Toxische Metalle und metallorganische Verbindungen wie Aluminium, Antimon, anorganisches Arsen, Beryllium, Cadmium, Chrom, Kobalt, Blei, Alkylblei, metallisches Quecksilber und seine Salze, organische Quecksilberverbindungen, Nickel, Selen und Vanadium sind alle seit einiger Zeit als solche bekannt potenzielle Gesundheitsrisiken für exponierte Personen darstellen. In einigen Fällen wurden epidemiologische Studien zu Beziehungen zwischen interner Dosis und resultierender Wirkung/Reaktion bei beruflich exponierten Arbeitern untersucht, was den Vorschlag von gesundheitsbasierten biologischen Grenzwerten erlaubt (siehe Tabelle 1).

Tabelle 1. Metalle: Referenzwerte und biologische Grenzwerte vorgeschlagen von der American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH), der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und Lauwerys und Hoet (L und H)

* Urinwerte sind pro Gramm Kreatinin.
** EKA = Expositionsäquivalente für krebserzeugende Stoffe.
¹ Mit einigen Modifikationen übernommen von Lauwerys und Hoet 1993.
² Von ACGIH 1996-97.
³ Aus DFG 1996.
⁴ Vorläufige maximal zulässige Konzentrationen (TMPCs) von Lauwerys und Hoet 1993.

Ein Problem bei der Suche nach präzisen und genauen Messungen von Metallen in biologischen Materialien besteht darin, dass die interessierenden metallischen Substanzen oft in sehr geringen Mengen in den Medien vorhanden sind. Wenn die biologische Überwachung, wie es häufig der Fall ist, aus der Probenahme und Analyse von Urin besteht, wird sie normalerweise an „Stichproben“ durchgeführt; Eine Korrektur der Ergebnisse für die Verdünnung des Urins ist daher in der Regel ratsam. Die Angabe der Ergebnisse pro Gramm Kreatinin ist die am häufigsten verwendete Standardisierungsmethode. Analysen von zu verdünnten oder zu konzentrierten Urinproben sind nicht zuverlässig und sollten wiederholt werden.

Aluminium

In der Industrie können Arbeiter anorganischen Aluminiumverbindungen durch Einatmen und möglicherweise auch durch Verschlucken von aluminiumhaltigem Staub ausgesetzt werden. Aluminium wird auf oralem Weg schlecht resorbiert, aber seine Resorption wird durch die gleichzeitige Einnahme von Citraten erhöht. Die Absorptionsrate von in der Lunge abgelagertem Aluminium ist unbekannt; die Bioverfügbarkeit ist wahrscheinlich von den physikalisch-chemischen Eigenschaften des Partikels abhängig. Der Urin ist der Hauptausscheidungsweg des resorbierten Aluminiums. Die Aluminiumkonzentration im Serum und im Urin wird sowohl durch die Intensität einer kürzlich erfolgten Exposition als auch durch die Aluminiumbelastung des Körpers bestimmt. Bei nicht beruflich Exponierten liegt die Aluminiumkonzentration im Serum meist unter 1 µg/100 ml und im Urin selten über 30 µg/g Kreatinin. Bei Personen mit normaler Nierenfunktion ist die Urinausscheidung von Aluminium ein empfindlicherer Indikator für eine Aluminiumexposition als seine Konzentration im Serum/Plasma.

Daten über Schweißer deuten darauf hin, dass die Kinetik der Aluminiumausscheidung im Urin einen Mechanismus aus zwei Schritten umfasst, wobei der erste eine biologische Halbwertszeit von etwa acht Stunden hat. Bei Arbeitern, die mehrere Jahre exponiert waren, kommt es effektiv zu einer gewissen Akkumulation des Metalls im Körper, und die Aluminiumkonzentrationen im Serum und im Urin werden auch durch die Aluminiumbelastung des Körpers beeinflusst. Aluminium wird in mehreren Kompartimenten des Körpers gespeichert und aus diesen Kompartimenten über viele Jahre in unterschiedlichem Maße ausgeschieden. Auch bei Patienten mit Niereninsuffizienz wurde eine hohe Anreicherung von Aluminium im Körper (Knochen, Leber, Gehirn) festgestellt. Patienten, die sich einer Dialyse unterziehen, sind dem Risiko einer Knochentoxizität und/oder Enzephalopathie ausgesetzt, wenn ihre Aluminiumkonzentration im Serum chronisch 20 μg/100 ml übersteigt, aber es ist möglich, Anzeichen einer Toxizität bei noch niedrigeren Konzentrationen zu erkennen. Die Kommission der Europäischen Gemeinschaften hat empfohlen, dass zur Vermeidung einer Aluminiumtoxizität die Aluminiumkonzentration im Plasma niemals 20 μg/100 ml überschreiten sollte; ein Wert über 10 μg/100 ml sollte zu einer erhöhten Überwachungshäufigkeit und Gesundheitsüberwachung führen, und eine Konzentration von über 6 μg/100 ml sollte als Beweis für eine übermäßige Anhäufung der Körperbelastung durch Aluminium betrachtet werden.

