Gunnar Nordberg
Vorkommen und Verwendungen
Mangan (Mn) ist eines der am häufigsten vorkommenden Elemente in der Erdkruste. Es kommt in Böden, Sedimenten, Gesteinen, Wasser und biologischen Materialien vor. Mindestens hundert Mineralien enthalten Mangan. Oxide, Carbonate und Silikate sind die wichtigsten manganhaltigen Mineralien. Mangan kann in acht Oxidationsstufen existieren, die wichtigsten sind +2, +3 und +7. Mangandioxid (MnO2) ist das stabilste Oxid. Mangan bildet verschiedene metallorganische Verbindungen. Von großem praktischem Interesse ist Methylcyclopentadienylmangantricarbonyl CH3C5H4Mn(CO)3, oft als bezeichnet MMT.
Die wichtigste kommerzielle Manganquelle ist Mangandioxid (MnO2), der als Pyrolusit natürlicherweise in Sedimentablagerungen vorkommt. Zwei weitere Lagerstättentypen lassen sich unterscheiden: Karbonatansammlungen, die meist hauptsächlich aus Rhodokrosit (MnCO3) und schichtförmige Ablagerungen. Von Bedeutung sind jedoch nur die Sedimentablagerungen, die in der Regel im Tagebau abgebaut werden. Manchmal ist ein Untertagebau erforderlich, und es wird ein Raum- und Pfeilerabbau durchgeführt; selten sind die Techniken des tiefen Metallbergbaus gefragt.
Mangan wird bei der Stahlherstellung als Reagenz zur Reduktion von Sauerstoff und Schwefel sowie als Legierungsmittel für Edelstähle, Aluminium und Kupfer verwendet. Es wird in der chemischen Industrie als Oxidationsmittel und zur Herstellung von Kaliumpermanganat und anderen Manganchemikalien verwendet. Mangan wird zur Elektrodenbeschichtung in Schweißdrähten und für Steinbrecher, Eisenbahnweichen und Kreuzungen verwendet. Es findet auch Verwendung in der Keramik-, Streichholz-, Glas- und Farbstoffindustrie.
Einige Mangansalze werden in Düngemitteln und als Trockenmittel für Leinöl verwendet. Sie werden auch zum Bleichen von Glas und Textilien sowie zum Gerben von Leder verwendet. MMT wurde als Heizöladditiv, Rauchhemmer und als Antiklopfadditiv für Benzin verwendet.
Gefahren
Aufnahme, Verteilung und Ausscheidung
In beruflichen Situationen wird Mangan hauptsächlich inhalativ aufgenommen. Mangandioxid und andere Manganverbindungen, die als flüchtige Nebenprodukte der Metallraffination anfallen, sind in Wasser praktisch unlöslich. Daher werden nur Partikel, die klein genug sind, um die Alveolen zu erreichen, schließlich in das Blut aufgenommen. Große eingeatmete Partikel können aus den Atemwegen entfernt und verschluckt werden. Mangan kann auch mit kontaminierten Lebensmitteln und Wasser in den Magen-Darm-Trakt gelangen. Die Aufnahmegeschwindigkeit kann durch den Mangan- und Eisengehalt in der Nahrung, die Art der Manganverbindung, Eisenmangel und das Alter beeinflusst werden. Das Risiko einer Vergiftung auf diesem Weg ist jedoch nicht groß. Die Aufnahme von Mangan durch die Haut ist vernachlässigbar.
Nach inhalativer bzw. parenteraler und oraler Exposition wird das resorbierte Mangan schnell aus dem Blut eliminiert und hauptsächlich in die Leber verteilt. Die kinetischen Muster für die Blutclearance und die Leberaufnahme von Mangan sind ähnlich, was darauf hindeutet, dass diese beiden Manganpools schnell ins Gleichgewicht kommen. Überschüssiges Metall kann auf andere Gewebe wie Nieren, Dünndarm, endokrine Drüsen und Knochen verteilt werden. Mangan reichert sich vorzugsweise in Geweben an, die reich an Mitochondrien sind. Es durchdringt auch die Blut-Hirn-Schranke und die Plazenta. Höhere Mangankonzentrationen werden auch mit pigmentierten Teilen des Körpers in Verbindung gebracht, einschließlich der Netzhaut, der pigmentierten Bindehaut und der dunklen Haut. Dunkles Haar sammelt auch Mangan an. Es wird geschätzt, dass die Gesamtkörperbelastung für Mangan bei einem 10 kg schweren Mann zwischen 20 und 70 mg liegt. Die biologische Halbwertszeit für Mangan liegt zwischen 36 und 41 Tagen, aber für Mangan, das im Gehirn sequestriert wird, ist die Halbwertszeit erheblich länger. Im Blut ist Mangan an Proteine gebunden.
