Anatomie

Das Ohr ist das Sinnesorgan, das für das Hören und die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts durch die Erkennung der Körperposition und der Kopfbewegung verantwortlich ist. Es besteht aus drei Teilen: dem Außen-, Mittel- und Innenohr; das äußere Ohr liegt außerhalb des Schädels, während die anderen beiden Teile in das Schläfenbein eingebettet sind (Abbildung 1).

Abbildung 1. Diagramm des Ohrs.

Das Außenohr besteht aus der Ohrmuschel, einem knorpeligen, hautbedeckten Gebilde, und dem äußeren Gehörgang, einem unregelmäßig geformten, etwa 25 mm langen Zylinder, der von wachsabsondernden Drüsen ausgekleidet ist.

Das Mittelohr besteht aus der Paukenhöhle, einer luftgefüllten Höhle, deren Außenwände das Trommelfell (Trommelfell) bilden, und die proximal mit dem Nasopharynx durch die Eustachischen Röhren kommuniziert, die das Druckgleichgewicht auf beiden Seiten des Trommelfells aufrechterhalten. Diese Mitteilung erklärt zum Beispiel, wie das Schlucken den Druckausgleich und die Wiederherstellung der verlorenen Hörschärfe ermöglicht, die durch schnelle Änderungen des Luftdrucks (z. B. landende Flugzeuge, schnelle Aufzüge) verursacht wird. Die Paukenhöhle enthält auch die Gehörknöchelchen – Hammer, Amboss und Steigbügel – die von den Stapedius- und Tensor-Tympani-Muskeln kontrolliert werden. Das Trommelfell ist durch die Gehörknöchelchen mit dem Innenohr verbunden, insbesondere durch den beweglichen Fuß des Steigbügels, der am ovalen Fenster anliegt.

Das Innenohr enthält den Sinnesapparat an sich. Es besteht aus einer knöchernen Schale (dem knöchernen Labyrinth), in der sich das häutige Labyrinth befindet – eine Reihe von Hohlräumen, die ein geschlossenes System bilden, das mit Endolymphe, einer kaliumreichen Flüssigkeit, gefüllt ist. Das häutige Labyrinth wird vom knöchernen Labyrinth durch die Perilymphe, eine natriumreiche Flüssigkeit, getrennt.

Das knöcherne Labyrinth selbst besteht aus zwei Teilen. Der vordere Teil wird als Cochlea bezeichnet und ist das eigentliche Hörorgan. Es hat eine spiralförmige Form, die an ein Schneckenhaus erinnert, und ist nach vorne zugespitzt. Der hintere Teil des knöchernen Labyrinths enthält das Vestibulum und die Bogengänge und ist für das Gleichgewicht verantwortlich. Im häutigen Labyrinth befinden sich die am Hören und Gleichgewicht beteiligten neurosensorischen Strukturen: Das Corti-Organ befindet sich im Cochlea-Kanal, während die Maculae des Utrikels und der Sacculae und die Ampullen der Bogengänge im hinteren Abschnitt lokalisiert sind.

Hörorgane

Der Cochlea-Kanal ist ein spiralförmiges dreieckiges Rohr mit zweieinhalb Windungen, das die Scala vestibuli von der Scala tympani trennt. Ein Ende endet im Ligamentum spirale, einem Fortsatz der zentralen Säule der Cochlea, während das andere mit der knöchernen Wand der Cochlea verbunden ist.

Die Scala Vestibuli und Tympani enden im ovalen Fenster (dem Fuß des Steigbügels) bzw. im runden Fenster. Die beiden Kammern kommunizieren durch das Helicotrema, die Spitze der Cochlea. Die Basilarmembran bildet die untere Oberfläche des Cochlea-Kanals und unterstützt das Corti-Organ, das für die Übertragung akustischer Reize verantwortlich ist. Alle auditiven Informationen werden von nur 15,000 Haarzellen (Corti-Organ) übertragen, von denen die 3,500 sogenannten inneren Haarzellen von entscheidender Bedeutung sind, da sie mit etwa 90 % der 30,000 primären Hörneuronen Synapsen bilden (Abbildung 2 ). Die inneren und äußeren Haarzellen sind durch eine reichlich vorhandene Schicht von Stützzellen voneinander getrennt. Die Zilien der Haarzellen durchziehen eine außerordentlich dünne Membran und sind in die Tektorialmembran eingebettet, deren freies Ende sich oberhalb der Zellen befindet. Die obere Oberfläche des Cochlea-Kanals wird von der Reissner-Membran gebildet.

Abbildung 2. Querschnitt einer Schleife der Cochlea. Durchmesser: ca. 1.5 mm.