Antimon

Anorganisches Antimon kann durch Verschlucken oder Einatmen in den Organismus gelangen, die Aufnahmegeschwindigkeit ist jedoch unbekannt. Resorbierte fünfwertige Verbindungen werden hauptsächlich mit dem Urin und dreiwertige Verbindungen über die Fäzes ausgeschieden. Nach längerer Exposition ist eine Retention einiger Antimonverbindungen möglich. Normale Antimonkonzentrationen im Serum und Urin liegen wahrscheinlich unter 0.1 µg/100 ml bzw. 1 µg/g Kreatinin.

Eine vorläufige Studie an Arbeitern, die gegenüber fünfwertigem Antimon exponiert waren, ergab eine zeitlich gewichtete durchschnittliche Exposition gegenüber 0.5 mg/m³ würde zu einem Anstieg der Antimonkonzentration im Urin von 35 µg/g Kreatinin während der Schicht führen.

Anorganisches Arsen

Anorganisches Arsen kann über den Magen-Darm-Trakt und die Atemwege in den Organismus gelangen. Das resorbierte Arsen wird hauptsächlich unverändert oder nach Methylierung über die Niere ausgeschieden. Anorganisches Arsen wird auch als Glutathionkomplex mit der Galle ausgeschieden.

Nach einmaliger oraler Exposition gegenüber einer niedrigen Arsenatdosis werden 25 bzw. 45 % der verabreichten Dosis innerhalb von einem bzw. vier Tagen mit dem Urin ausgeschieden.

Nach Exposition gegenüber anorganischem drei- oder fünfwertigem Arsen besteht die Urinausscheidung aus 10 bis 20 % anorganischem Arsen, 10 bis 20 % Monomethylarsonsäure und 60 bis 80 % Cacodylsäure. Nach beruflicher Exposition gegenüber anorganischem Arsen hängt der Anteil der Arsenspezies im Urin vom Zeitpunkt der Probenahme ab.

Auch die in Meeresorganismen enthaltenen Organoarsenika werden vom Magen-Darm-Trakt gut aufgenommen, aber zum größten Teil unverändert ausgeschieden.

Langfristige toxische Wirkungen von Arsen (einschließlich der toxischen Wirkungen auf Gene) resultieren hauptsächlich aus der Exposition gegenüber anorganischem Arsen. Ziel des biologischen Monitorings ist es daher, die Exposition gegenüber anorganischen Arsenverbindungen zu erfassen. Dazu ist die spezifische Bestimmung von anorganischem Arsen (As_i), Monomethylarsonsäure (MMA) und Cacodylsäure (DMA) im Urin ist die Methode der Wahl. Da der Verzehr von Meeresfrüchten jedoch immer noch die Ausscheidungsrate von DMA beeinflussen könnte, sollten die getesteten Arbeiter in den 48 Stunden vor der Urinsammlung auf den Verzehr von Meeresfrüchten verzichten.

Bei Personen, die nicht beruflich gegenüber anorganischem Arsen exponiert sind und in letzter Zeit keinen Meeresorganismus verzehrt haben, übersteigt die Summe dieser drei Arsenspezies in der Regel 10 µg/g Kreatinin im Urin nicht. Höhere Werte finden sich in geografischen Gebieten, in denen das Trinkwasser erhebliche Mengen an Arsen enthält.

Es wurde geschätzt, dass ohne den Verzehr von Meeresfrüchten eine zeitlich gewichtete durchschnittliche Exposition gegenüber 50 und 200 μg/m³ anorganisches Arsen führt zu mittleren Urinkonzentrationen der Summe der Metaboliten (As_i, MMA, DMA) in Urinproben nach der Schicht von 54 bzw. 88 μg/g Kreatinin.

Bei Exposition gegenüber weniger löslichen anorganischen Arsenverbindungen (z. B. Galliumarsenid) spiegelt die Bestimmung von Arsen im Urin die resorbierte Menge, nicht aber die dem Körper (Lunge, Magen-Darm-Trakt) zugeführte Gesamtdosis wider.

