Gunnar Nordberg
Anorganisches Quecksilber
Quecksilber verbindet sich bei normalen Temperaturen leicht mit Schwefel und Halogenen und bildet mit allen Metallen außer Eisen, Nickel, Cadmium, Aluminium, Kobalt und Platin Amalgame. Es reagiert exotherm (erzeugt Wärme) mit Alkalimetallen, wird von Salpetersäure, aber nicht von Salzsäure angegriffen und verbindet sich im heißen Zustand mit Schwefelsäure.
Anorganisches Quecksilber kommt in der Natur in Form des Sulfids (HgS) als Zinnobererz vor, das einen durchschnittlichen Quecksilbergehalt von 0.1 bis 4 % aufweist. Es kommt auch in der Erdkruste in Form von Geoden aus flüssigem Quecksilber (in Almadén) und als imprägnierter Schiefer oder Schiefer (z. B. in Indien und Jugoslawien) vor.
Extrahierung. Quecksilbererz wird im Untertagebau gewonnen und das Quecksilbermetall durch Rösten im Drehrohr- oder Schachtofen oder durch Reduktion mit Eisen- oder Calciumoxid vom Erz getrennt. Der Dampf wird in den Verbrennungsgasen abgeführt und in senkrechten Rohren kondensiert.
Die wichtigsten Verwendungen von metallischem Quecksilber und seinen anorganischen Verbindungen umfassten die Behandlung von Gold- und Silbererzen; die Herstellung von Amalgam; die Herstellung und Reparatur von Mess- oder Laborgeräten; die Herstellung von Glühlampen, Quecksilberdampfröhren, Radioröhren, Röntgenröhren, Schaltern, Batterien, Gleichrichtern usw.; als Katalysator für die Herstellung von Chlor und Alkali und die Herstellung von Essigsäure und Acetaldehyd aus Acetylen; Chemische, physikalische und biologische Laborforschung; Gold-, Silber-, Bronze- und Zinnplattierung; Gerben und Curry; Filzherstellung; Taxidermie; Textilherstellung; Fotografie und Heliogravüre; Farben und Pigmente auf Quecksilberbasis; und die Herstellung von Kunstseide. Einige dieser Verwendungen wurden wegen der toxischen Wirkungen eingestellt, die die Quecksilberexposition auf Arbeiter ausübte.
Organische Quecksilberverbindungen
Organische Quecksilberverbindungen können als organische Verbindungen betrachtet werden, in denen das Quecksilber chemisch direkt an ein Kohlenstoffatom gebunden ist. Kohlenstoff-Quecksilber-Bindungen haben einen weiten Stabilitätsbereich; Im Allgemeinen ist die Kohlenstoff-Quecksilber-Bindung in aliphatischen Verbindungen stabiler als die in aromatischen Verbindungen. Einer zuverlässigen Schätzung zufolge wurden mehr als 400 Phenylquecksilberverbindungen und mindestens ebenso viele Alkylquecksilberverbindungen synthetisiert. Die drei wichtigsten Gruppen im allgemeinen Gebrauch sind die Alkyle, die aromatischen Kohlenwasserstoffe oder Aryle und die Alkoxyalkyle. Beispiele für Arylquecksilberverbindungen sind Phenylquecksilberacetat (PMA), Nitrat, Oleat, Propionat und Benzoat. Die meisten verfügbaren Informationen beziehen sich auf PMA.
Verwendung. Alle wichtigen Anwendungen der organischen Quecksilberverbindungen hängen von der biologischen Aktivität dieser Substanzen ab. In der medizinischen Praxis werden organische Quecksilberverbindungen als Antiseptika, Germizide, Diuretika und Kontrazeptiva eingesetzt. Im Bereich der Pestizide dienen sie als Algizide, Fungizide, Herbizide, Schleimbekämpfungsmittel und als Konservierungsmittel in Farben, Wachsen und Pasten; Sie werden zur Schimmelbekämpfung, in Antifouling-Farben, in Latexfarben und zur Pilzimprägnierung von Stoffen, Papier, Kork, Gummi und Holz für den Einsatz in feuchten Klimazonen verwendet. In der chemischen Industrie wirken sie als Katalysatoren in einer Reihe von Reaktionen und die Quecksilberalkyle werden als Alkylierungsmittel in organischen Synthesen verwendet.
