Montag, März 07 2011 15: 31

Geruch

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Drei sensorische Systeme sind einzigartig konstruiert, um den Kontakt mit Umweltsubstanzen zu überwachen: Geruchssinn (Geruch), Geschmack (Wahrnehmung von süß, salzig, sauer und bitter) und der gesunde chemische Sinn (Erkennung von Reizung oder Schärfe). Da sie der Stimulation durch Chemikalien bedürfen, werden sie als „chemosensorische“ Systeme bezeichnet. Riechstörungen bestehen aus vorübergehendem oder dauerhaftem: vollständigem oder teilweisem Geruchsverlust (Anosmie oder Hyposmie) und Parosmien (perverse Geruchsdysosmie oder Phantomgeruchsphantosmie) (Mott und Leopold 1991; Mott, Grushka und Sessle 1993). Nach chemischer Exposition beschreiben einige Personen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber chemischen Reizen (Hyperosmie). Aroma ist das sensorische Erlebnis, das durch das Zusammenspiel von Geruch, Geschmack und irritierenden Komponenten von Lebensmitteln und Getränken sowie Textur und Temperatur entsteht. Da der meiste Geschmack aus dem Geruch oder Aroma der Nahrung stammt, wird eine Schädigung des Geruchssystems oft als Problem mit dem „Geschmack“ gemeldet.

Chemosensorische Beschwerden sind im beruflichen Umfeld häufig und können aus der Wahrnehmung von Umweltchemikalien durch ein normales sensorisches System resultieren. Umgekehrt können sie auch auf ein verletztes System hinweisen: Der notwendige Kontakt mit chemischen Substanzen macht diese Sinnessysteme besonders anfällig für Schäden. Im beruflichen Umfeld können diese Systeme auch durch Kopfverletzungen und andere Einwirkungen als Chemikalien (z. B. Bestrahlung) geschädigt werden. Schadstoffbedingte Umweltgerüche können zugrunde liegende Erkrankungen (z. B. Asthma, Rhinitis) verschlimmern, die Entwicklung von Geruchsaversionen beschleunigen oder eine stressbedingte Art von Krankheit verursachen. Es wurde gezeigt, dass schlechte Gerüche die Leistung bei komplexen Aufgaben verringern (Shusterman 1992).

Die frühzeitige Identifizierung von Arbeitnehmern mit Geruchsverlust ist von entscheidender Bedeutung. Bestimmte Berufe, wie die Kochkunst, die Weinherstellung und die Parfümindustrie, setzen als Voraussetzung einen guten Geruchssinn voraus. Viele andere Berufe erfordern einen normalen Geruchssinn, entweder für eine gute Arbeitsleistung oder für den Selbstschutz. Beispielsweise verlassen sich Eltern oder Kinderbetreuer im Allgemeinen auf Gerüche, um die Hygienebedürfnisse von Kindern zu bestimmen. Feuerwehrleute müssen Chemikalien und Rauch erkennen. Jeder Arbeiter, der ständig Chemikalien ausgesetzt ist, ist einem erhöhten Risiko ausgesetzt, wenn sein Geruchssinn schlecht ist.

Der Geruchssinn ist ein Frühwarnsystem für viele schädliche Umweltstoffe. Wenn diese Fähigkeit verloren geht, sind sich die Arbeiter möglicherweise nicht mehr der gefährlichen Exposition bewusst, bis die Konzentration des Wirkstoffs hoch genug ist, um irritierend, schädlich für das Atemwegsgewebe oder tödlich zu sein. Eine sofortige Erkennung kann weitere olfaktorische Schäden durch Behandlung der Entzündung und Verringerung der nachfolgenden Exposition verhindern. Wenn der Verlust dauerhaft und schwerwiegend ist, kann er schließlich als Behinderung angesehen werden, die eine neue Berufsausbildung und/oder eine Entschädigung erfordert.

Anatomie und Physiologie

Geruch

Die primären Geruchsrezeptoren befinden sich in Gewebeflecken, die als olfaktorisches Neuroepithel bezeichnet werden, im obersten Teil der Nasenhöhlen (Mott und Leopold 1991). Im Gegensatz zu anderen sensorischen Systemen ist der Rezeptor der Nerv. Ein Teil einer Riechrezeptorzelle wird an die Oberfläche der Nasenschleimhaut geschickt, und das andere Ende verbindet sich direkt über ein langes Axon mit einem von zwei Riechkolben im Gehirn. Von hier aus wandern die Informationen zu vielen anderen Bereichen des Gehirns. Geruchsstoffe sind flüchtige Chemikalien, die den Geruchsrezeptor kontaktieren müssen, damit eine Geruchswahrnehmung stattfinden kann. Geruchsmoleküle werden vom Schleim eingefangen und diffundieren dann durch den Schleim, um sich an den Zilien an den Enden der Geruchsrezeptorzellen anzuheften. Es ist noch nicht bekannt, wie wir in der Lage sind, mehr als zehntausend Geruchsstoffe zu erkennen, bis zu 5,000 zu unterscheiden und unterschiedliche Geruchsintensitäten zu beurteilen. Kürzlich wurde eine Multigenfamilie entdeckt, die Geruchsrezeptoren auf primären Riechnerven kodiert (Ressler, Sullivan und Buck 1994). Dadurch konnte untersucht werden, wie Gerüche erkannt werden und wie das Geruchssystem organisiert ist. Jedes Neuron kann allgemein auf hohe Konzentrationen einer Vielzahl von Geruchsstoffen ansprechen, reagiert jedoch bei niedrigen Konzentrationen nur auf einen oder wenige Geruchsstoffe. Einmal stimuliert, aktivieren Oberflächenrezeptorproteine ​​intrazelluläre Prozesse, die sensorische Informationen in ein elektrisches Signal übersetzen (Transduktion). Es ist nicht bekannt, was das sensorische Signal trotz fortgesetzter Geruchsstoffexposition beendet. Es wurden lösliche geruchsbindende Proteine ​​gefunden, aber ihre Rolle ist unbestimmt. Proteine, die Geruchsstoffe metabolisieren, können beteiligt sein, oder Trägerproteine ​​können Geruchsstoffe entweder von den olfaktorischen Zilien weg oder zu einer katalytischen Stelle innerhalb der Riechzellen transportieren.

