Samstag, Februar 19 2011 03: 51

Nieren-Harnkrebs

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Nierenkrebs

Epidemiologie

Historisch wurde Nierenkrebs verwendet, um entweder alle bösartigen Erkrankungen des Nierensystems (Nierenzellkarzinom (RCC), ICD-9 189.0; Nierenbecken, ICD-9 189.1; und Harnleiter, ICD-9 189.2) oder nur RCC zu bezeichnen. Diese Kategorisierung hat zu einiger Verwirrung in epidemiologischen Studien geführt, was dazu führte, dass zuvor gemeldete Daten überprüft werden mussten. RCC machen 75 bis 80 % der Gesamtzahl aus, wobei der Rest hauptsächlich Übergangszellkarzinome des Nierenbeckens und des Harnleiters sind. Die Trennung dieser beiden Krebsarten ist angemessen, da die Pathogenese des RCC und des Übergangszellkarzinoms sehr unterschiedlich ist und die epidemiologischen Risikofaktoren sowie die Anzeichen und Symptome der beiden Erkrankungen unterschiedlich sind. Dieser Abschnitt konzentriert sich auf RCC.

Der wichtigste identifizierte Risikofaktor für Nierenkrebs ist das Tabakrauchen, gefolgt von vermuteten, aber schlecht definierten beruflichen und umweltbedingten Risikofaktoren. Es wird geschätzt, dass die Abschaffung des Tabakrauchens die Inzidenz von Nierenkrebs in den Industrieländern um 30 bis 40 % verringern würde, aber berufliche Determinanten von RCC sind nicht gut etabliert. Das der Bevölkerung zuzurechnende Risiko aufgrund beruflicher Exposition wurde auf der Grundlage einer anerkannten Karzinogenese auf null und 21 % auf der Grundlage einer multizentrischen Fall-Kontroll-Studie an mehreren Standorten in der kanadischen Region Montreal geschätzt. Frühe Wirkungs-Biomarker in Verbindung mit Expositions-Biomarkern sollten bei der Klärung wichtiger Risikofaktoren helfen. In epidemiologischen Studien wurde festgestellt, dass mehrere Berufe und Branchen ein erhöhtes Nierenkrebsrisiko mit sich bringen. Mit der möglichen Ausnahme von Mitteln, die bei der chemischen Reinigung und Expositionen bei der Erdölraffination verwendet werden, sind die verfügbaren Beweise jedoch nicht konsistent. Die statistische Analyse epidemiologischer Expositionsdaten in Bezug auf Biomarker für Empfindlichkeit und Wirkung wird weitere ätiologische Ursachen klären.

Mehrere epidemiologische Studien haben bestimmte Branchen, Berufe und berufliche Expositionen mit einem erhöhten Nierenzellkarzinomrisiko in Verbindung gebracht. Das Muster, das sich aus diesen Studien ergibt, ist nicht vollständig konsistent. Ölraffination, Drucken, chemische Reinigung und Lkw-Fahren sind Beispiele für Berufe, die mit einem erhöhten Nierenkrebsrisiko verbunden sind. Landwirte weisen normalerweise ein verringertes RCC-Risiko auf, aber eine dänische Studie verband eine langfristige Exposition gegenüber Insektiziden und Herbiziden mit einem fast vierfach erhöhten RCC-Risiko. Dieser Befund erfordert eine Bestätigung durch unabhängige Daten, einschließlich der Angabe der möglichen kausalen Natur des Zusammenhangs. Andere Produkte, die im Verdacht stehen, mit RCC in Verbindung gebracht zu werden, umfassen: verschiedene Kohlenwasserstoffderivate und Lösungsmittel; Produkte der Ölraffination; Erdöl-, Teer- und Pechprodukte; Benzinauspuff; Kerosin; Emissionen von Düsen- und Dieselmotoren; Arsenverbindungen; Cadmium; Chrom(VI)-Verbindungen; anorganische Bleiverbindungen; und Asbest. Epidemiologische Studien haben die berufsbedingte Exposition gegenüber Benzindämpfen mit dem Risiko von Nierenkrebs in Verbindung gebracht, einige in einer Dosis-Wirkungs-Weise, ein Phänomen, das bei männlichen Ratten bei Exposition gegenüber bleifreien Benzindämpfen beobachtet wurde. Angesichts der weit verbreiteten Exposition von Menschen gegenüber Benzindämpfen in Einzelhandelstankstellen und der jüngsten Zunahme der Nierenkrebsinzidenz gewinnen diese Ergebnisse möglicherweise an Gewicht. Benzin ist ein komplexes Gemisch aus Kohlenwasserstoffen und Zusatzstoffen, einschließlich Benzol, das für den Menschen bekanntermaßen krebserregend ist.