Gefahren
Aufnahme und Wirkungen: Anorganisches und metallisches Quecksilber
Das Einatmen von Dämpfen ist der Haupteintragsweg für metallisches Quecksilber in den Körper. Etwa 80 % der eingeatmeten Quecksilberdämpfe werden in der Lunge (Alveolen) absorbiert. Die Verdauung von metallischem Quecksilber ist vernachlässigbar (weniger als 0.01 % der verabreichten Dosis). Auch eine subkutane Penetration von metallischem Quecksilber infolge eines Unfalls (z. B. Bruch eines Thermometers) ist möglich.
Die Haupteintragswege anorganischer Quecksilberverbindungen (Quecksilbersalze) sind die Lunge (Vernebelung von Quecksilbersalzen) und der Magen-Darm-Trakt. Im letzteren Fall ist die Absorption oft das Ergebnis einer versehentlichen oder freiwilligen Einnahme. Es wird geschätzt, dass 2 bis 10 % der aufgenommenen Quecksilbersalze über den Darmtrakt resorbiert werden.
Eine Hautresorption von metallischem Quecksilber und bestimmten seiner Verbindungen ist möglich, obwohl die Resorptionsrate gering ist. Nach dem Eintritt in den Körper liegt metallisches Quecksilber noch kurze Zeit in metallischer Form vor, was seine Durchdringung der Blut-Hirn-Schranke erklärt. In Blut und Gewebe wird metallisches Quecksilber schnell zu Hg oxidiert2+ Quecksilberion, das an Proteine bindet. Im Blut verteilt sich anorganisches Quecksilber auch zwischen Plasma und roten Blutkörperchen.
Die Niere und das Gehirn sind die Ablagerungsorte nach Exposition gegenüber metallischen Quecksilberdämpfen und die Niere nach Exposition gegenüber anorganischen Quecksilbersalzen.
Akute Vergiftung
Zu den Symptomen einer akuten Vergiftung gehört eine Lungenreizung (chemische Pneumonie), die möglicherweise zu einem akuten Lungenödem führt. Auch eine Nierenbeteiligung ist möglich. Akute Vergiftungen sind häufiger das Ergebnis einer versehentlichen oder freiwilligen Einnahme eines Quecksilbersalzes. Dies führt zu einer schweren Entzündung des Gastrointestinaltrakts, gefolgt von einer raschen Niereninsuffizienz aufgrund einer Nekrose der proximalen gewundenen Tubuli.
Die schwere chronische Form der Quecksilbervergiftung, die in Orten wie Almadén bis Anfang des 20. Jahrhunderts anzutreffen war und spektakuläre Nieren-, Verdauungs-, Geistes- und Nervenstörungen mit sich brachte und in Kachexie endete, wurde durch vorbeugende Maßnahmen beseitigt. Eine chronische, „intermittierende“ Vergiftung, bei der Perioden aktiver Vergiftung zwischen Perioden latenter Vergiftung wechseln, ist jedoch bei Quecksilberbergleuten immer noch nachweisbar. In den Latenzzeiten verschwinden die Symptome in einem solchen Ausmaß, dass sie nur bei genauer Suche sichtbar sind; nur die neurologischen Manifestationen bestehen in Form von starkem Schwitzen, Dermographie und teilweise emotionaler Instabilität.
Es wurde auch ein Zustand des „Mikromercurialismus“ beschrieben, der durch funktionelle Neurose (häufige Hysterie, Neurasthenie und Mischformen), kardiovaskuläre Labilität und sekretorische Neurose des Magens gekennzeichnet ist.