Die Teile der Geruchsrezeptoren, die direkt mit dem Gehirn verbunden sind, sind feine Nervenfäden, die durch eine Knochenplatte wandern. Die Lage und empfindliche Struktur dieser Filamente macht sie anfällig für Scherverletzungen durch Schläge auf den Kopf. Da der Geruchsrezeptor ein Nerv ist, der Geruchsstoffe physisch kontaktiert und direkt mit dem Gehirn verbunden ist, können Substanzen, die in die Geruchszellen eindringen, entlang des Axons in das Gehirn wandern. Aufgrund der fortgesetzten Exposition gegenüber Stoffen, die die Riechrezeptorzellen schädigen, könnte die Riechfähigkeit früh im Leben verloren gehen, wenn es nicht ein kritisches Merkmal gäbe: Riechrezeptornerven sind regenerierbar und können ersetzt werden, sofern das Gewebe nicht vollständig ist zerstört. Liegt die Schädigung des Systems jedoch eher zentral, können die Nerven nicht wiederhergestellt werden.

Gesunder chemischer Menschenverstand

Der Common Chemical Sense wird durch Stimulation mukosaler, multipler, freier Nervenenden des fünften (trigeminus) Hirnnervs initiiert. Es nimmt die irritierenden Eigenschaften eingeatmeter Substanzen wahr und löst Reflexe aus, die darauf abzielen, die Exposition gegenüber gefährlichen Stoffen zu begrenzen: Niesen, Schleimsekretion, Verringerung der Atemfrequenz oder sogar Atemanhalten. Starke Warnsignale zwingen dazu, die Reizung so schnell wie möglich zu entfernen. Obwohl die Schärfe von Substanzen unterschiedlich ist, wird im Allgemeinen der Geruch der Substanz wahrgenommen, bevor eine Reizung sichtbar wird (Ruth 1986). Sobald jedoch eine Reizung festgestellt wird, verstärken kleine Erhöhungen der Konzentration die Reizung mehr als die Geruchswahrnehmung. Schärfe kann entweder durch physikalische oder chemische Wechselwirkungen mit Rezeptoren hervorgerufen werden (Cometto-Muñiz und Cain 1991). Die Warneigenschaften von Gasen oder Dämpfen korrelieren tendenziell mit ihrer Wasserlöslichkeit (Shusterman 1992). Anosmics scheinen höhere Konzentrationen scharfer Chemikalien zum Nachweis zu erfordern (Cometto-Muñiz und Cain 1994), aber die Nachweisschwellen werden mit zunehmendem Alter nicht erhöht (Stevens und Cain 1986).

Toleranz und Anpassung

Die Wahrnehmung von Chemikalien kann durch frühere Begegnungen verändert werden. Toleranz entwickelt sich, wenn die Exposition die Reaktion auf nachfolgende Expositionen verringert. Anpassung tritt auf, wenn ein konstanter oder schnell wiederholter Reiz eine abnehmende Reaktion hervorruft. Beispielsweise verringert eine kurzfristige Lösungsmittelexposition deutlich, aber vorübergehend, die Fähigkeit zur Lösungsmittelerkennung (Gagnon, Mergler und Lapare 1994). Eine Anpassung kann auch auftreten, wenn eine längere Exposition bei niedrigen Konzentrationen oder bei einigen Chemikalien schnell, wenn extrem hohe Konzentrationen vorhanden sind, stattgefunden hat. Letzteres kann zu einer schnellen und reversiblen olfaktorischen „Lähmung“ führen. Nasale Schärfe zeigt typischerweise eine geringere Anpassung und Toleranzentwicklung als olfaktorische Empfindungen. Mischungen von Chemikalien können auch wahrgenommene Intensitäten verändern. Wenn Geruchsstoffe gemischt werden, ist die wahrgenommene Geruchsstoffintensität im Allgemeinen geringer als aus der Addition der beiden Intensitäten zu erwarten wäre (Hypoadditivität). Die nasale Schärfe zeigt jedoch im Allgemeinen eine Additivität bei Exposition gegenüber mehreren Chemikalien und eine Summierung der Reizung im Laufe der Zeit (Cometto-Muñiz und Cain 1994). Bei Geruchs- und Reizstoffen in der gleichen Mischung wird der Geruch immer als weniger intensiv empfunden. Aufgrund von Toleranz, Anpassung und Hypoadditivität muss man darauf achten, sich nicht auf diese sensorischen Systeme zu verlassen, um die Konzentration von Chemikalien in der Umwelt zu messen.

