Der Mensch lebt sein ganzes Leben in einem sehr kleinen, streng geschützten Bereich der Körpertemperatur. Die maximalen Toleranzgrenzen für lebende Zellen reichen von etwa 0ºC (Eiskristallbildung) bis etwa 45ºC (thermische Koagulation von intrazellulären Proteinen); Menschen können jedoch nur für sehr kurze Zeit Innentemperaturen unter 35 ° C oder über 41 ° C vertragen. Um die Innentemperatur innerhalb dieser Grenzen zu halten, haben Menschen sehr effektive und in einigen Fällen spezialisierte physiologische Reaktionen auf akute thermische Belastungen entwickelt. Diese Reaktionen – die dazu bestimmt sind, die Erhaltung, Produktion oder Abgabe von Körperwärme zu erleichtern – beinhalten die fein kontrollierte Koordination mehrerer Körpersysteme.

Thermisches Gleichgewicht des Menschen

Die mit Abstand größte Wärmequelle, die dem Körper zugeführt wird, resultiert aus der metabolischen Wärmeproduktion (M). Selbst bei maximaler mechanischer Effizienz werden 75 bis 80 % der Energie, die für Muskelarbeit benötigt wird, als Wärme freigesetzt. In Ruhe ist eine Stoffwechselrate von 300 ml O₂ pro Minute entsteht eine Wärmebelastung von ca. 100 Watt. Bei stationärer Arbeit bei einem Sauerstoffverbrauch von 1 l/min werden ca. 350 W Wärme erzeugt – abzüglich der Energie für externe Arbeit (B). Selbst bei einer so leichten bis mäßigen Arbeitsintensität würde die Körperkerntemperatur alle 15 min um etwa ein Grad Celsius steigen, wäre da nicht eine effiziente Wärmeableitung. Tatsächlich können sehr fitte Personen Wärme von über 1,200 W für 1 bis 3 Stunden ohne Hitzeschäden erzeugen (Gisolfi und Wenger 1984).

Wärme kann auch über Strahlung aus der Umgebung gewonnen werden (R) und Konvektion (C) wenn die Erdkugeltemperatur (ein Maß für Strahlungswärme) bzw. die Lufttemperatur (Trockentemperatur) die Hauttemperatur übersteigt. Diese Wege des Wärmegewinns sind typischerweise relativ klein M, und werden tatsächlich zu Wegen des Wärmeverlusts, wenn der Wärmegradient von Haut zu Luft umgekehrt wird. Der letzte Weg für Wärmeverlust – Verdunstung (E)– ist typischerweise auch der wichtigste, da die latente Verdampfungswärme von Schweiß hoch ist – etwa 680 Wh/l verdunsteter Schweiß. Diese Beziehungen werden an anderer Stelle in diesem Kapitel erörtert.

Unter kühlen bis thermoneutralen Bedingungen wird der Wärmegewinn durch den Wärmeverlust ausgeglichen, es wird keine Wärme gespeichert und die Körpertemperatur gleicht sich aus; das ist:

M–W ± R ± C–E = 0

Bei stärkerer Hitzeeinwirkung jedoch:

M–W ± R ± C >E

und Wärme wird gespeichert. Insbesondere schwere Arbeit (hoher Energieaufwand, der ansteigt M–W), zu hohe Lufttemperaturen (die ansteigen R+C), hohe Luftfeuchtigkeit (die begrenzt E) und das Tragen von dicker oder relativ undurchlässiger Kleidung (die eine effektive Schweißverdunstung verhindert) schaffen ein solches Szenario. Schließlich, wenn das Training verlängert wird oder die Flüssigkeitszufuhr unzureichend ist, E kann durch die eingeschränkte Fähigkeit des Körpers zur Schweißsekretion (kurzzeitig 1 bis 2 l/h) übertroffen werden.