Das Risiko für Nierenkrebs ist nicht konsequent mit der sozialen Klasse verbunden, obwohl ein erhöhtes Risiko gelegentlich mit einem höheren sozioökonomischen Status in Verbindung gebracht wurde. Bei einigen Populationen wurde jedoch ein umgekehrter Gradient beobachtet, und bei wieder anderen trat kein klares Muster auf. Möglicherweise hängen diese Schwankungen mit dem Lebensstil zusammen. Studien mit Migranten zeigen eine Veränderung des RCC-Risikos in Richtung der Bevölkerung des Aufnahmelandes, was darauf hindeutet, dass Umweltfaktoren bei der Entwicklung dieser Malignität wichtig sind.

Mit Ausnahme des Nephroblastoms (Wilms-Tumor), einer Krebsart im Kindesalter, tritt Nierenkrebs normalerweise nach dem 40. Lebensjahr auf. Schätzungsweise 127,000 neue Fälle von Nierenkrebs (einschließlich RCC und Übergangszellkarzinom (TCC) des Nierenbeckens und des Harnleiters), was 1.7 % der weltweiten Gesamtkrebsinzidenz entspricht, traten 1985 weltweit auf. Die Inzidenz von Nierenkrebs variiert je nach Population . Hohe Raten wurden sowohl für Männer als auch für Frauen in Nordamerika, Europa, Australien und Neuseeland gemeldet; niedrige Raten in Melanesien, Mittel- und Ostafrika sowie Südost- und Ostasien. Die Inzidenz von Nierenkrebs steigt in den meisten westlichen Ländern, stagniert jedoch in einigen wenigen. Die altersstandardisierte Inzidenz von Nierenkrebs war 1985 in Nordamerika und West-, Nord- und Osteuropa am höchsten und in Afrika, Asien (außer bei japanischen Männern) und im Pazifik am niedrigsten. Nierenkrebs ist bei Männern häufiger als bei Frauen und gehört in einer Reihe von Ländern zu den zehn häufigsten Krebsarten.

Das Übergangszellkarzinom (TCC) des Nierenbeckens ist mit ähnlichen Krankheitserregern wie Blasenkrebs assoziiert, darunter chronische Infektionen, Steine ​​und Phenacetin-haltige Analgetika. Die Balkan-Nephropathie, eine langsam fortschreitende, chronische und tödliche Nephropathie, die in den Balkanländern weit verbreitet ist, ist mit einer hohen Rate an Tumoren des Nierenbeckens und der Harnleiter verbunden. Die Ursachen der Balkan-Nephropathie sind unbekannt. Eine übermäßige Exposition gegenüber Ochratoxin A, das als möglicherweise krebserregend für den Menschen gilt, wurde mit der Entwicklung einer Balkan-Nephropathie in Verbindung gebracht, aber die Rolle anderer nephrotoxischer Wirkstoffe kann nicht ausgeschlossen werden. Ochratoxin A ist ein von Pilzen produziertes Toxin, das in vielen Lebensmitteln vorkommt, insbesondere in Getreide und Schweinefleischprodukten.

