Montag, Februar 28 2011 23: 59

Gesundheitliche Auswirkungen von Chemiefasern

Artikel bewerten
(16 Stimmen)

Die industrielle Verwendung verschiedener Arten von Chemiefasern hat zugenommen, insbesondere seit die Verwendung von Asbest im Hinblick auf seine bekannten Gesundheitsgefahren eingeschränkt wurde. Das Potenzial für gesundheitsschädliche Auswirkungen im Zusammenhang mit der Herstellung und Verwendung von Chemiefasern wird noch untersucht. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die allgemeinen Grundsätze bezüglich des Toxizitätspotenzials solcher Fasern, einen Überblick über die verschiedenen Arten von Fasern in der Produktion (wie in Tabelle 1 aufgeführt) und einen Überblick über bestehende und laufende Studien zu ihren potenziellen gesundheitlichen Auswirkungen .

Tabelle 1. Synthetische Fasern

Synthetische Fasern

Aluminium Oxid

Kohlenstoff/Graphit

Kevlar® Para-Aramid

Fasern aus Siliciumcarbid u
Schnurrhaare

 
Künstliche glasartige Fasern

Glasfasern

 

Mineralwolle

 

Feuerfeste Keramikfaser

Glaswolle
Kontinuierliches Glasfilament
Spezialglasfaser

Steinwolle
Schlackenwolle

 

Toxizitätsdeterminanten

Die Hauptfaktoren im Zusammenhang mit dem Toxizitätspotenzial aufgrund der Exposition gegenüber Fasern sind:

  1. Faserdimension
  2. Faserhaltbarkeit u
  3. Dosis zum Zielorgan.

 

Im Allgemeinen haben Fasern, die lang und dünn sind (aber eine lungengängige Größe haben) und haltbar sind, das größte Potenzial, nachteilige Wirkungen zu verursachen, wenn sie in ausreichender Konzentration an die Lunge abgegeben werden. Die Fasertoxizität wurde in Kurzzeit-Inhalationsstudien an Tieren mit Entzündung, Zytotoxizität, veränderter Makrozytenfunktion und Biopersistenz korreliert. Das krebserzeugende Potenzial hängt höchstwahrscheinlich mit zellulären DNA-Schäden über die Bildung freier Sauerstoffradikale, die Bildung klastogener Faktoren oder die Fehlsegregation von Chromosomen in Zellen in der Mitose zusammen – allein oder in Kombination. Fasern mit lungengängiger Größe sind solche mit einem Durchmesser von weniger als 3.0 bis 3.5 mm und einer Länge von weniger als 200 μm. Gemäß der „Stanton-Hypothese“ hängt das krebserzeugende Potenzial von Fasern (bestimmt durch pleurale Implantationsstudien an Tieren) mit ihrer Größe (das größte Risiko ist mit Fasern mit einem Durchmesser von weniger als 0.25 μm und einer Länge von mehr als 8 mm verbunden) und ihrer Haltbarkeit zusammen (Stanton et al. 1981). Natürlich vorkommende Mineralfasern wie Asbest liegen in einer polykristallinen Struktur vor, die dazu neigt, entlang Längsebenen zu spalten, wodurch dünnere Fasern mit höheren Längen-zu-Breiten-Verhältnissen entstehen, die ein größeres Toxizitätspotential aufweisen. Die überwiegende Mehrheit der Chemiefasern ist nicht kristallin oder amorph und bricht senkrecht zu ihrer Längsebene in kürzere Fasern. Dies ist ein wichtiger Unterschied zwischen Asbest- und Nicht-Asbest-Fasersilikaten und künstlichen Fasern. Die Haltbarkeit von in der Lunge abgelagerten Fasern hängt von der Fähigkeit der Lunge ab, die Fasern zu entfernen, sowie von den physikalischen und chemischen Eigenschaften der Fasern. Die Haltbarkeit von Chemiefasern kann im Produktionsprozess entsprechend den Anforderungen des Endverbrauchs durch Zugabe bestimmter Stabilisatoren wie Al verändert werden2O3. Aufgrund dieser Variabilität der chemischen Bestandteile und der Größe von Chemiefasern muss ihre potenzielle Toxizität Fasertyp für Fasertyp bewertet werden.

Synthetische Fasern

Fasern aus Aluminiumoxid

Die Toxizität von kristallinen Aluminiumoxidfasern wurde durch einen Fallbericht über Lungenfibrose bei einem Arbeiter nahegelegt, der 19 Jahre lang in der Aluminiumschmelze beschäftigt war (Jederlinic et al. 1990). Sein Röntgenbild des Brustkorbs zeigte eine interstitielle Fibrose. Die Analyse des Lungengewebes durch elektronenmikroskopische Techniken zeigte 1.3 × 109 kristalline Fasern pro Gramm trockenes Lungengewebe oder zehnmal mehr Fasern als die Anzahl von Asbestfasern, die im Lungengewebe von Chrysotil-Asbestbergleuten mit Asbestose gefunden wurden. Weitere Studien sind erforderlich, um die Rolle von kristallinen Aluminiumoxidfasern (Abbildung 1) und Lungenfibrose zu bestimmen. Dieser Fallbericht weist jedoch darauf hin, dass es möglicherweise zu einer Faserbildung kommen kann, wenn geeignete Umgebungsbedingungen vorliegen, wie z. B. ein erhöhter Luftstrom über geschmolzene Materialien. Sowohl Phasenkontrast-Lichtmikroskopie als auch Elektronenmikroskopie mit Energiedispersions-Röntgenanalyse sollten verwendet werden, um potenzielle luftgetragene Fasern in der Arbeitsumgebung und in Lungengewebeproben zu identifizieren, wenn klinische Befunde vorliegen, die mit einer faserinduzierten Pneumokoniose übereinstimmen.

Abbildung 1. Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme (SEM) von Aluminiumoxidfasern.

RES200F1

Mit freundlicher Genehmigung von T. Hesterberg.

Kohle-/Graphitfasern

Auf 1,200 °C erhitzte kohlenstoffhaltige Pech-, Kunstseide- oder Polyacrylnitrilfasern bilden amorphe Kohlenstoffasern, und wenn sie über 2,20 °C erhitzt werden, bilden sie kristalline Graphitfasern (Abbildung 2). Harzbindemittel können hinzugefügt werden, um die Festigkeit zu erhöhen und das Formen und Bearbeiten des Materials zu ermöglichen. Im Allgemeinen haben diese Fasern einen Durchmesser von 7 bis 10 μm, aber aufgrund des Herstellungsprozesses und der mechanischen Manipulation treten Größenabweichungen auf. Kohlenstoff/Graphit-Verbundwerkstoffe werden in der Flugzeug-, Automobil- und Sportartikelindustrie eingesetzt. Die Exposition gegenüber Kohlenstoff-/Graphitpartikeln in lungengängiger Größe kann während des Herstellungsprozesses und bei mechanischer Manipulation erfolgen. Darüber hinaus können beim Erhitzen von Verbundwerkstoffen auf 900 bis 1,10 °C kleine Mengen lungengängig geschlichteter Fasern erzeugt werden. Das vorhandene Wissen über diese Fasern reicht nicht aus, um eindeutige Antworten auf ihr Potenzial für gesundheitsschädliche Auswirkungen zu geben. Studien mit intratrachealer Injektion verschiedener Graphitfaser-Verbundstäube bei Ratten ergaben heterogene Ergebnisse. Drei der getesteten Staubproben erzeugten eine minimale Toxizität, und zwei der Proben erzeugten eine konsistente Toxizität, die sich durch Zytotoxizität für Alveolarmakrophagen und Unterschiede in der Gesamtzahl der aus der Lunge gewonnenen Zellen manifestierte (Martin, Meyer und Luchtel 1989). Klastogene Wirkungen wurden in Mutagenitätsstudien von Fasern auf Pechbasis beobachtet, nicht jedoch von Kohlefasern auf Polyacrylnitrilbasis. Eine zehnjährige Studie an Arbeitern in der Kohlefaserproduktion, die Fasern mit einem Durchmesser von 8 bis 10 mm herstellten, zeigte keine Anomalien (Jones, Jones und Lyle 1982). Bis weitere Studien verfügbar sind, wird empfohlen, dass die Exposition gegenüber lungengängigen Kohlenstoff-/Graphitfasern 1 Faser/ml (f/ml) oder weniger beträgt und die Exposition gegenüber lungengängigen Verbundpartikeln unter dem aktuellen Grenzwert für lungengängigen Staub gehalten wird lästiger Staub.

Abbildung 2. SEM von Kohlenstofffasern.

RES200F2

Kevlar-Para-Aramid-Fasern

Kevlar Para-Aramid-Fasern haben einen Durchmesser von etwa 12 μm und die gekrümmten, bandartigen Fibrillen auf der Oberfläche der Fasern sind weniger als 1 mm breit (Abbildung 3). Die Fibrillen schälen sich teilweise von den Fasern ab und verzahnen sich mit anderen Fibrillen, um Klumpen zu bilden, die eine nicht lungengängige Größe haben. Die physikalischen Eigenschaften von Kevlar Fasern weisen eine beträchtliche Hitzebeständigkeit und Zugfestigkeit auf. Sie haben viele verschiedene Anwendungen und dienen als Verstärkungsmittel in Kunststoffen, Stoffen und Gummi sowie als Reibmaterial für Autobremsen. Der achtstündige zeitgewichtete Durchschnitt (TWA) der Fibrillenkonzentrationen während der Herstellung und Endanwendung reicht von 0.01 bis 0.4 f/ml (Merriman 1989). Sehr niedrige Werte von Kevlar Aramidfasern werden in Staub erzeugt, wenn sie in Reibungsmaterialien verwendet werden. Die einzigen verfügbaren Daten zu gesundheitlichen Auswirkungen stammen aus Tierversuchen. Inhalationsstudien an Ratten über einen Zeitraum von ein bis zwei Jahren und Expositionen gegenüber Fibrillen bei 25, 100 und 400 f/ml zeigten eine dosisabhängige alveoläre Bronchiolarisierung. Leichte Fibrose und fibrotische Veränderungen der Alveolargänge wurden bei den höheren Expositionsniveaus ebenfalls festgestellt. Die Fibrose könnte mit einer Überlastung der pulmonalen Clearance-Mechanismen zusammenhängen. Ein für Ratten einzigartiger Tumortyp, zystischer keratinisierender Plattenepitheltumor, entwickelte sich bei einigen der Versuchstiere (Lee et al. 1988). Kurzfristige Inhalationsstudien an Ratten weisen darauf hin, dass die Fibrillen im Lungengewebe nur eine geringe Haltbarkeit haben und schnell ausgeschieden werden (Warheit et al. 1992). Es liegen keine Studien zu den Auswirkungen der Exposition auf die menschliche Gesundheit vor Kevlar Para-Aramidfaser. Angesichts des Nachweises einer verminderten Biopersistenz und angesichts der physikalischen Struktur von Kevlar, sollten die Gesundheitsrisiken minimal sein, wenn die Exposition gegenüber Fibrillen bei 0.5 f/ml oder weniger gehalten wird, wie es derzeit bei kommerziellen Anwendungen der Fall ist.

Abbildung 3. SEM von Kevlar-Para-Aramidfasern.

