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11. Sensorische Systeme

Kapitel-Editor: Heikki Savolainen


Inhaltsverzeichnis

Tabellen und Abbildungen

Das Ohr
Marcel-André Boillat   

Chemisch induzierte Hörstörungen
Peter Jakobsen

Körperlich bedingte Hörstörungen
Peter L. Pelmear

Gleichgewicht
Lucy Yardley

Vision und Arbeit
Paule Rey und Jean-Jacques Meyer

Genieße
April E. Mott und Norman Mann

Geruch
April E. Mott

Kutane Rezeptoren
Robert Dykes und Daniel McBain

Tische

Klicken Sie unten auf einen Link, um die Tabelle im Artikelkontext anzuzeigen.

1. Typische Berechnung des Funktionsverlustes aus einem Audiogramm
2. Visuelle Anforderungen für verschiedene Aktivitäten
3. Empfohlene Beleuchtungsstärkewerte für die Lichtplanung
4. Sehanforderungen für einen Führerschein in Frankreich
5. Wirkstoffe/Prozesse, von denen berichtet wird, dass sie das Geschmackssystem verändern
6. Agenten/Prozesse im Zusammenhang mit olfaktorischen Anomalien

Zahlen

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Donnerstag, März 03 2011 17: 34

Das Ohr

Anatomie

Das Ohr ist das Sinnesorgan, das für das Hören und die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts durch die Erkennung der Körperposition und der Kopfbewegung verantwortlich ist. Es besteht aus drei Teilen: dem Außen-, Mittel- und Innenohr; das äußere Ohr liegt außerhalb des Schädels, während die anderen beiden Teile in das Schläfenbein eingebettet sind (Abbildung 1).

Abbildung 1. Diagramm des Ohrs.

SEN010F1

Das Außenohr besteht aus der Ohrmuschel, einem knorpeligen, hautbedeckten Gebilde, und dem äußeren Gehörgang, einem unregelmäßig geformten, etwa 25 mm langen Zylinder, der von wachsabsondernden Drüsen ausgekleidet ist.

Das Mittelohr besteht aus der Paukenhöhle, einer luftgefüllten Höhle, deren Außenwände das Trommelfell (Trommelfell) bilden, und die proximal mit dem Nasopharynx durch die Eustachischen Röhren kommuniziert, die das Druckgleichgewicht auf beiden Seiten des Trommelfells aufrechterhalten. Diese Mitteilung erklärt zum Beispiel, wie das Schlucken den Druckausgleich und die Wiederherstellung der verlorenen Hörschärfe ermöglicht, die durch schnelle Änderungen des Luftdrucks (z. B. landende Flugzeuge, schnelle Aufzüge) verursacht wird. Die Paukenhöhle enthält auch die Gehörknöchelchen – Hammer, Amboss und Steigbügel – die von den Stapedius- und Tensor-Tympani-Muskeln kontrolliert werden. Das Trommelfell ist durch die Gehörknöchelchen mit dem Innenohr verbunden, insbesondere durch den beweglichen Fuß des Steigbügels, der am ovalen Fenster anliegt.

Das Innenohr enthält den Sinnesapparat an sich. Es besteht aus einer knöchernen Schale (dem knöchernen Labyrinth), in der sich das häutige Labyrinth befindet – eine Reihe von Hohlräumen, die ein geschlossenes System bilden, das mit Endolymphe, einer kaliumreichen Flüssigkeit, gefüllt ist. Das häutige Labyrinth wird vom knöchernen Labyrinth durch die Perilymphe, eine natriumreiche Flüssigkeit, getrennt.

Das knöcherne Labyrinth selbst besteht aus zwei Teilen. Der vordere Teil wird als Cochlea bezeichnet und ist das eigentliche Hörorgan. Es hat eine spiralförmige Form, die an ein Schneckenhaus erinnert, und ist nach vorne zugespitzt. Der hintere Teil des knöchernen Labyrinths enthält das Vestibulum und die Bogengänge und ist für das Gleichgewicht verantwortlich. Im häutigen Labyrinth befinden sich die am Hören und Gleichgewicht beteiligten neurosensorischen Strukturen: Das Corti-Organ befindet sich im Cochlea-Kanal, während die Maculae des Utrikels und der Sacculae und die Ampullen der Bogengänge im hinteren Abschnitt lokalisiert sind.

Hörorgane

Der Cochlea-Kanal ist ein spiralförmiges dreieckiges Rohr mit zweieinhalb Windungen, das die Scala vestibuli von der Scala tympani trennt. Ein Ende endet im Ligamentum spirale, einem Fortsatz der zentralen Säule der Cochlea, während das andere mit der knöchernen Wand der Cochlea verbunden ist.

Die Scala Vestibuli und Tympani enden im ovalen Fenster (dem Fuß des Steigbügels) bzw. im runden Fenster. Die beiden Kammern kommunizieren durch das Helicotrema, die Spitze der Cochlea. Die Basilarmembran bildet die untere Oberfläche des Cochlea-Kanals und unterstützt das Corti-Organ, das für die Übertragung akustischer Reize verantwortlich ist. Alle auditiven Informationen werden von nur 15,000 Haarzellen (Corti-Organ) übertragen, von denen die 3,500 sogenannten inneren Haarzellen von entscheidender Bedeutung sind, da sie mit etwa 90 % der 30,000 primären Hörneuronen Synapsen bilden (Abbildung 2 ). Die inneren und äußeren Haarzellen sind durch eine reichlich vorhandene Schicht von Stützzellen voneinander getrennt. Die Zilien der Haarzellen durchziehen eine außerordentlich dünne Membran und sind in die Tektorialmembran eingebettet, deren freies Ende sich oberhalb der Zellen befindet. Die obere Oberfläche des Cochlea-Kanals wird von der Reissner-Membran gebildet.

Abbildung 2. Querschnitt einer Schleife der Cochlea. Durchmesser: ca. 1.5 mm.

SEN010F2

Die auf der Basilarmembran aufliegenden Körper der Cochlea-Sinneszellen sind von Nervenendigungen umgeben und bilden mit ihren rund 30,000 Axonen den Cochlea-Nerv. Der Cochlea-Nerv durchquert den inneren Gehörgang und erstreckt sich bis zu den zentralen Strukturen des Hirnstamms, dem ältesten Teil des Gehirns. Die Hörfasern enden auf ihrem verschlungenen Weg im Schläfenlappen, dem Teil der Großhirnrinde, der für die Wahrnehmung akustischer Reize zuständig ist.

 

 

 

 

 

Organe des Gleichgewichts

Die Sinneszellen befinden sich in den Ampullen der Bogengänge und den Makulae von Utriculus und Sacculus und werden durch Druck, der durch Kopf- oder Körperbewegungen über die Endolymphe übertragen wird, stimuliert. Die Zellen verbinden sich mit bipolaren Zellen, deren periphere Fortsätze zwei Bahnen bilden, eine vom vorderen und äußeren Bogengang, die andere vom hinteren Bogengang. Diese beiden Bahnen münden in den inneren Gehörgang und vereinigen sich zum Vestibularnerv, der sich bis zu den Vestibularkernen im Hirnstamm erstreckt. Fasern aus den vestibulären Kernen erstrecken sich wiederum zu Kleinhirnzentren, die die Augenbewegungen steuern, und zum Rückenmark.

Die Vereinigung der Vestibular- und Cochlea-Nerven bildet den 8. Hirnnerv, der auch als Vestibulocochlearis-Nerv bekannt ist.

Physiologie des Gehörs

Schallleitung durch Luft

Das Ohr besteht aus einem Schallleiter (Außen- und Mittelohr) und einem Schallrezeptor (Innenohr).

Schallwellen, die den äußeren Gehörgang passieren, treffen auf das Trommelfell und versetzen es in Schwingung. Diese Schwingung wird über Hammer und Amboss auf den Steigbügel übertragen. Die Oberfläche des Trommelfells ist fast 16 Mal so groß wie die des Fußes des Steigbügels (55 mm2/3.5 mm2), was in Kombination mit dem Hebelmechanismus der Gehörknöchelchen zu einer 22-fachen Verstärkung des Schalldrucks führt. Aufgrund der Resonanzfrequenz des Mittelohrs ist das Übersetzungsverhältnis zwischen 1,000 und 2,000 Hz optimal. Wenn sich der Fuß des Steigbügels bewegt, bilden sich Wellen in der Flüssigkeit im Vestibularkanal. Da die Flüssigkeit nicht komprimierbar ist, bewirkt jede Einwärtsbewegung des Fußes des Steigbügels eine äquivalente Auswärtsbewegung des runden Fensters in Richtung des Mittelohrs.

Bei hohen Schallpegeln zieht sich der Steigbügelmuskel zusammen und schützt so das Innenohr (Dämpfungsreflex). Zusätzlich zu dieser Funktion erweitern die Mittelohrmuskeln auch den Dynamikbereich des Ohrs, verbessern die Schalllokalisierung, reduzieren die Resonanz im Mittelohr und kontrollieren den Luftdruck im Mittelohr und den Flüssigkeitsdruck im Innenohr.

Zwischen 250 und 4,000 Hz liegt die Schwelle des Dämpfungsreflexes etwa 80 Dezibel (dB) über der Hörschwelle und steigt mit zunehmender Stimulationsintensität um etwa 0.6 dB/dB an. Seine Latenz beträgt 150 ms an der Schwelle und 24–35 ms bei Vorhandensein intensiver Reize. Bei Frequenzen unterhalb der Eigenresonanz des Mittelohrs dämpft die Kontraktion der Mittelohrmuskulatur die Schallübertragung um etwa 10 dB. Aufgrund seiner Latenz bietet der Dämpfungsreflex einen angemessenen Schutz vor Rauschen, das mit Raten von mehr als zwei bis drei pro Sekunde erzeugt wird, aber nicht vor diskretem Impulsrauschen.

Die Geschwindigkeit, mit der sich Schallwellen durch das Ohr ausbreiten, hängt von der Elastizität der Basilarmembran ab. Von der Basis der Cochlea bis zur Spitze nimmt die Elastizität zu und damit die Wellengeschwindigkeit ab. Die Übertragung von Schwingungsenergie auf die Reissner-Membran und die Basilarmembran ist frequenzabhängig. Bei hohen Frequenzen ist die Wellenamplitude an der Basis am größten, während sie bei niedrigeren Frequenzen an der Spitze am größten ist. Der Punkt der größten mechanischen Erregung in der Cochlea ist also frequenzabhängig. Dieses Phänomen liegt der Fähigkeit zugrunde, Frequenzunterschiede zu erkennen. Die Bewegung der Basilarmembran induziert Scherkräfte in den Stereozilien der Haarzellen und löst eine Reihe mechanischer, elektrischer und biochemischer Ereignisse aus, die für die mechanisch-sensorische Transduktion und die anfängliche akustische Signalverarbeitung verantwortlich sind. Die Scherkräfte auf die Stereozilien bewirken, dass sich Ionenkanäle in den Zellmembranen öffnen, die Permeabilität der Membranen verändern und den Eintritt von Kaliumionen in die Zellen ermöglichen. Dieser Einstrom von Kaliumionen führt zu einer Depolarisation und der Erzeugung eines Aktionspotentials.

Neurotransmitter, die an der synaptischen Verbindung der inneren Haarzellen als Ergebnis der Depolarisation freigesetzt werden, lösen neuronale Impulse aus, die die afferenten Fasern des Hörnervs hinunter zu höheren Zentren wandern. Die Intensität der auditiven Stimulation hängt von der Anzahl der Aktionspotentiale pro Zeiteinheit und der Anzahl der stimulierten Zellen ab, während die wahrgenommene Frequenz des Schalls von den aktivierten spezifischen Nervenfaserpopulationen abhängt. Es besteht eine spezifische räumliche Zuordnung zwischen der Frequenz des Schallreizes und dem stimulierten Abschnitt der Großhirnrinde.

Die inneren Haarzellen sind Mechanorezeptoren, die Signale, die als Reaktion auf akustische Vibrationen erzeugt werden, in elektrische Nachrichten umwandeln, die an das zentrale Nervensystem gesendet werden. Sie sind jedoch nicht für die Schwellenempfindlichkeit des Ohrs und seine außergewöhnliche Frequenzselektivität verantwortlich.

Die äußeren Haarzellen hingegen senden keine Hörsignale an das Gehirn. Vielmehr besteht ihre Funktion darin, mechanisch-akustische Schwingungen bei schwellennahen Pegeln selektiv um einen Faktor von etwa 100 (dh 40 dB) zu verstärken und so die Stimulation innerer Haarzellen zu erleichtern. Es wird angenommen, dass diese Verstärkung durch mikromechanische Kopplung funktioniert, an der die tektoriale Membran beteiligt ist. Die äußeren Haarzellen können mehr Energie produzieren, als sie von externen Reizen erhalten, und können durch aktives Zusammenziehen bei sehr hohen Frequenzen als Cochlea-Verstärker fungieren.

Im Innenohr erzeugt die Interferenz zwischen äußeren und inneren Haarzellen eine Rückkopplungsschleife, die eine Steuerung des Hörempfangs, insbesondere der Schwellenempfindlichkeit und der Frequenzselektivität, ermöglicht. Efferente Cochlea-Fasern können somit dazu beitragen, Cochlea-Schäden zu reduzieren, die durch die Einwirkung intensiver akustischer Stimuli verursacht werden. Äußere Haarzellen können auch in Gegenwart intensiver Reize einer Reflexkontraktion unterliegen. Der vor allem bei tiefen Frequenzen aktive Dämpfungsreflex des Mittelohrs und der bei hohen Frequenzen aktive Kontraktionsreflex des Innenohrs ergänzen sich somit.

Knochenleitung von Schall

Schallwellen können auch durch den Schädel übertragen werden. Zwei Mechanismen sind möglich:

Im ersten Fall bewirken Kompressionswellen, die auf den Schädel treffen, dass die inkompressible Perilymphe das runde oder ovale Fenster verformt. Da die beiden Fenster unterschiedliche Elastizitäten haben, führt die Bewegung der Endolymphe zu einer Bewegung der Basilarmembran.

Der zweite Mechanismus beruht darauf, dass die Bewegung der Gehörknöchelchen nur eine Bewegung in der Scala vestibuli induziert. Bei diesem Mechanismus resultiert die Bewegung der Basilarmembran aus der Translationsbewegung, die durch die Trägheit erzeugt wird.

Die Knochenleitung ist normalerweise 30–50 dB niedriger als die Luftleitung – was leicht ersichtlich ist, wenn beide Ohren blockiert sind. Dies gilt jedoch nur für luftvermittelte Reize, wobei die direkte Knochenstimulation unterschiedlich gedämpft wird.

Empfindlichkeitsbereich

Mechanische Vibration induziert potenzielle Veränderungen in den Zellen des Innenohrs, den Leitungsbahnen und den höheren Zentren. Nur Frequenzen von 16 Hz–25,000 Hz und Schalldrücke (diese können ausgedrückt werden in Pascal, Pa) von 20 μPa bis 20 Pa wahrgenommen werden. Der Bereich der wahrnehmbaren Schalldrücke ist bemerkenswert – ein 1-Millionen-facher Bereich! Die Nachweisschwellen des Schalldrucks sind frequenzabhängig, am niedrigsten bei 1,000–6,000 Hz und steigen sowohl bei höheren als auch bei niedrigeren Frequenzen.

Aus praktischen Gründen wird der Schalldruckpegel in Dezibel (dB) ausgedrückt, einer logarithmischen Messskala, die der wahrgenommenen Schallintensität relativ zur Hörschwelle entspricht. 20 μPa entsprechen also 0 dB. Bei Verzehnfachung des Schalldrucks erhöht sich der Dezibelpegel um 20 dB nach folgender Formel:

Lx = 20log Px/P0

wo:

Lx = Schalldruck in dB

Px = Schalldruck in Pascal

P0 = Referenzschalldruck (2×10-5 Pa, die Hörschwelle)

Die Frequenzdiskriminierungsschwelle, also der minimal nachweisbare Frequenzunterschied, beträgt 1.5 Hz bis 500 Hz und 0.3 % der Reizfrequenz bei höheren Frequenzen. Bei Schalldrücken nahe der Hörschwelle liegt die Schalldruck-Diskriminierungsschwelle bei etwa 20 %, bei hohen Schalldrücken können jedoch schon Abweichungen von 2 % festgestellt werden.

Wenn sich zwei Töne in der Frequenz um einen ausreichend kleinen Betrag unterscheiden, wird nur ein Ton gehört. Die wahrgenommene Frequenz des Tons liegt in der Mitte zwischen den beiden Quellentönen, aber sein Schalldruckpegel ist variabel. Wenn zwei akustische Reize ähnliche Frequenzen, aber unterschiedliche Intensitäten haben, tritt ein Maskierungseffekt auf. Wenn der Schalldruckunterschied groß genug ist, ist die Maskierung vollständig, und nur der lauteste Ton wird wahrgenommen.

Die Lokalisierung akustischer Stimuli hängt von der Erkennung der Zeitverzögerung zwischen dem Eintreffen des Stimulus an jedem Ohr ab und erfordert als solches ein intaktes bilaterales Hören. Die kleinste erkennbare Zeitverzögerung beträgt 3 x 10-5 Sekunden. Die Lokalisierung wird durch den Abschirmeffekt des Kopfes erleichtert, der zu Unterschieden in der Stimulusintensität an jedem Ohr führt.

Die bemerkenswerte Fähigkeit des Menschen, akustische Reize aufzulösen, ist ein Ergebnis der Frequenzzerlegung durch das Innenohr und der Frequenzanalyse durch das Gehirn. Dies sind die Mechanismen, die es ermöglichen, einzelne Schallquellen wie einzelne Musikinstrumente in den komplexen akustischen Signalen, aus denen die Musik eines ganzen Symphonieorchesters besteht, zu erkennen und zu identifizieren.

Physiopathologie

Ziliarschaden

Die durch intensive akustische Reize induzierte Ziliarbewegung kann den mechanischen Widerstand der Zilien überschreiten und eine mechanische Zerstörung von Haarzellen verursachen. Da diese Zellen zahlenmäßig begrenzt und nicht regenerierbar sind, ist jeder Zellverlust dauerhaft und bei fortgesetzter Exposition gegenüber dem schädlichen Schallreiz fortschreitend. Im Allgemeinen ist die ultimative Folge einer Ziliarschädigung die Entwicklung eines Hörverlusts.

Äußere Haarzellen sind die empfindlichsten Zellen gegenüber Geräuschen und toxischen Mitteln wie Anoxie, ototoxischen Medikamenten und Chemikalien (z. B. Chininderivate, Streptomycin und einige andere Antibiotika, einige Antitumorpräparate) und sind daher die ersten, die verloren gehen. In äußeren Haarzellen, die geschädigt sind oder geschädigte Stereozilien aufweisen, bleiben nur passive hydromechanische Phänomene wirksam. Unter diesen Bedingungen ist nur eine grobe Analyse der akustischen Schwingung möglich. Grob gesagt führt die Zilienzerstörung in den äußeren Haarzellen zu einer Erhöhung der Hörschwelle um 40 dB.

Zellschädigung

Lärmexposition, insbesondere wenn sie wiederholt oder länger andauert, kann auch den Metabolismus von Zellen des Corti-Organs und afferenter Synapsen beeinflussen, die sich unter den inneren Haarzellen befinden. Zu den berichteten extraciliären Wirkungen gehören die Modifikation der Zellultrastruktur (Retikulum, Mitochondrien, Lysosomen) und postsynaptisch das Anschwellen afferenter Dendriten. Die dendritische Schwellung ist wahrscheinlich auf die toxische Akkumulation von Neurotransmittern als Folge einer übermäßigen Aktivität der inneren Haarzellen zurückzuführen. Dennoch scheint das Ausmaß der stereozilären Schädigung zu bestimmen, ob der Hörverlust vorübergehend oder dauerhaft ist.

Hörverlust durch Lärm

Lärm ist in den immer komplexer werdenden Industriegesellschaften von heute eine ernsthafte Gefahr für das Gehör. Beispielsweise macht die Lärmbelastung etwa ein Drittel der 28 Millionen Fälle von Hörverlust in den Vereinigten Staaten aus, und NIOSH (das National Institute for Occupational Safety and Health) berichtet, dass 14 % der amerikanischen Arbeitnehmer potenziell gefährlichen Schallpegeln ausgesetzt sind , also Pegel über 90 dB. Lärmbelastung ist die am weitesten verbreitete schädliche berufliche Belastung und nach altersbedingten Auswirkungen die zweithäufigste Ursache für Hörverlust. Schließlich darf der Beitrag der nichtberuflichen Lärmbelastung nicht vergessen werden, wie z. B. Heimworkshops, überverstärkte Musik, insbesondere bei Verwendung von Kopfhörern, Verwendung von Schusswaffen usw.

Akuter Lärmschaden. Zu den unmittelbaren Folgen einer Exposition gegenüber hochintensiven Schallreizen (z. B. Explosionen) gehören eine Erhöhung der Hörschwelle, ein Trommelfellriss und traumatische Schäden am Mittel- und Innenohr (Verrenkung von Gehörknöchelchen, Cochlea-Verletzung oder Fisteln).

Temporäre Schwellenverschiebung. Lärmbelastung führt zu einer Abnahme der Empfindlichkeit der Hörsinneszellen, die proportional zur Dauer und Intensität der Belastung ist. In den frühen Stadien dieser Erhöhung der Hörschwelle, bekannt als Hörermüdung or vorübergehende Schwellenverschiebung (TTS), ist vollständig reversibel, bleibt aber noch einige Zeit nach Beendigung der Exposition bestehen.

Studien zur Wiederherstellung der Hörempfindlichkeit haben mehrere Arten von Hörermüdung identifiziert. Kurzfristige Ermüdung verschwindet in weniger als zwei Minuten und führt zu einer maximalen Schwellenverschiebung bei der Expositionsfrequenz. Langfristige Ermüdung ist gekennzeichnet durch eine Erholung in mehr als zwei Minuten, aber weniger als 16 Stunden, eine willkürliche Grenze, die aus Studien zur Belastung durch Industrielärm abgeleitet wurde. Im Allgemeinen ist die Hörermüdung eine Funktion der Stimulusintensität, -dauer, -häufigkeit und -kontinuität. Daher sind für eine gegebene Lärmdosis, die durch Integration von Intensität und Dauer erhalten wird, intermittierende Expositionsmuster weniger schädlich als kontinuierliche.

Die Stärke des TTS steigt mit jeder Verdopplung der Reizintensität um etwa 6 dB. Oberhalb einer bestimmten Belastungsintensität (dem kritischen Pegel) erhöht sich diese Rate, insbesondere wenn die Belastung durch Impulslärm erfolgt. Die TTS steigt asymptotisch mit der Expositionsdauer; die Asymptote selbst nimmt mit der Reizintensität zu. Aufgrund der Eigenschaften der Übertragungsfunktion von Außen- und Mittelohr werden niedrige Frequenzen am besten vertragen.

Studien zur Exposition gegenüber reinen Tönen zeigen, dass sich mit zunehmender Stimulusintensität die Frequenz, bei der die TTS am größten ist, zunehmend zu Frequenzen über der des Stimulus verschiebt. Personen, die einem reinen Ton von 2,000 Hz ausgesetzt sind, entwickeln TTS, das bei etwa 3,000 Hz maximal ist (eine Verschiebung um eine Halboktave). Es wird angenommen, dass die Wirkung des Rauschens auf die äußeren Haarzellen für dieses Phänomen verantwortlich ist.

Der Arbeiter, der TTS zeigt, erholt sich innerhalb von Stunden nach der Entfernung vom Lärm zu den Ausgangshörwerten. Wiederholte Lärmbelastungen führen jedoch zu einer geringeren Erholung des Hörvermögens und zu einem dauerhaften Hörverlust.

Permanente Schwellenverschiebung. Die Exposition gegenüber hochintensiven Schallreizen über mehrere Jahre kann zu dauerhaftem Hörverlust führen. Dies wird als bezeichnet dauerhafte Schwellenverschiebung (PTS). Anatomisch ist das PTS durch eine Degeneration der Haarzellen gekennzeichnet, die mit leichten histologischen Veränderungen beginnt und schließlich in einer vollständigen Zellzerstörung gipfelt. Hörverlust betrifft höchstwahrscheinlich Frequenzen, für die das Ohr am empfindlichsten ist, da bei diesen Frequenzen die Übertragung akustischer Energie von der äußeren Umgebung zum Innenohr optimal ist. Dies erklärt, warum ein Hörverlust bei 4,000 Hz das erste Anzeichen für einen berufsbedingten Hörverlust ist (Abbildung 3). Es wurde eine Wechselwirkung zwischen Stimulusintensität und -dauer beobachtet, und internationale Standards gehen davon aus, dass der Grad des Hörverlusts eine Funktion der gesamten vom Ohr empfangenen akustischen Energie (Lärmdosis) ist.

Abbildung 3. Audiogramm mit beidseitigem lärmbedingtem Hörverlust.

SEN010F4

Die Entwicklung einer Lärmschwerhörigkeit zeigt eine individuelle Anfälligkeit. Verschiedene potenziell wichtige Variablen wurden untersucht, um diese Anfälligkeit zu erklären, wie Alter, Geschlecht, Rasse, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Rauchen usw. Die Daten waren nicht schlüssig.

Eine interessante Frage ist, ob die Menge an TTS verwendet werden könnte, um das Risiko von PTS vorherzusagen. Wie oben erwähnt, gibt es eine fortschreitende Verschiebung des TTS zu Frequenzen oberhalb der Stimulationsfrequenz. Andererseits betreffen die meisten Ziliarschäden, die bei hohen Reizintensitäten auftreten, Zellen, die für die Reizfrequenz empfindlich sind. Bei andauernder Exposition nimmt die Differenz zwischen der Frequenz, bei der das PTS maximal ist, und der Stimulationsfrequenz zunehmend ab. Ziliarschäden und Zellverlust treten folglich in den Zellen auf, die für die Reizfrequenzen am empfindlichsten sind. Es scheint also, dass TTS und PTS unterschiedliche Mechanismen beinhalten und dass es daher unmöglich ist, das PTS einer Person auf der Grundlage des beobachteten TTS vorherzusagen.

Personen mit PTS sind in der Regel anfangs asymptomatisch. Mit fortschreitendem Hörverlust haben sie Schwierigkeiten, Gesprächen in lauten Umgebungen wie Partys oder Restaurants zu folgen. Das Fortschreiten, das normalerweise zuerst die Fähigkeit betrifft, hohe Töne wahrzunehmen, ist normalerweise schmerzlos und relativ langsam.

Untersuchung von Personen mit Hörverlust

Klinische Untersuchung

Neben der Vorgeschichte des Datums, an dem der Hörverlust (falls vorhanden) erstmals festgestellt wurde, und wie er sich entwickelt hat, einschließlich einer etwaigen Hörasymmetrie, sollte der medizinische Fragebogen Informationen über das Alter des Patienten, die Familienanamnese, die Verwendung ototoxischer Medikamente oder enthalten Exposition gegenüber anderen ototoxischen Chemikalien, Vorhandensein von Tinnitus (dh Summen, Pfeifen oder Klingeln in einem oder beiden Ohren), Schwindel oder jegliche Probleme mit dem Gleichgewicht und jegliche Vorgeschichte von Ohrinfektionen mit Schmerzen oder Ausfluss aus dem äußeren Gehörgang. Von entscheidender Bedeutung ist eine detaillierte lebenslange Vorgeschichte von Expositionen gegenüber Highs klingen (Beachten Sie, dass für den Laien nicht alle Geräusche „Lärm“ sind) bei der Arbeit, in früheren Jobs und außerhalb der Arbeit. Eine Vorgeschichte von TTS-Episoden würde frühere toxische Belastungen durch Lärm bestätigen.