Riechstörungen

Allgemeine Konzepte

Der Geruchssinn wird gestört, wenn Geruchsstoffe die Geruchsrezeptoren nicht erreichen können oder wenn Riechgewebe beschädigt ist. Schwellungen in der Nase durch Rhinitis, Sinusitis oder Polypen können die Geruchszugänglichkeit verhindern. Schäden können auftreten bei: Entzündungen in den Nasenhöhlen; Zerstörung des olfaktorischen Neuroepithels durch verschiedene Mittel; Trauma am Kopf; und Übertragung von Wirkstoffen über die Riechnerven zum Gehirn mit anschließender Verletzung des Geruchsteils des Zentralnervensystems. Arbeitsumgebungen enthalten unterschiedliche Mengen potenziell schädlicher Faktoren und Bedingungen (Amoore 1986; Cometto-Muñiz und Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman und Nagle 1992). Kürzlich veröffentlichte Daten von 712,000 Teilnehmern der National Geographic Smell Survey deuten darauf hin, dass Fabrikarbeit den Geruch beeinträchtigt; männliche und weibliche Fabrikarbeiter berichteten von einem schlechteren Geruchssinn und zeigten bei Tests einen verminderten Geruchssinn (Corwin, Loury und Gilbert 1995). Insbesondere wurden chemische Expositionen und Kopfverletzungen häufiger gemeldet als von Arbeitern in anderen beruflichen Umfeldern.

Bei Verdacht auf eine berufsbedingte Riechstörung kann die Identifizierung des Täters schwierig sein. Das aktuelle Wissen stammt größtenteils aus Kleinserien und Fallberichten. Es ist wichtig, dass nur wenige Studien die Untersuchung der Nase und der Nebenhöhlen erwähnen. Die meisten verlassen sich für den olfaktorischen Status auf die Anamnese des Patienten, anstatt das olfaktorische System zu testen. Ein weiterer erschwerender Faktor ist die hohe Prävalenz von nicht beruflich bedingten Riechstörungen in der Allgemeinbevölkerung, meist bedingt durch Virusinfektionen, Allergien, Nasenpolypen, Sinusitis oder Schädeltrauma. Einige davon sind jedoch auch häufiger im Arbeitsumfeld anzutreffen und werden hier ausführlich besprochen.

Rhinitis, Sinusitis und Polyposis

Personen mit Riechstörungen müssen zunächst auf Rhinitis, Nasenpolypen und Sinusitis untersucht werden. Es wird geschätzt, dass beispielsweise 20 % der Bevölkerung der Vereinigten Staaten an Allergien der oberen Atemwege leiden. Umweltbelastungen können unabhängig sein, Entzündungen verursachen oder eine zugrunde liegende Erkrankung verschlimmern. Rhinitis ist mit Riechverlust im beruflichen Umfeld verbunden (Welch, Birchall und Stafford 1995). Einige Chemikalien wie Isocyanate, Säureanhydride, Platinsalze und Reaktivfarbstoffe (Coleman, Holliday und Dearman 1994) und Metalle (Nemery 1990) können allergen sein. Es gibt auch erhebliche Hinweise darauf, dass Chemikalien und Partikel die Empfindlichkeit gegenüber nichtchemischen Allergenen erhöhen (Rusznak, Devalia und Davies 1994). Toxische Mittel verändern die Durchlässigkeit der Nasenschleimhaut und ermöglichen ein stärkeres Eindringen von Allergenen und verstärkte Symptome, wodurch es schwierig wird, zwischen einer Rhinitis aufgrund von Allergien und einer Rhinitis aufgrund einer Exposition gegenüber toxischen oder partikulären Substanzen zu unterscheiden. Wenn eine Entzündung und/oder Verstopfung in der Nase oder den Nasennebenhöhlen nachgewiesen wird, ist die Rückkehr der normalen Riechfunktion durch die Behandlung möglich. Zu den Optionen gehören topische Kortikosteroid-Sprays, systemische Antihistaminika und abschwellende Mittel, Antibiotika und Polypektomie/Nebenhöhlenchirurgie. Wenn keine Entzündung oder Obstruktion vorliegt oder die Behandlung keine Verbesserung der Riechfunktion sicherstellt, kann das Riechgewebe dauerhaft geschädigt sein. Unabhängig von der Ursache muss die Person vor künftigem Kontakt mit der störenden Substanz geschützt werden, da sonst eine weitere Schädigung des Geruchssystems auftreten könnte.

Schädeltrauma

Ein Kopftrauma kann den Geruchssinn verändern durch (1) Nasenverletzung mit Vernarbung des olfaktorischen Neuroepithels, (2) Nasenverletzung mit mechanischer Geruchsbehinderung, (3) Scherung der olfaktorischen Filamente und (4) Bluterguss oder Zerstörung eines Teils des Gehirn, das für Geruchsempfindungen verantwortlich ist (Mott und Leopold 1991). Obwohl Traumata in vielen beruflichen Situationen ein Risiko darstellen (Corwin, Loury und Gilbert 1995), kann die Exposition gegenüber bestimmten Chemikalien dieses Risiko erhöhen.

