Montag, März 07 2011 18: 13

Asbest: Historische Perspektive

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Mehrere Beispiele für Gefahren am Arbeitsplatz werden oft zitiert, um nicht nur die möglichen nachteiligen Auswirkungen auf die Gesundheit im Zusammenhang mit Expositionen am Arbeitsplatz zu veranschaulichen, sondern auch um aufzuzeigen, wie ein systematischer Ansatz zur Untersuchung von Arbeitnehmerpopulationen wichtige Beziehungen zwischen Exposition und Krankheit aufdecken kann. Ein solches Beispiel ist Asbest. Die schlichte Eleganz, mit der der verstorbene Dr. Irving J. Selikoff das erhöhte Krebsrisiko bei Asbestarbeitern demonstrierte, wurde in einem Artikel von Lawrence Garfinkel dokumentiert. Es wird hier mit nur geringfügiger Änderung und mit Genehmigung von CA-A Cancer Journal for Clinicians (Garfinkel 1984) nachgedruckt. Die Tabellen stammen aus dem Originalartikel von Dr. Selikoff und Mitarbeitern (1964).

Die Exposition gegenüber Asbest ist zu einem erheblichen Problem für die öffentliche Gesundheit geworden, mit Auswirkungen, die sich über den unmittelbaren Bereich der Angehörigen der Gesundheitsberufe hinaus auf Bereiche erstrecken, die von Gesetzgebern, Richtern, Anwälten, Pädagogen und anderen betroffenen Gemeindevertretern bedient werden. Infolgedessen sind asbestbedingte Krankheiten für Kliniker und Gesundheitsbehörden sowie für Verbraucher und die breite Öffentlichkeit von zunehmender Besorgnis.

Historischer Hintergrund

Asbest ist ein sehr nützliches Mineral, das seit vielen Jahrhunderten auf vielfältige Weise genutzt wird. Archäologische Studien in Finnland haben Beweise für Asbestfasern gezeigt, die bereits 2500 v. Chr. in Keramik eingearbeitet wurden. Im 5. Jahrhundert v. Chr. wurde es als Docht für Lampen verwendet. Herodot kommentierte die Verwendung von Asbestgewebe zur Einäscherung um 456 v. Asbest wurde im 15. Jahrhundert in Körperpanzern und in Russland bei der Herstellung von Textilien, Handschuhen, Socken und Handtaschen verwendet c. 1720. Obwohl es ungewiss ist, wann die Kunst des Asbestwebens entwickelt wurde, wissen wir, dass die Menschen des Altertums oft Asbest mit Leinen gewebt haben. Die kommerzielle Asbestproduktion begann in Italien um 1850 mit der Herstellung von Papier und Stoff.

Die Entwicklung des Asbestabbaus in Kanada und Südafrika um 1880 senkte die Kosten und trieb die Herstellung von Asbestprodukten voran. Bald darauf folgten der Abbau und die Produktion von Asbest in den USA, Italien und Russland. In den Vereinigten Staaten steigerte die Entwicklung von Asbest als Rohrisolierung die Produktion, und kurz darauf folgten andere vielfältige Verwendungen, darunter Bremsbeläge, Zementrohre, Schutzkleidung und so weiter.

Die Produktion in den USA stieg von etwa 6,000 Tonnen im Jahr 1900 auf 650,000 Tonnen im Jahr 1975, obwohl sie 1982 etwa 300,000 Tonnen betrug und 1994 auf 33,000 Tonnen zurückgegangen war.

Es wird berichtet, dass Plinius der Jüngere (61-113 n. Chr.) die Krankheit von Sklaven kommentierte, die mit Asbest arbeiteten. Hinweise auf mit dem Bergbau verbundene Berufskrankheiten tauchten im 16. Jahrhundert auf, aber erst 1906 tauchte in England der erste Hinweis auf Lungenfibrose bei einem Asbestarbeiter auf. Übermäßige Todesfälle bei Arbeitern, die mit Asbestherstellungsanwendungen zu tun hatten, wurden kurz darauf in Frankreich und Italien gemeldet, aber die große Anerkennung asbestinduzierter Krankheiten begann in England im Jahr 1924. Bis 1930 hatten Wood und Gloyne über 37 Fälle von Lungenfibrose berichtet.

