Mittwoch, 26 Januar 2011 00: 49

Traumatische Kopfverletzungen

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Ätiologische Faktoren

Ein Kopftrauma besteht aus einer Schädelverletzung, einer fokalen Hirnverletzung und einer diffusen Hirngewebeverletzung (Gennarelli und Kotapa 1992). Bei arbeitsbedingten Kopftraumata stellen Stürze die Mehrzahl der Ursachen dar (Kraus und Fife 1985). Andere berufsbedingte Ursachen sind Stöße von Geräten, Maschinen oder verwandten Gegenständen sowie von Kraftfahrzeugen auf der Straße. Die Raten arbeitsbedingter Hirnschädigungen sind bei jungen Arbeitnehmern deutlich höher als bei älteren (Kraus und Fife 1985).

Berufe in Gefahr

Arbeitnehmer, die im Bergbau, Bauwesen, beim Führen von Kraftfahrzeugen und in der Landwirtschaft tätig sind, sind einem höheren Risiko ausgesetzt. Ein Kopftrauma ist bei Sportlern wie Boxern und Fußballspielern weit verbreitet.

Neuropathophysiologie

Eine Schädelfraktur kann mit oder ohne Schädigung des Gehirns auftreten. Alle Formen von Hirnverletzungen, ob durch penetrierendes oder geschlossenes Kopftrauma, können zur Entstehung von Schwellungen des Hirngewebes führen. Auf zellulärer Ebene wirkende vasogene und zytogene pathophysiologische Prozesse führen zu zerebralen Ödemen, erhöhtem Hirndruck und zerebraler Ischämie.

Fokale Hirnverletzungen (epidurale, subdurale oder intrakranielle Hämatome) können nicht nur lokale Hirnschäden verursachen, sondern auch einen Masseneffekt innerhalb des Schädels, der zu Mittellinienverschiebung, Herniation und schließlich zu einer Kompression des Hirnstamms (Mittelhirn, Pons und Medulla oblongata) führt , zuerst ein sinkendes Bewusstsein, dann Atemstillstand und Tod (Gennarelli und Kotapa 1992).

Diffuse Hirnverletzungen stellen ein Schertrauma für unzählige Axone des Gehirns dar und können sich in allem manifestieren, von einer subtilen kognitiven Dysfunktion bis hin zu einer schweren Behinderung.

Epidemiologische Daten

Es gibt nur wenige verlässliche Statistiken über das Auftreten von Kopfverletzungen durch arbeitsbezogene Aktivitäten.

In den Vereinigten Staaten weisen Schätzungen über das Auftreten von Kopfverletzungen darauf hin, dass jedes Jahr mindestens 2 Millionen Menschen solche Verletzungen erleiden, was fast 500,000 Krankenhauseinweisungen zur Folge hat (Gennarelli und Kotapa 1992). Etwa die Hälfte dieser Patienten war in Verkehrsunfälle verwickelt.

Eine Studie über Hirnverletzungen bei Einwohnern von San Diego County, Kalifornien, aus dem Jahr 1981 zeigte, dass die Gesamtrate arbeitsbedingter Verletzungen bei Männern 19.8 pro 100,000 Arbeiter betrug (45.9 pro 100 Millionen Arbeitsstunden). Die Inzidenzraten arbeitsbedingter Hirnverletzungen bei männlichen Zivil- und Militärangehörigen betrugen 15.2 bzw. 37.0 pro 100,000 Arbeitnehmer. Darüber hinaus betrug die jährliche Inzidenz solcher Verletzungen 9.9 pro 100 Millionen Arbeitsstunden für männliche Arbeiter (18.5 pro 100 Millionen Stunden für Militärangehörige und 7.6 pro 100 Millionen Stunden für Zivilisten) (Kraus und Fife 1985). In derselben Studie resultierten etwa 54 % der arbeitsbedingten Hirnverletzungen bei Zivilpersonen aus Stürzen und 8 % aus Straßenverkehrsunfällen (Kraus und Fife 1985).

Anzeichen und Symptome

Die Anzeichen und Symptome variieren zwischen verschiedenen Formen von Kopfverletzungen (Tabelle 1) (Gennarelli und Kotapa 1992) und verschiedenen Lokalisationen traumatischer Hirnläsionen (Gennarelli und Kotapa 1992; Gorden 1991). In einigen Fällen können mehrere Formen von Kopfverletzungen bei demselben Patienten auftreten.

Tabelle 1. Klassifikation traumatischer Kopfverletzungen.

Schädelverletzungen

                      Verletzungen des Hirngewebes


Focal

Diffus

Gewölbebruch

Hämatom

Erschütternder

Linear

Epidural

Mild

Niedergeschlagen

Subdural
Intrakranial

Klassik

Basilarbruch

Bluterguss

Längeres Koma

(diffuse axonale Verletzung)

 

Schädelverletzungen

Frakturen des Gehirngewölbes, entweder linear oder vertieft, können durch radiologische Untersuchungen festgestellt werden, bei denen die Lage und Tiefe der Fraktur klinisch am wichtigsten sind.