RES200F5

Fasern und Whisker aus Siliciumcarbid

Siliziumkarbid (Carborundum) ist ein weit verbreitetes Schleif- und Feuerfestmaterial, das durch die Kombination von Siliziumdioxid und Kohlenstoff bei 2,400 °C hergestellt wird. Fasern und Whisker aus Siliciumcarbid – Abbildung 4 (Harper et al. 1995) – können als Nebenprodukte bei der Herstellung von Siliciumcarbidkristallen anfallen oder gezielt als polykristalline Fasern oder monokristalline Whisker hergestellt werden. Die Fasern haben im Allgemeinen einen Durchmesser von weniger als 1 bis 2 μm und eine Länge im Bereich von 3 bis 30 μm. Die Whisker haben einen durchschnittlichen Durchmesser von 0.5 μm und eine Länge von 10 μm. Der Einbau von Siliciumcarbidfasern und -whiskern verleiht Produkten wie Metallmatrix-Verbundwerkstoffen, Keramik und keramischen Komponenten Festigkeit. Die Exposition gegenüber Fasern und Whiskern kann während der Produktions- und Herstellungsprozesse und möglicherweise während der Bearbeitungs- und Veredelungsverfahren auftreten. Beispielsweise wurde gezeigt, dass eine kurzfristige Exposition beim Umgang mit recycelten Materialien Werte von bis zu 5 f/ml erreicht. Die maschinelle Bearbeitung von Verbundwerkstoffen mit Metall- und Keramikmatrix hat zu achtstündigen TWA-Expositionskonzentrationen von 0.031 f/ml bzw. bis zu 0.76 f/ml geführt (Scansetti, Piolatto und Botta 1992; Bye 1985).

Abbildung 4. SEMs von Siliziumkarbidfasern (A) und Whiskers (B).

A.

RES200F3

B.

RES200F4

Vorhandene Daten aus Tier- und Humanstudien weisen auf ein eindeutiges fibrogenes und möglicherweise kanzerogenes Potential hin. In vitro Zellkulturstudien an Mäusen mit Siliciumcarbid-Whiskern ergaben eine Zytotoxizität, die gleich oder größer ist als die von Krokydolith-Asbest (Johnson et al. 1992; Vaughan et al. 1991). In einer subakuten Inhalationsstudie wurde eine persistierende adenomatöse Hyperplasie der Rattenlunge nachgewiesen (Lapin et al. 1991). Inhalationsstudien von Schafen mit Siliciumcarbidstaub zeigten, dass die Partikel inert waren. Die Exposition gegenüber Siliciumcarbidfasern führte jedoch zu einer fibrosierenden Alveolitis und einer erhöhten Fibroblasten-Wachstumsaktivität (Bégin et al. 1989). Untersuchungen von Lungengewebeproben von Arbeitern in der Herstellung von Siliziumkarbid zeigten silikotische Knötchen und eisenhaltige Körper und deuteten darauf hin, dass Siliziumkarbidfasern haltbar sind und in hohen Konzentrationen im Lungenparenchym vorkommen können. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs stimmten auch mit nodulären und unregelmäßigen interstitiellen Veränderungen und pleuralen Plaques überein.

Siliciumcarbidfasern und -whisker haben eine lungengängige Größe, sind haltbar und haben ein definitives fibrogenes Potential in Lungengewebe. Ein Hersteller von Siliciumcarbid-Whiskers hat einen internen Standard von 0.2 f/ml als 1991-Stunden-TWA festgelegt (Beaumont XNUMX). Dies ist eine vorsichtige Empfehlung auf der Grundlage der derzeit verfügbaren Gesundheitsinformationen.

Künstliche Glasfasern

Synthetische Glasfasern (MMVFs) werden im Allgemeinen klassifiziert als:

  1. Glasfaser (Glaswolle oder Glasfaser, Endlosglasfilament und Spezialglasfaser)
  2. Mineralwolle (Steinwolle und Schlackenwolle) und
  3. Keramikfaser (keramische Textilfaser und feuerfeste Keramikfaser).

 

Der Herstellungsprozess beginnt mit dem Schmelzen von Rohstoffen mit anschließender schneller Abkühlung, was zur Herstellung von nichtkristallinen (oder glasartigen) Fasern führt. Einige Herstellungsverfahren lassen große Variationen in Bezug auf die Fasergröße zu, wobei die untere Grenze bei 1 mm oder weniger im Durchmesser liegt (Abbildung 5). Stabilisatoren (wie Al2O3TiO2 und ZnO) und Modifikatoren (wie MgO, Li2O, BaO, CaO, Na2O und K2O) hinzugefügt werden, um die physikalischen und chemischen Eigenschaften wie Zugfestigkeit, Elastizität, Dauerhaftigkeit und thermische Nichtübertragung zu verändern.

Abbildung 5. SEM von Schlackenwolle.

RES200F6

Steinwolle, Glasfasern und feuerfeste Keramikfasern sind im Aussehen identisch.

Glasfasern werden aus Siliziumdioxid und verschiedenen Konzentrationen von Stabilisatoren und Modifikatoren hergestellt. Die meiste Glaswolle wird in einem Rotationsverfahren hergestellt, was zu diskontinuierlichen Fasern mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 3 bis 15 μm und Schwankungen im Durchmesser von 1 μm oder weniger führt. Die Glaswollefasern werden miteinander verbunden, am häufigsten mit Phenol-Formaldehyd-Harzen, und dann einem wärmehärtenden Polymerisationsprozess unterzogen. Je nach Herstellungsverfahren können auch andere Mittel, einschließlich Gleit- und Netzmittel, zugesetzt werden. Der kontinuierliche Glasfilament-Produktionsprozess führt zu geringeren Abweichungen vom durchschnittlichen Faserdurchmesser im Vergleich zu Glaswolle und Spezialglasfasern. Kontinuierliche Glasfasern haben einen Durchmesser von 3 bis 25 μm. Die Herstellung von Spezialglasfasern beinhaltet einen Flammdämpfungs-Fibrisierungsprozess, der Fasern mit einem durchschnittlichen Durchmesser von weniger als 3 μm produziert.

Die Produktion von Schlackenwolle und Steinwolle umfasst das Schmelzen und Zerfasern von Schlacke aus metallischem Erz bzw. Eruptivgestein. Der Produktionsprozess umfasst ein tellerförmiges Rad und einen Radzentrifugenprozess. Es erzeugt diskontinuierliche Fasern mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 3.5 bis 7 μm, deren Größe bis weit in den lungengängigen Bereich reichen kann. Mineralwolle kann je nach Endanwendung mit oder ohne Bindemittel hergestellt werden.

Feuerfeste Keramikfasern werden durch ein Schleuderradzentrifugen- oder Dampfstrahl-Zerfaserungsverfahren unter Verwendung von geschmolzenem Kaolinton, Aluminiumoxid/Siliziumdioxid oder Aluminiumoxid/Siliziumdioxid/Zirkonoxid hergestellt. Durchschnittliche Faserdurchmesser reichen von 1 bis 5 μm. Beim Erhitzen auf Temperaturen über 1,000 °C können feuerfeste Keramikfasern in Cristobalit (ein kristallines Siliziumdioxid) umgewandelt werden.

MMVFs mit unterschiedlichen Faserdurchmessern und chemischer Zusammensetzung werden in über 35,000 Anwendungen eingesetzt. Glaswolle wird in Wohn- und Gewerbeanwendungen zur Schall- und Wärmedämmung sowie in Lüftungssystemen verwendet. Endlosglasfilamente werden in Geweben und als Verstärkungsmittel in Kunststoffen, wie sie in Automobilteilen verwendet werden, verwendet. Spezialglasfasern werden in Spezialanwendungen eingesetzt, beispielsweise in Flugzeugen, die hohe Wärme- und Schalldämmeigenschaften erfordern. Stein- und Schlackenwolle ohne Bindemittel wird als Einblasdämmung und in Deckenplatten verwendet. Stein- und Schlackenwolle mit einem Phenolharz-Bindemittel wird in Isoliermaterialien wie Isoliermatten und -matten verwendet. Feuerfeste Keramikfasern machen 1 bis 2 % der weltweiten Produktion von MMVF aus. Feuerfeste Keramikfasern werden in spezialisierten industriellen Hochtemperaturanwendungen wie Öfen und Brennöfen verwendet. Glaswolle, Endlosglasfaser und Mineralwolle werden in den größten Mengen hergestellt.

Es wird angenommen, dass MMVF aufgrund ihres nicht-kristallinen Zustands und ihrer Neigung, in kürzere Fasern zu zerbrechen, ein geringeres Potenzial als natürlich vorkommende faserige Silikate (wie Asbest) haben, nachteilige Auswirkungen auf die Gesundheit zu haben. Vorhandene Daten deuten darauf hin, dass das am häufigsten verwendete MMVF, Glaswolle, das geringste Risiko für gesundheitsschädliche Auswirkungen aufweist, gefolgt von Stein- und Schlackenwolle und dann sowohl Spezialglasfasern mit erhöhter Haltbarkeit als auch feuerfeste Keramikfasern. Glasfasern für Spezialzwecke und feuerfeste Keramikfasern haben das größte Potenzial, als Fasern mit lungengängiger Größe zu existieren, da sie im Allgemeinen einen Durchmesser von weniger als 3 mm haben. Spezialglasfaser (mit erhöhter Konzentration an Stabilisatoren wie Al2O3) und feuerfeste Keramikfasern sind auch in physiologischen Flüssigkeiten haltbar. Kontinuierliche Glasfilamente haben eine nicht lungengängige Größe und stellen daher kein potenzielles Risiko für die Lungengesundheit dar.

Verfügbare Gesundheitsdaten stammen aus Inhalationsstudien an Tieren und Morbiditäts- und Mortalitätsstudien von Arbeitern, die an der MMVF-Herstellung beteiligt sind. Inhalationsstudien, bei denen Ratten zwei handelsüblichen Isoliermaterialien aus Glaswolle mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 1 μm und einer Länge von 20 μm ausgesetzt wurden, zeigten eine leichte Lungenzellreaktion, die sich nach Absetzen der Exposition teilweise umkehrte. Ähnliche Ergebnisse ergaben sich aus einer tierexperimentellen Inhalationsstudie mit einer Art Schlackenwolle. Eine minimale Fibrose wurde bei der Inhalationsexposition von Tieren gegenüber Steinwolle nachgewiesen. Inhalationsstudien mit feuerfester Keramikfaser führten bei Ratten zu Lungenkrebs, Mesotheliom und Pleura- und Lungenfibrose und bei Hamstern zu Mesotheliom und Pleura- und Lungenfibrose bei einer maximal tolerierten Dosis von 250 f/ml. Bei 75 f/ml und 120 f/ml wurde bei Ratten ein Mesotheliom und minimale Fibrose nachgewiesen, und bei 25 f/ml gab es eine Lungenzellreaktion (Bunn et al. 1993).

Haut-, Augen- und obere und untere Atemwegsreizungen können auftreten und hängen von der Expositionshöhe und den Arbeitspflichten ab. Hautirritationen waren die am häufigsten festgestellten gesundheitlichen Auswirkungen und können dazu führen, dass bis zu 5 % der neuen Mitarbeiter in den MMVF-Produktionsanlagen ihre Beschäftigung innerhalb weniger Wochen aufgeben. Sie wird durch mechanisches Trauma der Haut durch Fasern mit einem Durchmesser von mehr als 4 bis 5 μm verursacht. Dies kann durch geeignete Umweltschutzmaßnahmen verhindert werden, einschließlich Vermeidung von direktem Hautkontakt mit den Fasern, Tragen von locker sitzender, langärmliger Kleidung und getrenntem Waschen von Arbeitskleidung. Symptome der oberen und unteren Atemwege können in ungewöhnlich staubigen Situationen auftreten, insbesondere bei der Herstellung von MMVF-Produkten und Endanwendungen sowie in Wohnumgebungen, wenn MMVFs nicht ordnungsgemäß gehandhabt, installiert oder repariert werden.

Studien zur respiratorischen Morbidität, gemessen anhand von Symptomen, Röntgenaufnahmen des Brustkorbs und Lungenfunktionstests bei Arbeitern in Produktionsanlagen, haben im Allgemeinen keine nachteiligen Auswirkungen festgestellt. Eine laufende Studie an Arbeitern in der Fabrik für feuerfeste Keramikfasern hat jedoch eine erhöhte Prävalenz von Pleuraplaques gezeigt (Lemasters et al. 1994). Studien an Arbeitern in der Sekundärproduktion und Endverbrauchern von MMVF sind begrenzt und wurden durch die Wahrscheinlichkeit des Störfaktors früherer Asbestexpositionen behindert.