Der erste Hinweis auf ein Lungenkarzinom bei einem Patienten mit „Asbest-Silikose“ erschien 1935. Mehrere weitere Fallberichte folgten. Berichte über hohe Prozentsätze von Lungenkrebs bei Patienten, die an Asbestose starben, erschienen 1947, 1949 und 1951. 1955 berichtete Richard Doll in England über ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko bei Personen, die seit 1935 in einer Asbestfabrik gearbeitet hatten, mit einem besonders hohen Risiko bei Personen, die länger als 20 Jahre beschäftigt waren.

Klinische Beobachtungen

Vor diesem Hintergrund begannen Dr. Irving Selikoffs klinische Beobachtungen asbestbedingter Krankheiten. Dr. Selikoff war damals bereits ein angesehener Wissenschaftler. Zu seinen früheren Leistungen gehörte die Entwicklung und erste Anwendung von Isoniazid zur Behandlung von Tuberkulose, wofür er 1952 einen Lasker-Preis erhielt.

In den frühen 1960er Jahren hatte er als in Paterson, New Jersey, praktizierender Thoraxarzt viele Fälle von Lungenkrebs bei Arbeitern in einer Asbestfabrik in der Gegend beobachtet. Er beschloss, seine Beobachtungen auf zwei Ortsansässige der Asbestisolator-Arbeitergewerkschaft auszudehnen, deren Mitglieder ebenfalls Asbestfasern ausgesetzt waren. Er erkannte, dass es immer noch viele Menschen gibt, die nicht glauben, dass Lungenkrebs mit einer Asbestexposition zusammenhängt, und dass nur eine gründliche Studie einer gesamten exponierten Bevölkerung sie davon überzeugen kann. Es bestand die Möglichkeit, dass die Asbestexposition in der Bevölkerung mit anderen Krebsarten in Verbindung gebracht werden könnte, wie z. B. Pleura- und Peritonealmesotheliom, wie in einigen Studien vorgeschlagen worden war, und vielleicht auch an anderen Stellen. Die meisten Studien zu den gesundheitlichen Auswirkungen von Asbest betrafen in der Vergangenheit Arbeiter, die im Bergbau und in der Produktion von Asbest exponiert waren. Es war wichtig zu wissen, ob die Inhalation von Asbest auch andere asbestexponierte Gruppen betraf.

Dr. Selikoff hatte von den Leistungen von Dr. E. Cuyler Hammond, dem damaligen Direktor der Abteilung für statistische Forschung der American Cancer Society (ACS), gehört und beschloss, ihn zu bitten, an der Konzeption und Analyse einer Studie mitzuarbeiten. Es war Dr. Hammond, der die wegweisende prospektive Studie zum Thema Rauchen und Gesundheit geschrieben hatte, die einige Jahre zuvor veröffentlicht worden war.

Dr. Hammond erkannte sofort die potenzielle Bedeutung einer Studie an Asbestarbeitern. Obwohl er eifrig damit beschäftigt war, Daten aus der damals neuen prospektiven ACS-Studie Cancer Prevention Study I (CPS I) zu analysieren, die er einige Jahre zuvor begonnen hatte, stimmte er einer Zusammenarbeit in seiner „Freizeit“ gerne zu. Er schlug vor, die Analyse auf die Arbeitnehmer mit mindestens 20 Jahren Berufserfahrung zu beschränken, die somit die größte Asbestexposition gehabt hätten.

Dem Team schloss sich Frau Janet Kaffenburgh an, eine wissenschaftliche Mitarbeiterin von Dr. Selikoff am Mount Sinai Hospital, die mit Dr. Hammond zusammenarbeitete, um die Listen der Männer in der Studie zu erstellen, einschließlich ihres Alters und ihrer Beschäftigungsdaten, und um die Daten zu erhalten über Todesfälle und Todesursachen aus den Aufzeichnungen der Gewerkschaftszentrale. Diese Informationen wurden anschließend auf Karteikarten übertragen, die von Dr. Hammond und Mrs. Kaffenburgh buchstäblich auf dem Wohnzimmerboden von Dr. Hammonds Haus sortiert wurden.

Dr. Jacob Churg, ein Pathologe am Barnert Memorial Hospital Center in Paterson, New Jersey, lieferte eine pathologische Bestätigung der Todesursache.

