, A. 1989. Beziehungen zwischen Serumtriglyceriden und Gamma-Glutamyltransferase bei Schicht- und Tagarbeitern. J. Int. Med. 226: 337-339.

              Knutsson, A, T Åkerstedt, BG Jonsson und K Orth-Gomer. 1986. Erhöhtes Risiko einer ischämischen Herzerkrankung bei Schichtarbeitern. Lancet 2:89-92.

              Kornhuber, HH und G. Lisson. 1981. Bluthochdruck – sind Industriestressoren, Lärm oder Akkordarbeit wichtige Ursachen? Deutsche medizinische Wochenschrift 106:1733-1736.

              Kristensen, TS. 1989. Herz-Kreislauf-Erkrankungen und das Arbeitsumfeld. Scand J Work Environ Health 15:245-264.

              —. 1994. Herz-Kreislauf-Erkrankungen und das Arbeitsumfeld. In Encyclopedia of Environmental Control Technology, herausgegeben von PN Cheremisinoff. Houston: Golf.

              —. 1995. Das Demand-Control-Support-Modell: Methodische Herausforderungen für die zukünftige Forschung. Stressmedizin 11:17-26.

              Kunst, AE, CWN Looman und JP Mackenbach. 1993. Außenlufttemperatur und Sterblichkeit in den Niederlanden: Eine Zeitreihenanalyse. Am J. Epidemiol 137:331-341.

              Landsbergis, PA, SJ Schurman, BA Israel, PL Schnall, MK Hugentobler, J. Cahill und D. Baker. 1993. Stress am Arbeitsplatz und Herzerkrankungen: Nachweise und Strategien zur Vorbeugung. Neue Lösungen: 42-58.

              Lavie, P., N. Chillag, R. Epstein, O. Tzischinsky, R. Givon, S. Fuchs und B. Shahal. 1989. Schlafstörungen bei Schichtarbeitern: Als Marker für das Maladaptationssyndrom. Arbeitsstress 3:33-40.

              Lebedeva, NV, ST Alimova und FB Efendiev. 1991. [Sterblichkeitsstudie bei Arbeitern, die dem Mikroklima der Erwärmung ausgesetzt sind (auf Russisch)]. Gigiena truda i professionalnye zabolevanija 10:12-15.

              Lennernäs, M, T Åkerstedt und L Hambraeus. 1994. Nächtliches Essen und Serumcholesterin von Dreischichtarbeitern. Scand J Work Environ Health 20:401-406.

              Levi, L. 1972. Stress und Stress als Reaktion auf psychosoziale Reize. Acta Med Scand Suppl. 528.

              —. 1983. Stress und koronare Herzkrankheit – Ursachen, Mechanismen und Vorbeugung. Act Nerv Super 25:122-128.

              Lloyd, EL. 1991. Die Rolle der Kälte bei ischämischer Herzkrankheit: Eine Übersicht. Öffentliche Gesundheit 105:205-215.

              Mannebach, H. 1989. [Haben sich die Chancen zur Prävention der koronaren Herzkrankheit in den letzten 10 Jahren verbessert? (auf Deutsch)]. J Prev Med Health Res 1:41-48.

              Murmeltier, M und T Theorell. 1991. Soziale Klasse und Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Der Beitrag der Arbeit. In The Psychosocial Work Environment, herausgegeben von TV Johnson und G. Johannson. Amityville: Baywood.

              Marshall, M und P Bilderling. 1984. Das Hypothenar-Hammer-Syndrom und wichtige Differenzialdiagnosen zur vibrationsbedingten Weißfingerkrankheit. In Neurotoxizität von Arbeitsstoffen. Kausalitätsprobleme beim Berufskrebs. Vibration. [Neurotoxizität durch Arbeitsstoffe. Kausalitätsprobleme bei Berufskrebs“, herausgegeben von H. Konietzko und F. Schuckmann. Stuttgart: Gentner.

              Michalak, R., H. Ising und E. Rebentisch. 1990. Akute Kreislaufwirkungen von militärischem Fluglärm in geringer Höhe. Int Arch Occup Environ Health 62:365-372.