Screening und Diagnose von Nierenkrebs

Das Zeichen- und Symptommuster von RCC variiert von Patient zu Patient, sogar bis zu dem Stadium, in dem Metastasen auftreten. Aufgrund der Lage der Nieren und der Mobilität benachbarter Organe zur expandierenden Masse sind diese Tumoren zum Zeitpunkt der klinischen Entdeckung häufig sehr groß. Obwohl Hämaturie das primäre Symptom von RCC ist, treten Blutungen aufgrund der intrarenalen Lokalisation von RCC im Vergleich zu Übergangszelltumoren spät auf. RCC wurde aufgrund der interessanten Konstellation von Symptomen im Zusammenhang mit paraneoplastischen Syndromen als der „Traum des Arztes“, aber auch als der „Fluch des Chirurgen“ angesehen. Es wurde über Substanzen berichtet, die die Anzahl der roten Blutkörperchen, Kalzium und Faktoren, die eine abnormale Nebennierenfunktion nachahmen, erhöhen, und es wurden Bauchmasse, Gewichtsverlust, Müdigkeit, Schmerzen, Anämie, abnormale Leberfunktion und Bluthochdruck beobachtet. Computerisierte Axialtomographie (CAT-Scan) des Abdomens und Ultraschall werden von Ärzten immer häufiger angeordnet, so dass schätzungsweise 20 % der RCCs zufällig als Ergebnis der Untersuchung anderer medizinischer Probleme diagnostiziert werden.

Die klinische Bewertung eines RCC-Falls besteht aus einer körperlichen Untersuchung, um eine Flankenmasse zu identifizieren, die bei 10 % der Patienten auftritt. Eine Nierenröntgenaufnahme mit Kontrastmittel kann eine Nierenmasse abgrenzen, und die solide oder zystische Natur wird normalerweise durch Ultraschall oder CT-Scan geklärt. Die Tumoren sind stark vaskulär und haben ein charakteristisches Aussehen, wenn die Arterie mit röntgendichtem Kontrastmaterial injiziert wird. Eine Arteriographie wird durchgeführt, um den Tumor zu embolisieren, wenn er sehr groß ist, oder um die arterielle Blutversorgung zu definieren, wenn eine partielle Nephrektomie erwartet wird. Feinnadelaspiration kann verwendet werden, um verdächtiges RCC zu entnehmen.

Lokalisierte RCC-Tumoren werden chirurgisch mit regionalen Lymphknoten entfernt, und operativ ist eine frühzeitige Ligatur der Arterie und Vene wichtig. Symptomatisch kann der Patient gebessert werden, indem große oder blutende Tumore entfernt werden, die Metastasen gebildet haben, aber dies verbessert nicht das Überleben. Bei metastasierenden Tumoren kann eine lokalisierte Schmerzkontrolle mit einer Strahlentherapie erreicht werden, aber die Behandlung der Wahl für metastasierende Erkrankungen sind biologische Reaktionsmodifikatoren (Interleukin-2 oder α-Interferon), obwohl Chemotherapie gelegentlich allein oder in Kombination mit anderen Therapien verwendet wird.

Marker wie das Krebsgen auf Chromosom 3, das in Krebsfamilien und bei der von Hippel-Lindau-Krankheit beobachtet wird, können als Biomarker für die Anfälligkeit dienen. Obwohl Tumormarker-Antigene für RCC berichtet wurden, gibt es derzeit keine Möglichkeit, diese zuverlässig mit ausreichender Sensitivität und Spezifität im Urin oder Blut nachzuweisen. Die geringe Prävalenz dieser Krankheit in der Allgemeinbevölkerung erfordert einen Test mit hoher Spezifität und Sensitivität zur Früherkennung der Krankheit. Risikogruppen im Berufsleben könnten möglicherweise mit Ultraschall gescreent werden. Die Bewertung dieses Tumors bleibt eine Herausforderung für Grundlagenwissenschaftler, Molekularepidemiologen und Kliniker gleichermaßen.