Die auf der Basilarmembran aufliegenden Körper der Cochlea-Sinneszellen sind von Nervenendigungen umgeben und bilden mit ihren rund 30,000 Axonen den Cochlea-Nerv. Der Cochlea-Nerv durchquert den inneren Gehörgang und erstreckt sich bis zu den zentralen Strukturen des Hirnstamms, dem ältesten Teil des Gehirns. Die Hörfasern enden auf ihrem verschlungenen Weg im Schläfenlappen, dem Teil der Großhirnrinde, der für die Wahrnehmung akustischer Reize zuständig ist.

Organe des Gleichgewichts

Die Sinneszellen befinden sich in den Ampullen der Bogengänge und den Makulae von Utriculus und Sacculus und werden durch Druck, der durch Kopf- oder Körperbewegungen über die Endolymphe übertragen wird, stimuliert. Die Zellen verbinden sich mit bipolaren Zellen, deren periphere Fortsätze zwei Bahnen bilden, eine vom vorderen und äußeren Bogengang, die andere vom hinteren Bogengang. Diese beiden Bahnen münden in den inneren Gehörgang und vereinigen sich zum Vestibularnerv, der sich bis zu den Vestibularkernen im Hirnstamm erstreckt. Fasern aus den vestibulären Kernen erstrecken sich wiederum zu Kleinhirnzentren, die die Augenbewegungen steuern, und zum Rückenmark.

Die Vereinigung der Vestibular- und Cochlea-Nerven bildet den 8. Hirnnerv, der auch als Vestibulocochlearis-Nerv bekannt ist.

Physiologie des Gehörs

Schallleitung durch Luft

Das Ohr besteht aus einem Schallleiter (Außen- und Mittelohr) und einem Schallrezeptor (Innenohr).

Schallwellen, die den äußeren Gehörgang passieren, treffen auf das Trommelfell und versetzen es in Schwingung. Diese Schwingung wird über Hammer und Amboss auf den Steigbügel übertragen. Die Oberfläche des Trommelfells ist fast 16 Mal so groß wie die des Fußes des Steigbügels (55 mm²/3.5 mm²), was in Kombination mit dem Hebelmechanismus der Gehörknöchelchen zu einer 22-fachen Verstärkung des Schalldrucks führt. Aufgrund der Resonanzfrequenz des Mittelohrs ist das Übersetzungsverhältnis zwischen 1,000 und 2,000 Hz optimal. Wenn sich der Fuß des Steigbügels bewegt, bilden sich Wellen in der Flüssigkeit im Vestibularkanal. Da die Flüssigkeit nicht komprimierbar ist, bewirkt jede Einwärtsbewegung des Fußes des Steigbügels eine äquivalente Auswärtsbewegung des runden Fensters in Richtung des Mittelohrs.

Bei hohen Schallpegeln zieht sich der Steigbügelmuskel zusammen und schützt so das Innenohr (Dämpfungsreflex). Zusätzlich zu dieser Funktion erweitern die Mittelohrmuskeln auch den Dynamikbereich des Ohrs, verbessern die Schalllokalisierung, reduzieren die Resonanz im Mittelohr und kontrollieren den Luftdruck im Mittelohr und den Flüssigkeitsdruck im Innenohr.

Zwischen 250 und 4,000 Hz liegt die Schwelle des Dämpfungsreflexes etwa 80 Dezibel (dB) über der Hörschwelle und steigt mit zunehmender Stimulationsintensität um etwa 0.6 dB/dB an. Seine Latenz beträgt 150 ms an der Schwelle und 24–35 ms bei Vorhandensein intensiver Reize. Bei Frequenzen unterhalb der Eigenresonanz des Mittelohrs dämpft die Kontraktion der Mittelohrmuskulatur die Schallübertragung um etwa 10 dB. Aufgrund seiner Latenz bietet der Dämpfungsreflex einen angemessenen Schutz vor Rauschen, das mit Raten von mehr als zwei bis drei pro Sekunde erzeugt wird, aber nicht vor diskretem Impulsrauschen.

Die Geschwindigkeit, mit der sich Schallwellen durch das Ohr ausbreiten, hängt von der Elastizität der Basilarmembran ab. Von der Basis der Cochlea bis zur Spitze nimmt die Elastizität zu und damit die Wellengeschwindigkeit ab. Die Übertragung von Schwingungsenergie auf die Reissner-Membran und die Basilarmembran ist frequenzabhängig. Bei hohen Frequenzen ist die Wellenamplitude an der Basis am größten, während sie bei niedrigeren Frequenzen an der Spitze am größten ist. Der Punkt der größten mechanischen Erregung in der Cochlea ist also frequenzabhängig. Dieses Phänomen liegt der Fähigkeit zugrunde, Frequenzunterschiede zu erkennen. Die Bewegung der Basilarmembran induziert Scherkräfte in den Stereozilien der Haarzellen und löst eine Reihe mechanischer, elektrischer und biochemischer Ereignisse aus, die für die mechanisch-sensorische Transduktion und die anfängliche akustische Signalverarbeitung verantwortlich sind. Die Scherkräfte auf die Stereozilien bewirken, dass sich Ionenkanäle in den Zellmembranen öffnen, die Permeabilität der Membranen verändern und den Eintritt von Kaliumionen in die Zellen ermöglichen. Dieser Einstrom von Kaliumionen führt zu einer Depolarisation und der Erzeugung eines Aktionspotentials.

