Die größten Auswirkungen der großen Höhe auf den Menschen beziehen sich auf die Änderungen des barometrischen Drucks (P_B) und die daraus resultierenden Änderungen des Umgebungsdrucks von Sauerstoff (O₂). Der barometrische Druck nimmt mit zunehmender Höhe logarithmisch ab und kann durch die folgende Gleichung geschätzt werden:

woher a = Höhe, ausgedrückt in Metern. Darüber hinaus wird das Verhältnis des Luftdrucks zur Höhe von anderen Faktoren wie der Entfernung zum Äquator und der Jahreszeit beeinflusst. West und Lahiri (1984) stellten fest, dass direkte Messungen des barometrischen Drucks in der Nähe des Äquators und auf dem Gipfel des Mt. Everest (8,848 m) größer waren als die Vorhersagen auf der Grundlage der Standardatmosphäre der Internationalen Zivilluftfahrt-Organisation. Wetter und Temperatur beeinflussen auch das Verhältnis zwischen Luftdruck und Höhe insofern, als ein Tiefdruckwettersystem den Druck verringern kann, wodurch Reisende in großer Höhe „physiologisch höher“ werden. Da der eingeatmete Sauerstoffpartialdruck (PO₂) bleibt konstant bei etwa 20.93 % des barometrischen Drucks, der wichtigsten Determinante des inspirierten PO₂ in jeder Höhe ist der barometrische Druck. Daher nimmt der eingeatmete Sauerstoff mit zunehmender Höhe aufgrund des verringerten barometrischen Drucks ab, wie in Abbildung 1 dargestellt.

Abbildung 1. Auswirkungen der Höhe auf den barometrischen Druck und den inspirierten PO₂

Temperatur und ultraviolette Strahlung ändern sich auch in großen Höhen. Die Temperatur nimmt mit zunehmender Höhe um etwa 6.5 ​​°C pro 1,000 m ab. Die UV-Strahlung nimmt pro 4 m um etwa 300 % zu, da Trübung, Staub und Wasserdampf abnehmen. Darüber hinaus können bis zu 75 % der ultravioletten Strahlung von Schnee zurückreflektiert werden, was die Exposition in großer Höhe weiter erhöht. Das Überleben in Umgebungen in großer Höhe hängt von der Anpassung an und/oder dem Schutz vor jedem dieser Elemente ab.

Akklimatisierung

Während ein schneller Aufstieg in große Höhen oft zum Tod führt, kann ein langsamer Aufstieg von Bergsteigern erfolgreich sein, wenn er von kompensierenden physiologischen Anpassungsmaßnahmen begleitet wird. Die Akklimatisierung an große Höhen ist darauf ausgerichtet, eine ausreichende Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten, um trotz des abnehmenden inspirierten PO den metabolischen Anforderungen gerecht zu werden₂. Um dieses Ziel zu erreichen, treten Veränderungen in allen Organsystemen auf, die an der Sauerstoffaufnahme in den Körper, der Verteilung von O₂ zu den notwendigen Organen, und O₂ Entladung auf das Gewebe.

Die Diskussion der Sauerstoffaufnahme und -verteilung erfordert das Verständnis der Determinanten des Sauerstoffgehalts im Blut. Wenn Luft in die Alveole eintritt, wird der inspirierte PO₂ auf ein neues Niveau absinkt (Alveolar-PO genannt).₂) aufgrund von zwei Faktoren: erhöhter Wasserdampfpartialdruck aus der Befeuchtung der eingeatmeten Luft und erhöhter Kohlendioxidpartialdruck (PCO₂) von CO₂ Ausscheidung. Aus der Alveole diffundiert Sauerstoff als Ergebnis eines Gradienten zwischen alveolärem PO über die alveoläre Kapillarmembran in das Blut₂ und Blut PO₂. Der größte Teil des im Blut enthaltenen Sauerstoffs ist an Hämoglobin (Oxyhämoglobin) gebunden. Somit steht der Sauerstoffgehalt in direktem Zusammenhang sowohl mit der Hämoglobinkonzentration im Blut als auch mit dem Prozentsatz an O₂ Bindungsstellen am Hämoglobin, die mit Sauerstoff gesättigt sind (Oxyhämoglobinsättigung). Daher ist das Verständnis der Beziehung zwischen arteriellem PO₂ und die Oxyhämoglobinsättigung ist wesentlich für das Verständnis der Determinanten des Sauerstoffgehalts im Blut. Abbildung 2 zeigt die Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve. Mit zunehmender Höhe inspiriert PO₂ abnimmt und daher arterieller PO₂ und die Oxyhämoglobinsättigung nimmt ab. Bei gesunden Probanden sind Höhen über 3,000 m mit einem ausreichend verringerten arteriellen PO verbunden₂ dass die Oxyhämoglobin-Sättigung auf dem steilen Teil der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve unter 90 % fällt. Weitere Höhenzunahmen werden vorhersehbar zu einer signifikanten Entsättigung führen, wenn keine Kompensationsmechanismen vorhanden sind.