Blasenkrebs

Epidemiologie

Mehr als 90 % der Blasenkrebserkrankungen in Europa und Nordamerika sind Übergangszellkarzinome (TCC). Plattenepithelkarzinome und Adenokarzinome machen in diesen Regionen 5 bzw. 1 % des Blasenkrebses aus. Die Verteilung der histopathologischen Typen bei Blasenkrebs unterscheidet sich deutlich in Regionen wie dem Nahen Osten und Afrika, wo Blasenkrebs mit einer schistosomalen Infektion assoziiert ist. Beispielsweise ist in Ägypten, wo Bilharziose endemisch und Blasenkrebs das größte onkogene Problem ist, das Plattenepithelkarzinom der häufigste Typ, aber die Inzidenz von TCC nimmt mit der steigenden Prävalenz des Zigarettenrauchens zu. Die folgende Diskussion konzentriert sich auf TCC.

Blasenkrebs ist nach wie vor eine Krankheit von erheblicher Bedeutung. Er machte 3.5 etwa 1980 % aller bösartigen Erkrankungen weltweit aus. 1985 wurde Blasenkrebs weltweit an 11. Stelle der Häufigkeit geschätzt und war mit einer erwarteten Gesamtzahl von 243,000 Neuerkrankungen die achthäufigste Krebsart bei Männern. In der siebten Lebensdekade ist die Inzidenz am höchsten, und weltweit liegt das Verhältnis von Männern zu Frauen bei etwa drei zu eins. Die Inzidenz hat in fast allen Bevölkerungsgruppen in Europa zugenommen, insbesondere bei Männern. In Dänemark, wo die jährlichen Inzidenzraten mit 45 pro 100,000 bei Männern und 12 pro 100,000 bei Frauen zu den höchsten der Welt gehören, ist der jüngste Trend ein weiterer Anstieg von 8 bis 9 % alle 5 Jahre. In Asien sind die sehr hohen Raten unter den Chinesen in Hongkong stetig zurückgegangen, aber bei beiden Geschlechtern ist die Inzidenz von Blasenkrebs immer noch viel höher als anderswo in Asien und mehr als doppelt so hoch wie bei den Chinesen in Shanghai oder Singapur. Die Blasenkrebsraten unter den Chinesen auf Hawaii sind ebenfalls hoch.

Zigarettenrauchen ist der wichtigste ätiologische Faktor bei Blasenkrebs, an zweiter Stelle stehen berufliche Expositionen. Es wurde geschätzt, dass Tabak für ein Drittel aller Fälle von Blasenkrebs außerhalb von Regionen verantwortlich ist, in denen schistosomale Infektionen vorherrschen. Die Zahl der Blasenkrebsfälle, die 1985 dem Tabakrauchen zugeschrieben wurden, wurde weltweit auf mehr als 75,000 geschätzt und kann 50 % der Blasenkrebsfälle in der westlichen Bevölkerung ausmachen. Die Tatsache, dass nicht alle Personen, die ähnlich viel rauchen, Blasenkrebs mit der gleichen Rate entwickeln, deutet darauf hin, dass genetische Faktoren bei der Kontrolle der Anfälligkeit wichtig sind. Zwei aromatische Amine, 4-Aminobiphenyl und 2-Naphthylamin, sind Karzinogene, die mit dem Zigarettenrauchen in Verbindung gebracht werden; diese sind in „schwarzem Tabak“ (air-cured) in höheren Konzentrationen zu finden als in „Blend-Tabak“ (flue-cured). Passivrauchen erhöht die Addukte im Blut, und eine Dosis-Wirkungs-Beziehung der Adduktbildung wurde mit einem erhöhten Risiko für Blasenkrebs korreliert. Bei Zigarettenrauchern, die langsame Acetylierer sind, wurde im Vergleich zu schnellen Acetylierern ein höheres Maß an Adduktbildung beobachtet, was darauf hindeutet, dass der genetisch vererbte Acetylierungsstatus ein wichtiger Biomarker für die Anfälligkeit sein kann. Die geringere Inzidenz von Blasenkrebs bei schwarzen im Vergleich zu weißen Rassen kann der Konjugation von karzinogenen Stoffwechselzwischenprodukten durch Sulfotransferasen zugeschrieben werden, die Elektrophile produzieren. Entgiftete Phenolsulfate können das Urothel schützen. Es wurde berichtet, dass die Leber-Sulfotransferase-Aktivität für N-Hydroxyarylamine bei Schwarzen höher ist als bei Weißen. Dies kann zu einer Verringerung der Menge an freien N-Hydroxymetaboliten führen, die als Karzinogene wirken.