Verdauungssystem. Gingivitis ist die häufigste Magen-Darm-Erkrankung, die bei einer Quecksilbervergiftung auftritt. Sie wird durch schlechte Mundhygiene begünstigt und geht mit einem unangenehmen, metallischen oder bitteren Geschmack im Mund einher. Ulzeromembranöse Stomatitis ist viel seltener und tritt normalerweise bei Personen auf, die bereits an Gingivitis leiden und versehentlich Quecksilberdämpfe eingeatmet haben. Diese Stomatitis beginnt mit den subjektiven Symptomen einer Gingivitis mit vermehrtem Speichelfluss (Quecksilberptyalismus) und Zungenbelag. Essen und Trinken erzeugen ein brennendes Gefühl und Unbehagen im Mund, das Zahnfleisch entzündet sich zunehmend und schwillt an, es treten Geschwüre auf und es kommt zu spontanen Blutungen. In akuten Fällen kommt es zu hohem Fieber, Entzündungen der Unterkieferganglien und extrem übel riechendem Atem. Alveolodentale Periostitis wurde ebenfalls beobachtet.
An den Zahnrändern des Zahnfleisches kann sich eine bläuliche Linie bilden, insbesondere in der Nähe von infizierten Bereichen; diese Linie wird jedoch nie bei Personen ohne Zähne angetroffen. Auch eine schiefergraue punktförmige Pigmentierung der Mundschleimhäute – der vestibulären Seite des Zahnfleisches (meist des Unterkiefers), des Gaumens und sogar der Innenseite der Wangen – wurde beobachtet.
Rezidivierende Gingivitis beeinträchtigt das Stützgewebe der Zähne, und in vielen Fällen müssen die Zähne gezogen werden oder fallen einfach aus. Andere Magen-Darm-Erkrankungen, die bei einer Quecksilbervergiftung auftreten, sind Gastritis und Gastroduodenitis.
Unspezifische Pharyngitis ist relativ häufig. Eine seltenere Manifestation ist die der Kussmaul-Pharyngitis, die sich als hellrote Färbung des Rachens, der Mandeln und des weichen Gaumens mit feiner Verzweigung zeigt.
Eine Beteiligung des Nervensystems kann mit oder ohne gastrointestinale Symptome auftreten und kann sich in Übereinstimmung mit zwei klinischen Hauptbildern entwickeln: (a) Tremor mit feiner Absicht, der an das erinnert, das bei Personen mit multipler Sklerose auftritt; und (b) Parkinsonismus mit Tremor im Ruhezustand und reduzierter motorischer Funktion. In der Regel dominiert einer dieser beiden Zustände das klinische Gesamtbild, das durch krankhafte Reizbarkeit und ausgeprägte geistige Hyperaktivität (Quecksilbererethismus) weiter verkompliziert werden kann.
Quecksilber-Parkinsonismus zeigt ein Bild von unsicherem und taumelndem Gang, fehlenden Reflexen zur Wiederherstellung des Gleichgewichts und Hypotonie; Die vegetativen Symptome sind gering mit maskenhaftem Gesicht, Sialorrhoe etc. Parkinson tritt jedoch meist in milderen Formen auf, insbesondere als Mikro-Parkinsonismus.
Die am häufigsten auftretenden Symptome ähneln denen von Personen mit Multipler Sklerose, außer dass kein Nystagmus vorliegt und die beiden Erkrankungen eine unterschiedliche Serologie und unterschiedliche klinische Verläufe aufweisen. Das auffälligste Merkmal ist Tremor, der normalerweise ein spätes Symptom ist, sich aber vor einer Stomatitis entwickeln kann.
Tremor verschwindet normalerweise während des Schlafs, obwohl plötzliche generalisierte Krämpfe oder Kontraktionen auftreten können; bei emotionalem Stress steigt sie jedoch immer an und ist so charakteristisch, dass sie die Diagnose einer Quecksilbervergiftung sicher begründet. Tremor ist besonders ausgeprägt in Situationen, in denen sich der Patient verlegen oder beschämt fühlt; oft muss er oder sie alleine essen, da er sonst nicht in der Lage wäre, Nahrung an seine Lippen zu heben. In seiner akutesten Form kann der Tremor in alle willkürlichen Muskeln eindringen und kontinuierlich sein. Es gibt immer noch Fälle, in denen der Patient angeschnallt werden muss, um zu verhindern, dass er aus dem Bett fällt; solche Fälle weisen auch massive, choreiforme Bewegungen auf, die ausreichen, um den Patienten aus seinem Schlaf zu wecken.