Körpertemperatur und ihre Kontrolle

Um die physiologischen Reaktionen auf Hitze und Kälte zu beschreiben, wird der Körper in zwei Komponenten unterteilt – den „Kern“ und die „Hülle“. Kerntemperatur (T_c) stellt die innere oder tiefe Körpertemperatur dar und kann oral, rektal oder in Laborumgebungen in der Speiseröhre oder auf dem Trommelfell (Trommelfell) gemessen werden. Die Temperatur der Schale wird durch die mittlere Hauttemperatur (T_sk). Die durchschnittliche Körpertemperatur (T_b) zu jeder Zeit ist ein gewichtetes Gleichgewicht zwischen diesen Temperaturen, das heißt

T_b = k T_c + (1– k) T_sk

wo der Gewichtungsfaktor k variiert von etwa 0.67 bis 0.90.

Bei Herausforderungen der thermischen Neutralität (Hitze- oder Kältebelastung) strebt der Körper nach Kontrolle T_c durch physiologische Anpassungen und T_c liefert das wichtigste Feedback an das Gehirn, um diese Kontrolle zu koordinieren. Während die lokale und mittlere Hauttemperatur wichtig sind, um sensorischen Input zu liefern, T_sk variiert stark mit der Umgebungstemperatur, beträgt im Durchschnitt etwa 33 ºC bei Thermoneutralität und erreicht 36 bis 37 ºC unter Bedingungen schwerer Arbeit in der Hitze. Bei Ganzkörper- und lokaler Kälteeinwirkung kann sie stark absinken; Tastsinn tritt zwischen 15 und 20 ºC auf, während die kritische Temperatur für manuelle Geschicklichkeit zwischen 12 und 16 ºC liegt. Die oberen und unteren Schmerzschwellenwerte für T_sk sind ca. 43 ºC bzw. 10 ºC.

Präzise Mapping-Studien haben den Ort der größten thermoregulatorischen Kontrolle in einem Bereich des Gehirns lokalisiert, der als präoptischer/anteriorer Hypothalamus (POAH) bekannt ist. In dieser Region befinden sich Nervenzellen, die sowohl auf Erwärmung (wärmeempfindliche Neuronen) als auch auf Abkühlung (kälteempfindliche Neuronen) reagieren. Dieser Bereich dominiert die Kontrolle der Körpertemperatur, indem er afferente sensorische Informationen über die Körpertemperatur empfängt und über das autonome Nervensystem efferente Signale an die Haut, die Muskeln und andere an der Temperaturregulierung beteiligte Organe sendet. Andere Bereiche des Zentralnervensystems (hinterer Hypothalamus, Formatio reticularis, Pons, Medulla und Rückenmark) bilden aufsteigende und absteigende Verbindungen mit dem POAH und dienen einer Vielzahl von unterstützenden Funktionen.

Das Regelsystem des Körpers ist analog zur thermostatischen Temperaturregelung in einem Haus mit sowohl Heiz- als auch Kühlmöglichkeiten. Wenn die Körpertemperatur über einen theoretischen „Sollwert“ ansteigt, werden Effektorreaktionen in Verbindung mit Abkühlung (Schwitzen, Erhöhung der Hautdurchblutung) eingeschaltet. Wenn die Körpertemperatur unter den Sollwert fällt, werden Wärmegewinnreaktionen (verringerte Hautdurchblutung, Zittern) eingeleitet. Im Gegensatz zu Heiz-/Kühlsystemen für Wohnungen arbeitet das menschliche Thermoregulations-Steuersystem jedoch nicht als einfaches Ein-Aus-System, sondern hat auch proportionale Steuer- und Änderungsraten-Steuereigenschaften. Es sollte beachtet werden, dass eine „Solltemperatur“ nur theoretisch existiert und daher nützlich ist, um diese Konzepte zu visualisieren. Es muss noch viel Arbeit geleistet werden, um die mit dem thermoregulatorischen Sollwert verbundenen Mechanismen vollständig zu verstehen.