Berufsbedingter Blasenkrebs ist eine der frühesten bekannten und am besten dokumentierten berufsbedingten Krebserkrankungen. Der erste identifizierte Fall von berufsbedingtem Blasenkrebs trat etwa 20 Jahre nach den Anfängen der synthetischen Farbstoffindustrie in Deutschland auf. Zahlreiche weitere Berufe wurden in den letzten 25 Jahren als berufsbedingtes Blasenkrebsrisiko identifiziert. Berufsbedingte Expositionen können zu bis zu 20 % der Blasenkrebsfälle beitragen. Zu den beruflich exponierten Arbeitern gehören Arbeiter, die mit Kohleteerpechen, der Kohlevergasung und der Herstellung von Gummi, Aluminium, Auramin und Magenta arbeiten, sowie Friseure und Friseure. Es wurde gezeigt, dass aromatische Amine bei Arbeitern in vielen Ländern Blasenkrebs verursachen. Bemerkenswert unter dieser Klasse von Chemikalien sind 2-Naphthylamin, Benzidin, 4-Nitrobiphenyl und 3,3r´-Dichlorbenzidin. Zwei weitere aromatische Amine, 4,4´-Methylendianilin (MDA) und 4,4´-Methylen-bis-2-Chloranilin (MOCA), gehören zu den am häufigsten verwendeten der mutmaßlichen Blasenkarzinogene. Andere Karzinogene im Zusammenhang mit industrieller Exposition sind weitgehend unbestimmt; Am Arbeitsplatz sind jedoch häufig aromatische Amine vorhanden.

Screening und Diagnose von Blasenkrebs

Das Screening auf Blasenkrebs erhält weiterhin Aufmerksamkeit bei dem Bestreben, Blasenkrebs zu diagnostizieren, bevor er symptomatisch wird und vermutlich einer kurativen Behandlung weniger zugänglich ist. Entleerungsurin-Zytologie und Urinanalyse für Hämaturie wurden als Kandidaten für Screening-Tests angesehen. Eine zentrale Frage für das Screening ist, wie Risikogruppen und dann Personen innerhalb dieser Gruppen identifiziert werden können. Epidemiologische Studien identifizieren Risikogruppen, während Biomarker möglicherweise Personen innerhalb von Gruppen identifizieren. Im Allgemeinen war das berufliche Screening auf Blasenkrebs mit Hämaturie-Tests und Papanicolaou-Zytologie unwirksam.

Eine verbesserte Erkennung von Blasenkrebs kann mit dem von Messing und Mitarbeitern beschriebenen 14-tägigen Hämastick-Test möglich sein. Ein positiver Test wurde mindestens einmal bei 84 % von 31 Patienten mit Blasenkrebs mindestens 2 Monate vor der zystoskopischen Diagnose der Krankheit beobachtet. Dieser Test leidet unter einer falsch-positiven Rate von 16 bis 20 %, wobei die Hälfte dieser Patienten keine urologische Erkrankung hat. Die niedrigen Kosten können dies zu einem nützlichen Test in einem zweistufigen Screening in Kombination mit Biomarkern und Zytologie machen (Waples und Messing 1992).