Sterblichkeitsstudien von Arbeitern in Fabriken zur Herstellung von Glasfasern und Mineralwolle werden in Europa und den Vereinigten Staaten fortgesetzt. Die Daten aus der Studie in Europa zeigten einen allgemeinen Anstieg der Lungenkrebssterblichkeit auf der Grundlage nationaler, aber nicht lokaler Sterblichkeitsraten. In den Glas- und Mineralwolle-Kohorten zeigte sich ein zunehmender Lungenkrebstrend mit der Zeit seit der ersten Beschäftigung, aber nicht mit der Beschäftigungsdauer. Unter Verwendung lokaler Sterblichkeitsraten ergab sich für die früheste Phase der Mineralwolleproduktion ein Anstieg der Lungenkrebsmortalität (Simonato, Fletcher und Cherrie 1987; Boffetta et al. 1992). Die Daten aus der Studie in den Vereinigten Staaten zeigten ein statistisch signifikant erhöhtes Risiko für Atemwegskrebs, konnten jedoch keinen Zusammenhang zwischen der Krebsentstehung und verschiedenen Faserexpositionsindizes finden (Marsh et al. 1990). Dies steht im Einklang mit anderen Fall-Kontroll-Studien an Arbeitern in Fabriken, die Schlackenwolle und Glasfaser herstellen, die ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko im Zusammenhang mit dem Zigarettenrauchen gezeigt haben, jedoch nicht in dem Ausmaß der MMVF-Exposition (Wong, Foliart und Trent 1991; Chiazze, Watkins und Fryar 1992). Eine Sterblichkeitsstudie an Arbeitern in der Endlosglasfaden-Fertigung zeigte kein erhöhtes Sterblichkeitsrisiko (Shannon et al. 1990). In den Vereinigten Staaten wird derzeit eine Sterblichkeitsstudie durchgeführt, an der Arbeiter aus feuerfesten Keramikfasern beteiligt sind. Sterblichkeitsstudien von Arbeitern, die an der Produktherstellung beteiligt sind, und Endverbrauchern von MMVF sind sehr begrenzt.

1987 stufte die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) Glaswolle, Steinwolle, Schlackenwolle und Keramikfasern als mögliche menschliche Karzinogene (Gruppe 2B) ein. Laufende Tierversuche sowie Morbiditäts- und Mortalitätsstudien von Arbeitern, die mit MMVF zu tun haben, werden dazu beitragen, mögliche Risiken für die menschliche Gesundheit genauer zu definieren. Auf der Grundlage verfügbarer Daten ist das Gesundheitsrisiko durch die Exposition gegenüber MMVF sowohl hinsichtlich der Morbidität als auch der Mortalität wesentlich geringer als das, was mit einer Asbestexposition in Verbindung gebracht wurde. Die überwiegende Mehrheit der Studien am Menschen stammen jedoch aus MMVF-Produktionsanlagen, in denen die Expositionswerte im Allgemeinen über einen achtstündigen Arbeitstag unter einem Wert von 0.5 bis 1 f/ml gehalten wurden. Der Mangel an Morbiditäts- und Mortalitätsdaten von Sekundär- und Endverbrauchern von MMVF macht es ratsam, die Exposition gegenüber lungengängigen Fasern auf oder unter diesen Werten durch Umweltkontrollmaßnahmen, Arbeitspraktiken, Arbeiterschulung und Atemschutzprogramme zu kontrollieren. Dies gilt insbesondere bei Exposition gegenüber haltbarer feuerfester Keramik und Spezialglas MMVF und jeder anderen Art von lungengängiger Kunstfaser, die in biologischen Medien haltbar ist und daher im Lungenparenchym abgelagert und zurückgehalten werden kann.

 

Zurück

Lesen Sie mehr 20767 mal Zuletzt geändert am Samstag, 23. Juli 2022 19:57

HAFTUNGSAUSSCHLUSS: Die ILO übernimmt keine Verantwortung für auf diesem Webportal präsentierte Inhalte, die in einer anderen Sprache als Englisch präsentiert werden, der Sprache, die für die Erstproduktion und Peer-Review von Originalinhalten verwendet wird. Bestimmte Statistiken wurden seitdem nicht aktualisiert die Produktion der 4. Auflage der Encyclopaedia (1998)."

Inhalte

Referenzen zum Atmungssystem

Abramson, MJ, JH Wlodarczyk, NA Saunders und MJ Hensley. 1989. Verursacht das Schmelzen von Aluminium Lungenkrankheiten? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057.

Abrons, HL, MR Peterson, WT Sanderson, AL Engelberg und P. Harber. 1988. Symptome, Atmungsfunktion und Umweltbelastungen bei Portland-Zementarbeitern. Brit J Ind Med 45:368-375.

Adamson, IYR, L. Young und DH Bowden. 1988. Verhältnis von Alveolarepithelverletzung und -reparatur zur Indikation Lungenfibrose. Am. J. Pathol. 130(2): 377-383.

Agius, R. 1992. Ist Kieselsäure krebserregend? Occup Med 42: 50-52.

Alberts, WM und GA Do Pico. 1996. Reaktives Atemwegsdysfunktionssyndrom (Übersicht). Brust 109: 1618-1626.
Albrecht, WN und CJ Bryant. 1987. Polymerdampffieber im Zusammenhang mit dem Rauchen und der Verwendung eines Formtrennsprays, das Polytetrafluorethylen enthält. J Occup Med 29:817-819.

Amerikanische Konferenz staatlicher Industriehygieniker (ACGIH). 1993. 1993-1994 Schwellenwerte und biologische Expositionsindizes. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

American Thoracic Society (ATS). 1987 Standards für die Diagnose und Versorgung von Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und Asthma. Am Rev Respir Dis 136:225-244.

—.1995. Standardisierung der Spirometrie: Aktualisierung 1994. Amer J. Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Antman, K und J Aisner. 1987. Asbestbedingte Malignität. Orlando: Grune & Stratton.

Antman, KH, FP Li, HI Pass, J. Corson und T. Delaney. 1993. Gutartiges und bösartiges Mesotheliom. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, herausgegeben von VTJ DeVita, S Hellman und SA Rosenberg. Philadelphia: JB Lippincott.
Institut für Asbest. 1995. Dokumentationszentrum: Montreal, Kanada.

Attfield, MD und K Morring. 1992. Eine Untersuchung über die Beziehung zwischen Kohlearbeiter-Pneumokoniose und Staubexposition bei US-Kohlenbergarbeitern. Am. Ind. Hyg. Assoc. J 53(8): 486-492.

Attfield, MD. 1992. Britische Daten zur Pneumokoniose von Kohlebergarbeitern und Relevanz für US-Bedingungen. Am J Public Health 82:978-983.

Attfield, MD und RB Althouse. 1992. Überwachungsdaten zur Pneumokoniose der US-Kohlenbergarbeiter, 1970 bis 1986. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B., O. Axelson, T. Frödin, R. Gotthard, J. Hed, L. Molin, H. Noorlind Brage und M. Ström. 1991. Staubexposition bei Zöliakie: Eine Fall-Referenz-Studie. Brit J Ind Med 48: 715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T. Gibbs und P. Greenwald. 1991. Sozioökonomische Faktoren und Krebsinzidenz bei Schwarzen und Weißen. J Natl Cancer Inst. 83: 551–557.

Beaumont, GP. 1991. Reduzierung der in der Luft befindlichen Siliciumcarbid-Whisker durch Prozessverbesserungen. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Becklake, Mr. 1989. Berufsbedingte Expositionen: Hinweise auf einen kausalen Zusammenhang mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung. Bin Rev Respir Dis. 140: S85-S91.

—. 1991. Die Epidemiologie der Asbestose. In Mineral Fibers and Health, herausgegeben von D. Liddell und K. Miller. Boca Raton: CRC Press.

—. 1992. Berufsbedingte Exposition und chronische Atemwegserkrankung. Kerl. 13 in Umwelt- und Arbeitsmedizin. Boston: Klein, Braun & Co.

—. 1993. In Asthma am Arbeitsplatz, herausgegeben von IL Bernstein, M. Chan-Yeung, JL Malo und D. Bernstein. Marcel Dekker.

—. 1994. Pneumoconioses. Kerl. 66 in A Textbook of Respiratory Medicine, herausgegeben von JF Murray und J Nadel. Philadelphia: WB Saunders.

Becklake, MR und B-Fall. 1994. Faserbelastung und asbestbedingte Lungenerkrankung: Determinanten von Dosis-Wirkungs-Beziehungen. Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492.

Becklake, Mr. et al. 1988. Die Beziehungen zwischen akuten und chronischen Atemwegsreaktionen auf berufliche Expositionen. In der aktuellen Pulmologie. Vol. 9, herausgegeben von DH Simmons. Chicago: Jahrbuch Medical Publishers.

Begin, R, A Cantin und S Massé. 1989. Jüngste Fortschritte in der Pathogenese und klinischen Bewertung von Mineralstaub-Pneumokoniosen: Asbestose, Silikose und Kohlen-Pneumokoniose. Eur Resp. J 2:988-1001.

Bégin, R und P Sébastien. 1989. Alveoläre Staubentfernungskapazität als Determinante der individuellen Anfälligkeit für Asbestose: Experimentelle Beobachtungen. Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin, R., A. Cantin, Y. Berthiaume, R. Boileau, G. Bisson, G. Lamoureux, M. Rola-Pleszczynski, G. Drapeau, S. Massé, M. Boctor, J. Breault, S. Péloquin und D. Dalle. 1985. Klinische Merkmale zur Inszenierung von Alveolitis bei Asbestarbeitern. Am J Ind Med 8: 521–536.

Begin, R., G. Ostiguy, R. Filion und S. Groleau. 1992. Jüngste Fortschritte bei der Früherkennung von Asbestose. Sem Röntgenol 27(2):121-139.

Bégin, T, A. Dufresne, A. Cantin, S. Massé, P. Sébastien und G. Perrault. 1989. Carborundum pneumoconiose. Brust 95(4):842-849.

Beijer L., M. Carvalheiro, PG Holt und R. Rylander. 1990. Erhöhte prokoagulierende Aktivität von Blutmonozyten bei Arbeitern in Baumwollfabriken. J. Clin Lab Immunol. 33: 125-127.

Beral, V, P Fraser, M Booth und L Carpenter. 1987. Epidemiologische Studien von Arbeitern in der Nuklearindustrie. In Radiation and Health: The Biological Effects of Low-Level Exposure to Ionizing Radiation, herausgegeben von R. Russell Jones und R. Southwood. Chichester: Wiley.

Bernstein, IL, M. Chan-Yeung, JL Malo und D. Bernstein. 1993. Asthma am Arbeitsplatz. Marcel Dekker.

Berrino F, M Sant, A Verdecchia, R Capocaccia, T Hakulinen und J Esteve. 1995. Survival of Cancer Patients in Europe: The EUROCARE Study. IARC Scientific Publications, Nr. 132. Lyon: IARC.

Berry, G, CB McKerrow, MKB Molyneux, CE Rossiter und JBL Tombleson. 1973. Eine Studie über die akuten und chronischen Veränderungen der Atmungskapazität von Arbeitern in Lancashire Cotton Mills. Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (Hrsg.) 1990. Health-related effects of phyllosilicates. NATO ASI-Reihe Berlin: Springer-Verlag.

Bignon, J, P. Sébastien und M. Bientz. 1979. Überprüfung einiger Faktoren, die für die Bewertung der Exposition gegenüber Asbeststaub relevant sind. In The use of Biological Specimens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants, herausgegeben von A Berlin, AH Wolf und Y Hasegawa. Dordrecht: Martinus Nijhoff für die Kommission der Europäischen Gemeinschaften.

Bignon J., J. Peto und R. Saracci, (Hrsg.) 1989. Nichtberufsbedingte Exposition gegenüber Mineralfasern. IARC Scientific Publications, Nr. 90. Lyon: IARC.

Bisson, G, G Lamoureux und R Begin. 1987. Quantitativer Gallium-67-Lungenscan zur Beurteilung der entzündlichen Aktivität bei Pneumokoniosen. Sem Nuclear Med 17(1):72-80.