Arsen im Haar ist ein guter Indikator für die Menge an anorganischem Arsen, die während der Wachstumsphase des Haares aufgenommen wird. Organisches Arsen marinen Ursprungs scheint im Haar nicht in gleichem Maße aufgenommen zu werden wie anorganisches Arsen. Die Bestimmung der Arsenkonzentration entlang der Haarlänge kann wertvolle Informationen über den Expositionszeitpunkt und die Expositionsdauer liefern. Die Bestimmung von Arsen in Haaren wird jedoch nicht empfohlen, wenn die Umgebungsluft mit Arsen belastet ist, da dann nicht mehr zwischen körpereigenem Arsen und äußerlich auf dem Haar abgelagertem Arsen unterschieden werden kann. Der Arsengehalt im Haar liegt normalerweise unter 1 mg/kg. Arsen in Nägeln hat die gleiche Bedeutung wie Arsen in Haaren.

Wie der Urinspiegel kann auch der Arsenspiegel im Blut die kürzlich absorbierte Arsenmenge widerspiegeln, aber die Beziehung zwischen der Intensität der Arsenexposition und seiner Konzentration im Blut wurde noch nicht untersucht.

Beryllium

Die Inhalation ist der Hauptaufnahmeweg von Beryllium für beruflich exponierte Personen. Eine Langzeitexposition kann zur Einlagerung beträchtlicher Berylliummengen im Lungengewebe und im Skelett, dem endgültigen Speicherort, führen. Die Elimination von resorbiertem Beryllium erfolgt hauptsächlich über den Urin und nur in geringem Maße über die Faeces.

Beryllium-Konzentrationen können in Blut und Urin bestimmt werden, aber derzeit können diese Analysen nur als qualitative Tests verwendet werden, um die Exposition gegenüber dem Metall zu bestätigen, da nicht bekannt ist, inwieweit die Konzentrationen von Beryllium in Blut und Urin durch die letzten Tage beeinflusst werden können Exposition und um die bereits im Körper gespeicherte Menge. Darüber hinaus ist es schwierig, die begrenzten veröffentlichten Daten zur Ausscheidung von Beryllium bei exponierten Arbeitern zu interpretieren, da die äußere Exposition in der Regel nicht ausreichend charakterisiert ist und die Analysemethoden unterschiedliche Empfindlichkeiten und Genauigkeiten aufweisen. Normale Urin- und Serumspiegel von Beryllium liegen wahrscheinlich darunter
2 μg/g Kreatinin bzw. 0.03 μg/100 ml.

Der Befund einer normalen Berylliumkonzentration im Urin ist jedoch kein ausreichender Beweis, um die Möglichkeit einer früheren Exposition gegenüber Beryllium auszuschließen. Tatsächlich wurde bei Arbeitern nicht immer eine erhöhte Ausscheidung von Beryllium im Urin festgestellt, obwohl sie in der Vergangenheit Beryllium ausgesetzt waren und infolgedessen eine pulmonale Granulomatose entwickelt haben, eine Krankheit, die durch multiple Granulome gekennzeichnet ist, d die Lungen.

Cadmium

Im beruflichen Umfeld erfolgt die Aufnahme von Cadmium hauptsächlich durch Inhalation. Die gastrointestinale Absorption kann jedoch erheblich zur internen Cadmiumdosis beitragen. Eine wichtige Eigenschaft von Cadmium ist seine lange biologische Halbwertszeit im Körper, die über XNUMX % liegt
10 Jahre. Cadmium ist im Gewebe hauptsächlich an Metallothionein gebunden. Im Blut ist es hauptsächlich an rote Blutkörperchen gebunden. Angesichts der Anreicherungseigenschaft von Cadmium sollte jedes biologische Überwachungsprogramm chronisch gegenüber Cadmium exponierter Bevölkerungsgruppen versuchen, sowohl die aktuelle als auch die integrierte Exposition zu bewerten.

Mittels Neutronenaktivierung ist dies derzeit möglich in vivo Messungen der akkumulierten Cadmiummengen in den Hauptspeicherorten Niere und Leber. Diese Techniken werden jedoch nicht routinemäßig eingesetzt. In der Gesundheitsüberwachung von Arbeitern in der Industrie oder in großangelegten Studien an der Allgemeinbevölkerung wird die Exposition gegenüber Cadmium bisher meist indirekt durch Messung des Metalls in Urin und Blut bewertet.