Unabhängig von seiner Grundlage ist der Sollwert relativ stabil und wird durch Arbeits- oder Umgebungstemperatur nicht beeinflusst. Tatsächlich ist die einzige akute Störung, von der bekannt ist, dass sie den Sollwert verschiebt, die Gruppe der endogenen Pyrogene, die an der Fieberreaktion beteiligt sind. Die vom Körper eingesetzten Effektorreaktionen zur Aufrechterhaltung des thermischen Gleichgewichts werden als Reaktion auf einen „Belastungsfehler“, d. h. eine Körpertemperatur, die vorübergehend über oder unter dem Sollwert liegt, initiiert und gesteuert (Abbildung 1). Eine Kerntemperatur unter dem Sollwert erzeugt einen negativen Belastungsfehler, was zu einer Wärmezunahme (Zittern, Vasokonstriktion der Haut) führt. Eine Kerntemperatur über dem Sollwert erzeugt einen positiven Belastungsfehler, der dazu führt, dass Wärmeverlusteffektoren (Hautvasodilatation, Schwitzen) eingeschaltet werden. In jedem Fall verringert die resultierende Wärmeübertragung den Belastungsfehler und trägt dazu bei, die Körpertemperatur wieder in einen stabilen Zustand zu bringen.

Abbildung 1. Ein Modell der Thermoregulation im menschlichen Körper.

Temperaturregulierung in der Hitze

Wie oben erwähnt, geben Menschen Wärme hauptsächlich durch eine Kombination aus Trocken- (Strahlung und Konvektion) und Verdunstungsmitteln an die Umgebung ab. Um diesen Austausch zu erleichtern, werden zwei primäre Effektorsysteme aktiviert und reguliert – Hautvasodilatation und Schwitzen. Während die Vasodilatation der Haut oft zu einem kleinen Anstieg des Trockenwärmeverlusts (Strahlung und Konvektion) führt, dient sie hauptsächlich dazu, Wärme vom Kern auf die Haut zu übertragen (innere Wärmeübertragung), während die Verdunstung von Schweiß ein äußerst wirksames Mittel zur vorherigen Kühlung des Blutes darstellt bis zu seiner Rückkehr in das tiefe Körpergewebe (externe Wärmeübertragung).

Vasodilatation der Haut

Die vom Kern auf die Haut übertragene Wärmemenge ist eine Funktion der Hautdurchblutung (SkBF), des Temperaturgradienten zwischen Kern und Haut und der spezifischen Wärme des Blutes (etwas weniger als 4 kJ/°C pro Liter). Blut). Im Ruhezustand in einer thermoneutralen Umgebung wird die Haut mit etwa 200 bis 500 ml/min durchblutet, was nur 5 bis 10 % des gesamten vom Herzen gepumpten Blutes (Herzzeitvolumen) entspricht. Aufgrund des 4ºC-Gefälles dazwischen T_c (ca. 37ºC) und T_sk (ca. 33 °C unter solchen Bedingungen) wird die vom Körper zur Lebenserhaltung produzierte Stoffwechselwärme ständig zur Ableitung an die Haut konvektiert. Im Gegensatz dazu ist unter Bedingungen starker Hyperthermie, wie hochintensiver Arbeit in heißen Bedingungen, der Kern-zu-Haut-Wärmegradient kleiner, und die notwendige Wärmeübertragung wird durch große Erhöhungen von SkBF erreicht. Unter maximaler Hitzebelastung kann SkBF 7 bis 8 l/min erreichen, etwa ein Drittel des Herzzeitvolumens (Rowell 1983). Dieser hohe Blutfluss wird durch einen kaum verstandenen Mechanismus erreicht, der einzigartig für den Menschen ist und als „aktives Vasodilatatorsystem“ bezeichnet wird. Aktive Vasodilatation beinhaltet sympathische Nervensignale vom Hypothalamus zu den Hautarteriolen, aber der Neurotransmitter wurde nicht bestimmt.