Die körperliche Untersuchung sollte eine Bewertung der Funktion der anderen Hirnnerven, Gleichgewichtstests und eine Ophthalmoskopie umfassen, um Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks zu erkennen. Bei der visuellen Untersuchung des äußeren Gehörgangs wird ein eingeklemmtes Cerumen und nach vorsichtiger Entfernung (keine scharfen Gegenstände!) eine Vernarbung oder Perforation des Trommelfells festgestellt. Ein Hörverlust kann sehr grob bestimmt werden, indem die Fähigkeit des Patienten getestet wird, vom Untersucher leise gesprochene oder geflüsterte Wörter und Sätze zu wiederholen, wenn er sich hinter und außerhalb der Sichtweite des Patienten befindet. Der Weber-Test (Platzieren einer vibrierenden Stimmgabel in der Mitte der Stirn, um festzustellen, ob dieser Ton in einem oder beiden Ohren „gehört“ wird) und der Rinné-Stimmpfeifentest (Platzieren einer vibrierenden Stimmgabel auf dem Warzenfortsatz, bis der Patient das Geräusch nicht mehr hören kann und die Gabel dann schnell in der Nähe des Gehörgangs platziert wird; normalerweise ist das Geräusch durch die Luft länger hörbar als durch den Knochen) ermöglicht die Klassifizierung des Hörverlusts als Übertragungs- oder neurosensorischer Hörverlust.

Das Audiogramm ist der Standardtest zur Erkennung und Beurteilung von Hörverlust (siehe unten). Bei einigen Patienten können spezielle Untersuchungen zur Ergänzung des Audiogramms erforderlich sein. Dazu gehören: Tympanometrie, Wortunterscheidungstests, Auswertung des Dämpfungsreflexes, elektrophysikalische Untersuchungen (Elektrocochleogramm, akustisch evozierte Potentiale) und radiologische Untersuchungen (Routine-Röntgenaufnahmen des Schädels ergänzt durch CT, MRT).

Audiometrie

Diese entscheidende Komponente der medizinischen Bewertung verwendet ein als Audiometer bekanntes Gerät, um die Hörschwelle von Personen auf reine Töne von 250–8,000 Hz und Schallpegel zwischen –10 dB (Hörschwelle intakter Ohren) und 110 dB (maximaler Schaden) zu bestimmen ). Um die Auswirkungen von TTS zu eliminieren, sollten die Patienten in den vorangegangenen 16 Stunden keinem Lärm ausgesetzt gewesen sein. Die Luftleitung wird durch Kopfhörer gemessen, die auf den Ohren platziert werden, während die Knochenleitung gemessen wird, indem ein Vibrator in Kontakt mit dem Schädel hinter dem Ohr platziert wird. Das Hörvermögen jedes Ohrs wird separat gemessen und die Testergebnisse werden in einem Diagramm, das als Audiogramm bezeichnet wird, dargestellt (Abbildung 3). Die Schwelle der Verständlichkeit, das heißt. Die Schallintensität, bei der Sprache verständlich wird, wird durch ein ergänzendes Testverfahren bestimmt, das als Vokalaudiometrie bekannt ist und auf der Fähigkeit basiert, Wörter zu verstehen, die aus zwei Silben gleicher Intensität bestehen (z. B. Schäfer, Abendessen, Betäubung).

Der Vergleich der Luft- und Knochenleitung ermöglicht die Klassifizierung von Hörverlusten als Übertragung (mit Beteiligung des äußeren Gehörgangs oder des Mittelohrs) oder neurosensorischer Verlust (mit Beteiligung des Innenohrs oder des Hörnervs) (Abbildungen 3 und 4). Das bei lärmbedingtem Hörverlust beobachtete Audiogramm ist durch einen Beginn des Hörverlusts bei 4,000 Hz gekennzeichnet, der als Einbruch im Audiogramm sichtbar ist (Abbildung 3). Wenn die Exposition gegenüber übermäßigen Lärmpegeln anhält, werden benachbarte Frequenzen zunehmend beeinträchtigt und die Senke wird breiter und greift bei etwa 3,000 Hz auf Frequenzen über, die für das Verstehen von Gesprächen wesentlich sind. Die Lärmschwerhörigkeit ist in der Regel beidseitig und zeigt auf beiden Ohren ein ähnliches Muster, d. h. der Unterschied zwischen den beiden Ohren übersteigt bei 15 Hz, bei 500 dB und bei 1,000 Hz 2,000 dB und bei 30 3,000 dB nicht 4,000 und bei 6,000 Hz. Asymmetrische Schädigungen können jedoch bei ungleichmäßiger Belastung vorliegen, beispielsweise bei Schützen, bei denen der Hörverlust auf der dem Abzugsfinger gegenüberliegenden Seite (bei Rechtshändern links) höher ist. Bei lärmunabhängigem Hörverlust weist das Audiogramm nicht die charakteristische 4,000-Hz-Senkung auf (Abbildung 4).

Abbildung 4. Beispiele für Audiogramme des rechten Ohrs. Die Kreise repräsentieren den Luftleitungs-Hörverlust, die „“ Knochenleitung.

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Es gibt zwei Arten von audiometrischen Untersuchungen: Screening und Diagnostik. Screening-Audiometrie wird zur schnellen Untersuchung von Gruppen von Personen am Arbeitsplatz, in Schulen oder anderswo in der Gemeinde verwendet, um diejenigen zu identifizieren, die betroffen sind erscheinen einen Hörverlust haben. Häufig werden elektronische Audiometer verwendet, die eine Selbstmessung ermöglichen, und in der Regel werden Screening-Audiogramme in einem ruhigen Bereich, aber nicht unbedingt in einem schalldichten, vibrationsfreien Raum gewonnen. Letzteres gilt als Voraussetzung für die diagnostische Audiometrie, die den Hörverlust mit reproduzierbarer Präzision und Genauigkeit messen soll. Die diagnostische Untersuchung wird von einem ausgebildeten Hörgeräteakustiker ordnungsgemäß durchgeführt (unter Umständen ist eine förmliche Bescheinigung der Kompetenz des Hörgeräteakustikers erforderlich). Die Genauigkeit beider Arten der Audiometrie hängt von regelmäßigen Tests und Neukalibrierungen der verwendeten Geräte ab.

In vielen Ländern haben Personen mit berufsbedingtem, lärmbedingtem Hörverlust Anspruch auf Arbeitsunfallleistungen. Dementsprechend schließen viele Arbeitgeber die Audiometrie in ihre ärztlichen Untersuchungen vor dem Praktikum ein, um einen bestehenden Hörverlust zu erkennen, der möglicherweise auf die Verantwortung eines früheren Arbeitgebers zurückzuführen ist oder eine nichtberufliche Exposition darstellt.

Die Hörschwellen steigen mit dem Alter zunehmend an, wobei höhere Frequenzen stärker betroffen sind (Abbildung 3). Der charakteristische 4,000-Hz-Einbruch, der bei lärmbedingtem Hörverlust beobachtet wird, ist bei dieser Art von Hörverlust nicht zu sehen.

Berechnung des Hörverlusts

In den Vereinigten Staaten ist die am weitesten akzeptierte Formel zur Berechnung der Funktionseinschränkung im Zusammenhang mit Hörverlust diejenige, die 1979 von der American Academy of Otolaryngology (AAO) vorgeschlagen und von der American Medical Association übernommen wurde. Sie basiert auf dem Mittelwert der Werte bei 500, bei 1,000, bei 2,000 und bei 3,000 Hz (Tabelle 1), wobei die untere Grenze für die Funktionseinschränkung auf 25 dB festgelegt ist.

Tabelle 1. Typische Berechnung des Funktionsverlusts aus einem Audiogramm

  Frequenz
  500 
Hz
1,000 
Hz
2,000 
Hz
3,000 
Hz
4,000 
Hz
6,000 
Hz
8,000 
Hz
Rechtes Ohr (dB) 25 35 35 45 50 60 45
Linkes Ohr (dB) 25 35 40 50 60 70 50

 

Einseitiger Verlust
Prozentualer einseitiger Verlust = (Durchschnitt bei 500, 1,000, 2,000 und 3,000 Hz)
– 25 dB (Untergrenze) x1.5
Beispiel:
Rechtes Ohr: [([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25) x 1.5 = 15 (Prozent)
Linkes Ohr: [([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25) x 1.5 = 18.8 (Prozent)

 

Bilateraler Verlust
Prozentsatz des bilateralen Verlusts = {(Prozentsatz des einseitigen Verlusts des besten Ohrs x 5) + (Prozentsatz des einseitigen Verlusts des schlechtesten Ohrs)}/6
Beispiel: {(15 x 5) + 18.8}/6 = 15.6 (Prozent)

Quelle: Rees und Duckert 1994.

Presbykusis

Presbyakusis oder altersbedingter Hörverlust beginnt im Allgemeinen im Alter von etwa 40 Jahren und schreitet mit zunehmendem Alter allmählich fort. Es ist normalerweise bilateral. Der charakteristische 4,000-Hz-Einbruch, der bei lärmbedingtem Hörverlust beobachtet wird, ist bei Presbyakusis nicht zu sehen. Es ist jedoch möglich, dass die Auswirkungen des Alterns den lärmbedingten Hörverlust überlagern.

Behandlung

Das erste wesentliche Element der Behandlung ist die Vermeidung einer weiteren Exposition gegenüber potenziell toxischen Lärmpegeln (siehe „Prävention“ unten). Es wird allgemein angenommen, dass nach der Entfernung von der Lärmbelastung kein weiterer Hörverlust auftritt, als durch den normalen Alterungsprozess zu erwarten wäre.

Während Leitungsverluste, beispielsweise im Zusammenhang mit akuten traumatischen lärminduzierten Schäden, einer medizinischen Behandlung oder Operation zugänglich sind, kann ein chronischer lärminduzierter Hörverlust nicht durch Behandlung korrigiert werden. Der Einsatz eines Hörgerätes ist die einzig mögliche „Heilhilfe“ und nur angezeigt, wenn der Hörverlust die für das Sprachverstehen kritischen Frequenzen (500 bis 3,000 Hz) betrifft. Andere Formen der Unterstützung, zB Lippenlesen und Tonverstärker (zB am Telefon), sind jedoch möglich.

abwehr

Da lärmbedingter Hörverlust dauerhaft ist, ist es wichtig, alle Maßnahmen zu ergreifen, die geeignet sind, die Exposition zu reduzieren. Dazu gehört die Reduzierung an der Quelle (leisere Maschinen und Geräte oder Einhausung in Schallschutzgehäuse) oder die Verwendung individueller Schutzvorrichtungen wie Gehörschutzstöpsel und/oder Gehörschutz. Wenn man sich auf letztere verlässt, muss unbedingt überprüft werden, ob die Angaben der Hersteller zur Wirksamkeit gültig sind und dass exponierte Arbeitnehmer sie jederzeit ordnungsgemäß verwenden.

Die Festlegung von 85 dB (A) als höchstzulässiger Arbeitsplatzgrenzwert sollte zum Schutz möglichst vieler Menschen dienen. Da es jedoch erhebliche zwischenmenschliche Schwankungen gibt, sind energische Anstrengungen angezeigt, um die Exposition deutlich unter diesem Niveau zu halten. Als Teil des medizinischen Überwachungsprogramms sollte eine regelmäßige Audiometrie eingeführt werden, um so früh wie möglich alle Auswirkungen zu erkennen, die auf eine Lärmtoxizität hindeuten können.

 

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Donnerstag, März 03 2011 18: 10

Chemisch induzierte Hörstörungen

Schwerhörigkeit aufgrund der Cochlea-Toxizität mehrerer Medikamente ist gut dokumentiert (Ryback 1993). Aber bis zum letzten Jahrzehnt wurde den audiologischen Wirkungen von Industriechemikalien nur wenig Aufmerksamkeit geschenkt. Die jüngste Forschung zu chemisch induzierten Hörstörungen konzentrierte sich auf Lösungsmittel, Schwermetalle und Chemikalien, die Anoxie hervorrufen.

Lösungsmittel. In Studien mit Nagetieren wurde eine dauerhafte Abnahme der Hörempfindlichkeit gegenüber hochfrequenten Tönen nach wochenlanger Exposition gegenüber Toluol in hoher Konzentration nachgewiesen. Histopathologische und auditive Hirnstamm-Reaktionsstudien haben eine große Wirkung auf die Cochlea mit Schädigung der äußeren Haarzellen gezeigt. Ähnliche Wirkungen wurden bei Exposition gegenüber Styrol, Xylolen oder Trichlorethylen festgestellt. Schwefelkohlenstoff u n-Hexan kann auch die Hörfunktionen beeinträchtigen, obwohl ihre Hauptwirkung auf zentraleren Bahnen zu liegen scheint (Johnson und Nylén 1995).

Mehrere menschliche Fälle mit Schädigung des Gehörsystems zusammen mit schweren neurologischen Anomalien wurden nach dem Schnupfen von Lösungsmitteln gemeldet. Bei einer Reihe von Personen mit beruflicher Exposition gegenüber Lösungsmittelgemischen, z n-Hexan oder Schwefelkohlenstoff wurden sowohl cochleäre als auch zentrale Auswirkungen auf die Hörfunktionen berichtet. Lärmbelastung war in diesen Gruppen vorherrschend, aber die Auswirkungen auf das Gehör wurden als größer angesehen als durch Lärm erwartet.

Bisher haben sich nur wenige kontrollierte Studien mit der Problematik der Hörschädigung bei Menschen befasst, die Lösungsmitteln ohne signifikante Lärmbelastung ausgesetzt waren. In einer dänischen Studie wurde nach fünfjähriger oder längerer Exposition gegenüber Lösungsmitteln ein statistisch signifikant erhöhtes Risiko für eine selbstberichtete Schwerhörigkeit von 1.4 (95 % KI: 1.1-1.9) gefunden. In einer Gruppe, die sowohl Lösungsmitteln als auch Lärm ausgesetzt war, wurde kein zusätzlicher Effekt durch Lösungsmittelexposition festgestellt. In einer Teilstichprobe der Studienpopulation wurde eine gute Übereinstimmung zwischen der Angabe von Hörproblemen und audiometrischen Kriterien für eine Hörstörung gefunden (Jacobsen et al. 1993).

In einer holländischen Studie an Styrol-exponierten Arbeitern wurde audiometrisch ein dosisabhängiger Unterschied in der Hörschwelle festgestellt (Muijser et al. 1988).

In einer anderen Studie aus Brasilien wurde die audiologische Wirkung von Lärm, Toluol in Kombination mit Lärm und gemischten Lösungsmitteln bei Arbeitern in der Druck- und Farbenindustrie untersucht. Im Vergleich zu einer nicht exponierten Kontrollgruppe wurden für alle drei Expositionsgruppen signifikant erhöhte Risiken für einen audiometrischen Hochfrequenz-Hörverlust gefunden. Für Expositionen gegenüber Lärm und gemischten Lösungsmitteln betrugen die relativen Risiken 4 bzw. 5. In der Gruppe mit kombinierter Toluol- und Lärmbelastung wurde ein relatives Risiko von 11 gefunden, was auf eine Wechselwirkung zwischen den beiden Belastungen hindeutet (Morata et al. 1993).

Metalle. Die Wirkung von Blei auf das Gehör wurde in Umfragen unter Kindern und Jugendlichen aus den Vereinigten Staaten untersucht. Eine signifikante Dosis-Wirkungs-Assoziation zwischen Blutblei und Hörschwellen bei Frequenzen von 0.5 bis 4 kHz wurde nach Kontrolle auf mehrere potenzielle Confounder gefunden. Die Wirkung von Blei war über den gesamten Expositionsbereich vorhanden und konnte bei Blutbleiwerten unter 10 μg/100 ml nachgewiesen werden. Bei Kindern ohne klinische Anzeichen einer Bleitoxizität wurde eine lineare Beziehung zwischen Blei im Blut und den Latenzen der Wellen III und V in den Hörpotentialen des Hirnstamms (BAEP) gefunden, was auf einen zentralen Wirkungsort im Cochlea-Kern hinweist (Otto et al. 1985).

Hörverlust wird als gemeinsamer Bestandteil des Krankheitsbildes bei akuter und chronischer Methyl-Quecksilber-Vergiftung beschrieben. Sowohl cochleäre als auch postcochleäre Läsionen waren beteiligt (Oyanagi et al. 1989). Anorganisches Quecksilber kann auch das Gehör beeinträchtigen, wahrscheinlich durch Schädigung der Cochlea-Strukturen.

Die Exposition gegenüber anorganischem Arsen wurde mit Hörstörungen bei Kindern in Verbindung gebracht. Bei Kindern, die mit mit anorganischem Arsen V kontaminiertem Milchpulver gefüttert wurden, wurde eine hohe Häufigkeit von schwerem Hörverlust (> 30 dB) beobachtet. In einer Studie aus der Tschechoslowakei wurde die Umweltbelastung durch Arsen aus einem Kohlekraftwerk mit audiometrischem Hörverlust in Verbindung gebracht bei zehnjährigen Kindern. Anorganische Arsenverbindungen haben im Tierversuch zu erheblichen Cochlea-Schäden geführt (WHO 1981).

Bei einer akuten Trimethylzinnvergiftung waren Hörverlust und Tinnitus frühe Symptome. Die Audiometrie hat bei der Vorstellung einen pancochleären Hörverlust zwischen 15 und 30 dB gezeigt. Es ist nicht klar, ob die Anomalien reversibel waren (Besser et al. 1987). Trimethylzinn- und Triethylzinnverbindungen haben im Tierexperiment zu teilweise reversiblen Cochlea-Schäden geführt (Clerisi et al. 1991).

Erstickende. In Berichten über akute Vergiftungen beim Menschen durch Kohlenmonoxid oder Schwefelwasserstoff wurden häufig Hörstörungen zusammen mit Erkrankungen des zentralen Nervensystems festgestellt (Ryback 1992).

In Experimenten mit Nagetieren hatte die Exposition gegenüber Kohlenmonoxid einen synergistischen Effekt mit Lärm auf Hörschwellen und Cochlea-Strukturen. Bei alleiniger Kohlenmonoxid-Exposition wurde keine Wirkung beobachtet (Fechter et al. 1988).

Zusammenfassung

Experimentelle Studien haben belegt, dass mehrere Lösungsmittel unter bestimmten Expositionsbedingungen Hörstörungen hervorrufen können. Studien am Menschen haben gezeigt, dass die Wirkung nach Expositionen auftreten kann, die im beruflichen Umfeld üblich sind. Synergistische Effekte zwischen Lärm und Chemikalien wurden in einigen Human- und Tierversuchen beobachtet. Einige Schwermetalle können das Gehör beeinträchtigen, die meisten von ihnen nur bei Expositionsniveaus, die eine offensichtliche systemische Toxizität hervorrufen. Für Blei wurden geringfügige Auswirkungen auf die Hörschwelle bei Expositionen beobachtet, die weit unter den beruflichen Expositionswerten liegen. Eine spezifische ototoxische Wirkung von Erstickungsmitteln ist derzeit nicht dokumentiert, obwohl Kohlenmonoxid die audiologische Wirkung von Lärm verstärken kann.

 

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Donnerstag, März 03 2011 19: 34

Körperlich bedingte Hörstörungen

Aufgrund seiner Lage innerhalb des Schädels ist das Gehör im Allgemeinen gut gegen Verletzungen durch äußere physikalische Kräfte geschützt. Es gibt jedoch eine Reihe von körperlichen Gefahren am Arbeitsplatz, die sich auf ihn auswirken können. Sie beinhalten:

Barotrauma. Plötzliche Schwankungen des Luftdrucks (aufgrund eines schnellen Abstiegs oder Aufstiegs unter Wasser oder eines plötzlichen Abstiegs eines Flugzeugs) in Verbindung mit einer Fehlfunktion der Eustachischen Röhre (Fehler beim Druckausgleich) können zu einem Trommelfellriss mit Schmerzen und Blutungen in das Mittel- und Außenohr führen . In weniger schweren Fällen verursacht die Dehnung der Membran leichte bis starke Schmerzen. Es kommt zu einer vorübergehenden Beeinträchtigung des Hörvermögens (Schallleitungsverlust), in der Regel verläuft das Trauma aber gutartig mit vollständiger Funktionswiederherstellung.

Vibration. Die gleichzeitige Exposition gegenüber Vibrationen und Lärm (kontinuierlich oder stoßartig) erhöht nicht das Risiko oder die Schwere eines sensorineuralen Hörverlusts; jedoch scheint die Häufigkeit des Auftretens bei Arbeitern mit Hand-Arm-Vibrationssyndrom (HAVS) erhöht zu sein. Es wird angenommen, dass die Cochlea-Zirkulation durch sympathische Reflexkrämpfe beeinträchtigt wird, wenn solche Arbeiter Anfälle von Vasospasmus (Raynaud-Phänomen) in ihren Fingern oder Zehen haben.

Infraschall und Ultraschall. Die akustische Energie von diesen beiden Quellen ist normalerweise für Menschen nicht hörbar. Die üblichen Ultraschallquellen, zum Beispiel Strahltriebwerke, Hochgeschwindigkeits-Dentalbohrer und Ultraschallreiniger und -mischer, geben alle hörbare Geräusche ab, sodass die Auswirkungen von Ultraschall auf exponierte Personen nicht leicht erkennbar sind. Es wird angenommen, dass es unter 120 dB harmlos ist und daher unwahrscheinlich ist, dass es NIHL verursacht. Ebenso ist niederfrequenter Lärm relativ sicher, aber bei hoher Intensität (119-144 dB) kann es zu Hörverlust kommen.

„Schweißerohr“. Heiße Funken können in den äußeren Gehörgang bis auf Höhe des Trommelfells eindringen und dieses verbrennen. Dies führt zu akuten Ohrenschmerzen und manchmal zu Gesichtsnervenlähmungen. Bei leichten Verbrennungen erfordert der Zustand keine Behandlung, während in schwereren Fällen eine chirurgische Reparatur der Membran erforderlich sein kann. Das Risiko kann durch die richtige Positionierung des Schweißerhelms oder durch das Tragen von Gehörschutzstöpseln vermieden werden.

 

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Donnerstag, März 03 2011 19: 40

Gleichgewicht

Balance-System-Funktion

zufuhr

Die Wahrnehmung und Kontrolle der Orientierung und Bewegung des Körpers im Raum wird durch ein System erreicht, das gleichzeitige Eingaben aus drei Quellen beinhaltet: dem Sehen, dem Vestibularorgan im Innenohr und Sensoren in den Muskeln, Gelenken und der Haut, die somatosensorische oder „propriozeptive“ Informationen liefern. Informationen über die Bewegung des Körpers und den physischen Kontakt mit der Umgebung (Abbildung 1). Der kombinierte Input wird in das Zentralnervensystem integriert, das geeignete Maßnahmen zur Wiederherstellung und Aufrechterhaltung von Gleichgewicht, Koordination und Wohlbefinden auslöst. Wird kein Teil des Systems kompensiert, kann dies zu Unbehagen, Schwindel und Unsicherheit führen, die Symptome und/oder Stürze hervorrufen können.

Abbildung 1. Eine Übersicht über die Hauptelemente des Gleichgewichtssystems

SEN050F1

Das vestibuläre System registriert direkt die Ausrichtung und Bewegung des Kopfes. Das vestibuläre Labyrinth ist eine winzige knöcherne Struktur im Innenohr und umfasst die halbrunde Kanäle gefüllt mit Flüssigkeit (Endolymphe) und die Otolithen (Abbildung 6). Die drei Bogengänge sind rechtwinklig angeordnet, so dass Beschleunigungen in jeder der drei möglichen Winkelbewegungsebenen erfasst werden können. Bei Kopfdrehungen führt die relative Bewegung der Endolymphe innerhalb der Kanäle (verursacht durch Trägheit) zu einer Auslenkung der cilia aus den Sinneszellen herausragen und eine Veränderung des neuralen Signals dieser Zellen hervorrufen (Abbildung 2). Die Otolithen enthalten schwere Kristalle (Otokonie), die auf Änderungen der Position des Kopfes relativ zur Schwerkraft und auf lineare Beschleunigung oder Verzögerung reagieren, wiederum die Zilien biegen und so das Signal von den Sinneszellen verändern, an denen sie befestigt sind.

 

 

 

Abbildung 2. Schematische Darstellung des vestibulären Labyrinths.

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Abbildung 3. Schematische Darstellung der biomechanischen Auswirkungen einer XNUMX-Grad-Neigung (nach vorne) des Kopfes.

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Integration

Die zentralen Zusammenhänge innerhalb des Gleichgewichtssystems sind äußerst komplex; Informationen aus den vestibulären Organen in beiden Ohren werden mit Informationen aus dem Sehen und dem somatosensorischen System auf verschiedenen Ebenen innerhalb des Hirnstamms, Kleinhirns und Kortex kombiniert (Luxon 1984).

Output

Diese integrierten Informationen bilden nicht nur die Grundlage für die bewusste Wahrnehmung von Orientierung und Eigenbewegung, sondern auch für die vorbewusste Steuerung von Augenbewegungen und Körperhaltung durch den sogenannten vestibulokularen und vestibulospinalen Reflex. Der Zweck des vestibulokularen Reflexes besteht darin, während der Kopfbewegung einen stabilen Blickfixationspunkt aufrechtzuerhalten, indem die Kopfbewegung automatisch durch eine äquivalente Augenbewegung in die entgegengesetzte Richtung kompensiert wird (Howard 1982). Die vestibulospinalen Reflexe tragen zur Haltungsstabilität und zum Gleichgewicht bei (Pompeiano und Allum 1988).

Dysfunktion des Gleichgewichtssystems

Unter normalen Umständen ist der Input von den vestibulären, visuellen und somatosensorischen Systemen kongruent, aber wenn eine offensichtliche Diskrepanz zwischen den verschiedenen sensorischen Inputs des Gleichgewichtssystems auftritt, ist das Ergebnis ein subjektives Gefühl von Schwindel, Orientierungslosigkeit oder ein illusorisches Bewegungsgefühl. Wenn der Schwindel länger anhält oder stark ist, wird er von sekundären Symptomen wie Übelkeit, kaltem Schwitzen, Blässe, Müdigkeit und sogar Erbrechen begleitet. Eine Störung der Reflexkontrolle der Augenbewegungen und der Körperhaltung kann zu einem verschwommenen oder flackernden visuellen Bild, einer Tendenz, beim Gehen zur Seite zu kippen, oder zu Taumeln und Fallen führen. Der medizinische Begriff für die durch eine Dysfunktion des Gleichgewichtssystems verursachte Desorientierung ist „Schwindel“, der durch eine Störung eines der zum Gleichgewicht beitragenden sensorischen Systeme oder durch eine fehlerhafte zentrale Integration verursacht werden kann. Nur 1 bis 2 % der Bevölkerung suchen jährlich wegen Schwindel ihren Arzt auf, doch die Häufigkeit von Schwindel und Gleichgewichtsstörungen steigt mit zunehmendem Alter stark an. „Motion Sickness“ ist eine Form der Orientierungslosigkeit, die durch künstliche Umweltbedingungen hervorgerufen wird, für die unser Gleichgewichtssystem nicht gerüstet ist, wie zum Beispiel der passive Transport mit dem Auto oder Boot (Crampton 1990).

Vestibuläre Ursachen von Schwindel

Die häufigsten Ursachen einer vestibulären Dysfunktion sind Infektionen (vestibulär Labyrinthitis or Neuronitis), Und gutartiger paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV), die hauptsächlich durch seitliches Liegen ausgelöst wird. Wiederkehrende starke Schwindelattacken mit Hörverlust und Geräuschen (Tinnitus) auf einem Ohr sind typisch für ein so genanntes Syndrom Morbus Menière. Eine vestibuläre Schädigung kann auch aus Erkrankungen des Mittelohrs (einschließlich bakterieller Erkrankung, Trauma und Cholesteatom), ototoxischen Arzneimitteln (die nur in medizinischen Notfällen verwendet werden sollten) und Kopfverletzungen resultieren.

Nichtvestibuläre periphere Schwindelursachen

Erkrankungen des Halses, die die somatosensorischen Informationen in Bezug auf Kopfbewegungen verändern oder die Blutversorgung des vestibulären Systems beeinträchtigen können, werden von vielen Klinikern als Ursache für Schwindel angesehen. Häufige Ursachen sind Schleudertrauma und Arthritis. Manchmal hängt Unsicherheit mit einem Gefühlsverlust in den Füßen und Beinen zusammen, der durch Diabetes, Alkoholmissbrauch, Vitaminmangel, Schäden am Rückenmark oder eine Reihe anderer Erkrankungen verursacht werden kann. Gelegentlich kann der Ursprung von Schwindelgefühlen oder illusorischen Bewegungen der Umgebung auf eine Verzerrung des visuellen Inputs zurückgeführt werden. Ein anormaler visueller Input kann durch eine Schwäche der Augenmuskeln verursacht werden oder bei der Anpassung an starke Linsen oder Bifokalbrillen auftreten.