Geruchsverlust tritt bei 5 % bis 30 % der Kopftraumapatienten auf und kann ohne andere Anomalien des Nervensystems erfolgen. Eine nasale Obstruktion für Geruchsstoffe kann chirurgisch korrigierbar sein, es sei denn, es ist eine signifikante intranasale Narbenbildung aufgetreten. Ansonsten gibt es keine Behandlung für Geruchsstörungen infolge eines Kopftraumas, obwohl eine spontane Besserung möglich ist. Eine schnelle anfängliche Besserung kann eintreten, wenn die Schwellung im Bereich der Verletzung nachlässt. Wenn olfaktorische Filamente geschert wurden, kann es auch zu einem erneuten Wachstum und einer allmählichen Verbesserung des Geruchs kommen. Obwohl dies bei Tieren innerhalb von 60 Tagen auftritt, wurden Verbesserungen beim Menschen bis zu sieben Jahre nach der Verletzung berichtet. Parosmien, die sich entwickeln, während sich der Patient von einer Verletzung erholt, können auf ein erneutes Wachstum von olfaktorischem Gewebe hinweisen und die Rückkehr einer normalen Geruchsfunktion ankündigen. Parosmien, die zum Zeitpunkt der Verletzung oder kurz danach auftreten, sind eher auf eine Schädigung des Gehirngewebes zurückzuführen. Eine Schädigung des Gehirns wird sich nicht selbst reparieren, und eine Verbesserung der Geruchsfähigkeit wäre nicht zu erwarten. Verletzungen des Frontallappens, des für Emotionen und Denken wesentlichen Teils des Gehirns, können bei Kopftrauma-Patienten mit Geruchsverlust häufiger auftreten. Die daraus resultierenden Veränderungen in der Sozialisation oder in Denkmustern können subtil sein, wenn auch schädlich für Familie und Karriere. Formale neuropsychiatrische Tests und Behandlungen können daher bei einigen Patienten indiziert sein.

Umweltagenten

Umwelteinflüsse können entweder über den Blutstrom oder die eingeatmete Luft in das Geruchssystem gelangen und es wurde berichtet, dass sie Geruchsverlust, Parosmie und Hyperosmie verursachen. Zu den verantwortlichen Agenzien gehören metallische Verbindungen, Metallstäube, nichtmetallische anorganische Verbindungen, organische Verbindungen, Holzstäube und Substanzen, die in verschiedenen Arbeitsumgebungen vorhanden sind, wie z akute und chronische Expositionen und können entweder reversibel oder irreversibel sein, abhängig von der Wechselwirkung zwischen Wirtsanfälligkeit und dem schädigenden Agens Wichtige Stoffattribute umfassen Bioaktivität, Konzentration, Reizkapazität, Expositionsdauer, Clearance-Rate und potenzielle Synergie mit anderen Chemikalien Anfälligkeit variiert mit genetischem Hintergrund und Alter Geschlechtsspezifische Unterschiede im Geruchssinn, hormonelle Modulation des Geruchsstoffstoffwechsels und Unterschiede bei spezifischen Anosmien Tabakkonsum, Allergien, Asthma, Ernährungszustand, Vorerkrankungen (z. B. Sjögren-Syndrom), körperliche Anstrengung bei Expositionszeit, nasale Luftströmungsmuster und möglicherweise psycho soziale Faktoren beeinflussen individuelle Unterschiede (Brooks 1986). Der Widerstand des peripheren Gewebes gegen Verletzungen und das Vorhandensein funktionierender Riechnerven können die Anfälligkeit verändern. Beispielsweise könnte eine akute, schwere Exposition das olfaktorische Neuroepithel dezimieren, wodurch die zentrale Ausbreitung des Toxins effektiv verhindert wird. Umgekehrt könnte eine langfristige Exposition auf niedrigem Niveau die Erhaltung funktionierenden peripheren Gewebes und einen langsamen, aber stetigen Transport schädlicher Substanzen in das Gehirn ermöglichen. Cadmium zum Beispiel hat beim Menschen eine Halbwertszeit von 1992 bis 1 Jahren, und seine Auswirkungen werden möglicherweise erst Jahre nach der Exposition sichtbar (Hastings 1994).

Tabelle 1. Agenten/Prozesse, die mit olfaktorischen Anomalien verbunden sind

Makler

Geruchsstörung

Referenz

Acetaldehyd
Acetate, Butyl und Ethyl
Essigsäure
Aceton
Acetophenon
Säurechlorid
Säuren (organisch und anorganisch)
Acrylat-, Methacrylatdämpfe
Alum
Aluminiumdämpfe
Ammoniak
Anginin
Arsen
Asche (Verbrennungsanlage)
Asphalt (oxidiert)

H
H oder A
H
H, P
Niedrig normal
H
H
Verringerte Geruchs-ID
H
H
H
H
H
H
Niedrig normal

2
3
2
2
2
2
2
1
2
2
1, 2
1
2
4
2

Benzaldehyd
Benzol
Benzin
Benzoesäure
Benzol
Sprengpulver
Brom
Butylacetat
Butylenglykol