Abbildung 2. Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve

Die Atemanpassungen, die in Höhenlagen auftreten, schützen den arteriellen Sauerstoffpartialdruck vor den Auswirkungen abnehmender Sauerstoffkonzentrationen in der Umgebung und können in akute, subakute und chronische Veränderungen unterteilt werden. Ein akuter Aufstieg in große Höhen führt zu einem Abfall des inspirierten PO₂ was wiederum zu einer Abnahme des arteriellen PO führt₂ (Hypoxie). Um die Auswirkungen einer verringerten inspirierten PO zu minimieren₂ bei arterieller Oxyhämoglobinsättigung löst die in großer Höhe auftretende Hypoxie eine über das Glomus caroticum vermittelte Ventilationssteigerung aus (hypoxic ventilatory response – HVR). Hyperventilation erhöht die Kohlendioxidausscheidung und in der Folge den arteriellen und dann den alveolären Kohlendioxidpartialdruck (PCO₂) Stürze. Der Rückgang des alveolären PCO₂ ermöglicht alveoläre PO₂ zu steigen, und folglich arterielle PO₂ und arterielle O₂ Inhalt steigt. Die erhöhte Kohlendioxidausscheidung bewirkt aber auch eine Abnahme der Wasserstoffionenkonzentration im Blut ([H⁺]), was zur Entwicklung einer Alkalose führt. Die daraus resultierende Alkalose hemmt die hypoxische Atmungsreaktion. So kommt es beim akuten Aufstieg in große Höhen zu einem abrupten Anstieg der Ventilation, der durch die Entwicklung einer Alkalose im Blut moduliert wird.

In den nächsten Tagen in großer Höhe treten weitere Änderungen der Ventilation auf, die allgemein als ventilatorische Akklimatisierung bezeichnet werden. Die Belüftung wird in den nächsten Wochen weiter erhöht. Diese weitere Steigerung der Ventilation tritt auf, da die Niere die akute Alkalose durch Ausscheidung von Bicarbonat-Ionen kompensiert, was zu einem Anstieg des Blutes führt [H⁺]. Anfänglich wurde angenommen, dass die renale Kompensation der Alkalose den hemmenden Einfluss der Alkalose auf die hypoxische Atmungsreaktion beseitigt, wodurch ermöglicht wird, dass das volle Potenzial der HVR erreicht wird. Messungen des Blut-pH-Werts ergaben jedoch, dass die Alkalose trotz der Erhöhung der Ventilation fortbesteht. Andere postulierte Mechanismen umfassen: (1) Der pH-Wert der Cerebrospinalflüssigkeit (CSF), der das Atemkontrollzentrum in der Medulla umgibt, kann sich trotz der anhaltenden Serumalkalose wieder normalisiert haben; (2) erhöhte Empfindlichkeit des Glomus caroticum gegenüber Hypoxie; (3) erhöhte Reaktion des Atmungsreglers auf CO₂. Sobald die Atmungsakklimatisierung erfolgt ist, bleiben sowohl die Hyperventilation als auch die erhöhte HVR trotz Auflösung der Hypoxie mehrere Tage nach der Rückkehr in niedrigere Höhen bestehen.

Weitere ventilatorische Veränderungen treten nach mehreren Jahren des Lebens in großer Höhe auf. Messungen bei Eingeborenen in großen Höhen haben einen verringerten HVR im Vergleich zu Werten gezeigt, die bei akklimatisierten Personen erhalten wurden, jedoch nicht mit Werten, die bei Probanden auf Meereshöhe beobachtet wurden. Der Mechanismus für die verringerte HVR ist unbekannt, kann aber mit einer Hypertrophie des Glomus carotis und/oder der Entwicklung anderer adaptiver Mechanismen zur Aufrechterhaltung der Sauerstoffversorgung des Gewebes zusammenhängen, wie z. B.: erhöhte Kapillardichte; erhöhte Gasaustauschkapazität der Gewebe; erhöhte Anzahl und Dichte von Mitochondrien; oder erhöhte Vitalkapazität.