Blanc, PD und DA Schwartz. 1994. Akute Lungenreaktionen auf toxische Expositionen. In Respiratory Medicine, herausgegeben von JF Murray und JA Nadel. Philadelphia: WB Saunders.

Blanc, P, H Wong, MS Bernstein und HA Boushey. 1991. Ein experimentelles menschliches Modell eines Metalldampffiebers. Ann Intern Med 114:930–936.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer und MS Bernstein. 1993. Zytokine im Metalldampffieber. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blandford, TB, PJ Seamon, R. Hughes, M. Pattison und MP Wilderspin. 1975. Ein Fall von Polytetrafluorethylen-Vergiftung bei Nymphensittichen, begleitet von Polymerdampffieber beim Besitzer. Vet Rec 96:175-178.

Blunt, B.W. 1990. Zwei Arten von Metalldampffieber: mild vs. schwer. Milit Med 155:372-377.

Boffetta, P, R Saracci, A Anderson, PA Bertazzi, Chang-Claude J, G Ferro, AC Fletcher, R Frentzel-Beyme, MJ Gardner, JH Olsen, L Simonato, L Teppo, P Westerholm, P Winter und C Zocchetti . 1992. Lungenkrebssterblichkeit unter Arbeitern in der europäischen Produktion von künstlichen Mineralfasern – eine Poisson-Regressionsanalyse. Scand J Work Environ Health 18:279-286.

Borm, PJA. 1994. Biologische Marker und berufsbedingte Lungenerkrankungen: Mineralstaubinduzierte Atemwegserkrankungen. Exp Lung Res 20: 457-470.

Boucher, RC. 1981. Mechanismen schadstoffinduzierter Atemwegstoxizität. Clin Chest Med 2:377-392.

Bouige, D. 1990. Staubexposition resultiert in 359 asbestverarbeitenden Fabriken aus 26 Ländern. Auf der Siebten Internationalen Pneumokoniose-Konferenz vom 23. bis 26. August 1988. Proceedings Part II. Washington, DC: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Byssinosis: Geplantes Asthma in der Textilindustrie. Lunge 154:3-16.

Bowden, DH, C. Hedgecock und IYR Adamson. 1989. Silica-induzierte Lungenfibrose beinhaltet die Reaktion von Partikeln mit interstitiellen statt mit alveolären Makrophagen. J. Pathol 158:73-80.

Brigham, KL und B. Mayerick. 1986. Endotoxin and Lung damage. Am Rev Respir Dis 133:913-927.

Brody, AR. 1993. Asbest-induzierte Lungenerkrankung. Environ Health Persp 100:21-30.

Brody, AR, LH Hill, BJ Adkins und RW O'Connor. 1981. Chrysotil-Asbest-Inhalation bei Ratten: Ablagerungsmuster und Reaktion von Alveolarepithel und Lungenmakrophagen. Am Rev Respir Dis 123:670.

Bronwyn, L, L Razzaboni und P Bolsaitis. 1990. Nachweis eines oxidativen Mechanismus für die hämolytische Aktivität von Silikapartikeln. Environ Health Persp 87: 337-341.

Brookes, KJA. 1992. World Directory and Handbook of Hard Metal and Hard Materials. London: Internationale Hartmetalldaten.

Brooks, SM und AR Kalica. 1987. Strategien zur Aufklärung des Zusammenhangs zwischen beruflicher Exposition und chronischer Atemwegsobstruktion. Am Rev Respir Dis 135:268-273.

Brooks, SM, MA Weiss und IL Bernstein. 1985. Reaktives Atemwegsdysfunktionssyndrom (RADS). Brust 88: 376-384.

Browne, K. 1994. Asbestbedingte Erkrankungen. Kerl. 14 in Occupational Lung Disorders, herausgegeben von WR Parkes. Oxford: Butterworth-Heinemann.

Brubaker, RE. 1977. Lungenprobleme im Zusammenhang mit der Verwendung von Polytetrafluorethylen. J Occup Med 19:693-695.

Bunn, WB, JR Bender, TW Hesterberg, GR Chase und JL Konzen. 1993. Recent studies of man-made vitreous fibres: Chronic animal inhalation studies. J Occup Med 35(2):101-113.

Burney, MB und S Chinn. 1987. Entwicklung eines neuen Fragebogens zur Messung der Prävalenz und Verteilung von Asthma. Brust 91:79S-83S.

Burrell, R. und R. Rylander. 1981. Eine kritische Überprüfung der Rolle von Präzipitinen bei Hypersensitivitätspneumonitis. Eur. J. Resp. Dis 62: 332-343.

Bye, E. 1985. Auftreten von luftgetragenen Siliziumkarbidfasern während der industriellen Produktion von Siliziumkarbid. Scand J Work Environ Health 11:111-115.

Cabral-Anderson, LJ, MJ Evans und G. Freeman. 1977. Effects of NO2 on the lungs of aging rats I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Campbell, JM. 1932. Akute Symptome nach Arbeit mit Heu. Brit Med J 2:1143-1144.

Carvalheiro MF, Y. Peterson, E. Rubenowitz, R. Rylander. 1995. Bronchiale Aktivität und arbeitsbedingte Symptome bei Landwirten. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan, RM, SA Olenchock, KB Kinsley und JL Hankinson. 1987. Inhaliertes Endotoxin und verringerte spirometrische Werte: Eine Expositions-Wirkungs-Beziehung für Baumwollstaub. New Engl J Med 317:605-610.

Castleman, WL, DL Dungworth, LW Schwartz und WS Tyler. 1980. Akute respiratorische Bronchiolitis - Eine ultrastrukturelle und autoradiographische Untersuchung der Epithelzellschädigung und -erneuerung bei Rhesusaffen, die Ozon ausgesetzt waren. Am. J. Pathol 98: 811-840.

Chan-Yeung, M. 1994. Mechanismus von Berufsasthma aufgrund von Western Red Cedar. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Bewertung von Asthma am Arbeitsplatz. ACCP-Konsenserklärung. American College of Chest Physicians. Brust 108:1084-1117.
Chan-Yeung, M und JL Malo. 1994. Ätiologische Mittel bei Berufsasthma. Eur Resp. J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P. Demers und NE Breslow. 1993. Sterblichkeit unter Arbeitern in der Kieselgurindustrie. Brit J. Ind. Med. 50: 586-597.

Chiazze, L., DK Watkins und C. Fryar. 1992. Eine Fall-Kontroll-Studie zu malignen und nicht-malignen Atemwegserkrankungen bei Mitarbeitern einer Glasfaserfabrik. Brit J Ind Med 49:326-331.

Churg, A. 1991. Analyse des Lungenasbestgehalts. Brit J. Ind. Med. 48: 649-652.

Cooper, WC und G. Jacobson. 1977. Eine einundzwanzigjährige radiologische Nachverfolgung von Arbeitern in der Kieselgurindustrie. J Occup Med 19:563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A. Churg, FH Green, J. Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V. Vallyathan und H. Weill. 1982. Die Pathologie von Asbest-assoziierten Erkrankungen der Lunge und Pleurahöhlen. Diagnostische Kriterien und vorgeschlagenes Bewertungssystem. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Kristall, RG und JB West. 1991. Die Lunge. New York: Rabenpresse.

Cullen, MR, JR Balmes, JM Robins und GJW Smith. 1981. Lipoidpneumonie, verursacht durch Ölnebeleinwirkung von einem Stahlwalz-Tandemwerk. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal, NA, X Shi und V Vallyathan. 1990. Rolle freier Radikale in den Mechanismen der Hämolyse und Lipidperoxidation durch Kieselsäure: Vergleichende ESR- und Zytotoxizitätsstudien. J. Tox Environ Health 29:307-316.

Das, R und PD Blanc. 1993. Chlorgasbelastung und die Lunge: Eine Übersicht. Toxicol Ind. Health 9: 439-455.

Davis, JMG, AD Jones und BG Miller. 1991. Experimentelle Studien an Ratten zu den Wirkungen der Asbest-Inhalation gekoppelt mit der Inhalation von Titandioxid oder Quarz. Int. J. Exp. Pathol. 72: 501-525.

Deng, JF, T Sinks, L Elliot, D Smith, M Singal und L Fine. 1991. Charakterisierung der Gesundheit der Atemwege und Belastungen bei einem Hersteller von gesinterten Permanentmagneten. Brit J Ind Med 48: 609-615.

de Viottis, JM. 1555. Magnus-Opus. Historia de gentibus septentrionalibus. In Aedibus Birgittae. Rom.

Di Luzio, NR. 1985. Update zu immunmodulierenden Aktivitäten von Glucanen. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Puppe, R und J Peto. 1985. Auswirkungen auf die Gesundheit der Exposition gegenüber Asbest. London, Gesundheits- und Sicherheitskommission London: Schreibwarenbüro Ihrer Majestät.

—. 1987. In Asbestos-Related Malignancy, herausgegeben von K. Antman und J. Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

Donelly, SC und MX Fitzgerald. 1990. Reaktives Atemwegsdysfunktionssyndrom (RADS) aufgrund akuter Chlorexposition. Int. J. Med. Sci. 159: 275–277.

Donham, K., P. Haglind, Y. Peterson und R. Rylander. 1989. Umwelt- und Gesundheitsstudien von Landarbeitern in schwedischen Schweineunterbringungsgebäuden. Brit J Ind Med 46:31-37.

Machen Sie Pico, GA. 1992. Gefährliche Exposition und Lungenkrankheit bei Landarbeitern. Clin Chest Med 13: 311–328.

Dubois, F, R Bégin, A Cantin, S Massé, M Martel, G Bilodeau, A Dufresne, G Perrault und P Sébastien. 1988. Aluminiuminhalation reduziert Silikose in einem Schafmodell. Am Rev Respir Dis 137:1172-1179.

Dunn, AJ. 1992. Endotoxin-induzierte Aktivierung des zerebralen Catecholamin- und Serotoninstoffwechsels: Vergleich mit Interleukin.1. J. Pharmacol. Exp. Therapeut 261: 964–969.

Dutton, CB, MJ Pigeon, PM Renzi, PJ Feustel, RE Dutton und GD Renzi. 1993. Lungenfunktion bei Arbeitern, die Phosphorgestein veredeln, um elementaren Phosphor zu erhalten. J Occup Med 35:1028-1033.

Ellenhorn, MJ und DG Barcelona. 1988. Medizinische Toxikologie. New York: Elsevier.
Emmanuel, DA, JJ Marx und B Ault. 1975. Lungenmykotoxikose. Brust 67:293-297.

—. 1989. Organisches staubtoxisches Syndrom (pulmonale Mykotoxikose) - Ein Überblick über die Erfahrungen in Zentral-Wisconsin. In Principles of Health and Safety in Agriculture, herausgegeben von JA Dosman und DW Cockcroft. Boca Raton: CRC Press.

Engelen, JJM, PJA Borm, M. Van Sprundel und L. Leenaerts. 1990. Blut-Antioxidans-Parameter in verschiedenen Stadien der Kohlenarbeiter-Pneumokoniose. Environ Health Persp 84:165-172.

Englen, MD, SM Taylor, WW Laegreid, HD Liggit, RM Silflow, RG Breeze und RW Leid. 1989. Stimulierung des Arachidonsäurestoffwechsels in Silica-exponierten Alveolarmakrophagen. Exp Lung Res 15: 511–526.

Umweltschutzbehörde (EPA). 1987. Ambient Air Monitoring Reference and Equivalent Methods. Federal Register 52:24727 (1987. Juli XNUMX).

Ernst und Zejda. 1991. In Mineral Fibers and Health, herausgegeben von D. Liddell und K. Miller. Boca Raton: CRC Press.

Europäisches Normungskomitee (CEN). 1991. Größenfraktionsdefinitionen für Messungen von luftgetragenen Partikeln am Arbeitsplatz. Bericht Nr. EN 481. Luxemburg: CEN.

Evans, MJ, LJ Cabral-Anderson und G. Freeman. 1977. Effects of NO2 on the lungs of aging Ratten II. Exp. Mol. Pathol. 27: 366-376.