Zentrale Ursachen für Schwindel

Obwohl die meisten Fälle von Schwindel auf eine periphere (hauptsächlich vestibuläre) Pathologie zurückzuführen sind, können Symptome der Orientierungslosigkeit durch Schäden am Hirnstamm, Kleinhirn oder Kortex verursacht werden. Schwindel aufgrund einer zentralen Funktionsstörung wird fast immer von einem anderen Symptom einer zentralen neurologischen Störung begleitet, wie Schmerzempfindungen, Kribbeln oder Taubheitsgefühl im Gesicht oder in den Gliedmaßen, Schwierigkeiten beim Sprechen oder Schlucken, Kopfschmerzen, Sehstörungen und Verlust der motorischen Kontrolle oder Verlust des Bewusstseins. Zu den häufigeren zentralen Schwindelursachen zählen Durchblutungsstörungen des Gehirns (von Migräne bis Schlaganfall), Epilepsie, Multiple Sklerose, Alkoholismus und gelegentlich Tumore. Vorübergehender Schwindel und Gleichgewichtsstörungen sind eine mögliche Nebenwirkung einer Vielzahl von Medikamenten, darunter weit verbreitete Analgetika, Verhütungsmittel und Medikamente zur Kontrolle von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Parkinson-Krankheit, insbesondere zentral wirkende Medikamente wie z Stimulanzien, Beruhigungsmittel, Antikonvulsiva, Antidepressiva und Tranquilizer (Ballantyne und Ajodhia 1984).

Diagnose und Behandlung

Alle Fälle von Schwindel erfordern ärztliche Hilfe, um sicherzustellen, dass die (relativ seltenen) gefährlichen Zustände, die Schwindel verursachen können, erkannt und angemessen behandelt werden. Zur kurzfristigen Linderung der Symptome des akuten Schwindels können Medikamente verabreicht werden, in seltenen Fällen kann eine Operation erforderlich sein. Wenn der Schwindel jedoch durch eine vestibuläre Störung verursacht wird, lassen die Symptome im Allgemeinen mit der Zeit nach, da sich die zentralen Integratoren an das veränderte Muster des vestibulären Inputs anpassen – auf die gleiche Weise, wie Seeleute, die ständig der Bewegung von Wellen ausgesetzt sind, allmählich ihre „Seebeine“ erwerben “. Dazu ist es unerlässlich, weiterhin kräftige Bewegungen auszuführen, die das Gleichgewichtssystem stimulieren, auch wenn diese zunächst Schwindel und Unwohlsein verursachen. Da die Schwindelsymptome beängstigend und peinlich sind, benötigen die Betroffenen möglicherweise Physiotherapie und psychologische Unterstützung, um der natürlichen Tendenz zur Einschränkung ihrer Aktivitäten entgegenzuwirken (Beyts 1987; Yardley 1994).

Schwindel am Arbeitsplatz

Risikofaktoren

Schwindel und Orientierungslosigkeit, die chronisch werden können, sind häufige Symptome bei Arbeitern, die organischen Lösungsmitteln ausgesetzt sind; darüber hinaus kann eine Langzeitexposition selbst bei Personen, die keinen subjektiven Schwindel verspüren, zu objektiven Anzeichen einer Dysfunktion des Gleichgewichtssystems führen (z. B. abnorme vestibulär-okulare Reflexkontrolle) (Gyntelberg et al. 1986; Möller et al. 1990). Druckänderungen beim Fliegen oder Tauchen können Schäden am Gleichgewichtsorgan verursachen, die zu plötzlichem Schwindel und Hörverlust führen, der eine sofortige Behandlung erfordert (Head 1984). Es gibt Hinweise darauf, dass lärmbedingter Hörverlust mit einer Schädigung der Gleichgewichtsorgane einhergehen kann (van Dijk 1986). Menschen, die lange am Computerbildschirm arbeiten, klagen manchmal über Schwindel; Die Ursache dafür bleibt unklar, obwohl es möglicherweise mit der Kombination aus einem steifen Nacken und sich bewegenden visuellen Eingaben zusammenhängt.

Berufliche Schwierigkeiten

Unerwartete Schwindelattacken, wie sie bei der Menière-Krankheit auftreten, können Probleme für Menschen verursachen, deren Arbeit mit Höhen, Autofahren, dem Umgang mit gefährlichen Maschinen oder der Verantwortung für die Sicherheit anderer verbunden ist. Eine erhöhte Anfälligkeit für Reisekrankheit ist eine häufige Folge einer Dysfunktion des Gleichgewichtssystems und kann das Reisen beeinträchtigen.

Fazit

Das Gleichgewicht wird durch ein komplexes multisensorisches System aufrechterhalten, und so können Orientierungslosigkeit und Ungleichgewicht aus einer Vielzahl von Ursachen resultieren, insbesondere aus jedem Zustand, der das Vestibularsystem oder die zentrale Integration von Wahrnehmungsinformationen zur Orientierung betrifft. In Abwesenheit von zentralen neurologischen Schäden ermöglicht die Plastizität des Gleichgewichtssystems dem Individuum normalerweise, sich an periphere Ursachen der Orientierungslosigkeit anzupassen, seien es Störungen des Innenohrs, die die Gleichgewichtsfunktion verändern, oder Umgebungen, die Reisekrankheit hervorrufen. Schwindelattacken sind jedoch oft unvorhersehbar, alarmierend und behindernd, und eine Rehabilitation kann erforderlich sein, um das Selbstvertrauen wiederherzustellen und die Gleichgewichtsfunktion zu unterstützen.

 

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Donnerstag, März 03 2011 19: 52

Vision und Arbeit

Anatomie des Auges

Das Auge ist eine Kugel (Graham et al. 1965; Adler 1992) mit einem Durchmesser von etwa 20 mm, die mit den sechs äußeren (Augen-)Muskeln, die das Auge bewegen und an der Sklera, ihrer Außenwand ( Abbildung 1). Vorne wird die Sklera durch die ersetzt Hornhaut, was durchsichtig ist. Hinter der Hornhaut in der inneren Kammer befindet sich die Iris, die den Durchmesser der Pupille reguliert, den Raum, durch den die Sehachse verläuft. Die Rückseite der Vorderkammer wird durch das bikonvexe Kristallin gebildet Linse, deren Krümmung durch die vorn an der Sklera und hinten an der Aderhaut, die die Hinterkammer auskleidet, ansetzenden Ziliarmuskeln bestimmt wird. Die hintere Kammer ist mit gefüllt Glaskörper– eine klare, gallertartige Flüssigkeit. Die Aderhaut, die innere Oberfläche der hinteren Augenkammer, ist schwarz, um eine Beeinträchtigung der Sehschärfe durch interne Lichtreflexionen zu verhindern.

Abbildung 1. Schematische Darstellung des Auges.

SEN060F1Das Augenlider helfen, einen von den Tränendrüsen produzierten Tränenfilm aufrechtzuerhalten, der die vordere Augenoberfläche schützt. Das Blinzeln erleichtert die Ausbreitung von Tränen und deren Entleerung in den Tränenkanal, der in die Nasenhöhle mündet. Die Blinzelfrequenz, die in der Ergonomie als Test verwendet wird, variiert stark in Abhängigkeit von der ausgeübten Tätigkeit (z. B. langsameres Lesen) und auch von den Lichtverhältnissen (die Blinzelfrequenz wird durch eine Erhöhung der Beleuchtung verringert). ).

Die Vorderkammer enthält zwei Muskeln: die Schließmuskel der Iris, die Verträge der Pupille, und die Dilatator, was es verbreitert. Wenn ein helles Licht auf ein normales Auge gerichtet wird, zieht sich die Pupille zusammen (Pupillenreflex). Es zieht sich auch zusammen, wenn es ein Objekt in der Nähe betrachtet.

Das Retina hat mehrere innere Schichten von Nervenzellen und eine äußere Schicht, die zwei Arten von Photorezeptorzellen enthält, die Stäbe und Kegel. So gelangt Licht durch die Nervenzellen zu den Stäbchen und Zapfen, wo es auf noch nicht verstandene Weise in den Nervenzellen Impulse erzeugt, die über den Sehnerv zum Gehirn gelangen. Die vier bis fünf Millionen Zapfen sind für die Wahrnehmung heller Bilder und Farben verantwortlich. Sie sind im inneren Teil der Netzhaut konzentriert, am dichtesten an der Fovea, eine kleine Vertiefung in der Mitte der Netzhaut, wo es keine Stäbchen gibt und wo das Sehen am schärfsten ist. Mit Hilfe der Spektrophotometrie wurden drei Arten von Zapfen identifiziert, deren Absorptionsspitzen gelbe, grüne und blaue Zonen sind, die den Farbsinn ausmachen. Die 80 bis 100 Millionen Stäbchen werden zur Peripherie der Netzhaut hin immer zahlreicher und reagieren empfindlich auf schwaches Licht (Nachtsehen). Sie spielen auch eine wichtige Rolle beim Schwarz-Weiß-Sehen und bei der Bewegungserkennung.

Die Nervenfasern durchziehen zusammen mit den die Netzhaut versorgenden Blutgefäßen die Aderhaut, die mittlere der drei Schichten, die die Wand der hinteren Augenkammer bilden, und verlassen das Auge als Sehnerv an einer etwas außermittigen Stelle, die weil dort keine Fotorezeptoren vorhanden sind, wird er als „blinder Fleck“ bezeichnet.

Die Netzhautgefäße, die einzigen Arterien und Venen, die direkt betrachtet werden können, können sichtbar gemacht werden, indem ein Licht durch die Pupille gelenkt und mit einem Ophthalmoskop auf ihr Bild fokussiert wird (die Bilder können auch fotografiert werden). Solche retinoskopischen Untersuchungen, die Teil der routinemäßigen medizinischen Untersuchung sind, sind wichtig bei der Beurteilung der vaskulären Komponenten von Krankheiten wie Arteriosklerose, Bluthochdruck und Diabetes, die Netzhautblutungen und/oder Exsudate verursachen können, die zu Defekten im Gesichtsfeld führen können.

Eigenschaften des Auges, die für die Arbeit wichtig sind

Mechanismus der Unterkunft

Im emmetropen (normalen) Auge werden Lichtstrahlen, wenn sie die Hornhaut, die Pupille und die Linse passieren, auf der Netzhaut fokussiert und erzeugen ein umgekehrtes Bild, das von den Sehzentren im Gehirn umgekehrt wird.

Wenn ein entferntes Objekt betrachtet wird, wird die Linse abgeflacht. Beim Betrachten von Objekten in der Nähe passt sich die Linse an (dh erhöht ihre Stärke), indem sie die Ziliarmuskeln in eine ovalere, konvexere Form drückt. Gleichzeitig verengt die Iris die Pupille, was die Bildqualität verbessert, indem die sphärische und chromatische Aberration des Systems reduziert und die Schärfentiefe erhöht wird.

Beim binokularen Sehen geht die Akkommodation zwangsläufig mit einer proportionalen Konvergenz beider Augen einher.

Gesichtsfeld und Fixationsfeld

Das Gesichtsfeld (der von den Augen in Ruhe bedeckte Raum) wird durch anatomische Hindernisse in der horizontalen Ebene (zur Seite zur Nase hin stärker eingeschränkt) und in der vertikalen Ebene (begrenzt durch den oberen Rand der Augenhöhle) begrenzt. Beim binokularen Sehen beträgt das horizontale Gesichtsfeld etwa 180 Grad und das vertikale Gesichtsfeld 120 bis 130 Grad. Beim Tagessehen sind die meisten Sehfunktionen an der Peripherie des Gesichtsfeldes geschwächt; im Gegenteil, die Bewegungswahrnehmung wird verbessert. Beim Nachtsehen gibt es einen beträchtlichen Verlust an Sehschärfe in der Mitte des Gesichtsfeldes, wo, wie oben erwähnt, die Stäbchen weniger zahlreich sind.

Durch die Beweglichkeit von Augen, Kopf und Körper erstreckt sich das Fixierfeld über das Gesichtsfeld hinaus; bei Arbeitstätigkeiten kommt es auf den Bereich der Fixierung an. Die Ursachen für die Verringerung des Gesichtsfeldes, ob anatomisch oder physiologisch, sind sehr zahlreich: Verengung der Pupille; Opazität der Linse; pathologische Zustände der Netzhaut, Sehbahnen oder Sehzentren; die Helligkeit des wahrzunehmenden Ziels; Brillengestelle zur Korrektur oder zum Schutz; die Bewegung und Geschwindigkeit des Ziels, das wahrgenommen werden soll; und andere.

Sehschärfe

„Die Sehschärfe (VA) ist die Fähigkeit, die feinen Details von Objekten im Sichtfeld zu unterscheiden. Sie wird in Bezug auf die Mindestgröße einiger kritischer Aspekte eines Testobjekts angegeben, die eine Testperson korrekt identifizieren kann“ (Riggs, in Graham et al. 1965). Eine gute Sehschärfe ist die Fähigkeit, feine Details zu unterscheiden. Die Sehschärfe definiert die Grenze des räumlichen Unterscheidungsvermögens.

Die Netzhautgröße eines Objekts hängt nicht nur von seiner physikalischen Größe ab, sondern auch von seinem Abstand zum Auge; sie wird daher in Form des Blickwinkels ausgedrückt (normalerweise in Bogenminuten). Die Sehschärfe ist der Kehrwert dieses Winkels.

Riggs (1965) beschreibt mehrere Arten von „Aktionsaufgaben“. In der klinischen und beruflichen Praxis wird am häufigsten die Erkennungsaufgabe angewandt, bei der der Proband das Testobjekt benennen und einige Details lokalisieren muss. Der Einfachheit halber wird in der Augenheilkunde die Sehschärfe relativ zu einem als „normal“ bezeichneten Wert gemessen, wobei Diagramme verwendet werden, die eine Reihe von Objekten unterschiedlicher Größe darstellen; sie müssen in einem Standardabstand betrachtet werden.

In der klinischen Praxis sind Snellen-Diagramme die am weitesten verbreiteten Tests für die Fernsehschärfe; Es wird eine Reihe von Testobjekten verwendet, bei denen die Größe und breite Form der Zeichen so ausgelegt sind, dass sie einen Winkel von 1 Minute in einem von Land zu Land unterschiedlichen Standardabstand (in den Vereinigten Staaten 20 Fuß zwischen der Karte und der getesteten Person) überspannen ; in den meisten europäischen Ländern 6 Meter). Der normale Snellen-Score ist also 20/20. Es sind auch größere Prüfobjekte vorgesehen, die bei größeren Entfernungen einen Winkel von 1 Bogenminute bilden.

Die Sehschärfe einer Person wird durch die Beziehung VA = D¢/D angegeben, wobei D¢ die Standardbetrachtungsentfernung und D die Entfernung ist, bei der das kleinste von der Person korrekt identifizierte Testobjekt einen Winkel von 1 Bogenminute einschließt. Zum Beispiel ist der VA einer Person 20/30, wenn sie bei einer Betrachtungsentfernung von 20 Fuß gerade ein Objekt identifizieren kann, das einen Winkel von 1 Minute bei 30 Fuß einschließt.

In der optometrischen Praxis sind die Objekte oft Buchstaben des Alphabets (oder vertraute Formen für Analphabeten oder Kinder). Bei der Wiederholung des Tests sollten Diagramme jedoch nicht lernbare Zeichen darstellen, für die das Erkennen von Unterschieden keine pädagogischen und kulturellen Merkmale beinhaltet. Dies ist ein Grund, warum es zumindest in wissenschaftlichen Studien heute international empfohlen wird, Landoltringe zu verwenden. Landoltringe sind Kreise mit Lücke, deren Richtungslage vom Probanden erkannt werden muss.

Außer bei älteren Menschen oder Personen mit Akkommodationsstörungen (Presbyopie) verlaufen Fern- und Nahsehschärfe parallel zueinander. Die meisten Jobs erfordern sowohl eine gute Fernsicht (ohne Akkommodation) als auch eine gute Nahsicht. Snellen-Diagramme verschiedener Art sind auch für die Nahsicht erhältlich (Abbildungen 2 und 3). Dieses spezielle Snellen-Diagramm sollte 16 Zoll vom Auge (40 cm) entfernt gehalten werden; in Europa gibt es ähnliche Tabellen für einen Leseabstand von 30 cm (der angemessene Abstand zum Lesen einer Zeitung).

Abbildung 2. Beispiel eines Snellen-Diagramms: Landolt-Ringe (Sehschärfe in Dezimalwerten (Leseabstand nicht angegeben)).

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Abbildung 3. Beispiel eines Snellen-Diagramms: Sloan-Buchstaben zur Messung der Nahsicht (40 cm) (Sehschärfe in Dezimalwerten und in Fernäquivalenten).

SEN060F3

Mit dem breiten Einsatz von Bildschirmgeräten, Bildschirmen, besteht jedoch ein verstärktes arbeitsmedizinisches Interesse, Bedienpersonen in größerer Entfernung (60 bis 70 cm, nach Krüger (1992)) zu testen, um Bildschirmbediener richtig zu korrigieren.

Sehtester und visuelles Screening

Für die berufliche Praxis sind auf dem Markt mehrere Arten von Sehprüfgeräten mit ähnlichen Merkmalen erhältlich; sie heißen Orthorater, Visiotest, Ergovision, Titmus Optimal C Tester, C45 Glare Tester, Mesoptometer, Nyctometer und so weiter.

Sie sind klein; sie sind unabhängig von der Beleuchtung des Prüfraums und verfügen über eine eigene Innenbeleuchtung; Sie bieten mehrere Tests, wie z. B. binokulare und monokulare Fern- und Nahsicht (meistens mit nicht lernbaren Zeichen), aber auch Tiefenwahrnehmung, grobe Farbunterscheidung, muskuläre Balance und so weiter. Die Nahsehschärfe kann gemessen werden, manchmal für kurze und mittlere Entfernung des Testobjekts. Das jüngste dieser Geräte macht umfangreichen Gebrauch von Elektronik, um automatisch geschriebene Ergebnisse für verschiedene Tests bereitzustellen. Darüber hinaus können diese Instrumente nach einiger Schulung auch von nicht medizinischem Personal gehandhabt werden.

Sehtester sind zum Zweck des Screenings von Arbeitnehmern vor der Einstellung oder manchmal späterer Tests unter Berücksichtigung der visuellen Anforderungen ihres Arbeitsplatzes konzipiert. Tabelle 1 zeigt das Niveau der Sehschärfe, das erforderlich ist, um ungelernte bis hochqualifizierte Tätigkeiten auszuführen, wenn ein bestimmtes Testgerät verwendet wird (Fox, in Verriest und Hermans 1976).

 


Tabelle 1. Visuelle Anforderungen für verschiedene Aktivitäten bei Verwendung des Titmus Optimal C Tester, mit Korrektur

 

Kategorie 1: Büroarbeit

Fernvisus 20/30 in jedem Auge (20/25 für binokulares Sehen)

Nahe VA 20/25 in jedem Auge (20/20 für binokulares Sehen)

Kategorie 2: Inspektion und andere Tätigkeiten in der Feinmechanik

Far VA 20/35 in jedem Auge (20/30 für binokulares Sehen)

Nahe VA 20/25 in jedem Auge (20/20 für binokulares Sehen)

Kategorie 3: Bediener mobiler Maschinen

Far VA 20/25 in jedem Auge (20/20 für binokulares Sehen)

Nahe VA 20/35 in jedem Auge (20/30 für binokulares Sehen)

Kategorie 4 : Betrieb von Werkzeugmaschinen

Fern- und Nah-VA 20/30 in jedem Auge (20/25 für binokulares Sehen)

Kategorie 5: Ungelernte Arbeiter

Far VA 20/30 in jedem Auge (20/25 für binokulares Sehen)

Nahe VA 20/35 in jedem Auge (20/30 für binokulares Sehen)

Kategorie 6: Vorarbeiter

Far VA 20/30 in jedem Auge (20/25 für binokulares Sehen)

Nahe VA 20/25 in jedem Auge (20/20 für binokulares Sehen)

Quelle: Laut Fox in Verriest und Hermans 1975.

 


 

Es wird von Herstellern empfohlen, Mitarbeiter beim Tragen ihrer Korrektionsbrille zu vermessen. Fox (1965) betont jedoch, dass ein solches Vorgehen zu falschen Ergebnissen führen kann – beispielsweise werden Arbeiter mit Brillen getestet, die im Vergleich zum Zeitpunkt der jetzigen Messung zu alt sind; oder Linsen können durch Kontakt mit Staub oder anderen schädlichen Stoffen abgenutzt werden. Sehr oft kommt es auch vor, dass Menschen mit der falschen Brille in den Untersuchungsraum kommen. Fox (1976) schlägt daher vor, dass, wenn „das korrigierte Sehvermögen nicht auf 20/20-Niveau für Ferne und Nähe verbessert wird, eine Überweisung an einen Augenarzt erfolgen sollte, um eine ordnungsgemäße Bewertung und Refraktion für die aktuellen Bedürfnisse des Mitarbeiters bei seiner Arbeit vorzunehmen“. . Auf andere Mängel von Sehtestern wird später in diesem Artikel Bezug genommen.

Faktoren, die die Sehschärfe beeinflussen

VA trifft seine erste Einschränkung in der Struktur des Retina. Beim Tagessehen kann es an der Fovea 10/10 überschreiten und kann schnell abnehmen, wenn man sich einige Grad von der Mitte der Netzhaut entfernt. Beim Nachtsehen ist die Sehschärfe im Zentrum sehr schlecht oder null, kann aber aufgrund der Verteilung von Zapfen und Stäbchen an der Peripherie ein Zehntel erreichen (Abbildung 4).

Abbildung 4. Dichte von Zapfen und Stäbchen in der Netzhaut im Vergleich zur relativen Sehschärfe im entsprechenden Gesichtsfeld.

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Der Durchmesser der Pupille wirkt sich auf komplexe Weise auf die visuelle Leistung aus. Wenn sie erweitert ist, lässt die Pupille mehr Licht in das Auge eindringen und die Netzhaut stimulieren; die Unschärfe aufgrund der Beugung des Lichts wird minimiert. Eine schmalere Pupille verringert jedoch die negativen Auswirkungen der oben erwähnten Aberrationen der Linse. Im Allgemeinen begünstigt ein Pupillendurchmesser von 3 bis 6 mm ein klares Sehen.

Dank des Prozesses von Anpassung es ist dem Menschen möglich, bei Mondlicht genauso gut zu sehen wie bei vollem Sonnenschein, obwohl es einen Beleuchtungsunterschied von 1 zu 10,000,000 gibt. Die visuelle Empfindlichkeit ist so groß, dass die Lichtintensität auf einer logarithmischen Skala aufgetragen wird.

Beim Betreten eines dunklen Raumes sind wir zunächst vollkommen blind; dann werden die Objekte um uns herum wahrnehmbar. Wenn der Lichtpegel erhöht wird, gehen wir vom stäbchendominierten Sehen zum kegeldominierten Sehen über. Die damit einhergehende Änderung der Empfindlichkeit ist als bekannt Purkinje Schicht. Die dunkeladaptierte Netzhaut ist hauptsächlich empfindlich gegenüber geringer Helligkeit, zeichnet sich jedoch durch fehlendes Farbsehen und schlechte räumliche Auflösung (niedrige VA) aus; Die lichtadaptierte Netzhaut ist wenig leuchtempfindlich (Objekte müssen gut beleuchtet sein, um wahrgenommen zu werden), zeichnet sich jedoch durch eine hohe räumliche und zeitliche Auflösung sowie durch Farbsehen aus. Nach der durch intensive Lichtstimulation induzierten Desensibilisierung erlangt das Auge seine Empfindlichkeit gemäß einem typischen Verlauf zurück: zuerst ein schneller Wechsel mit Zapfen und Tageslicht oder photopischer Anpassung, gefolgt von einer langsameren Phase mit Stäbchen und Nacht oder skotopischer Anpassung; Die Zwischenzone beinhaltet schwaches Licht oder mesopische Anpassung.

In der Arbeitsumgebung ist die Nachtanpassung kaum relevant, außer bei Tätigkeiten in einem dunklen Raum und bei Nachtfahrten (obwohl die Reflexion von Scheinwerfern auf der Straße immer etwas Licht bringt). Bei Industrie- oder Bürotätigkeiten ist die einfache Tageslichtanpassung am weitesten verbreitet, die entweder durch natürliches oder künstliches Licht bereitgestellt wird. Heutzutage jedoch, wo der Schwerpunkt auf Bildschirmarbeit liegt, arbeiten viele Arbeiter gerne bei schwachem Licht.

In der beruflichen Praxis ist das Verhalten von Personengruppen (im Vergleich zur Einzelbeurteilung) bei der Auswahl der zweckmäßigsten Arbeitsplatzgestaltung von besonderer Bedeutung. Die Ergebnisse einer Studie an 780 Büroangestellten in Genf (Meyer et al. 1990) zeigen die Verschiebung der prozentualen Verteilung der Sehschärfe bei veränderten Lichtverhältnissen. Es ist ersichtlich, dass die meisten der getesteten Arbeiter (mit Augenkorrektur) nach Tageslichtanpassung eine recht hohe Sehschärfe erreichen; Sobald die Umgebungsbeleuchtung reduziert wird, nimmt die mittlere VA ab, aber auch die Ergebnisse sind breiter gestreut, wobei einige Personen eine sehr schlechte Leistung erbringen; Diese Tendenz wird verstärkt, wenn schwaches Licht von einer störenden Blendquelle begleitet wird (Abbildung 5). Mit anderen Worten, es ist sehr schwer, das Verhalten eines Probanden bei schwachem Licht anhand seiner Punktzahl bei optimalen Tageslichtbedingungen vorherzusagen.

Abbildung 5. Prozentuale Verteilung der Sehschärfe der getesteten Büroangestellten.

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Glanz. Wenn die Augen von einem dunklen Bereich zu einem hellen Bereich und wieder zurück gelenkt werden oder wenn die Person einen Moment lang auf eine Lampe oder ein Fenster blickt (Beleuchtungsstärke variiert zwischen 1,000 und 12,000 cd/m²2), betreffen Anpassungsänderungen einen begrenzten Bereich des Gesichtsfeldes (lokale Anpassung). Die Erholungszeit nach Deaktivierung der Blendung kann je nach Beleuchtungsstärke und Kontrast mehrere Sekunden dauern (Meyer et al. 1986) (Abbildung 6).

Abbildung 6. Reaktionszeit vor und nach Blendeinwirkung zur Wahrnehmung der Lücke eines Landolt-Rings: Anpassung an schwaches Licht.

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Nachbilder. Lokale Desadaptation wird normalerweise von dem fortgesetzten Bild eines hellen Flecks, farbig oder nicht, begleitet, der einen Schleier- oder Maskierungseffekt erzeugt (dies ist das Folgebild). Nachbilder wurden sehr ausführlich untersucht, um bestimmte visuelle Phänomene besser zu verstehen (Brown in Graham et al. 1965). Nachdem die visuelle Stimulation aufgehört hat, hält die Wirkung noch einige Zeit an; Diese Persistenz erklärt zum Beispiel, warum die Wahrnehmung von kontinuierlichem Licht vorhanden sein kann, wenn man einem flackernden Licht gegenübersteht (siehe unten). Wenn die Flimmerfrequenz hoch genug ist oder wenn wir nachts Autos betrachten, sehen wir eine Lichtlinie. Diese Nachbilder entstehen im Dunkeln beim Betrachten eines erleuchteten Ortes; Sie werden auch durch farbige Bereiche erzeugt, die farbige Bilder hinterlassen. Dies ist der Grund, warum Bildschirmbediener scharfen Nachbildern ausgesetzt sein können, wenn sie längere Zeit auf den Bildschirm schauen und dann ihre Augen zu einem anderen Bereich im Raum bewegen.

Nachbilder sind sehr kompliziert. Ein Experiment mit Nachbildern ergab beispielsweise, dass ein blauer Fleck in den ersten Sekunden der Beobachtung weiß erscheint, dann nach 30 Sekunden rosa und nach ein oder zwei Minuten hellrot. Ein weiteres Experiment zeigte, dass ein orange-rotes Feld vorübergehend rosa erschien, dann innerhalb von 10 bis 15 Sekunden durch orange und gelb zu einem hellgrünen Aussehen überging, das während der gesamten Beobachtung bestehen blieb. Wenn sich der Fixationspunkt bewegt, bewegt sich normalerweise auch das Nachbild (Brown in Graham et al. 1965). Solche Effekte könnten für jemanden, der mit einem VDU arbeitet, sehr störend sein.