Neurotransmitter, die an der synaptischen Verbindung der inneren Haarzellen als Ergebnis der Depolarisation freigesetzt werden, lösen neuronale Impulse aus, die die afferenten Fasern des Hörnervs hinunter zu höheren Zentren wandern. Die Intensität der auditiven Stimulation hängt von der Anzahl der Aktionspotentiale pro Zeiteinheit und der Anzahl der stimulierten Zellen ab, während die wahrgenommene Frequenz des Schalls von den aktivierten spezifischen Nervenfaserpopulationen abhängt. Es besteht eine spezifische räumliche Zuordnung zwischen der Frequenz des Schallreizes und dem stimulierten Abschnitt der Großhirnrinde.

Die inneren Haarzellen sind Mechanorezeptoren, die Signale, die als Reaktion auf akustische Vibrationen erzeugt werden, in elektrische Nachrichten umwandeln, die an das zentrale Nervensystem gesendet werden. Sie sind jedoch nicht für die Schwellenempfindlichkeit des Ohrs und seine außergewöhnliche Frequenzselektivität verantwortlich.

Die äußeren Haarzellen hingegen senden keine Hörsignale an das Gehirn. Vielmehr besteht ihre Funktion darin, mechanisch-akustische Schwingungen bei schwellennahen Pegeln selektiv um einen Faktor von etwa 100 (dh 40 dB) zu verstärken und so die Stimulation innerer Haarzellen zu erleichtern. Es wird angenommen, dass diese Verstärkung durch mikromechanische Kopplung funktioniert, an der die tektoriale Membran beteiligt ist. Die äußeren Haarzellen können mehr Energie produzieren, als sie von externen Reizen erhalten, und können durch aktives Zusammenziehen bei sehr hohen Frequenzen als Cochlea-Verstärker fungieren.

Im Innenohr erzeugt die Interferenz zwischen äußeren und inneren Haarzellen eine Rückkopplungsschleife, die eine Steuerung des Hörempfangs, insbesondere der Schwellenempfindlichkeit und der Frequenzselektivität, ermöglicht. Efferente Cochlea-Fasern können somit dazu beitragen, Cochlea-Schäden zu reduzieren, die durch die Einwirkung intensiver akustischer Stimuli verursacht werden. Äußere Haarzellen können auch in Gegenwart intensiver Reize einer Reflexkontraktion unterliegen. Der vor allem bei tiefen Frequenzen aktive Dämpfungsreflex des Mittelohrs und der bei hohen Frequenzen aktive Kontraktionsreflex des Innenohrs ergänzen sich somit.

Knochenleitung von Schall

Schallwellen können auch durch den Schädel übertragen werden. Zwei Mechanismen sind möglich:

Im ersten Fall bewirken Kompressionswellen, die auf den Schädel treffen, dass die inkompressible Perilymphe das runde oder ovale Fenster verformt. Da die beiden Fenster unterschiedliche Elastizitäten haben, führt die Bewegung der Endolymphe zu einer Bewegung der Basilarmembran.

Der zweite Mechanismus beruht darauf, dass die Bewegung der Gehörknöchelchen nur eine Bewegung in der Scala vestibuli induziert. Bei diesem Mechanismus resultiert die Bewegung der Basilarmembran aus der Translationsbewegung, die durch die Trägheit erzeugt wird.

Die Knochenleitung ist normalerweise 30–50 dB niedriger als die Luftleitung – was leicht ersichtlich ist, wenn beide Ohren blockiert sind. Dies gilt jedoch nur für luftvermittelte Reize, wobei die direkte Knochenstimulation unterschiedlich gedämpft wird.

Empfindlichkeitsbereich

Mechanische Vibration induziert potenzielle Veränderungen in den Zellen des Innenohrs, den Leitungsbahnen und den höheren Zentren. Nur Frequenzen von 16 Hz–25,000 Hz und Schalldrücke (diese können ausgedrückt werden in Pascal, Pa) von 20 μPa bis 20 Pa wahrgenommen werden. Der Bereich der wahrnehmbaren Schalldrücke ist bemerkenswert – ein 1-Millionen-facher Bereich! Die Nachweisschwellen des Schalldrucks sind frequenzabhängig, am niedrigsten bei 1,000–6,000 Hz und steigen sowohl bei höheren als auch bei niedrigeren Frequenzen.