              Mielck, A. 1994. Krankheit und soziale Ungleichheit. Opladen: Leske & Budrich.

              Millar, K und MJ Stähle. 1990. Anhaltende periphere Vasokonstriktion während der Arbeit in kontinuierlichem, intensivem Lärm. Aviat Space Environ Med 61:695-698.

              Mittleman, MA, M Maclure, GH Tofler, JB Sherwood, RJ Goldberg und JE Muller. 1993. Auslösung eines akuten Myokardinfarktes durch schwere körperliche Anstrengung. New Engl J Med 329: 1677-1683.
              Morris, JN, JA Heady und PAB Raffle. 1956. Körperbau der Londoner Busfahrer: Epidemiologie von Uniformen. Lancet 2:569-570.

              Morris, JN, A Kagan, DC Pattison, MJ Gardner und PAB Raffle. 1966. Inzidenz und Vorhersage von ischämischer Herzkrankheit bei Londoner Busfahrern. Lancet 2:553-559.

              Moulin, JJ, P. Wild, B. Mantout, M. Fournier-Betz, JM Mur und G. Smagghe. 1993. Sterblichkeit durch Lungenkrebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen unter Arbeitern in der Edelstahlproduktion. Krebs verursacht Kontrolle 4:75-81.

              Mrowietz, U. 1991. Klinik und Therapie der Lyme-Borreliose. Informationen über Infektionen. Information on Infections – Scientific Conference, Bonn, 28.-29. Juni 1990]. Basel: Editionen Roches.

              Murza, G und U Laaser. 1990, 1992. Hab ein Herz für Dein Herz. Gesundheitsförderung. Vol. 2 und 4. Bielefeld: IDIS.

              Nationales Institut für Herz, Lunge und Blut. 1981. Kontrolle des Blutdrucks in der Arbeitsumgebung, University of Michigan. Washington, DC: Druckerei der US-Regierung.

              Neild, PJ, P. Syndercombe-Court, WR Keatinge, GC Donaldson, M. Mattock und M. Caunce. 1994. Kältebedingter Anstieg der Erythrozytenzahl, Plasmacholesterin und Plasmafibrinogen bei älteren Menschen ohne vergleichbaren Anstieg von Protein C oder Faktor X. Clin Sci Mol Med 86:43-48.

              Nurminen, M und S Hernberg. 1985. Auswirkungen einer Intervention auf die kardiovaskuläre Sterblichkeit von Arbeitnehmern, die Schwefelkohlenstoff ausgesetzt sind: Eine 15-Jahres-Follow-up. Brit J Ind Med 42:32-35.

              Olsen, N. 1990. Hyperreaktivität des zentralen sympathischen Nervensystems bei vibrationsinduziertem weißen Finger. Kurume Med J 37:109-116.

              Olsen, N und TS Kristensen. 1991. Einfluss der Arbeitsumgebung auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Dänemark. J. Epidemiol Community Health 45:4-10.

              Orth-Gomer, K. 1983. Intervention bei koronaren Risikofaktoren durch Anpassung eines Schichtarbeitsplans an die biologische Rhythmik. Psychosom Med 45:407-415.

              Paffenbarger, RS, ME Laughlin, AS Gima und RA Black. 1970. Arbeitstätigkeit von Hafenarbeitern im Zusammenhang mit Tod durch koronare Herzkrankheit und Schlaganfall. New Engl J Med 282: 1109-1114.

              Pan, WH, LA Li und MJ Tsai. 1995. Temperaturextreme und Sterblichkeit durch koronare Herzkrankheit und Hirninfarkt bei älteren Chinesen. Lancet 345: 353–355.

              Parrot, J, JC Petiot, JP Lobreau und HJ Smolik. 1992. Kardiovaskuläre Wirkungen von Impulslärm, Straßenverkehrslärm und intermittierendem rosa Rauschen bei LAeq=75 dB, als Funktion von Geschlecht, Alter und Angstniveau: Eine vergleichende Studie. Int Arch Occup Environ Health 63:477-484;485-493.