Fogelmark, B., H. Goto, K. Yuasa, B. Marchat und R. Rylander. 1992. Akute Lungentoxizität von inhaliertem (13)-BD-Glucan und Endotoxin. Agentenaktionen 35:50-56.

Fraser, RG, JAP Paré, PD Paré und RS Fraser. 1990. Diagnose von Brusterkrankungen. Vol. III. Philadelphia: WB Saunders.

Fubini, B, E Giamello, M Volante und V Bolis. 1990. Chemische Funktionalitäten an der Kieselsäureoberfläche, die ihre Reaktivität beim Einatmen bestimmen. Bildung und Reaktivität von Oberflächenradikalen. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Gibbs, AE, FD Pooley und DM Griffith. 1992. Talkpneumokoniose: Eine pathologische und mineralogische Studie. Hum Pathol 23(12):1344-1354.

Gibbs, G., F. Valic und K. Browne. 1994. Gesundheitsrisiko im Zusammenhang mit Chrysotilasbest. Ein Bericht über einen Workshop in Jersey, Kanalinseln. Ann Occup Hyg 38:399-638.

Gibbs, WE. 1924. Wolken und Rauch. New York: Blakiston.

Ginsburg, CM, MG Kris und JG Armstrong. 1993. Nicht-kleinzelliger Lungenkrebs. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, herausgegeben von VTJ DeVita, S Hellman und SA Rosenberg. Philadelphia: JB Lippincott.

Goldfrank, LR, NE Flomenbaum, N Lewin und MA Howland. 1990. Toxikologische Notfälle von Goldfrank. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange.
Goldstein, B und RE Rendall. 1987. Die prophylaktische Verwendung von Polyvinylpyridin-N-Oxid (PVNO) bei Pavianen, die Quarzstaub ausgesetzt waren. Environmental Research 42:469-481.

Goldstein, RH und A Fine. 1986. Fibrotische Reaktionen in der Lunge: Die Aktivierung des Lungenfibroblasten. Exp Lung Res 11:245-261.
Gordon, RE, D. Solano und J. Kleinerman. 1986. Tight Junction-Veränderungen von respiratorischen Epithelien nach langfristiger NO2-Exposition und -Erholung. Exp Lung Res 11: 179-193.

Gordon, T., LC Chen, JT Fine und RB Schlesinger. 1992. Lungenwirkungen von inhaliertem Zinkoxid bei Menschen, Meerschweinchen, Ratten und Kaninchen. Am Ind Hyg Assoc J 53: 503–509.

Graham, D. 1994. Schädliche Gase und Dämpfe. In Textbook of Pulmonary Diseases, herausgegeben von GL Baum und E Wolinsky. Boston: Klein, Braun & Co.

Green, JM, RM Gonzalez, N. Sonbolian und P. Renkopf. 1992. Die Beständigkeit eines neuen Endotrachealtubus gegen Kohlendioxid-Laserzündung. J Clin Anästhesieol 4: 89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat und F MaraNo. 1993. Wirkung von eisenhaltigen Mineralpartikeln auf Primärkulturen von Kaninchentrachealepithelzellen: Mögliche Implikation von oxidativem Stress. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Gun, RT, Janckewicz, A. Esterman, D. Roder, R. Antic, RD McEvoy und A. Thornton. 1983. Byssinosis: Eine Querschnittsstudie in einer australischen Textilfabrik. J Soc Occup Med 33:119-125.

Haglind P und R Rylander. Exposition gegenüber Baumwollstaub in einem experimentellen Cardroom. Br. J. Ind. Med. 10: 340–345.

Hanoa, R. 1983. Graphitpneumokoniose. Eine Übersicht über ätiologische und epidemiologische Aspekte. Scand J Work Environ Health 9:303-314.

Harber, P., M. Schenker und J. Balmes. 1996. Berufs- und umweltbedingte Atemwegserkrankungen. St. Louis: Mosby.

Health Effects Institute - Asbestforschung. 1991. Asbest in öffentlichen und gewerblichen Gebäuden: Eine Literaturübersicht und Synthese des aktuellen Wissens. Cambridge, Mass.: Health Effects Institute.

Heffner, JE und JE Repine. 1989. Lungenstrategien der antioxidativen Abwehr. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway, D, A Absher, B Fubini, L Trombley, P Vacek, M Volante und A Cabenago. 1994. Oberflächenfunktionalitäten hängen mit der biologischen Reaktion und dem Transport von kristallinem Siliziumdioxid zusammen. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:447-454.

Henson, PM und RC Murphy. 1989. Mediators of the Inflammatory Process. New York: Elsevier.

Heppelston, AG. 1991. Mineralien, Fibrose und die Lunge. Environ Health Persp 94:149-168.

Herbert, A., M. Carvalheiro, E. Rubenowiz, B. Bake und R. Rylander. 1992. Reduktion der alveolar-kapillaren Diffusion nach Inhalation von Endotoxin bei normalen Probanden. Brust 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas und FJ Wiles. 1988. Fortschreiten der Silikose in Bezug auf Quarzstaubbelastung. Am Occup Hyg 32 Zusätzl. 1:689-696.

Higginson, J, CS Muir und N Muñoz. 1992. Menschlicher Krebs: Epidemiologie und Umweltursachen. In Cambridge Monographien zur Krebsforschung. Cambridge: Cambridge Univ. Drücken Sie.

Hinds, WC. 1982. Aerosol Technology: Eigenschaften, Verhalten und Messung von Partikeln in der Luft. New York: John Wiley.

Hoffman, RE, K. Rosenman, F. Watt, et al. 1990. Überwachung von Berufskrankheiten: Berufsbedingtes Asthma. Morb Mortal Weekly Rep 39:119-123.

Hogg, JC. 1981. Permeabilität der Bronchialschleimhaut und ihre Beziehung zur Hyperreaktivität der Atemwege. J Allergy Clin. Immunol. 67:421–425.

Holgate, ST, R. Beasley und OP Twentyman. 1987. Die Pathogenese und Bedeutung der bronchialen Hyperreaktivität bei Atemwegserkrankungen. Clin. Sci. 73: 561-572.

Holtzmann, MJ. 1991. Arachidonsäuremetabolismus. Auswirkungen der biologischen Chemie auf Lungenfunktion und Krankheit. Am Rev Respir Dis 143:188-203.

Hughes, JM und H. Weil. 1991. Asbestose als Vorläufer von asbestbedingtem Lungenkrebs: Ergebnisse einer prospektiven Sterblichkeitsstudie. Brit J Ind Med 48: 229–233.

Hussain, MH, JA Dick und YS Kaplan. 1980. Pneumokoniose seltener Erden. J Soc Occup Med 30:15-19.

Ihde, DC, HI Pass und EJ Glatstein. 1993. Kleinzelliger Lungenkrebs. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, herausgegeben von VTJ DeVita, S Hellman und SA Rosenberg. Philadelphia: JB Lippincott.

Infante-Rivard, C, B Armstrong, P Ernst, M Peticlerc, LG Cloutier und G Thériault. 1991. Deskriptive Studie prognostischer Faktoren, die das Überleben von kompensierten Silikotikern beeinflussen. Am Rev Respir Dis 144:1070–1074.

Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC). 1971-1994. Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen. Vol. 1-58. Lyon: IARC.

—. 1987. Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen, Gesamtbewertungen der Karzinogenität: Eine Aktualisierung von IARC
Monographien. Vol. 1-42. Lyon: IARC. (Beilage 7.)

—. 1988. Künstliche Mineralfasern und Radon. IARC-Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen, Nr. 43. Lyon: IARC.

—. 1988. Radon. IARC-Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen, Nr. 43. Lyon: IARC.

—. 1989a. Abgase von Diesel- und Benzinmotoren und einige Nitroarene. IARC-Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen, Nr. 46. Lyon: IARC.

—. 1989b. Nichtberufliche Exposition gegenüber Mineralfasern. IARC Scientific Publications, Nr. 90. Lyon: IARC.

—. 1989c. Einige organische Lösungsmittel, Harzmonomere und verwandte Verbindungen, Pigmente und berufliche Exposition bei der Herstellung und Lackierung von Farben. IARC-Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für Menschen, Nr. 47. Lyon: IARC.

—. 1990a. Chrom und Chromverbindungen. IARC-Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen, Nr. 49. Lyon: IARC.

—. 1990b. Chrom, Nickel und Schweißen. IARC-Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen, Nr. 49. Lyon: IARC.

—. 1990c. Nickel und Nickelverbindungen. IARC-Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen, Nr. 49. Lyon: IARC.

—. 1991a. Chloriertes Trinkwasser; Nebenprodukte der Chlorierung; Einige andere halogenierte Verbindungen; Kobalt und Kobaltverbindungen. IARC-Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen, Nr. 52. Lyon: IARC.

—. 1991b. Berufliche Expositionen beim Versprühen und Ausbringen von Insektiziden und einigen Pestiziden. IARC-Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen, Nr. 53. Lyon: IARC.

—. 1992. Berufliche Exposition gegenüber Nebeln und Dämpfen von Schwefelsäure, anderen starken anorganischen Säuren und anderen Industriechemikalien. IARC-Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen, Nr. 54. Lyon: IARC.

—. 1994a. Beryllium und Berylliumverbindungen. IARC-Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen, Nr. 58. Lyon: IARC.

—. 1994b. Beryllium, Cadmium und Cadmiumverbindungen, Quecksilber und die Glasindustrie. IARC-Monographien zur Bewertung krebserzeugender Risiken für den Menschen, Nr. 58. Lyon: IARC.

—. 1995. Überleben von Krebspatienten in Europa: Die EUROCARE-Studie. Wissenschaftliche Veröffentlichungen der IARC, Nr. 132. Lyon: IARC.

Internationale Strahlenschutzkommission (ICRP). 1994. Human Respiratory Tract Model for Radiological Protection. Veröffentlichung Nr. 66. ICRP.

Internationales Arbeitsamt (ILO). 1980. Richtlinien für die Verwendung der internationalen ILO-Klassifikation von Röntgenbildern von Pneumokoniose. Arbeitsschutzserie, Nr. 22. Genf: ILO.

—. 1985. Sechster internationaler Bericht über die Vermeidung und Unterdrückung von Staub im Bergbau, Tunnelbau und Steinbruch 1973-1977. Arbeitsschutz-Reihe, Nr. 48. Genf: ILO.

Internationale Organisation für Normung (ISO). 1991. Luftqualität – Definitionen von Partikelgrößenfraktionen für gesundheitsbezogene Probenahmen. Genf: ISO.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm und BT Mossman. 1992. Expression von antioxidativen Enzymen in Rattenlungen nach Inhalation von Asbest oder Kieselsäure. J. Biol. Chem. 267(15): 10625-10630.

Jaurand, MC, J. Bignon und P. Brochard. 1993. Die Mesotheliomzelle und Mesotheliom. Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft. Internationale Konferenz, Paris, 20. Sept. bis 2. Okt. 1991. Eur Resp Rev. 3(11):237.

Jederlinic, PJ, JL Abraham, A. Churg, JS Himmelstein, GR Epler und EA Gaensler. 1990. Lungenfibrose bei Aluminiumoxidarbeitern. Am Rev Respir Dis 142:1179-1184.

Johnson, NF, MD Hoover, DG Thomassen, YS Cheng, A. Dalley und AL Brooks. 1992. In-vitro-Aktivität von Siliciumcarbid-Whiskers im Vergleich zu anderen Industriefasern unter Verwendung von vier Zellkultursystemen. Am J Ind Med 21:807-823.

Jones, HD, TR Jones und WH Lyle. 1982. Kohlefaser: Ergebnisse einer Umfrage unter Prozessarbeitern und ihrer Umgebung in einer Fabrik, die Endlosfasern herstellt. Am Occup Hyg 26:861-868.

Jones, RN, JE Diem, HW Glindmeyer, V. Dharmarajan, YY Hammad, J. Carr und H. Weill. 1979. Mill-Effekt und Dosis-Wirkungs-Beziehungen bei Byssinose. Br. J. Ind. Med. 36:305-313.

