Mittwoch, März 09 2011 00: 56

Mehrere chemische Empfindlichkeiten

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Einleitung

Seit den 1980er Jahren wird in der arbeits- und umweltmedizinischen Praxis ein neues klinisches Syndrom beschrieben, das durch das Auftreten vielfältiger Symptome nach Exposition gegenüber geringen Mengen künstlicher Chemikalien gekennzeichnet ist, für das es jedoch noch keine allgemein akzeptierte Definition gibt. Die Störung kann sich bei Personen entwickeln, die eine einzelne Episode oder wiederkehrende Episoden einer chemischen Verletzung wie Lösungsmittel- oder Pestizidvergiftung erlebt haben. Folglich können viele Arten von Umweltschadstoffen in Luft, Nahrung oder Wasser eine breite Palette von Symptomen bei Dosen hervorrufen, die unter denen liegen, die bei anderen toxische Reaktionen hervorrufen.

Obwohl möglicherweise keine messbare Beeinträchtigung bestimmter Organe vorliegt, sind die Beschwerden mit Funktionsstörungen und Behinderungen verbunden. Obwohl idiosynkratische Reaktionen auf Chemikalien wahrscheinlich kein neues Phänomen sind, wird angenommen, dass Ärzte viel häufiger als in der Vergangenheit von Patienten auf Multiple Chemical Sensitivity (MCS), wie das Syndrom heute am häufigsten genannt wird, aufmerksam gemacht werden . Dieses Syndrom ist so weit verbreitet, dass es zu erheblichen öffentlichen Kontroversen darüber geführt hat, wer Patienten behandeln sollte, die an dieser Störung leiden, und wer für die Behandlung bezahlen sollte, aber die Forschung muss noch viele wissenschaftliche Fragen klären, die für das Problem relevant sind, wie z. B. seine Ursache, Pathogenese, Behandlung und Prävention. Trotzdem tritt MCS eindeutig auf und verursacht eine erhebliche Morbidität in der Belegschaft und der allgemeinen Bevölkerung. Zweck dieses Artikels ist es, zu erläutern, was derzeit darüber bekannt ist, in der Hoffnung, seine Anerkennung und Handhabung angesichts der Unsicherheit zu verbessern.

Definition und Diagnose

Obwohl es keinen allgemeinen Konsens über eine Definition für MCS gibt, ermöglichen bestimmte Merkmale die Unterscheidung von anderen gut charakterisierten Entitäten. Dazu gehören die folgenden:

  • Symptome treten typischerweise nach einem eindeutig charakterisierbaren Arbeits- oder Umweltereignis auf, wie z. B. dem Einatmen von schädlichen Gasen oder Dämpfen oder einer anderen toxischen Exposition. Dieses „einleitende“ Ereignis kann eine einzelne Episode sein, wie z. B. die Exposition gegenüber einem Pestizidspray, oder eine wiederkehrende, wie z. B. eine häufige übermäßige Exposition gegenüber Lösungsmitteln. Oft sind die Auswirkungen des oder der scheinbar auslösenden Ereignisse gering und können ohne klare Abgrenzung in das folgende Syndrom übergehen.
  • Akute Symptome, die denen der vorangegangenen Exposition ähneln, beginnen nach erneuter Exposition gegenüber niedrigeren Konzentrationen verschiedener Materialien, wie Erdölderivaten, Parfüms und anderen üblichen Arbeits- und Haushaltsprodukten, aufzutreten.
  • Die Symptome sind auf mehrere Organsysteme übertragbar. Zentralnervensystembeschwerden wie Müdigkeit, Verwirrtheit und Kopfschmerzen treten fast immer auf. Symptome der oberen und unteren Atemwege, des Herzens, der Haut, des Magen-Darm-Trakts und des Bewegungsapparats sind häufig.
  • Es ist im Allgemeinen so, dass sehr unterschiedliche Wirkstoffe die Symptome bei Expositionsniveaus hervorrufen können, die um Größenordnungen unter den akzeptierten TLVs oder Richtlinien liegen.
  • Beschwerden mit chronischer Symptomatologie, wie Müdigkeit, kognitive Schwierigkeiten, Magen-Darm- und Muskel-Skelett-Störungen sind häufig. Solche anhaltenden Symptome können in manchen Fällen gegenüber Reaktionen auf Chemikalien überwiegen.
  • Eine objektive Beeinträchtigung der Organe, die das Muster oder die Intensität der Beschwerden erklären würde, fehlt typischerweise. Patienten, die während akuter Reaktionen untersucht wurden, können hyperventilieren oder andere Manifestationen einer übermäßigen Aktivität des sympathischen Nervensystems zeigen.
  • Keine besser etablierte Diagnose erklärt einfach die Bandbreite der Reaktionen oder Symptome.