Der Patient neigt dazu, seine Worte im Stakkato zu äußern, so dass seinen Sätzen schwer zu folgen ist (Psellismus mercurialis); Wenn ein Krampf aufhört, kommen die Worte zu schnell heraus. In Fällen, die eher an Parkinson erinnern, ist die Sprache langsam und monoton und die Stimme kann leise sein oder ganz fehlen; krampfartige Äußerungen sind jedoch häufiger.
Ein sehr charakteristisches Symptom ist ein Schlafbedürfnis, und der Patient schläft oft lange, wenn auch leicht, und wird häufig durch Krämpfe und Spasmen gestört. In einigen Fällen kann jedoch Schlaflosigkeit auftreten.
Gedächtnisverlust ist ein frühes und Demenz ein Endsymptom. Dermographie und starkes Schwitzen (ohne ersichtlichen Grund) treten häufig auf. Bei einer chronischen Quecksilbervergiftung können die Augen das Bild einer „Mercurialentis“ zeigen, gekennzeichnet durch eine hellgraue bis dunkle, rötlichgraue Verfärbung der vorderen Augenlinsenkapsel aufgrund der Ablagerung fein verteilter Quecksilberpartikel. Mercurialentis kann durch Untersuchung mit einem Spaltlampenmikroskop nachgewiesen werden und ist bilateral und symmetrisch; es tritt normalerweise einige beträchtliche Zeit vor dem Einsetzen allgemeiner Anzeichen einer Quecksilbervergiftung auf.
Chronische Exposition
Chronische Quecksilbervergiftungen beginnen meist schleichend, was die Früherkennung einer beginnenden Vergiftung erschwert. Hauptzielorgan ist das Nervensystem. Zunächst können mit geeigneten Tests psychomotorische und neuromuskuläre Veränderungen sowie leichtes Zittern erkannt werden. Eine leichte Nierenbeteiligung (Proteinurie, Albuminurie, Enzymurie) kann früher nachweisbar sein als eine neurologische Beteiligung.
Wenn eine übermäßige Exposition nicht korrigiert wird, werden neurologische und andere Manifestationen (z. Magersucht, Gewichtsverlust). Sobald dieses Stadium erreicht ist, führt die Beendigung der Exposition möglicherweise nicht zu einer vollständigen Genesung.
Bei einer chronischen Quecksilbervergiftung überwiegen Verdauungs- und Nervensymptome, und obwohl erstere früher einsetzen, sind letztere deutlicher; andere signifikante, aber weniger intensive Symptome können vorhanden sein. Die Dauer der Resorptionsphase von Quecksilber vor dem Auftreten klinischer Symptome hängt von der Höhe der Resorption und individuellen Faktoren ab. Die wichtigsten Frühzeichen sind leichte Verdauungsstörungen, insbesondere Appetitlosigkeit; intermittierender Tremor, manchmal in bestimmten Muskelgruppen; und neurotische Störungen unterschiedlicher Intensität. Der Verlauf der Vergiftung kann von Fall zu Fall sehr unterschiedlich sein. Wenn die Exposition sofort nach dem Auftreten der ersten Symptome beendet wird, tritt normalerweise eine vollständige Genesung ein; wird die Exposition jedoch nicht beendet und setzt sich die Intoxikation fest, ist in den meisten Fällen nicht mehr als eine Linderung der Symptome zu erwarten.
Niere. Im Laufe der Jahre wurden Studien über die Beziehungen zwischen der Nierenfunktion und dem Quecksilberspiegel im Urin durchgeführt. Die Auswirkungen geringer Expositionen sind noch immer nicht gut dokumentiert oder verstanden. Bei höheren Konzentrationen (über 50 μg/g (Mikrogramm pro Gramm)) wurde eine abnormale Nierenfunktion (nachgewiesen durch N-Acetyl-BD-Glucosaminidase (NAG), die ein empfindlicher Indikator für Nierenschäden ist) beobachtet wurden sowohl mit den Quecksilberwerten im Urin als auch mit den Ergebnissen neurologischer und Verhaltenstests korreliert.