Kamp, DW, P. Graceffa, WA Prior und A. Weitzman. 1992. Die Rolle freier Radikale bei asbestbedingten Erkrankungen. Free Radical Bio Med 12:293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen und A Tossavainen. 1994. Pleuraplaques und Exposition gegenüber Mineralfasern bei einer männlichen städtischen Obduktionspopulation. Occup Environ Med 51:456-460.

Kass, I, N. Zamel, CA Dobry und M. Holzer. 1972. Bronchiektasen nach Ammoniakverbrennungen der Atemwege. Brust 62:282-285.

Katsnelson, BA, LK Konyscheva, YEN Sharapova und LI Privalova. 1994. Vorhersage der relativen Intensität pneumokoniotischer Veränderungen durch chronische Inhalationsexposition gegenüber Stäuben unterschiedlicher Zytotoxizität mittels eines mathematischen Modells. Occup Environ Med 51:173-180.

Keenan, KP, JW Combs und EM McDowell. 1982. Regeneration des Hamstertrachealepithels nach mechanischer Verletzung I, II, III. Virchows Archiv 41:193-252.

Keenan, KP, TS Wilson und EM McDowell. 1983. Regeneration des Hamstertrachealepithels nach mechanischer Verletzung IV. Virchows Archiv 41:213-240.
Kehrer, JP. 1993. Freie Radikale als Vermittler von Gewebeverletzungen und Krankheiten. Crit Rev Toxicol 23:21-48.

Keimig, DG, RM Castellan, GJ Kullman und KB Kinsley. 1987. Gesundheitszustand der Atemwege von Gilsonit-Arbeitern. Am J Ind Med 11:287-296.

Kelley, J. 1990. Zytokine der Lunge. Am Rev Respir Dis 141:765-788.

Kennedy, TP, R. Dodson, NV Rao, H. Ky, C. Hopkins, M. Baser, E. Tolley und J. R. Hoidal. 1989. Stäube, die Pneumokoniose verursachen, erzeugen OH und Produkthämolyse, indem sie als Fentonkatalysatoren wirken. ArchBiochem Biophys 269(1):359–364.

Kilburn, KH und RH Warschau. 1992. Unregelmäßige Trübungen in der Lunge, Berufsasthma und Funktionsstörungen der Atemwege bei Aluminiumarbeitern. Am J Ind Med 21:845-853.

Kokkarinen, J, H Tuikainen und EO Terho. 1992. Schwere Farmerlunge nach einer Herausforderung am Arbeitsplatz. Scand J Work Environ Health 18:327-328.

Kongerud, J, J Boe, V Soyseth, A Naalsund und P Magnus. 1994. Aluminiumtopfraum-Asthma: Die norwegische Erfahrung. Eur Resp. J 7:165-172.

Korn, RJ, DW Dockery und FE Speizer. 1987. Berufliche Exposition und chronische respiratorische Symptome. Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. Das dosimetrische Modell in der Arbeits- und Umweltepidemiologie. Occup Hyg 1:55-68.

Kriegseis, W, A. Scharmann und J. Serafin. 1987. Untersuchungen der Oberflächeneigenschaften von Quarzstäuben hinsichtlich ihrer Zytotoxizität. Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn, DC und LM Demers. 1992. Einfluss der Oberflächenchemie von Mineralstaub auf die Eicosanoidproduktion durch den Alveolarmakrophagen. J Tox Environ Health 35: 39-50.

Kuhn, DC, CF Stanley, N El-Ayouby und LM Demers. 1990. Effect of in vivo Kohlenstaub-Exposition auf den Arachidonsäure-Metabolismus in alveolaren Makrophagen der Ratte. J. Tox Environ Health 29:157-168.

Kunkel, SL, SW Chensue, RM Strieter, JP Lynch und DG Remick. 1989. Zelluläre und molekulare Aspekte der granulomatösen Entzündung. Am J Respir Cell Mol Biol 1: 439-447.

Kuntz, WD und CP McCord. 1974. Polymerdampffieber. J Occup Med 16:480-482.

Lapin, CA, DK Craig, MG Valerio, JB McCandless und R. Bogoroch. 1991. Eine subchronische Inhalationstoxizitätsstudie an Ratten, die Siliciumcarbid-Whiskers ausgesetzt waren. Fund Appl. Toxicol 16:128-146.

Larsson, K., P. Malmberg, A. Eklund, L. Belin und E. Blaschke. 1988. Exposition gegenüber Mikroorganismen, entzündliche Veränderungen der Atemwege und Immunreaktionen bei asymptomatischen Milchbauern. Int Arch Allergy Imm 87:127-133.

Lauweryns, JM und JH Baert. 1977. Alveoläre Clearance und die Rolle der pulmonalen Lymphgefäße. Am Rev Respir Dis 115:625-683.

Leach, J. 1863. Surat-Baumwolle, da sie Arbeiter in Baumwollspinnereien körperlich beeinflusst. Lanzette II:648.

Lecours, R, M Laviolette und Y Cormier. 1986. Bronchoalveoläre Lavage bei Lungenmykotoxikose (Organic Dust Toxic Syndrome). Thorax 41:924-926.

Lee, KP, DP Kelly, FO O’Neal, JC Stadler und GL Kennedy. 1988. Lungenreaktion auf ultrafeine synthetische Kevlar-Aramid-Fibrillen nach 2-jähriger Inhalationsexposition bei Ratten. Fund Appl Toxicol 11:1-20.

Lemasters, G, J. Lockey, C. Rice, R. McKay, K. Hansen, J. Lu, L. Levin und P. Gartside. 1994. Röntgenologische Veränderungen bei Arbeitern, die feuerfeste Keramikfasern und -produkte herstellen. Ann Occup Hyg 38 Suppl 1:745-751.

Lesur, O, A Cantin, AK Transwell, B Melloni, JF Beaulieu und R Begin. 1992. Silica-Exposition induziert Zytotoxizität und proliferative Aktivität vom Typ II. Exp Lung Res 18: 173-190.

Liddell, D. und K. Millers (Hrsg.). 1991. Mineralfasern und Gesundheit. Florida, Boca Raton: CRC Press.
Lippman, M. 1988. Asbest-Expositionsindizes. Umweltforschung 46:86-92.

—. 1994. Ablagerung und Retention eingeatmeter Fasern: Auswirkungen auf die Inzidenz von Lungenkrebs und Mesotheliom. Occup Environ Med 5: 793-798.

Lockey, J. und E. James. 1995. Synthetische Fasern und asbestfreie Fasersilikate. Kerl. 21 in Occupational and Environmental Respiratory Diseases, herausgegeben von P Harber, MB Schenker und JR Balmes. St.Louis: Mosby.

Luce, D, P Brochard, P Quénel, C Salomon-Nekiriai, P Goldberg, MA Billon-Galland und M Goldberg. 1994. Malignes Pleuramesotheliom im Zusammenhang mit Tremolit-Exposition. Lancet 344: 1777.

Malo, JL, A. Cartier, J. L’Archeveque, H. Ghezzo, F. Lagier, C. Trudeau und J. Dolovich. 1990. Prävalenz von Berufsasthma und immunologischer Sensibilisierung gegenüber Psyllium unter Gesundheitspersonal in Krankenhäusern für chronische Pflege. Am Rev Respir Dis 142:373-376.

Malo, JL, H. Ghezzo, J. L’Archeveque, F. Lagier, B. Perrin und A. Cartier. 1991. Ist die Krankengeschichte ein zufriedenstellendes Mittel zur Diagnose von Berufsasthma? Am Rev Respir Dis 143:528-532.

Mann, SFP und WC Hulbert. 1988. Reparatur der Atemwege und Anpassung an Inhalationsverletzungen. In Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, herausgegeben von J Locke. New York: Marcel Dekker.

Markowitz, S. 1992. Primärprävention berufsbedingter Lungenerkrankungen: Ein Blick aus den USA. Israel J Med Sci 28:513-519.

Marsh, GM, PE Enterline, RA Stone und VL Henderson. 1990. Sterblichkeit unter einer Kohorte von US-amerikanischen Arbeitern für künstliche Mineralfasern: 1985 Follow-up. J Occup Med 32:594-604.

Martin, TR, SW Meyer und DR Luchtel. 1989. Eine Bewertung der Toxizität von Kohlefaserverbundwerkstoffen für Lungenzellen in vitro und in vivo. Environmental Research 49:246-261.

May, JJ, L. Stallones und D. Darrow. 1989. Eine Studie über Staub, der beim Öffnen von Silos entsteht, und seine physiologische Wirkung auf Arbeiter. In Principles of Health and Safety in Agriculture, herausgegeben von JA Dosman und DW Cockcroft. Boca Raton: CRC Press.

McDermott, M, C Bevan, JE Cotes, MM Bevan und PD Oldham. 1978. Atmungsfunktion bei Schieferarbeitern. B Eur Physiopathol Resp 14:54.

McDonald, JC. 1995. Gesundheitliche Auswirkungen der Umweltbelastung durch Asbest. Environ Health Persp 106: 544-96.

McDonald, JC und AD McDonald. 1987. Epidemiologie des malignen Mesothelioms. In Asbestos-Related Malignancy, herausgegeben von K. Antman und J. Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

—. 1991. Epidemiologie des Mesothelioms. In Mineralfasern und Gesundheit. Boca Raton: CRC Press.

—. 1993. Mesotheliom: Gibt es einen Hintergrund? In The Mesothelioma Cell and Mesothelioma: Past, Present and Future, herausgegeben von MC Jaurand, J Bignon und P Brochard.

—. 1995. Chrysotil, Tremolit und Mesotheliom. Wissenschaft 267:775-776.

McDonald, JC, B. Armstrong, B. Case, D. Doell, WTE McCaughey, AD McDonald und P. Sébastien. 1989. Mesothelioma and asbestos fiber type. Nachweis aus Lungengewebeanalysen. Krebs 63:1544-1547.

McDonald, JC, FDK Lidell, A. Dufresne und AD McDonald. 1993. Die 1891-1920 Geburtskohorte von Quebecer Chrystotile-Bergleuten und Müllern: Sterblichkeit 1976-1988. Brit J Ind Med 50: 1073–1081.

McMillan, DD und GN Boyd. 1982. Die Rolle von Antioxidantien und Ernährung bei der Prävention oder Behandlung von sauerstoffinduzierten mikrovaskulären Lungenverletzungen. Ann NY Acad Sei 384: 535–543.

Medizinischer Forschungsrat. 1960. Standardisierter Fragebogen zu respiratorischen Symptomen. Brit Med J 2:1665.

Mekky, S, SA Roach und RSF Schilling. 1967. Byssinose bei Wicklern in der Industrie. Br. J. Ind. Med. 24:123-132.

Kaufmann JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino und JD Hamilton. 1973. Dose-Response-Studien bei Baumwolltextilarbeitern. J Occup Med 15:222-230.

Meredith, SK und JC McDonald. 1994. Arbeitsbedingte Atemwegserkrankungen im Vereinigten Königreich, 1989-1992. Occup Environ Med 44:183-189.

Meredith, S und H Nordman. 1996. Berufliches Asthma: Häufigkeitsmaße von vier Ländern. Thorax 51:435-440.

Mermelstein, R., RW Lilpper, PE Morrow und H. Muhle. 1994. Lungenüberlastung, Dosimetrie der Lungenfibrose und ihre Auswirkungen auf den Atemstaubstandard. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:313-322.

Merriman, EA. 1989. Sichere Verwendung von Kevlar-Aramidfasern in Verbundwerkstoffen. Appl Ind Hyg Sonderausgabe (Dezember): 34-36.

Meurman, LO, E. Pukkala und M. Hakama. 1994. Inzidenz von Krebs bei Anthophyllit-Asbest-Bergleuten in Finnland. Occup Environ Med 51:421-425.

Michael, O, R Ginanni, J Duchateau, F Vertongen, B LeBon und R Sergysels. 1991. Inländische Endotoxin-Exposition und klinischer Schweregrad von Asthma. Clin Exp Allergy 21:441-448.