Aus praktischen Gründen wird der Schalldruckpegel in Dezibel (dB) ausgedrückt, einer logarithmischen Messskala, die der wahrgenommenen Schallintensität relativ zur Hörschwelle entspricht. 20 μPa entsprechen also 0 dB. Bei Verzehnfachung des Schalldrucks erhöht sich der Dezibelpegel um 20 dB nach folgender Formel:

L_x = 20log P_x/P₀

wo:

L_x = Schalldruck in dB

P_x = Schalldruck in Pascal

P₀ = Referenzschalldruck (2×10^-5 Pa, die Hörschwelle)

Die Frequenzdiskriminierungsschwelle, also der minimal nachweisbare Frequenzunterschied, beträgt 1.5 Hz bis 500 Hz und 0.3 % der Reizfrequenz bei höheren Frequenzen. Bei Schalldrücken nahe der Hörschwelle liegt die Schalldruck-Diskriminierungsschwelle bei etwa 20 %, bei hohen Schalldrücken können jedoch schon Abweichungen von 2 % festgestellt werden.

Wenn sich zwei Töne in der Frequenz um einen ausreichend kleinen Betrag unterscheiden, wird nur ein Ton gehört. Die wahrgenommene Frequenz des Tons liegt in der Mitte zwischen den beiden Quellentönen, aber sein Schalldruckpegel ist variabel. Wenn zwei akustische Reize ähnliche Frequenzen, aber unterschiedliche Intensitäten haben, tritt ein Maskierungseffekt auf. Wenn der Schalldruckunterschied groß genug ist, ist die Maskierung vollständig, und nur der lauteste Ton wird wahrgenommen.

Die Lokalisierung akustischer Stimuli hängt von der Erkennung der Zeitverzögerung zwischen dem Eintreffen des Stimulus an jedem Ohr ab und erfordert als solches ein intaktes bilaterales Hören. Die kleinste erkennbare Zeitverzögerung beträgt 3 x 10^-5 Sekunden. Die Lokalisierung wird durch den Abschirmeffekt des Kopfes erleichtert, der zu Unterschieden in der Stimulusintensität an jedem Ohr führt.

Die bemerkenswerte Fähigkeit des Menschen, akustische Reize aufzulösen, ist ein Ergebnis der Frequenzzerlegung durch das Innenohr und der Frequenzanalyse durch das Gehirn. Dies sind die Mechanismen, die es ermöglichen, einzelne Schallquellen wie einzelne Musikinstrumente in den komplexen akustischen Signalen, aus denen die Musik eines ganzen Symphonieorchesters besteht, zu erkennen und zu identifizieren.

Physiopathologie

Ziliarschaden

Die durch intensive akustische Reize induzierte Ziliarbewegung kann den mechanischen Widerstand der Zilien überschreiten und eine mechanische Zerstörung von Haarzellen verursachen. Da diese Zellen zahlenmäßig begrenzt und nicht regenerierbar sind, ist jeder Zellverlust dauerhaft und bei fortgesetzter Exposition gegenüber dem schädlichen Schallreiz fortschreitend. Im Allgemeinen ist die ultimative Folge einer Ziliarschädigung die Entwicklung eines Hörverlusts.

Äußere Haarzellen sind die empfindlichsten Zellen gegenüber Geräuschen und toxischen Mitteln wie Anoxie, ototoxischen Medikamenten und Chemikalien (z. B. Chininderivate, Streptomycin und einige andere Antibiotika, einige Antitumorpräparate) und sind daher die ersten, die verloren gehen. In äußeren Haarzellen, die geschädigt sind oder geschädigte Stereozilien aufweisen, bleiben nur passive hydromechanische Phänomene wirksam. Unter diesen Bedingungen ist nur eine grobe Analyse der akustischen Schwingung möglich. Grob gesagt führt die Zilienzerstörung in den äußeren Haarzellen zu einer Erhöhung der Hörschwelle um 40 dB.

Zellschädigung

Lärmexposition, insbesondere wenn sie wiederholt oder länger andauert, kann auch den Metabolismus von Zellen des Corti-Organs und afferenter Synapsen beeinflussen, die sich unter den inneren Haarzellen befinden. Zu den berichteten extraciliären Wirkungen gehören die Modifikation der Zellultrastruktur (Retikulum, Mitochondrien, Lysosomen) und postsynaptisch das Anschwellen afferenter Dendriten. Die dendritische Schwellung ist wahrscheinlich auf die toxische Akkumulation von Neurotransmittern als Folge einer übermäßigen Aktivität der inneren Haarzellen zurückzuführen. Dennoch scheint das Ausmaß der stereozilären Schädigung zu bestimmen, ob der Hörverlust vorübergehend oder dauerhaft ist.

