Neurotoxische Syndrome, die durch Substanzen verursacht werden, die das Nervengewebe nachteilig beeinflussen, bilden eine der zehn führenden Berufskrankheiten in den Vereinigten Staaten. Neurotoxische Wirkungen bilden die Grundlage für die Festlegung von Grenzwertkriterien für etwa 40 % der Arbeitsstoffe, die vom United States National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) als gefährlich eingestuft werden.

Ein Neurotoxin ist jede Substanz, die in der Lage ist, die normale Funktion von Nervengewebe zu stören, irreversible Zellschäden zu verursachen und/oder zum Zelltod führt. Abhängig von seinen besonderen Eigenschaften greift ein bestimmtes Neurotoxin ausgewählte Stellen oder spezifische zelluläre Elemente des Nervensystems an. Diese unpolaren Verbindungen haben eine größere Lipidlöslichkeit und haben somit einen besseren Zugang zum Nervengewebe als hochpolare und weniger lipidlösliche Chemikalien. Die Art und Größe der Zellen und der verschiedenen Neurotransmittersysteme, die in verschiedenen Regionen des Gehirns betroffen sind, angeborene schützende Entgiftungsmechanismen sowie die Integrität von Zellmembranen und intrazellulären Organellen beeinflussen alle die neurotoxischen Reaktionen.

Neuronen (die funktionelle Zelleinheit des Nervensystems) haben eine hohe Stoffwechselrate und sind am stärksten von neurotoxischen Schäden bedroht, gefolgt von Oligodendrozyten, Astrozyten, Mikroglia und Zellen des Kapillarendothels. Veränderungen in der Zellmembranstruktur beeinträchtigen die Erregbarkeit und behindern die Impulsübertragung. Toxische Wirkungen verändern die Proteinform, den Flüssigkeitsgehalt und die Ionenaustauschfähigkeit von Membranen, was zu einer Schwellung von Neuronen, Astrozyten und einer Schädigung der empfindlichen Zellen führt, die die Blutkapillaren auskleiden. Die Störung von Neurotransmittermechanismen blockiert den Zugang zu postsynaptischen Rezeptoren, erzeugt falsche Neurotransmitterwirkungen und verändert die Synthese, Speicherung, Freisetzung, Wiederaufnahme oder enzymatische Inaktivierung natürlicher Neurotransmitter. Somit werden klinische Manifestationen der Neurotoxizität durch eine Reihe unterschiedlicher Faktoren bestimmt: die physikalischen Eigenschaften der neurotoxischen Substanz, die Expositionsdosis, die Anfälligkeit des zellulären Ziels, die Fähigkeit des Organismus, das Toxin zu metabolisieren und auszuscheiden, und durch die reparative Fähigkeiten der betroffenen Strukturen und Mechanismen. Tabelle 1 listet verschiedene chemische Expositionen und ihre neurotoxischen Syndrome auf.

Tabelle 1. Chemische Belastungen und damit verbundene neurotoxische Syndrome

 ¹ (a), akut; (c), chronisch.

Quelle: Modifiziert von Feldman 1990, mit Genehmigung des Herausgebers.

Um eine Diagnose eines neurotoxischen Syndroms zu stellen und es von neurologischen Erkrankungen nicht-neurotoxischer Ätiologie zu unterscheiden, ist ein Verständnis der Pathogenese der neurologischen Symptome und der beobachteten Anzeichen und Symptome erforderlich; ein Bewusstsein dafür, dass bestimmte Substanzen das Nervengewebe beeinflussen können; Dokumentation der Exposition; Nachweis des Vorhandenseins von Neurotoxin und/oder Metaboliten in Geweben einer betroffenen Person; und sorgfältige Abgrenzung eines zeitlichen Zusammenhangs zwischen der Exposition und dem Auftreten von Symptomen mit anschließendem Rückgang der Symptome nach Beendigung der Exposition.