Die organische Verbindung MMT wird im Körper schnell verstoffwechselt. Die Verteilung scheint derjenigen ähnlich zu sein, die nach Exposition gegenüber anorganischem Mangan beobachtet wird.
Der Gallenfluss ist der Hauptausscheidungsweg von Mangan. Folglich wird es fast vollständig mit den Fäzes und nur 0.1 bis 1.3 % der täglichen Aufnahme mit dem Urin ausgeschieden. Es scheint, dass die biliäre Ausscheidung der wichtigste Regulationsmechanismus bei der homöostatischen Kontrolle von Mangan im Körper ist, was für eine relative Stabilität des Mangangehalts in Geweben verantwortlich ist. Nach Exposition gegenüber der organischen Verbindung MMT erfolgt die Ausscheidung von Mangan zu einem großen Teil mit dem Urin. Dies wurde als Ergebnis der Biotransformation der organischen Verbindung in der Niere erklärt. Als Metalloprotein-Verbindung einiger Enzyme ist Mangan ein essentielles Element für den Menschen.
Belichtung
Vergiftungen durch Mangan werden beim Abbau und der Verarbeitung von Manganerzen, bei der Herstellung von Manganlegierungen, Trockenbatterien, Schweißelektroden, Lacken und Keramikfliesen gemeldet. Der Erzabbau kann immer noch erhebliche Berufsrisiken darstellen, und die Ferromanganindustrie ist die zweitwichtigste Risikoquelle. Die Operationen, die die höchsten Konzentrationen von Mangandioxidstaub erzeugen, sind Bohren und Schrotfeuern. Folglich ist die gefährlichste Arbeit das Hochgeschwindigkeitsbohren.
In Anbetracht der Abhängigkeit der Ablagerungsorte und der Löslichkeitsrate von der Partikelgröße hängt die gefährliche Wirkung der Exposition eng mit der Partikelgrößenzusammensetzung des Mangan-Aerosols zusammen. Es gibt auch Hinweise darauf, dass durch Kondensation gebildete Aerosole schädlicher sein können als durch Zersetzung gebildete Aerosole, was wiederum mit der unterschiedlichen Partikelgrößenverteilung zusammenhängen kann. Die Toxizität verschiedener Manganverbindungen scheint von der Art des vorhandenen Manganions und vom Oxidationszustand des Mangans abzuhängen. Je weniger die Verbindung oxidiert ist, desto höher ist die Toxizität.
Chronische Manganvergiftung (Manganismus)
Eine chronische Manganvergiftung kann entweder eine nervöse oder pulmonale Form annehmen. Ist das Nervensystem angegriffen, lassen sich drei Phasen unterscheiden. In der Anfangsphase kann die Diagnose schwierig sein. Eine frühzeitige Diagnose ist jedoch entscheidend, da das Beenden der Exposition den Krankheitsverlauf wirksam aufhalten zu können scheint. Zu den Symptomen gehören Gleichgültigkeit und Apathie, Schläfrigkeit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel und Asthenie. Es können Anfälle von Erregbarkeit, Schwierigkeiten beim Gehen und bei der Koordination sowie Krämpfe und Schmerzen im Rücken auftreten. Diese Symptome können in unterschiedlichem Ausmaß vorhanden sein und entweder zusammen oder isoliert auftreten. Sie markieren den Beginn der Krankheit.