Zusätzlich zu ihrer Auswirkung auf die Ventilation induziert Hypoxie auch eine Verengung der glatten Gefäßmuskulatur in den Pulmonalarterien (hypoxische Vasokonstriktion). Der daraus resultierende Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands und des pulmonalen Arteriendrucks leitet den Blutfluss weg von schlecht belüfteten Alveolen mit niedrigem alveolärem PO₂ und zu besser belüfteten Alveolen. Auf diese Weise wird die pulmonalarterielle Perfusion an gut belüftete Lungeneinheiten angepasst, wodurch ein weiterer Mechanismus zum Erhalt des arteriellen PO bereitgestellt wird₂.

Die Sauerstoffversorgung der Gewebe wird durch Anpassungen im kardiovaskulären und hämatologischen System weiter verbessert. Beim anfänglichen Aufstieg in große Höhen steigt die Herzfrequenz, was zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens führt. Über mehrere Tage fällt das Herzzeitvolumen aufgrund des verringerten Plasmavolumens, verursacht durch einen erhöhten Wasserverlust, der in großen Höhen auftritt. Mit zunehmender Zeit führt eine erhöhte Erythropoetin-Produktion zu einer erhöhten Hämoglobinkonzentration, wodurch das Blut mit einer erhöhten Sauerstofftransportkapazität versorgt wird. Zusätzlich zu steigenden Hämoglobinspiegeln können auch Änderungen in der Avidität der Sauerstoffbindung an Hämoglobin dazu beitragen, die Sauerstoffversorgung des Gewebes aufrechtzuerhalten. Eine Verschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach rechts ist zu erwarten, da dies die Sauerstoffabgabe an das Gewebe begünstigen würde. Daten vom Gipfel des Mt. Everest und aus Unterdruckkammerexperimenten, die den Gipfel simulieren, legen jedoch nahe, dass die Kurve nach links verschoben ist (West und Lahiri 1984; West und Wagner 1980; West et al. 1983). Obwohl eine Linksverschiebung die Sauerstoffabgabe an das Gewebe erschweren würde, kann sie in extremen Höhen vorteilhaft sein, da sie die Sauerstoffaufnahme in der Lunge trotz deutlich reduziertem eingeatmetem PO erleichtern würde₂ (43 mmHg auf dem Gipfel des Mt. Everest gegenüber 149 mmHg auf Meereshöhe).

Das letzte Glied in der Kette der Sauerstoffversorgung des Gewebes ist die zelluläre Aufnahme und Verwertung von O₂. Theoretisch gibt es zwei mögliche Anpassungen, die auftreten können. Erstens Minimierung der Entfernung, die Sauerstoff bei der Diffusion aus dem Blutgefäß heraus und in die für den oxidativen Stoffwechsel verantwortliche intrazelluläre Stelle, die Mitochondrien, zurücklegen muss. Zweitens können biochemische Veränderungen auftreten, die die mitochondriale Funktion verbessern. Die Minimierung der Diffusionsdistanz wurde durch Studien vorgeschlagen, die entweder eine erhöhte Kapillardichte oder eine erhöhte mitochondriale Dichte im Muskelgewebe zeigen. Es ist unklar, ob diese Veränderungen entweder die Rekrutierung oder Entwicklung von Kapillaren und Mitochondrien widerspiegeln oder ein Artefakt aufgrund von Muskelatrophie sind. In jedem Fall würde der Abstand zwischen den Kapillaren und den Mitochondrien verringert, wodurch die Sauerstoffdiffusion erleichtert würde. Zu den biochemischen Veränderungen, die die mitochondriale Funktion verbessern können, gehören erhöhte Myoglobinspiegel. Myoglobin ist ein intrazelluläres Protein, das Sauerstoff bei niedrigem Gewebe-PO bindet₂ Ebenen und erleichtert die Sauerstoffdiffusion in die Mitochondrien. Die Myoglobinkonzentration steigt mit dem Training und korreliert mit der aeroben Kapazität der Muskelzellen. Obwohl diese Anpassungen theoretisch vorteilhaft sind, fehlen schlüssige Beweise.