Wie oben erwähnt, reagiert SkBF in erster Linie auf Erhöhungen von T_c und in geringerem Maße T_sk. T_c steigt an, wenn die Muskelarbeit beginnt und die metabolische Wärmeproduktion beginnt, und sobald ein Schwellenwert erreicht ist T_c erreicht ist, beginnt auch SkBF dramatisch anzusteigen. Auf diese grundlegende thermoregulatorische Beziehung wirken auch nicht-thermische Faktoren ein. Diese zweite Kontrollebene ist insofern kritisch, als sie SkBF modifiziert, wenn die kardiovaskuläre Gesamtstabilität bedroht ist. Die Venen in der Haut sind sehr nachgiebig, und ein erheblicher Teil des zirkulierenden Volumens sammelt sich in diesen Gefäßen. Dies unterstützt den Wärmeaustausch, indem die Kapillarzirkulation verlangsamt wird, um die Durchgangszeit zu erhöhen; Diese Ansammlung kann jedoch in Verbindung mit Flüssigkeitsverlusten durch Schwitzen auch die Geschwindigkeit des Blutrückflusses zum Herzen verringern. Zu den nicht-thermischen Faktoren, die SkBF während der Arbeit nachweislich beeinflussen, gehören eine aufrechte Körperhaltung, Dehydrierung und Überdruckatmung (Benutzung eines Atemschutzgeräts). Diese wirken durch Reflexe, die aktiviert werden, wenn der kardiale Füllungsdruck verringert wird und Dehnungsrezeptoren in den großen Venen und im rechten Vorhof entlastet werden, und sind daher am deutlichsten bei längerer aerober Arbeit in aufrechter Haltung. Diese Reflexe dienen dazu, den arteriellen Druck aufrechtzuerhalten und bei der Arbeit einen angemessenen Blutfluss zu den aktiven Muskeln aufrechtzuerhalten. Somit repräsentiert der SkBF-Spiegel zu jedem gegebenen Zeitpunkt die aggregierten Wirkungen von thermoregulatorischen und nicht-thermoregulatorischen Reflexantworten.

Die Notwendigkeit, den Blutfluss zur Haut zu erhöhen, um die Temperaturregulierung zu unterstützen, wirkt sich stark auf die Fähigkeit des kardiovaskulären Systems aus, den Blutdruck zu regulieren. Aus diesem Grund ist eine koordinierte Reaktion des gesamten Herz-Kreislauf-Systems auf Hitzestress notwendig. Welche kardiovaskulären Anpassungen treten auf, die diese Zunahme des Hautflusses und -volumens ermöglichen? Während der Arbeit unter kühlen oder thermoneutralen Bedingungen wird die erforderliche Erhöhung des Herzzeitvolumens gut durch eine Erhöhung der Herzfrequenz (HR) unterstützt, da weitere Erhöhungen des Schlagvolumens (SV) über Belastungsintensitäten von 40 % des Maximums hinaus minimal sind. In der Hitze ist die HR bei jeder gegebenen Arbeitsintensität höher als Ausgleich für das reduzierte zentrale Blutvolumen (CBV) und SV. Bei höheren Belastungsniveaus wird die maximale Herzfrequenz erreicht, und diese Tachykardie ist daher nicht in der Lage, die erforderliche Herzleistung aufrechtzuerhalten. Der zweite Weg, auf dem der Körper einen hohen SkBF liefert, ist die Verteilung des Blutflusses weg von Bereichen wie Leber, Nieren und Darm (Rowell 1983). Diese Umleitung des Flusses kann zusätzliche 800 bis 1,000 ml Blutfluss zur Haut liefern und hilft, die nachteiligen Wirkungen der peripheren Blutansammlung auszugleichen.

Schwitzen

Thermoregulatorischer Schweiß wird beim Menschen von 2 bis 4 Millionen ekkrinen Schweißdrüsen abgesondert, die ungleichmäßig über die Körperoberfläche verteilt sind. Im Gegensatz zu apokrinen Schweißdrüsen, die dazu neigen, gehäuft zu sein (im Gesicht und an den Händen sowie in den axialen und genitalen Regionen) und die Schweiß in die Haarfollikel absondern, sondern die ekkrinen Schweißdrüsen den Schweiß direkt auf die Hautoberfläche ab. Dieser Schweiß ist geruchlos, farblos und relativ verdünnt, da es sich um ein Ultrafiltrat von Plasma handelt. Dadurch hat es eine hohe latente Verdampfungswärme und ist für seinen Kühlzweck bestens geeignet.