H
Unterdurchschnittlich
HA
H
HA
H
H
HA
H

2
2
1
2
1
2
2
1
2

Cadmiumverbindungen, Staub, Oxide


Schwefelkohlenstoff
Kohlenmonoxid
Tetrachlorkohlenstoff
Zement
Kreidestaub
Kastanienholzstaub
Chlor
Chlormethan
Chlorvinylarsinchloride
Chrom (Salze und Beschichtung)
Chromat
Chromatsalze
Chromsäure
Chromdämpfe
Zigarettenrauchen
Kohle (Kohlenbunker)
Kohlenteerdämpfe
Koks
Kupfer (und Schwefelsäure)
Kupferarsenit
Kupferdämpfe
Baumwolle, Strickerei
Kreosotdämpfe
Schneidöle (Bearbeitung)
Cyanide

HA


HA
A
H
H
H
A
H
Niedrig normal
H
H
Geruchsstörung
A
H
H
Verringerte ID
H
H
H oder A
Geruchsstörung
H
H
H
Abnormaler UPSIT
Unterdurchschnittlich
H

1 ; Bar-Sela et al. 1992; Rose, Heywood und Costanzo 1992
1
2
2
4
1
1
2
2
2
2; 4
1
2
2
2
1
4
2
4
Savov 1991
2
2
4
5
2
2

Dichromate

H

2

Ethylacetat

Ethylether

Ethylenoxid

HA
H
Verringerter Geruch

1
2
Gosselin, Smith u
Hode 1984

Flachs
Mehl, Getreidemühle
Fluoride
Fluorverbindungen
Formaldehyd
Düfte
Furfural

H
H
H oder A
H
H
Unterdurchschnittlich
H

2
4
3
2
1, 2 ; Chiaet al. 1992
2
2

Getreide

H oder A

4

Halogenverbindungen
Harthölzer
Hydrazin
Aromatisches Kohlenwasserstofflösungsmittel
Kombinationen (z. B. Toluol, Xylol, Ethyl
Benzol)
Chlorwasserstoff
Cyanwasserstoff
Fluorwasserstoff
Selenwasserstoff
Schwefelwasserstoff

H
A
HA
Verringerter UPSIT, H


H
A
H
HA
H oder A

2
2
1
5 ; Hotz et al. 1992


2
2
2
1
5; Guidotti 1994

Iodoform
Eisencarbonyl
Isocyanate

H
H
H

2
1
2

Blei
Gelb
Lauge

H
H
H

4
2
2

Magnetproduktion
Mangan-Dämpfe
Menthol
Merkur
N-Methylformimino-methylester

H
H
H
Niedrig normal
A

2
2
2 ; Naus 1968
2
2

Nickelstaub, Hydroxid, Plattierung und Veredelung
Nickelhydroxid
Vernickelung
Nickelraffination (elektrolytisch)
Salpetersäure
Nitroverbindungen
Stickstoffdioxid

HA
A
Niedrig normal
A
H
H
H

1;4; Bar-Sela et al. 1992
2
2
2
2
2
2

Pfefferminzöl
Organophosphate
Osmiumtetroxid
Ozon

HA
Knoblauchgeruch; H oder A
H
Temporär H

1
3; 5
2
3

Farbe (Blei)
Farbe (auf Lösungsmittelbasis)

Papier, Verpackungsfabrik
Paprika
Pavinol (Nähen)
Pentachlorphenol
Mischung aus Pfeffer und Kreosol
Pfefferminz
Parfüms (konzentriert)
Pestizide
Petrochemie
Phenylendiamin
Phosgen
Phosphoroxychlorid
Pottasche
Druck

Niedrig normal
H oder A

Eventuell h
H
Niedrig normal
A
HA
H oder A
H

H oder A
H oder A
H
H
HA
H
Niedrig normal

2
Wiesländer, Norbäck
und Edling 1994
4
2
2
2
1
3
2
5
3
2
2
1
1
2

Vulkanisation von Gummi

H

2

Selenverbindungen (flüchtig)
Selendioxid
Silikondioxid
Silbernitrat
Versilberung
Lösungsmittel


Gewürze
Stahlproduktion
Schwefelverbindungen
Schwefeldioxid
Schwefelsäure

H
H
H
H
Unter dem Normalwert
H, P, Niedrig normal


H
Niedrig normal
H
H
H

2
2
4
2
2
1; Ahlström, Berglund und Berglund 1986; Schwartzet al. 1991; Bollaet al. 1995
4
2
2
2
1; Petersen und Gormsen 1991

Bräunen
Tetrabromethan
Tetrachlorethan
Zinndämpfe
Tabak
Trichlorethan
Trichlorethylen

H
Parosmie, H oder A
H
H
H
H
HA

2
5
2
2
2; 4
2
2

Vanadiumdämpfe
Lacke

H
H

2
2

Abwasser

Niedrig normal

2

Zink (Rauch, Chromat) und Produktion

Niedrig normal

2

H = Hyposmie; A = Anosmie; P = Parosmie; ID = Fähigkeit zur Geruchsidentifikation

1 = Mott und Leopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman und Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Spezifische Geruchsstörungen sind in den zitierten Artikeln angegeben.