In einer kürzlich durchgeführten Studie wies der monoklonale Antikörper DD23 mithilfe einer quantitativen Fluoreszenzbildanalyse Blasenkrebs in exfolierten Uroepithelzellen nach. Eine Sensitivität von 85 % und eine Spezifität von 95 % wurden in einer Mischung aus niedrig- und hochgradigen Übergangszellkarzinomen einschließlich TaT1-Tumoren erreicht. Das M344-Tumor-assoziierte Antigen in Verbindung mit DNA-Ploidie hatte eine Sensitivität von annähernd 90 %.

Jüngste Studien deuten darauf hin, dass die Kombination von Biomarkern und Hämaturie-Tests möglicherweise der beste Ansatz ist. Eine Liste der Anwendungen der quantitativen Fluoreszenz-Urinzytologie in Kombination mit Biomarkern ist in Tabelle 1 zusammengefasst. Genetische, biochemische und morphologische frühe Zellveränderungen im Zusammenhang mit prämalignen Erkrankungen stützen das Konzept, dass Risikopersonen Jahre vor der Entwicklung einer manifesten Erkrankung identifiziert werden können Malignität. Empfindlichkeits-Biomarker in Kombination mit Wirkungs-Biomarkern versprechen eine noch genauere Erkennung von Risikopersonen. Diese Fortschritte werden durch neue Technologien ermöglicht, die in der Lage sind, phänotypische und genotypische molekulare Veränderungen auf Einzelzellebene zu quantifizieren und so gefährdete Personen zu identifizieren. Die individuelle Risikobewertung ermöglicht eine stratifizierte, kostengünstige Überwachung ausgewählter Gruppen für eine gezielte Chemoprävention.


Tabelle 1. Anwendungen der Urinzytologie

Erkennung von CIS1 und Blasenkrebs

Überwachung der chirurgischen Therapie:

Überwachung der Blase nach TURBT2
Überwachung der oberen Harnwege
Überwachung des Harnröhrenrests
Überwachung der Harnableitung

Überwachung der intravesikalen Therapie

Auswahl der intravesikalen Therapie

Überwachung der Wirkung der Lasertherapie

Bewertung von Patienten mit Hämaturie

Feststellung der Notwendigkeit einer Zystoskopie

Screening von Hochrisikopopulationen:
Berufliche Expositionsgruppen
Drogenabhängige Gruppen mit Risiko für Blasenkrebs

Entscheidungskriterien für:
Zystektomie
Segmentale Ureterresektion versus Nephroureterektomie

Andere Indikationen:
Nachweis einer vesikoenterischen Fistel
Extraurologische Tumoren, die in die Harnwege eindringen
Definition wirksamer chemopräventiver Mittel
Überwachung einer wirksamen Chemotherapie

1 CIS, Karzinom in situ.

2 TURBT, transurethrale Resektion bei Blasentumor.
Quelle: Hemstreet et al. 1996.


 

Anzeichen und Symptome von Blasenkrebs ähneln denen einer Harnwegsinfektion und können Schmerzen beim Wasserlassen, häufiges Wasserlassen und Blut und Eiterzellen im Urin umfassen. Da die Symptome einer Harnwegsinfektion einen Blasentumor ankündigen können, insbesondere wenn sie bei älteren Patienten mit einer Makrohämaturie einhergehen, ist eine Bestätigung des Vorhandenseins von Bakterien und eine hohe Aufmerksamkeit des untersuchenden Arztes erforderlich. Jeder Patient, der wegen einer Harnwegsinfektion behandelt wird, die nicht sofort abklingt, sollte zur weiteren Abklärung an einen Facharzt für Urologie überwiesen werden.