Nervensystem. In den letzten Jahren wurden mehr Daten zu niedrigen Quecksilbergehalten entwickelt, die in diesem Kapitel ausführlicher erörtert werden Nervensystem in diesem Enzyklopädie.
Blut. Chronische Vergiftungen werden von einer leichten Anämie begleitet, der manchmal eine Polyzythämie als Folge einer Knochenmarkreizung vorausgeht. Lymphozytose und Eosinophilie wurden ebenfalls beobachtet.
Organische Quecksilberverbindungen
Phenylquecksilberacetat (PMA). Die Absorption kann durch Einatmen von PMA-haltigen Aerosolen, durch Hautabsorption oder durch Verschlucken erfolgen. Die Löslichkeit des Quecksilbers und die Partikelgröße der Aerosole sind bestimmende Faktoren für das Ausmaß der Aufnahme. PMA wird durch Einnahme effizienter absorbiert als anorganische Quecksilbersalze. Phenylquecksilber wird hauptsächlich im Blut transportiert und in den Blutzellen verteilt (90%), reichert sich in der Leber an und wird dort zu anorganischem Quecksilber abgebaut. Etwas Phenylquecksilber wird in die Galle ausgeschieden. Der vom Körper aufgenommene Hauptanteil wird als anorganisches Quecksilber in den Geweben verteilt und in der Niere angereichert. Bei chronischer Exposition folgen Quecksilberverteilung und -ausscheidung dem Muster, das bei Exposition gegenüber anorganischem Quecksilber beobachtet wird.
Berufliche Exposition gegenüber Phenylquecksilberverbindungen tritt bei der Herstellung und Handhabung von Produkten auf, die mit Fungiziden behandelt wurden, die Phenylquecksilberverbindungen enthalten. Akute Inhalation großer Mengen kann Lungenschäden verursachen. Kontakt der Haut mit einer konzentrierten Lösung von Phenylquecksilberverbindungen kann chemische Verbrennungen mit Blasenbildung verursachen. Sensibilisierung gegenüber Phenylquecksilberverbindungen möglich. Die Einnahme großer Mengen Phenylquecksilber kann zu Nieren- und Leberschäden führen. Chronische Vergiftungen führen zu Nierenschäden durch Anreicherung von anorganischem Quecksilber in den Nierentubuli.
Vorhandene klinische Daten lassen keine umfassenden Rückschlüsse auf Dosis-Wirkungs-Beziehungen zu. Sie legen jedoch nahe, dass Phenylquecksilberverbindungen weniger toxisch sind als anorganische Quecksilberverbindungen oder eine Langzeitexposition. Es gibt Hinweise auf leichte Nebenwirkungen auf das Blut.
Alkylquecksilberverbindungen. Aus praktischer Sicht sind die kurzkettigen Alkylquecksilberverbindungen, wie Methylquecksilber und Ethylquecksilber, sind die wichtigsten, obwohl einige exotische Quecksilberverbindungen, die im Allgemeinen in der Laborforschung verwendet werden, zu spektakulären schnellen Todesfällen durch akute Vergiftungen geführt haben. Diese Verbindungen wurden in großem Umfang bei der Saatgutbehandlung verwendet, wo sie für eine Reihe von Todesfällen verantwortlich waren. Methylquecksilberchlorid bildet dabei weiße Kristalle mit charakteristischem Geruch Ethylquecksilberchlorid; (Chlorethylquecksilber) bildet weiße Flocken. Flüchtige Methylquecksilberverbindungen, wie Methylquecksilberchlorid, werden beim Einatmen von Dämpfen zu etwa 80 % absorbiert. Mehr als 95 % der kurzkettigen Alkylquecksilberverbindungen werden durch Verschlucken aufgenommen, obwohl die Aufnahme von Methylquecksilberverbindungen durch die Haut effizient sein kann, abhängig von ihrer Löslichkeit und Konzentration und dem Zustand der Haut.