Tabe 1. Erfahrung in Mannjahren von 632 Asbestarbeitern, die 20 Jahre oder länger Asbeststaub ausgesetzt waren

Alter

Zeitperiode

 

1943-47

1948-52

1953-57

1958-62

35-39

85.0

185.0

7.0

11.0

40-44

230.5

486.5

291.5

70.0

45-49

339.5

324.0

530.0

314.5

50-54

391.5

364.0

308.0

502.5

55-59

382.0

390.0

316.0

268.5

60-64

221.0

341.5

344.0

255.0

65-69

139.0

181.0

286.0

280.0

70-74

83.0

115.5

137.0

197.5

75-79

31.5

70.0

70.5

75.0

80-84

5.5

18.5

38.5

23.5

85+

3.5

2.0

8.0

13.5

Gesamt

1,912.0

2,478.0

2,336.5

2,011.0

 

Die resultierende Studie wurde als „prospektive retrospektiv durchgeführte Studie“ klassifiziert. Die Art der Gewerkschaftsaufzeichnungen ermöglichte es, eine Analyse einer Langzeitstudie in relativ kurzer Zeit durchzuführen. Obwohl nur 632 Männer an der Studie teilnahmen, gab es eine Risikoexposition von 8,737 Mannjahren (siehe Tabelle 1); Im 255-jährigen Beobachtungszeitraum von 20 bis 1943 traten 1962 Todesfälle auf (siehe Tabelle 2). Aus Tabelle 28.17 geht hervor, dass die beobachtete Zahl der Todesfälle ausnahmslos die erwartete Zahl übersteigt, was den Zusammenhang zwischen Asbestexposition am Arbeitsplatz und einer erhöhten Krebstodesrate zeigt. 

Tabelle 2. Beobachtete und erwartete Todesfälle bei 632 Asbestarbeitern, die 20 Jahre oder länger Asbeststaub ausgesetzt waren

Todesursache

Zeitperiode

Gesamt

 

1943-47

1948-52

1953-57

1958-62

1943-62

Insgesamt, alle Ursachen

Beobachtet (Asbestarbeiter)

28.0

54.0

85.0

88.0

255.0

Erwartet (weiße US-Männer)

39.7

50.8

56.6

54.4

203.5

Totaler Krebs, alle Standorte

Beobachtet (Asbestarbeiter)

13.0

17.0

26.0

39.0

95.0

Erwartet (weiße US-Männer)

5.7

8.1

13.0

9.7

36.5

Krebs der Lunge und Pleura

Beobachtet (Asbestarbeiter)

6.0

8.0

13.0

18.0

45.0

Erwartet (weiße US-Männer)

0.8

1.4

2.0

2.4

6.6

Magen-, Dickdarm- und Mastdarmkrebs

Beobachtet (Asbestarbeiter)

4.0

4.0

7.0

14.0

29.0

Erwartet (weiße US-Männer)

2.0

2.5

2.6

2.3

9.4

Krebs aller anderen Stellen zusammen

Beobachtet (Asbestarbeiter)

3.0

5.0

6.0

7.0

21.0

Erwartet (weiße US-Männer)

2.9

4.2

8.4

5.0

20.5

 

Bedeutung der Arbeit

Dieses Papier stellte einen Wendepunkt in unserem Wissen über asbestbedingte Krankheiten dar und gab die Richtung für die zukünftige Forschung vor. Der Artikel wurde seit seiner Erstveröffentlichung mindestens 261 Mal in wissenschaftlichen Publikationen zitiert. Mit finanzieller Unterstützung des ACS und der National Institutes of Health erforschten Dr. Selikoff und Dr. Hammond und ihr wachsendes Team aus Mineralogen, Lungenärzten, Radiologen, Pathologen, Hygienikern und Epidemiologen weiterhin verschiedene Facetten der Asbestkrankheit.

Eine große Abhandlung aus dem Jahr 1968 berichtete über die synergistische Wirkung des Zigarettenrauchens auf die Asbestexposition (Selikoff, Hammond und Churg 1968). Die Studien wurden auf Arbeiter in der Asbestproduktion, Personen mit indirekter Asbestexposition (z. B. Werftarbeiter) und Personen mit familiärer Asbestexposition ausgeweitet.