 

Auch wenn nicht jeder Patient genau die Kriterien erfüllt, sollte jeder Punkt bei der Diagnose von MCS berücksichtigt werden. Jede dient dem Ausschluss anderer klinischer Störungen, denen MCS ähneln könnte, wie z. B. Somatisierungsstörung, Sensibilisierung auf Umweltantigene (wie bei Berufsasthma), Spätfolgen von Organsystemschäden (z. B. reaktives Atemwegsdysfunktionssyndrom nach toxischer Inhalation) oder eine systemische Krankheit (z. B. Krebs). Andererseits ist MCS keine Ausschlussdiagnose und eine umfassende Abklärung ist in den meisten Fällen nicht erforderlich. Während viele Variationen auftreten, soll MCS einen erkennbaren Charakter haben, der die Diagnose genauso oder mehr erleichtert als die spezifischen Kriterien selbst.

In der Praxis treten diagnostische Probleme bei MCS in zwei Situationen auf. Die erste ist bei einem Patienten im Frühstadium der Erkrankung, bei dem es oft schwierig ist, MCS von dem näheren Berufs- oder Umweltgesundheitsproblem zu unterscheiden, das ihm vorausgeht. Beispielsweise können Patienten, die symptomatische Reaktionen auf das Versprühen von Pestiziden in Innenräumen erlebt haben, feststellen, dass ihre Reaktionen anhalten, selbst wenn sie den direkten Kontakt mit den Materialien oder Sprühaktivitäten vermeiden. In dieser Situation könnte ein Arzt davon ausgehen, dass immer noch erhebliche Expositionen auftreten, und ungerechtfertigte Anstrengungen unternehmen, um die Umgebung weiter zu verändern, was im Allgemeinen die wiederkehrenden Symptome nicht lindert. Dies ist besonders problematisch in einer Büroumgebung, wo sich MCS als Komplikation des Sick-Building-Syndroms entwickeln kann. Während sich die meisten Büroangestellten bessern, nachdem Maßnahmen zur Verbesserung der Luftqualität ergriffen wurden, leidet der Patient, der an MCS erkrankt ist, trotz der geringeren Exposition weiterhin an Symptomen. Bemühungen, die Luftqualität weiter zu verbessern, frustrieren typischerweise Patienten und Arbeitgeber.

Später im Verlauf von MCS treten aufgrund der chronischen Aspekte der Krankheit diagnostische Schwierigkeiten auf. Nach vielen Monaten ist der MCS-Patient oft depressiv und ängstlich, ebenso wie andere medizinische Patienten mit neuen chronischen Krankheiten. Dies kann zu einer Übertreibung psychiatrischer Manifestationen führen, die gegenüber chemisch stimulierten Symptomen überwiegen können. Ohne die Bedeutung des Erkennens und Behandelns dieser MCS-Komplikationen oder auch nur die Möglichkeit, dass MCS selbst psychologischen Ursprungs ist (siehe unten), zu schmälern, muss das zugrunde liegende MCS erkannt werden, um eine effektive Behandlungsmethode zu entwickeln, die für den Patienten akzeptabel ist .