Die diagnostische Abklärung von Blasenkrebs erfordert zunächst ein intravenöses Pyelogramm (IVP), um eine Erkrankung der oberen Harnwege im Nierenbecken oder in den Harnleitern auszuschließen. Zur Bestätigung von Blasenkrebs muss die Blase mit einem Licht (Zystoskop) untersucht werden, wobei mehrere Biopsien mit einem beleuchteten Instrument durch die Harnröhre durchgeführt werden, um festzustellen, ob der Tumor nicht invasiv (dh papillär oder CIS) oder invasiv ist. Zufällige Biopsien der Blase und der prostatischen Harnröhre helfen, Feldkanzerisierung und Feldeffektänderungen zu definieren. Patienten mit nicht-invasiver Erkrankung müssen engmaschig überwacht werden, da sie einem Risiko für spätere Rezidive unterliegen, obwohl eine Progression des Stadiums und des Grades ungewöhnlich ist. Patienten mit bereits hochgradigem oder in die Lamina propria invasiv auftretendem Blasenkrebs haben ein gleich hohes Rezidivrisiko, eine Progression des Stadiums ist jedoch viel wahrscheinlicher. Daher erhalten sie nach transurethraler Resektion in der Regel eine intravesikale Instillation von Immun- oder Chemotherapeutika. Patienten mit Tumoren, die in die Muscularis propria oder darüber hinaus eindringen, haben mit viel größerer Wahrscheinlichkeit bereits Metastasen und können selten konservativ behandelt werden. Aber selbst bei Behandlung durch totale Zystektomie (die Standardtherapie für muskelinvasiven Blasenkrebs) erliegen 20 bis 60 % schließlich ihrer Krankheit, fast immer aufgrund von Metastasen. Wenn zum Zeitpunkt der Diagnose regionale oder distale Metastasen vorhanden sind, sinken die 5-Jahres-Überlebensraten trotz aggressiver Behandlung auf 35 bzw. 9 %. Die systemische Chemotherapie bei metastasierendem Blasenkrebs verbessert sich mit vollständigen Ansprechraten von 30 %. Jüngste Studien deuten darauf hin, dass eine Chemotherapie vor einer Zystektomie das Überleben ausgewählter Patienten verbessern kann.

Das Blasenkrebs-Staging ist in 70 % der Fälle prädiktiv für das biologische Potenzial für Progression, Metastasierung oder Rezidiv. Das Staging von Blasenkrebs erfordert normalerweise einen CT-Scan, um Lebermetastasen auszuschließen, einen Radioisotopen-Knochenscan, um eine Ausbreitung auf den Knochen auszuschließen, und eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs oder einen CAT-Scan, um Lungenmetastasen auszuschließen. Eine Suche nach Biomarkern im Tumor- und Blasenkrebsbereich wird fortgesetzt, die vorhersagen, welche Tumore metastasieren oder wieder auftreten werden. Die Zugänglichkeit von abgeblätterten Blasenzellen in entleerten Proben ist vielversprechend für die Verwendung von Biomarkern zur Überwachung des Wiederauftretens und zur Krebsprävention.

 

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Referenzen zum Nieren-Harnsystem

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Crepet, M. 1983. In ILO Encyclopaedia of Occupational Health and Safety. Genf: Internationales Arbeitsamt (ILO).

Hemstreet, G, R Bonner, R Hurst und G O’Dowd. 1996. Zytologie von Blasenkrebs. In Comprehensive Textbook of Genitourinary Oncology, herausgegeben von NJ Vogelzang, Wu Shipley, PT Scardino und DS Coffey. Baltimore: Williams & Wilkins.

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Schulte, PA, K Ringen, GP Hemstreet und E Ward. 1987. Exposition: Berufsbedingter Krebs der Harnwege. In Berufskrebs und Karzinogenese. Philadelphia: Hanley & Belfus.

Tarloff, JB und RS Goldstein. 1994. Biochemische Mechanismen der Nierentoxizität. In Introduction to Biochemical Toxicology, herausgegeben von E Hodgson und PE Levi. E. Norwalk, Anschl.: Appleton und Lange.

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Wyker, A. 1991. Diagnostische Standardüberlegungen. In Adult and Pediatric Urology, herausgegeben von JY Gillenwater et al. (3. Aufl. 1996). St. Louis: Mosby.