Hörverlust durch Lärm

Lärm ist in den immer komplexer werdenden Industriegesellschaften von heute eine ernsthafte Gefahr für das Gehör. Beispielsweise macht die Lärmbelastung etwa ein Drittel der 28 Millionen Fälle von Hörverlust in den Vereinigten Staaten aus, und NIOSH (das National Institute for Occupational Safety and Health) berichtet, dass 14 % der amerikanischen Arbeitnehmer potenziell gefährlichen Schallpegeln ausgesetzt sind , also Pegel über 90 dB. Lärmbelastung ist die am weitesten verbreitete schädliche berufliche Belastung und nach altersbedingten Auswirkungen die zweithäufigste Ursache für Hörverlust. Schließlich darf der Beitrag der nichtberuflichen Lärmbelastung nicht vergessen werden, wie z. B. Heimworkshops, überverstärkte Musik, insbesondere bei Verwendung von Kopfhörern, Verwendung von Schusswaffen usw.

Akuter Lärmschaden. Zu den unmittelbaren Folgen einer Exposition gegenüber hochintensiven Schallreizen (z. B. Explosionen) gehören eine Erhöhung der Hörschwelle, ein Trommelfellriss und traumatische Schäden am Mittel- und Innenohr (Verrenkung von Gehörknöchelchen, Cochlea-Verletzung oder Fisteln).

Temporäre Schwellenverschiebung. Lärmbelastung führt zu einer Abnahme der Empfindlichkeit der Hörsinneszellen, die proportional zur Dauer und Intensität der Belastung ist. In den frühen Stadien dieser Erhöhung der Hörschwelle, bekannt als Hörermüdung or vorübergehende Schwellenverschiebung (TTS), ist vollständig reversibel, bleibt aber noch einige Zeit nach Beendigung der Exposition bestehen.

Studien zur Wiederherstellung der Hörempfindlichkeit haben mehrere Arten von Hörermüdung identifiziert. Kurzfristige Ermüdung verschwindet in weniger als zwei Minuten und führt zu einer maximalen Schwellenverschiebung bei der Expositionsfrequenz. Langfristige Ermüdung ist gekennzeichnet durch eine Erholung in mehr als zwei Minuten, aber weniger als 16 Stunden, eine willkürliche Grenze, die aus Studien zur Belastung durch Industrielärm abgeleitet wurde. Im Allgemeinen ist die Hörermüdung eine Funktion der Stimulusintensität, -dauer, -häufigkeit und -kontinuität. Daher sind für eine gegebene Lärmdosis, die durch Integration von Intensität und Dauer erhalten wird, intermittierende Expositionsmuster weniger schädlich als kontinuierliche.

Die Stärke des TTS steigt mit jeder Verdopplung der Reizintensität um etwa 6 dB. Oberhalb einer bestimmten Belastungsintensität (dem kritischen Pegel) erhöht sich diese Rate, insbesondere wenn die Belastung durch Impulslärm erfolgt. Die TTS steigt asymptotisch mit der Expositionsdauer; die Asymptote selbst nimmt mit der Reizintensität zu. Aufgrund der Eigenschaften der Übertragungsfunktion von Außen- und Mittelohr werden niedrige Frequenzen am besten vertragen.

Studien zur Exposition gegenüber reinen Tönen zeigen, dass sich mit zunehmender Stimulusintensität die Frequenz, bei der die TTS am größten ist, zunehmend zu Frequenzen über der des Stimulus verschiebt. Personen, die einem reinen Ton von 2,000 Hz ausgesetzt sind, entwickeln TTS, das bei etwa 3,000 Hz maximal ist (eine Verschiebung um eine Halboktave). Es wird angenommen, dass die Wirkung des Rauschens auf die äußeren Haarzellen für dieses Phänomen verantwortlich ist.

Der Arbeiter, der TTS zeigt, erholt sich innerhalb von Stunden nach der Entfernung vom Lärm zu den Ausgangshörwerten. Wiederholte Lärmbelastungen führen jedoch zu einer geringeren Erholung des Hörvermögens und zu einem dauerhaften Hörverlust.