Pathogenese

Der pathogene Ablauf, der bei bestimmten Personen aus einer selbstlimitierenden Episode oder Episoden einer Umweltbelastung zur Entstehung von MCS führt, ist nicht bekannt. Es gibt mehrere aktuelle Theorien. Klinische Ökologen und ihre Anhänger haben ausführlich darüber publiziert, dass MCS eine Immundysfunktion darstellt, die durch die Akkumulation von exogenen Chemikalien im Körper verursacht wird (Bell 1982; Levin und Byers 1987). Mindestens eine kontrollierte Studie bestätigte keine Immunanomalien (Simon, Daniel und Stockbridge 1993). Anfälligkeitsfaktoren unter dieser Hypothese können Ernährungsmängel (z. B. Mangel an Vitaminen oder Antioxidantien) oder das Vorhandensein von subklinischen Infektionen wie Candidiasis umfassen. In dieser Theorie ist die „auslösende“ Krankheit wegen ihres Beitrags zur lebenslangen chemischen Überlastung wichtig.

Weniger weit entwickelt, aber immer noch sehr biologisch orientiert, sind die Ansichten, dass MCS eine ungewöhnliche biologische Folge einer chemischen Verletzung darstellt. Als solche kann die Störung eine neue Form der Neurotoxizität durch Lösungsmittel oder Pestizide, eine Verletzung der Atemwegsschleimhaut nach einem akuten Inhalationsschub oder ähnliche Phänomene darstellen. Aus dieser Sicht wird MCS als letzter gemeinsamer Weg verschiedener primärer Krankheitsmechanismen angesehen (Cullen 1994; Bascom 1992).

Eine neuere biologische Perspektive konzentriert sich auf die Beziehung zwischen den Schleimhäuten der oberen Atemwege und dem limbischen System, insbesondere im Hinblick auf die Verbindung in der Nase (Miller 1992). Aus dieser Perspektive könnten relativ kleine Stimulanzien des Nasenepithels eine verstärkte limbische Reaktion hervorrufen, was die dramatischen und oft stereotypen Reaktionen auf Expositionen mit niedriger Dosis erklärt. Diese Theorie kann auch die herausragende Rolle stark riechender Materialien, wie Parfüms, beim Auslösen von Reaktionen bei vielen Patienten erklären.

Umgekehrt haben jedoch viele erfahrene Forscher und Kliniker psychologische Mechanismen herangezogen, um MCS zu erklären, und sie mit anderen somatoformen Störungen in Verbindung gebracht (Brodsky 1983; Black, Ruth und Goldstein 1990). Zu den Variationen gehört die Theorie, dass MCS eine Variante der posttraumatischen Belastungsstörung (Schottenfeld und Cullen 1985) oder eine konditionierte Reaktion auf eine anfängliche toxische Erfahrung ist (Bolle-Wilson, Wilson und Blecker 1988). Eine Gruppe hat die Hypothese aufgestellt, dass MCS eine späte Reaktion auf frühkindliche Traumata wie sexuellen Missbrauch ist (Selner und Strudenmayer 1992). In jeder dieser Theorien spielt die auslösende Krankheit eine eher symbolische als eine biologische Rolle bei der Pathogenese von MCS. Wirtsfaktoren werden als sehr wichtig angesehen, insbesondere die Veranlagung zur Somatisierung psychischer Belastungen.

Obwohl es viel veröffentlichte Literatur zu diesem Thema gibt, scheinen nur wenige klinische oder experimentelle Studien eine dieser Ansichten stark zu unterstützen. Die Prüfärzte haben ihre Studienpopulationen weder allgemein definiert noch mit angemessen abgestimmten Gruppen von Kontrollpersonen verglichen. Beobachter wurden nicht von Subjektstatus oder Forschungshypothesen geblendet. Infolgedessen sind die meisten verfügbaren Daten effektiv beschreibend. Darüber hinaus wurde die legitime Debatte über die Ätiologie von MCS durch Dogmen verzerrt. Da wichtige wirtschaftliche Entscheidungen (z. B. Leistungsansprüche von Patienten und die Annahme von Kostenerstattungen durch Ärzte) von der Art und Weise abhängen können, wie Fälle betrachtet werden, haben viele Ärzte sehr starke Meinungen über die Krankheit, was den wissenschaftlichen Wert ihrer Beobachtungen einschränkt. Die Betreuung von MCS-Patienten erfordert die Anerkennung der Tatsache, dass diese Theorien Patienten oft gut bekannt sind, die möglicherweise auch sehr starke Ansichten zu diesem Thema haben.