Die detaillierte Kinetik der Wirkung von Cadmium beim Menschen ist noch nicht vollständig aufgeklärt, aber für praktische Zwecke können die folgenden Schlussfolgerungen bezüglich der Bedeutung von Cadmium in Blut und Urin formuliert werden. Bei neu exponierten Arbeitern steigt der Cadmiumgehalt im Blut allmählich an und erreicht nach vier bis sechs Monaten eine der Expositionsintensität entsprechende Konzentration. Bei Personen mit andauernder Cadmiumexposition über einen längeren Zeitraum spiegelt die Konzentration von Cadmium im Blut hauptsächlich die durchschnittliche Aufnahme während der letzten Monate wider. Der relative Einfluss der Cadmium-Körperbelastung auf den Cadmiumspiegel im Blut kann bei Personen, die eine große Menge Cadmium angesammelt haben und von der Exposition entfernt wurden, wichtiger sein. Nach Beendigung der Exposition sinkt der Cadmiumspiegel im Blut relativ schnell mit einer anfänglichen Halbwertszeit von zwei bis drei Monaten. Je nach Körperbelastung kann der Spiegel jedoch höher bleiben als bei Kontrollpersonen. Mehrere Studien an Menschen und Tieren haben gezeigt, dass der Cadmiumspiegel im Urin wie folgt interpretiert werden kann: in Abwesenheit einer akuten Überexposition gegenüber Cadmium und solange die Speicherfähigkeit der Nierenrinde nicht überschritten wird oder eine Cadmium-induzierte Nephropathie hat noch nicht aufgetreten ist, steigt der Cadmiumspiegel im Urin progressiv mit der in den Nieren gespeicherten Cadmiummenge an. Unter solchen Bedingungen, die vor allem in der Allgemeinbevölkerung und bei mäßig Cadmium-exponierten Arbeitern vorherrschen, besteht eine signifikante Korrelation zwischen Cadmium im Urin und Cadmium in den Nieren. Bei zu hoher Cadmium-Exposition kommt es zu einer fortschreitenden Sättigung der Cadmium-Bindungsstellen im Organismus und trotz kontinuierlicher Exposition pendelt sich die Cadmium-Konzentration in der Nierenrinde ein.

Ab diesem Stadium kann das aufgenommene Cadmium nicht mehr in diesem Organ zurückgehalten werden und wird schnell mit dem Urin ausgeschieden. In diesem Stadium wird die Konzentration von Cadmium im Urin sowohl von der Körperbelastung als auch von der jüngsten Aufnahme beeinflusst. Wenn die Exposition fortgesetzt wird, können einige Personen Nierenschäden entwickeln, die zu einem weiteren Anstieg des Cadmiumgehalts im Urin führen, da in der Niere gespeichertes Cadmium freigesetzt und die Reabsorption von zirkulierendem Cadmium verringert wird. Nach einer Episode akuter Exposition können die Cadmiumspiegel im Urin jedoch schnell und kurzzeitig ansteigen, ohne dass dies eine Zunahme der Körperbelastung widerspiegelt.

Neuere Studien weisen darauf hin, dass Metallothionein im Urin die gleiche biologische Bedeutung hat. Zwischen der Konzentration von Metallothionein und Cadmium im Urin wurden unabhängig von der Expositionsintensität und dem Zustand der Nierenfunktion gute Korrelationen beobachtet.

Die normalen Cadmiumspiegel im Blut und im Urin liegen normalerweise unter 0.5 μg/100 ml und
2 μg/g Kreatinin. Sie sind bei Rauchern höher als bei Nichtrauchern. Bei Arbeitern, die chronisch Cadmium ausgesetzt sind, ist das Risiko einer Nierenfunktionsstörung vernachlässigbar, wenn der Cadmiumspiegel im Urin niemals 10 μg/g Kreatinin übersteigt. Eine Anreicherung von Cadmium im Körper, die zu einer über diesen Wert hinausgehenden Urinausscheidung führen würde, sollte verhindert werden. Einige Daten deuten jedoch darauf hin, dass bestimmte Nierenmarker (deren gesundheitliche Bedeutung noch unbekannt ist) bei Cadmiumwerten im Urin zwischen 3 und 5 μg/g Kreatinin anormal werden können, sodass es vernünftig erscheint, einen niedrigeren biologischen Grenzwert von 5 μg/g Kreatinin vorzuschlagen . Für Blut wurde ein biologischer Grenzwert von 0.5 μg/100 ml für Langzeitexposition vorgeschlagen. Es ist jedoch möglich, dass bei der allgemeinen Bevölkerung, die Cadmium über Lebensmittel oder Tabak ausgesetzt ist, oder bei älteren Menschen, die normalerweise an einer Abnahme der Nierenfunktion leiden, der kritische Wert in der Nierenrinde niedriger sein kann.

Chrom

Die Toxizität von Chrom ist hauptsächlich auf seine sechswertigen Verbindungen zurückzuführen. Die Absorption von sechswertigen Verbindungen ist relativ höher als die Absorption von dreiwertigen Verbindungen. Die Ausscheidung erfolgt hauptsächlich über den Urin.