Das Zwischenstadium ist durch das Auftreten objektiver Symptome gekennzeichnet. Zuerst wird die Stimme monoton und versinkt in einem Flüstern, und die Sprache ist langsam und unregelmäßig, vielleicht mit einem Stottern. Es gibt ein starres und komisches oder benommenes und leeres Gesicht, was auf eine Erhöhung des Tonus der Gesichtsmuskeln zurückzuführen sein kann. Der Patient kann plötzlich in Lachen oder (seltener) in Tränen ausbrechen. Obwohl die Fähigkeiten stark verfallen sind, scheint das Opfer in einem ständigen Zustand der Euphorie zu sein. Die Gesten sind langsam und unbeholfen, der Gang ist normal, aber es kann eine winkende Bewegung der Arme geben. Der Patient ist nicht lauffähig und kann nur schwer rückwärts gehen, manchmal mit Retropulsion. Die Unfähigkeit, schnelle Wechselbewegungen auszuführen (Adiadochokinesie), kann sich entwickeln, aber die neurologische Untersuchung zeigt keine Veränderungen, außer in bestimmten Fällen eine Übertreibung der Patellareflexe.
Innerhalb weniger Monate verschlechtert sich der Zustand des Patienten merklich und die verschiedenen Störungen, insbesondere die des Gangs, werden immer ausgeprägter. Das früheste und auffälligste Symptom in dieser Phase ist eine konstante, aber unterschiedlich starke Muskelstarre, die zu einem sehr charakteristischen Gang führt (langsam, krampfhaft und unsicher), wobei der Patient sein Gewicht auf den Mittelfuß legt und eine unterschiedlich beschriebene Bewegung ausführt B. „Hahngang“ oder „Hühnergang“. Das Opfer ist völlig unfähig, rückwärts zu gehen und stürzt, falls es dies versuchen sollte; Das Gleichgewicht kann kaum bewahrt werden, selbst wenn versucht wird, mit beiden Beinen zusammen zu stehen. Ein Leidender kann sich nur langsam umdrehen. Es kann Tremor geben, häufig in den unteren Gliedmaßen, sogar generalisiert.
Die Sehnenreflexe, selten normal, werden übertrieben. Manchmal gibt es vasomotorische Störungen mit plötzlichem Schwitzen, Blässe oder Erröten; gelegentlich besteht Zyanose der Extremitäten. Die sensorischen Funktionen bleiben erhalten. Der Verstand des Patienten arbeitet möglicherweise nur langsam; die Schrift wird unregelmäßig, einige Wörter sind unleserlich. Es kann zu Veränderungen der Pulsfrequenz kommen. In diesem Stadium wird die Krankheit fortschreitend und irreversibel.
Pulmonale Form. Berichte über „Mangan-Pneumokoniose“ wurden angesichts des hohen Kieselsäuregehalts des Gesteins an der Aufschlussstelle angefochten; Mangan-Pneumonie wurde ebenfalls beschrieben. Es gibt auch Kontroversen über die Korrelation zwischen Lungenentzündung und Mangan-Exposition, es sei denn, Mangan wirkt als erschwerender Faktor. Angesichts ihres epidemischen Charakters und ihrer Schwere kann es sich bei der Erkrankung um eine untypische virale Pneumopathie handeln. Diese Mangan-Pneumonien sprechen gut auf Antibiotika an.
Pathologie. Einige Autoren behaupten, dass es weit verbreitete Läsionen gibt Corpus Striatum, dann auf die Großhirnrinde, den Hippocampus und Korpora quadrigemina (in den hinteren Korpora). Andere sind jedoch der Meinung, dass die Läsionen an den Frontallappen eine bessere Erklärung für alle beobachteten Symptome liefern als die an den Basalganglien beobachteten; dies würde durch Elektroenzephalographie bestätigt werden. Die Läsionen sind immer bilateral und mehr oder weniger symmetrisch.
Kurs. Eine Manganvergiftung wird schließlich chronisch. Wenn die Krankheit jedoch noch in einem frühen Stadium diagnostiziert wird und der Patient von der Exposition ausgeschlossen wird, kann sich der Verlauf umkehren. Einmal gut etabliert, wird es fortschreitend und irreversibel, selbst wenn die Exposition beendet wird. Die nervösen Störungen zeigen keine Rückbildungstendenz und können mit Deformationen der Gelenke einhergehen. Obwohl die Schwere bestimmter Symptome reduziert werden kann, bleibt der Gang dauerhaft beeinträchtigt. Der Allgemeinzustand des Patienten bleibt gut, und er oder sie kann lange leben und schließlich an einem interkurrenten Leiden sterben.