Epidemiologie

Detaillierte Kenntnisse zur Epidemiologie von MCS liegen nicht vor. Schätzungen über seine Prävalenz in der US-Bevölkerung (von wo die meisten Berichte stammen) reichen bis zu mehreren Prozentpunkten, aber die wissenschaftliche Grundlage dafür ist unklar, und es gibt andere Beweise dafür, dass MCS in seiner klinisch sichtbaren Form selten ist ( Cullen, Pace und Redlich 1992). Die meisten verfügbaren Daten stammen aus Fallserien von Ärzten, die MCS-Patienten behandeln. Ungeachtet dieser Mängel können einige allgemeine Beobachtungen gemacht werden. Obwohl Patienten praktisch aller Altersgruppen beschrieben wurden, tritt MCS am häufigsten bei Personen in der Lebensmitte auf. Arbeitnehmer in Berufen mit höherem sozioökonomischem Status scheinen überproportional betroffen zu sein, während die wirtschaftlich benachteiligte und nicht-weiße Bevölkerung unterrepräsentiert zu sein scheint; Dies kann ein Artefakt des unterschiedlichen Zugangs oder der Voreingenommenheit des Arztes sein. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Epidemiologische Beweise implizieren stark eine gewisse Wirtsidiosynkrasie als Risikofaktor, da Massenausbrüche ungewöhnlich waren und nur ein kleiner Bruchteil der Opfer von Chemieunfällen oder Überexposition MCS als Folge zu entwickeln scheint (Welch und Sokas 1992; Simon 1992). Vielleicht überraschend in dieser Hinsicht ist die Tatsache, dass häufige atopische allergische Erkrankungen bei den meisten Gruppen kein starker Risikofaktor für MCS zu sein scheinen.

An den meisten auslösenden Episoden sind mehrere Gruppen von Chemikalien beteiligt, insbesondere organische Lösungsmittel, Pestizide und Reizstoffe für die Atemwege. Dies kann eine Funktion der weit verbreiteten Verwendung dieser Materialien am Arbeitsplatz sein. Das andere alltägliche Umfeld, in dem viele Fälle auftreten, ist das Sick-Building-Syndrom, bei dem sich einige Patienten von typischen SBS-artigen Beschwerden zu MCS entwickeln. Obwohl die beiden Krankheiten viel gemeinsam haben, sollten ihre epidemiologischen Merkmale sie unterscheiden. Das Sick-Building-Syndrom betrifft typischerweise die meisten Menschen, die eine gemeinsame Umgebung teilen, die sich als Reaktion auf die Sanierung der Umgebung verbessert; MCS tritt sporadisch auf und reagiert nicht vorhersehbar auf Veränderungen der Büroumgebung.

Schließlich besteht großes Interesse daran, ob MCS eine neue Störung oder eine neue Erscheinung oder Wahrnehmung einer alten ist. Die Ansichten sind gemäß der vorgeschlagenen Pathogenese von MCS geteilt. Diejenigen, die eine biologische Rolle für Umwelteinflüsse befürworten, einschließlich der klinischen Ökologen, postulieren, dass MCS eine Krankheit des 1991. Jahrhunderts mit steigender Inzidenz im Zusammenhang mit dem erhöhten Einsatz von Chemikalien ist (Ashford und Miller 1983). Diejenigen, die die Rolle psychologischer Mechanismen unterstützen, sehen MCS als eine alte somatoforme Krankheit mit einer neuen gesellschaftlichen Metapher (Brodsky 1992; Shorter XNUMX). Nach dieser Ansicht hat die gesellschaftliche Wahrnehmung von Chemikalien als Schadensursachen zur Entwicklung neuer symbolischer Inhalte für das historische Problem der psychosomatischen Krankheit geführt.