Der Nachweis, dass eine bestimmte Substanz eine toxische Dosis erreicht hat, fehlt in der Regel nach dem Auftreten von Symptomen. Sofern keine Umweltüberwachung stattfindet, ist ein hoher Verdachtsindex erforderlich, um Fälle von neurotoxikologischen Verletzungen zu erkennen. Das Identifizieren von Symptomen, die sich auf das zentrale und/oder das periphere Nervensystem beziehen, kann dem Kliniker helfen, sich auf bestimmte Substanzen als mögliche Übeltäter zu konzentrieren, die eine größere Vorliebe für den einen oder anderen Teil des Nervensystems haben. Krämpfe, Schwäche, Zittern/Zucken, Anorexie (Gewichtsverlust), Gleichgewichtsstörung, Depression des zentralen Nervensystems, Narkose (ein Zustand von Benommenheit oder Bewusstlosigkeit), Sehstörungen, Schlafstörungen, Ataxie (Unfähigkeit, willkürliche Muskelbewegungen zu koordinieren), Müdigkeit und Taststörungen sind häufig berichtete Symptome nach Exposition gegenüber bestimmten Chemikalien. Konstellationen von Symptomen bilden Syndrome, die mit einer Exposition gegenüber Neurotoxinen assoziiert sind.

Verhaltenssyndrome

Bei einigen Arbeitern wurden Störungen mit überwiegend verhaltensbezogenen Merkmalen beschrieben, die von akuter Psychose, Depression und chronischer Apathie reichen. Es ist wichtig, Gedächtnisstörungen im Zusammenhang mit anderen neurologischen Erkrankungen, wie Alzheimer-Krankheit, Arteriosklerose oder Vorhandensein eines Gehirntumors, von den kognitiven Defiziten zu unterscheiden, die mit der Exposition gegenüber giftigen organischen Lösungsmitteln, Metallen oder Insektiziden verbunden sind. Vorübergehende Bewusstseinsstörungen oder epileptische Anfälle mit oder ohne begleitender motorischer Beteiligung müssen als Primärdiagnose getrennt von ähnlich auftretenden Bewusstseinsstörungen im Zusammenhang mit neurotoxischen Wirkungen identifiziert werden. Subjektive und verhaltensbedingte Toxizitätssyndrome wie Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit und Persönlichkeitsveränderungen manifestieren sich als leichte Enzephalopathie mit Rausch und können auf eine Exposition gegenüber Kohlenmonoxid, Kohlendioxid, Blei, Zink, Nitraten oder gemischten organischen Lösungsmitteln hinweisen. Standardisierte neuropsychologische Tests sind notwendig, um Elemente der kognitiven Beeinträchtigung bei Patienten mit Verdacht auf toxische Enzephalopathie zu dokumentieren, und diese müssen von jenen demenziellen Syndromen unterschieden werden, die durch andere Pathologien verursacht werden. Spezifische Tests, die in den diagnostischen Testbatterien verwendet werden, müssen eine breite Auswahl an kognitiven Funktionstests umfassen, die Vorhersagen über die Funktionsfähigkeit und das tägliche Leben des Patienten liefern, sowie Tests, die sich zuvor als empfindlich gegenüber den Wirkungen bekannter Neurotoxine erwiesen haben. Diese standardisierten Batterien müssen Tests enthalten, die an Patienten mit bestimmten Arten von Hirnschäden und strukturellen Defiziten validiert wurden, um diese Zustände klar von neurotoxischen Wirkungen zu trennen. Darüber hinaus müssen Tests interne Kontrollmaßnahmen umfassen, um den Einfluss von Motivation, Hypochondrie, Depression und Lernschwierigkeiten zu erkennen, und eine Sprache enthalten, die kulturelle sowie bildungsbezogene Hintergrundeffekte berücksichtigt.

Es besteht ein Kontinuum von leichten bis schweren Beeinträchtigungen des Zentralnervensystems, die bei Patienten auftreten, die toxischen Substanzen ausgesetzt sind:

• Organisches affektives Syndrom (Typ-I-Effekt), bei denen leichte affektive Störungen als Hauptbeschwerden des Patienten vorherrschen, mit Merkmalen, die am ehesten mit denen organischer affektiver Störungen des depressiven Typs übereinstimmen. Dieses Syndrom scheint reversibel zu sein, nachdem die Exposition gegenüber dem auslösenden Agens beendet wurde.
• Milde chronische toxische Enzephalopathie, bei der zusätzlich zu Stimmungsstörungen die Beeinträchtigung des Zentralnervensystems stärker ausgeprägt ist. Die Patienten haben Hinweise auf Störungen des Gedächtnisses und der psychomotorischen Funktion, die durch neuropsychologische Tests bestätigt werden können. Darüber hinaus können Merkmale räumlicher Sehbehinderung und abstrakter Begriffsbildung erkennbar sein. Aktivitäten des täglichen Lebens und Arbeitsleistung sind beeinträchtigt.
• Anhaltende Persönlichkeits- oder Stimmungsänderung (Typ-IIA-Effekt) or Beeinträchtigung der intellektuellen Funktion (Typ II) kann gesehen werden. Bei leichter chronischer toxischer Enzephalopathie ist der Verlauf schleichend. Die Merkmale können nach Beendigung der Exposition bestehen bleiben und allmählich verschwinden, während bei einigen Personen eine anhaltende funktionelle Beeinträchtigung beobachtet werden kann. Wenn die Exposition andauert, kann die Enzephalopathie zu einem schwereren Stadium fortschreiten.
• In schwere chronische toxische Enzephalopathie (Typ-III-Effekt) Demenz mit globaler Verschlechterung des Gedächtnisses und anderen kognitiven Problemen werden festgestellt. Die klinischen Wirkungen der toxischen Enzephalopathie sind nicht spezifisch für ein bestimmtes Mittel. Die mit Toluol, Blei und Arsen assoziierte chronische Enzephalopathie unterscheidet sich nicht von der anderer toxischer Ätiologien. Das Vorhandensein anderer assoziierter Befunde (Sehstörungen mit Methylalkohol) kann jedoch helfen, Syndrome nach bestimmten chemischen Ätiologien zu differenzieren.

Arbeitnehmer, die Lösungsmitteln über längere Zeit ausgesetzt sind, können dauerhafte Störungen der Funktion des Zentralnervensystems aufweisen. Da über ein Übermaß an subjektiven Symptomen wie Kopfschmerzen, Müdigkeit, Gedächtnisstörungen, Appetitlosigkeit und diffuse Brustschmerzen berichtet wurde, ist es oft schwierig, diesen Effekt im Einzelfall zu bestätigen. Eine epidemiologische Studie zum Vergleich von Anstreichern, die Lösungsmitteln ausgesetzt waren, mit nicht exponierten Industriearbeitern zeigte beispielsweise, dass Maler bei psychologischen Tests, die die intellektuelle Leistungsfähigkeit und psychomotorische Koordination messen, signifikant niedrigere Durchschnittswerte aufwiesen als Referenzpersonen. Die Maler zeigten auch bei Gedächtnis- und Reaktionszeittests deutlich schlechtere Leistungen als erwartet. Unterschiede zwischen Arbeitern, die mehrere Jahre Düsentreibstoff ausgesetzt waren, und nicht exponierten Arbeitern in Tests, die besondere Aufmerksamkeit und eine hohe sensorische Motorgeschwindigkeit erforderten, waren ebenfalls offensichtlich. Auch bei Autolackierern wurde über Beeinträchtigungen der psychischen Leistungsfähigkeit und Persönlichkeitsveränderungen berichtet. Dazu gehörten das visuelle und verbale Gedächtnis, die Verringerung der emotionalen Reaktivität und die schlechte Leistung bei verbalen Intelligenztests.

Zuletzt ein umstrittenes neurotoxisches Syndrom, multiple chemische Empfindlichkeit, wurde beschrieben. Solche Patienten entwickeln eine Vielzahl von Merkmalen, die mehrere Organsysteme betreffen, wenn sie selbst geringen Mengen verschiedener Chemikalien ausgesetzt sind, die am Arbeitsplatz und in der Umwelt vorkommen. Stimmungsstörungen sind gekennzeichnet durch Depression, Müdigkeit, Reizbarkeit und Konzentrationsschwäche. Diese Symptome treten erneut auf, wenn sie vorhersagbaren Stimuli ausgesetzt werden, durch Auslösung durch Chemikalien verschiedener struktureller und toxikologischer Klassen, und in Konzentrationen, die viel niedriger sind als diejenigen, die in der Allgemeinbevölkerung unerwünschte Reaktionen hervorrufen. Viele der Symptome der multiplen Chemikaliensensibilität werden von Personen geteilt, die nur eine leichte Form von Stimmungsstörungen, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Reizbarkeit und Vergesslichkeit zeigen, wenn sie sich in einem Gebäude mit schlechter Belüftung und mit Ausgasung flüchtiger Substanzen aus synthetischen Baumaterialien befinden und Teppiche. Die Symptome verschwinden, wenn sie diese Umgebungen verlassen.