Frühe Berichte von Höhenforschern beschreiben Veränderungen der Gehirnfunktion. Verminderte motorische, sensorische und kognitive Fähigkeiten, einschließlich verminderter Fähigkeit, neue Aufgaben zu lernen, und Schwierigkeiten, Informationen verbal auszudrücken, wurden alle beschrieben. Diese Defizite können zu einem schlechten Urteilsvermögen und zu Reizbarkeit führen, was die Probleme, die in Umgebungen in großer Höhe auftreten, weiter verschlimmert. Bei Rückkehr auf Meereshöhe bessern sich diese Defizite mit variablem Zeitverlauf; Berichte weisen auf eine tage- bis monatelange Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der Konzentration sowie eine ein Jahr lang verringerte Fingertippgeschwindigkeit hin (Hornbein et al. 1989). Personen mit größerer HVR sind anfälliger für lang anhaltende Defizite, möglicherweise weil der Nutzen der Hyperventilation auf die arterielle Oxyhämoglobinsättigung durch Hypokapnie (verringerte PCO₂ im Blut), was zu einer Verengung der zerebralen Blutgefäße führt, was zu einer verminderten zerebralen Durchblutung führt.

Die vorstehende Diskussion wurde auf Ruhebedingungen beschränkt; Sport sorgt für zusätzlichen Stress, da der Sauerstoffbedarf und -verbrauch steigt. Der Rückgang des Umgebungssauerstoffs in großer Höhe verursacht einen Rückgang der maximalen Sauerstoffaufnahme und damit der maximalen Bewegung. Darüber hinaus inspirierte die verringerte PO₂ in großer Höhe beeinträchtigt die Sauerstoffdiffusion ins Blut stark. Dies ist in Abbildung 3 dargestellt, die den zeitlichen Verlauf der Sauerstoffdiffusion in die Alveolarkapillaren darstellt. Auf Meereshöhe gibt es überschüssige Zeit für die Äquilibrierung von endkapillarem PO₂ zum alveolären PO₂, während auf dem Gipfel des Mt. Everest keine vollständige Äquilibrierung erreicht wird. Dieser Unterschied ist auf den verringerten Umgebungssauerstoffgehalt in großen Höhen zurückzuführen, der zu einem verringerten Diffusionsgradienten zwischen alveolärem und venösem PO führt₂. Bei körperlicher Betätigung nehmen das Herzzeitvolumen und der Blutfluss zu, wodurch die Transitzeit der Blutzellen durch die Alveolarkapillare verkürzt wird, was das Problem weiter verschlimmert. Aus dieser Diskussion wird deutlich, dass die Linksverschiebung in der O₂ und Hämoglobin-Dissoziationskurve mit der Höhe ist als Kompensation für den verringerten Diffusionsgradienten für Sauerstoff in der Alveole erforderlich.

Abbildung 3. Der berechnete zeitliche Verlauf der Sauerstoffspannung in der Alveolarkapillare

Schlafstörungen sind bei Reisenden in großer Höhe üblich. Die periodische Atmung (Cheyne-Stokes) ist universell und gekennzeichnet durch Perioden mit schneller Atemfrequenz (Hyperpnoe), die sich mit Perioden ohne Atmung (Apnoe) abwechseln, was zu Hypoxie führt. Die periodische Atmung ist tendenziell bei Personen mit der größten hypoxischen Atmungsempfindlichkeit ausgeprägter. Dementsprechend haben Personen mit niedrigerem HVR eine weniger starke periodische Atmung. Allerdings werden dann anhaltende Hypoventilationsperioden beobachtet, die mit anhaltenden Abnahmen der Oxyhämoglobinsättigung korrespondieren. Der Mechanismus für periodisches Atmen hängt wahrscheinlich mit einer erhöhten HVR zusammen, die eine verstärkte Ventilation als Reaktion auf Hypoxie verursacht. Die erhöhte Ventilation führt zu einem erhöhten Blut-pH-Wert (Alkalose), was wiederum die Ventilation unterdrückt. Mit fortschreitender Akklimatisierung verbessert sich die periodische Atmung. Die Behandlung mit Acetazolamid reduziert die periodische Atmung und verbessert die arterielle Oxyhämoglobinsättigung während des Schlafs. Vorsicht ist geboten bei Medikamenten und Alkohol, die die Atmung unterdrücken, da sie die während des Schlafs beobachtete Hypoxie verschlimmern können.