              Pate, RR, M Pratt, SN Blair, WL Haskell, et al. 1995. Körperliche Aktivität und öffentliche Gesundheit. Eine Empfehlung der Centers for Disease Control and Prevention und des American College of Sports Medicine. JAMA 273:402-407.

              Pelmear, PL, W. Taylor und DE Wasserman (Hrsg.). 1992. Hand-Arm Vibration: A Comprehensive Guide for Occupational Health Professionals. New York: Van Nostrand Reinhold.

              Petiot, JC, J Parrot, JP Lobreau und JH Smolik. 1988. Individuelle Unterschiede in der kardiovaskulären Reaktion auf intermittierende Geräusche bei Frauen. Int. J. Psychophysiol. 6:99-109;111-123.

              Pillsburg, HC. 1986. Bluthochdruck, Hyperlipoproteinämie, chronische Lärmbelastung: Gibt es Synergismus in der Cochlea-Pathologie? Laryngoskop 96:1112-1138.

              Powell, KE, PD Thompson, CJ Caspersen und JS Kendrick. 1987. Körperliche Aktivität und das Auftreten von koronarer Herzkrankheit. Ann Rev Pub Health 8:253-287.

              Rebentisch, E, H Lange-Asschenfeld und H Ising (Hrsg.). 1994. Gesundheitsgefahren durch Lärm: Kenntnisstand der Wirkungen von Arbeitslärm, Umweltlärm und Lanter Musik. München: MMV, Medizin Verlag.

              Redmond, CK, J. Gustin und E. Kamon. 1975. Langzeitsterblichkeitserfahrung von Stahlarbeitern: VIII. Sterblichkeitsmuster von Open-Heart-Stahlarbeitern. J Occup Med 17:40-43.

              Redmond, CK, JJ Emes, S Mazumdar, PC Magee und E Kamon. 1979. Sterblichkeit von Stahlarbeitern, die in heißen Jobs beschäftigt sind. J Environ Pathol Toxicol 2:75–96.

              Reindell, H. und H. Roskamm (Hrsg.). 1977. Herzkrankheiten: Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie
              [Herzerkrankungen: Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie]. Berlin: Springer.

              Riecker, G (Hrsg.). 1988. Therapie innerer Krankheiten. Berlin: Springer.

              Rogot, E und SJ Padgett. 1976. Assoziationen von Koronar- und Schlaganfallsterblichkeit mit Temperatur und Schneefall in ausgewählten Gebieten der Vereinigten Staaten 1962-1966. Am J Epidemiol 103:565-575.

              Romon, M, MC Nuttens, C Fievet, P Pot, JM Bard, D Furon und JC Fruchart. 1992. Erhöhte Triglyceridspiegel bei Schichtarbeitern. Am J Med 93:259-262.

              Rutenfranz, J, P. Knauth und D. Angersbach. 1981. Forschungsfragen zur Schichtarbeit. In Biological Rhythms, Sleep and Shift Work, herausgegeben von LC Johnson, DI Tepas, WP Colquhoun und MJ Colligan. New York: Spektrum.

              Saltin, B. 1992. Bewegungsmangel: Ein unterschätztes Gesundheitsrisiko. J. Int. Med. 232: 467–469.
              Schnall, PL, PA Landsbergis und D. Baker. 1994. Arbeitsbelastung und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Ann Rev Pub Health 15:381-411.

              Schulz, FH und H. Stobbe (Hrsg.). 1981. Grundlagen und Klinik innerer Erkrankungen. Vol. III. Berlin: Volk und Gesundheit.

              Schwarze, S. und S. J. Thompson. 1993. Forschung zu nicht-auditiven physiologischen Wirkungen von Lärm seit 1988: Rückblick und Perspektiven. In Bruit et Santé [Lärm und Mensch '93: Lärm als Problem der öffentlichen Gesundheit], herausgegeben von M Vallet. Arcueil: Inst. National de recherche sur les transports et leur securité.

              Siegrist, J. 1995. Soziale Krisen und Gesundheit. Göttingen: Hogrefe.