Bewusstseinsstörungen, Krampfanfälle und Koma

Wenn dem Gehirn Sauerstoff entzogen wird – zum Beispiel in Gegenwart von Kohlenmonoxid, Kohlendioxid, Methan oder Stoffen, die die Gewebeatmung blockieren, wie Blausäure, oder solche, die eine massive Imprägnierung des Nervs verursachen, wie bestimmte organische Lösungsmittel –, kommt es zu Störungen der Bewusstsein kann die Folge sein. Dem Verlust des Bewusstseins können Krampfanfälle bei Arbeitern vorausgehen, die Anticholinesterase-Substanzen wie Organophosphat-Insektiziden ausgesetzt sind. Krampfanfälle können auch bei Bleienzephalopathie auftreten, die mit einer Hirnschwellung einhergeht. Manifestationen akuter Toxizität nach einer Organophosphatvergiftung haben Manifestationen des autonomen Nervensystems, die dem Auftreten von Schwindel, Kopfschmerzen, verschwommenem Sehen, Myose, Brustschmerzen, erhöhten Bronchialsekreten und Krampfanfällen vorausgehen. Diese parasympathischen Wirkungen werden durch die hemmende Wirkung dieser toxischen Substanzen auf die Cholinesterase-Aktivität erklärt.

Bewegungsstörungen

Bei Arbeitern, die Mangan, Kohlenmonoxid, Schwefelkohlenstoff und der Toxizität eines Meperidin-Nebenprodukts, 1-Methyl-4-Phenyl-1,2,3,6, ausgesetzt waren, wurden Verlangsamung der Bewegung, erhöhter Muskeltonus und Haltungsstörungen beobachtet -Tetrahydropyridin (MPTP). Manchmal scheinen die Personen an der Parkinson-Krankheit zu leiden. Parkinsonismus als Folge einer Giftstoffexposition hat Merkmale anderer nervöser Störungen wie Chorea und Athetose. Der typische „Pillenrollen“-Tremor ist in diesen Fällen nicht zu sehen, und in der Regel sprechen die Fälle nicht gut auf das Medikament Levodopa an. Dyskinesie (Beeinträchtigung der Willenskraft) kann ein häufiges Symptom einer Brommethanvergiftung sein. Krampfhafte Bewegungen der Finger, des Gesichts, der peribukkalen Muskeln und des Nackens sowie Krämpfe der Extremitäten können beobachtet werden. Tremor tritt häufig nach einer Quecksilbervergiftung auf. Ein deutlicherer Tremor in Verbindung mit Ataxie (mangelnde Koordination der Muskeltätigkeit) wird bei Personen nach Inhalation von Toluol festgestellt.

Opsoklonus ist eine abnormale Augenbewegung, die in alle Richtungen ruckartig ist. Dies wird häufig bei Hirnstammenzephalitis beobachtet, kann aber auch ein Merkmal nach einer Chlordecon-Exposition sein. Die Anomalie besteht aus unregelmäßigen Ausbrüchen abrupter, unwillkürlicher, schneller, gleichzeitiger Zuckungen beider Augen in konjugierter Weise, möglicherweise multidirektional bei schwer betroffenen Personen.

Kopfschmerzen

Häufige Beschwerden über Kopfschmerzen nach Exposition gegenüber verschiedenen Metalldämpfen wie Zink und anderen Lösungsmitteldämpfen können aus Vasodilatation (Erweiterung der Blutgefäße) sowie Hirnödem (Schwellung) resultieren. Das Erleben von Schmerzen ist diesen Zuständen gemeinsam, ebenso wie Kohlenmonoxid-, Hypoxie- (niedriger Sauerstoff-) oder Kohlendioxid-Zustände. Es wird angenommen, dass das „Sick-Building-Syndrom“ Kopfschmerzen verursacht, weil überschüssiges Kohlendioxid in einem schlecht belüfteten Bereich vorhanden ist.