 

Nasenwege werden täglich mit 10,000 bis 20,000 Liter Luft belüftet, die unterschiedliche Mengen potenziell schädlicher Stoffe enthalten. Die oberen Atemwege absorbieren oder entfernen fast vollständig hochreaktive oder lösliche Gase und Partikel, die größer als 2 mm sind (Evans und Hastings 1992). Glücklicherweise gibt es eine Reihe von Mechanismen zum Schutz vor Gewebeschäden. Das Nasengewebe ist mit Blutgefäßen, Nerven, spezialisierten Zellen mit Zilien, die sich synchron bewegen können, und schleimproduzierenden Drüsen angereichert. Zu den Abwehrfunktionen gehören das Filtern und Entfernen von Partikeln, das Auswaschen von wasserlöslichen Gasen und die frühzeitige Identifizierung schädlicher Stoffe durch Geruchs- und Schleimhauterkennung von Reizstoffen, die einen Alarm auslösen und das Individuum vor weiterer Exposition schützen können (Witek 1993). Geringe Mengen an Chemikalien werden von der Schleimschicht absorbiert, von funktionierenden Zilien (mukoziliäre Clearance) weggefegt und geschluckt. Chemikalien können an Proteine ​​binden oder schnell zu weniger schädlichen Produkten metabolisiert werden. Viele metabolisierende Enzyme befinden sich in der Nasenschleimhaut und im Riechgewebe (Bonnefoi, Monticello und Morgan 1991; Schiffman und Nagle 1992; Evans et al. 1995). Das olfaktorische Neuroepithel beispielsweise enthält Cytochrom-P-450-Enzyme, die eine wichtige Rolle bei der Entgiftung von Fremdstoffen spielen (Gresham, Molgaard und Smith 1993). Dieses System kann die primären Riechzellen schützen und auch Substanzen entgiften, die sonst durch die Riechnerven in das zentrale Nervensystem gelangen würden. Es gibt auch Hinweise darauf, dass ein intaktes olfaktorisches Neuroepithel das Eindringen einiger Organismen (z. B. Cryptococcus; siehe Lima und Vital 1994) verhindern kann. Auf der Ebene des Riechkolbens können auch Schutzmechanismen vorhanden sein, die den Transport toxischer Substanzen zentral verhindern. So wurde kürzlich gezeigt, dass der Riechkolben Metallothioneine enthält, Proteine, die eine schützende Wirkung gegen Toxine haben (Choudhuri et al. 1995).

Die Überschreitung der Schutzkapazitäten kann einen sich verschlechternden Verletzungszyklus auslösen. Zum Beispiel stoppt der Verlust der olfaktorischen Fähigkeit die Frühwarnung vor der Gefahr und ermöglicht eine fortgesetzte Exposition. Eine Zunahme des nasalen Blutflusses und der Durchlässigkeit der Blutgefäße verursacht Schwellungen und Geruchsobstruktion. Die Ziliarfunktion, die sowohl für die mukoziliäre Clearance als auch für den normalen Geruch erforderlich ist, kann beeinträchtigt sein. Eine Änderung der Clearance verlängert die Kontaktzeit zwischen schädlichen Stoffen und der Nasenschleimhaut. Anomalien des intranasalen Schleims verändern die Absorption von Geruchsstoffen oder reizenden Molekülen. Die Überwältigung der Fähigkeit, Toxine zu metabolisieren, ermöglicht Gewebeschäden, eine erhöhte Resorption von Toxinen und möglicherweise eine erhöhte systemische Toxizität. Beschädigtes Epithelgewebe ist anfälliger für nachfolgende Expositionen. Es gibt auch direktere Wirkungen auf Geruchsrezeptoren. Toxine können die Umsatzrate von Geruchsrezeptorzellen verändern (normalerweise 30 bis 60 Tage), Membranlipide von Rezeptorzellen verletzen oder die innere oder äußere Umgebung der Rezeptorzellen verändern. Obwohl eine Regeneration stattfinden kann, kann beschädigtes Riechgewebe dauerhafte Veränderungen der Atrophie oder den Ersatz von Riechgewebe durch nicht sensorisches Gewebe aufweisen.

Die Geruchsnerven stellen eine direkte Verbindung zum Zentralnervensystem her und können als Eintrittsweg für eine Vielzahl von exogenen Substanzen dienen, darunter Viren, Lösungsmittel und einige Metalle (Evans und Hastings 1992). Dieser Mechanismus kann zu einigen der olfaktorisch bedingten Demenzen beitragen (Monteagudo, Cassidy und Folb 1989; Bonnefoi, Monticello und Morgan 1991), beispielsweise durch die zentrale Übertragung von Aluminium. Intranasal, aber nicht intraperitoneal oder intracheal appliziertes Cadmium ist im gleichseitigen Riechkolben nachweisbar (Evans und Hastings 1992). Es gibt weitere Hinweise darauf, dass Substanzen bevorzugt vom Riechgewebe aufgenommen werden, unabhängig vom Ort der anfänglichen Exposition (z. B. systemisch gegenüber Inhalation). Beispielsweise wurde Quecksilber in hohen Konzentrationen in der olfaktorischen Hirnregion bei Personen mit Zahnamalgam gefunden (Siblerud 1990). Elektroenzephalographisch zeigt der Riechkolben eine Empfindlichkeit gegenüber vielen atmosphärischen Schadstoffen wie Aceton, Benzol, Ammoniak, Formaldehyd und Ozon (Bokina et al. 1976). Aufgrund der Auswirkungen einiger Kohlenwasserstoff-Lösungsmittel auf das zentrale Nervensystem können exponierte Personen die Gefahr möglicherweise nicht ohne weiteres erkennen und sich von ihr distanzieren, wodurch die Exposition verlängert wird. Kürzlich erhielten Callender und Kollegen (1993) eine 94%-ige Häufigkeit abnormaler SPECT-Scans, die den regionalen zerebralen Blutfluss beurteilen, bei Personen mit Neurotoxin-Exposition und einer hohen Häufigkeit von olfaktorischen Identifikationsstörungen. Die Lokalisierung von Anomalien beim SPECT-Scannen stimmte mit der Verteilung des Toxins über die Geruchswege überein.