Diffuses Licht, das von Blendquellen ausgesandt wird, wirkt ebenfalls reduzierend Objekt/Hintergrund-Kontrast (Schleiereffekt) und damit eine Verringerung der Sehschärfe (Behindertenblendung). Ergophthalmologen beschreiben auch unangenehme Blendung, die die Sehschärfe nicht reduziert, aber ein unangenehmes oder sogar schmerzhaftes Gefühl verursacht (IESNA 1993).

Das Beleuchtungsniveau am Arbeitsplatz muss dem für die Tätigkeit erforderlichen Niveau angepasst werden. Wenn es nur erforderlich ist, Formen in einer Umgebung mit stabiler Helligkeit wahrzunehmen, kann eine schwache Beleuchtung ausreichend sein; aber sobald es darum geht, feine Details zu sehen, die eine erhöhte Schärfe erfordern, oder wenn die Arbeit eine Farbunterscheidung beinhaltet, muss die Netzhautbeleuchtung deutlich erhöht werden.

Tabelle 2 gibt empfohlene Beleuchtungsstärkewerte für die Lichtgestaltung einiger Arbeitsplätze in verschiedenen Branchen (IESNA 1993).

Tabelle 2. Empfohlene Beleuchtungsstärken für die Lichtgestaltung einiger Arbeitsplätze

Reinigungs- und Pressindustrie
Trocken- und Nassreinigung und Dämpfen 500–1,000 Lux oder 50–100 Fußkerzen
Inspektion und Spotting 2,000–5,000 Lux oder 200–500 Fußkerzen
Reparatur und Änderung 1,000–2,000 Lux oder 100–200 Fußkerzen
Milchprodukte, flüssige Milchindustrie
Flaschenaufbewahrung 200–500 Lux oder 20–50 Fußkerzen
Flaschenwaschmaschinen 200–500 Lux oder 20–50 Fußkerzen
Befüllung, Inspektion 500–1,000 Lux oder 50–100 Fußkerzen
Laboratories 500–1,000 Lux oder 50–100 Fußkerzen
Elektrogeräte, Herstellung
Imprägnieren 200–500 Lux oder 20–50 Fußkerzen
Spulenwicklung isolieren 500–1,000 Lux oder 50–100 Fußkerzen
Stromerzeugungsstationen
Klimaanlage, Luftvorwärmer 50–100 Lux oder 50–10 Fußkerzen
Hilfsgeräte, Pumpen, Tanks, Kompressoren 100–200 Lux oder 10–20 Fußkerzen
Kleiderindustrie
Untersuchen (hocken) 10,000–20,000 Lux oder 1,000–2,000 Fußkerzen
Cutting 2,000–5,000 Lux oder 200–500 Fußkerzen
Drücken 1,000–2,000 Lux oder 100–200 Fußkerzen
Nähen 2,000–5,000 Lux oder 200–500 Fußkerzen
Stapeln und markieren 500–1,000 Lux oder 50–100 Fußkerzen
Schwammen, Dekatieren, Wickeln 200–500 Lux oder 20–50 Fußkerzen
Banken
Allgemeines 100–200 Lux oder 10–20 Fußkerzen
Schreibbereich 200–500 Lux oder 20–50 Fußkerzen
Tellerstationen 500–1,000 Lux oder 50–100 Fußkerzen
Milchhöfe
Heumäher-Bereich 20–50 Lux oder 2–5 Fußkerzen
Waschbereich 500–1,000 Lux oder 50–100 Fußkerzen
Futterplatz 100–200 Lux oder 10–20 Fußkerzen
Gießereien
Kernherstellung: gut 1,000–2,000 Lux oder 100–200 Fußkerzen
Kernherstellung: mittel 500–1,000 Lux oder 50–100 Fußkerzen
Formgebung: mittel 1,000–2,000 Lux oder 100–200 Fußkerzen
Zierleiste: groß 500–1,000 Lux oder 50–100 Fußkerzen
Inspektion: in Ordnung 1,000–2,000 Lux oder 100–200 Fußkerzen
Inspektion: mittel 500–1,000 Lux oder 50–100 Fußkerzen

Quelle: IESNA 1993.

 

Helligkeitskontrast und räumliche Verteilung der Leuchtdichten am Arbeitsplatz. Aus ergonomischer Sicht ist das Verhältnis zwischen Leuchtdichten des Testobjekts, seines unmittelbaren Hintergrunds und der Umgebung umfassend untersucht worden, und Empfehlungen zu diesem Thema liegen für unterschiedliche Anforderungen der Aufgabe vor (siehe Verriest und Hermans 1975; Grandjean 1987).

Der Objekt-Hintergrund-Kontrast wird derzeit durch die Formel (Lf - Lo)/Lf, Wobei Lo ist die Leuchtdichte des Objekts und Lf die Helligkeit des Hintergrunds. Es variiert also von 0 bis 1.

Wie Abbildung 7 zeigt, steigt die Sehschärfe mit der Beleuchtungsstärke (wie bereits erwähnt) und mit zunehmendem Objekt-Hintergrund-Kontrast (Adrian 1993). Dieser Effekt ist bei jungen Menschen besonders ausgeprägt. Ein großer heller Hintergrund und ein dunkles Objekt bieten somit die beste Effizienz. Im wirklichen Leben wird der Kontrast jedoch niemals die Einheit erreichen. Wird beispielsweise ein schwarzer Buchstabe auf ein weißes Blatt Papier gedruckt, erreicht der Objekt-Hintergrund-Kontrast nur einen Wert von etwa 90 %.

Abbildung 7. Beziehung zwischen der Sehschärfe eines dunklen Objekts, das vor einem Hintergrund wahrgenommen wird, der für vier Kontrastwerte eine zunehmende Beleuchtung erhält.

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In der günstigsten Situation – also bei positiver Darstellung (dunkle Schrift auf hellem Grund) – sind Schärfe und Kontrast gekoppelt, so dass die Sichtbarkeit durch Beeinflussung des einen oder anderen Faktors verbessert werden kann – beispielsweise durch Vergrößern von Buchstaben oder ihre Dunkelheit, wie in Fortuins Tabelle (in Verriest und Hermans 1975). Als Bildschirmgeräte auf den Markt kamen, wurden Buchstaben oder Symbole auf dem Bildschirm als helle Punkte auf dunklem Hintergrund dargestellt. Später wurden neue Bildschirme entwickelt, die dunkle Buchstaben auf hellem Hintergrund darstellten. Viele Studien wurden durchgeführt, um zu überprüfen, ob diese Präsentation das Sehvermögen verbessert. Die Ergebnisse der meisten Experimente betonen ohne jeden Zweifel, dass die Sehschärfe beim Lesen dunkler Buchstaben auf hellem Hintergrund verbessert wird; Natürlich begünstigt ein dunkler Bildschirm Reflexionen von Blendquellen.

Das funktionale Gesichtsfeld wird definiert durch das Verhältnis zwischen der Leuchtkraft der tatsächlich vom Auge wahrgenommenen Flächen am Arbeitsplatz und denen der Umgebung. Es ist darauf zu achten, dass im Gesichtsfeld keine zu großen Helligkeitsunterschiede entstehen; je nach Größe der beteiligten Flächen treten Änderungen in der allgemeinen oder lokalen Anpassung auf, die bei der Ausführung der Aufgabe unangenehm sind. Darüber hinaus wird anerkannt, dass die Kontraste im Feld so sein müssen, dass der Aufgabenbereich stärker beleuchtet ist als seine unmittelbare Umgebung und dass die entfernten Bereiche dunkler sind, um eine gute Leistung zu erzielen.

Zeitpunkt der Präsentation des Objekts. Die Fähigkeit, ein Objekt zu erkennen, hängt direkt von der in das Auge einfallenden Lichtmenge ab, die mit der Lichtstärke des Objekts, seiner Oberflächenbeschaffenheit und der Zeit seines Erscheinens verknüpft ist (dies ist bei Tests zur tachystokopischen Darstellung bekannt). Eine Verringerung der Sehschärfe tritt auf, wenn die Präsentationsdauer weniger als 100 bis 500 ms beträgt.

Bewegungen des Auges oder des Ziels. Leistungsverlust tritt insbesondere dann auf, wenn das Auge zuckt; dennoch ist keine totale Stabilität des Bildes erforderlich, um eine maximale Auflösung zu erreichen. Es hat sich aber gezeigt, dass Vibrationen, etwa von Baustellenmaschinen oder Traktoren, die Sehschärfe beeinträchtigen können.

Diplopie. Die Sehschärfe ist beim binokularen Sehen höher als beim monokularen Sehen. Binokulares Sehen erfordert optische Achsen, die sich beide am betrachteten Objekt treffen, so dass das Bild in entsprechende Bereiche der Netzhaut in jedem Auge fällt. Möglich wird dies durch die Aktivität der äußeren Muskulatur. Wenn die Koordination der äußeren Muskulatur versagt, können mehr oder weniger flüchtige Bilder auftreten, wie zB bei übermäßiger visueller Ermüdung, und können störende Empfindungen hervorrufen (Grandjean 1987).

Kurz gesagt, das Unterscheidungsvermögen des Auges hängt von der Art des wahrzunehmenden Objekts und der leuchtenden Umgebung ab, in der es gemessen wird; im Sprechzimmer herrschen optimale Bedingungen: hoher Objekt-Hintergrund-Kontrast, direkte Tageslichtanpassung, scharfkantige Zeichen, zeitlich unbegrenzte Darstellung des Objekts und gewisse Redundanz der Signale (z. B. mehrere gleich große Buchstaben auf einem Snellen-Diagramm). Darüber hinaus ist die zu diagnostischen Zwecken bestimmte Sehschärfe eine maximale und einzigartige Operation ohne akkommodative Ermüdung. Der klinische Visus ist somit eine schlechte Referenz für die im Beruf erreichte Sehleistung. Darüber hinaus bedeutet eine gute klinische Sehschärfe nicht zwangsläufig das Fehlen von Beschwerden bei der Arbeit, wo die Bedingungen für individuellen Sehkomfort selten erreicht werden. An den meisten Arbeitsplätzen sind, wie Krueger (1992) betont, wahrnehmbare Objekte verschwommen und kontrastarm, Hintergrundleuchtdichten ungleichmäßig gestreut mit vielen Blendquellen, die Schleier- und lokale Anpassungseffekte erzeugen und so weiter. Nach unseren eigenen Berechnungen haben klinische Ergebnisse keinen großen Vorhersagewert für das Ausmaß und die Art der visuellen Ermüdung, die beispielsweise bei Bildschirmarbeit auftritt. Ein realistischerer Laboraufbau, in dem die Messbedingungen näher an den Aufgabenanforderungen lagen, schnitt etwas besser ab (Rey und Bousquet 1990; Meyer et al. 1990).

Krueger (1992) fordert zu Recht, dass die augenärztliche Untersuchung arbeitsmedizinisch und ergonomisch wenig sinnvoll ist, neue Testverfahren entwickelt bzw. erweitert und bestehende Laboreinrichtungen dem Arbeitsmediziner zur Verfügung gestellt werden sollten.

Entlastungssehen, stereoskopisches Sehen

Binokulares Sehen ermöglicht die Gewinnung eines einzigen Bildes durch Synthese der von den beiden Augen empfangenen Bilder. Analogien zwischen diesen Bildern lassen die aktive Zusammenarbeit entstehen, die den wesentlichen Mechanismus des Gefühls von Tiefe und Relief ausmacht. Das binokulare Sehen hat die zusätzliche Eigenschaft, das Sichtfeld zu vergrößern, die Sehleistung allgemein zu verbessern, Ermüdung zu lindern und die Beständigkeit gegen Blendung und Blendung zu erhöhen.

Wenn die Fusion beider Augen nicht ausreichend ist, kann die Augenermüdung früher auftreten.

Ohne die Effizienz des binokularen Sehens bei der Wahrnehmung des Reliefs relativ naher Objekte zu erreichen, sind das Reliefgefühl und die Tiefenwahrnehmung dennoch möglich monokulares Sehen durch Phänomene, die keine binokulare Disparität erfordern. Wir wissen, dass sich die Größe von Objekten nicht ändert; deshalb spielt die scheinbare Größe eine Rolle bei unserem Verständnis von Entfernung; daher erwecken Netzhautbilder kleiner Größe den Eindruck entfernter Objekte und umgekehrt (scheinbare Größe). Nahe Objekte neigen dazu, weiter entfernte Objekte zu verbergen (dies wird als Interposition bezeichnet). Das hellere von zwei Objekten oder das mit einer gesättigteren Farbe scheint näher zu sein. Auch die Umgebung spielt eine Rolle: Weiter entfernte Objekte verschwinden im Nebel. Zwei parallele Linien scheinen sich im Unendlichen zu treffen (das ist der Perspektiveffekt). Wenn sich schließlich zwei Ziele mit der gleichen Geschwindigkeit bewegen, erscheint dasjenige, dessen Geschwindigkeit der Netzhautverschiebung langsamer ist, weiter vom Auge entfernt.

Tatsächlich stellt das monokulare Sehen in den meisten Arbeitssituationen kein großes Hindernis dar. Der Proband muss sich an die Einengung des Gesichtsfeldes gewöhnen und auch an die eher außergewöhnliche Möglichkeit, dass das Bild des Objekts auf den toten Winkel fällt. (Beim binokularen Sehen fällt niemals das gleiche Bild auf den blinden Fleck beider Augen gleichzeitig.) Es sollte auch beachtet werden, dass gutes binokulares Sehen nicht zwangsläufig mit einem erleichterten (stereoskopischen) Sehen einhergeht, da dies auch von einem komplexen Nervensystem abhängt Prozesse.

Aus all diesen Gründen sollten Regelungen zur Notwendigkeit des stereoskopischen Sehens am Arbeitsplatz aufgegeben und durch eine gründliche augenärztliche Untersuchung des Einzelnen ersetzt werden. Dennoch gibt es solche Vorschriften oder Empfehlungen, und stereoskopisches Sehen soll für Arbeiten wie Kranfahren, Schmuckarbeiten und Zuschneidearbeiten erforderlich sein. Wir sollten jedoch bedenken, dass neue Technologien den Inhalt der Aufgabe tiefgreifend verändern können; Beispielsweise sind moderne computergesteuerte Werkzeugmaschinen wahrscheinlich weniger anspruchsvoll im stereoskopischen Sehen als bisher angenommen.

So weit wie Fahren Was das betrifft, so sind die Vorschriften nicht unbedingt von Land zu Land ähnlich. In Tabelle 3 (umseitig) sind die französischen Anforderungen zum Führen von leichten oder schweren Fahrzeugen aufgeführt. Die Richtlinien der American Medical Association sind die geeignete Referenz für amerikanische Leser. Fox (1973) erwähnt, dass für das US-Verkehrsministerium im Jahr 1972 Fahrer von kommerziellen Kraftfahrzeugen einen entfernten VA von mindestens 20/40 haben sollten, mit oder ohne Korrekturbrille; Für jedes Auge ist ein Sichtfeld von mindestens 70 Grad erforderlich. Auch die Fähigkeit, die Farben der Ampeln zu erkennen, war damals erforderlich, aber heute können Ampeln in den meisten Ländern nicht nur durch Farbe, sondern auch durch Form unterschieden werden.

Tabelle 3. Sehanforderungen für einen Führerschein in Frankreich

Sehschärfe (mit Brille)
Für leichte Fahrzeuge Mindestens 6/10 für beide Augen mit mindestens 2/10 für das schlechtere Auge
Für schwere Fahrzeuge VA mit beiden Augen von 10/10 mit mindestens 6/10 auf dem schlechteren Auge
Sichtfeld
Für leichte Fahrzeuge Keine Lizenz bei peripherer Reduktion bei Kandidaten mit einem Auge oder mit dem zweiten Auge mit einer Sehschärfe von weniger als 2/10
Für schwere Fahrzeuge Vollständige Integrität beider Gesichtsfelder (keine periphere Reduktion, kein Skotom)
Nystagmus (spontane Augenbewegungen)
Für leichte Fahrzeuge Keine Lizenz, wenn die binokulare Sehschärfe weniger als 8/10 beträgt
Schwere Fahrzeuge Nachtsichtstörungen sind nicht akzeptabel

 

Augenbewegungen

Es werden mehrere Arten von Augenbewegungen beschrieben, deren Ziel es ist, dem Auge zu ermöglichen, alle in den Bildern enthaltenen Informationen zu nutzen. Das Fixierungssystem ermöglicht es uns, das Objekt auf der Ebene der foveolären Rezeptoren an Ort und Stelle zu halten, wo es in der Netzhautregion mit der höchsten Auflösung untersucht werden kann. Trotzdem sind die Augen ständig Mikrobewegungen (Tremor) ausgesetzt. Sakkaden (insbesondere während des Lesens untersucht) sind absichtlich herbeigeführte schnelle Bewegungen, deren Ziel es ist, den Blick von einem Detail des bewegungslosen Objekts zum anderen zu lenken; das Gehirn nimmt diese unerwartete Bewegung als die Bewegung eines Bildes über die Netzhaut wahr. Dieser Bewegungsillusion begegnet man bei pathologischen Zuständen des Zentralnervensystems oder des Vestibularorgans. Suchbewegungen sind teilweise willkürlich, wenn es um die Verfolgung relativ kleiner Objekte geht, werden aber eher unbändig, wenn es um sehr große Objekte geht. Mehrere Mechanismen zur Unterdrückung von Bildern (einschließlich Ruckeln) ermöglichen es der Netzhaut, sich auf den Empfang neuer Informationen vorzubereiten.

Illusionen von Bewegungen (autokinetische Bewegungen) eines leuchtenden Punktes oder eines bewegungslosen Objekts, wie z. B. die Bewegung einer Brücke über einen Wasserlauf, werden durch Netzhautpersistenz und Sehzustände erklärt, die nicht in unser zentrales Bezugssystem integriert sind. Die Folgewirkung kann lediglich ein einfacher Interpretationsfehler einer leuchtenden Botschaft sein (manchmal schädlich in der Arbeitsumgebung) oder zu ernsthaften neurovegetativen Störungen führen. Die durch statische Figuren verursachten Illusionen sind bekannt. Bewegungen beim Lesen werden an anderer Stelle in diesem Kapitel besprochen.

Flimmerfusion und de-Lange-Kurve

Wenn das Auge einer Folge von kurzen Reizen ausgesetzt wird, erfährt es zuerst ein Flimmern und dann, mit zunehmender Frequenz, den Eindruck einer stabilen Leuchtkraft: das ist der kritische Fusionsfrequenz. Wenn das stimulierende Licht sinusförmig schwankt, kann das Subjekt eine Fusion für alle Frequenzen unterhalb der kritischen Frequenz erfahren, sofern der Modulationsgrad dieses Lichts reduziert wird. Alle diese Schwellen können dann durch eine Kurve verbunden werden, die zuerst von de Lange beschrieben wurde und die geändert werden kann, wenn die Art der Stimulation geändert wird: Die Kurve wird abgesenkt, wenn die Leuchtdichte des flackernden Bereichs verringert wird oder wenn der Kontrast zwischen den Flackerfleck in seiner Umgebung nimmt ab; ähnliche Veränderungen der Kurve können bei retinalen Pathologien oder bei Nachwirkungen von Schädeltraumata beobachtet werden (Meyer et al. 1971) (Abbildung 8).

Abbildung 8. Flicker-Fusion-Kurven, die die Frequenz der intermittierenden Lichtstimulation und ihre Modulationsamplitude an der Schwelle (de-Lange-Kurven), Durchschnitt und Standardabweichung bei 43 Patienten mit Schädeltrauma und 57 Kontrollen (gepunktete Linie) verbinden.

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Daher muss man vorsichtig sein, wenn man behauptet, einen Rückgang der kritischen Flimmerfusion als arbeitsbedingte visuelle Ermüdung zu interpretieren.

Die Berufspraxis sollte Flackerlicht besser nutzen, um kleine Netzhautschäden oder -störungen zu erkennen (z. B. kann eine Verstärkung der Kurve bei leichter Vergiftung beobachtet werden, gefolgt von einem Abfall bei stärkerer Vergiftung); Dieses Testverfahren, das die retinale Anpassung nicht verändert und keine Augenkorrektur erfordert, ist auch sehr nützlich für die Überwachung der funktionellen Erholung während und nach einer Behandlung (Meyer et al. 1983) (Abbildung 9).

Abbildung 9. De-Lange-Kurve bei einem jungen Mann, der Ethambutol absorbiert; Die Wirkung der Behandlung kann aus dem Vergleich der Flimmerempfindlichkeit des Probanden vor und nach der Behandlung abgeleitet werden.

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Farbsehen

Die Farbempfindung ist mit der Aktivität der Zapfen verbunden und besteht daher nur bei Tageslicht- (photopischer Lichtbereich) oder mesopischer (mittlerer Lichtbereich) Anpassung. Damit das System der Farbanalyse zufriedenstellend funktioniert, muss die Beleuchtungsstärke der wahrgenommenen Objekte mindestens 10 cd/m² betragen2. Im Allgemeinen genügen drei Farbquellen, die sogenannten Grundfarben Rot, Grün und Blau, um ein ganzes Spektrum an Farbempfindungen wiederzugeben. Außerdem wird ein Phänomen der Induktion eines Farbkontrasts zwischen zwei Farben beobachtet, die sich gegenseitig verstärken: das Grün-Rot-Paar und das Gelb-Blau-Paar.

Die beiden Theorien der Farbempfindung, die trichromatisch und für dichromatisch, sind nicht exklusiv; der erste scheint auf der Ebene der Zapfen und der zweite auf zentraleren Ebenen des visuellen Systems zu gelten.

Um die Wahrnehmung farbiger Objekte vor einem leuchtenden Hintergrund zu verstehen, müssen andere Konzepte verwendet werden. Dieselbe Farbe kann nämlich durch unterschiedliche Strahlungsarten erzeugt werden. Um eine bestimmte Farbe originalgetreu wiederzugeben, ist es daher notwendig, die spektrale Zusammensetzung der Lichtquellen und das Reflexionsspektrum der Pigmente zu kennen. Der von Beleuchtungsfachleuten verwendete Index der Farbwiedergabe ermöglicht die anforderungsgerechte Auswahl von Leuchtstoffröhren. Unsere Augen haben die Fähigkeit entwickelt, sehr geringe Änderungen in der Tönung einer Oberfläche zu erkennen, die durch Änderung ihrer spektralen Verteilung erhalten werden; die durch Mischungen aus monochromatischem Licht nachgebildeten Spektralfarben (das Auge kann mehr als 200 unterscheiden) stellen nur einen kleinen Teil des möglichen Farbeindrucks dar.

Die Bedeutung der Anomalien des Farbsehens in der Arbeitsumgebung sollte daher nicht überbewertet werden, außer bei Tätigkeiten wie der Inspektion des Aussehens von Produkten und zB für Dekorateure und ähnliche, wo Farben richtig identifiziert werden müssen. Darüber hinaus können auch bei Elektrikerarbeiten Größe und Form oder andere Markierungen die Farbe ersetzen.

Anomalien des Farbensehens können angeboren oder erworben (Degenerationen) sein. Bei abnormalen Trichromaten kann die Veränderung die grundlegende Rotempfindung (Dalton-Typ) oder das Grün oder Blau (die seltenste Anomalie) betreffen. Bei Dichromaten wird das System von drei Grundfarben auf zwei reduziert. Bei Deuteranopie fehlt das grundlegende Grün. Bei der Protanopie ist es das Verschwinden des Grundrots; Obwohl weniger häufig, verdient diese Anomalie, da sie mit einem Verlust der Leuchtkraft im Rotbereich einhergeht, in der Arbeitsumgebung Aufmerksamkeit, insbesondere durch Vermeidung des Einsatzes von roten Hinweisschildern, insbesondere wenn diese nicht sehr gut beleuchtet sind. Es sollte auch beachtet werden, dass diese Farbsehstörungen in verschiedenen Graden bei dem sogenannten Normalsubjekt gefunden werden können; Daher ist Vorsicht geboten, wenn zu viele Farben verwendet werden. Zu beachten ist auch, dass mit Sehtestern nur breite Farbfehler erkennbar sind.

Brechungsfehler

Der Nahpunkt (Weymouth 1966) ist die kürzeste Entfernung, bei der ein Objekt scharf gestellt werden kann; am weitesten entfernt ist der ferne Punkt. Für das normale (emmetrope) Auge liegt der Fernpunkt im Unendlichen. Für die kurzsichtig Auge, der Fernpunkt liegt in endlicher Entfernung vor der Netzhaut; Dieser Kraftüberschuss wird durch Konkavlinsen korrigiert. Für die hyperopisch (hypermetropes) Auge, der Fernpunkt liegt hinter der Netzhaut; Dieser Kraftverlust wird durch konvexe Linsen korrigiert (Abbildung 10). Bei leichter Hyperopie wird der Defekt spontan durch Akkommodation kompensiert und kann vom Individuum ignoriert werden. Bei Kurzsichtigen ohne Brille kann der Akkommodationsverlust dadurch kompensiert werden, dass der Fernpunkt näher liegt.

Abbildung 10. Schematische Darstellung von Fehlsichtigkeiten und deren Korrektur.

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Beim idealen Auge sollte die Oberfläche der Hornhaut vollkommen kugelförmig sein; unsere Augen zeigen jedoch Unterschiede in der Krümmung in verschiedenen Achsen (dies wird als Astigmatismus); Die Brechung ist stärker, wenn die Krümmung stärker betont ist, und das Ergebnis ist, dass Strahlen, die von einem leuchtenden Punkt ausgehen, kein genaues Bild auf der Netzhaut bilden. Diese Defekte werden, wenn sie ausgeprägt sind, mit Zylinderlinsen korrigiert (siehe unterstes Diagramm in Abbildung 10, umseitig); Bei unregelmäßigem Astigmatismus werden Kontaktlinsen empfohlen. Astigmatismus wird besonders lästig bei Nachtfahrten oder bei der Arbeit am Bildschirm, d. h. unter Bedingungen, bei denen Lichtsignale auf einem dunklen Hintergrund oder bei der Verwendung eines binokularen Mikroskops auffallen.

Kontaktlinsen sollten nicht an Arbeitsplätzen mit zu trockener Luft oder bei Staub usw. verwendet werden (Verriest und Hermans 1975).

In Presbyopie, die auf den Elastizitätsverlust der Linse mit zunehmendem Alter zurückzuführen ist, wird die Akkommodationsamplitude verringert, dh der Abstand zwischen Fern- und Nahpunkt; letztere (ab ca. 10 cm im Alter von 10 Jahren) entfernt sich mit zunehmendem Alter; die Korrektur erfolgt mittels Unifokal- oder Multifokal-Sammellinsen; letztere korrigieren für immer kleinere Entfernungen des Objekts (meist bis 30 cm), indem sie berücksichtigen, dass nähere Objekte im Allgemeinen im unteren Teil des Gesichtsfeldes wahrgenommen werden, während der obere Teil der Brille für die Fernsicht reserviert ist. Für die Arbeit an Bildschirmen werden jetzt neue Objektive vorgeschlagen, die sich vom üblichen Typ unterscheiden. Die sogenannten Gleitsichtgläser lassen die Grenzen zwischen den Korrektionszonen fast verschwimmen. Gleitsichtgläser erfordern eine größere Eingewöhnung des Trägers als die anderen Brillengläser, da ihr Sichtfeld eng ist (vgl. Krueger 1992).

Wenn die Sehaufgabe ein alternatives Fern- und Nahsehen erfordert, werden Bifokal-, Trifokal- oder sogar Gleitsichtgläser empfohlen. Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Verwendung von Multifokallinsen wichtige Veränderungen der Körperhaltung eines Bedieners bewirken kann. Beispielsweise neigen Bildschirmbediener mit Alterssichtigkeit, die durch Bifokallinsen korrigiert wurde, dazu, den Hals zu strecken, und können Hals- und Schulterschmerzen erleiden. Brillenhersteller werden dann Gleitsichtgläser unterschiedlicher Art anbieten. Ein weiteres Stichwort ist die ergonomische Verbesserung von Bildschirmarbeitsplätzen, um eine zu hohe Bildschirmplatzierung zu vermeiden.