Bei nicht beruflich gegenüber Chrom exponierten Personen übersteigt die Chromkonzentration im Serum und im Urin in der Regel 0.05 µg/100 ml bzw. 2 µg/g Kreatinin nicht. Eine kürzlich erfolgte Exposition gegenüber löslichen sechswertigen Chromsalzen (z. B. in Galvanisierern und Edelstahlschweißern) kann durch Überwachung des Chromgehalts im Urin am Ende der Arbeitsschicht beurteilt werden. Von mehreren Autoren durchgeführte Studien legen folgende Beziehung nahe: eine TWA-Exposition von 0.025 oder 0.05 mg/m³ Sechswertiges Chrom ist mit einer durchschnittlichen Konzentration am Ende der Expositionszeit von 15 bzw. 30 µg/g Kreatinin verbunden. Diese Beziehung gilt nur auf Gruppenbasis. Nach Exposition gegenüber 0.025 mg/m³ sechswertiges Chrom, liegt der untere 95%-Vertrauensgrenzwert bei etwa 5 μg/g Kreatinin. Eine andere Studie unter Edelstahlschweißern hat ergeben, dass eine Chromkonzentration im Urin in der Größenordnung von 40 μg/l einer durchschnittlichen Exposition gegenüber 0.1 mg/m entspricht³ Chromtrioxid.

Sechswertiges Chrom durchdringt leicht Zellmembranen, aber sobald es sich in der Zelle befindet, wird es zu dreiwertigem Chrom reduziert. Die Konzentration von Chrom in Erythrozyten könnte ein Indikator für die Expositionsintensität gegenüber sechswertigem Chrom während der Lebensdauer der roten Blutkörperchen sein, dies gilt jedoch nicht für dreiwertiges Chrom.

Inwieweit die Überwachung von Chrom im Urin zur Abschätzung des Gesundheitsrisikos sinnvoll ist, muss noch beurteilt werden.

Cobalt

Nach Aufnahme durch Inhalation und in gewissem Umfang auch über den oralen Weg wird Kobalt (mit einer biologischen Halbwertszeit von einigen Tagen) hauptsächlich mit dem Urin ausgeschieden. Die Exposition gegenüber löslichen Kobaltverbindungen führt zu einer Erhöhung der Kobaltkonzentration in Blut und Urin.

Die Kobaltkonzentrationen im Blut und im Urin werden hauptsächlich durch eine kürzlich erfolgte Exposition beeinflusst. Bei nicht beruflich exponierten Personen liegt Kobalt im Urin normalerweise unter 2 μg/g Kreatinin und Serum/Plasma-Kobalt unter 0.05 μg/100 ml.

Für TWA-Expositionen von 0.1 mg/m³ und 0.05 mg/m³wurden mittlere Urinspiegel im Bereich von etwa 30 bis 75 μg/l bzw. 30 bis 40 μg/l berichtet (unter Verwendung von Proben am Ende der Schicht). Der Zeitpunkt der Probenahme ist wichtig, da der Kobaltspiegel im Urin während der Arbeitswoche fortschreitend ansteigt.

Bei Arbeitern, die in einer Raffinerie Kobaltoxiden, Kobaltsalzen oder Kobaltmetallpulver ausgesetzt waren, ein TWA von 0.05 mg/m³ hat zu einer durchschnittlichen Kobaltkonzentration von 33 bzw. 46 μg/g Kreatinin im Urin geführt, der am Ende der Schicht am Montag bzw. Freitag gesammelt wurde.

Führen (Lead)

Anorganisches Blei, ein kumulatives Toxin, das von der Lunge und dem Magen-Darm-Trakt absorbiert wird, ist eindeutig das Metall, das am ausführlichsten untersucht wurde; Daher ist von allen Metallkontaminanten die Zuverlässigkeit der Methoden zur Bewertung der jüngsten Exposition oder Körperbelastung durch biologische Methoden für Blei am größten.

In einer Steady-State-Expositionssituation gilt Blei im Vollblut als der beste Indikator für die Bleikonzentration in Weichgeweben und damit für eine kürzlich erfolgte Exposition. Der Anstieg des Blutbleispiegels (Pb-B) wird jedoch mit zunehmender Bleiexposition immer geringer. Bei längerer beruflicher Exposition ist die Beendigung der Exposition aufgrund der kontinuierlichen Freisetzung von Blei aus Gewebedepots nicht unbedingt mit einer Rückkehr von Pb-B auf einen Wert vor der Exposition (Hintergrund) verbunden. Die normalen Bleispiegel im Blut und Urin liegen im Allgemeinen unter 20 μg/100 ml bzw. 50 μg/g Kreatinin. Diese Werte können durch die Ernährungsgewohnheiten und den Wohnort der Probanden beeinflusst werden. Die WHO hat 40 μg/100 ml als maximal tolerierbare individuelle Blutbleikonzentration für erwachsene männliche Arbeiter und 30 μg/100 ml für Frauen im gebärfähigen Alter vorgeschlagen. Bei Kindern wurden niedrigere Bleikonzentrationen im Blut mit nachteiligen Wirkungen auf das Zentralnervensystem in Verbindung gebracht. Der Bleispiegel im Urin steigt mit zunehmendem Pb-B exponentiell an und spiegelt im Steady-State hauptsächlich die jüngste Exposition wider.