Natural History

MCS wurde noch nicht ausreichend untersucht, um seinen Verlauf oder sein Ergebnis zu definieren. Berichte über eine große Anzahl von Patienten haben einige Hinweise geliefert. Erstens scheint das allgemeine Krankheitsmuster ein frühes Fortschreiten zu sein, wenn sich der Prozess der Generalisierung entwickelt, gefolgt von weniger vorhersagbaren Perioden schrittweiser Verbesserungen und Exazerbationen. Obwohl diese Zyklen vom Patienten als Folge von Umweltfaktoren oder der Behandlung wahrgenommen werden können, wurden keine wissenschaftlichen Beweise für solche Zusammenhänge erbracht.

Es folgen zwei wichtige Schlussfolgerungen. Erstens gibt es kaum Hinweise darauf, dass MCS fortschreitend ist. Die Patienten verschlechtern sich nicht von Jahr zu Jahr in messbarer körperlicher Weise, noch haben Komplikationen wie Infektionen oder Organsystemversagen zum Ausbleiben von Zwischenerkrankungen geführt. Es gibt keine Beweise dafür, dass MCS potenziell tödlich ist, trotz der Wahrnehmungen der Patienten. Während dies die Grundlage für eine hoffnungsvolle Prognose und Beruhigung sein kann, ist aus klinischen Beschreibungen ebenso deutlich geworden, dass vollständige Remissionen selten sind. Während eine signifikante Verbesserung eintritt, basiert diese im Allgemeinen auf einer verbesserten Patientenfunktion und einem verbesserten Wohlbefinden. Die zugrunde liegende Tendenz, auf chemische Expositionen zu reagieren, bleibt bestehen, obwohl die Symptome so erträglich werden können, dass das Opfer zu einem normalen Lebensstil zurückkehren kann.

Clinical Management

Über die Behandlung von MCS ist sehr wenig bekannt. Viele traditionelle und nicht-traditionelle Methoden wurden ausprobiert, aber keine wurde den üblichen wissenschaftlichen Standards unterzogen, um ihre Wirksamkeit zu bestätigen. Wie bei anderen Erkrankungen haben Behandlungsansätze Parallelen zu Theorien der Pathogenese gefunden. Klinische Ökologen und andere, die glauben, dass MCS durch eine Fehlfunktion des Immunsystems aufgrund einer hohen Belastung durch exogene Chemikalien verursacht wird, haben die Aufmerksamkeit auf die Vermeidung künstlicher Chemikalien gerichtet. Diese Ansicht wurde begleitet von der Verwendung diagnostischer Strategien zur Bestimmung „spezifischer“ Empfindlichkeiten durch verschiedene ungültige Tests zur „Desensibilisierung“ von Patienten. Damit verbunden waren Strategien zur Verbesserung der zugrunde liegenden Immunität mit Nahrungsergänzungsmitteln wie Vitaminen und Antioxidantien sowie Bemühungen zur Ausrottung von Hefen oder anderen kommensalen Organismen. Ein radikalster Ansatz beinhaltet Bemühungen, Giftstoffe aus dem Körper durch Chelatbildung oder beschleunigten Fettumsatz zu entfernen, wo fettlösliche Pestizide, Lösungsmittel und andere organische Chemikalien gelagert werden.

Diejenigen, die einer psychologischen Betrachtungsweise von MCS zugeneigt sind, haben entsprechende alternative Ansätze ausprobiert. Unterstützende Einzel- oder Gruppentherapien und klassischere Verhaltensmodifikationstechniken wurden beschrieben, obwohl die Wirksamkeit dieser Ansätze nur Vermutungen annimmt. Den meisten Beobachtern ist die Unverträglichkeit der Patienten gegenüber pharmakologischen Mitteln aufgefallen, die typischerweise bei affektiven und Angststörungen eingesetzt werden, ein Eindruck, der durch eine kleine placebokontrollierte Doppelblindstudie mit Fluvoxamin gestützt wird, die vom Autor durchgeführt und aufgrund von Nebenwirkungen abgebrochen wurde in fünf der ersten acht Eingeschriebenen.

