Freitag, Februar 11 2011 03: 51

Cadmium

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Gunnar Nordberg

Vorkommen und Verwendungen

Cadmium (Cd) hat viele chemische und physikalische Ähnlichkeiten mit Zink und kommt zusammen mit Zink in der Natur vor. Cadmium und Zink haben in Mineralien und Erzen im Allgemeinen ein Verhältnis von 1:100 bis 1:1,000.

Cadmium ist sehr korrosionsbeständig und wird häufig zum Galvanisieren anderer Metalle, hauptsächlich Stahl und Eisen, verwendet. Schrauben, Schraubenmuttern, Schlösser und verschiedene Teile für Flugzeuge und Kraftfahrzeuge werden häufig mit Cadmium behandelt, um Korrosion zu widerstehen. Heutzutage werden jedoch nur 8 % des gesamten raffinierten Cadmiums für Plattierungen und Beschichtungen verwendet. Cadmiumverbindungen (30 % der Verwendung in entwickelten Ländern) werden als Pigmente und Stabilisatoren in Kunststoffen verwendet, und Cadmium wird auch in bestimmten Legierungen (3 %) verwendet. Wiederaufladbare, kleine tragbare cadmiumhaltige Batterien, die beispielsweise in Mobiltelefonen verwendet werden, weisen einen schnell zunehmenden Cadmiumverbrauch auf (55 % des gesamten Cadmiums in den Industrieländern wurde 1994 in Batterien verwendet).

Cadmium kommt in verschiedenen anorganischen Salzen vor. Das Wichtigste ist Cadmiumstearat, das als Wärmestabilisator in Polyvinylchlorid (PVC)-Kunststoffen verwendet wird. Cadmiumsulfid und Cadmiumsulphoselenid werden als gelbe und rote Pigmente in Kunststoffen und Farben verwendet. Cadmiumsulfid wird auch in Foto- und Solarzellen verwendet. Cadmiumchlorid wirkt als Fungizid, als Bestandteil von Galvanikbädern, als Farbstoff für Pyrotechnik, als Zusatz zu Verzinnungslösungen und als Beizmittel beim Färben und Bedrucken von Textilien. Es wird auch bei der Herstellung bestimmter fotografischer Filme und bei der Herstellung von Spezialspiegeln und Beschichtungen für elektronische Vakuumröhren verwendet. Cadmiumoxid ist ein Galvanisiermittel, Ausgangsstoff für PVC-Hitzestabilisatoren und Bestandteil von Silberlegierungen, Leuchtstoffen, Halbleitern sowie Glas- und Keramikglasuren.

Cadmium kann eine Umweltgefahr darstellen, und viele Länder haben gesetzgeberische Maßnahmen ergriffen, die darauf abzielen, die Verwendung und die anschließende Verbreitung von Cadmium in der Umwelt zu verringern.

Stoffwechsel und Akkumulation

Die gastrointestinale Resorption von aufgenommenem Cadmium beträgt unter normalen Bedingungen etwa 2 bis 6 %. Personen mit niedrigen Eisenvorräten im Körper, die sich in niedrigen Serum-Ferritin-Konzentrationen widerspiegeln, können eine erheblich höhere Cadmiumabsorption aufweisen, bis zu 20 % einer gegebenen Cadmiumdosis. Bedeutende Mengen Cadmium können auch über die Lunge durch das Einatmen von Tabakrauch oder durch die berufliche Exposition gegenüber atmosphärischem Cadmiumstaub aufgenommen werden. Die pulmonale Resorption von eingeatmetem lungengängigem Cadmiumstaub wird auf 20 bis 50 % geschätzt. Nach Aufnahme über den Magen-Darm-Trakt oder die Lunge wird Cadmium in die Leber transportiert, wo die Produktion eines Cadmium-bindenden niedermolekularen Proteins, Metallothionein, initiiert wird.

Es wird angenommen, dass etwa 80 bis 90 % des gesamten Cadmiums im Körper an Metallothionein gebunden sind. Dadurch wird verhindert, dass die freien Cadmium-Ionen ihre toxische Wirkung entfalten. Es ist wahrscheinlich, dass kleine Mengen von Metallothionein-gebundenem Cadmium ständig die Leber verlassen und über das Blut zur Niere transportiert werden. Das Metallothionein mit dem daran gebundenen Cadmium wird über die Glomeruli in den Primärharn filtriert. Wie andere niedermolekulare Proteine ​​und Aminosäuren wird der Metallothionein-Cadmium-Komplex anschließend aus dem Primärharn in die proximalen Tubuluszellen reabsorbiert, wo Verdauungsenzyme die eingeschlossenen Proteine ​​in kleinere Peptide und Aminosäuren abbauen. Freie Cadmium-Ionen in den Zellen resultieren aus dem Abbau von Metallothionein und initiieren eine neue Synthese von Metallothionein, binden das Cadmium und schützen so die Zelle vor den hochgiftigen freien Cadmium-Ionen. Von einer Nierenfunktionsstörung spricht man, wenn die Metallothionein-Produktionskapazität der Tubuluszellen überschritten wird.