Der Ort der Verletzung innerhalb des olfaktorischen Systems unterscheidet sich bei verschiedenen Agenten (Cometto-Muñiz und Cain 1991). Beispielsweise schädigen Ethylacrylat und Nitroethan selektiv Riechgewebe, während das respiratorische Gewebe in der Nase erhalten bleibt (Miller et al. 1985). Formaldehyd verändert die Konsistenz, Schwefelsäure den pH-Wert des Nasenschleims. Viele Gase, Cadmiumsalze, Dimethylamin und Zigarettenrauch verändern die Ziliarfunktion. Diethylether verursacht das Austreten einiger Moleküle aus den Verbindungsstellen zwischen den Zellen (Schiffman und Nagle 1992). Lösungsmittel wie Toluol, Styrol und Xylol verändern die Riechzilien; sie scheinen auch durch den olfaktorischen Rezeptor ins Gehirn übertragen zu werden (Hotz et al. 1992). Schwefelwasserstoff reizt nicht nur die Schleimhäute, sondern ist auch hochgradig neurotoxisch, entzieht den Zellen wirksam Sauerstoff und führt zu einer raschen Lähmung des Riechnervs (Guidotti 1994). Nickel schädigt direkt Zellmembranen und greift auch in schützende Enzyme ein (Evans et al. 1995). Es wird angenommen, dass gelöstes Kupfer verschiedene Stadien der Transduktion auf der Ebene der Geruchsrezeptoren direkt stört (Winberg et al. 1992). Quecksilberchlorid verteilt sich selektiv im Riechgewebe und kann die neuronale Funktion durch Veränderung der Neurotransmitterspiegel beeinträchtigen (Lakshmana, Desiraju und Raju 1993). Nach Injektion in die Blutbahn werden Pestizide von der Nasenschleimhaut aufgenommen (Brittebo, Hogman und Brandt 1987) und können eine verstopfte Nase verursachen. Der bei Organophosphor-Pestiziden festgestellte Knoblauchgeruch ist jedoch nicht auf geschädigtes Gewebe, sondern auf den Nachweis von Butylmercaptan zurückzuführen.

Obwohl Rauchen die Nasenschleimhaut entzünden und die Geruchswahrnehmung verringern kann, kann es auch Schutz vor anderen schädlichen Stoffen bieten. Chemikalien im Rauch können mikrosomale Cytochrom-P450-Enzymsysteme induzieren (Gresham, Molgaard und Smith 1993), die den Metabolismus toxischer Chemikalien beschleunigen würden, bevor sie das olfaktorische Neuroepithel schädigen können. Umgekehrt können einige Medikamente, zum Beispiel trizyklische Antidepressiva und Malariamedikamente, Cytochrom P450 hemmen.

Der Geruchsverlust nach Exposition gegenüber Holz- und Faserplattenstäuben (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén und Wilhelmsson 1991; Mott und Leopold 1991) kann auf verschiedene Mechanismen zurückzuführen sein. Allergische und nichtallergische Rhinitis kann zu Geruchsverschluss oder Entzündung führen. Schleimhautveränderungen können schwerwiegend sein, Dysplasien wurden dokumentiert (Boysen und Solberg 1982) und Adenokarzinome können die Folge sein, insbesondere im Bereich der Siebbeinhöhlen in der Nähe des olfaktorischen Neuroepithels. Karzinome in Verbindung mit Laubhölzern können mit einem hohen Tanningehalt zusammenhängen (Innocenti et al. 1985). Es wurde über die Unfähigkeit berichtet, Nasenschleim effektiv zu beseitigen, und kann mit einer erhöhten Häufigkeit von Erkältungen zusammenhängen (Andersen, Andersen und Solgaard 1977); Eine daraus resultierende Virusinfektion könnte das Geruchssystem weiter schädigen. Der Geruchsverlust kann auch auf Chemikalien zurückzuführen sein, die mit der Holzbearbeitung verbunden sind, einschließlich Lacken und Beizen. Faserplatten mittlerer Dichte enthalten Formaldehyd, ein bekanntes Reizmittel für das Atmungsgewebe, das die mukoziliäre Clearance beeinträchtigt, Geruchsverlust verursacht und mit einer hohen Inzidenz von Mund-, Nasen- und Rachenkrebs in Verbindung gebracht wird (Council on Scientific Affairs 1989), was alles dazu beitragen könnte ein Verständnis von Formaldehyd-induzierten Geruchsverlusten.