Permanente Schwellenverschiebung. Die Exposition gegenüber hochintensiven Schallreizen über mehrere Jahre kann zu dauerhaftem Hörverlust führen. Dies wird als bezeichnet dauerhafte Schwellenverschiebung (PTS). Anatomisch ist das PTS durch eine Degeneration der Haarzellen gekennzeichnet, die mit leichten histologischen Veränderungen beginnt und schließlich in einer vollständigen Zellzerstörung gipfelt. Hörverlust betrifft höchstwahrscheinlich Frequenzen, für die das Ohr am empfindlichsten ist, da bei diesen Frequenzen die Übertragung akustischer Energie von der äußeren Umgebung zum Innenohr optimal ist. Dies erklärt, warum ein Hörverlust bei 4,000 Hz das erste Anzeichen für einen berufsbedingten Hörverlust ist (Abbildung 3). Es wurde eine Wechselwirkung zwischen Stimulusintensität und -dauer beobachtet, und internationale Standards gehen davon aus, dass der Grad des Hörverlusts eine Funktion der gesamten vom Ohr empfangenen akustischen Energie (Lärmdosis) ist.

Abbildung 3. Audiogramm mit beidseitigem lärmbedingtem Hörverlust.

Die Entwicklung einer Lärmschwerhörigkeit zeigt eine individuelle Anfälligkeit. Verschiedene potenziell wichtige Variablen wurden untersucht, um diese Anfälligkeit zu erklären, wie Alter, Geschlecht, Rasse, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Rauchen usw. Die Daten waren nicht schlüssig.

Eine interessante Frage ist, ob die Menge an TTS verwendet werden könnte, um das Risiko von PTS vorherzusagen. Wie oben erwähnt, gibt es eine fortschreitende Verschiebung des TTS zu Frequenzen oberhalb der Stimulationsfrequenz. Andererseits betreffen die meisten Ziliarschäden, die bei hohen Reizintensitäten auftreten, Zellen, die für die Reizfrequenz empfindlich sind. Bei andauernder Exposition nimmt die Differenz zwischen der Frequenz, bei der das PTS maximal ist, und der Stimulationsfrequenz zunehmend ab. Ziliarschäden und Zellverlust treten folglich in den Zellen auf, die für die Reizfrequenzen am empfindlichsten sind. Es scheint also, dass TTS und PTS unterschiedliche Mechanismen beinhalten und dass es daher unmöglich ist, das PTS einer Person auf der Grundlage des beobachteten TTS vorherzusagen.

Personen mit PTS sind in der Regel anfangs asymptomatisch. Mit fortschreitendem Hörverlust haben sie Schwierigkeiten, Gesprächen in lauten Umgebungen wie Partys oder Restaurants zu folgen. Das Fortschreiten, das normalerweise zuerst die Fähigkeit betrifft, hohe Töne wahrzunehmen, ist normalerweise schmerzlos und relativ langsam.

Untersuchung von Personen mit Hörverlust

Klinische Untersuchung

Neben der Vorgeschichte des Datums, an dem der Hörverlust (falls vorhanden) erstmals festgestellt wurde, und wie er sich entwickelt hat, einschließlich einer etwaigen Hörasymmetrie, sollte der medizinische Fragebogen Informationen über das Alter des Patienten, die Familienanamnese, die Verwendung ototoxischer Medikamente oder enthalten Exposition gegenüber anderen ototoxischen Chemikalien, Vorhandensein von Tinnitus (dh Summen, Pfeifen oder Klingeln in einem oder beiden Ohren), Schwindel oder jegliche Probleme mit dem Gleichgewicht und jegliche Vorgeschichte von Ohrinfektionen mit Schmerzen oder Ausfluss aus dem äußeren Gehörgang. Von entscheidender Bedeutung ist eine detaillierte lebenslange Vorgeschichte von Expositionen gegenüber Highs klingen (Beachten Sie, dass für den Laien nicht alle Geräusche „Lärm“ sind) bei der Arbeit, in früheren Jobs und außerhalb der Arbeit. Eine Vorgeschichte von TTS-Episoden würde frühere toxische Belastungen durch Lärm bestätigen.

Die körperliche Untersuchung sollte eine Bewertung der Funktion der anderen Hirnnerven, Gleichgewichtstests und eine Ophthalmoskopie umfassen, um Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks zu erkennen. Bei der visuellen Untersuchung des äußeren Gehörgangs wird ein eingeklemmtes Cerumen und nach vorsichtiger Entfernung (keine scharfen Gegenstände!) eine Vernarbung oder Perforation des Trommelfells festgestellt. Ein Hörverlust kann sehr grob bestimmt werden, indem die Fähigkeit des Patienten getestet wird, vom Untersucher leise gesprochene oder geflüsterte Wörter und Sätze zu wiederholen, wenn er sich hinter und außerhalb der Sichtweite des Patienten befindet. Der Weber-Test (Platzieren einer vibrierenden Stimmgabel in der Mitte der Stirn, um festzustellen, ob dieser Ton in einem oder beiden Ohren „gehört“ wird) und der Rinné-Stimmpfeifentest (Platzieren einer vibrierenden Stimmgabel auf dem Warzenfortsatz, bis der Patient das Geräusch nicht mehr hören kann und die Gabel dann schnell in der Nähe des Gehörgangs platziert wird; normalerweise ist das Geräusch durch die Luft länger hörbar als durch den Knochen) ermöglicht die Klassifizierung des Hörverlusts als Übertragungs- oder neurosensorischer Hörverlust.