Der Nachweis von Fehlsichtigkeiten (die in der Erwerbsbevölkerung sehr häufig vorkommen) ist nicht unabhängig von der Art der Messung. An einer Wand befestigte Snellen-Diagramme liefern nicht unbedingt die gleichen Ergebnisse wie verschiedene Arten von Geräten, bei denen das Bild des Objekts auf einen nahen Hintergrund projiziert wird. Tatsächlich ist es bei einem Sehtester (siehe oben) für die Testperson schwierig, die Akkommodation zu entspannen, insbesondere da die Sehachse niedriger ist; dies wird als „instrumentelle Kurzsichtigkeit“ bezeichnet.

Auswirkungen des Alters

Mit zunehmendem Alter verliert die Linse, wie bereits erläutert, an Elastizität, wodurch sich der Nahpunkt weiter entfernt und die Akkommodationsfähigkeit abnimmt. Obwohl der Akkommodationsverlust im Alter durch eine Brille ausgeglichen werden kann, ist die Alterssichtigkeit ein echtes Problem der öffentlichen Gesundheit. Kauffman (in Adler 1992) schätzt seine Kosten in Form von Korrekturmitteln und Produktivitätsverlust allein für die Vereinigten Staaten auf eine Größenordnung von zehn Milliarden Dollar pro Jahr. In Entwicklungsländern haben wir Arbeiter gesehen, die ihre Arbeit (insbesondere die Herstellung von Seidensaris) aufgeben mussten, weil sie sich keine Brillen kaufen konnten. Wenn außerdem eine Schutzbrille verwendet werden muss, ist es sehr teuer, sowohl Korrektur als auch Schutz anzubieten. Zu bedenken ist, dass die Akkommodationsamplitude bereits in den zweiten zehn Lebensjahren (vielleicht sogar früher) abnimmt und im Alter von 50 bis 55 Jahren vollständig verschwindet (Meyer et al. 1990) (Abbildung 11).

Abbildung 11. Nahpunkt gemessen mit der Regel von Clement und Clark, prozentuale Verteilung von 367 Büroangestellten im Alter von 18–35 Jahren (unten) und 414 Büroangestellten im Alter von 36–65 Jahren (oben).

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Auch andere altersbedingte Phänomene spielen eine Rolle: Das im hohen Alter auftretende und individuell mehr oder weniger unterschiedliche Einsinken des Auges in die Augenhöhle verkleinert das Gesichtsfeld (wegen des Augenlids). Die Erweiterung der Pupille erreicht ihr Maximum in der Adoleszenz und nimmt dann ab; Bei älteren Menschen erweitert sich die Pupille weniger und die Reaktion der Pupille auf Licht verlangsamt sich. Der Verlust der Transparenz der Augenmedien verringert die Sehschärfe (einige Medien neigen dazu, gelb zu werden, was das Farbsehen verändert) (siehe Verriest und Hermans 1976). Die Vergrößerung des blinden Flecks führt zu einer Einschränkung des funktionellen Gesichtsfeldes.

Mit zunehmendem Alter und Krankheit werden Veränderungen in den Netzhautgefäßen beobachtet, mit daraus folgendem Funktionsverlust. Sogar die Augenbewegungen werden modifiziert; Es kommt zu einer Verlangsamung und Verringerung der Amplitude der Erkundungsbewegungen.

Ältere Arbeitnehmer sind bei schwachem Kontrast und geringer Helligkeit der Umgebung doppelt benachteiligt; Erstens brauchen sie mehr Licht, um ein Objekt zu sehen, profitieren aber gleichzeitig weniger von der erhöhten Leuchtkraft, weil sie schneller von Blendquellen geblendet werden. Dieses Handicap ist auf Änderungen in den transparenten Medien zurückzuführen, die weniger Licht durchlassen und seine Streuung erhöhen (der oben beschriebene Schleiereffekt). Ihre Sehbeschwerden werden durch zu plötzliche Wechsel zwischen stark und schwach beleuchteten Bereichen verstärkt (verlangsamte Pupillenreaktion, erschwerte lokale Anpassung). All diese Mängel wirken sich besonders auf die Bildschirmarbeit aus, und es ist tatsächlich sehr schwierig, eine gute Beleuchtung der Arbeitsplätze sowohl für junge als auch für ältere Bediener bereitzustellen; Es ist beispielsweise zu beobachten, dass ältere Operateure die Leuchtkraft des Umgebungslichts mit allen Mitteln reduzieren, obwohl schwaches Licht dazu neigt, ihre Sehschärfe zu verringern.

 

 

Risiken für das Auge bei der Arbeit

Diese Risiken können sich auf unterschiedliche Weise äußern (Rey und Meyer 1981; Rey 1991): durch die Art des Erregers (physikalischer Wirkstoff, chemische Wirkstoffe usw.), durch den Penetrationsweg (Hornhaut, Sklera usw.), von der Art der Läsionen (Verbrennungen, Blutergüsse usw.), von der Schwere des Zustands (beschränkt auf die äußeren Schichten, die Netzhaut betreffen usw.) und von den Umständen des Unfalls (wie bei jeder Körperverletzung); Diese beschreibenden Elemente sind nützlich, um vorbeugende Maßnahmen zu entwickeln. Hier werden nur die in der Versicherungsstatistik am häufigsten vorkommenden Augenläsionen und -umstände genannt. Lassen Sie uns betonen, dass für die meisten Augenverletzungen eine Arbeitsunfallversicherung geltend gemacht werden kann.

Augenerkrankungen durch Fremdkörper

Diese Bedingungen sind besonders bei Drehern, Polierern, Gießern, Kesselbauern, Maurern und Steinbrucharbeitern anzutreffen. Bei den Fremdkörpern kann es sich um inerte Stoffe wie Sand, reizende Metalle wie Eisen oder Blei oder tierische oder pflanzliche organische Stoffe (Stäube) handeln. Aus diesem Grund können neben den Augenläsionen auch Komplikationen wie Infektionen und Vergiftungen auftreten, wenn die Menge der in den Organismus eingebrachten Substanz ausreichend groß ist. Durch Fremdkörper verursachte Läsionen sind natürlich mehr oder weniger behindernd, je nachdem, ob sie in den äußeren Schichten des Auges verbleiben oder tief in den Bulbus eindringen; Die Behandlung wird daher ganz anders sein und erfordert manchmal die sofortige Einweisung des Opfers in die Augenklinik.

Verbrennungen des Auges

Verbrennungen werden durch verschiedene Mittel verursacht: Blitze oder Flammen (während einer Gasexplosion); geschmolzenes Metall (die Schwere der Läsion hängt vom Schmelzpunkt ab, wobei Metalle, die bei höheren Temperaturen schmelzen, schwerwiegendere Schäden verursachen); und Verätzungen durch z. B. starke Säuren und Basen. Auch Verbrennungen durch kochendes Wasser, elektrische Verbrennungen und vieles mehr kommen vor.

Verletzungen durch Druckluft

Diese sind sehr verbreitet. Zwei Phänomene spielen eine Rolle: die Kraft des Strahls selbst (und die durch den Luftstrom beschleunigten Fremdkörper); und die Form des Strahls, wobei ein weniger konzentrierter Strahl weniger schädlich ist.

Durch Strahlung verursachte Augenerkrankungen

Ultraviolette (UV) Strahlung

Die Quelle der Strahlen kann die Sonne oder bestimmte Lampen sein. Der Grad des Eindringens in das Auge (und damit die Gefahr der Exposition) hängt von der Wellenlänge ab. Drei Zonen wurden von der International Lighting Commission definiert: UVC-Strahlen (280 bis 100 nm) werden auf der Ebene der Hornhaut und der Bindehaut absorbiert; UVB (315 bis 280 nm) sind durchdringender und erreichen den vorderen Augenabschnitt; UVA (400 bis 315 nm) dringen noch weiter ein.

Für Schweißer wurden die charakteristischen Wirkungen der Exposition beschrieben, wie akute Keratokonjunktivitis, chronische Photoophthalmie mit vermindertem Sehvermögen und so weiter. Der Schweißer ist einer beträchtlichen Menge an sichtbarem Licht ausgesetzt, und es ist wichtig, dass die Augen mit geeigneten Filtern geschützt werden. Schneeblindheit, ein sehr schmerzhafter Zustand für Arbeiter in den Bergen, muss durch das Tragen einer geeigneten Sonnenbrille vermieden werden.

Infrarotstrahlungn

Infrarotstrahlen liegen zwischen den sichtbaren Strahlen und den kürzesten radioelektrischen Wellen. Sie beginnen laut International Lighting Commission bei 750 nm. Ihr Eindringen in das Auge hängt von ihrer Wellenlänge ab; die längsten Infrarotstrahlen können die Linse und sogar die Netzhaut erreichen. Ihre Wirkung auf das Auge beruht auf ihrer Kalorigenität. Der charakteristische Zustand findet sich bei denen, die gegenüber dem Ofen Glas blasen. Andere Arbeiter, wie etwa Hochofenarbeiter, leiden unter thermischer Bestrahlung mit verschiedenen klinischen Auswirkungen (wie etwa Keratokonjunktivitis oder häutige Verdickung der Bindehaut).

LASER (Lichtverstärkung durch stimulierte Strahlungsemission)

Die Wellenlänge der Emission hängt von der Art des Lasers ab – sichtbares Licht, ultraviolette und infrarote Strahlung. Grundsätzlich bestimmt die projizierte Energiemenge die Höhe der eingetretenen Gefahr.

Ultraviolette Strahlen verursachen entzündliche Läsionen; Infrarotstrahlen können kalorische Läsionen verursachen; Das größte Risiko besteht jedoch in der Zerstörung des Netzhautgewebes durch den Strahl selbst mit Sehverlust im betroffenen Bereich.

Strahlung von Kathodenschirmen

Die Emissionen der in Büros üblichen Kathodenschirme (Röntgen-, Ultraviolett-, Infrarot- und Radiostrahlen) liegen allesamt unter den internationalen Standards. Es gibt keinen Hinweis auf einen Zusammenhang zwischen der Arbeit am Videoterminal und dem Beginn des Grauen Stars (Rubino 1990).

Gefährliche Substanzen

Bestimmte Lösungsmittel wie Ester und Aldehyde (Formaldehyd wird sehr häufig verwendet) reizen die Augen. Die anorganischen Säuren, deren ätzende Wirkung bekannt ist, verursachen bei Kontakt Gewebezerstörung und Verätzungen. Auch die organischen Säuren sind gefährlich. Alkohole sind Reizstoffe. Ätznatron, eine extrem starke Base, ist ein starkes Ätzmittel, das die Augen und die Haut angreift. Ebenfalls in die Schadstoffliste aufgenommen werden bestimmte Kunststoffe (Grant 1979) sowie allergieauslösende Stäube oder andere Stoffe wie Edelhölzer, Federn etc.

Schließlich können ansteckende Berufskrankheiten mit Auswirkungen auf die Augen einhergehen.

Schutzbrille

Da das Tragen von persönlichem Schutz (Brille und Maske) zu Sehbehinderungen führen kann (Verringerung der Sehschärfe durch Transparenzverlust der Brille durch Fremdkörper und Hindernisse im Gesichtsfeld wie z. B. Brillenbügel), Die Arbeitsplatzhygiene tendiert auch zu anderen Mitteln wie der Absaugung von Staub und gefährlichen Partikeln aus der Luft durch allgemeine Belüftung.

Häufig wird der Arbeitsmediziner hinzugezogen, um über die Qualität einer dem Risiko angepassten Brille zu beraten; nationale und internationale Richtlinien werden diese Wahl leiten. Darüber hinaus sind jetzt bessere Schutzbrillen erhältlich, die Verbesserungen in Bezug auf Wirksamkeit, Komfort und sogar Ästhetik beinhalten.

In den Vereinigten Staaten kann beispielsweise auf ANSI-Normen (insbesondere ANSI Z87.1-1979) verwiesen werden, die nach dem Federal Occupational Safety and Health Act (Fox 1973) Gesetzeskraft haben. Auch die ISO-Norm Nr. 4007-1977 bezieht sich auf Schutzeinrichtungen. In Frankreich sind Empfehlungen und Schutzmaterial beim INRS in Nancy erhältlich. In der Schweiz stellt die nationale Versicherungsgesellschaft CNA Regeln und Verfahren zur Fremdkörperabsaugung am Arbeitsplatz zur Verfügung. Bei schweren Schäden ist es besser, den verletzten Arbeiter zum Augenarzt oder in die Augenklinik zu schicken.

Schließlich können Menschen mit Augenpathologien einem höheren Risiko ausgesetzt sein als andere; Ein derart umstrittenes Problem zu erörtern, würde den Rahmen dieses Artikels sprengen. Wie bereits erwähnt, sollte sich ihr Augenarzt der Gefahren bewusst sein, denen sie an ihrem Arbeitsplatz begegnen können, und sie sorgfältig überwachen.

Fazit

Am Arbeitsplatz sind die meisten Informationen und Signale visueller Natur, obwohl akustische Signale eine Rolle spielen können; Wir sollten auch nicht die Bedeutung taktiler Signale bei der manuellen Arbeit sowie bei der Büroarbeit vergessen (z. B. die Geschwindigkeit einer Tastatur).

Unser Wissen über das Auge und das Sehen stammt hauptsächlich aus zwei Quellen: der Medizin und der Wissenschaft. Zum Zwecke der Diagnose von Augenfehlern und -erkrankungen wurden Techniken entwickelt, die Sehfunktionen messen; diese Verfahren sind möglicherweise nicht die effektivsten für berufliche Testzwecke. Die Bedingungen der ärztlichen Untersuchung sind in der Tat sehr weit von denen entfernt, die am Arbeitsplatz anzutreffen sind; zur bestimmung der sehschärfe wird der augenarzt beispielsweise tafeln oder instrumente verwenden, bei denen der kontrast zwischen testobjekt und hintergrund möglichst hoch ist, wo die kanten von testobjekten scharf sind, wo keine störenden blendquellen wahrnehmbar sind und so weiter. In der Realität sind die Lichtverhältnisse oft schlecht und die Sehleistung über mehrere Stunden strapaziert.

Dies unterstreicht die Notwendigkeit, Laborgeräte und -instrumente zu verwenden, die eine höhere Vorhersagekraft für visuelle Belastung und Ermüdung am Arbeitsplatz aufweisen.

Viele der in Lehrbüchern beschriebenen wissenschaftlichen Experimente wurden zum besseren theoretischen Verständnis des sehr komplexen visuellen Systems durchgeführt. Die Verweise in diesem Artikel beschränken sich auf jenes Wissen, das für die Arbeitsmedizin unmittelbar nützlich ist.

Während pathologische Zustände einige Menschen daran hindern können, die visuellen Anforderungen eines Jobs zu erfüllen, scheint es sicherer und gerechter zu sein – abgesehen von sehr anspruchsvollen Jobs mit eigenen Vorschriften (z. B. Luftfahrt) – dem Augenarzt die Entscheidungsbefugnis zu geben, anstatt auf allgemeine Regeln verweisen; und auf diese Weise arbeiten die meisten Länder. Für weitere Informationen stehen Richtlinien zur Verfügung.

Andererseits bestehen Gefahren für das Auge, wenn es am Arbeitsplatz verschiedenen schädlichen Stoffen, seien sie physikalisch oder chemisch, ausgesetzt ist. Gefahren für das Auge in der Industrie werden kurz aufgezählt. Bei der Arbeit am Bildschirm ist nach wissenschaftlichen Erkenntnissen keine Gefahr der Entstehung von Grauem Star zu erwarten.

 

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Donnerstag, März 03 2011 21: 22

Genieße

Die drei chemosensorischen Systeme, Geruch, Geschmack und der allgemeine chemische Sinn, erfordern eine direkte Stimulation durch Chemikalien für die sensorische Wahrnehmung. Ihre Aufgabe besteht darin, sowohl schädliche als auch nützliche eingeatmete und aufgenommene chemische Substanzen ständig zu überwachen. Reizende oder prickelnde Eigenschaften werden vom gesunden chemischen Sinn erkannt. Das Geschmackssystem nimmt nur süße, salzige, saure, bittere und möglicherweise metallische und Mononatriumglutamat (umami) Geschmäcker wahr. Die Gesamtheit der oralen Sinneserfahrung wird als „Geschmack“ bezeichnet, das Zusammenspiel von Geruch, Geschmack, Irritation, Textur und Temperatur. Da der meiste Geschmack vom Geruch oder Aroma von Lebensmitteln und Getränken stammt, wird eine Schädigung des Geruchssystems oft als Problem mit dem „Geschmack“ gemeldet. Nachweisbare Geschmacksdefizite liegen eher vor, wenn spezifische Verluste an süßen, sauren, salzigen und bitteren Empfindungen beschrieben werden.

Chemosensorische Beschwerden treten häufig im beruflichen Umfeld auf und können darauf zurückzuführen sein, dass ein normales sensorisches System Umweltchemikalien wahrnimmt. Umgekehrt können sie auch auf ein verletztes System hinweisen: Der notwendige Kontakt mit chemischen Substanzen macht diese Sinnessysteme besonders anfällig für Schäden (siehe Tabelle 1). Im beruflichen Umfeld können diese Systeme auch durch Kopfverletzungen sowie durch andere Einwirkungen als Chemikalien (z. B. Bestrahlung) geschädigt werden. Geschmacksstörungen sind entweder vorübergehend oder dauerhaft: vollständiger oder teilweiser Geschmacksverlust (Ageusie oder Hypogeusie), gesteigerter Geschmack (Hypergeusie) und verzerrter oder Phantomgeschmack (Dysgeusie) (Deems, Doty und Settle 1991; Mott, Grushka und Sessle 1993).

Tabelle 1. Mittel/Prozesse, von denen berichtet wird, dass sie das Geschmackssystem verändern

Agent/Prozess

Geschmacksstörung

Referenz

Amalgam

Metallischer Geschmack

Siblerud 1990; siehe Texte

Zahnrestaurationen/Geräte

Metallischer Geschmack

Siehe Texte

Tauchen (Trockensättigung)

Süß, bitter; salz, sauer

Siehe Texte

Tauchen und Schweißen

Metallischer Geschmack

Siehe Texte

Drogen/Medikamente

Variiert

Siehe Texte

Hydrazin

Süße Dysgeusie

Schweisfurth und Schottes 1993

Kohlenwasserstoffe

Hypogeusie, „Klebe“-Dysgeusie

Hotz et al. 1992

Bleivergiftung

Süße/metallische Dysgeusie

Kachru et al. 1989

Metalle und Metalldämpfe
(auch einige spezifische Metalle, die in der Tabelle aufgeführt sind)

Süß/Metallisch

Siehe Text; Shusterman und Sheedy 1992

Super

Metallischer Geschmack

Pfeiffer und Schwickerath 1991

Pestizide
(Organo-Phosphate)

Bittere/metallische Dysgeusie

+

Strahlung

Erhöhte DT & RT

*

Selenium

Metallischer Geschmack

Bedwalet al. 1993

Lösungsmittel

„Komischer Geschmack“, H

+

Schwefelsäure-Nebel

"Schlechten Geschmack"

Petersen und Gormsen 1991

Unterwasserschweißen

Metallischer Geschmack

Siehe Texte

Vanadium

Metallischer Geschmack

Nemer 1990

DT = Erkennungsschwelle, RT = Erkennungsschwelle, * = Mott & Leopold 1991, + = Schiffman & Nagle 1992
Spezifische Geschmacksstörungen sind in den zitierten Artikeln angegeben.

Das Geschmackssystem wird durch Regenerationsfähigkeit und redundante Innervation aufrechterhalten. Aus diesem Grund sind klinisch auffällige Geschmacksstörungen seltener als Riechstörungen. Geschmacksverzerrungen sind häufiger als ein signifikanter Geschmacksverlust und haben, wenn vorhanden, eher sekundäre Nebenwirkungen wie Angst und Depression. Geschmacksverlust oder -verzerrung können die berufliche Leistung beeinträchtigen, wenn eine ausgeprägte Geschmacksschärfe erforderlich ist, wie z. B. Kochkunst und das Mischen von Weinen und Spirituosen.

Anatomie und Physiologie

Geschmacksrezeptorzellen, die in der gesamten Mundhöhle, im Rachen, im Kehlkopf und in der Speiseröhre zu finden sind, sind modifizierte Epithelzellen, die sich in den Geschmacksknospen befinden. Während die Geschmacksknospen auf der Zunge in oberflächlichen Strukturen, den sogenannten Papillen, gruppiert sind, sind die extralingualen Geschmacksknospen im Epithel verteilt. Die oberflächliche Platzierung der Geschmackszellen macht sie anfällig für Verletzungen. Schädliche Stoffe kommen normalerweise durch Verschlucken mit dem Mund in Kontakt, obwohl Mundatmung im Zusammenhang mit nasaler Obstruktion oder anderen Erkrankungen (z. B. körperliche Anstrengung, Asthma) einen oralen Kontakt mit luftgetragenen Stoffen ermöglicht. Die durchschnittliche Lebensdauer der Geschmacksrezeptorzelle von zehn Tagen ermöglicht eine schnelle Genesung, wenn eine oberflächliche Schädigung der Rezeptorzellen aufgetreten ist. Auch der Geschmack wird durch vier periphere Nervenpaare innerviert: die Vorderseite der Zunge durch den Chorda-Tympani-Zweig des siebten Hirnnervs (CN VII); die Rückseite der Zunge und des Pharynx durch den Nervus glossopharyngeus (CN IX); der weiche Gaumen durch den größeren oberflächlichen petrosalen Ast von CN VII; und der Kehlkopf/Ösophagus durch den Vagus (CN X). Schließlich scheinen die zentralen Geschmacksbahnen, obwohl sie beim Menschen nicht vollständig kartiert sind (Ogawa 1994), divergenter zu sein als die olfaktorischen zentralen Bahnen.

Der erste Schritt bei der Geschmackswahrnehmung beinhaltet die Interaktion zwischen Chemikalien und Geschmacksrezeptorzellen. Die vier Geschmacksqualitäten süß, sauer, salzig und bitter nutzen verschiedene Mechanismen auf der Ebene des Rezeptors (Kinnamon und Getchell 1991), die letztendlich Aktionspotentiale in Geschmacksneuronen erzeugen (Transduktion).

Geschmacksstoffe diffundieren durch Speichelsekrete und auch Schleim, der um Geschmackszellen herum abgesondert wird, um mit der Oberfläche von Geschmackszellen zu interagieren. Speichel sorgt dafür, dass Geschmacksstoffe zu den Knospen transportiert werden, und bietet eine optimale ionische Umgebung für die Wahrnehmung (Spielman 1990). Geschmacksveränderungen können durch Veränderungen der anorganischen Bestandteile des Speichels nachgewiesen werden. Die meisten Geschmacksreize sind wasserlöslich und diffundieren leicht; andere benötigen lösliche Trägerproteine ​​für den Transport zum Rezeptor. Die Speichelproduktion und -zusammensetzung spielen daher eine wesentliche Rolle bei der Geschmacksfunktion.

Der Salzgeschmack wird durch Kationen wie Na angeregt+K+ oder NH4+. Die meisten Salzreize werden umgewandelt, wenn Ionen durch einen bestimmten Typ von Natriumkanälen wandern (Gilbertson 1993), obwohl auch andere Mechanismen beteiligt sein können. Änderungen in der Zusammensetzung des Geschmacksporenschleims oder der Umgebung der Geschmackszelle können den Salzgeschmack verändern. Auch strukturelle Veränderungen in nahe gelegenen Rezeptorproteinen könnten die Funktion der Rezeptormembran modifizieren. Saurer Geschmack entspricht Säure. Die Blockade bestimmter Natriumkanäle durch Wasserstoffionen verursacht einen sauren Geschmack. Wie beim Salzgeschmack wird jedoch angenommen, dass andere Mechanismen existieren. Viele chemische Verbindungen werden als bitter empfunden, darunter Kationen, Aminosäuren, Peptide und größere Verbindungen. Der Nachweis bitterer Reize scheint vielfältigere Mechanismen zu beinhalten, die Transportproteine, Kationenkanäle, G-Proteine ​​und Second-Messenger-vermittelte Wege umfassen (Margolskee 1993). Speichelproteine ​​​​können beim Transport lipophiler Bitterreize zu den Rezeptormembranen wesentlich sein. Süße Reize binden an spezifische Rezeptoren, die mit G-Protein-aktivierten Second-Messenger-Systemen verbunden sind. Es gibt auch Hinweise bei Säugetieren, dass süße Reize Ionenkanäle direkt ansteuern können (Gilbertson 1993).

Geschmacksstörungen

Allgemeine Konzepte

Die anatomische Vielfalt und Redundanz des Geschmackssystems ist ausreichend schützend, um einen vollständigen, dauerhaften Geschmacksverlust zu verhindern. Es ist beispielsweise nicht zu erwarten, dass der Verlust einiger peripherer Geschmacksfelder die Geschmacksfähigkeit im gesamten Mund beeinträchtigt (Mott, Grushka und Sessle 1993). Das Geschmackssystem kann viel anfälliger für Geschmacksverzerrungen oder Phantomgeschmäcker sein. Beispielsweise scheinen Geschmacksstörungen bei beruflichen Expositionen häufiger aufzutreten als Geschmacksverluste per se. Obwohl angenommen wird, dass der Geschmack in Bezug auf den Alterungsprozess robuster ist als der Geruch, wurden Verluste in der Geschmackswahrnehmung mit dem Alter dokumentiert.

Vorübergehende Geschmacksverluste können auftreten, wenn die Mundschleimhaut gereizt wurde. Theoretisch kann dies zu einer Entzündung der Geschmackszellen, einem Verschluss von Geschmacksporen oder einer veränderten Funktion an der Oberfläche von Geschmackszellen führen. Entzündungen können den Blutfluss zur Zunge verändern und dadurch den Geschmack beeinträchtigen. Auch der Speichelfluss kann beeinträchtigt sein. Reizstoffe können Schwellungen verursachen und die Speichelgänge verstopfen. Giftstoffe, die durch die Speicheldrüsen absorbiert und ausgeschieden werden, können während der Ausscheidung das Ganggewebe schädigen. Jeder dieser Prozesse könnte eine langfristige Mundtrockenheit mit resultierenden Geschmackseffekten verursachen. Die Exposition gegenüber Giftstoffen könnte die Umsatzrate von Geschmackszellen verändern, die Geschmackskanäle an der Oberfläche der Geschmackszelle modifizieren oder die internen oder externen chemischen Umgebungen der Zellen verändern. Viele Substanzen sind als neurotoxisch bekannt und könnten periphere Geschmacksnerven direkt verletzen oder höhere Geschmacksbahnen im Gehirn schädigen.

Pestizide

Der Einsatz von Pestiziden ist weit verbreitet und die Kontamination tritt als Rückstände in Fleisch, Gemüse, Milch, Regen und Trinkwasser auf. Obwohl Arbeiter, die bei der Herstellung oder Verwendung von Pestiziden exponiert sind, am stärksten gefährdet sind, ist die allgemeine Bevölkerung ebenfalls exponiert. Wichtige Pestizide schließen Organochloridverbindungen, Organophosphat-Pestizide und Carbamat-Pestizide ein. Organochloridverbindungen sind sehr stabil und existieren daher über lange Zeiträume in der Umwelt. Direkte toxische Wirkungen auf zentrale Neuronen wurden nachgewiesen. Organophosphat-Pestizide werden weiter verbreitet, weil sie nicht so hartnäckig, aber toxischer sind; Die Hemmung der Acetylcholinesterase kann neurologische und Verhaltensstörungen verursachen. Die Toxizität von Carbamat-Pestiziden ähnelt der von Organophosphorverbindungen und wird häufig verwendet, wenn letztere versagen. Pestizidexpositionen wurden mit anhaltendem bitteren oder metallischen Geschmack (Schiffman und Nagle 1992), unspezifischer Geschmacksstörung (Ciesielski et al. 1994) und seltener mit Geschmacksverlust in Verbindung gebracht. Pestizide können Geschmacksrezeptoren über Luft, Wasser und Nahrung erreichen und über die Haut, den Magen-Darm-Trakt, die Bindehaut und die Atemwege aufgenommen werden. Da viele Pestizide fettlöslich sind, können sie die Lipidmembranen im Körper leicht durchdringen. Geschmacksstörungen können unabhängig vom Weg der anfänglichen Exposition peripher auftreten; Bei Mäusen wurde bei bestimmten Insektiziden nach Injektion von Pestizidmaterial in den Blutkreislauf eine Bindung an die Zunge beobachtet. Es wurden Veränderungen in der Morphologie der Geschmacksknospen nach Pestizid-Exposition nachgewiesen. Degenerative Veränderungen der sensorischen Nervenenden wurden ebenfalls festgestellt und können für Berichte über Anomalien der neuralen Übertragung verantwortlich sein. Metallische Dysgeusie kann eine sensorische Parästhesie sein, die durch die Wirkung von Pestiziden auf Geschmacksknospen und ihre afferenten Nervenenden verursacht wird. Es gibt jedoch einige Hinweise darauf, dass Pestizide mit Neurotransmittern interferieren und daher die Übertragung von Geschmacksinformationen zentraler stören können (El-Etri et al. 1992). Arbeiter, die Organophosphat-Pestiziden ausgesetzt sind, können unabhängig von einer Cholinesterase-Senkung im Blutkreislauf neurologische Anomalien in der Elektroenzephalographie und in neuropsychologischen Tests zeigen. Es wird angenommen, dass diese Pestizide eine neurotoxische Wirkung auf das Gehirn haben, unabhängig von der Wirkung auf die Cholinesterase. Obwohl berichtet wurde, dass ein erhöhter Speichelfluss mit der Exposition gegenüber Pestiziden verbunden ist, ist unklar, welche Auswirkungen dies auf den Geschmack haben könnte.