Michel, O, J. Duchateau, G. Plat, B. Cantinieaux, A. Hotimsky, J. Gerain und R. Sergysels. 1995. Entzündungsreaktion des Blutes auf inhaliertes Endotoxin bei normalen Probanden. Clin Exp Allergy 25:73-79.

Morey, P, JJ Fischer und R Rylander. 1983. Gramnegative Bakterien auf Baumwolle unter besonderer Berücksichtigung klimatischer Bedingungen. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Nationale Akademie der Wissenschaften. 1988. Gesundheitsrisiken von Radon und anderen intern abgelagerten Alphastrahlern. Washington, DC: Nationale Akademie der Wissenschaften.

—. 1990. Gesundheitliche Auswirkungen einer Exposition gegenüber geringer ionisierender Strahlung. Washington, DC: Nationale Akademie der Wissenschaften.

Nationales Asthma-Aufklärungsprogramm (NAEP). 1991. Bericht des Expertengremiums: Leitlinien für die Diagnose und Behandlung von Asthma. Bethesda, MD: National Institutes of Health (NIH).

Nemery, B. 1990. Metalltoxizität und die Atemwege. Eur Resp. J 3:202-219.

Newman, LS, K. ​​Kreiss, T. King, S. Seay und PA Campbell. 1989. Pathologische und immunologische Veränderungen in frühen Stadien der Berylliumkrankheit. Überprüfung der Krankheitsdefinition und des natürlichen Verlaufs. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.

Nicholson, WJ. 1991. Im Health Effects Institute – Asbestforschung: Asbest in öffentlichen und gewerblichen Gebäuden. Cambrige, Massachusetts: Health Effects Institute – Asbestforschung.

Niewoehner, DE und JR Hoidal. 1982. Lungenfibrose und Emphysem: Unterschiedliche Reaktionen auf eine gemeinsame Verletzung. Wissenschaft 217: 359-360.

Nolan, RP, AM Langer, JS Harrington, G. Oster und IJ Selikoff. 1981. Quarzhämolyse im Zusammenhang mit seinen Oberflächenfunktionalitäten. Environ Res. 26:503-520.

Oakes, D, R Douglas, K Knight, M Wusteman und JC McDonald. 1982. Auswirkungen auf die Atemwege bei längerer Exposition gegenüber Gipsstaub. Ann Occup Hyg 2:833-840.

O’Brodovich, H und G Coates. 1987. Pulmonary Clearance of 99mTc-DTPA: A Noninvasive Assessment of Epithelial Integrity. Lunge 16:1-16.

Parkes, RW. 1994. Berufliche Lungenerkrankungen. London: Butterworth-Heinemann.

Parkin, DM, P. Pisani und J. Ferlay. 1993. Schätzungen der weltweiten Inzidenz von achtzehn schweren Krebsarten im Jahr 1985. Int J Cancer 54:594-606.

Pepys, J und PA Jenkins. 1963. Farmer's Lung: Thermophile Aktinomyceten als Quelle für "Farmer's Lung Heu"-Antigen. Lancet 2:607-611.

Pepys, J, RW Riddell, KM Citron und YM Clayton. 1962. Präzipitine gegen Heu- und Schimmelpilzextrakte im Serum von Patienten mit Bauernlunge, Aspergillose, Asthma und Sarkoidose. Thorax 17:366-374.

Pernis, B, EC Vigliani, C Cavagna und M Finulli. 1961. Die Rolle bakterieller Endotoxine bei Berufskrankheiten, die durch das Einatmen von Pflanzenstäuben verursacht werden. Brit J Ind Med 18: 120-129.

Petsonk, EL, E Storey, PE Becker, CA Davidson, K. Kennedy und V. Vallyathan. 1988. Pneumokoniose bei Kohleelektrodenarbeitern. J Occup Med 30: 887-891.

Pézerat, H, R Zalma, J Guignard und MC Jaurand. 1989. Erzeugung von Sauerstoffradikalen durch die Reduktion von Sauerstoff, der aus der Oberflächenaktivität von Mineralfasern entsteht. In Nichtberufsbedingte Exposition gegenüber Mineralfasern, herausgegeben von J. Bignon, J. Peto und R. Saracci. IARC Scientific Publications, Nr. 90. Lyon: IARC.

Piguet, PF, AM Collart, GE Gruaeu, AP Sappino und P. Vassalli. 1990. Erfordernis des Tumornekrosefaktors für die Entwicklung einer Silica-induzierten Lungenfibrose. Natur 344:245-247.

Porcher, JM, C. Lafuma, R. El Nabout, MP Jacob, P. Sébastien, PJA Borm, S. Hannons und G. Auburtin. 1993. Biologische Marker als Indikatoren für Exposition und pneumokoniotisches Risiko: Prospektive Studie. Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Untersuchungen über Atemwegserkrankungen bei Arbeitern in der Baumwollindustrie. Special Report Series des Medical Research Council, Nr. 212. London: Schreibwarenbüro Seiner Majestät.

Preston, DL, H. Kato, KJ ​​Kopecky und S. Fujita. 1986. Life Span Study Report 10, Part 1. Cancer Mortality Among A-Bomb Survivors in Hiroshima and Nagasaki, 1950-1982. Technischer Bericht. RERF TR.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R. Peslin und JC Vernault. 1993. Lungenvolumina und forcierte Beatmungsströme. Bericht der Arbeitsgruppe, Standardisierung von Lungenfunktionstests, Europäische Gemeinschaft für Stahl und Kohle. Offizielle Erklärung der European Respiratory Society. Eur Resp J 6 (Ergänzung 16): 5-40.

Rabe, OG. 1984. Ablagerung und Clearance von eingeatmeten Partikeln. In Occupational Lung Disease, herausgegeben von BL Gee, WKC Morgan und GM Brooks. New York: Rabenpresse.

Ramazzini, B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Arbeiterkrankheiten). In Allergy Proc. 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Lungenreaktionen auf das Einatmen von Schimmelpilzstaub bei Landwirten unter besonderer Berücksichtigung von Fieber und allergischer Alveolitis. Acta Universitatis Upsalienses. Dissertationen der Medizinischen Fakultät 168. Uppsala.

Richards, RJ, LC Masek und RFR Brown. 1991. Biochemische und zelluläre Mechanismen der Lungenfibrose. Toxicol Pathol 19(4):526
-539.

Richerson, HB. 1983. Überempfindlichkeitspneumonitis – Pathologie und Pathogenese. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

—. 1990. Vereinheitlichende Konzepte, die den Auswirkungen organischer Staubbelastungen zugrunde liegen. Am J Ind Med 17:139-142.

—. 1994. Überempfindlichkeitspneumonitis. In Organic Dusts - Exposure, Effects, and Prevention, herausgegeben von R Rylander und RR Jacobs. Chicago: Lewis Publishing.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz und DJ Stechschulte. 1989. Richtlinien für die klinische Bewertung von Hypersensitivitätspneumonitis. J Allergy Clin. Immunol. 84:839-844.

Rom, WN. 1991. Verhältnis von Zytokinen inflammatorischer Zellen zur Schwere der Erkrankung bei Personen mit beruflicher Exposition gegenüber anorganischem Staub. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992a. Umwelt- und Arbeitsmedizin. Boston: Klein, Braun & Co.

—. 1992b. Haarspray-induzierte Lungenerkrankung. In Umwelt- und Arbeitsmedizin, herausgegeben von WN Rom. Boston: Klein, Braun & Co.

Rom, WN, JS Lee und BF Craft. 1981. Arbeits- und Umweltgesundheitsprobleme der sich entwickelnden Ölschieferindustrie: Eine Überprüfung. Am J Ind Med 2: 247–260.

Rosa, CS. 1992. Inhalationsfieber. In Umwelt- und Arbeitsmedizin, herausgegeben von WN Rom. Boston: Klein, Braun & Co.

Rylander R. 1987. Die Rolle von Endotoxin für Reaktionen nach Exposition gegenüber Baumwollstaub. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer und IM Helander 1989. Lungenfunktion und Symptome nach Inhalation von Endotoxin. Am Rev. Resp. Dis 140: 981-986.

Rylander R und R Bergström 1993. Bronchiale Reaktivität bei Baumwollarbeitern in Bezug auf Staub- und Endotoxin-Exposition. Ann Occup Hyg 37:57-63.

Rylander, R, KJ Donham und Y Peterson. 1986. Gesundheitliche Auswirkungen organischer Stäube in der landwirtschaftlichen Umgebung. Am J Ind Med 10: 193-340.

Rylander, R. und P. Haglind. 1986. Exposition von Baumwollarbeitern in einem experimentellen Kardierraum in Bezug auf luftgetragene Endotoxine. Environ Health Persp 66:83-86.

Rylander R., P. Haglind, M. Lundholm 1985. Endotoxin in Baumwollstaub und Abnahme der Atemfunktion bei Baumwollarbeitern. Am Rev Respir Dis 131:209-213.

Rylander, R. und PG Holt. 1997. Modulation of immune response to inhaled allergen by co-exposition to the microbial cell wall components (13)-BD-glucan and endotoxin. Manuskript.

Rylander, R und RR Jacobs. 1994. Organic Dusts: Exposure, Effects, and Prevention. Chicago: Lewis Publishing.

—. 1997. Umweltendotoxin – Ein Kriteriendokument. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Rylander, R und Y Peterson. 1990. Organische Stäube und Lungenerkrankungen. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Erreger von Krankheiten, die mit organischem Staub zusammenhängen. Am J Ind Med 25:1-147.

Rylander, R, Y Peterson und KJ Donham. 1990. Fragebogen zur Bewertung der Exposition gegenüber organischem Staub. Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander, R., RSF Schilling, CAC Pickering, GB Rooke, AN Dempsey und RR Jacobs. 1987. Wirkungen nach akuter und chronischer Exposition gegenüber Baumwollstaub - Die Manchester-Kriterien. Brit J Ind Med 44: 557-579.

Sabbioni, E, R Pietra und P Gaglione. 1982. Langfristiges berufliches Risiko einer Seltenerd-Pneumokoniose. Sci Total Environ 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. Pneumokoniose in Europa gestern, heute und morgen. Eur J Resp Dis 64 Suppl. 126:177-182.

Scansetti, G., G. Piolatto und GC Botta. 1992. Luftgetragene faserige und nicht faserige Partikel in einer Anlage zur Herstellung von Siliziumkarbid. Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

Schantz, SP, LB Harrison und WK Hong. 1993. Tumoren der Nasenhöhle und der Nasennebenhöhlen, des Nasopharynx, der Mundhöhle und des Oropharynx. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, herausgegeben von VTJ DeVita, S Hellman und SA Rosenberg. Philadelphia: JB Lippincott.

Schilling, RSF. 1956. Byssinose bei Baumwoll- und anderen Textilarbeitern. Lancet 2:261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce und JC Gilson. 1955. Eine epidemiologische Studie über Byssinose bei Baumwollarbeitern in Lancashire. Brit J Ind Med 12:217-227.

Schulte, PA. 1993. Einsatz biologischer Marker in arbeitsmedizinischer Forschung und Praxis. J. Tox Environ Health 40:359-366.

Schuyler, M., C. Cook, M. Listrom und C. Fengolio-Preiser. 1988. Blastenzellen übertragen experimentelle Hypersensitivitätspneumonitis bei Meerschweinchen. Am Rev Respir Dis 137:1449-1455.

Schwartz DA, KJ Donham, SA Olenchock, WJ Popendorf, D. Scott Van Fossen, LJ Burmeister und JA Merchant. 1995. Determinanten von Längsveränderungen der spirometrischen Funktion bei Betreibern von Schweineunterkünften und Landwirten. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Wissenschaft der gesamten Umwelt. 1994. Cobalt and Hard Metal Disease 150 (Sonderausgabe): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Unterschiedliche Wirkungen von Kupfer und Zink auf die Monozyten-Zytokinesekretion des menschlichen peripheren Blutes. Cell Immunol. 265: 2128–2133.
Seaton, A. 1983. Kohle und die Lunge. Thorax 38:241-243.