Diagnose. Diese richtet sich in erster Linie nach der persönlichen und beruflichen Vorgeschichte (Beruf, Expositionsdauer etc.) des Patienten. Die subjektive Natur der Anfangssymptome erschwert jedoch eine frühzeitige Diagnose; Folglich muss die Befragung in diesem Stadium durch Informationen ergänzt werden, die von Freunden, Kollegen und Verwandten geliefert werden. In den Zwischen- und Vollstadien der Vergiftung erleichtern Berufsanamnese und objektive Symptome die Diagnose; Laboruntersuchungen können Hinweise zur Ergänzung der Diagnostik geben.
Hämatologische Veränderungen sind variabel; Auf der einen Seite können überhaupt keine Veränderungen auftreten, während auf der anderen Seite in 50% der Fälle Leukopenie, Lymphozytose und Inversion der Leukozytenformel oder eine Erhöhung der Hämoglobinwerte (als erstes Anzeichen einer Vergiftung angesehen) auftreten können. und leichte Polyzythämie.
Die Ausscheidung von 17-Ketosteroiden im Urin ist vermindert, und es ist anzunehmen, dass die Nebennierenfunktion beeinträchtigt ist. Der Albuminspiegel im Liquor cerebrospinalis ist erhöht, oft in deutlichem Ausmaß (40 bis 55 und sogar 75 mg Prozent). Verdauungs- und Lebersymptome sind nicht bezeichnend; es gibt keine Anzeichen von Hepatomegalie oder Splenomegalie; jedoch kann eine Ansammlung von Mangan in der Leber zu metabolischen Läsionen führen, die mit dem endokrinologischen Zustand des Patienten in Zusammenhang zu stehen scheinen und durch das Vorhandensein neurologischer Läsionen beeinflusst werden können.
Differenzialdiagnose. Es kann schwierig sein, eine Manganvergiftung von folgenden Krankheiten zu unterscheiden: Nervensyphilis, Morbus Parkinson, disseminierte Sklerose, Morbus Wilson, Leberzirrhose und Morbus Westphal-Strümpell (Pseudosklerose).
Sicherheits- und Gesundheitsmaßnahmen
Die Prävention einer Manganvergiftung ist in erster Linie eine Frage der Unterdrückung von Manganstäuben und -dämpfen. Im Bergbau sollte das Trockenbohren immer durch Nassbohren ersetzt werden. Das Schroten sollte nach der Schicht erfolgen, damit der Vortrieb gut belüftet werden kann, bevor die nächste Schicht beginnt. Eine gute allgemeine Belüftung an der Quelle ist ebenfalls unerlässlich. Airline-Atemschutzgeräte sowie unabhängige Atemschutzgeräte müssen in bestimmten Situationen verwendet werden, um übermäßige kurzzeitige Expositionen zu vermeiden.
Ein hohes Maß an persönlicher Hygiene ist unabdingbar, und es muss für persönliche Sauberkeit und angemessene sanitäre Einrichtungen, Kleidung und Zeit gesorgt werden, damit das obligatorische Duschen nach der Arbeit, ein Kleiderwechsel und ein Essensverbot am Arbeitsplatz durchgesetzt werden können. Auch das Rauchen am Arbeitsplatz sollte verboten werden.
Es sollten regelmäßige Messungen der Expositionsniveaus durchgeführt werden, und die Größenverteilung von luftgetragenem Mangan sollte beachtet werden. Als mögliche zusätzliche Expositionsquellen sind die Kontamination von Trinkwasser und Lebensmitteln sowie die Ernährungsgewohnheiten der Arbeiter zu berücksichtigen.