Metalle und Metallrauchfieber

Nach Kontakt mit bestimmten Metallen und Metallverbindungen, einschließlich Quecksilber, Kupfer, Selen, Tellur, Cyanid, Vanadium, Cadmium, Chrom und Antimon, sind Geschmacksveränderungen aufgetreten. Metallischer Geschmack wurde auch von Arbeitern festgestellt, die den Dämpfen von Zink- oder Kupferoxid, der Einnahme von Kupfersalz in Vergiftungsfällen oder der Exposition gegenüber Emissionen ausgesetzt waren, die aus der Verwendung von Fackeln zum Schneiden von Messingrohren resultieren.

Die Exposition gegenüber frisch gebildeten Dämpfen von Metalloxiden kann zu einem Syndrom führen, das als bekannt ist Metalldampffieber (Gordon und Fine 1993). Obwohl Zinkoxid am häufigsten genannt wird, wurde diese Störung auch nach Exposition gegenüber Oxiden anderer Metalle, einschließlich Kupfer, Aluminium, Cadmium, Blei, Eisen, Magnesium, Mangan, Nickel, Selen, Silber, Antimon und Zinn, berichtet. Das Syndrom wurde zuerst bei Arbeitern in Messinggießereien festgestellt, tritt aber heute am häufigsten beim Schweißen von verzinktem Stahl oder während der Galvanisierung von Stahl auf. Innerhalb von Stunden nach der Exposition können Rachenreizungen und eine süße oder metallische Dysgeusie allgemeinere Symptome von Fieber, Schüttelfrost und Myalgie ankündigen. Andere Symptome wie Husten oder Kopfschmerzen können ebenfalls auftreten. Das Syndrom zeichnet sich sowohl durch ein schnelles Abklingen (innerhalb von 48 Stunden) als auch durch eine Toleranzentwicklung bei wiederholter Exposition gegenüber dem Metalloxid aus. Es wurde eine Reihe möglicher Mechanismen vorgeschlagen, darunter Reaktionen des Immunsystems und eine direkte toxische Wirkung auf das Atmungsgewebe, aber es wird jetzt angenommen, dass die Exposition der Lunge gegenüber Metalldämpfen zur Freisetzung spezifischer Mediatoren in den Blutkreislauf führt, die Zytokine genannt werden, die die verursachen körperliche Symptome und Befunde (Blanc et al. 1993). Eine schwerere, potenziell tödliche Variante des Metalldampffiebers tritt nach Exposition gegenüber Zinkchlorid-Aerosol in militärischen Rauchbomben auf (Blount 1990). Das Polymerdampffieber ähnelt in seiner Erscheinung dem Metalldampffieber, mit Ausnahme des Fehlens von metallischen Geschmacksbeschwerden (Shusterman 1992).

In Bleivergiftung Fällen werden oft süß-metallische Geschmäcker beschrieben. In einem Bericht zeigten Silberschmuckarbeiter mit bestätigter Bleitoxizität Geschmacksveränderungen (Kachru et al. 1989). Die Arbeiter wurden Bleidämpfen ausgesetzt, indem sie Silberabfälle von Juwelieren in Werkstätten mit schlechten Abgassystemen erhitzten. Die Dämpfe kondensierten auf Haut und Haaren der Arbeiter und kontaminierten auch ihre Kleidung, Lebensmittel und ihr Trinkwasser.

Unterwasserschweißen

Taucher beschreiben Mundbeschwerden, Lockerung von Zahnfüllungen und metallischen Geschmack beim elektrischen Schweißen und Schneiden unter Wasser. In einer Studie von Örtendahl, Dahlen und Röckert (1985) beschrieben 55 % von 118 Tauchern, die unter Wasser mit elektrischen Geräten arbeiteten, metallischen Geschmack. Taucher ohne diese berufliche Vorgeschichte haben keinen metallischen Geschmack beschrieben. Vierzig Taucher wurden zur weiteren Auswertung in zwei Gruppen rekrutiert; Die Gruppe mit Erfahrung im Unterwasserschweißen und -schneiden wies deutlich mehr Hinweise auf einen Abbau von Zahnamalgam auf. Anfänglich wurde die Theorie aufgestellt, dass intraorale elektrische Ströme Zahnamalgam erodieren und Metallionen freisetzen, die direkte Auswirkungen auf die Geschmackszellen haben. Nachfolgende Daten zeigten jedoch eine intraorale elektrische Aktivität von unzureichender Größe, um Zahnamalgam zu erodieren, aber von ausreichender Größe, um Geschmackszellen direkt zu stimulieren und metallischen Geschmack zu verursachen (Örtendahl 1987; Frank und Smith 1991). Taucher können ohne Schweißexposition anfällig für Geschmacksveränderungen sein; Es wurden unterschiedliche Auswirkungen auf die Wahrnehmung der Geschmacksqualität dokumentiert, mit einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber süßen und bitteren und einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber salzigen und sauren Geschmacksstoffen (O'Reilly et al. 1977).

Zahnrestaurationen und oraler Galvanismus

In einer großen prospektiven Längsschnittstudie über Zahnrestaurationen und Apparaturen berichteten ungefähr 5 % der Probanden zu irgendeinem Zeitpunkt über einen metallischen Geschmack (Teilnehmer von SCP Nr. 147/242 & Morris 1990). Die Häufigkeit des metallischen Geschmacks war bei Zähneknirschen in der Vorgeschichte höher; bei festsitzenden Teilprothesen als bei Kronen; und mit einer erhöhten Anzahl festsitzender Teilprothesen. Die Wechselwirkungen zwischen Zahnamalgam und der Mundumgebung sind komplex (Marek 1992) und können den Geschmack durch eine Vielzahl von Mechanismen beeinflussen. Metalle, die an Proteine ​​binden, können Antigenität erlangen (Nemery 1990) und allergische Reaktionen mit nachfolgenden Geschmacksveränderungen hervorrufen. Lösliche Metallionen und Ablagerungen werden freigesetzt und können mit Weichteilen in der Mundhöhle interagieren. Es wurde berichtet, dass metallischer Geschmack mit der Nickellöslichkeit im Speichel von Dentalgeräten korreliert (Pfeiffer und Schwickerath 1991). Metallischer Geschmack wurde von 16 % der Probanden mit Zahnfüllungen und keiner der Probanden ohne Füllungen berichtet (Siblerud 1990). In einer verwandten Studie mit Probanden, denen Amalgam entfernt worden war, verbesserte sich der Metallgeschmack bei 94 % oder ließ nach (Siblerud 1990).

Oraler Galvanismus, eine umstrittene Diagnose (Bericht des Council on Dental Materials 1987), beschreibt die Erzeugung oraler Ströme entweder durch Korrosion von Zahnamalgamrestaurationen oder durch elektrochemische Unterschiede zwischen unterschiedlichen intraoralen Metallen. Patienten mit oralem Galvanismus scheinen eine hohe Häufigkeit von Geschmacksstörungen (63 %) zu haben, die als metallischer, batterieartiger, unangenehmer oder salziger Geschmack beschrieben werden (Johansson, Stenman und Bergman 1984). Theoretisch könnten Geschmackszellen direkt durch intraorale elektrische Ströme stimuliert werden und Dysgeusie erzeugen. Personen mit Symptomen von oralem Brennen, Batteriegeschmack, metallischem Geschmack und/oder oralem Galvanismus hatten bei Geschmackstests niedrigere elektrogustometrische Schwellen (dh empfindlicherer Geschmack) als Kontrollpersonen (Axéll, Nilner und Nilsson 1983). Ob galvanische Ströme im Zusammenhang mit Dentalmaterialien ursächlich sind, ist jedoch umstritten. Ein kurzzeitiger Stanniolgeschmack kurz nach der Restauration wird für möglich gehalten, dauerhaftere Effekte sind aber wahrscheinlich unwahrscheinlich (Council on Dental Materials 1987). Yontchev, Carlsson und Hedegård (1987) fanden bei Probanden mit diesen Symptomen ähnliche Häufigkeiten von metallischem Geschmack oder Mundbrennen, unabhängig davon, ob Kontakt zwischen Zahnrestaurationen bestand oder nicht. Alternative Erklärungen für Geschmacksbeschwerden bei Patienten mit Restaurationen oder Apparaturen sind Empfindlichkeit gegenüber Quecksilber, Kobalt, Chrom, Nickel oder anderen Metallen (Council on Dental Materials 1987), andere intraorale Prozesse (z. B. Parodontitis), Xerostomie, Schleimhautanomalien, medizinische Erkrankungen, und Nebenwirkungen von Medikamenten.

Drogen und Medikamente

Viele Drogen und Medikamente wurden mit Geschmacksveränderungen in Verbindung gebracht (Frank, Hettinger und Mott 1992; Mott, Grushka und Sessle 1993; Della Fera, Mott und Frank 1995; Smith und Burtner 1994) und werden hier wegen möglicher beruflicher Exposition während der Herstellung erwähnt dieser Medikamente. Antibiotika, Antikonvulsiva, Antilipidämika, Antineoplastika, psychiatrische, Antiparkinson-, Antithyroid-, Arthritis-, Herz-Kreislauf- und Zahnhygienemittel sind breite Klassen, von denen berichtet wird, dass sie den Geschmack beeinflussen.

Der mutmaßliche Wirkort von Arzneimitteln auf das Geschmackssystem variiert. Häufig wird das Arzneimittel direkt während der oralen Verabreichung des Arzneimittels geschmeckt oder das Arzneimittel oder seine Metaboliten werden geschmeckt, nachdem es in den Speichel ausgeschieden wurde. Viele Medikamente, zum Beispiel Anticholinergika oder einige Antidepressiva, verursachen Mundtrockenheit und beeinträchtigen den Geschmack durch unzureichende Präsentation des Geschmacksstoffs an die Geschmackszellen über den Speichel. Einige Medikamente können Geschmackszellen direkt beeinflussen. Da Geschmackszellen eine hohe Umsatzrate haben, sind sie besonders anfällig für Medikamente, die die Proteinsynthese unterbrechen, wie z. B. antineoplastische Medikamente. Denkbar ist auch eine Beeinflussung der Reizweiterleitung durch die Geschmacksnerven oder in den Ganglienzellen oder eine veränderte Verarbeitung der Reize in höheren Geschmackszentren. Bei Lithium wurde über metallische Dysgeusie berichtet, möglicherweise durch Umwandlungen in Rezeptor-Ionenkanälen. Anti-Schilddrüsen-Medikamente und Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (z. B. Captopril und Enalapril) sind wohlbekannte Ursachen für Geschmacksveränderungen, möglicherweise aufgrund des Vorhandenseins einer Sulfhydryl (-SH)-Gruppe (Mott, Grushka und Sessle 1993). Andere Medikamente mit -SH-Gruppen (z. B. Methimazol, Penicillamin) verursachen ebenfalls Geschmacksstörungen. Medikamente, die Neurotransmitter beeinflussen, könnten möglicherweise die Geschmackswahrnehmung verändern.

Die Mechanismen der Geschmacksveränderungen variieren jedoch sogar innerhalb einer Arzneimittelklasse. Beispielsweise können Geschmacksveränderungen nach einer Behandlung mit Tetracyclin durch eine orale Mykose verursacht werden. Alternativ kann ein erhöhter Blut-Harnstoff-Stickstoff, verbunden mit der katabolischen Wirkung von Tetracyclin, manchmal zu einem metallischen oder ammoniakähnlichen Geschmack führen.

Zu den Nebenwirkungen von Metronidazol gehören Geschmacksveränderungen, Übelkeit und eine deutliche Geschmacksverfälschung von kohlensäurehaltigen und alkoholischen Getränken. Gelegentlich können auch periphere Neuropathie und Parästhesien auftreten. Es wird angenommen, dass das Medikament und seine Metaboliten einen direkten Einfluss auf die Funktion des Geschmacksrezeptors und auch auf die Sinneszelle haben.

Strahlenbelastung

Bestrahlungstherapie kann durch (1) Veränderungen der Geschmackszellen, (2) Schäden an den Geschmacksnerven, (3) Funktionsstörungen der Speicheldrüsen und (4) opportunistische orale Infektionen Geschmacksstörungen verursachen (Della Fera et al. 1995). Es liegen keine Studien zu beruflichen Strahlenwirkungen auf das Geschmackssystem vor.

Schädeltrauma

Ein Kopftrauma tritt im beruflichen Umfeld auf und kann zu Veränderungen im Geschmackssystem führen. Obwohl vielleicht nur 0.5 % der Kopftraumapatienten einen Geschmacksverlust beschreiben, kann die Häufigkeit von Dysgeusie viel höher sein (Mott, Grushka und Sessle 1993). Geschmacksverlust, wenn er auftritt, ist wahrscheinlich qualitätsspezifisch oder lokalisiert und kann nicht einmal subjektiv offensichtlich sein. Die Prognose des subjektiv festgestellten Geschmacksverlustes erscheint besser als die des Geruchsverlustes.

Nichtberufliche Ursachen

Andere Ursachen für Geschmacksstörungen müssen bei der Differentialdiagnose berücksichtigt werden, einschließlich angeborener/genetischer, endokriner/metabolischer oder gastrointestinaler Störungen; Lebererkrankung; iatrogene Wirkungen; Infektion; lokale orale Bedingungen; Krebs; neurologische Störungen; psychische Störungen; Nierenkrankheit; und Mundtrockenheit/Sjögren-Syndrom (Deems, Doty und Settle 1991; Mott und Leopold 1991; Mott, Grushka und Sessle 1993).

Geschmackstest

Psychophysik ist die Messung einer Reaktion auf einen angewandten Sinnesreiz. "Schwellen"-Aufgaben, Tests, die die minimale Konzentration bestimmen, die zuverlässig wahrgenommen werden kann, sind weniger nützlich für den Geschmack als für den Geruchssinn, da erstere in der allgemeinen Bevölkerung eine größere Variabilität aufweisen. Für den Nachweis von Geschmacksstoffen und die Erkennung der Geschmacksqualität können getrennte Schwellenwerte erhalten werden. Überschwellige Tests bewerten die Fähigkeit des Systems, bei Werten über dem Schwellenwert zu funktionieren, und können mehr Informationen über das Geschmackserlebnis in der „realen Welt“ liefern. Unterscheidungsaufgaben, bei denen der Unterschied zwischen Substanzen festgestellt wird, können subtile Veränderungen der sensorischen Fähigkeiten hervorrufen. Identifizierungsaufgaben können bei derselben Person zu anderen Ergebnissen führen als Schwellenwertaufgaben. Zum Beispiel kann eine Person mit einer Verletzung des Zentralnervensystems Geschmacksstoffe erkennen und einordnen, aber nicht in der Lage sein, sie zu identifizieren. Die Geschmacksprüfung kann den Geschmack des gesamten Mundes durch Hin- und Herbewegen von Geschmacksstoffen durch die Mundhöhle beurteilen oder bestimmte Geschmacksbereiche mit gezielten Tropfen von Geschmacksstoffen oder fokal aufgebrachtem, mit Geschmacksstoffen getränktem Filterpapier testen.

Zusammenfassung

Das Geschmackssystem ist zusammen mit dem Geruchssinn und dem gesunden chemischen Sinn eines von drei chemosensorischen Systemen, das sich der Überwachung schädlicher und nützlicher eingeatmeter und aufgenommener Substanzen verschrieben hat. Geschmackszellen werden schnell ersetzt, werden von Paaren von vier peripheren Nerven innerviert und scheinen divergierende zentrale Bahnen im Gehirn zu haben. Das Geschmackssystem ist verantwortlich für die Wahrnehmung von vier grundlegenden Geschmacksqualitäten (süß, sauer, salzig und bitter) und, umstritten, metallischem und Umami (Mononatriumglutamat) Geschmack. Klinisch signifikante Geschmacksverluste sind selten, wahrscheinlich aufgrund der Redundanz und Diversität der Innervation. Verzerrte oder anormale Geschmäcker sind jedoch häufiger und können belastender sein. Toxische Mittel, die nicht in der Lage sind, das Geschmackssystem zu zerstören oder die Transduktion oder Übertragung von Geschmacksinformationen zu stoppen, haben dennoch reichlich Gelegenheit, die Wahrnehmung normaler Geschmacksqualitäten zu behindern. Unregelmäßigkeiten oder Hindernisse können durch einen oder mehrere der folgenden Gründe auftreten: suboptimaler Geschmackstransport, veränderte Speichelzusammensetzung, Entzündung der Geschmackszellen, Blockierung der Ionenwege der Geschmackszellen, Veränderungen der Membran der Geschmackszellen oder der Rezeptorproteine ​​und periphere oder zentrale Neurotoxizität. Alternativ kann das Geschmackssystem intakt sein und normal funktionieren, aber einer unangenehmen sensorischen Stimulation durch kleine intraorale galvanische Ströme oder die Wahrnehmung von intraoralen Medikamenten, Drogen, Pestiziden oder Metallionen ausgesetzt sein.

 

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Montag, März 07 2011 15: 31

Geruch

Drei sensorische Systeme sind einzigartig konstruiert, um den Kontakt mit Umweltsubstanzen zu überwachen: Geruchssinn (Geruch), Geschmack (Wahrnehmung von süß, salzig, sauer und bitter) und der gesunde chemische Sinn (Erkennung von Reizung oder Schärfe). Da sie der Stimulation durch Chemikalien bedürfen, werden sie als „chemosensorische“ Systeme bezeichnet. Riechstörungen bestehen aus vorübergehendem oder dauerhaftem: vollständigem oder teilweisem Geruchsverlust (Anosmie oder Hyposmie) und Parosmien (perverse Geruchsdysosmie oder Phantomgeruchsphantosmie) (Mott und Leopold 1991; Mott, Grushka und Sessle 1993). Nach chemischer Exposition beschreiben einige Personen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber chemischen Reizen (Hyperosmie). Aroma ist das sensorische Erlebnis, das durch das Zusammenspiel von Geruch, Geschmack und irritierenden Komponenten von Lebensmitteln und Getränken sowie Textur und Temperatur entsteht. Da der meiste Geschmack aus dem Geruch oder Aroma der Nahrung stammt, wird eine Schädigung des Geruchssystems oft als Problem mit dem „Geschmack“ gemeldet.

Chemosensorische Beschwerden sind im beruflichen Umfeld häufig und können aus der Wahrnehmung von Umweltchemikalien durch ein normales sensorisches System resultieren. Umgekehrt können sie auch auf ein verletztes System hinweisen: Der notwendige Kontakt mit chemischen Substanzen macht diese Sinnessysteme besonders anfällig für Schäden. Im beruflichen Umfeld können diese Systeme auch durch Kopfverletzungen und andere Einwirkungen als Chemikalien (z. B. Bestrahlung) geschädigt werden. Schadstoffbedingte Umweltgerüche können zugrunde liegende Erkrankungen (z. B. Asthma, Rhinitis) verschlimmern, die Entwicklung von Geruchsaversionen beschleunigen oder eine stressbedingte Art von Krankheit verursachen. Es wurde gezeigt, dass schlechte Gerüche die Leistung bei komplexen Aufgaben verringern (Shusterman 1992).

Die frühzeitige Identifizierung von Arbeitnehmern mit Geruchsverlust ist von entscheidender Bedeutung. Bestimmte Berufe, wie die Kochkunst, die Weinherstellung und die Parfümindustrie, setzen als Voraussetzung einen guten Geruchssinn voraus. Viele andere Berufe erfordern einen normalen Geruchssinn, entweder für eine gute Arbeitsleistung oder für den Selbstschutz. Beispielsweise verlassen sich Eltern oder Kinderbetreuer im Allgemeinen auf Gerüche, um die Hygienebedürfnisse von Kindern zu bestimmen. Feuerwehrleute müssen Chemikalien und Rauch erkennen. Jeder Arbeiter, der ständig Chemikalien ausgesetzt ist, ist einem erhöhten Risiko ausgesetzt, wenn sein Geruchssinn schlecht ist.

Der Geruchssinn ist ein Frühwarnsystem für viele schädliche Umweltstoffe. Wenn diese Fähigkeit verloren geht, sind sich die Arbeiter möglicherweise nicht mehr der gefährlichen Exposition bewusst, bis die Konzentration des Wirkstoffs hoch genug ist, um irritierend, schädlich für das Atemwegsgewebe oder tödlich zu sein. Eine sofortige Erkennung kann weitere olfaktorische Schäden durch Behandlung der Entzündung und Verringerung der nachfolgenden Exposition verhindern. Wenn der Verlust dauerhaft und schwerwiegend ist, kann er schließlich als Behinderung angesehen werden, die eine neue Berufsausbildung und/oder eine Entschädigung erfordert.

Anatomie und Physiologie

Geruch

Die primären Geruchsrezeptoren befinden sich in Gewebeflecken, die als olfaktorisches Neuroepithel bezeichnet werden, im obersten Teil der Nasenhöhlen (Mott und Leopold 1991). Im Gegensatz zu anderen sensorischen Systemen ist der Rezeptor der Nerv. Ein Teil einer Riechrezeptorzelle wird an die Oberfläche der Nasenschleimhaut geschickt, und das andere Ende verbindet sich direkt über ein langes Axon mit einem von zwei Riechkolben im Gehirn. Von hier aus wandern die Informationen zu vielen anderen Bereichen des Gehirns. Geruchsstoffe sind flüchtige Chemikalien, die den Geruchsrezeptor kontaktieren müssen, damit eine Geruchswahrnehmung stattfinden kann. Geruchsmoleküle werden vom Schleim eingefangen und diffundieren dann durch den Schleim, um sich an den Zilien an den Enden der Geruchsrezeptorzellen anzuheften. Es ist noch nicht bekannt, wie wir in der Lage sind, mehr als zehntausend Geruchsstoffe zu erkennen, bis zu 5,000 zu unterscheiden und unterschiedliche Geruchsintensitäten zu beurteilen. Kürzlich wurde eine Multigenfamilie entdeckt, die Geruchsrezeptoren auf primären Riechnerven kodiert (Ressler, Sullivan und Buck 1994). Dadurch konnte untersucht werden, wie Gerüche erkannt werden und wie das Geruchssystem organisiert ist. Jedes Neuron kann allgemein auf hohe Konzentrationen einer Vielzahl von Geruchsstoffen ansprechen, reagiert jedoch bei niedrigen Konzentrationen nur auf einen oder wenige Geruchsstoffe. Einmal stimuliert, aktivieren Oberflächenrezeptorproteine ​​intrazelluläre Prozesse, die sensorische Informationen in ein elektrisches Signal übersetzen (Transduktion). Es ist nicht bekannt, was das sensorische Signal trotz fortgesetzter Geruchsstoffexposition beendet. Es wurden lösliche geruchsbindende Proteine ​​gefunden, aber ihre Rolle ist unbestimmt. Proteine, die Geruchsstoffe metabolisieren, können beteiligt sein, oder Trägerproteine ​​können Geruchsstoffe entweder von den olfaktorischen Zilien weg oder zu einer katalytischen Stelle innerhalb der Riechzellen transportieren.

Die Teile der Geruchsrezeptoren, die direkt mit dem Gehirn verbunden sind, sind feine Nervenfäden, die durch eine Knochenplatte wandern. Die Lage und empfindliche Struktur dieser Filamente macht sie anfällig für Scherverletzungen durch Schläge auf den Kopf. Da der Geruchsrezeptor ein Nerv ist, der Geruchsstoffe physisch kontaktiert und direkt mit dem Gehirn verbunden ist, können Substanzen, die in die Geruchszellen eindringen, entlang des Axons in das Gehirn wandern. Aufgrund der fortgesetzten Exposition gegenüber Stoffen, die die Riechrezeptorzellen schädigen, könnte die Riechfähigkeit früh im Leben verloren gehen, wenn es nicht ein kritisches Merkmal gäbe: Riechrezeptornerven sind regenerierbar und können ersetzt werden, sofern das Gewebe nicht vollständig ist zerstört. Liegt die Schädigung des Systems jedoch eher zentral, können die Nerven nicht wiederhergestellt werden.

Gesunder chemischer Menschenverstand

Der Common Chemical Sense wird durch Stimulation mukosaler, multipler, freier Nervenenden des fünften (trigeminus) Hirnnervs initiiert. Es nimmt die irritierenden Eigenschaften eingeatmeter Substanzen wahr und löst Reflexe aus, die darauf abzielen, die Exposition gegenüber gefährlichen Stoffen zu begrenzen: Niesen, Schleimsekretion, Verringerung der Atemfrequenz oder sogar Atemanhalten. Starke Warnsignale zwingen dazu, die Reizung so schnell wie möglich zu entfernen. Obwohl die Schärfe von Substanzen unterschiedlich ist, wird im Allgemeinen der Geruch der Substanz wahrgenommen, bevor eine Reizung sichtbar wird (Ruth 1986). Sobald jedoch eine Reizung festgestellt wird, verstärken kleine Erhöhungen der Konzentration die Reizung mehr als die Geruchswahrnehmung. Schärfe kann entweder durch physikalische oder chemische Wechselwirkungen mit Rezeptoren hervorgerufen werden (Cometto-Muñiz und Cain 1991). Die Warneigenschaften von Gasen oder Dämpfen korrelieren tendenziell mit ihrer Wasserlöslichkeit (Shusterman 1992). Anosmics scheinen höhere Konzentrationen scharfer Chemikalien zum Nachweis zu erfordern (Cometto-Muñiz und Cain 1994), aber die Nachweisschwellen werden mit zunehmendem Alter nicht erhöht (Stevens und Cain 1986).

Toleranz und Anpassung

Die Wahrnehmung von Chemikalien kann durch frühere Begegnungen verändert werden. Toleranz entwickelt sich, wenn die Exposition die Reaktion auf nachfolgende Expositionen verringert. Anpassung tritt auf, wenn ein konstanter oder schnell wiederholter Reiz eine abnehmende Reaktion hervorruft. Beispielsweise verringert eine kurzfristige Lösungsmittelexposition deutlich, aber vorübergehend, die Fähigkeit zur Lösungsmittelerkennung (Gagnon, Mergler und Lapare 1994). Eine Anpassung kann auch auftreten, wenn eine längere Exposition bei niedrigen Konzentrationen oder bei einigen Chemikalien schnell, wenn extrem hohe Konzentrationen vorhanden sind, stattgefunden hat. Letzteres kann zu einer schnellen und reversiblen olfaktorischen „Lähmung“ führen. Nasale Schärfe zeigt typischerweise eine geringere Anpassung und Toleranzentwicklung als olfaktorische Empfindungen. Mischungen von Chemikalien können auch wahrgenommene Intensitäten verändern. Wenn Geruchsstoffe gemischt werden, ist die wahrgenommene Geruchsstoffintensität im Allgemeinen geringer als aus der Addition der beiden Intensitäten zu erwarten wäre (Hypoadditivität). Die nasale Schärfe zeigt jedoch im Allgemeinen eine Additivität bei Exposition gegenüber mehreren Chemikalien und eine Summierung der Reizung im Laufe der Zeit (Cometto-Muñiz und Cain 1994). Bei Geruchs- und Reizstoffen in der gleichen Mischung wird der Geruch immer als weniger intensiv empfunden. Aufgrund von Toleranz, Anpassung und Hypoadditivität muss man darauf achten, sich nicht auf diese sensorischen Systeme zu verlassen, um die Konzentration von Chemikalien in der Umwelt zu messen.