Pathophysiologische Wirkungen von reduziertem Luftdruck

Die Komplexität der menschlichen physiologischen Anpassung an große Höhen bietet zahlreiche potenzielle maladaptive Reaktionen. Obwohl jedes Syndrom separat beschrieben wird, gibt es beträchtliche Überschneidungen zwischen ihnen. Krankheiten wie akute Hypoxie, akute Höhenkrankheit, Höhenlungenödem und Höhenhirnödem stellen höchstwahrscheinlich ein Spektrum von Anomalien dar, die eine ähnliche Pathophysiologie aufweisen.

Hypoxie

Hypoxie tritt beim Aufstieg in große Höhen aufgrund des verringerten barometrischen Drucks und der daraus resultierenden Abnahme des Umgebungssauerstoffs auf. Bei schnellem Aufstieg tritt akute Hypoxie auf und der Körper hat keine Zeit, sich anzupassen. Bergsteiger sind im Allgemeinen vor den Auswirkungen einer akuten Hypoxie aufgrund der Zeit, die während des Aufstiegs vergeht, und daher der Akklimatisierung, die auftritt, geschützt. Akute Hypoxie ist sowohl für Flieger als auch für Rettungspersonal in Höhenlagen problematisch. Akute Oxyhämoglobin-Entsättigung auf Werte unter 40 bis 60 % führt zur Bewusstlosigkeit. Bei weniger starker Entsättigung bemerken die Betroffenen Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Schläfrigkeit und Koordinationsverlust. Hypoxie löst auch einen Zustand der Euphorie aus, den Tissandier während seiner Ballonfahrt im Jahr 1875 als „innere Freude“ beschrieb. Bei stärkerer Entsättigung tritt der Tod ein. Akute Hypoxie spricht schnell und vollständig auf Sauerstoffgabe oder Abstieg an.

Akute Bergkrankheit

Die akute Bergkrankheit (AMS) ist die häufigste Erkrankung in Höhenlagen und betrifft bis zu zwei Drittel der Besucher. Das Auftreten der akuten Bergkrankheit hängt von mehreren Faktoren ab, darunter Aufstiegsgeschwindigkeit, Expositionsdauer, Aktivitätsgrad und individuelle Anfälligkeit. Die Identifizierung betroffener Personen ist wichtig, um ein Fortschreiten zu einem Lungen- oder Hirnödem zu verhindern. Die Identifizierung der akuten Höhenkrankheit erfolgt durch Erkennung charakteristischer Anzeichen und Symptome, die in der entsprechenden Umgebung auftreten. Am häufigsten tritt die akute Höhenkrankheit innerhalb weniger Stunden nach einem schnellen Aufstieg auf Höhen über 2,500 m auf. Zu den häufigsten Symptomen gehören Kopfschmerzen, die nachts stärker ausgeprägt sind, Appetitlosigkeit, die von Übelkeit und Erbrechen begleitet sein kann, Schlafstörungen und Müdigkeit. Personen mit AMS klagen häufig über Atemnot, Husten und neurologische Symptome wie Gedächtnisschwäche, Hör- oder Sehstörungen. Befunde bei der körperlichen Untersuchung können fehlen, obwohl Flüssigkeitsretention ein frühes Anzeichen sein kann. Die Pathogenese der akuten Bergkrankheit kann mit einer relativen Hypoventilation zusammenhängen, die den zerebralen Blutfluss und den intrakraniellen Druck durch Erhöhung des arteriellen PCO erhöhen würde₂ und abnehmender arterieller PO₂. Dieser Mechanismus könnte erklären, warum Personen mit größerer HVR seltener an akuter Bergkrankheit erkranken. Der Mechanismus der Flüssigkeitsretention ist nicht gut verstanden, kann aber mit abnormalen Plasmaspiegeln von Proteinen und/oder Hormonen zusammenhängen, die die renale Ausscheidung von Wasser regulieren; diese Regulatoren können auf die erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems ansprechen, die bei Patienten mit akuter Höhenkrankheit beobachtet wird. Die Ansammlung von Wasser kann wiederum zur Ausbildung von Ödemen oder Schwellungen der interstitiellen Räume in der Lunge führen. Schwerere Fälle können zu einem Lungen- oder Hirnödem führen.