Transport, Verteilung und Ausscheidung. Methylquecksilber wird in den roten Blutkörperchen transportiert (95 %) und zu einem kleinen Teil an Plasmaproteine gebunden. Die Verteilung auf die verschiedenen Gewebe des Körpers ist ziemlich langsam und es dauert etwa vier Tage, bis ein Gleichgewicht erreicht ist. Methylquecksilber ist im Zentralnervensystem und insbesondere in der grauen Substanz konzentriert. Etwa 10 % der Quecksilberbelastung des Körpers befindet sich im Gehirn. Die höchste Konzentration findet sich im Okzipitalkortex und im Kleinhirn. Bei Schwangeren wird Methylquecksilber in der Plazenta auf den Fötus übertragen und insbesondere im fötalen Gehirn angereichert.
Gefahren durch organisches Quecksilber
Eine Vergiftung durch Alkylquecksilber kann beim Einatmen von Dämpfen und Stäuben, die Alkylquecksilber enthalten, und bei der Herstellung des Quecksilbers oder bei der Handhabung des Endmaterials auftreten. Hautkontakt mit konzentrierten Lösungen führt zu Verätzungen und Blasenbildung. In kleinen landwirtschaftlichen Betrieben besteht die Gefahr des Austauschs zwischen behandeltem Saatgut und für Lebensmittel bestimmten Produkten, gefolgt von einer unfreiwilligen Aufnahme großer Mengen Alkylquecksilber. Bei akuter Exposition setzen die Anzeichen und Symptome einer Vergiftung schleichend ein und treten mit einer Latenzzeit auf, die von einer bis zu mehreren Wochen variieren kann. Die Latenzzeit ist abhängig von der Höhe der Dosis – je höher die Dosis, desto kürzer die Periode.
Bei chronischer Exposition ist der Beginn heimtückischer, aber die Symptome und Anzeichen sind im Wesentlichen die gleichen, da sich Quecksilber im zentralen Nervensystem ansammelt und Neuronenschäden im sensorischen Kortex verursacht, wie z. und postzentralen Bereichen. Die Zeichen sind gekennzeichnet durch Sensibilitätsstörungen mit Parästhesien in den distalen Extremitäten, in der Zunge und um die Lippen herum. Bei schwereren Vergiftungen können Ataxie, konzentrische Einengungen der Gesichtsfelder, Hörstörungen und extrapyramidale Symptome auftreten. In schweren Fällen kommt es zu chronischen Anfällen.
Der Zeitraum im Leben, der am empfindlichsten auf eine Methylquecksilbervergiftung reagiert, ist die Zeit in utero; Der Fötus scheint zwischen 2 und 5 Mal empfindlicher zu sein als der Erwachsene. Belichtung in utero führt zu zerebraler Lähmung, teilweise aufgrund der Hemmung der Migration von Neuronen von zentralen Teilen zu den peripheren kortikalen Bereichen. In weniger schweren Fällen wurde eine Verzögerung der psychomotorischen Entwicklung beobachtet.
Alkoxyalkylquecksilberverbindungen. Die am häufigsten verwendeten Alkoxyalkylverbindungen sind Methoxyethylquecksilber Salze (z. Methoxyethylquecksilberacetat), die in vielen Industrieländern, in denen die Alkylverbindungen wegen ihrer Gefährlichkeit verboten wurden, die kurzkettigen Alkylverbindungen in der Saatgutbehandlung ersetzt haben.
Die verfügbaren Informationen sind sehr begrenzt. Alkoxyalkylverbindungen werden durch Einatmen und Verschlucken effizienter aufgenommen als anorganische Quecksilbersalze. Die Verteilungs- und Ausscheidungsmuster von absorbiertem Quecksilber folgen denen von anorganischen Quecksilbersalzen. Die Ausscheidung erfolgt über den Darmtrakt und die Niere. Inwieweit unverändertes Alkoxyalkylquecksilber beim Menschen ausgeschieden wird, ist unbekannt. Die Exposition gegenüber Alkoxyalkylquecksilberverbindungen kann bei der Herstellung der Verbindung und beim Umgang mit dem/den mit Quecksilber behandelten Endprodukt(en) erfolgen. Methoxyethylquecksilberacetat ist ein reizendes Mittel, wenn es in konzentrierter Lösung auf die Haut aufgetragen wird. Das Einatmen von Methoxyethylquecksilbersalzstaub kann zu Lungenschäden führen, und eine chronische Vergiftung aufgrund einer Langzeitexposition kann zu Nierenschäden führen.