In einer späteren Analyse, in der das Team von Herbert Seidman, MBA, stellvertretender Vizepräsident für Epidemiologie und Statistik der American Cancer Society, unterstützt wurde, zeigte die Gruppe, dass selbst eine kurzfristige Exposition gegenüber Asbest zu einem signifikant erhöhten Krebsrisiko führte bis 30 Jahre später (Seidman, Selikoff und Hammond 1979). In dieser ersten Studie mit 632 Isolatoren gab es nur drei Fälle von Mesotheliom, aber spätere Untersuchungen zeigten, dass 8 % aller Todesfälle unter Asbestarbeitern auf Pleura- und Peritonealmesotheliom zurückzuführen waren.

Als sich Dr. Selikoffs wissenschaftliche Untersuchungen ausweiteten, leisteten er und seine Mitarbeiter bemerkenswerte Beiträge zur Reduzierung der Asbestbelastung durch Innovationen in industriellen Hygienetechniken; indem die Gesetzgeber von der Dringlichkeit des Asbestproblems überzeugt werden; bei der Bewertung der Probleme von Invaliditätszahlungen im Zusammenhang mit Asbesterkrankungen; und bei der Untersuchung der allgemeinen Verteilung von Asbestpartikeln in Wasservorräten und in der Umgebungsluft.

Dr. Selikoff machte auch die medizinische und wissenschaftliche Gemeinschaft auf das Asbestproblem aufmerksam, indem er Konferenzen zu diesem Thema organisierte und an vielen wissenschaftlichen Tagungen teilnahm. Viele seiner Orientierungstreffen zum Problem der Asbestkrankheit waren speziell für Rechtsanwälte, Richter, Präsidenten großer Unternehmen und Versicherungsmanager konzipiert.

 

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Referenzen zu Epidemiologie und Statistik

Ahlbom, A. 1984. Kriterien des kausalen Zusammenhangs in der Epidemiologie. In Health, Disease, and Causal Explanations in Medicine, herausgegeben von L. Nordenfelt und BIB Lindahl. Dordrecht: D. Reidel.

American Conference of Government Industrial Hygienists (ACGIH). 1991. Exposure Assessment for Epidemiology and Hazard Control, herausgegeben von SM Rappaport und TJ Smith. Chelsea, Mich.: Lewis.

Armstrong, BK, E. White und R. Saracci. 1992. Prinzipien der Expositionsmessung in der Epidemiologie. Oxford: Oxford-Univ. Drücken Sie.

Ashford, NA, CI Spadafor, DB Hattis und CC Caldart. 1990. Überwachung des Arbeitnehmers auf Exposition und Krankheit. Baltimore: Johns Hopkins Univ. Drücken Sie.

Axelson, O. 1978. Aspekte zum Confounding in der Epidemiologie der Arbeitsmedizin. Scand J Work Environ Health 4:85-89.

—. 1994. Einige neuere Entwicklungen in der Berufsepidemiologie. Scand J Work Environ Health 20 (Sonderausgabe):9-18.

Ayrton-Paris, JA. 1822. Pharmakologie.

Babbie, E. 1992. Die Praxis der Sozialforschung. Belmont, Kalifornien: Wadsworth.

Beauchamp, TL, RR Cook, WE Fayerweather, GK Raabe, WE Thar, SR Cowles und GH Spivey. 1991. Ethische Richtlinien für Epidemiologen. J Clin Epidemiol 44 Suppl. I:151S-169S.

Bell, B. 1876. Paraffinepitheliom des Hodensacks. Edinburgh Med J 22:135.

Blondin, O und C Viau. 1992. Benzo(a)pyren-Blutproteinaddukte in wilden Waldmurmeltieren, die als biologische Wächter für die Kontamination durch polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe in der Umwelt verwendet werden. Arch Environ Contam Toxicol 23: 310–315.

Buck, C. 1975. Poppers Philosophie für Epidemiologen. Int. J. Epidemiol 4: 159-168.

Gehäuse, RAM und ME Hosker. 1954. Tumor an der Harnblase als Berufskrankheit in der Gummiindustrie in England und Wales. Brit J. Prevent Soc Med 8:39-50.

Checkoway, H, NE Pearce und DJ Crawford-Brown. 1989. Forschungsmethoden in der Berufsepidemiologie. New York: Oxford Univ. Drücken Sie.