Der akuten Höhenkrankheit kann durch langsamen, abgestuften Aufstieg vorgebeugt werden, der ausreichend Zeit zur Akklimatisierung einräumt. Dies kann besonders wichtig für Personen mit größerer Anfälligkeit oder einer Vorgeschichte von akuter Bergkrankheit sein. Darüber hinaus kann die Verabreichung von Acetazolamid vor oder während des Aufstiegs dazu beitragen, die Symptome der akuten Bergkrankheit zu verhindern und zu lindern. Acetazolamid hemmt die Wirkung der Carboanhydrase in den Nieren und führt zu einer erhöhten Ausscheidung von Bicarbonat-Ionen und Wasser, was zu einer Azidose im Blut führt. Die Azidose stimuliert die Atmung, was zu einer erhöhten arteriellen Oxyhämoglobinsättigung und einer verringerten periodischen Atmung während des Schlafs führt. Durch diesen Mechanismus beschleunigt Acetazolamid den natürlichen Akklimatisierungsprozess.

Die Behandlung der akuten Höhenkrankheit lässt sich am effektivsten durch den Abstieg bewerkstelligen. Ein weiterer Aufstieg in große Höhen ist kontraindiziert, da die Krankheit fortschreiten kann. Wenn ein Abstieg nicht möglich ist, kann Sauerstoff verabreicht werden. Alternativ können tragbare Überdruckkammern aus leichtem Stoff auf Expeditionen in hochgelegene Umgebungen mitgenommen werden. Überdruckbeutel sind besonders wertvoll, wenn kein Sauerstoff verfügbar ist und ein Abstieg nicht möglich ist. Es sind mehrere Medikamente erhältlich, die die Symptome der akuten Höhenkrankheit lindern, darunter Acetazolamid und Dexamethason. Der Wirkungsmechanismus von Dexamethason ist unklar, obwohl es durch Verringerung der Ödembildung wirken könnte.

Lungenödem in großer Höhe

Das Höhenlungenödem betrifft etwa 0.5 bis 2.0 % der Personen, die in Höhen über 2,700 m aufsteigen, und ist die häufigste Todesursache aufgrund von Krankheiten, die in großen Höhen auftreten. Ein Höhenlungenödem entwickelt sich 6 bis 96 Stunden nach dem Aufstieg. Risikofaktoren für die Entstehung eines Höhenlungenödems sind ähnlich wie bei der akuten Höhenkrankheit. Häufige frühe Anzeichen sind Symptome der akuten Bergkrankheit, begleitet von einer verminderten Belastungstoleranz, verlängerter Erholungszeit nach dem Training, Kurzatmigkeit bei Anstrengung und anhaltendem trockenem Husten. Mit zunehmender Verschlechterung des Zustands entwickelt der Patient Atemnot in Ruhe, Befunde einer hörbaren Stauung in der Lunge und eine Zyanose der Nagelbetten und Lippen. Die Pathogenese dieser Störung ist ungewiss, hängt aber wahrscheinlich mit einem erhöhten mikrovaskulären Druck oder einer erhöhten Permeabilität der Mikrovaskulatur zusammen, die zur Entwicklung eines Lungenödems führt. Obwohl die pulmonale Hypertonie zur Erklärung der Pathogenese beitragen kann, wurde bei allen Personen, die in große Höhen aufsteigen, eine Erhöhung des Pulmonalarteriendrucks aufgrund von Hypoxie beobachtet, einschließlich derjenigen, die kein Lungenödem entwickeln. Dennoch können anfällige Personen eine ungleichmäßige hypoxische Konstriktion der Pulmonalarterien aufweisen, was zu einer Überperfusion der Mikrovaskulatur in lokalisierten Bereichen führt, in denen eine hypoxische Vasokonstriktion fehlte oder vermindert war. Der daraus resultierende Druckanstieg und die Scherkräfte können die Kapillarmembran beschädigen und zu Ödembildung führen. Dieser Mechanismus erklärt die lückenhafte Natur dieser Krankheit und ihr Auftreten bei der Röntgenuntersuchung der Lunge. Wie bei der akuten Höhenkrankheit entwickeln Personen mit einem niedrigeren HVR eher ein Lungenödem in großer Höhe, da sie eine niedrigere Oxyhämoglobinsättigung und daher eine stärkere hypoxische pulmonale Vasokonstriktion aufweisen.