Frakturen der Schädelbasis, bei denen die Brüche in der Regel auf herkömmlichen Röntgenaufnahmen des Schädels nicht sichtbar sind, lassen sich am besten durch eine Computertomographie (CT-Scan) finden. Es kann auch durch klinische Befunde wie das Austreten von Liquor aus der Nase (CSF-Rhinorrhoe) oder dem Ohr (CSF-Otorrhoe) oder subkutane Blutungen in den periorbitalen oder mastoiden Bereichen diagnostiziert werden, obwohl es 24 Stunden dauern kann, bis diese auftreten.

Fokale Verletzungen des Hirngewebes (Gennarelli und Kotapa 1992; Gorden 1991)

Hämatom:

Epidurale Hämatome sind in der Regel auf arterielle Blutungen zurückzuführen und können mit einem Schädelbruch einhergehen. Die Blutung ist im CT-Scan deutlich als bikonvexe Dichte zu sehen. Es ist klinisch durch einen vorübergehenden Bewusstseinsverlust unmittelbar nach der Verletzung gekennzeichnet, gefolgt von einer klaren Periode. Das Bewusstsein kann sich aufgrund des zunehmenden intrakraniellen Drucks schnell verschlechtern.

Das Subduralhämatom ist das Ergebnis einer venösen Blutung unterhalb der Dura. Subduralblutungen können anhand des zeitlichen Verlaufs der Symptomentwicklung in akut, subakut oder chronisch eingeteilt werden. Die Symptome resultieren aus direktem Druck auf die Kortikalis unter der Blutung. Der CT-Scan des Kopfes zeigt oft ein sichelförmiges Defizit.

Ein intrazerebrales Hämatom entsteht durch Blutungen im Parenchym der zerebralen Hemisphären. Es kann zum Zeitpunkt des Traumas oder einige Tage später auftreten (Cooper 1992). Die Symptome sind in der Regel dramatisch und umfassen einen akut verminderten Bewusstseinsgrad und Anzeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks wie Kopfschmerzen, Erbrechen, Krämpfe und Koma. Eine Subarachnoidalblutung kann spontan als Folge eines rupturierten Beerenaneurysmas auftreten oder durch ein Kopftrauma verursacht werden.

Bei Patienten mit jeglicher Form von Hämatom deuten eine Verschlechterung des Bewusstseins, eine ipsilateral erweiterte Pupille und eine kontralaterale Hämiparese auf ein sich ausdehnendes Hämatom und die Notwendigkeit einer sofortigen neurochirurgischen Untersuchung hin. Die Hirnstammkompression ist für etwa 66 % der Todesfälle durch Kopfverletzungen verantwortlich (Gennarelli und Kotapa 1992).

Gehirnkontusion:

Dies zeigt sich als vorübergehender Bewusstseinsverlust oder neurologische Defizite. Gedächtnisverlust kann retrograd sein – Gedächtnisverlust eine Zeitspanne vor der Verletzung, oder antegrad – Verlust des aktuellen Gedächtnisses. CT-Scans zeigen mehrere kleine isolierte Blutungen in der Großhirnrinde. Die Patienten haben ein höheres Risiko für nachfolgende intrakranielle Blutungen.

Diffuse Verletzungen des Hirngewebes (Gennarelli und Kotapa 1992; Gorden 1991)

Gehirnerschütterung:

Eine leichte Gehirnerschütterung ist definiert als eine sich schnell auflösende (weniger als 24 Stunden) Funktionsunterbrechung (z. B. des Gedächtnisses) als Folge eines Traumas. Dazu gehören so subtile Symptome wie Gedächtnisverlust und so offensichtlich wie Bewusstlosigkeit.

Eine klassische Gehirnerschütterung manifestiert sich als sich langsam auflösende, vorübergehende, reversible neurologische Dysfunktion wie Gedächtnisverlust, oft begleitet von einem erheblichen Bewusstseinsverlust (mehr als 5 Minuten, weniger als 6 Stunden). Der CT-Scan ist normal.

Diffuse axonale Verletzung: 

Dies führt zu einem verlängerten komatösen Zustand (mehr als 6 Stunden). In der milderen Form dauert das Koma 6 bis 24 Stunden und kann mit langjährigen oder dauerhaften neurologischen oder kognitiven Defiziten verbunden sein. Ein Koma mittlerer Form dauert länger als 24 Stunden und ist mit einer Sterblichkeit von 20 % verbunden. Die schwere Form zeigt eine Dysfunktion des Hirnstamms, wobei das Koma aufgrund der Beteiligung des retikulären Aktivierungssystems länger als 24 Stunden oder sogar Monate anhält.