Clayson, DB. 1962. Chemische Karzinogenese. London: JA Churchill.

Clayton, D. 1992. Lehre statistischer Methoden in der Epidemiologie. In Epidemiologie. Was Sie wissen sollten und was Sie tun könnten, herausgegeben von J Olsen und D Trichopoulos. Oxford: Oxford-Univ. Drücken Sie.

Clayton, D und M Hills. 1993. Statistische Modelle in der Epidemiologie. New York: Oxford Univ. Drücken Sie.

Cornfield, J. 1954. Statistische Zusammenhänge und Beweise in der Medizin. Am Stat 8:19-21.

Rat für internationale Organisationen der medizinischen Wissenschaften (CIOMS). 1991. Internationale Richtlinien für die ethische Überprüfung epidemiologischer Studien. Genf: CIOMS.

Czaja, R. und J. Blair. 1996. Entwerfen von Umfragen. Thousand Oaks, Kalifornien: Pine Forge Press.

Doll, R. 1952. Todesursachen bei Gasarbeitern unter besonderer Berücksichtigung von Lungenkrebs. Brit J Ind Med 9: 180-185.

—. 1955. Sterblichkeit durch Lungenkrebs bei Asbestarbeitern. Brit J Ind Med 12:81-86.

Droz, PO und MM Wu. 1991. Biologische Überwachungsstrategien. In Exposure Assessment for Epidemiology and Hazard Control, herausgegeben von SM Rappaport und TJ Smith. Chelsea, Mich.: Lewis.

Gamble, J und R Spirtas. 1976. Berufsklassifikation und Nutzung vollständiger Erwerbsbiografien in der Berufsepidemiologie. J Med 18: 399-404.

Gardner, MJ und DG Altman. 1989. Statistik mit Vertrauen. Konfidenzintervalle und statistische Richtlinien. London: BMJ-Verlag.

Garfinkel, L. 1984. Klassiker der Onkologie; E. Cuyler Hammond, ScD. Ca-Cancer Journal für Kliniker. 38(1): 23-27

Gier, RN. 1979. Wissenschaftliches Denken verstehen. New York: Holt Rinehart & Winston.

Glickmann, LT. 1993. Natürliche Expositionsstudien bei Heimtieren: Sentinels für Umweltkarzinogene. Vet Can Soc Newslttr 17:5-7.

Glickman, LT, LM Domanski, TG Maguire, RR Dubielzig und A. Churg. 1983. Mesotheliom bei Haushunden im Zusammenhang mit der Exposition ihrer Besitzer gegenüber Asbest. Environmental Research 32:305-313.

Gloyn, SR. 1935. Zwei Fälle von Plattenepithelkarzinom der Lunge, die bei Asbestose auftreten. Tuberkel 17:5-10.

—. 1951. Pneumokoniose: Histologische Untersuchung von Obduktionsmaterial in 1,205 Fällen. Lancet 1:810-814.

Greenland, S. 1987. Quantitative Methoden in der Überprüfung der epidemiologischen Literatur. Epidemiol Off 9:1-30.

—. 1990. Randomisierung, Statistik und kausale Inferenz. Epidemiologie 1:421-429.

Harting, FH und W Hessen. 1879. Der Lungenkrebs, die Bergkrankheit in den Schneeberger Gruben. Vierteljahrsschr Gerichtl Med Offentl Gesundheitswesen CAPS 30:296-307.

Hayes, RB, JW Raatgever, A. de Bruyn und M. Gerin. 1986. Krebs der Nasenhöhle und der Nasennebenhöhlen und Formaldehyd-Exposition. Int. J. Cancer 37: 487-492.

Hayes, HM, RE Tarone, HW Casey und DL Huxsoll. 1990. Exzessives Auftreten von Seminomen bei Arbeitshunden des US-Militärs in Vietnam. J Natl Cancer Inst 82: 1042-1046.

Hernberg, S. 1992. Einführung in die Berufsepidemiologie. Chelsea, Mich.: Lewis.
Hügel, AB. 1965. Umwelt und Krankheit: Assoziation oder Kausalität? Proc Royal Soc Med 58:295-300.

Hume, D. 1978. Eine Abhandlung über die menschliche Natur. Oxford: Clarendon Press.