Die Prävention eines Höhenlungenödems ähnelt der Prävention der akuten Höhenkrankheit und umfasst einen schrittweisen Aufstieg und die Verwendung von Acetazolamid. Kürzlich wurde gezeigt, dass die Anwendung des die glatte Muskulatur entspannenden Mittels Nifedipin bei der Vorbeugung von Krankheiten bei Personen mit einer Vorgeschichte von Lungenödemen in großer Höhe von Vorteil ist. Darüber hinaus kann die Vermeidung von Bewegung eine präventive Rolle spielen, obwohl sie wahrscheinlich auf Personen beschränkt ist, die bereits einen subklinischen Grad dieser Krankheit besitzen.

Die Behandlung eines Lungenödems in großer Höhe wird am besten durch eine unterstützte Evakuierung in eine niedrigere Höhe erreicht, wobei zu berücksichtigen ist, dass das Opfer seine Anstrengung einschränken muss. Nach dem Abstieg setzt die Besserung schnell ein und eine zusätzliche Behandlung außer Bettruhe und Sauerstoff ist normalerweise nicht erforderlich. Wenn ein Abstieg nicht möglich ist, kann eine Sauerstofftherapie von Vorteil sein. Eine medikamentöse Behandlung wurde mit mehreren Mitteln versucht, am erfolgreichsten mit dem Diuretikum Furosemid und mit Morphin. Bei diesen Medikamenten ist Vorsicht geboten, da sie zu Dehydrierung, Blutdruckabfall und Atemdepression führen können. Trotz der Wirksamkeit des Abstiegs als Therapie bleibt die Sterblichkeit bei etwa 11 %. Diese hohe Sterblichkeitsrate kann auf das Versäumnis zurückzuführen sein, die Krankheit früh in ihrem Verlauf zu diagnostizieren, oder auf die Unfähigkeit des Absteigens in Verbindung mit der mangelnden Verfügbarkeit anderer Behandlungen.

Höhenhirnödem

Das Höhenhirnödem stellt eine extreme Form der akuten Höhenkrankheit dar, die sich zu einer generalisierten zerebralen Dysfunktion entwickelt hat. Die Häufigkeit des Hirnödems ist unklar, da es schwierig ist, einen schweren Fall einer akuten Höhenkrankheit von einem leichten Fall eines Hirnödems zu unterscheiden. Die Pathogenese des Höhenhirnödems ist eine Erweiterung der Pathogenese der akuten Höhenkrankheit; Hypoventilation erhöht den zerebralen Blutfluss und den intrakraniellen Druck und führt zu einem zerebralen Ödem. Frühe Symptome eines Hirnödems sind identisch mit Symptomen einer akuten Höhenkrankheit. Mit Fortschreiten der Krankheit werden zusätzliche neurologische Symptome festgestellt, darunter schwere Reizbarkeit und Schlaflosigkeit, Ataxie, Halluzinationen, Lähmungen, Krampfanfälle und schließlich Koma. Die Untersuchung der Augen zeigt häufig eine Schwellung der Papille oder ein Papillenödem. Netzhautblutungen werden häufig beobachtet. Darüber hinaus haben viele Fälle von Hirnödem gleichzeitig ein Lungenödem.

Die Behandlung des Hirnödems in großer Höhe ähnelt der Behandlung anderer Erkrankungen in großer Höhe, wobei der Abstieg die bevorzugte Therapie ist. Sauerstoff sollte verabreicht werden, um eine Oxyhämoglobinsättigung von über 90 % aufrechtzuerhalten. Die Ödembildung kann durch die Anwendung von Kortikosteroiden wie Dexamethason verringert werden. Diuretika wurden auch verwendet, um Ödeme zu verringern, mit ungewisser Wirksamkeit. Komapatienten benötigen möglicherweise zusätzliche Unterstützung beim Atemwegsmanagement. Das Ansprechen auf die Behandlung ist unterschiedlich, wobei neurologische Defizite und Koma Tage bis Wochen nach der Evakuierung in niedrigere Höhen bestehen bleiben. Präventive Maßnahmen für ein Hirnödem sind identisch mit Maßnahmen für andere Höhensyndrome.

Netzhautblutungen

Netzhautblutungen sind extrem häufig und betreffen bis zu 40 % der Personen auf 3,700 m und 56 % auf 5,350 m. Netzhautblutungen sind in der Regel asymptomatisch. Sie werden höchstwahrscheinlich durch einen erhöhten retinalen Blutfluss und eine Gefäßerweiterung aufgrund einer arteriellen Hypoxie verursacht. Netzhautblutungen treten häufiger bei Personen mit Kopfschmerzen auf und können durch anstrengende körperliche Betätigung ausgelöst werden. Im Gegensatz zu anderen Höhensyndrome sind retinale Blutungen nicht durch eine Acetazolamid- oder Furosemid-Therapie vermeidbar. Eine spontane Auflösung wird normalerweise innerhalb von zwei Wochen beobachtet.