Ungeachtet der Einschränkungen des derzeitigen Wissens können bestimmte Behandlungsprinzipien ausgesprochen werden.

Erstens sollte die Suche nach einer konkreten „Ursache“ von MCS im Einzelfall möglichst minimiert werden – sie ist erfolglos und kontraproduktiv. Viele Patienten haben zu dem Zeitpunkt, an dem MCS in Betracht gezogen wird, eine umfassende medizinische Untersuchung durchlaufen und setzen Tests mit dem Nachweis einer Pathologie und dem Potenzial für eine spezifische Heilung gleich. Unabhängig von den theoretischen Überzeugungen des Arztes ist es von entscheidender Bedeutung, dass dem Patienten das vorhandene Wissen und die Unsicherheit über MCS erklärt werden, einschließlich der Tatsache, dass seine Ursache unbekannt ist. Dem Patienten sollte versichert werden, dass die Berücksichtigung psychologischer Probleme die Krankheit nicht weniger real, weniger ernst oder weniger behandlungswürdig macht. Den Patienten kann auch versichert werden, dass MCS wahrscheinlich nicht fortschreitend oder tödlich verlaufen wird, und ihnen sollte klar gemacht werden, dass eine vollständige Heilung mit den derzeitigen Modalitäten nicht wahrscheinlich ist.

Abgesehen von der Unsicherheit über die Pathogenese ist es meistens notwendig, den Patienten von symptomauslösenden Bestandteilen seiner Arbeitsumgebung zu entfernen. Obwohl radikale Vermeidung dem Ziel, die Funktionsfähigkeit des Mitarbeiters zu verbessern, natürlich kontraproduktiv ist, sollten regelmäßige und schwere symptomatische Reaktionen als Grundlage für eine starke therapeutische Beziehung zum Patienten so weit wie möglich kontrolliert werden. Oftmals erfordert dies einen Jobwechsel. Arbeitnehmerentschädigung kann verfügbar sein; selbst ohne detailliertes Verständnis der Pathogenese der Krankheit kann MCS korrekterweise als eine Komplikation einer Arbeitsexposition charakterisiert werden, die leichter identifiziert werden kann (Cullen 1994).

Das Ziel aller nachfolgenden Therapien ist die Verbesserung der Funktion. Psychische Probleme wie Anpassungsschwierigkeiten, Angstzustände und Depressionen sollten ebenso behandelt werden wie Begleiterscheinungen wie typische atopische Allergien. Da MCS-Patienten Chemikalien im Allgemeinen nicht vertragen, können nicht-pharmakologische Ansätze erforderlich sein. Die meisten Patienten brauchen Anleitung, Beratung und Bestätigung, um sich an eine Krankheit ohne etablierte Behandlung anzupassen (Lewis 1987). Die Patienten sollten so weit wie möglich ermutigt werden, ihre Aktivitäten auszuweiten, und von Passivität und Abhängigkeit abgehalten werden, die häufige Reaktionen auf die Erkrankung sind.

Prävention und Kontrolle

Angesichts des derzeitigen Wissens über die Pathogenese der Erkrankung oder ihre prädisponierenden Wirtsrisikofaktoren können natürlich keine primären Präventionsstrategien entwickelt werden. Andererseits wird die Reduzierung der Möglichkeiten am Arbeitsplatz für unkontrollierte akute Expositionen, die MCS bei einigen Wirten auslösen, wie z. B. solche mit Atemwegsreizstoffen, Lösungsmitteln und Pestiziden, wahrscheinlich das Auftreten von MCS verringern. Auch proaktive Maßnahmen zur Verbesserung der Luftqualität in schlecht belüfteten Büros würden wahrscheinlich helfen.