              Shadick, NA, CB Phillips, EL Logigian, AC Steere, RF Kaplan, VP Berardi, PH Duray, MG Larson, EA Wright, KS Ginsburg, JN Katz und MH Liang. 1994. Die langfristigen klinischen Ergebnisse der Lyme-Borreliose – eine bevölkerungsbezogene retrospektive Kohortenstudie. Ann Intern Med 121:560-567.

              Stern, FB, WE Halperin, RW Hornung, VL Ringenburg und CS McCammon. 1988. Sterblichkeit durch Herzkrankheiten bei Brücken- und Tunnelbeamten, die Kohlenmonoxid ausgesetzt waren. Am J Epidemiol 128(6):1276-1288.

              Stout, RW und V Grawford. 1991. Saisonale Schwankungen der Fibrinogenkonzentrationen bei älteren Menschen. Lancet 338:9-13.

              Sundermann, A (Hrsg.). 1987. Lehrbuch der Inneren Medizin. Jena: Gustav Fischer.

              Suurnäkki, T, J Ilmarinen, G Wägar, E Järvinen und K Landau. 1987. Herz-Kreislauf-Erkrankungen und berufliche Stressfaktoren von Kommunalangestellten in Finnland. Int Arch Occup Environ Health 59:107-114.

              Talbott, E, PC Findlay, LH Kuller, LA Lenkner, KA Matthews, RA Day und EK Ishii. 1990. Lärmbedingter Hörverlust: Ein möglicher Marker für Bluthochdruck bei älteren lärmexponierten Bevölkerungsgruppen. J Occup Med 32:690-697.

              Tanaka, S, A Konno, A Hashimoto. 1989. Der Einfluss kalter Temperaturen auf das Fortschreiten von Bluthochdruck: Eine epidemiologische Studie. J Hypertonie 7 Suppl. 1:549-551.

              Theorell, T. 1993. Medizinische und psychologische Aspekte von Arbeitsinterventionen. Int Rev Ind Organ Psychol 8: 173-192.

              Theorell, T., G. Ahlberg-Hulten, L. Alfredsson, A. Perski und F. Sigala. 1987. Bullers Effekter Pa Människor. Stress Research Reports, Nr. 195. Stockholm: Nationales Institut für psychosoziale Faktoren und Gesundheit.

              Theorell, T., A. Perski, K. Orth-Gomér, U de Faire. 1991. Die Auswirkungen der Belastung durch die Rückkehr in den Beruf auf das Herztodrisiko nach einem ersten Myokardinfarkt vor dem 45. Lebensjahr. Int J Cardiol 30: 61-67.

              Thompson, SJ. 1993. Review: Extraaurale Gesundheitseffekte chronischer Lärmbelastung beim Menschen. In Lärm und Krankheit, herausgegeben von H. Ising und B. Kruppa. Stuttgart: Gustav Fischer.

              Tüchsen, F. 1993. Arbeitszeit und ischämische Herzkrankheit bei dänischen Männern: Eine 4-Jahres-Kohortenstudie zum Krankenhausaufenthalt. Int. J. Epidemiol 22:215-221.

              Umweltprogramm der Vereinten Nationen (UNEP), Weltgesundheitsorganisation (WHO) und International Radiation Protection Association (IRPA). 1984. Extrem niederfrequente (ELF) Felder. Environmental Health Criteria, Nr. 35. Genf: WHO.

              —. 1987. Magnetfelder. Environmental Health Criteria, Nr. 69. Genf: WHO.

              van Dijk, FJH. 1990. Epidemiologische Forschung zu nicht-auditiven Wirkungen berufsbedingter Lärmbelastung. Environ Int 16 (Sonderausgabe): 405-409.

              van Dijk, FJH, JHA Verbeek und FF de Vries. 1987. Nichtauditive Auswirkungen von Berufslärm in der Industrie. V. Eine Feldstudie in einer Werft. Int Arch Occup Environ Health 59:55-62;133-145.

              Virokannas, H. 1990. Kardiovaskuläre Reflexe bei Arbeitern, die Hand-Arm-Vibrationen ausgesetzt sind. Kurume Med J 37:101-107.