Chronische Höhenkrankheit

Chronische Höhenkrankheit (CMS) befällt Anwohner und Langzeitbewohner von Höhenlagen. Die erste Beschreibung der chronischen Bergkrankheit spiegelte Monges Beobachtungen von Andeneingeborenen wider, die in Höhen über 4,000 m lebten. Chronische Bergkrankheit oder Monge-Krankheit wurde seitdem bei den meisten Höhenbewohnern außer Sherpas beschrieben. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Chronische Bergkrankheit ist durch Fülle, Zyanose und erhöhte Masse roter Blutkörperchen gekennzeichnet, was zu neurologischen Symptomen wie Kopfschmerzen, Schwindel, Lethargie und Gedächtnisstörungen führt. Opfer der chronischen Höhenkrankheit können eine Rechtsherzinsuffizienz entwickeln, auch genannt Lungenherz, aufgrund pulmonaler Hypertonie und deutlich reduzierter Oxyhämoglobinsättigung. Die Pathogenese der chronischen Bergkrankheit ist unklar. Messungen von betroffenen Personen haben eine verringerte hypoxische Atmungsreaktion, eine schwere Hypoxämie, die sich während des Schlafs verschlimmert, eine erhöhte Hämoglobinkonzentration und einen erhöhten Lungenarteriendruck ergeben. Obwohl eine Ursache-Wirkungs-Beziehung wahrscheinlich erscheint, fehlen Beweise und sind oft verwirrend.

Viele Symptome der chronischen Bergkrankheit können durch Abstieg auf Meereshöhe gelindert werden. Die Verlagerung auf Meereshöhe beseitigt den hypoxischen Stimulus für die Produktion roter Blutkörperchen und die pulmonale Vasokonstriktion. Alternative Behandlungen umfassen: Phlebotomie zur Verringerung der Masse der roten Blutkörperchen und Sauerstoffmangel während des Schlafs zur Verbesserung der Hypoxie. Auch eine Therapie mit Medroxyprogesteron, einem Atemstimulans, hat sich als wirksam erwiesen. In einer Studie folgte auf eine zehnwöchige Medroxyprogesteron-Therapie eine verbesserte Belüftung und Hypoxie sowie eine verringerte Anzahl roter Blutkörperchen.

Andere Bedingungen

Patienten mit Sichelzellenanämie erleiden in großer Höhe mit größerer Wahrscheinlichkeit eine schmerzhafte vasookklusive Krise. Selbst moderate Höhen von 1,500 m sind bekanntermaßen krisenauslösend, und Höhen von 1,925 m sind mit einem 60%igen Krisenrisiko verbunden. Patienten mit Sichelzellenkrankheit, die in Saudi-Arabien auf 3,050 m leben, haben doppelt so viele Krisen wie Patienten, die auf Meereshöhe leben. Darüber hinaus können Patienten mit Sichelzellanämie beim Aufstieg in große Höhen ein Milzinfarktsyndrom entwickeln. Zu den wahrscheinlichen Ursachen für das erhöhte Risiko einer vasookklusiven Krise gehören: Dehydratation, erhöhte Anzahl roter Blutkörperchen und Immobilität. Die Behandlung einer vaso-okklusiven Krise umfasst den Abstieg auf Meereshöhe, Sauerstoff und intravenöse Flüssigkeitszufuhr.

Es liegen im Wesentlichen keine Daten vor, die das Risiko für schwangere Patientinnen beim Aufstieg in große Höhen beschreiben. Obwohl Patienten, die in großer Höhe leben, ein erhöhtes Risiko für schwangerschaftsbedingten Bluthochdruck haben, liegen keine Berichte über einen erhöhten Tod des Fötus vor. Eine schwere Hypoxie kann Anomalien der fötalen Herzfrequenz verursachen; Dies tritt jedoch nur in extremen Höhen oder bei Vorliegen eines Höhenlungenödems auf. Daher kann das größte Risiko für die schwangere Patientin eher mit der Abgeschiedenheit des Gebiets als mit höhenbedingten Komplikationen zusammenhängen.

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