Sicherheits- und Gesundheitsmaßnahmen
Es sollten Anstrengungen unternommen werden, um Quecksilber durch weniger gefährliche Stoffe zu ersetzen. Beispielsweise kann die Filzindustrie quecksilberfreie Verbindungen verwenden. Im Bergbau sollten Nassbohrtechniken eingesetzt werden. Belüftung ist die wichtigste Sicherheitsmaßnahme, und wenn sie unzureichend ist, sollten die Arbeiter mit Atemschutzausrüstung ausgestattet werden.
In der Industrie sollte Quecksilber möglichst in hermetisch abgeschlossenen Systemen gehandhabt und am Arbeitsplatz strengste Hygienevorschriften eingehalten werden. Wenn Quecksilber verschüttet wird, dringt es sehr leicht in Ritzen, Ritzen im Boden und Werkbänke ein. Aufgrund seines Dampfdrucks kann selbst nach scheinbar vernachlässigbarer Kontamination eine hohe atmosphärische Konzentration auftreten. Daher ist es wichtig, die geringste Verschmutzung der Arbeitsflächen zu vermeiden; diese sollten glatt, nicht absorbierend und leicht zu einem Auffangbehälter geneigt sein oder, falls dies nicht möglich ist, ein Metallgitter über einer mit Wasser gefüllten Rinne haben, um verschüttetes Quecksilber aufzufangen, das durch das Gitter fällt. Arbeitsflächen sollten regelmäßig gereinigt werden und im Falle einer versehentlichen Kontamination sollten in einer Wasserfalle gesammelte Quecksilbertropfen so schnell wie möglich abgesaugt werden.
Wo die Gefahr besteht, dass sich Quecksilber verflüchtigt, sollten lokale Absaugsysteme (LEV) installiert werden. Allerdings ist dies eine Lösung, die angesichts der enormen Verdampfungsfläche nicht immer anwendbar ist, wie dies in Betrieben der Fall ist, in denen Chlor nach dem Quecksilberzellenverfahren hergestellt wird.
Arbeitsplätze sollten so geplant werden, dass die Anzahl der Personen, die Quecksilber ausgesetzt sind, minimiert wird.
Die meiste Exposition gegenüber organischen Quecksilberverbindungen beinhaltet eine gemischte Exposition gegenüber Quecksilberdampf und der organischen Verbindung, da sich die organischen Quecksilberverbindungen zersetzen und Quecksilberdampf freisetzen. Bei der Exposition gegenüber organischen Quecksilberverbindungen sollten alle technischen Maßnahmen zur Exposition gegenüber Quecksilberdampf angewendet werden. Daher sollte eine Kontamination von Kleidung und/oder Körperteilen vermieden werden, da dies eine gefährliche Quelle von Quecksilberdämpfen in der Nähe des Atembereichs sein kann. Es sollte spezielle Arbeitsschutzkleidung verwendet und nach der Arbeitsschicht gewechselt werden. Beim Spritzlackieren mit quecksilberhaltigen Farben sind Atemschutzgeräte und ausreichende Belüftung erforderlich. Die kurzkettigen Alkylquecksilberverbindungen sollten nach Möglichkeit eliminiert und ersetzt werden. Wenn eine Handhabung nicht vermieden werden kann, sollte ein geschlossenes System in Kombination mit ausreichender Belüftung verwendet werden, um die Exposition auf ein Minimum zu beschränken.
Es muss große Sorgfalt angewandt werden, um die Kontamination von Wasserquellen mit Quecksilberabwässern zu verhindern, da das Quecksilber in die Nahrungskette aufgenommen werden kann, was zu Katastrophen wie der in Minamata, Japan, führen kann.