Hungerford, LL, HL Trammel und JM Clark. 1995. Der potenzielle Nutzen von Tiervergiftungsdaten zur Identifizierung der menschlichen Exposition gegenüber Umweltgiften. Vet Hum Toxicol 37:158-162.

Jeyaratnam, J. 1994. Übertragung gefährlicher Industrien. In Occupational Cancer in Developing Countries, herausgegeben von NE Pearce, E. Matos, H. Vainio, P. Boffetta und M. Kogevinas. Lyon: IARC.

Karhausen, LR. 1995. Die Armut der Popperschen Epidemiologie. Int. J. Epidemiol. 24: 869-874.

Kogevinas, M, P Boffetta und N Pearce. 1994. Berufliche Exposition gegenüber Karzinogenen in Entwicklungsländern. In Occupational Cancer in Developing Countries, herausgegeben von NE Pearce, E. Matos, H. Vainio, P. Boffetta und M. Kogevinas. Lyon: IARC.

LaDou, J. 1991. Tödliche Migration. Tech Rev 7:47-53.

Laurell, AC, M. Noriega, S. Martinez und J. Villegas. 1992. Partizipative Forschung zur Gesundheit der Arbeitnehmer. Soc Sci Med 34:603-613.

Lilienfeld, AM und DE Lilienfeld. 1979. Ein Jahrhundert Fall-Kontroll-Studien: Fortschritt? Chronik Dis 32:5-13.

Loewenson, R. und M. Biocca. 1995. Partizipative Ansätze in der betrieblichen Gesundheitsforschung. Med Lavoro 86:263-271.

Lynch, KM und WA Smith. 1935. Lungenasbestose. III Lungenkarzinom bei Asbest-Silikose. Bin J Cancer 24:56-64.

Maclure, M. 1985. Poppersche Widerlegung in der Epidemiologie. Am J. Epidemiol 121:343-350.

—. 1988. Widerlegung in der Epidemiologie: Warum sonst nicht? In Causal Inference, herausgegeben von KJ Rothman. Chestnut Hill, Mass.: Ressourcen zur Epidemiologie.

Martin, SW, AH Meek und P. Willeberg. 1987. Veterinär-Epidemiologie. Des Moines: Iowa State Univ. Drücken Sie.

McMichael, AJ. 1994. Eingeladener Kommentar - "Molekulare Epidemiologie": Neuer Weg oder neuer Reisebegleiter? Am J Epidemiol 140:1-11.

Merletti, F und P Comba. 1992. Berufsepidemiologie. In der Lehre der Epidemiologie. Was Sie wissen sollten und was Sie tun könnten, herausgegeben von J Olsen und D Trichopoulos. Oxford: Oxford-Univ. Drücken Sie.

Miettinen, OS. 1985. Theoretische Epidemiologie. Prinzipien der Vorkommensforschung in der Medizin. New York: John Wiley & Söhne.

Newell, KW, AD Ross und RM Renner. 1984. Phenoxy- und Picolinsäure-Herbizide und Dünndarm-Adenokarzinom bei Schafen. Lancet 2: 1301-1305.

Olsen, J, F Merletti, D Snashall und K Vuylsteek. 1991. Auf der Suche nach Ursachen arbeitsbedingter Erkrankungen. Eine Einführung in die Epidemiologie am Arbeitsplatz. Oxford: Oxford Medical Publications, Oxford Univ. Drücken Sie.

Pearce, N. 1992. Methodologische Probleme zeitbezogener Variablen in Berufskohortenstudien. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl: 43-54.

—. 1996. Traditionelle Epidemiologie, moderne Epidemiologie und öffentliche Gesundheit. Am J Public Health 86(5): 678-683.

Pearce, N., E. Matos, H. Vainio, P. Boffetta und M. Kogevinas. 1994. Berufsbedingter Krebs in Entwicklungsländern. Wissenschaftliche Veröffentlichungen der IARC, Nr. 129. Lyon: IARC.

Pearce, N., S. De Sanjose, P. Boffetta, M. Kogevinas, R. Saracci und D. Savitz. 1995. Beschränkungen von Biomarkern der Exposition in der Krebsepidemiologie. Epidemiologie 6:190-194.

Poole, C. 1987. Jenseits des Konfidenzintervalls. Am J Public Health 77:195-199.