Niere und Leber weisen die höchsten Cadmiumkonzentrationen auf, die zusammen etwa 50 % der Cadmiumbelastung des Körpers ausmachen. Die Cadmiumkonzentration in der Nierenrinde, bevor es zu einer cadmiuminduzierten Nierenschädigung kommt, beträgt im Allgemeinen etwa das 15-fache der Konzentration in der Leber. Die Elimination von Cadmium ist sehr langsam. Dadurch reichert sich Cadmium im Körper an, wobei die Konzentrationen mit zunehmendem Alter und Expositionsdauer zunehmen. Basierend auf der Organkonzentration in verschiedenen Altersstufen wurde die biologische Halbwertszeit von Cadmium beim Menschen auf einen Bereich von 7 bis 30 Jahren geschätzt.

Akute Toxizität

Inhalation von Cadmiumverbindungen in Konzentrationen über 1 mg Cd/m3 in Luft für 8 Stunden oder in höheren Konzentrationen für kürzere Zeiträume kann zu chemischer Pneumonitis und in schweren Fällen zu Lungenödem führen. Die Symptome treten im Allgemeinen innerhalb von 1 bis 8 Stunden nach der Exposition auf. Sie sind grippeähnlich und ähneln denen beim Metallrauchfieber. Die schwereren Symptome einer chemischen Pneumonitis und eines Lungenödems können eine Latenzzeit von bis zu 24 Stunden haben. Der Tod kann nach 4 bis 7 Tagen eintreten. Exposition gegenüber Cadmium in der Luft bei Konzentrationen über 5 mg Cd/m3 tritt am ehesten dort auf, wo Cadmiumlegierungen geschmolzen, geschweißt oder gelötet werden. Der Verzehr von Getränken, die mit Cadmium in Konzentrationen von mehr als 15 mg Cd/l kontaminiert sind, führt zu Symptomen einer Lebensmittelvergiftung. Symptome sind Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und manchmal Durchfall. Quellen der Kontamination von Lebensmitteln können Töpfe und Pfannen mit cadmiumhaltiger Glasur und cadmiumhaltige Lote sein, die in Verkaufsautomaten für heiße und kalte Getränke verwendet werden. Bei Tieren führt die parenterale Verabreichung von Cadmium in Dosen von mehr als 2 mg Cd/kg Körpergewicht zu Nekrosen der Hoden. Beim Menschen wurde über solche Wirkungen nicht berichtet.

Chronische Toxizität

Chronische Cadmiumvergiftung wurde nach längerer beruflicher Exposition gegenüber Cadmiumoxiddämpfen, Cadmiumoxidstaub und Cadmiumstearaten berichtet. Veränderungen im Zusammenhang mit einer chronischen Cadmiumvergiftung können lokal sein und in diesem Fall die Atemwege betreffen, oder sie können systemisch sein und durch die Aufnahme von Cadmium verursacht werden. Systemische Veränderungen umfassen Nierenschäden mit Proteinurie und Anämie. Lungenerkrankungen in Form von Emphysemen sind das Hauptsymptom bei starker Cadmiumexposition in der Luft, während Nierenfunktionsstörungen und -schäden die auffälligsten Befunde nach längerer Exposition gegenüber niedrigeren Cadmiumkonzentrationen in der Luft von Arbeitsräumen oder über cadmiumkontaminierte Lebensmittel sind. Eine leichte hypochrome Anämie wird häufig bei Arbeitern gefunden, die hohen Cadmiumkonzentrationen ausgesetzt sind. Dies kann sowohl auf eine erhöhte Zerstörung der roten Blutkörperchen als auch auf einen Eisenmangel zurückzuführen sein. Bei sehr hohen Cadmiumkonzentrationen kann es auch zu einer Gelbfärbung der Zahnhälse und zum Verlust des Geruchssinns (Anosmie) kommen.