Die nach Verabreichung eines Chelatbildners (z. B. CaEDTA) im Urin ausgeschiedene Bleimenge spiegelt den mobilisierbaren Bleipool wider. Bei Kontrollpersonen übersteigt die Bleimenge, die innerhalb von 24 Stunden nach intravenöser Verabreichung von einem Gramm EDTA im Urin ausgeschieden wird, in der Regel 600 μg nicht. Es scheint, dass unter konstanter Exposition die chelatierbaren Bleiwerte hauptsächlich den Bleipool im Blut und in den Weichgeweben widerspiegeln, wobei nur ein kleiner Teil aus Knochen stammt.

Zur Messung der Bleikonzentration in Knochen (Phalangen, Schienbein, Fersenbein, Wirbel) wurde ein Röntgenfluoreszenzverfahren entwickelt, aber derzeit beschränkt die Nachweisgrenze des Verfahrens seine Anwendung auf beruflich exponierte Personen.

Die Bestimmung von Blei in Haaren wurde als Methode zur Bewertung des mobilisierbaren Bleipools vorgeschlagen. Im beruflichen Umfeld ist es jedoch schwierig, zwischen endogen in das Haar eingebautem und einfach an der Oberfläche adsorbiertem Blei zu unterscheiden.

Die Bestimmung der Bleikonzentration im zirkumpulpalen Dentin von Milchzähnen (Milchzähnen) wurde zur Abschätzung der Bleibelastung in der frühen Kindheit herangezogen.

Auch Parameter, die die Beeinflussung biologischer Prozesse durch Blei widerspiegeln, können zur Beurteilung der Bleiexpositionsintensität herangezogen werden. Die derzeit verwendeten biologischen Parameter sind Coproporphyrin im Urin (COPRO-U), Delta-Aminolävulinsäure im Urin (ALA-U), Erythrozyten-Protoporphyrin (EP oder Zink-Protoporphyrin), Delta-Aminolävulinsäure-Dehydratase (ALA-D), und Pyrimidin-5'-Nukleotidase (P5N) in roten Blutkörperchen. In Steady-State-Situationen sind die Veränderungen dieser Parameter positiv (COPRO-U, ALA-U, EP) oder negativ (ALA-D, P5N) mit Bleiblutspiegeln korreliert. Die Urinausscheidung von COPRO (meist das III-Isomer) und ALA beginnt anzusteigen, wenn die Bleikonzentration im Blut einen Wert von etwa 40 μg/100 ml erreicht. Erythrozyten-Protoporphyrin beginnt bei Blutbleispiegeln von etwa 35 µg/100 ml bei Männern und 25 µg/100 ml bei Frauen signifikant anzusteigen. Nach Beendigung der beruflichen Bleiexposition bleibt das Erythrozyten-Protoporphyrin überproportional zum aktuellen Bleigehalt im Blut erhöht. In diesem Fall korreliert der EP-Wert besser mit der Menge an chelatierbarem Blei, das im Urin ausgeschieden wird, als mit dem Blei im Blut.

Ein leichter Eisenmangel führt auch zu einer erhöhten Protoporphyrin-Konzentration in den roten Blutkörperchen. Die Enzyme der roten Blutkörperchen, ALA-D und P5N, reagieren sehr empfindlich auf die hemmende Wirkung von Blei. Im Bereich von Blutbleiwerten von 10 bis 40 µg/100 ml besteht eine enge negative Korrelation zwischen der Aktivität beider Enzyme und dem Blutblei.

Alkylblei

In einigen Ländern werden Tetraethylblei und Tetramethylblei als Antiklopfmittel in Autokraftstoffen verwendet. Blei im Blut ist kein guter Indikator für eine Exposition gegenüber Tetraalkylblei, während Blei im Urin nützlich zu sein scheint, um das Risiko einer Überexposition abzuschätzen.

Mangan

Im beruflichen Umfeld gelangt Mangan hauptsächlich über die Lunge in den Körper; Die Resorption über den Gastrointestinaltrakt ist gering und hängt wahrscheinlich von einem homöostatischen Mechanismus ab. Die Manganausscheidung erfolgt über die Galle, wobei nur geringe Mengen mit dem Urin ausgeschieden werden.

Die normalen Konzentrationen von Mangan in Urin, Blut und Serum oder Plasma liegen normalerweise unter 3 μg/g Kreatinin, 1 μg/100 ml bzw. 0.1 μg/100 ml.