Als Beispiel für die Effektivität dieses Kühlsystems produziert ein Mann, der mit Sauerstoffkosten von 2.3 l/min arbeitet, eine Netto-Stoffwechselwärme (M–W) von etwa 640 W. Ohne Schwitzen würde die Körpertemperatur alle 1 bis 6 Minuten um etwa 7 °C ansteigen. Bei einer effizienten Verdunstung von etwa 16 g Schweiß pro Minute (eine vernünftige Rate) kann die Rate des Wärmeverlusts der Rate der Wärmeproduktion entsprechen, und die Körperkerntemperatur kann in einem stabilen Zustand gehalten werden; das ist,

M–W±R±C–E = 0

Ekkrine Drüsen haben eine einfache Struktur und bestehen aus einem gewundenen sekretorischen Teil, einem Gang und einer Hautpore. Das von jeder Drüse produzierte Schweißvolumen hängt sowohl von der Struktur als auch von der Funktion der Drüse ab, und die Gesamtschweißrate wiederum hängt sowohl von der Rekrutierung der Drüsen (aktive Schweißdrüsendichte) als auch von der Schweißdrüsenleistung ab. Dass manche Menschen stärker schwitzen als andere, ist vor allem auf Unterschiede in der Größe der Schweißdrüsen zurückzuführen (Sato und Sato 1983). Die Wärmeakklimatisierung ist ein weiterer wichtiger Faktor für die Schweißproduktion. Mit zunehmendem Alter sind niedrigere Schweißraten nicht auf weniger aktivierte ekkrine Drüsen zurückzuführen, sondern auf eine verringerte Schweißproduktion pro Drüse (Kenney und Fowler 1988). Dieser Rückgang hängt wahrscheinlich mit einer Kombination struktureller und funktioneller Veränderungen zusammen, die mit dem Alterungsprozess einhergehen.

Wie vasomotorische Signale entstehen Nervenimpulse zu den Schweißdrüsen im POAH und steigen durch den Hirnstamm ab. Die Fasern, die die Drüsen innervieren, sind sympathische cholinerge Fasern, eine seltene Kombination im menschlichen Körper. Während Acetylcholin der primäre Neurotransmitter ist, stimulieren adrenerge Botenstoffe (Katecholamine) auch ekkrine Drüsen.

In vielerlei Hinsicht ist die Kontrolle des Schwitzens analog zur Kontrolle der Hautdurchblutung. Beide haben ähnliche Anfangseigenschaften (Schwelle) und lineare Beziehungen zum Anstieg T_c. Der Rücken und die Brust neigen dazu, früher zu schwitzen, und die Hänge hängen mit der lokalen Schweißrate zusammen T_c sind für diese Seiten am steilsten. Wie SkBF wird das Schwitzen durch nicht-thermische Faktoren wie Hypohydratation und Hyperosmolalität modifiziert. Erwähnenswert ist auch ein Phänomen namens „Hidromeiose“, das in sehr feuchten Umgebungen oder auf Hautpartien auftritt, die ständig mit nasser Kleidung bedeckt sind. Solche Hautpartien vermindern aufgrund ihres durchgängig nassen Zustands die Schweißabsonderung. Dies dient als Schutzmechanismus gegen anhaltende Austrocknung, da Schweiß, der auf der Haut bleibt und nicht verdunstet, keine Kühlfunktion hat.

Bei ausreichender Schwitzrate wird die Verdunstungskühlung letztlich durch das Wasserdampfdruckgefälle zwischen der nassen Haut und der sie umgebenden Luft bestimmt. So begrenzen hohe Luftfeuchtigkeit und schwere oder undurchlässige Kleidung die Verdunstungskühlung, während trockene Luft, Luftbewegung um den Körper und minimale, poröse Kleidung die Verdunstung erleichtern. Andererseits kann bei schwerer Arbeit und starkem Schwitzen die Verdunstungskühlung ebenfalls durch die Fähigkeit des Körpers, Schweiß zu produzieren, begrenzt werden (maximal etwa 1 bis 2 l/h).

Temperaturregulierung in der Kälte

Ein wichtiger Unterschied in der Art und Weise, wie Menschen auf Kälte im Vergleich zu Wärme reagieren, besteht darin, dass das Verhalten eine viel größere Rolle bei der thermoregulatorischen Reaktion auf Kälte spielt. Beispielsweise sind das Tragen angemessener Kleidung und Körperhaltungen, die die für Wärmeverluste verfügbare Fläche („Kuscheln“) minimieren, bei kalten Umgebungsbedingungen weitaus wichtiger als bei Hitze. Ein zweiter Unterschied ist die größere Rolle, die Hormone bei Kältestress spielen, einschließlich der erhöhten Ausschüttung von Katecholaminen (Noradrenalin und Epinephrin) und Schilddrüsenhormonen.