Periphere Neuropathie

Periphere Nervenfasern, die motorischen Funktionen dienen, beginnen in Motoneuronen im Vorderhorn des Rückenmarks. Die motorischen Axone erstrecken sich peripher zu den Muskeln, die sie innervieren. Eine sensorische Nervenfaser hat ihren Nervenzellkörper im Hinterwurzelganglion oder in der dorsalen grauen Substanz des Rückenmarks. Nach Erhalt von Informationen aus der Peripherie, die an distalen Rezeptoren erkannt werden, werden Nervenimpulse zentral zu den Nervenzellkörpern geleitet, wo sie sich mit Rückenmarksbahnen verbinden, die Informationen an den Hirnstamm und die zerebralen Hemisphären übertragen. Einige sensorische Fasern haben unmittelbare Verbindungen mit motorischen Fasern innerhalb des Rückenmarks, was eine Grundlage für Reflexaktivität und schnelle motorische Reaktionen auf schädliche Empfindungen bildet. Diese sensomotorischen Beziehungen bestehen in allen Teilen des Körpers; Die Hirnnerven sind die Äquivalente der peripheren Nerven, die eher im Hirnstamm als in den Neuronen des Rückenmarks entstehen. Sensorische und motorische Nervenfasern wandern zusammen in Bündeln und werden als periphere Nerven bezeichnet.

Toxische Wirkungen peripherer Nervenfasern können unterteilt werden in solche, die hauptsächlich Axone (Axonopathien) betreffen, solche, die an distalem sensomotorischen Verlust beteiligt sind, und solche, die hauptsächlich Myelinscheiden- und Schwann-Zellen betreffen. Axonopathien treten in frühen Stadien in den unteren Extremitäten auf, wo die Axone am längsten und am weitesten vom Nervenzellkörper entfernt sind. Zufällige Demyelinisierung tritt in Segmenten zwischen Knoten von Ranvier auf. Wenn ein ausreichender axonaler Schaden auftritt, folgt eine sekundäre Demyelinisierung; Solange die Axone erhalten bleiben, kann eine Regeneration von Schwann-Zellen und eine Remyelinisierung stattfinden. Ein bei toxischen Neuropathien häufig beobachtetes Muster ist die distale Axonopathie mit sekundärer segmentaler Demyelinisierung. Der Verlust von Myelin verringert die Geschwindigkeit der Weiterleitung von Nervenimpulsen. Daher resultiert aus einer Schädigung der motorischen und sensorischen Fasern ein allmähliches Einsetzen von intermittierendem Kribbeln und Taubheitsgefühl, das zu Gefühlslosigkeit und unangenehmen Empfindungen, Muskelschwäche und Atrophie fortschreitet. Reduzierte oder fehlende Sehnenreflexe und anatomisch konsistente Muster von Sensibilitätsverlusten, die die unteren Extremitäten mehr als die oberen betreffen, sind Merkmale einer peripheren Neuropathie.

In den distalen Extremitäten können motorische Schwächen festgestellt werden, die zu einem unsicheren Gang und der Unfähigkeit, Gegenstände zu greifen, fortschreiten. Die distalen Anteile der Extremitäten sind stärker betroffen, aber schwere Fälle können auch proximale Muskelschwäche oder -atrophie hervorrufen. Streckmuskelgruppen sind vor den Beugern beteiligt. Die Symptome können manchmal auch nach Beendigung der Exposition einige Wochen lang fortschreiten. Die Verschlechterung der Nervenfunktion kann mehrere Wochen nach Entfernung der Exposition bestehen bleiben.

Je nach Art und Schweregrad der Neuropathie ist eine elektrophysiologische Untersuchung der peripheren Nerven sinnvoll, um eine Funktionseinschränkung zu dokumentieren. Eine Verlangsamung der Leitungsgeschwindigkeit, reduzierte Amplituden von sensorischen oder motorischen Aktionspotentialen oder verlängerte Latenzen können beobachtet werden. Eine Verlangsamung der motorischen oder sensorischen Leitungsgeschwindigkeiten ist im Allgemeinen mit einer Demyelinisierung von Nervenfasern verbunden. Die Erhaltung normaler Werte der Leitungsgeschwindigkeit bei Vorliegen einer Muskelatrophie deutet auf eine axonale Neuropathie hin. Ausnahmen treten auf, wenn bei axonaler Neuropathie ein fortschreitender Verlust von motorischen und sensorischen Nervenfasern auftritt, der die maximale Leitungsgeschwindigkeit als Folge des Herausfallens von schneller leitenden Nervenfasern mit größerem Durchmesser beeinflusst. Regenerierende Fasern treten in frühen Stadien der Genesung bei Axonopathien auf, bei denen die Reizleitung insbesondere in den distalen Segmenten verlangsamt ist. Die elektrophysiologische Untersuchung von Patienten mit toxischen Neuropathien sollte Messungen der motorischen und sensorischen Leitungsgeschwindigkeit in den oberen und unteren Extremitäten umfassen. Besonderes Augenmerk sollte auf die primär sensorisch leitenden Eigenschaften des Nervus suralis im Bein gelegt werden. Dies ist von großem Wert, wenn der Nervus suralis anschließend für eine Biopsie verwendet wird, wodurch eine anatomische Korrelation zwischen der Histologie der herausgezogenen Nervenfasern und den Leitungseigenschaften bereitgestellt wird. Eine differenzielle elektrophysiologische Untersuchung der Leitungsfähigkeit proximaler Segmente im Vergleich zu distalen Segmenten eines Nervs ist nützlich, um eine distale toxische Axonopathie zu identifizieren oder einen neuropathischen Leitungsblock zu lokalisieren, der wahrscheinlich auf eine Demyelinisierung zurückzuführen ist.