Sekundärprävention scheint eine größere Kontrollmöglichkeit zu bieten, obwohl keine spezifischen Interventionen untersucht wurden. Da bei Opfern beruflicher Überexposition psychologische Faktoren eine Rolle spielen können, ist ein sorgfältiger und frühzeitiger Umgang mit exponierten Personen ratsam, auch wenn die Prognose aus Sicht der Exposition selbst gut ist. Patienten, die unmittelbar nach einer akuten Exposition in Kliniken oder Notaufnahmen gesehen werden, sollten auf ihre Reaktionen auf die Ereignisse hin untersucht werden und sollten wahrscheinlich sehr engmaschig nachuntersucht werden, wenn übermäßige Bedenken hinsichtlich langfristiger Wirkungen oder anhaltender Symptome festgestellt werden. Offensichtlich sollten bei solchen Patienten Anstrengungen unternommen werden, um sicherzustellen, dass es nicht zu vermeidbaren Rückfällen kommt, da diese Art der Exposition unabhängig vom kausalen Mechanismus ein wichtiger Risikofaktor für MCS sein kann.

 

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Referenzen zu systemischen Bedingungen

American Society of Heating, Refrigerating, and Airconditioning Engineers (ASHRAE). 1989. Standard 62-89: Belüftung für akzeptable Raumluftqualität. Atlanta: ASHRAE.

Amerikanische Gesellschaft für Prüfung und Materialien (ASTM). 1984. Standard Test Method for the Estimation of Sensory Irritancy of Airborne Chemicals. Philadelphia: ASTM.

Anonym. 1990. Umweltkontrollen und Lungenerkrankungen. (Erratum in Am Rev Respir Dis 143(3):688, 1991 Am Rev Respir Dis 142:915-939.

Ashford, NA und CS Miller. 1991. Chemische Belastungen: Niedrige Konzentrationen und hohe Einsätze. New York: Van Nostrand Reinhold.
Bascom, R. 1992. Multiple Chemikaliensensitivität: Eine Atemwegserkrankung? Toxicol Ind Health 8:221-228.

Bell, I. 1982. Klinische Ökologie. Colinas, Kalifornien: Common Knowledge Press.

Schwarz, DW, A. Ruth und RB Goldstein. 1990. Umweltkrankheit: Eine kontrollierte Studie mit 26 Probanden mit Krankheiten des 20. Jahrhunderts. J. Am. Med. Assoc. 264: 3166–3170.

Bolle-Wilson, K., RJ Wilson und ML Bleecker. 1988. Konditionierung körperlicher Symptome nach neurotoxischer Exposition. J Occup Med 30:684-686.

Brodsky, CM. 1983. Psychologische Faktoren, die zu somatoformen Erkrankungen beitragen, die dem Arbeitsplatz zugeschrieben werden. Der Fall der Vergiftung. J Occup Med 25:459-464.

Brown, SK, MR Sim, MJ Abramson und CN Gray. 1994. Konzentrationen von VOC in der Raumluft. Innenraumluft 2:123-134.

Buchwald, D und D Garrity. 1994. Vergleich von Patienten mit chronischem Erschöpfungssyndrom, Fibromyalgie und multiplen chemischen Empfindlichkeiten. Arch Int Med 154:2049-2053.

Cullen, MR. 1987. Der Arbeiter mit multiplen chemischen Empfindlichkeiten: Ein Überblick. In Workers with Multiple Chemical Sensitivitys, herausgegeben von M. Cullen. Philadelphia: Hanley & Belfus.

—. 1994. Multiple chemische Empfindlichkeiten: Gibt es Hinweise auf eine extreme Anfälligkeit des Gehirns gegenüber Umweltchemikalien? In The Vulnerable Brain and Environmental Risks, Bd. 3, herausgegeben von RL Isaacson und KIF Jensen. New York: Plenum.

Cullen, MR, PE Pace und CA Redlich. 1992. Die Erfahrung der Yale Occupational and Environmental Medicine Clinics mit MCS, 1986-1989. Toxicol Ind Health 8:15-19.