Ein Lungenemphysem wird als mögliche Folge einer längeren Exposition gegenüber Cadmium in der Luft bei Konzentrationen über 0.1 mg Cd/m angesehen3. Es wurde berichtet, dass eine Exposition gegenüber Konzentrationen von etwa 0.02 mg Cd/m3 seit mehr als 20 Jahren kann bestimmte Auswirkungen auf die Lunge haben. Ein cadmiuminduziertes Lungenemphysem kann die Arbeitsfähigkeit verringern und die Ursache für Invalidität und Lebensverkürzung sein. Bei langzeitiger geringer Cadmiumbelastung ist die Niere das kritische Organ (dh das zuerst betroffene Organ). Cadmium reichert sich in der Nierenrinde an. Konzentrationen von mehr als 200 µg Cd/g Nassgewicht wurden zuvor als Ursache einer tubulären Dysfunktion mit verminderter Reabsorption von Proteinen aus dem Urin angesehen. Dadurch kommt es zu einer tubulären Proteinurie mit vermehrter Ausscheidung von niedermolekularen Proteinen wie z
α,α-1-Mikroglobulin (Protein HC), β-2-Mikroglobulin und Retinol-bindendes Protein (RTB). Jüngste Forschungsergebnisse deuten jedoch darauf hin, dass bei niedrigeren Cadmiumspiegeln in der Nierenrinde tubuläre Schäden auftreten können. Mit fortschreitender Nierenfunktionsstörung gehen auch Aminosäuren, Glukose und Mineralstoffe wie Kalzium und Phosphor in den Urin verloren. Eine erhöhte Ausscheidung von Calcium und Phosphor kann den Knochenstoffwechsel stören, und Cadmiumarbeiter berichten häufig von Nierensteinen. Nach längerer mittlerer bis hoher Cadmiumbelastung können auch die Glomeruli der Niere betroffen sein, was zu einer verminderten glomerulären Filtrationsrate führt. In schweren Fällen kann sich eine Urämie entwickeln. Neuere Studien haben gezeigt, dass die glomeruläre Dysfunktion irreversibel und dosisabhängig ist. Bei schwerer chronischer Cadmiumvergiftung wurde über Osteomalazie berichtet.

Um Nierenfunktionsstörungen, wie sie sich durch β-2-Mikroglobulinurie manifestieren, vorzubeugen, insbesondere wenn die berufliche Exposition gegenüber Cadmiumdämpfen und -stäuben voraussichtlich 25 Jahre andauern wird (bei 8 Stunden Arbeitstag und 225 Arbeitstagen/Jahr), wird empfohlen, die Die durchschnittliche Arbeitsraumkonzentration von einatembarem Cadmium sollte unter 0.01 mg/m gehalten werden3.

In der Allgemeinbevölkerung ist es durch den Verzehr von kontaminiertem Reis und anderen Lebensmitteln und möglicherweise Trinkwasser zu einer übermäßigen Cadmiumexposition gekommen. Die Itai-Itai-Krankheit, eine schmerzhafte Art von Osteomalazie, bei der mehrere Frakturen zusammen mit Nierenfunktionsstörungen auftreten, ist in Japan in Gebieten mit hoher Cadmiumexposition aufgetreten. Obwohl die Pathogenese der Itai-Itai-Krankheit noch immer umstritten ist, wird allgemein anerkannt, dass Cadmium ein notwendiger ätiologischer Faktor ist. Es sollte betont werden, dass Cadmium-induzierte Nierenschäden irreversibel sind und sich auch nach Beendigung der Exposition verschlimmern können.

Cadmium und Krebs

In mehreren epidemiologischen Studien an cadmiumexponierten Arbeitern gibt es starke Hinweise auf Dosis-Wirkungs-Beziehungen und eine erhöhte Sterblichkeit durch Lungenkrebs. Die Interpretation wird durch die gleichzeitige Exposition gegenüber anderen Metallen erschwert, die bekanntermaßen oder im Verdacht stehen, karzinogen zu sein. Fortlaufende Beobachtungen von Cadmium-exponierten Arbeitern haben jedoch, wie ursprünglich vermutet, keine Hinweise auf eine erhöhte Sterblichkeit durch Prostatakrebs ergeben. Die IARC bewertete 1993 das Krebsrisiko durch die Exposition gegenüber Cadmium und kam zu dem Schluss, dass es als menschliches Karzinogen angesehen werden sollte. Seitdem sind zusätzliche epidemiologische Beweise mit etwas widersprüchlichen Ergebnissen vorgelegt worden, und die mögliche Karzinogenität von Cadmium bleibt daher unklar. Dennoch ist klar, dass Cadmium im Tierversuch starke krebserzeugende Eigenschaften besitzt.

Sicherheits- und Gesundheitsmaßnahmen

Die Nierenrinde ist das kritische Organ bei langfristiger Cadmiumbelastung über die Luft oder Nahrung. Die kritische Konzentration wird auf etwa 200 µg Cd/g Nassgewicht geschätzt, kann aber, wie oben angegeben, niedriger sein. Um die Nierenrindenkonzentration auch nach lebenslanger Exposition unter diesem Wert zu halten, sollte die durchschnittliche Cadmiumkonzentration in der Arbeitsraumluft (8 Stunden pro Tag) 0.01 mg Cd/m nicht überschreiten3.