Diagnose und Differentialdiagnose

Neben der Anamnese und den neurologischen Serienuntersuchungen und einem Standard-Beurteilungsinstrument wie der Glasgow Coma Scale (Tabelle 2) sind die radiologischen Untersuchungen hilfreich, um eine definitive Diagnose zu stellen. Ein CT-Scan des Kopfes ist der wichtigste diagnostische Test, der bei Patienten mit neurologischen Befunden nach einem Kopftrauma durchgeführt wird (Gennarelli und Kotapa 1992; Gorden 1991; Johnson und Lee 1992), und ermöglicht eine schnelle und genaue Beurteilung von chirurgischen und nicht-chirurgischen Läsionen in die kritisch verletzten Patienten (Johnson und Lee 1992). Die Magnetresonanztomographie (MR) ist eine Ergänzung zur Beurteilung von Hirnschädeltraumata. Viele Läsionen werden durch MR-Bildgebung identifiziert, wie z. B. kortikale Kontusionen, kleine subdurale Hämatome und diffuse axonale Verletzungen, die bei CT-Untersuchungen möglicherweise nicht zu sehen sind (Sklar et al. 1992).

Tabelle 2. Glasgow-Koma-Skala.

Augenfarbe

Verbale

Motor

Öffnet keine Augen

Öffnet die Augen für Schmerzen
Reize

Öffnet die Augen auf
lauter verbaler Befehl

Öffnet die Augen
spontan

Macht kein Geräusch

Stöhnt, macht unverständlich
Geräusche

Spricht aber unsinnig


Scheint verwirrt und
desorientiert

Wach und orientiert

(1) Keine motorische Reaktion auf Schmerzen

(2) Extensorenreaktion (Dezerebration)


(3) Beugerreaktion (decorticate)


(4) Bewegt Körperteile, tut es aber nicht
schädliche Reize entfernen

(5) Bewegt sich von schädlichen Reizen weg

(6) Folgt einfachen Motorbefehlen

 

Behandlung und Prognose

Patienten mit Kopftrauma müssen an eine Notaufnahme überwiesen werden, und eine neurochirurgische Beratung ist wichtig. Alle Patienten, von denen bekannt ist, dass sie länger als 10 bis 15 Minuten bewusstlos sind oder einen Schädelbruch oder eine neurologische Anomalie aufweisen, müssen ins Krankenhaus eingeliefert und überwacht werden, da die Möglichkeit einer verzögerten Verschlechterung durch sich ausdehnende Massenläsionen besteht (Gennarelli und Kotapa 1992).

Je nach Art und Schwere des Kopftraumas kann die Bereitstellung von zusätzlichem Sauerstoff, adäquate Beatmung, Verringerung des Gehirnwassers durch intravenöse Verabreichung von schneller wirkenden hyperosmolaren Mitteln (z. B. Mannitol), Kortikosteroiden oder Diuretika und eine chirurgische Dekompression erforderlich sein. Eine entsprechende Rehabilitation ist zu einem späteren Zeitpunkt ratsam.

Eine multizentrische Studie ergab, dass 26 % der Patienten mit schweren Kopfverletzungen eine gute Genesung hatten, 16 % mäßig behindert waren und 17 % entweder schwer behindert oder im Wachkoma waren (Gennarelli und Kotapa 1992). Eine Folgestudie fand auch anhaltende Kopfschmerzen bei 79 % der leichteren Fälle von Kopfverletzungen und Gedächtnisschwierigkeiten bei 59 % (Gennarelli und Kotapa 1992).

abwehr

Sicherheits- und Gesundheitserziehungsprogramme zur Verhütung arbeitsbedingter Unfälle sollten auf Unternehmensebene für Arbeitnehmer und Management eingeführt werden. Es sollten vorbeugende Maßnahmen ergriffen werden, um das Auftreten und die Schwere von Kopfverletzungen aufgrund arbeitsbedingter Ursachen wie Stürze und Transportunfälle zu mindern.

 

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Inhalte

Erste-Hilfe- und Rettungsdienst-Referenzen

Cooper, PR. 1992. Verzögerte traumatische intrazerebrale Blutung. Neurosurg Clinic N Am 3(3): 659-665.

Gennarelli, TA und MJ Kotapa. 1992. Kopftrauma – allgemeine Überlegungen. In Prinzipien und Praxis der Notfallmedizin, 3. Auflage, Bd. 1., herausgegeben von GR Schwartz, CG Cayten, MA Mangelsen, TA Mayer und BK Hanke. Philadelphia/London: Lea und Febiger.

Gorden, K. 1991. Kopf- und Nackentrauma. In der Notfallmedizin. An Approach to Clinical Problem-solving, herausgegeben von GC Hamilton, AB Sanders, GR Strange und AT Trott. Philadelphia: WB Saunders Company.

Jennett, B. 1992. Kopftrauma. In Erkrankungen des Nervensystems – Klinische Neurobiologie, 2. Auflage, Bd. 2, herausgegeben von AK Asbury, GM McKhann und WI McDonald. Philadelphia: WB Saunders Company.

Johnson, MH und SH Lee. 1992. Computertomographie des akuten Hirntraumas. Radiol Clinic N Am 30(2): 325-352.

Kraus, JF und D Fife. 1985. Inzidenz, äußere Ursachen und Folgen arbeitsbedingter Hirnverletzungen bei Männern. J Occup Med 27(10):757-760.

Sklar, EM, RM Quencer, BC Bowen, N. Altman, PA Villanueva. 1992. Magnetresonanzanwendungen bei Hirnverletzungen. Radiol Clinic N Am. 30(2): 353-366.