Vasokonstriktion der Haut

Eine effektive Strategie gegen den Wärmeverlust des Körpers durch Strahlung und Konvektion besteht darin, die effektive Isolation der Schale zu erhöhen. Beim Menschen wird dies erreicht, indem der Blutfluss zur Haut verringert wird – das heißt, durch Hautvasokonstriktion. Die Verengung der Hautgefäße ist an den Extremitäten stärker ausgeprägt als am Rumpf. Wie die aktive Vasodilatation wird auch die Vasokonstriktion der Haut vom sympathischen Nervensystem gesteuert und beeinflusst T_cT_sk und lokale Temperaturen.

Die Wirkung der Hautkühlung auf die Herzfrequenz und die Blutdruckreaktion variiert je nach Körperbereich, der gekühlt wird, und je nachdem, ob die Kälte stark genug ist, um Schmerzen zu verursachen. Wenn zum Beispiel die Hände in kaltes Wasser getaucht werden, steigen HF, systolischer Blutdruck (SBP) und diastolischer Blutdruck (DBP). Wenn das Gesicht gekühlt wird, steigen SBP und DBP aufgrund der generalisierten sympathischen Reaktion; die HF sinkt jedoch aufgrund eines parasympathischen Reflexes (LeBlanc 1975). Um die Komplexität der Gesamtreaktion auf Kälte weiter zu verwirren, gibt es eine große Bandbreite an unterschiedlichen Reaktionen von einer Person zur anderen. Wenn der Kältestress groß genug ist, um die Körperkerntemperatur zu senken, kann die HF entweder ansteigen (aufgrund der sympathischen Aktivierung) oder abnehmen (aufgrund des erhöhten zentralen Blutvolumens).

Ein spezifischer Fall von Interesse wird bezeichnet Kälteinduzierte Vasodilatation (CIVD). Wenn die Hände in kaltes Wasser gelegt werden, sinkt SkBF zunächst, um Wärme zu sparen. Wenn die Gewebetemperatur sinkt, steigt SkBF paradoxerweise an, fällt wieder ab und wiederholt dieses zyklische Muster. Es wurde vermutet, dass CIVD vorteilhaft ist, um Gewebeschäden durch Einfrieren zu verhindern, aber dies ist nicht bewiesen. Mechanistisch tritt die vorübergehende Dilatation wahrscheinlich auf, wenn die direkten Wirkungen der Kälte stark genug sind, um die Nervenübertragung zu verringern, was vorübergehend die Wirkung der Kälte auf die sympathischen Rezeptoren der Blutgefäße außer Kraft setzt (vermittelt den Constrictor-Effekt).

Zittern

Während die Körperkühlung fortschreitet, zittert die zweite Verteidigungslinie. Zittern ist die zufällige unwillkürliche Kontraktion oberflächlicher Muskelfasern, die den Wärmeverlust nicht begrenzt, sondern die Wärmeproduktion erhöht. Da solche Kontraktionen keine Arbeit leisten, entsteht Wärme. Ein ruhender Mensch kann seine metabolische Wärmeproduktion bei intensivem Zittern etwa um das Drei- bis Vierfache steigern und sogar noch steigern T_c um 0.5 °C. Die Signale zur Auslösung des Zitterns gehen hauptsächlich von der Haut aus, wobei neben der POAH-Region des Gehirns auch der hintere Hypothalamus maßgeblich beteiligt ist.

Obwohl viele individuelle Faktoren zum Zittern (und zur Kältetoleranz im Allgemeinen) beitragen, ist ein wichtiger Faktor das Körperfett. Ein Mann mit sehr wenig subkutanem Fett (2 bis 3 mm Dicke) beginnt nach 40 Minuten bei 15 °C und 20 Minuten bei 10 °C zu zittern, während ein Mann mit mehr isolierendem Fett (11 mm) bei 15 °C und nach 60 Minuten überhaupt nicht zittert bei 10ºC (LeBlanc 1975).

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