Riechstörungen

Allgemeine Konzepte

Der Geruchssinn wird gestört, wenn Geruchsstoffe die Geruchsrezeptoren nicht erreichen können oder wenn Riechgewebe beschädigt ist. Schwellungen in der Nase durch Rhinitis, Sinusitis oder Polypen können die Geruchszugänglichkeit verhindern. Schäden können auftreten bei: Entzündungen in den Nasenhöhlen; Zerstörung des olfaktorischen Neuroepithels durch verschiedene Mittel; Trauma am Kopf; und Übertragung von Wirkstoffen über die Riechnerven zum Gehirn mit anschließender Verletzung des Geruchsteils des Zentralnervensystems. Arbeitsumgebungen enthalten unterschiedliche Mengen potenziell schädlicher Faktoren und Bedingungen (Amoore 1986; Cometto-Muñiz und Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman und Nagle 1992). Kürzlich veröffentlichte Daten von 712,000 Teilnehmern der National Geographic Smell Survey deuten darauf hin, dass Fabrikarbeit den Geruch beeinträchtigt; männliche und weibliche Fabrikarbeiter berichteten von einem schlechteren Geruchssinn und zeigten bei Tests einen verminderten Geruchssinn (Corwin, Loury und Gilbert 1995). Insbesondere wurden chemische Expositionen und Kopfverletzungen häufiger gemeldet als von Arbeitern in anderen beruflichen Umfeldern.

Bei Verdacht auf eine berufsbedingte Riechstörung kann die Identifizierung des Täters schwierig sein. Das aktuelle Wissen stammt größtenteils aus Kleinserien und Fallberichten. Es ist wichtig, dass nur wenige Studien die Untersuchung der Nase und der Nebenhöhlen erwähnen. Die meisten verlassen sich für den olfaktorischen Status auf die Anamnese des Patienten, anstatt das olfaktorische System zu testen. Ein weiterer erschwerender Faktor ist die hohe Prävalenz von nicht beruflich bedingten Riechstörungen in der Allgemeinbevölkerung, meist bedingt durch Virusinfektionen, Allergien, Nasenpolypen, Sinusitis oder Schädeltrauma. Einige davon sind jedoch auch häufiger im Arbeitsumfeld anzutreffen und werden hier ausführlich besprochen.

Rhinitis, Sinusitis und Polyposis

Personen mit Riechstörungen müssen zunächst auf Rhinitis, Nasenpolypen und Sinusitis untersucht werden. Es wird geschätzt, dass beispielsweise 20 % der Bevölkerung der Vereinigten Staaten an Allergien der oberen Atemwege leiden. Umweltbelastungen können unabhängig sein, Entzündungen verursachen oder eine zugrunde liegende Erkrankung verschlimmern. Rhinitis ist mit Riechverlust im beruflichen Umfeld verbunden (Welch, Birchall und Stafford 1995). Einige Chemikalien wie Isocyanate, Säureanhydride, Platinsalze und Reaktivfarbstoffe (Coleman, Holliday und Dearman 1994) und Metalle (Nemery 1990) können allergen sein. Es gibt auch erhebliche Hinweise darauf, dass Chemikalien und Partikel die Empfindlichkeit gegenüber nichtchemischen Allergenen erhöhen (Rusznak, Devalia und Davies 1994). Toxische Mittel verändern die Durchlässigkeit der Nasenschleimhaut und ermöglichen ein stärkeres Eindringen von Allergenen und verstärkte Symptome, wodurch es schwierig wird, zwischen einer Rhinitis aufgrund von Allergien und einer Rhinitis aufgrund einer Exposition gegenüber toxischen oder partikulären Substanzen zu unterscheiden. Wenn eine Entzündung und/oder Verstopfung in der Nase oder den Nasennebenhöhlen nachgewiesen wird, ist die Rückkehr der normalen Riechfunktion durch die Behandlung möglich. Zu den Optionen gehören topische Kortikosteroid-Sprays, systemische Antihistaminika und abschwellende Mittel, Antibiotika und Polypektomie/Nebenhöhlenchirurgie. Wenn keine Entzündung oder Obstruktion vorliegt oder die Behandlung keine Verbesserung der Riechfunktion sicherstellt, kann das Riechgewebe dauerhaft geschädigt sein. Unabhängig von der Ursache muss die Person vor künftigem Kontakt mit der störenden Substanz geschützt werden, da sonst eine weitere Schädigung des Geruchssystems auftreten könnte.

Schädeltrauma

Ein Kopftrauma kann den Geruchssinn verändern durch (1) Nasenverletzung mit Vernarbung des olfaktorischen Neuroepithels, (2) Nasenverletzung mit mechanischer Geruchsbehinderung, (3) Scherung der olfaktorischen Filamente und (4) Bluterguss oder Zerstörung eines Teils des Gehirn, das für Geruchsempfindungen verantwortlich ist (Mott und Leopold 1991). Obwohl Traumata in vielen beruflichen Situationen ein Risiko darstellen (Corwin, Loury und Gilbert 1995), kann die Exposition gegenüber bestimmten Chemikalien dieses Risiko erhöhen.

Geruchsverlust tritt bei 5 % bis 30 % der Kopftraumapatienten auf und kann ohne andere Anomalien des Nervensystems erfolgen. Eine nasale Obstruktion für Geruchsstoffe kann chirurgisch korrigierbar sein, es sei denn, es ist eine signifikante intranasale Narbenbildung aufgetreten. Ansonsten gibt es keine Behandlung für Geruchsstörungen infolge eines Kopftraumas, obwohl eine spontane Besserung möglich ist. Eine schnelle anfängliche Besserung kann eintreten, wenn die Schwellung im Bereich der Verletzung nachlässt. Wenn olfaktorische Filamente geschert wurden, kann es auch zu einem erneuten Wachstum und einer allmählichen Verbesserung des Geruchs kommen. Obwohl dies bei Tieren innerhalb von 60 Tagen auftritt, wurden Verbesserungen beim Menschen bis zu sieben Jahre nach der Verletzung berichtet. Parosmien, die sich entwickeln, während sich der Patient von einer Verletzung erholt, können auf ein erneutes Wachstum von olfaktorischem Gewebe hinweisen und die Rückkehr einer normalen Geruchsfunktion ankündigen. Parosmien, die zum Zeitpunkt der Verletzung oder kurz danach auftreten, sind eher auf eine Schädigung des Gehirngewebes zurückzuführen. Eine Schädigung des Gehirns wird sich nicht selbst reparieren, und eine Verbesserung der Geruchsfähigkeit wäre nicht zu erwarten. Verletzungen des Frontallappens, des für Emotionen und Denken wesentlichen Teils des Gehirns, können bei Kopftrauma-Patienten mit Geruchsverlust häufiger auftreten. Die daraus resultierenden Veränderungen in der Sozialisation oder in Denkmustern können subtil sein, wenn auch schädlich für Familie und Karriere. Formale neuropsychiatrische Tests und Behandlungen können daher bei einigen Patienten indiziert sein.

Umweltagenten

Umwelteinflüsse können entweder über den Blutstrom oder die eingeatmete Luft in das Geruchssystem gelangen und es wurde berichtet, dass sie Geruchsverlust, Parosmie und Hyperosmie verursachen. Zu den verantwortlichen Agenzien gehören metallische Verbindungen, Metallstäube, nichtmetallische anorganische Verbindungen, organische Verbindungen, Holzstäube und Substanzen, die in verschiedenen Arbeitsumgebungen vorhanden sind, wie z akute und chronische Expositionen und können entweder reversibel oder irreversibel sein, abhängig von der Wechselwirkung zwischen Wirtsanfälligkeit und dem schädigenden Agens Wichtige Stoffattribute umfassen Bioaktivität, Konzentration, Reizkapazität, Expositionsdauer, Clearance-Rate und potenzielle Synergie mit anderen Chemikalien Anfälligkeit variiert mit genetischem Hintergrund und Alter Geschlechtsspezifische Unterschiede im Geruchssinn, hormonelle Modulation des Geruchsstoffstoffwechsels und Unterschiede bei spezifischen Anosmien Tabakkonsum, Allergien, Asthma, Ernährungszustand, Vorerkrankungen (z. B. Sjögren-Syndrom), körperliche Anstrengung bei Expositionszeit, nasale Luftströmungsmuster und möglicherweise psycho soziale Faktoren beeinflussen individuelle Unterschiede (Brooks 1986). Der Widerstand des peripheren Gewebes gegen Verletzungen und das Vorhandensein funktionierender Riechnerven können die Anfälligkeit verändern. Beispielsweise könnte eine akute, schwere Exposition das olfaktorische Neuroepithel dezimieren, wodurch die zentrale Ausbreitung des Toxins effektiv verhindert wird. Umgekehrt könnte eine langfristige Exposition auf niedrigem Niveau die Erhaltung funktionierenden peripheren Gewebes und einen langsamen, aber stetigen Transport schädlicher Substanzen in das Gehirn ermöglichen. Cadmium zum Beispiel hat beim Menschen eine Halbwertszeit von 1992 bis 1 Jahren, und seine Auswirkungen werden möglicherweise erst Jahre nach der Exposition sichtbar (Hastings 1994).

Tabelle 1. Agenten/Prozesse, die mit olfaktorischen Anomalien verbunden sind

Makler

Geruchsstörung

Referenz

Acetaldehyd
Acetate, Butyl und Ethyl
Essigsäure
Aceton
Acetophenon
Säurechlorid
Säuren (organisch und anorganisch)
Acrylat-, Methacrylatdämpfe
Alum
Aluminiumdämpfe
Ammoniak
Anginin
Arsen
Asche (Verbrennungsanlage)
Asphalt (oxidiert)

H
H oder A
H
H, P
Niedrig normal
H
H
Verringerte Geruchs-ID
H
H
H
H
H
H
Niedrig normal

2
3
2
2
2
2
2
1
2
2
1, 2
1
2
4
2

Benzaldehyd
Benzol
Benzin
Benzoesäure
Benzol
Sprengpulver
Brom
Butylacetat
Butylenglykol

H
Unterdurchschnittlich
HA
H
HA
H
H
HA
H

2
2
1
2
1
2
2
1
2

Cadmiumverbindungen, Staub, Oxide


Schwefelkohlenstoff
Kohlenmonoxid
Tetrachlorkohlenstoff
Zement
Kreidestaub
Kastanienholzstaub
Chlor
Chlormethan
Chlorvinylarsinchloride
Chrom (Salze und Beschichtung)
Chromat
Chromatsalze
Chromsäure
Chromdämpfe
Zigarettenrauchen
Kohle (Kohlenbunker)
Kohlenteerdämpfe
Koks
Kupfer (und Schwefelsäure)
Kupferarsenit
Kupferdämpfe
Baumwolle, Strickerei
Kreosotdämpfe
Schneidöle (Bearbeitung)
Cyanide

HA


HA
A
H
H
H
A
H
Niedrig normal
H
H
Geruchsstörung
A
H
H
Verringerte ID
H
H
H oder A
Geruchsstörung
H
H
H
Abnormaler UPSIT
Unterdurchschnittlich
H

1 ; Bar-Sela et al. 1992; Rose, Heywood und Costanzo 1992
1
2
2
4
1
1
2
2
2
2; 4
1
2
2
2
1
4
2
4
Savov 1991
2
2
4
5
2
2

Dichromate

H

2

Ethylacetat

Ethylether

Ethylenoxid

HA
H
Verringerter Geruch

1
2
Gosselin, Smith u
Hode 1984

Flachs
Mehl, Getreidemühle
Fluoride
Fluorverbindungen
Formaldehyd
Düfte
Furfural

H
H
H oder A
H
H
Unterdurchschnittlich
H

2
4
3
2
1, 2 ; Chiaet al. 1992
2
2

Getreide

H oder A

4

Halogenverbindungen
Harthölzer
Hydrazin
Aromatisches Kohlenwasserstofflösungsmittel
Kombinationen (z. B. Toluol, Xylol, Ethyl
Benzol)
Chlorwasserstoff
Cyanwasserstoff
Fluorwasserstoff
Selenwasserstoff
Schwefelwasserstoff

H
A
HA
Verringerter UPSIT, H


H
A
H
HA
H oder A

2
2
1
5 ; Hotz et al. 1992


2
2
2
1
5; Guidotti 1994

Iodoform
Eisencarbonyl
Isocyanate

H
H
H

2
1
2

Führen (Lead)
Gelb
Lauge

H
H
H

4
2
2

Magnetproduktion
Mangan-Dämpfe
Menthol
Merkur
N-Methylformimino-methylester

H
H
H
Niedrig normal
A

2
2
2 ; Naus 1968
2
2

Nickelstaub, Hydroxid, Plattierung und Veredelung
Nickelhydroxid
Vernickelung
Nickelraffination (elektrolytisch)
Salpetersäure
Nitroverbindungen
Stickstoffdioxid

HA
A
Niedrig normal
A
H
H
H

1;4; Bar-Sela et al. 1992
2
2
2
2
2
2

Pfefferminzöl
Organophosphate
Osmiumtetroxid
Ozon

HA
Knoblauchgeruch; H oder A
H
Temporär H

1
3; 5
2
3

Farbe (Blei)
Farbe (auf Lösungsmittelbasis)

Papier, Verpackungsfabrik
Paprika
Pavinol (Nähen)
Pentachlorphenol
Mischung aus Pfeffer und Kreosol
Pfefferminz
Parfüms (konzentriert)
Pestizide
Petrochemie
Phenylendiamin
Phosgen
Phosphoroxychlorid
Pottasche
Druck

Niedrig normal
H oder A

Eventuell h
H
Niedrig normal
A
HA
H oder A
H

H oder A
H oder A
H
H
HA
H
Niedrig normal

2
Wiesländer, Norbäck
und Edling 1994
4
2
2
2
1
3
2
5
3
2
2
1
1
2

Vulkanisation von Gummi

H

2

Selenverbindungen (flüchtig)
Selendioxid
Silikondioxid
Silbernitrat
Versilberung
Lösungsmittel


Gewürze
Stahlproduktion
Schwefelverbindungen
Schwefeldioxid
Schwefelsäure

H
H
H
H
Unter dem Normalwert
H, P, Niedrig normal


H
Niedrig normal
H
H
H

2
2
4
2
2
1; Ahlström, Berglund und Berglund 1986; Schwartzet al. 1991; Bollaet al. 1995
4
2
2
2
1; Petersen und Gormsen 1991

Bräunen
Tetrabromethan
Tetrachlorethan
Zinndämpfe
Tabak
Trichlorethan
Trichlorethylen

H
Parosmie, H oder A
H
H
H
H
HA

2
5
2
2
2; 4
2
2

Vanadiumdämpfe
Lacke

H
H

2
2

Abwasser

Niedrig normal

2

Zink (Rauch, Chromat) und Produktion

Niedrig normal

2

H = Hyposmie; A = Anosmie; P = Parosmie; ID = Fähigkeit zur Geruchsidentifikation

1 = Mott und Leopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman und Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Spezifische Geruchsstörungen sind in den zitierten Artikeln angegeben.

 

Nasenwege werden täglich mit 10,000 bis 20,000 Liter Luft belüftet, die unterschiedliche Mengen potenziell schädlicher Stoffe enthalten. Die oberen Atemwege absorbieren oder entfernen fast vollständig hochreaktive oder lösliche Gase und Partikel, die größer als 2 mm sind (Evans und Hastings 1992). Glücklicherweise gibt es eine Reihe von Mechanismen zum Schutz vor Gewebeschäden. Das Nasengewebe ist mit Blutgefäßen, Nerven, spezialisierten Zellen mit Zilien, die sich synchron bewegen können, und schleimproduzierenden Drüsen angereichert. Zu den Abwehrfunktionen gehören das Filtern und Entfernen von Partikeln, das Auswaschen von wasserlöslichen Gasen und die frühzeitige Identifizierung schädlicher Stoffe durch Geruchs- und Schleimhauterkennung von Reizstoffen, die einen Alarm auslösen und das Individuum vor weiterer Exposition schützen können (Witek 1993). Geringe Mengen an Chemikalien werden von der Schleimschicht absorbiert, von funktionierenden Zilien (mukoziliäre Clearance) weggefegt und geschluckt. Chemikalien können an Proteine ​​binden oder schnell zu weniger schädlichen Produkten metabolisiert werden. Viele metabolisierende Enzyme befinden sich in der Nasenschleimhaut und im Riechgewebe (Bonnefoi, Monticello und Morgan 1991; Schiffman und Nagle 1992; Evans et al. 1995). Das olfaktorische Neuroepithel beispielsweise enthält Cytochrom-P-450-Enzyme, die eine wichtige Rolle bei der Entgiftung von Fremdstoffen spielen (Gresham, Molgaard und Smith 1993). Dieses System kann die primären Riechzellen schützen und auch Substanzen entgiften, die sonst durch die Riechnerven in das zentrale Nervensystem gelangen würden. Es gibt auch Hinweise darauf, dass ein intaktes olfaktorisches Neuroepithel das Eindringen einiger Organismen (z. B. Cryptococcus; siehe Lima und Vital 1994) verhindern kann. Auf der Ebene des Riechkolbens können auch Schutzmechanismen vorhanden sein, die den Transport toxischer Substanzen zentral verhindern. So wurde kürzlich gezeigt, dass der Riechkolben Metallothioneine enthält, Proteine, die eine schützende Wirkung gegen Toxine haben (Choudhuri et al. 1995).

Die Überschreitung der Schutzkapazitäten kann einen sich verschlechternden Verletzungszyklus auslösen. Zum Beispiel stoppt der Verlust der olfaktorischen Fähigkeit die Frühwarnung vor der Gefahr und ermöglicht eine fortgesetzte Exposition. Eine Zunahme des nasalen Blutflusses und der Durchlässigkeit der Blutgefäße verursacht Schwellungen und Geruchsobstruktion. Die Ziliarfunktion, die sowohl für die mukoziliäre Clearance als auch für den normalen Geruch erforderlich ist, kann beeinträchtigt sein. Eine Änderung der Clearance verlängert die Kontaktzeit zwischen schädlichen Stoffen und der Nasenschleimhaut. Anomalien des intranasalen Schleims verändern die Absorption von Geruchsstoffen oder reizenden Molekülen. Die Überwältigung der Fähigkeit, Toxine zu metabolisieren, ermöglicht Gewebeschäden, eine erhöhte Resorption von Toxinen und möglicherweise eine erhöhte systemische Toxizität. Beschädigtes Epithelgewebe ist anfälliger für nachfolgende Expositionen. Es gibt auch direktere Wirkungen auf Geruchsrezeptoren. Toxine können die Umsatzrate von Geruchsrezeptorzellen verändern (normalerweise 30 bis 60 Tage), Membranlipide von Rezeptorzellen verletzen oder die innere oder äußere Umgebung der Rezeptorzellen verändern. Obwohl eine Regeneration stattfinden kann, kann beschädigtes Riechgewebe dauerhafte Veränderungen der Atrophie oder den Ersatz von Riechgewebe durch nicht sensorisches Gewebe aufweisen.

Die Geruchsnerven stellen eine direkte Verbindung zum Zentralnervensystem her und können als Eintrittsweg für eine Vielzahl von exogenen Substanzen dienen, darunter Viren, Lösungsmittel und einige Metalle (Evans und Hastings 1992). Dieser Mechanismus kann zu einigen der olfaktorisch bedingten Demenzen beitragen (Monteagudo, Cassidy und Folb 1989; Bonnefoi, Monticello und Morgan 1991), beispielsweise durch die zentrale Übertragung von Aluminium. Intranasal, aber nicht intraperitoneal oder intracheal appliziertes Cadmium ist im gleichseitigen Riechkolben nachweisbar (Evans und Hastings 1992). Es gibt weitere Hinweise darauf, dass Substanzen bevorzugt vom Riechgewebe aufgenommen werden, unabhängig vom Ort der anfänglichen Exposition (z. B. systemisch gegenüber Inhalation). Beispielsweise wurde Quecksilber in hohen Konzentrationen in der olfaktorischen Hirnregion bei Personen mit Zahnamalgam gefunden (Siblerud 1990). Elektroenzephalographisch zeigt der Riechkolben eine Empfindlichkeit gegenüber vielen atmosphärischen Schadstoffen wie Aceton, Benzol, Ammoniak, Formaldehyd und Ozon (Bokina et al. 1976). Aufgrund der Auswirkungen einiger Kohlenwasserstoff-Lösungsmittel auf das zentrale Nervensystem können exponierte Personen die Gefahr möglicherweise nicht ohne weiteres erkennen und sich von ihr distanzieren, wodurch die Exposition verlängert wird. Kürzlich erhielten Callender und Kollegen (1993) eine 94%-ige Häufigkeit abnormaler SPECT-Scans, die den regionalen zerebralen Blutfluss beurteilen, bei Personen mit Neurotoxin-Exposition und einer hohen Häufigkeit von olfaktorischen Identifikationsstörungen. Die Lokalisierung von Anomalien beim SPECT-Scannen stimmte mit der Verteilung des Toxins über die Geruchswege überein.

Der Ort der Verletzung innerhalb des olfaktorischen Systems unterscheidet sich bei verschiedenen Agenten (Cometto-Muñiz und Cain 1991). Beispielsweise schädigen Ethylacrylat und Nitroethan selektiv Riechgewebe, während das respiratorische Gewebe in der Nase erhalten bleibt (Miller et al. 1985). Formaldehyd verändert die Konsistenz, Schwefelsäure den pH-Wert des Nasenschleims. Viele Gase, Cadmiumsalze, Dimethylamin und Zigarettenrauch verändern die Ziliarfunktion. Diethylether verursacht das Austreten einiger Moleküle aus den Verbindungsstellen zwischen den Zellen (Schiffman und Nagle 1992). Lösungsmittel wie Toluol, Styrol und Xylol verändern die Riechzilien; sie scheinen auch durch den olfaktorischen Rezeptor ins Gehirn übertragen zu werden (Hotz et al. 1992). Schwefelwasserstoff reizt nicht nur die Schleimhäute, sondern ist auch hochgradig neurotoxisch, entzieht den Zellen wirksam Sauerstoff und führt zu einer raschen Lähmung des Riechnervs (Guidotti 1994). Nickel schädigt direkt Zellmembranen und greift auch in schützende Enzyme ein (Evans et al. 1995). Es wird angenommen, dass gelöstes Kupfer verschiedene Stadien der Transduktion auf der Ebene der Geruchsrezeptoren direkt stört (Winberg et al. 1992). Quecksilberchlorid verteilt sich selektiv im Riechgewebe und kann die neuronale Funktion durch Veränderung der Neurotransmitterspiegel beeinträchtigen (Lakshmana, Desiraju und Raju 1993). Nach Injektion in die Blutbahn werden Pestizide von der Nasenschleimhaut aufgenommen (Brittebo, Hogman und Brandt 1987) und können eine verstopfte Nase verursachen. Der bei Organophosphor-Pestiziden festgestellte Knoblauchgeruch ist jedoch nicht auf geschädigtes Gewebe, sondern auf den Nachweis von Butylmercaptan zurückzuführen.

Obwohl Rauchen die Nasenschleimhaut entzünden und die Geruchswahrnehmung verringern kann, kann es auch Schutz vor anderen schädlichen Stoffen bieten. Chemikalien im Rauch können mikrosomale Cytochrom-P450-Enzymsysteme induzieren (Gresham, Molgaard und Smith 1993), die den Metabolismus toxischer Chemikalien beschleunigen würden, bevor sie das olfaktorische Neuroepithel schädigen können. Umgekehrt können einige Medikamente, zum Beispiel trizyklische Antidepressiva und Malariamedikamente, Cytochrom P450 hemmen.

Der Geruchsverlust nach Exposition gegenüber Holz- und Faserplattenstäuben (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén und Wilhelmsson 1991; Mott und Leopold 1991) kann auf verschiedene Mechanismen zurückzuführen sein. Allergische und nichtallergische Rhinitis kann zu Geruchsverschluss oder Entzündung führen. Schleimhautveränderungen können schwerwiegend sein, Dysplasien wurden dokumentiert (Boysen und Solberg 1982) und Adenokarzinome können die Folge sein, insbesondere im Bereich der Siebbeinhöhlen in der Nähe des olfaktorischen Neuroepithels. Karzinome in Verbindung mit Laubhölzern können mit einem hohen Tanningehalt zusammenhängen (Innocenti et al. 1985). Es wurde über die Unfähigkeit berichtet, Nasenschleim effektiv zu beseitigen, und kann mit einer erhöhten Häufigkeit von Erkältungen zusammenhängen (Andersen, Andersen und Solgaard 1977); Eine daraus resultierende Virusinfektion könnte das Geruchssystem weiter schädigen. Der Geruchsverlust kann auch auf Chemikalien zurückzuführen sein, die mit der Holzbearbeitung verbunden sind, einschließlich Lacken und Beizen. Faserplatten mittlerer Dichte enthalten Formaldehyd, ein bekanntes Reizmittel für das Atmungsgewebe, das die mukoziliäre Clearance beeinträchtigt, Geruchsverlust verursacht und mit einer hohen Inzidenz von Mund-, Nasen- und Rachenkrebs in Verbindung gebracht wird (Council on Scientific Affairs 1989), was alles dazu beitragen könnte ein Verständnis von Formaldehyd-induzierten Geruchsverlusten.

Es wurde berichtet, dass Strahlentherapie olfaktorische Anomalien verursacht (Mott und Leopold 1991), aber es liegen nur wenige Informationen über berufliche Expositionen vor. Es ist zu erwarten, dass sich schnell regenerierendes Gewebe wie Geruchsrezeptorzellen anfällig ist. Mäuse, die bei einem Raumflug Strahlung ausgesetzt waren, zeigten Anomalien des Geruchsgewebes, während der Rest der Nasenschleimhaut normal blieb (Schiffman und Nagle 1992).

Nach chemischer Exposition beschreiben einige Personen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Geruchsstoffen. „Multiple Chemical Sensities“ oder „Environmental Disease“ sind Bezeichnungen, die verwendet werden, um Störungen zu beschreiben, die durch „Überempfindlichkeit“ gegenüber verschiedenen Umweltchemikalien, oft in geringen Konzentrationen, gekennzeichnet sind (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Niedrigere Geruchsschwellen wurden bisher jedoch nicht nachgewiesen.

Nichtberufliche Ursachen von Riechstörungen

Alterung und Rauchen verringern die Riechfähigkeit. Virusschädigung der oberen Atemwege, idiopathisch („unbekannt“), Kopftrauma und Erkrankungen der Nase und der Nebenhöhlen scheinen die vier Hauptursachen für Geruchsprobleme in den Vereinigten Staaten zu sein (Mott und Leopold 1991) und müssen als Teil davon betrachtet werden Differentialdiagnose bei jeder Person, die mit möglichen Umweltbelastungen konfrontiert ist. Angeborene Unfähigkeit, bestimmte Substanzen zu erkennen, ist häufig. Beispielsweise können 40 bis 50 % der Bevölkerung Androsteron, ein im Schweiß vorkommendes Steroid, nicht nachweisen.

Testen der Chemosensation

Psychophysik ist die Messung einer Reaktion auf einen angewandten Sinnesreiz. Häufig werden „Threshold“-Tests eingesetzt, Tests, die die sicher wahrnehmbare Mindestkonzentration bestimmen. Getrennte Schwellenwerte können für den Nachweis von Geruchsstoffen und die Identifizierung von Geruchsstoffen erhalten werden. Überschwellige Tests beurteilen die Fähigkeit des Systems, bei Werten über dem Schwellenwert zu funktionieren, und liefern auch nützliche Informationen. Unterscheidungsaufgaben, bei denen der Unterschied zwischen Substanzen festgestellt wird, können subtile Veränderungen der sensorischen Fähigkeiten hervorrufen. Identifizierungsaufgaben können bei derselben Person zu anderen Ergebnissen führen als Schwellenwertaufgaben. Beispielsweise kann eine Person mit einer Verletzung des Zentralnervensystems in der Lage sein, Geruchsstoffe bei üblichen Schwellenwerten zu erkennen, aber möglicherweise nicht in der Lage sein, übliche Geruchsstoffe zu identifizieren.