Seaton, J, D Lamb, W Rhind Brown, G Sclare und WG Middleton. 1981. Pneumokoniose von Schieferbergleuten. Thorax 36:412-418.

Sébastien, P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. In Conférence Thématique. 23. Kongress International De La Médecine Du Travail Montréal: Commission international de la Médecine du travail.

—. 1991. Pulmonary Deposition and Clearance of Airborne Mineral Fibers. In Mineral Fibers and Health, herausgegeben von D. Liddell und K. Miller. Boca Raton: CRC Press.

Sébastien, P, A Dufresne und R Begin. 1994. Asbestos Fiber Retention and the Outcome of Asbestosis with or without exposition stop. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:675-682.

Sébastien, P, B Chamak, A Gaudichet, JF Bernaudin, MC Pinchon und J Bignon. 1994. Vergleichende Studie durch analytische Transmissionselektronenmikroskopie von Partikeln in alveolären und interstitiellen menschlichen Lungenmakrophagen. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:243-250.

Seidman, H und IJ Selikoff. 1990. Rückgang der Sterblichkeitsraten unter Asbestisolierarbeitern 1967-1986 im Zusammenhang mit einer Verringerung der Asbestexposition am Arbeitsplatz. Annalen der New York Academy of Sciences 609: 300-318.

Selikoff, IJ und J Churg. 1965. Die biologischen Wirkungen von Asbest. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Selikoff, IJ und DHK Lee. 1978. Asbest und Krankheit. New York: Akademische Presse.

Sitzungen, RB, LB Harrison und VT Hong. 1993. Tumore des Kehlkopfes und des Hypopharynx. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, herausgegeben von VTJ DeVita, S Hellman und SA Rosenberg. Philadelphia: JB Lippincott.

Shannon, HS, E. Jamieson, JA Julian und DCF Muir. 1990. Sterblichkeit von Glasfilament-(Textil-)Arbeitern. Brit J Ind Med 47: 533-536.

Sheppard, D. 1988. Chemische Mittel. In Respiratory Medicine, herausgegeben von JF Murray und JA Nadel. Philadelphia: WB Saunders.

Shimizu, Y, H. Kato, WJ Schull, DL Preston, S. Fujita und DA Pierce. 1987. Life span study report 11, Teil 1. Vergleich der Risikokoeffizienten für die standortspezifische Krebssterblichkeit basierend auf den Dosen DS86 und T65DR Shielded Kerma und Organ. Technischer Bericht. RERF TR 12-87.

Shustermann, DJ. 1993. Polymer-Fume-Fieber und andere Fluorkohlenwasserstoff-Pyrolyse-bezogene Syndrome. Occup Med: State Art Rev 8:519-531.

Sigsgaard T, OF Pedersen, S Juul und S Gravesen. Atemwegserkrankungen und Atopie bei Wattebauarbeitern und anderen Arbeitern in Textilfabriken in Dänemark. Am. J. Ind. Med. 1992; 22: 163–184.

Simonato, L, AC Fletcher und JW Cherrie. 1987. Die Internationale Agentur für Krebsforschung, historische Kohortenstudie von MMMF-Produktionsarbeitern in sieben europäischen Ländern: Verlängerung der Nachverfolgung. Ann Occup Hyg 31:603-623.

Skinner, HCW, M. Roos und C. Frondel. 1988. Asbest und andere faserige Mineralien. New York: Oxford Univ. Drücken Sie.

Skornik, WA. 1988. Inhalationstoxizität von Metallpartikeln und -dämpfen. In Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, herausgegeben von J Locke. New York: Marcel Dekker.

Smith, PG und R Doll. 1982. Sterblichkeit bei Patienten mit ankylosierender Sponchylitis nach einer einzigen Behandlung mit Röntgenstrahlen. Brit Med J 284:449-460.

Schmied, TJ. 1991. Pharmakokinetische Modelle bei der Entwicklung von Expositionsindikatoren in der Epidemiologie. Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella, MC und R Rylander. 1982. Lungenzellreaktionen nach Inhalation von bakteriellen Lipopolysacchariden. Eur. J. Resp. Dis 63: 550–557.

Stanton, MF, M. Layard, A. Tegeris, E. Miller, M. May, E. Morgan und A. Smith. 1981. Beziehung der Partikelgröße zur Karzinogenität in Amphibolasbestosen und anderen Fasermineralien. J. Natl. Cancer Inst. 67: 965-975.

Stephens, RJ, MF Sloan, MJ Evans und G. Freeman. 1974. Reaktion von alveolären Typ-I-Zellen auf eine kurzzeitige Exposition gegenüber 0.5 ppm O03. Exp Mol Pathol 20:11-23.

Stille, WT und IR Tabershaw. 1982. Die Sterblichkeitserfahrung von Talkarbeitern im Bundesstaat New York. J Occup Med 24:480-484.

Strom, E und O Alexandersen. 1990. Lungenschäden durch Skiwachsen. Tidsskrift für Den Norske Laegeforing 110:3614-3616.

Sulotto, F, C Romano und A Berra. 1986. Pneumokoniose seltener Erden: Ein neuer Fall. Am J Ind Med 9: 567–575.

Trize, MF. 1940. Kartenspielfieber. Textilwelt 90:68.

Tyler, WS, NK Tyler und JA Last. 1988. Vergleich der täglichen und saisonalen Exposition von jungen Affen gegenüber Ozon. Toxikologie 50:131-144.

Ulfvarson, U und M Dahlqvist. 1994. Lungenfunktion bei Arbeitern, die Dieselabgasen ausgesetzt sind. In der Enzyklopädie der Umweltkontrolltechnologie New Jersey: Gulf Publishing.

US-Gesundheitsministerium. 1987. Bericht über Krebsrisiken im Zusammenhang mit der Einnahme von Asbest. Environ Health Persp 72:253-266.

US-Gesundheitsministerium (USDHHS). 1994. Überwachungsbericht über arbeitsbedingte Lungenerkrankungen. Washington, DC: Öffentliche Gesundheitsdienste, Zentrum für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten.

Vacek, PM und JC McDonald. 1991. Risikobewertung anhand der Expositionsintensität: Eine Anwendung auf den Vermiculitabbau. Brit J Ind Med 48:543-547.

Valiante, DJ, TB Richards und KB Kinsley. 1992. Silikose-Überwachung in New Jersey: Angriff auf Arbeitsplätze unter Verwendung von Überwachungsdaten zu Berufskrankheiten und Exposition. Am J Ind Med 21:517-526.

Vallyathan, NV und JE Craighead. 1981. Lungenpathologie bei Arbeitern, die nichtasbestiformem Talk ausgesetzt waren. Hum Pathol 12:28-35.

Vallyathan, V, X Shi, NS Dalal, W Irr und V Castranova. 1988. Erzeugung freier Radikale aus frisch gebrochenem Quarzstaub. Potenzielle Rolle bei akuter Silica-induzierter Lungenverletzung. Am Rev Respir Dis 138:1213-1219.

Vanhee, D, P. Gosset, B. Wallaert, C. Voisin und AB Tonnel. 1994. Mechanismen der Fibrose bei Kohlearbeiter-Pneumokoniose. Erhöhte Produktion von Thrombozyten-Wachstumsfaktor, insulinähnlichem Wachstumsfaktor Typ I und transformierendem Wachstumsfaktor Beta und Beziehung zur Schwere der Erkrankung. Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

Vaughan, GL, J. Jordan und S. Karr. 1991. Die Toxizität von Siliciumcarbid-Whiskern in vitro. Umweltforschung 56:57-67.
Vincent, JH und K. Donaldson. 1990. Ein dosimetrischer Ansatz, um die biologische Reaktion der Lunge auf die Ansammlung von eingeatmetem Mineralstaub zu beziehen. Brit J Ind Med 47: 302–307.

Vocaturo, KG, F. Colombo und M. Zanoni. 1983. Menschliche Belastung durch Schwermetalle. Seltenerd-Pneumokoniose bei Berufstätigen. Brust 83: 780-783.

Wagner, GR. 1996. Gesundheitsscreening und Überwachung von Arbeitnehmern, die Mineralstaub ausgesetzt sind. Empfehlung für die IAO-Arbeitergruppe. Genf: WER.

Wagner, JC. 1994. Die Entdeckung des Zusammenhangs zwischen blauem Asbest und Mesotheliom und die Folgen. Brit J Ind Med 48: 399–403.

Wallace, WE, JC Harrison, RC Grayson, MJ Keane, P. Bolsaitis, RD Kennedy, AQ Wearden und MD Attfield. 1994. Alumosilikat-Oberflächenkontamination von lungengängigen Quarzpartikeln aus Kohlenminenstäuben und Tonwerksstäuben. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar und MA Hartsky. 1992. Lungenzelleffekte bei Ratten nach Aerosol-Exposition gegenüber ultrafeinen Kevlar-Aramid-Fibrillen: Evidence for biodegradability of inhaled fibrills. Toxicol Appl Pharmacol 116:225–239.

Waring, PM und RJ Watling. 1990. Seltene Hinterlegungen bei einem verstorbenen Filmvorführer. Ein neuer Fall von Seltenerd-Pneumokoniose? Med. J. Austral 153: 726–730.

Wegman, DH und JM Peters. 1974. Polymerdampffieber und Zigarettenrauchen. Ann Intern Med 81:55-57.

Wegman, DH, JM Peters, MG Boundy und TJ Smith. 1982. Bewertung der Auswirkungen auf die Atemwege bei Bergleuten und Müllern, die asbest- und kieselsäurefreiem Talk ausgesetzt waren. Brit J Ind Med 39:233-238.

Wells, RE, RF Slocombe und AL Trapp. 1982. Akute Toxikose von Wellensittichen (Melopsittacus undulatus) verursacht durch Pyrolyseprodukte von erhitztem Polytetrafluorethylen: Klinische Studie. Am J Vet Res 43:1238-1248.

Wergeland, E., A. Andersen und A. Baerheim. 1990. Morbidität und Mortalität bei Talk-exponierten Arbeitern. Am J Ind Med 17:505-513.

White, DW und JE Burke. 1955. Das Metall Beryllium. Cleveland, Ohio: Amerikanische Gesellschaft für Metalle.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A. Hasegawa und GS Mandel. 1990. Die Wirkung der chemischen Modifikation von Quarzoberflächen auf Partikel-induziert Lungenentzündung und Fibrose bei der Maus. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams, N, W Atkinson und AS Patchefsky. 1974. Polymerdampffieber: Nicht so gutartig. J Occup Med 19:693-695.

Wong, O, D Foliart und LS Trent. 1991. Eine Fall-Kontroll-Studie zu Lungenkrebs in einer Kohorte von Arbeitern, die möglicherweise Schlackenwollfasern ausgesetzt waren. Brit J Ind Med 48: 818-824.

Woolcock, AJ. 1989. Epidemiology of Chronic airways disease. Brust 96 (Ergänzung): 302-306S.

Weltgesundheitsorganisation (WHO) und Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC). 1982. IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans. Lyon: IARC.

Weltgesundheitsorganisation (WHO) und Amt für Arbeitsmedizin. 1989. Arbeitsplatzgrenzwert für Asbest. Genf: WER.


Wright, JL, P. Cagle, A. Shurg, TV Colby und J. Myers. 1992. Erkrankungen der kleinen Atemwege. Am Rev Respir Dis 146:240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai und YC Ko. 1993. Lungenfunktion und respiratorische Symptome von Portlandzementarbeitern in Südtaiwan. Kaohsiung J. Med. Sci 9:186-192.

Zajda, EP. 1991. Pleura- und Atemwegserkrankungen im Zusammenhang mit Mineralfasern. In Mineralfasern u
Gesundheit, herausgegeben von D Liddell und K Miller. Boca Raton: CRC Press.

Ziskind, M., RN Jones und H. Weill. 1976. Silikose. Am Rev Respir Dis 113:643-665.