Es wurde berichtet, dass Strahlentherapie olfaktorische Anomalien verursacht (Mott und Leopold 1991), aber es liegen nur wenige Informationen über berufliche Expositionen vor. Es ist zu erwarten, dass sich schnell regenerierendes Gewebe wie Geruchsrezeptorzellen anfällig ist. Mäuse, die bei einem Raumflug Strahlung ausgesetzt waren, zeigten Anomalien des Geruchsgewebes, während der Rest der Nasenschleimhaut normal blieb (Schiffman und Nagle 1992).

Nach chemischer Exposition beschreiben einige Personen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Geruchsstoffen. „Multiple Chemical Sensities“ oder „Environmental Disease“ sind Bezeichnungen, die verwendet werden, um Störungen zu beschreiben, die durch „Überempfindlichkeit“ gegenüber verschiedenen Umweltchemikalien, oft in geringen Konzentrationen, gekennzeichnet sind (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Niedrigere Geruchsschwellen wurden bisher jedoch nicht nachgewiesen.

Nichtberufliche Ursachen von Riechstörungen

Alterung und Rauchen verringern die Riechfähigkeit. Virusschädigung der oberen Atemwege, idiopathisch („unbekannt“), Kopftrauma und Erkrankungen der Nase und der Nebenhöhlen scheinen die vier Hauptursachen für Geruchsprobleme in den Vereinigten Staaten zu sein (Mott und Leopold 1991) und müssen als Teil davon betrachtet werden Differentialdiagnose bei jeder Person, die mit möglichen Umweltbelastungen konfrontiert ist. Angeborene Unfähigkeit, bestimmte Substanzen zu erkennen, ist häufig. Beispielsweise können 40 bis 50 % der Bevölkerung Androsteron, ein im Schweiß vorkommendes Steroid, nicht nachweisen.

Testen der Chemosensation

Psychophysik ist die Messung einer Reaktion auf einen angewandten Sinnesreiz. Häufig werden „Threshold“-Tests eingesetzt, Tests, die die sicher wahrnehmbare Mindestkonzentration bestimmen. Getrennte Schwellenwerte können für den Nachweis von Geruchsstoffen und die Identifizierung von Geruchsstoffen erhalten werden. Überschwellige Tests beurteilen die Fähigkeit des Systems, bei Werten über dem Schwellenwert zu funktionieren, und liefern auch nützliche Informationen. Unterscheidungsaufgaben, bei denen der Unterschied zwischen Substanzen festgestellt wird, können subtile Veränderungen der sensorischen Fähigkeiten hervorrufen. Identifizierungsaufgaben können bei derselben Person zu anderen Ergebnissen führen als Schwellenwertaufgaben. Beispielsweise kann eine Person mit einer Verletzung des Zentralnervensystems in der Lage sein, Geruchsstoffe bei üblichen Schwellenwerten zu erkennen, aber möglicherweise nicht in der Lage sein, übliche Geruchsstoffe zu identifizieren.

Zusammenfassung

Die Nasengänge werden täglich mit 10,000 bis 20,000 Liter Luft belüftet, die in unterschiedlichem Maße mit möglicherweise gefährlichen Stoffen belastet sein kann. Das olfaktorische System ist aufgrund des erforderlichen direkten Kontakts mit flüchtigen Chemikalien zur Geruchswahrnehmung besonders anfällig für Schäden. Geruchsverlust, Toleranz und Anpassung verhindern das Erkennen der Nähe gefährlicher Chemikalien und können zu lokalen Verletzungen oder systemischer Toxizität beitragen. Eine frühzeitige Erkennung von Riechstörungen kann Schutzstrategien anregen, eine angemessene Behandlung sicherstellen und weiteren Schäden vorbeugen. Berufsbedingte Geruchsstörungen können sich als vorübergehende oder dauerhafte Anosmie oder Hyposmie sowie als verzerrte Geruchswahrnehmung äußern. Identifizierbare Ursachen, die im beruflichen Umfeld berücksichtigt werden müssen, umfassen Rhinitis, Sinusitis, Kopfverletzungen, Strahlenexposition und Gewebeverletzungen durch metallische Verbindungen, Metallstäube, nichtmetallische anorganische Verbindungen, organische Verbindungen, Holzstäube und Substanzen, die in metallurgischen und Herstellungsprozessen vorhanden sind. Substanzen unterscheiden sich in ihrem Eingriffsort in das olfaktorische System. Leistungsstarke Mechanismen zum Einfangen, Entfernen und Entgiften von fremden Nasensubstanzen dienen dem Schutz der Riechfunktion und verhindern auch die Ausbreitung schädlicher Wirkstoffe aus dem Riechsystem in das Gehirn. Die Überschreitung der Schutzkapazitäten kann einen sich verschlechternden Verletzungszyklus auslösen, der letztendlich zu einer stärkeren Beeinträchtigung und Ausdehnung der Verletzungsstellen führt und vorübergehende reversible Effekte in dauerhafte Schäden umwandelt.

 

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