Zusammenfassung

Die Nasengänge werden täglich mit 10,000 bis 20,000 Liter Luft belüftet, die in unterschiedlichem Maße mit möglicherweise gefährlichen Stoffen belastet sein kann. Das olfaktorische System ist aufgrund des erforderlichen direkten Kontakts mit flüchtigen Chemikalien zur Geruchswahrnehmung besonders anfällig für Schäden. Geruchsverlust, Toleranz und Anpassung verhindern das Erkennen der Nähe gefährlicher Chemikalien und können zu lokalen Verletzungen oder systemischer Toxizität beitragen. Eine frühzeitige Erkennung von Riechstörungen kann Schutzstrategien anregen, eine angemessene Behandlung sicherstellen und weiteren Schäden vorbeugen. Berufsbedingte Geruchsstörungen können sich als vorübergehende oder dauerhafte Anosmie oder Hyposmie sowie als verzerrte Geruchswahrnehmung äußern. Identifizierbare Ursachen, die im beruflichen Umfeld berücksichtigt werden müssen, umfassen Rhinitis, Sinusitis, Kopfverletzungen, Strahlenexposition und Gewebeverletzungen durch metallische Verbindungen, Metallstäube, nichtmetallische anorganische Verbindungen, organische Verbindungen, Holzstäube und Substanzen, die in metallurgischen und Herstellungsprozessen vorhanden sind. Substanzen unterscheiden sich in ihrem Eingriffsort in das olfaktorische System. Leistungsstarke Mechanismen zum Einfangen, Entfernen und Entgiften von fremden Nasensubstanzen dienen dem Schutz der Riechfunktion und verhindern auch die Ausbreitung schädlicher Wirkstoffe aus dem Riechsystem in das Gehirn. Die Überschreitung der Schutzkapazitäten kann einen sich verschlechternden Verletzungszyklus auslösen, der letztendlich zu einer stärkeren Beeinträchtigung und Ausdehnung der Verletzungsstellen führt und vorübergehende reversible Effekte in dauerhafte Schäden umwandelt.

 

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Montag, März 07 2011 15: 46

Kutane Rezeptoren

Die Hautsensibilität teilt die Hauptelemente aller grundlegenden Sinne. Eigenschaften der Außenwelt wie Farbe, Ton oder Vibration werden von spezialisierten Nervenzellenden, sogenannten Sinnesrezeptoren, empfangen, die externe Daten in Nervenimpulse umwandeln. Diese Signale werden dann an das zentrale Nervensystem weitergeleitet, wo sie zur Grundlage für die Interpretation der Welt um uns herum werden.

Es ist nützlich, drei wesentliche Punkte über diese Prozesse zu erkennen. Erstens können Energie und Änderungen der Energieniveaus nur von einem Sinnesorgan wahrgenommen werden, das in der Lage ist, die betreffende spezifische Art von Energie zu erkennen. (Deshalb sind Mikrowellen, Röntgenstrahlen und ultraviolettes Licht alle gefährlich; wir sind nicht dafür ausgerüstet, sie zu erkennen, sodass sie selbst in tödlichem Ausmaß nicht wahrgenommen werden.) Zweitens sind unsere Wahrnehmungen notwendigerweise unvollkommene Schatten der Realität als unseres Zentrums Das Nervensystem ist darauf beschränkt, aus den von seinen Sinnesrezeptoren übermittelten Signalen ein unvollständiges Bild zu rekonstruieren. Drittens liefern uns unsere Sinnessysteme genauere Informationen über Veränderungen in unserer Umgebung als über statische Zustände. Wir sind mit Sinnesrezeptoren gut ausgestattet, die zum Beispiel auf flackerndes Licht oder auf die winzigen Temperaturschwankungen reagieren, die durch eine leichte Brise hervorgerufen werden; Wir sind weniger gut gerüstet, um Informationen über eine konstante Temperatur oder einen konstanten Druck auf der Haut zu erhalten.

Traditionell werden die Hautsinne in zwei Kategorien eingeteilt: kutan und tief. Während die Tiefensensibilität auf Rezeptoren in Muskeln, Sehnen, Gelenken und dem Periost (Membran, die die Knochen umgibt) beruht, befasst sich die Hautsensibilität, mit der wir uns hier befassen, mit Informationen, die von Rezeptoren in der Haut empfangen werden: insbesondere den verschiedenen Klassen von Hautrezeptoren, die sich in oder in der Nähe der Verbindung von Dermis und Epidermis befinden.

Alle sensorischen Nerven, die Hautrezeptoren mit dem Zentralnervensystem verbinden, haben ungefähr die gleiche Struktur. Der große Körper der Zelle befindet sich in einer Gruppe anderer Nervenzellkörper, Ganglien genannt, die sich in der Nähe des Rückenmarks befinden und mit ihm durch einen schmalen Ast des Zellstamms, genannt Axon, verbunden sind. Die meisten Nervenzellen oder Neuronen, die ihren Ursprung im Rückenmark haben, senden Axone zu Knochen, Muskeln, Gelenken oder, im Falle einer Hautempfindlichkeit, zur Haut. Wie ein isolierter Draht ist jedes Axon entlang seines Verlaufs und an seinen Enden mit schützenden Zellschichten, den sogenannten Schwann-Zellen, bedeckt. Diese Schwann-Zellen produzieren eine Substanz namens Myelin, die das Axon wie eine Hülle umhüllt. In Abständen entlang des Weges gibt es winzige Brüche im Myelin, die als Ranvier-Knoten bekannt sind. Schließlich befinden sich am Ende des Axons die Komponenten, die darauf spezialisiert sind, Informationen über die äußere Umgebung zu empfangen und weiterzuleiten: die sensorischen Rezeptoren (Mountcastle 1974).

Die verschiedenen Klassen von Hautrezeptoren werden wie alle sensorischen Rezeptoren auf zwei Arten definiert: durch ihre anatomischen Strukturen und durch die Art der elektrischen Signale, die sie entlang ihrer Nervenfasern senden. Eindeutig aufgebaute Rezeptoren werden meist nach ihren Entdeckern benannt. Die relativ wenigen Klassen von sensorischen Rezeptoren, die in der Haut gefunden werden, können in drei Hauptkategorien unterteilt werden: Mechanorezeptoren, thermische Rezeptoren und Nozizeptoren.

Alle diese Rezeptoren können Informationen über einen bestimmten Reiz erst übermitteln, nachdem sie ihn zuvor in einer Art elektrochemischer neuronaler Sprache kodiert haben. Diese neuronalen Codes verwenden unterschiedliche Frequenzen und Muster von Nervenimpulsen, deren Entschlüsselung die Wissenschaftler gerade erst begonnen haben. Tatsächlich widmet sich ein wichtiger Zweig der neurophysiologischen Forschung ausschließlich der Untersuchung sensorischer Rezeptoren und der Art und Weise, wie sie Energiezustände in der Umgebung in neuronale Codes übersetzen. Sobald die Codes generiert sind, werden sie zentral entlang afferenter Fasern übermittelt, den Nervenzellen, die Rezeptoren bedienen, indem sie die Signale an das Zentralnervensystem weiterleiten.

Die von den Rezeptoren erzeugten Botschaften können auf der Grundlage der Reaktion auf eine kontinuierliche, unveränderliche Stimulation unterteilt werden: Langsam adaptierende Rezeptoren senden elektrochemische Impulse für die Dauer eines konstanten Reizes an das zentrale Nervensystem, während sich schnell adaptierende Rezeptoren allmählich ihre Entladungen reduzieren das Vorhandensein eines stetigen Stimulus, bis sie einen niedrigen Grundlinienpegel erreichen oder vollständig aufhören, woraufhin sie aufhören, das Zentralnervensystem über das anhaltende Vorhandensein des Stimulus zu informieren.

Die deutlich unterschiedlichen Schmerz-, Wärme-, Kälte-, Druck- und Vibrationsempfindungen werden somit durch Aktivität in unterschiedlichen Klassen von Sinnesrezeptoren und den damit verbundenen Nervenfasern erzeugt. Die Begriffe „Flattern“ und „Vibration“ werden beispielsweise verwendet, um zwei leicht unterschiedliche Vibrationsempfindungen zu unterscheiden, die von zwei verschiedenen Klassen vibrationsempfindlicher Rezeptoren codiert werden (Mountcastle et al. 1967). Die drei wichtigen Kategorien von Schmerzempfindungen, die als stechender Schmerz, brennender Schmerz und stechender Schmerz bekannt sind, wurden jeweils einer bestimmten Klasse von nozizeptiven afferenten Fasern zugeordnet. Dies bedeutet jedoch nicht, dass eine bestimmte Empfindung notwendigerweise nur eine Klasse von Rezeptoren betrifft; mehr als eine Rezeptorklasse kann zu einer bestimmten Empfindung beitragen, und tatsächlich können sich Empfindungen in Abhängigkeit vom relativen Beitrag verschiedener Rezeptorklassen unterscheiden (Sinclair 1981).

Die vorstehende Zusammenfassung basiert auf der Spezifitätshypothese der kutanen sensorischen Funktion, die erstmals 1906 von einem deutschen Arzt namens Von Frey formuliert wurde. Obwohl im vergangenen Jahrhundert mindestens zwei andere Theorien von gleicher oder vielleicht größerer Popularität vorgeschlagen wurden, hat die Hypothese von Frey dies getan jetzt stark durch Tatsachenbeweise gestützt.

Rezeptoren, die auf konstanten Hautdruck reagieren

In der Hand treten relativ große myelinisierte Fasern (5 bis 15 mm Durchmesser) aus einem subkutanen Nervennetzwerk, dem subpapillären Nervenplexus, aus und enden in einem Bündel von Nervenenden am Übergang von Dermis und Epidermis (Abbildung 1). Bei behaarter Haut münden diese Nervenenden in sichtbare Oberflächenstrukturen, die sogenannten Kuppeln berühren; Bei kahler oder haarloser Haut befinden sich die Nervenenden an der Basis von Hautkämmen (wie denen, die die Fingerabdrücke bilden). Dort, in der Berührungskuppel, ist jede Nervenfaserspitze oder jeder Neurit von einer spezialisierten Epithelzelle umgeben, die als a bekannt ist Merkel Zelle (siehe Abbildungen 2 und 3).

Abbildung 1. Eine schematische Darstellung eines Querschnitts der Haut

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Abbildung 2. Die Berührungskuppel auf jeder erhabenen Hautregion enthält 30 bis 70 Merkel-Zellen.

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Abbildung 3. Bei einer höheren Vergrößerung, die mit dem Elektronenmikroskop verfügbar ist, sieht man, dass die Merkel-Zelle, eine spezialisierte Epithelzelle, an der Basalmembran befestigt ist, die die Epidermis von der Dermis trennt.

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Der Merkelzell-Neuritenkomplex wandelt mechanische Energie in Nervenimpulse um. Obwohl wenig über die Rolle der Zelle oder ihren Transduktionsmechanismus bekannt ist, wurde sie als ein sich langsam anpassender Rezeptor identifiziert. Das bedeutet, dass der Druck auf eine Berührungskuppel mit Merkelzellen dazu führt, dass die Rezeptoren für die Dauer des Reizes Nervenimpulse erzeugen. Die Frequenz dieser Impulse nimmt proportional zur Intensität des Reizes zu und informiert so das Gehirn über Dauer und Stärke des Drucks auf der Haut.

Wie die Merkel-Zelle dient auch ein zweiter, sich langsam anpassender Rezeptor der Haut, indem er das Ausmaß und die Dauer eines konstanten Hautdrucks signalisiert. Nur durch ein Mikroskop sichtbar, dieser Rezeptor, bekannt als der Ruffini-Rezeptor, besteht aus einer Gruppe von Neuriten, die aus einer myelinisierten Faser austreten und von Bindegewebszellen eingekapselt sind. Innerhalb der Kapselstruktur befinden sich Fasern, die anscheinend lokale Hautverzerrungen an die Neuriten übertragen, die wiederum die Nachrichten erzeugen, die entlang der neuralen Autobahn an das Zentralnervensystem gesendet werden. Druck auf die Haut bewirkt eine anhaltende Entladung von Nervenimpulsen; Wie bei der Merkel-Zelle ist die Frequenz der Nervenimpulse proportional zur Intensität des Reizes.

Trotz ihrer Ähnlichkeiten gibt es einen herausragenden Unterschied zwischen Merkel-Zellen und Ruffini-Rezeptoren. Während Empfindungen entstehen, wenn Ruffini-Rezeptoren stimuliert werden, erzeugt die Stimulation von Berührungskuppeln, die Merkel-Zellen beherbergen, keine bewusste Empfindung; Die Berührungskuppel ist daher ein mysteriöser Rezeptor, denn ihre tatsächliche Rolle bei der neuralen Funktion bleibt unbekannt. Es wird daher angenommen, dass Ruffini-Rezeptoren die einzigen Rezeptoren sind, die in der Lage sind, die neuronalen Signale bereitzustellen, die für die sensorische Erfahrung von Druck oder konstanter Berührung erforderlich sind. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass die sich langsam anpassenden Ruffini-Rezeptoren für die Fähigkeit des Menschen verantwortlich sind, den Hautdruck auf einer Intensitätsskala zu bewerten.

Rezeptoren, die auf Vibrationen und Hautbewegungen reagieren

Im Gegensatz zu langsam adaptierenden Mechanorezeptoren bleiben schnell adaptierende Rezeptoren während anhaltender Hauteindrückung stumm. Sie sind jedoch gut geeignet, Vibrationen und Hautbewegungen zu signalisieren. Es werden zwei allgemeine Kategorien festgestellt: diejenigen in behaarter Haut, die mit einzelnen Haaren assoziiert sind; und solche, die korpuskuläre Enden in kahler oder haarloser Haut bilden.

Rezeptoren, die Haare bedienen

Ein typisches Haar ist von einem Netzwerk aus Nervenenden umgeben, die sich von fünf bis neun großen myelinisierten Axonen verzweigen (Abbildung 4). Bei Primaten fallen diese Enden in drei Kategorien: lanzettliche Enden, spindelartige Enden und papilläre Enden. Alle drei passen sich schnell an, so dass eine stetige Auslenkung des Haares nur dann Nervenimpulse verursacht, wenn eine Bewegung stattfindet. Daher sind diese Rezeptoren äußerst empfindlich gegenüber Bewegungs- oder Vibrationsreizen, liefern jedoch wenig oder keine Informationen über Druck oder ständige Berührung.

Abbildung 4. Die Haarschäfte sind eine Plattform für Nervenenden, die Bewegungen erkennen.

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Lanzettliche Enden entstehen aus einer stark myelinisierten Faser, die ein Netzwerk um das Haar bildet. Die terminalen Neuriten verlieren ihre übliche Bedeckung mit Schwann-Zellen und arbeiten sich zwischen den Zellen am Haaransatz hindurch.

Spindelartige Terminals werden von Axonterminals gebildet, die von Schwann-Zellen umgeben sind. Die Enden steigen zum abfallenden Haarschaft auf und enden in einem halbkreisförmigen Cluster direkt unter einer Talgdrüse oder ölproduzierenden Drüse. Papillenenden unterscheiden sich von spindelförmigen Enden dadurch, dass sie nicht am Haarschaft enden, sondern als freie Nervenenden um die Haaröffnung herum enden.

Es gibt vermutlich funktionelle Unterschiede zwischen den auf Haaren gefundenen Rezeptortypen. Dies kann zum Teil aus strukturellen Unterschieden in der Art und Weise, wie die Nerven am Haarschaft enden, und zum Teil aus Unterschieden im Durchmesser der Axone gefolgert werden, da Axone mit unterschiedlichen Durchmessern mit verschiedenen zentralen Relaisregionen verbunden sind. Dennoch bleibt die Funktion von Rezeptoren in behaarter Haut ein Forschungsgebiet.

 

 

 

 

 

 

Rezeptoren in unbehaarter Haut

Die Korrelation der anatomischen Struktur eines Rezeptors mit den von ihm erzeugten neuralen Signalen ist am ausgeprägtesten bei großen und leicht manipulierbaren Rezeptoren mit korpuskulären oder eingekapselten Enden. Besonders gut verstanden sind die Pacininan- und Meissner-Körperchen, die wie die oben diskutierten Nervenenden in Haaren Vibrationsempfindungen vermitteln.

Das Pacini-Körperchen ist groß genug, um mit bloßem Auge gesehen zu werden, was es einfach macht, den Rezeptor mit einer spezifischen neuronalen Reaktion zu verknüpfen. Es befindet sich in der Dermis, normalerweise um Sehnen oder Gelenke, und ist eine zwiebelartige Struktur mit einer Größe von 0.5 × 1.0 mm. Es wird von einer der größten afferenten Fasern des Körpers versorgt, die einen Durchmesser von 8 bis 13 μm hat und mit 50 bis 80 Metern pro Sekunde leitet. Seine Anatomie, die sowohl durch Licht- als auch durch Elektronenmikroskopie gut untersucht wurde, ist bekannt.

Die Hauptkomponente des Korpuskels ist ein äußerer Kern, der aus Zellmaterial gebildet ist und mit Flüssigkeit gefüllte Räume umschließt. Der äußere Kern selbst ist dann von einer Kapsel umgeben, die von einem zentralen Kanal und einem Kapillarnetz durchzogen ist. Durch den Kanal verläuft eine einzelne myelinisierte Nervenfaser mit einem Durchmesser von 7 bis 11 mm, die zu einem langen, nicht myelinisierten Nervenende wird, das tief in das Zentrum des Körperchens eindringt. Das terminale Axon ist elliptisch mit verzweigten Fortsätzen.

Das Pacini-Körperchen ist ein sich schnell anpassender Rezeptor. Bei anhaltendem Druck erzeugt er somit nur zu Beginn und am Ende des Reizes einen Impuls. Es reagiert auf hochfrequente Schwingungen (80 bis 400 Hz) und ist am empfindlichsten auf Schwingungen um 250 Hz. Oft reagieren diese Rezeptoren auf Vibrationen, die entlang von Knochen und Sehnen übertragen werden, und aufgrund ihrer extremen Empfindlichkeit können sie schon durch einen Luftstoß an der Hand aktiviert werden (Martin 1985).

Neben dem Pacini-Körperchen gibt es einen weiteren schnell adaptierenden Rezeptor in unbehaarter Haut. Die meisten Forscher glauben, dass es das Meissner-Körperchen ist, das sich in den dermalen Papillen der Haut befindet. Dieser Rezeptor reagiert auf niederfrequente Schwingungen von 2 bis 40 Hz und besteht aus den Endästen einer mittelgroßen myelinisierten Nervenfaser, die von einer oder mehreren Schichten scheinbar modifizierter Schwann-Zellen, sogenannter Laminarzellen, umhüllt sind. Die Neuriten und laminaren Zellen des Rezeptors können sich mit einer Basalzelle in der Epidermis verbinden (Abbildung 5).

Abbildung 5. Das Meissner-Körperchen ist ein lose eingekapselter sensorischer Rezeptor in den dermalen Papillen unbehaarter Haut.

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Wenn das Meissner-Körperchen selektiv durch die Injektion eines Lokalanästhetikums durch die Haut inaktiviert wird, geht das Gefühl des Flatterns oder der niederfrequenten Vibration verloren. Dies deutet darauf hin, dass es die Hochfrequenzkapazität der Pacini-Körperchen funktionell ergänzt. Zusammen liefern diese beiden Rezeptoren neuronale Signale, die ausreichen, um die menschliche Empfindlichkeit gegenüber einer ganzen Reihe von Vibrationen zu erklären (Mountcastle et al. 1967).

 

 

 

 

 

 

 

 

Kutane Rezeptoren im Zusammenhang mit freien Nervenenden

In der Dermis finden sich viele noch nicht identifizierbare myelinisierte und nicht myelinisierte Fasern. Eine große Anzahl passiert nur auf ihrem Weg zur Haut, den Muskeln oder dem Periost, während andere (sowohl myelinisierte als auch nicht myelinisierte) in der Dermis zu enden scheinen. Mit wenigen Ausnahmen, wie dem Pacini-Körperchen, scheinen die meisten Fasern in der Dermis auf schlecht definierte Weise oder einfach als freie Nervenenden zu enden.

Während weitere anatomische Studien erforderlich sind, um diese schlecht definierten Enden zu unterscheiden, hat die physiologische Forschung eindeutig gezeigt, dass diese Fasern eine Vielzahl von Umweltereignissen kodieren. Beispielsweise sind freie Nervenenden am Übergang zwischen Dermis und Epidermis für die Kodierung der Umweltreize verantwortlich, die als Kälte, Wärme, Hitze, Schmerz, Juckreiz und Kitzel interpretiert werden. Es ist noch nicht bekannt, welche dieser verschiedenen Klassen kleiner Fasern bestimmte Empfindungen vermitteln.

Die offensichtliche anatomische Ähnlichkeit dieser freien Nervenenden ist wahrscheinlich auf die Einschränkungen unserer Untersuchungstechniken zurückzuführen, da strukturelle Unterschiede zwischen freien Nervenenden langsam ans Licht kommen. Beispielsweise wurden bei kahler Haut zwei verschiedene Arten von freien Nervenendigungen unterschieden: ein dickes, kurzes Muster und ein langes, dünnes Muster. Studien an menschlicher behaarter Haut haben histochemisch erkennbare Nervenenden gezeigt, die an der dermal-epidermalen Verbindung enden: die penicillären und papillären Enden. Erstere entstehen aus myelinisierten Fasern und bilden ein Netzwerk von Enden; im Gegensatz dazu entstehen letztere aus myelinisierten Fasern und enden, wie bereits erwähnt, um die Haaröffnungen herum. Vermutlich entsprechen diese strukturellen Unterschiede funktionellen Unterschieden.

Obwohl es noch nicht möglich ist, einzelnen Struktureinheiten spezifische Funktionen zuzuordnen, ist aus physiologischen Experimenten klar, dass es funktionell unterschiedliche Kategorien freier Nervenenden gibt. Es wurde festgestellt, dass eine kleine myelinisierte Faser beim Menschen auf Kälte reagiert. Eine andere myelinisierte Faser, die freie Nervenenden versorgt, reagiert auf Wärme. Wie eine Klasse freier Nervenenden selektiv auf einen Temperaturabfall reagieren kann, während ein Anstieg der Hauttemperatur eine andere Klasse dazu veranlassen kann, Wärme zu signalisieren, ist unbekannt. Studien zeigen, dass die Aktivierung einer kleinen Faser mit einem freien Ende für Juckreiz oder Kitzelgefühle verantwortlich sein kann, während angenommen wird, dass es zwei Klassen von kleinen Fasern gibt, die besonders empfindlich auf schädliche mechanische und schädliche chemische oder thermische Reize reagieren und die neurale Grundlage für das Stechen bilden und brennender Schmerz (Keele 1964).

Die endgültige Korrelation zwischen Anatomie und physiologischer Reaktion wartet auf die Entwicklung fortschrittlicherer Techniken. Dies ist einer der größten Stolpersteine ​​bei der Behandlung von Erkrankungen wie Kausalgie, Parästhesie und Hyperpathie, die den Arzt weiterhin vor ein Dilemma stellen.

Periphere Nervenverletzung

Die neuronale Funktion kann in zwei Kategorien unterteilt werden: sensorisch und motorisch. Eine periphere Nervenverletzung, die normalerweise durch das Quetschen oder Durchtrennen eines Nervs entsteht, kann je nach Art der Fasern im geschädigten Nerv eine Funktion oder beide beeinträchtigen. Bestimmte Aspekte des motorischen Verlusts werden tendenziell falsch interpretiert oder übersehen, da diese Signale nicht an die Muskeln gehen, sondern eher die autonome Gefäßkontrolle, die Temperaturregulierung, die Art und Dicke der Epidermis und den Zustand der kutanen Mechanorezeptoren beeinflussen. Der Verlust der motorischen Innervation wird hier nicht diskutiert, noch wird der Verlust der Innervation andere Sinne als die für die Hautempfindung verantwortlichen beeinträchtigen.

Der Verlust der sensorischen Innervation der Haut schafft eine Anfälligkeit für weitere Verletzungen, da eine anästhetische Oberfläche zurückbleibt, die nicht in der Lage ist, potenziell schädliche Reize zu signalisieren. Nach einer Verletzung heilen anästhesierte Hautoberflächen nur langsam, möglicherweise teilweise aufgrund des Mangels an autonomer Innervation, die normalerweise Schlüsselfaktoren wie Temperaturregulierung und Zellernährung reguliert.

Über einen Zeitraum von mehreren Wochen beginnen denervierte kutane sensorische Rezeptoren zu atrophieren, ein Vorgang, der bei großen eingekapselten Rezeptoren wie Pacinian- und Meissner-Körperchen leicht zu beobachten ist. Wenn eine Regeneration der Axone erfolgen kann, kann die Wiederherstellung der Funktion folgen, aber die Qualität der wiederhergestellten Funktion hängt von der Art der ursprünglichen Verletzung und von der Dauer der Denervation ab (McKinnon und Dellon 1988).

Die Erholung nach einer Nervenquetschung ist schneller, viel vollständiger und funktioneller als die Erholung nach einer Nervendurchtrennung. Zwei Faktoren erklären die günstige Prognose für eine Nervenquetschung. Erstens können wieder mehr Axone Kontakt mit der Haut erreichen als nach einer Durchtrennung; Zweitens werden die Verbindungen durch Schwann-Zellen und Auskleidungen, die als Basalmembranen bekannt sind, an ihren ursprünglichen Ort zurückgeleitet, die beide in einem gequetschten Nerv intakt bleiben, während die Nerven nach einer Nervendurchtrennung oft in falsche Regionen der Hautoberfläche wandern, indem sie der folgen falsche Schwann-Zellenpfade. Die letztere Situation führt dazu, dass verzerrte räumliche Informationen an den somatosensorischen Kortex des Gehirns gesendet werden. In beiden Fällen scheinen sich regenerierende Axone jedoch in der Lage zu sein, den Weg zurück zu derselben Klasse von sensorischen Rezeptoren zu finden, denen sie zuvor dienten.

Die Reinnervation eines Hautrezeptors ist ein allmählicher Prozess. Wenn das wachsende Axon die Hautoberfläche erreicht, sind die rezeptiven Felder kleiner als normal, während die Schwelle höher ist. Diese rezeptiven Punkte dehnen sich mit der Zeit aus und verschmelzen allmählich zu größeren Feldern. Die Empfindlichkeit gegenüber mechanischen Reizen wird größer und nähert sich oft der Empfindlichkeit normaler sensorischer Rezeptoren dieser Klasse. Studien, bei denen Stimuli aus konstanter Berührung, bewegter Berührung und Vibration verwendet wurden, haben gezeigt, dass die sensorischen Modalitäten, die verschiedenen Arten von Rezeptoren zugeschrieben werden, mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten in anästhetische Bereiche zurückkehren.

Unter dem Mikroskop betrachtet ist denervierte kahle Haut dünner als normal, mit abgeflachten epidermalen Kämmen und weniger Zellschichten. Dies bestätigt, dass Nerven einen trophischen oder ernährungsphysiologischen Einfluss auf die Haut haben. Bald nach der Rückkehr der Innervation entwickeln sich die Hautleisten besser, die Epidermis wird dicker und Axone können gefunden werden, die die Basalmembran durchdringen. Wenn das Axon zum Meissner-Körperchen zurückkehrt, beginnt das Körperchen an Größe zuzunehmen, und die zuvor abgeflachte, atrophische Struktur kehrt in ihre ursprüngliche Form zurück. Wenn die Denervation von langer Dauer war, kann sich neben dem ursprünglichen atrophischen Skelett ein neues Körperchen bilden, das denerviert bleibt (Dellon 1981).

Wie zu sehen ist, erfordert ein Verständnis der Folgen einer peripheren Nervenverletzung die Kenntnis der normalen Funktion sowie der Grade der funktionellen Erholung. Während diese Informationen für bestimmte Nervenzellen verfügbar sind, müssen andere weiter untersucht werden, was eine Reihe trüber Bereiche in unserem Verständnis der Rolle der Hautnerven bei Gesundheit und Krankheit hinterlässt.

 

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