Es scheint, dass auf individueller Basis weder Mangan im Blut noch Mangan im Urin mit externen Expositionsparametern korrelieren.

Offensichtlich besteht kein direkter Zusammenhang zwischen der Mangankonzentration in biologischem Material und der Schwere einer chronischen Manganvergiftung. Es ist möglich, dass nach beruflicher Exposition gegenüber Mangan bereits bei biologischen Konzentrationen in der Nähe der Normalwerte frühe nachteilige Wirkungen auf das Zentralnervensystem festgestellt werden.

Metallisches Quecksilber und seine anorganischen Salze

Die Inhalation stellt den Hauptaufnahmeweg von metallischem Quecksilber dar. Die gastrointestinale Resorption von metallischem Quecksilber ist vernachlässigbar. Anorganische Quecksilbersalze können sowohl über die Lunge (Inhalation von anorganischem Quecksilberaerosol) als auch über den Magen-Darm-Trakt aufgenommen werden. Die kutane Aufnahme von metallischem Quecksilber und seinen anorganischen Salzen ist möglich.

Die biologische Halbwertszeit von Quecksilber liegt in der Niere in der Größenordnung von zwei Monaten, ist aber im Zentralnervensystem viel länger.

Anorganisches Quecksilber wird hauptsächlich mit den Faeces und Urin ausgeschieden. Kleine Mengen werden über Speichel-, Tränen- und Schweißdrüsen ausgeschieden. Quecksilber kann auch in den wenigen Stunden nach der Exposition gegenüber Quecksilberdampf in der ausgeatmeten Luft nachgewiesen werden. Unter chronischen Expositionsbedingungen besteht, zumindest auf Gruppenbasis, ein Zusammenhang zwischen der Intensität der kürzlichen Exposition gegenüber Quecksilberdampf und der Konzentration von Quecksilber im Blut oder Urin. Die frühen Untersuchungen, bei denen statische Proben zur Überwachung der allgemeinen Arbeitsraumluft verwendet wurden, zeigten eine durchschnittliche Quecksilber-Luft, Hg-Luft, Konzentration von 100 μg/m³ entspricht durchschnittlichen Quecksilberwerten im Blut (Hg–B) und im Urin (Hg–U) von 6 μg Hg/100 ml bzw. 200 bis 260 μg/l. Neuere Beobachtungen, insbesondere solche, die den Beitrag der äußeren Mikroumgebung in der Nähe der Atemwege der Arbeiter bewerten, weisen darauf hin, dass die Luft (μg/m³)/Urin (μg/g Kreatinin)/Blut (μg/100ml) Quecksilber-Verhältnis beträgt etwa 1/1.2/0.045. Mehrere epidemiologische Studien an Arbeitern, die Quecksilberdämpfen ausgesetzt waren, haben gezeigt, dass bei Langzeitexposition die kritischen Wirkungsspiegel von Hg–U und Hg–B etwa 50 μg/g Kreatinin bzw. 2 μg/100 ml betragen.

Einige neuere Studien scheinen jedoch darauf hinzudeuten, dass bereits bei einem Quecksilbergehalt im Urin von unter 50 μg/g Kreatinin Anzeichen von unerwünschten Wirkungen auf das zentrale Nervensystem oder die Niere beobachtet werden können.

Normale Harn- und Blutspiegel liegen im Allgemeinen unter 5 μg/g Kreatinin bzw. 1 μg/100 ml. Diese Werte können durch Fischverzehr und die Anzahl der Quecksilberamalgamfüllungen in den Zähnen beeinflusst werden.

Organische Quecksilberverbindungen

Die organischen Quecksilberverbindungen werden auf allen Wegen leicht aufgenommen. Im Blut sind sie hauptsächlich in roten Blutkörperchen zu finden (ca. 90 %). Zu unterscheiden sind jedoch die kurzkettigen Alkylverbindungen (hauptsächlich Methylquecksilber), die sehr stabil und resistent gegen Biotransformation sind, und die Aryl- bzw. Alkoxyalkylderivate, die anorganisches Quecksilber freisetzen in vivo. Bei den letztgenannten Verbindungen ist wahrscheinlich die Quecksilberkonzentration im Blut sowie im Urin ein Hinweis auf die Expositionsintensität.

Unter Steady-State-Bedingungen korreliert Quecksilber im Vollblut und im Haar mit der Belastung des Körpers durch Methylquecksilber und mit dem Risiko von Anzeichen einer Methylquecksilbervergiftung. Bei Personen, die chronisch gegenüber Alkylquecksilber exponiert sind, können die ersten Anzeichen einer Vergiftung (Parästhesien, Empfindungsstörungen) auftreten, wenn die Quecksilberkonzentration im Blut 20 μg/100 ml bzw. 50 μg/g im Haar übersteigt.