              Wehr, FW und VL Fabiano. 1982. Neubewertung der Rolle von Kohlenmonoxid bei der Entstehung oder Verschlimmerung von kardiovaskulären Krankheitsprozessen. J Occup Med 24(7):519-525

              Brunnen, AJ. 1994. Passivrauchen als Ursache von Herzerkrankungen. JAMA 24:546-554.

              Wielgosz, AT. 1993. Der Rückgang der kardiovaskulären Gesundheit in Entwicklungsländern. World Health Stat Q 46:90-150.

              Wikström, BO, A. Kjellberg und U. Landström. 1994. Gesundheitliche Auswirkungen einer langfristigen beruflichen Exposition gegenüber Ganzkörpervibrationen: Eine Übersicht. Int J Ind Erg 14: 273-292.

              Wild, P, JJ Moulin, FX Ley und P Schaffer. 1995. Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei hitzeexponierten Kalibergleuten. Epidemiologie 6:243-247.

              Willich, SN, M. Lewis, H. Löwel, HR. Arntz, F. Schubert und R. Schröder. 1993. Körperliche Anstrengung als Auslöser des akuten Myokardinfarkts. New Engl J Med 329: 1684-1690.

              Wojtczak-Jaroszowa, J und D Jarosz. 1986. Gesundheitsbeschwerden, Krankheiten und Unfälle von Arbeitern, die bei hohen Umgebungstemperaturen beschäftigt sind. Canad J Pub Health 77:132-135.

              Woodhouse, PR, KT Khaw und M. Plummer. 1993a. Jahreszeitliche Schwankungen des Blutdrucks in Bezug auf die Temperatur bei älteren Männern und Frauen. J Hypertonie 11: 1267–1274.

              —. 1993b. Saisonale Variation von Lipiden in einer älteren Bevölkerung. Altern 22:273-278.

              Woodhouse, PR, KT Khaw, TW Meade, Y. Stirling und M. Plummer. 1994. Saisonale Schwankungen der Plasmafibrinogen- und Faktor-VII-Aktivität bei älteren Menschen: Winterinfektionen und Tod durch kardiovaskuläre Erkrankungen. Lancet 343:435-439.

              MONICA-Projekt der Weltgesundheitsorganisation. 1988. Geografische Variation der Hauptrisikofaktoren der koronaren Herzkrankheit bei Männern und Frauen im Alter von 35-64 Jahren. World Health Stat Q 41:115-140.

              —. 1994. Myokardinfarkt und koronare Todesfälle im MONICA-Projekt der Weltgesundheitsorganisation. Registrierungsverfahren, Ereignisraten und Todesfälle in 38 Populationen aus 21 Ländern auf vier Kontinenten. Zirkulation 90:583-612.

              Weltgesundheitsorganisation (WHO). 1973. Bericht eines Sachverständigenausschusses der WHO für Umwelt- und Gesundheitsüberwachung im Arbeitsschutz. Technical Report Series, Nr. 535. Genf: WHO.

              —. 1975. Internationale Klassifikation von Krankheiten, 9. Revision. Genf: WER

              —. 1985. Identifizierung und Kontrolle arbeitsbedingter Krankheiten. Technical Report Series, Nr. 714. Genf: WHO.

              —. 1994a. Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Neue Forschungsgebiete. Technical Report Series, Nr. 841. Genf: WHO.

              —. 1994b. World Health Statistics Annual 1993. Genf: WHO.

              Wyndham, CH und SA Fellingham. 1978. Klima und Krankheit. S Afr Med J 53: 1051-1061.

              Zhao, Y, S Liu und S Zhang. 1994. Auswirkungen einer kurzzeitigen Lärmbelastung auf die Herzfrequenz und die EKG-ST-Strecke bei männlichen Ratten. In Health Hazards from Noise: State of the Knowledge of the Effects of Workplace Noise, Environmental Noise, and Loud Music, herausgegeben von E. Rebentisch, H. Lange-Asschenfeld und H. Ising. München: MMV, Medizin Verlag.