Das Verständnis der Pathophysiologie einer vermuteten neurotoxischen Polyneuropathie ist von großem Wert. Beispielsweise sind bei Patienten mit einer durch n-Hexan und Methylbutylketon verursachten Neuropathie die motorischen Nervenleitgeschwindigkeiten reduziert, aber in einigen Fällen können die Werte in den normalen Bereich fallen, wenn nur die am schnellsten feuernden Fasern stimuliert und als gemessenes Ergebnis verwendet werden . Da neurotoxische Hexacarbon-Lösungsmittel eine axonale Degeneration verursachen, treten sekundäre Veränderungen im Myelin auf und erklären die allgemeine Verringerung der Leitungsgeschwindigkeit trotz des Werts innerhalb des normalen Bereichs, der durch die erhaltenen leitenden Fasern erzeugt wird.

Elektrophysiologische Techniken umfassen andere spezielle Tests als die direkten Leitungsgeschwindigkeits-, Amplituden- und Latenzstudien. Somatosensorisch evozierte Potentiale, auditiv evozierte Potentiale und visuell evozierte Potentiale sind Möglichkeiten, die Eigenschaften der sensorischen Leitungssysteme sowie spezifischer Hirnnerven zu untersuchen. Afferent-efferente Schaltkreise können getestet werden, indem Blinkreflextests verwendet werden, die die Reaktionen der innervierten Hirnnerven vom 5. Hirnnerv bis zum 7. Hirnnerv umfassen; H-Reflexe beinhalten segmentale motorische Reflexbahnen. Die Vibrationsstimulation selektiert größere Fasern aus kleineren Faserbeteiligungen. Es stehen gut kontrollierte elektronische Techniken zur Verfügung, um die zum Auslösen einer Reaktion erforderliche Schwelle zu messen und dann die Ausbreitungsgeschwindigkeit dieser Reaktion sowie die Amplitude der Muskelkontraktion oder die Amplitude und das Muster eines hervorgerufenen sensorischen Aktionspotentials zu bestimmen . Alle physiologischen Ergebnisse müssen im Lichte des klinischen Bildes und mit einem Verständnis des zugrunde liegenden pathophysiologischen Prozesses bewertet werden.

Zusammenfassung

Die Abgrenzung eines neurotoxischen Syndroms von einer primären neurologischen Erkrankung stellt den Arzt im beruflichen Umfeld vor große Herausforderungen. Es ist notwendig und lohnend, eine gute Anamnese zu erheben, ein hohes Maß an Misstrauen aufrechtzuerhalten und eine angemessene Nachverfolgung einer Einzelperson sowie von Gruppen von Personen zu gewährleisten. Die frühzeitige Erkennung von Krankheiten im Zusammenhang mit Giftstoffen in ihrer Umgebung oder einer bestimmten beruflichen Exposition ist von entscheidender Bedeutung, da eine ordnungsgemäße Diagnose dazu führen kann, dass eine Person frühzeitig von den Gefahren einer andauernden Exposition gegenüber einer giftigen Substanz befreit wird, wodurch mögliche irreversible neurologische Schäden verhindert werden. Darüber hinaus kann die Anerkennung der frühesten betroffenen Fälle in einem bestimmten Umfeld zu Änderungen führen, die andere schützen, die noch nicht betroffen sind.

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