Das Audiogramm ist der Standardtest zur Erkennung und Beurteilung von Hörverlust (siehe unten). Bei einigen Patienten können spezielle Untersuchungen zur Ergänzung des Audiogramms erforderlich sein. Dazu gehören: Tympanometrie, Wortunterscheidungstests, Auswertung des Dämpfungsreflexes, elektrophysikalische Untersuchungen (Elektrocochleogramm, akustisch evozierte Potentiale) und radiologische Untersuchungen (Routine-Röntgenaufnahmen des Schädels ergänzt durch CT, MRT).

Audiometrie

Diese entscheidende Komponente der medizinischen Bewertung verwendet ein als Audiometer bekanntes Gerät, um die Hörschwelle von Personen auf reine Töne von 250–8,000 Hz und Schallpegel zwischen –10 dB (Hörschwelle intakter Ohren) und 110 dB (maximaler Schaden) zu bestimmen ). Um die Auswirkungen von TTS zu eliminieren, sollten die Patienten in den vorangegangenen 16 Stunden keinem Lärm ausgesetzt gewesen sein. Die Luftleitung wird durch Kopfhörer gemessen, die auf den Ohren platziert werden, während die Knochenleitung gemessen wird, indem ein Vibrator in Kontakt mit dem Schädel hinter dem Ohr platziert wird. Das Hörvermögen jedes Ohrs wird separat gemessen und die Testergebnisse werden in einem Diagramm, das als Audiogramm bezeichnet wird, dargestellt (Abbildung 3). Die Schwelle der Verständlichkeit, das heißt. Die Schallintensität, bei der Sprache verständlich wird, wird durch ein ergänzendes Testverfahren bestimmt, das als Vokalaudiometrie bekannt ist und auf der Fähigkeit basiert, Wörter zu verstehen, die aus zwei Silben gleicher Intensität bestehen (z. B. Schäfer, Abendessen, Betäubung).

Der Vergleich der Luft- und Knochenleitung ermöglicht die Klassifizierung von Hörverlusten als Übertragung (mit Beteiligung des äußeren Gehörgangs oder des Mittelohrs) oder neurosensorischer Verlust (mit Beteiligung des Innenohrs oder des Hörnervs) (Abbildungen 3 und 4). Das bei lärmbedingtem Hörverlust beobachtete Audiogramm ist durch einen Beginn des Hörverlusts bei 4,000 Hz gekennzeichnet, der als Einbruch im Audiogramm sichtbar ist (Abbildung 3). Wenn die Exposition gegenüber übermäßigen Lärmpegeln anhält, werden benachbarte Frequenzen zunehmend beeinträchtigt und die Senke wird breiter und greift bei etwa 3,000 Hz auf Frequenzen über, die für das Verstehen von Gesprächen wesentlich sind. Die Lärmschwerhörigkeit ist in der Regel beidseitig und zeigt auf beiden Ohren ein ähnliches Muster, d. h. der Unterschied zwischen den beiden Ohren übersteigt bei 15 Hz, bei 500 dB und bei 1,000 Hz 2,000 dB und bei 30 3,000 dB nicht 4,000 und bei 6,000 Hz. Asymmetrische Schädigungen können jedoch bei ungleichmäßiger Belastung vorliegen, beispielsweise bei Schützen, bei denen der Hörverlust auf der dem Abzugsfinger gegenüberliegenden Seite (bei Rechtshändern links) höher ist. Bei lärmunabhängigem Hörverlust weist das Audiogramm nicht die charakteristische 4,000-Hz-Senkung auf (Abbildung 4).

Abbildung 4. Beispiele für Audiogramme des rechten Ohrs. Die Kreise repräsentieren den Luftleitungs-Hörverlust, die „“ Knochenleitung.

Es gibt zwei Arten von audiometrischen Untersuchungen: Screening und Diagnostik. Screening-Audiometrie wird zur schnellen Untersuchung von Gruppen von Personen am Arbeitsplatz, in Schulen oder anderswo in der Gemeinde verwendet, um diejenigen zu identifizieren, die betroffen sind erscheinen einen Hörverlust haben. Häufig werden elektronische Audiometer verwendet, die eine Selbstmessung ermöglichen, und in der Regel werden Screening-Audiogramme in einem ruhigen Bereich, aber nicht unbedingt in einem schalldichten, vibrationsfreien Raum gewonnen. Letzteres gilt als Voraussetzung für die diagnostische Audiometrie, die den Hörverlust mit reproduzierbarer Präzision und Genauigkeit messen soll. Die diagnostische Untersuchung wird von einem ausgebildeten Hörgeräteakustiker ordnungsgemäß durchgeführt (unter Umständen ist eine förmliche Bescheinigung der Kompetenz des Hörgeräteakustikers erforderlich). Die Genauigkeit beider Arten der Audiometrie hängt von regelmäßigen Tests und Neukalibrierungen der verwendeten Geräte ab.