Arbeitsprozesse und Vorgänge, bei denen Cadmiumdämpfe oder -stäube in die Atmosphäre freigesetzt werden können, sollten so gestaltet werden, dass die Konzentrationsniveaus auf einem Minimum gehalten werden, und wenn möglich, umschlossen und mit einer Absaugung versehen werden. Wenn eine ausreichende Belüftung nicht aufrechterhalten werden kann (z. B. beim Schweißen und Schneiden), sollten Atemschutzgeräte getragen und Luftproben genommen werden, um die Cadmiumkonzentration zu bestimmen. In Bereichen mit Gefahren durch umherfliegende Partikel, Chemikalienspritzer, Strahlungswärme usw. (z. B. in der Nähe von Galvanikwannen und -öfen) sollten die Arbeiter angemessene Sicherheitsausrüstung wie Augen-, Gesichts-, Hand- und Armschutz sowie undurchlässige Kleidung tragen. Angemessene sanitäre Einrichtungen sollten bereitgestellt werden, und die Arbeitnehmer sollten ermutigt werden, sich vor den Mahlzeiten zu waschen und sich gründlich zu waschen und die Kleidung zu wechseln, bevor sie die Arbeit verlassen. Rauchen, Essen und Trinken in Arbeitsbereichen sollte verboten sein. Mit Cadmiumstaub kontaminierter Tabak aus Arbeitsräumen kann ein wichtiger Expositionsweg sein. Zigaretten und Pfeifentabak sollten nicht im Arbeitsraum mitgeführt werden. Kontaminierte Abluft sollte gefiltert werden, und Personen, die für Staubabscheider und Filter verantwortlich sind, sollten während der Arbeit an der Ausrüstung Atemschutzmasken tragen.

Um sicherzustellen, dass es nicht zu einer übermäßigen Anreicherung von Cadmium in der Niere kommt, sollten die Cadmiumspiegel im Blut und im Urin regelmäßig kontrolliert werden. Die Cadmiumspiegel im Blut sind hauptsächlich ein Hinweis auf die Exposition der letzten Monate, können jedoch verwendet werden, um die Körperbelastung einige Jahre nach Beendigung der Exposition zu beurteilen. Ein Wert von 100 nmol Cd/l Vollblut ist ungefähr ein kritischer Wert, wenn die Exposition über einen längeren Zeitraum regelmäßig erfolgt. Cadmiumwerte im Urin können zur Abschätzung der Cadmium-Körperbelastung herangezogen werden, sofern keine Nierenschädigung vorliegt. Die WHO schätzt, dass 10 nmol/mmol Kreatinin die Konzentration ist, unterhalb derer keine Nierenfunktionsstörung auftreten sollte. Neuere Forschungen haben jedoch gezeigt, dass Nierenfunktionsstörungen bereits bei etwa 5 nmol/mmol Kreatinin auftreten können.

Da es sich bei den genannten Blut- und Urinspiegeln um Werte handelt, bei denen eine Wirkung von Cadmium auf die Niere beobachtet wurde, wird empfohlen, Kontrollmaßnahmen anzuwenden, wenn die einzelnen Konzentrationen von Cadmium im Urin und/oder im Blut 50 nmol/l Vollblut oder überschreiten
3 nmol/mmol Kreatinin. Arbeitnehmer, die Cadmiumstaub oder -dämpfen ausgesetzt sind, sollten vor der Einstellung ärztlich untersucht werden. Personen mit Atemwegs- oder Nierenerkrankungen sollten solche Arbeiten vermeiden. Eine ärztliche Untersuchung cadmiumexponierter Arbeitnehmer sollte mindestens einmal jährlich durchgeführt werden. Bei längerfristig gegenüber Cadmium exponierten Arbeitern sollten regelmäßig quantitative Messungen von ß-2-Mikroglobulin oder anderen relevanten niedermolekularen Proteinen im Urin durchgeführt werden. Konzentrationen von ß-2-Mikroglobulin im Urin sollten normalerweise 34 µg/mmol Kreatinin nicht überschreiten.

Behandlung einer Cadmiumvergiftung

Personen, die Cadmiumsalze eingenommen haben, sollten zum Erbrechen gebracht oder einer Magenspülung unterzogen werden; Personen, die einer akuten Inhalation ausgesetzt sind, sollten von der Exposition entfernt und erforderlichenfalls mit einer Sauerstofftherapie behandelt werden. Es gibt keine spezifische Behandlung für eine chronische Cadmiumvergiftung, und auf eine symptomatische Behandlung muss man sich verlassen. Die Gabe von Chelatbildnern wie BAL und EDTA ist in der Regel kontraindiziert, da sie in Kombination mit Cadmium nephrotoxisch wirken.

 

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Inhalte

Metalle: Chemische Eigenschaften und Toxizitätsreferenzen

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