Pott, S. 1775. Chirurgische Beobachtungen. London: Hawes, Clarke & Collins.

Proceedings of the Conference on Retrospective Assessment of Occupational Exposures in Epidemiology, Lyon, 13.-15. April 1994. 1995. Lyon: IARC.

Ramazzini, B. 1705. De Morbis Artificum Diatriva. Typis Antonii Capponi. Mutinae, MDCC. London: Andrew Bell und andere.

Rappaport, SM, H. Kromhout und E. Symanski. 1993. Variation der Exposition zwischen Arbeitern in homogenen Expositionsgruppen. Am Ind Hyg Assoc J 54(11):654-662.

Reif, JS, KS Lower und GK Ogilvie. 1995. Häusliche Exposition bei Magnetfeldern und das Risiko eines Hunde-Lymphoms. Am J Epidemiol 141:3-17.

Reynolds, PM, JS Reif, HS Ramsdell und JD Tessari. 1994. Hundeexposition gegenüber herbizidbehandelten Rasenflächen und Urinausscheidung von 2,4-Dichlorphenoxyessigsäure. Canc Epidem, Biomark and Prevention 3:233-237.

Robins, JM, D. Blevins, G. Ritter und M. Wulfsohn. 1992. G-Schätzung der Wirkung einer Prophylaxetherapie bei Pneumocystis-carinii-Pneumonie auf das Überleben von Aids-Patienten. Epidemiologie 3:319-336.

Rothman, KJ. 1986. Moderne Epidemiologie. Boston: Klein, Braun & Co.

Saracci, R. 1995. Epidemiologie: Gestern, heute, morgen. In Vorlesungen und aktuelle Themen der Epidemiologie. Florenz: Europäisches Bildungsprogramm für Epidemiologie.

Schaffner, KF. 1993. Entdeckung und Erklärung in Biologie und Medizin. Chicago: Univ. von Chicago Press.

Schlüsselmann, JJ. 1987. „Beweis“ von Ursache und Wirkung in epidemiologischen Studien: Kriterien für die Beurteilung. Med 16:195-210 verhindern.

Schulte, P. 1989. Interpretation und Vermittlung der Ergebnisse medizinischer Felduntersuchungen. J Occup Med 31:5889–5894.

Schulte, PA, WL Boal, JM Friedland, JT Walker, LB Connally, LF Mazzuckelli und LJ Fine. 1993. Methodologische Probleme bei der Risikokommunikation mit Arbeitnehmern. Am J Ind Med 23:3-9.

Schwabe, CW. 1993. Die aktuelle epidemiologische Revolution in der Veterinärmedizin. Teil II. Verhindern Sie Vet Med 18: 3-16.

Seidman, H, IJ Selikoff und EC Hammond. 1979. Kurzfristige Asbest-Arbeitsexposition und Langzeitbeobachtung. Ann NY Acad Sci 330:61-89.

Selikoff, IJ, EC Hammond und J. Churg. 1968. Asbestexposition, Rauchen und Neoplasien. JAMA 204:106-112.

—. 1964. Asbestexposition und Neoplasien. JAMA 188, 22-26.

Siemiatycki, J., L. Richardson, M. Gérin, M. Goldberg, R. Dewar, M. Désy, S. Campbell und S. Wacholder. 1986. Assoziationen zwischen mehreren Krebsherden und neun organischen Stäuben: Ergebnisse einer hypothesengenerierenden Fall-Kontroll-Studie in Montreal, 1979-1983. Am J. Epidemiol 123:235-249.

Simonato, L. 1986. Berufsbedingtes Krebsrisiko in Entwicklungsländern und Prioritäten für die epidemiologische Forschung. Präsentiert auf dem International Symposium on Health and Environment in Developing Countries, Haicco.

Schmied, TJ. 1987. Expositionsabschätzung für die Berufsepidemiologie. Am J Ind Med 12:249-268.

Soskolne, CL. 1985. Epidemiologische Forschung, Interessengruppen und der Überprüfungsprozess. J Public Health Policy 6(2):173-184.

—. 1989. Epidemiologie: Fragen der Wissenschaft, Ethik, Moral und des Rechts. Am J Epidemiol 129(1):1-18.

—. 1993. Einführung in das Fehlverhalten in der Wissenschaft und wissenschaftliche Pflichten. J Expos Anal Environ Epidemiol 3 Suppl. 1:245-251.