In vielen Ländern haben Personen mit berufsbedingtem, lärmbedingtem Hörverlust Anspruch auf Arbeitsunfallleistungen. Dementsprechend schließen viele Arbeitgeber die Audiometrie in ihre ärztlichen Untersuchungen vor dem Praktikum ein, um einen bestehenden Hörverlust zu erkennen, der möglicherweise auf die Verantwortung eines früheren Arbeitgebers zurückzuführen ist oder eine nichtberufliche Exposition darstellt.

Die Hörschwellen steigen mit dem Alter zunehmend an, wobei höhere Frequenzen stärker betroffen sind (Abbildung 3). Der charakteristische 4,000-Hz-Einbruch, der bei lärmbedingtem Hörverlust beobachtet wird, ist bei dieser Art von Hörverlust nicht zu sehen.

Berechnung des Hörverlusts

In den Vereinigten Staaten ist die am weitesten akzeptierte Formel zur Berechnung der Funktionseinschränkung im Zusammenhang mit Hörverlust diejenige, die 1979 von der American Academy of Otolaryngology (AAO) vorgeschlagen und von der American Medical Association übernommen wurde. Sie basiert auf dem Mittelwert der Werte bei 500, bei 1,000, bei 2,000 und bei 3,000 Hz (Tabelle 1), wobei die untere Grenze für die Funktionseinschränkung auf 25 dB festgelegt ist.

Tabelle 1. Typische Berechnung des Funktionsverlusts aus einem Audiogramm

Quelle: Rees und Duckert 1994.

Presbykusis

Presbyakusis oder altersbedingter Hörverlust beginnt im Allgemeinen im Alter von etwa 40 Jahren und schreitet mit zunehmendem Alter allmählich fort. Es ist normalerweise bilateral. Der charakteristische 4,000-Hz-Einbruch, der bei lärmbedingtem Hörverlust beobachtet wird, ist bei Presbyakusis nicht zu sehen. Es ist jedoch möglich, dass die Auswirkungen des Alterns den lärmbedingten Hörverlust überlagern.

Behandlung

Das erste wesentliche Element der Behandlung ist die Vermeidung einer weiteren Exposition gegenüber potenziell toxischen Lärmpegeln (siehe „Prävention“ unten). Es wird allgemein angenommen, dass nach der Entfernung von der Lärmbelastung kein weiterer Hörverlust auftritt, als durch den normalen Alterungsprozess zu erwarten wäre.

Während Leitungsverluste, beispielsweise im Zusammenhang mit akuten traumatischen lärminduzierten Schäden, einer medizinischen Behandlung oder Operation zugänglich sind, kann ein chronischer lärminduzierter Hörverlust nicht durch Behandlung korrigiert werden. Der Einsatz eines Hörgerätes ist die einzig mögliche „Heilhilfe“ und nur angezeigt, wenn der Hörverlust die für das Sprachverstehen kritischen Frequenzen (500 bis 3,000 Hz) betrifft. Andere Formen der Unterstützung, zB Lippenlesen und Tonverstärker (zB am Telefon), sind jedoch möglich.

abwehr

Da lärmbedingter Hörverlust dauerhaft ist, ist es wichtig, alle Maßnahmen zu ergreifen, die geeignet sind, die Exposition zu reduzieren. Dazu gehört die Reduzierung an der Quelle (leisere Maschinen und Geräte oder Einhausung in Schallschutzgehäuse) oder die Verwendung individueller Schutzvorrichtungen wie Gehörschutzstöpsel und/oder Gehörschutz. Wenn man sich auf letztere verlässt, muss unbedingt überprüft werden, ob die Angaben der Hersteller zur Wirksamkeit gültig sind und dass exponierte Arbeitnehmer sie jederzeit ordnungsgemäß verwenden.

Die Festlegung von 85 dB (A) als höchstzulässiger Arbeitsplatzgrenzwert sollte zum Schutz möglichst vieler Menschen dienen. Da es jedoch erhebliche zwischenmenschliche Schwankungen gibt, sind energische Anstrengungen angezeigt, um die Exposition deutlich unter diesem Niveau zu halten. Als Teil des medizinischen Überwachungsprogramms sollte eine regelmäßige Audiometrie eingeführt werden, um so früh wie möglich alle Auswirkungen zu erkennen, die auf eine Lärmtoxizität hindeuten können.

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