Super

Nickel ist kein kumulatives Toxin und fast die gesamte aufgenommene Menge wird hauptsächlich über den Urin ausgeschieden, mit einer biologischen Halbwertszeit von 17 bis 39 Stunden. Bei nicht beruflich exponierten Personen liegen die Urin- und Plasmakonzentrationen von Nickel üblicherweise unter 2 µg/g Kreatinin bzw. 0.05 µg/100 ml.

Die Nickelkonzentrationen im Plasma und im Urin sind gute Indikatoren für eine kürzlich erfolgte Exposition gegenüber metallischem Nickel und seinen löslichen Verbindungen (z. B. während der Galvanisierung von Nickel oder der Herstellung von Nickelbatterien). Werte innerhalb normaler Bereiche weisen normalerweise auf eine nicht signifikante Exposition hin, und erhöhte Werte weisen auf eine Überexposition hin.

Für Arbeiter, die gegenüber löslichen Nickelverbindungen exponiert sind, wurde vorläufig ein biologischer Grenzwert von 30 μg/g Kreatinin (Ende der Schicht) für Nickel im Urin vorgeschlagen.

Bei Arbeitern, die schwerlöslichen oder unlöslichen Nickelverbindungen ausgesetzt sind, weisen erhöhte Konzentrationen in Körperflüssigkeiten im Allgemeinen auf eine signifikante Absorption oder fortschreitende Freisetzung aus der in der Lunge gespeicherten Menge hin; jedoch können erhebliche Nickelmengen in den Atemwegen (Nasenhöhlen, Lunge) abgelagert werden, ohne dass die Plasma- oder Urinkonzentration signifikant ansteigt. Daher müssen „normale“ Werte mit Vorsicht interpretiert werden und bedeuten nicht notwendigerweise, dass kein Gesundheitsrisiko besteht.

Selenium

Selen ist ein essentielles Spurenelement. Lösliche Selenverbindungen scheinen leicht über die Lunge und den Magen-Darm-Trakt aufgenommen zu werden. Selen wird hauptsächlich über den Urin ausgeschieden, kann aber bei sehr hoher Exposition auch als Dimethylselenid-Dampf in die Atemluft ausgeschieden werden. Normale Selenkonzentrationen in Serum und Urin hängen von der täglichen Aufnahme ab, die in verschiedenen Teilen der Welt erheblich variieren kann, aber normalerweise unter 15 μg/100 ml bzw. 25 μg/g Kreatinin liegt. Die Konzentration von Selen im Urin spiegelt hauptsächlich die jüngste Exposition wider. Der Zusammenhang zwischen der Intensität der Exposition und der Selenkonzentration im Urin ist noch nicht geklärt.

Es scheint, dass die Konzentration in Plasma (oder Serum) und Urin hauptsächlich eine kurzfristige Exposition widerspiegelt, während der Selengehalt der Erythrozyten eher eine langfristige Exposition widerspiegelt.

Die Messung von Selen im Blut oder Urin gibt Aufschluss über den Selenstatus. Derzeit wird es häufiger verwendet, um einen Mangel als eine Überbelichtung zu erkennen. Da die verfügbaren Daten zum Gesundheitsrisiko einer Langzeitexposition gegenüber Selen und zum Zusammenhang zwischen potenziellem Gesundheitsrisiko und Gehalten in biologischen Medien zu begrenzt sind, kann kein biologischer Grenzwert vorgeschlagen werden.

Vanadium

In der Industrie wird Vanadium hauptsächlich über die Lunge aufgenommen. Die orale Resorption scheint gering zu sein (weniger als 1 %). Vanadium wird mit einer biologischen Halbwertszeit von etwa 20 bis 40 Stunden im Urin und in geringerem Maße im Stuhl ausgeschieden. Vanadium im Urin scheint ein guter Indikator für eine kürzliche Exposition zu sein, aber die Beziehung zwischen Aufnahme und Vanadiumspiegel im Urin ist noch nicht ausreichend belegt. Es wurde vermutet, dass der Unterschied zwischen den Vanadiumkonzentrationen im Urin nach der Schicht und vor der Schicht die Beurteilung der Exposition während des Arbeitstages ermöglicht, während Vanadium im Urin zwei Tage nach Beendigung der Exposition (Montagmorgen) die Akkumulation des Metalls im Körper widerspiegeln würde . Bei nicht beruflich exponierten Personen liegt die Vanadiumkonzentration im Urin meist unter 1 µg/g Kreatinin. Für Vanadium im Urin wurde ein vorläufiger biologischer Grenzwert von 50 µg/g Kreatinin (Ende der Schicht) vorgeschlagen.

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