Es ist nicht ratsam, Arbeitnehmer mit psychischen oder neurologischen Störungen bei Arbeiten zu beschäftigen, die mit einer Exposition gegenüber Mangan verbunden sind. Nährstoffmangelzustände können zu Anämie prädisponieren und damit die Anfälligkeit für Mangan erhöhen. Daher müssen Arbeitnehmer, die an solchen Mängeln leiden, streng überwacht werden. Während des anämischen Zustands sollten die Probanden die Exposition gegenüber Mangan vermeiden. Dasselbe gilt für diejenigen, die an Läsionen der Ausscheidungsorgane oder an einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung leiden. Eine Studie deutet darauf hin, dass eine langfristige Mangan-Exposition zur Entwicklung einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung beitragen kann, insbesondere wenn die Exposition mit dem Rauchen kombiniert wird. Andererseits können geschädigte Lungen anfälliger für die potenzielle akute Wirkung von Mangan-Aerosolen sein.
Während der regelmäßigen ärztlichen Untersuchungen sollte der Arbeitnehmer auf Symptome untersucht werden, die mit dem subklinischen Stadium der Manganvergiftung zusammenhängen könnten. Darüber hinaus sollte der Arbeitnehmer klinisch untersucht werden, insbesondere im Hinblick auf frühe psychomotorische Veränderungen und neurologische Anzeichen. Subjektive Symptome und Verhaltensauffälligkeiten sind oft die einzigen frühen Hinweise auf eine gesundheitliche Beeinträchtigung. Mangan kann in Blut, Urin, Stuhl und Haaren gemessen werden. Die Abschätzung des Ausmaßes der Manganbelastung anhand der Mangankonzentration in Urin und Blut erwies sich als wenig aussagekräftig.
Der durchschnittliche Mangan-Blutspiegel bei exponierten Arbeitern scheint in der gleichen Größenordnung zu liegen wie bei nicht exponierten Personen. Die Kontamination während der Probenentnahme und der Analyseverfahren kann zumindest teilweise eine ziemlich große Bandbreite erklären, die in der Literatur, insbesondere für Blut, zu finden ist. Die Verwendung von Heparin als Antikoagulans ist immer noch weit verbreitet, obwohl der Mangangehalt in Heparin den im Blut übersteigen kann. Die mittlere Konzentration von Mangan im Urin nicht exponierter Personen wird üblicherweise auf 1 bis 8 mg/l geschätzt, es wurden jedoch Werte bis zu 21 mg/l berichtet. Die tägliche Manganaufnahme aus der menschlichen Ernährung schwankt aufgrund ihres relativ hohen Mangangehalts stark mit der Menge an verzehrtem unraffiniertem Getreide, Nüssen, Blattgemüse und Tee und beeinflusst somit die Ergebnisse des normalen Mangangehalts in biologischen Medien.
Eine Mangankonzentration von 60 mg/kg Stuhl und mehr wurde als Hinweis auf eine berufliche Exposition gegenüber Mangan vorgeschlagen. Der Mangangehalt im Haar liegt normalerweise unter 4 mg/kg. Da die in der Praxis häufig angewandte Bestimmung von Mangan im Urin noch nicht ausreichend validiert ist, um die individuelle Exposition zu beurteilen, kann sie nur als Gruppenindikator für die mittlere Exposition herangezogen werden. Die Sammlung des Stuhls und die Analyse des Mangangehalts ist nicht einfach durchzuführen. Unser derzeitiger Kenntnisstand enthält keinen anderen zuverlässigen biologischen Parameter, der als Indikator für eine individuelle Exposition gegenüber Mangan verwendet werden könnte. Daher muss sich die Bewertung der Exposition von Arbeitnehmern gegenüber Mangan immer noch auf die Mangankonzentrationen in der Luft stützen. Auch über den Zusammenhang zwischen dem Mangangehalt im Blut und Urin und den Befunden neurologischer Symptome und Zeichen gibt es nur wenige verlässliche Informationen.
Personen mit Anzeichen einer Manganvergiftung sollten von der Exposition ferngehalten werden. Wenn der Arbeiter kurz nach dem Einsetzen der Symptome und Anzeichen (vor dem voll entwickelten Stadium des Manganismus) von der Exposition entfernt wird, verschwinden viele der Symptome und Anzeichen. Es können jedoch einige Reststörungen bestehen, insbesondere in Sprache und Gang.