Fiedler, NL, H. Kipen, J. De Luca, K. Kelly-McNeil und B. Natelson. 1996. Ein kontrollierter Vergleich von multiplen chemischen Empfindlichkeiten und dem chronischen Erschöpfungssyndrom. Psychosom Med 58:38-49.

Hodgson, MJ. 1992. Eine Reihe von Feldstudien zum Sick-Building-Syndrom. Ann NY Acad Sci 641:21-36.

Hodgson, MJ, H. Levin und P. Wolkoff. 1994. Flüchtige organische Verbindungen und Innenraumluft (Übersicht). J Allergy Clinic Immunol 94:296-303.

Kipen, HM, K. Hallman, N. Kelly-McNeil und N. Fiedler. 1995. Messung der Prävalenz chemischer Empfindlichkeit. Am J Public Health 85(4):574-577.

Levin, AS und VS Byers. 1987. Umweltkrankheit: Eine Störung der Immunregulation. State Art Rev Occup Med 2:669-682.

Lewis, BM. 1987. Arbeiter mit multiplen chemischen Empfindlichkeiten: Psychosoziale Interventionen. State Art Rev Occup Med 2:791-800.

Mendell, MJ. 1993. Unspezifische Symptome bei Büroangestellten: Eine Überprüfung und Zusammenfassung der Literatur. Indoor Air 4:227-236.

Middaugh, DA, SM Pinney und DH Linz. 1992. Sick-Building-Syndrom: Medizinische Untersuchung von zwei Arbeitskräften. J Occup Med 34:1197-1204.

Müller, CS. 1992. Mögliche Modelle für multiple Chemikaliensensitivität: Konzeptionelle Fragen und die Rolle des limbischen Systems. Toxicol Ind Health: 181-202.

Mølhave, L, R Bach und OF Pederson. 1986. Menschliche Reaktionen auf niedrige Konzentrationen flüchtiger organischer Verbindungen. Environ Int 12:167-175.

Mølhave, L und GD Nielsen. 1992. Interpretation und Grenzen des Konzepts „Gesamtzahl flüchtiger organischer Verbindungen“ (TVOC) als Indikator für menschliche Reaktionen auf Expositionen gegenüber flüchtigen organischen Verbindungen (VOC) in der Raumluft. Raumluft 2:65-77.

Robertson, A., PS Burge, A. Hedge, S. Wilson und J. Harris-Bass. 1988. Zusammenhang zwischen passiver Zigarettenrauchexposition und „Baukrankheit“. Thorax 43:263P.

Schottenfeld, RS und MR Cullen. 1985. Berufsbedingte posttraumatische Belastungsstörung. Am J Psychol 142:198-202.

Selner, JC und H. Strudenmayer. 1992. Neuropsychophysiologische Beobachtungen bei Patienten mit Umweltkrankheiten. Toxicol Ind. Health 8: 145-156.

Kürzer, E. 1992. Von der Lähmung zur Müdigkeit. New York: Die freie Presse.

Simon, GE. 1992. Epidemie MCS in einem industriellen Umfeld. Toxicol Ind Health 8:41-46.

Simon, GE, W. Daniel und H. Stockbridge. 1993. Immunologische, psychologische und neuropsychologische Faktoren bei multipler Chemikaliensensitivität. Ann Intern Med 19:97-103.

Sundell, J., T. Lindvall, B. Stenberg und S. Wall. 1994. SBS bei Büroangestellten und Gesichtshautsymptome bei VDT-Arbeitern in Bezug auf Gebäude- und Raummerkmale: Zwei fallbezogene Studien. Raumluft 2:83-94.

Wechsler, CJ. 1992. Innenraumchemie: Ozon, flüchtige organische Verbindungen und Teppiche. Environ Sci Technol 26:2371-2377.

Welch, LS und P. Sokas. 1992. Entwicklung von MCS nach einem Ausbruch des Sick-Building-Syndroms. Toxicol Ind Health 8:47-50.

Wald, JE. 1989. Kostenvermeidung und Produktivität. State Art Rev Occup Med 4:753-770.