Soskolne, CL, D. Lilienfeld und B. Black. 1994. Epidemiologie in Gerichtsverfahren in den Vereinigten Staaten. In der Identifizierung und Kontrolle von Umwelt- und Berufskrankheiten. Fortschritte in der modernen Umwelttoxikologie: Teil 1, herausgegeben von MA Mellman und A Upton. Princeton: Princeton Scientific Publishing.

Stellmann, SD. 1987. Verwirrung. Med 16:165-182 verhindern.

Suarez-Almazor, ME, CL Soskolne, K Fung und GS Jhangri. 1992. Empirische Bewertung der Wirkung verschiedener zusammenfassender Expositionsmessungen während des Berufslebens auf die Risikoabschätzung in fallbezogenen Studien zu berufsbedingtem Krebs. Scand J Work Environ Health 18:233-241.

Thrusfield, MV. 1986. Veterinär-Epidemiologie. London: Butterworth Heinemann.

Trichopoulos, D. 1995. Erfolge und Aussichten der Epidemiologie. In Vorlesungen und aktuelle Themen der Epidemiologie. Florenz: Europäisches Bildungsprogramm für Epidemiologie.

Van Damme, K., L. Cateleyn, E. Heseltine, A. Huici, M. Sorsa, N. van Larebeke und P. Vineis. 1995. Individuelle Anfälligkeit und Prävention von Berufskrankheiten: wissenschaftliche und ethische Fragen. J Exp Med 37: 91–99.

Vineis, P. 1991. Kausalitätsbewertung in der Epidemiologie. Theor Med 12:171-181.

Vineis, P. 1992. Verwendung biochemischer und biologischer Marker in der Berufsepidemiologie. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl 1: 63-69.

Vineis, P und T Martone. 1995. Genetisch-Umwelt-Wechselwirkungen und geringe Exposition gegenüber Karzinogenen. Epidemiologie 6:455-457.

Vineis, P und L Simonato. 1991. Anteil der berufsbedingten Lungen- und Blasenkrebserkrankungen bei Männern: Ein systematischer Ansatz. Arch Environ Health 46:6-15.

Vineis, P und CL Soskolne. 1993. Krebsrisikobewertung und -management: Eine ethische Perspektive. J Occup Med 35(9):902-908.

Vineis, P, H Bartsch, N Caporaso, AM Harrington, FF Kadlubar, MT Landi, C Malaveille, PG Shields, P Skipper, G Talaska und SR Tannenbaum. 1994. Genetisch begründeter metabolischer Polymorphismus der N-Acetyltransferase und geringe Umweltexposition gegenüber Karzinogenen. Natur 369: 154-156.

Vineis, P, K Cantor, C Gonzales, E Lynge und V Vallyathan. 1995. Berufsbedingter Krebs in Industrie- und Entwicklungsländern. Int. J. Cancer 62: 655–660.

Von Volkmann, R. 1874. Über Theer-und Russkrebs. Klinische Wochenschrift 11:218.

Walker, AM und M Blettner. 1985. Vergleich unvollkommener Expositionsmaße. Am J Epidemiol 121: 783–790.

Wang, JD. 1991. Von Vermutungen und Widerlegungen zur Dokumentation von Berufskrankheiten in Taiwan. Am J Ind Med 20:557-565.

—. 1993. Verwendung epidemiologischer Methoden bei der Untersuchung von Krankheiten, die durch toxische Chemikalien verursacht werden. J Natl Publ Health Assoc 12:326-334.

Wang, JD, WM Li, FC Hu und KH Fu. 1987. Arbeitsrisiko und die Entwicklung prämaligner Hautläsionen bei Paraquat-Herstellern. Brit J Ind Med 44: 196-200.

Unkraut, DL. 1986. Zur Logik des Kausalschlusses. Am J Epidemiol 123: 965–979.

—. 1988. Kausale Kriterien und Poppersche Widerlegung. In Causal Inference, herausgegeben von KJ Rothman. Chestnut Hill, Mass.: Ressourcen zur Epidemiologie.

Holz, WB und SR Gloyne. 1930. Lungenasbestose. Lancet 1:445-448.

Wyers, H. 1949. Asbestose. Postgraduierten Med J 25: 631-638.