Vorkommen und Verwendungen
Phosphor kommt in der Natur nicht in freiem Zustand vor, aber in Kombination in vielen pflanzlichen und tierischen Verbindungen. Darüber hinaus kommt es in Phosphatgesteinsformationen wie Apatit (eine Form von Calciumphosphat) vor. Große Lagerstätten von Phosphatgestein befinden sich in den Vereinigten Staaten (Tennessee und Florida), in Teilen Nordafrikas und auf einigen pazifischen Inseln.
Anorganische und organische Phosphate werden in der Industrie in großem Umfang als Schmiermitteladditive, Flammschutzmittel, Weichmacher und chemische Zwischenprodukte verwendet. Sie finden sich in der Gummi-, Kunststoff-, Papier-, Lack- und Metallindustrie sowie als Inhaltsstoffe von Pestiziden und Reinigungsmitteln.
Dibutylphenylphosphat und Tributylphosphat sind Bestandteile von Hydraulikflüssigkeit in Flugzeugtriebwerken und Hexamethylphosphoramid ist ein Enteisungsadditiv für Düsentreibstoffe. Dibutylphosphat wird bei der Metalltrennung und -extraktion sowie als Katalysator bei der Herstellung von Phenol- und Harnstoffharzen verwendet. Trimethylphosphat findet sich in der Automobilindustrie als Antifoulant für Zündkerzen und als Benzinadditiv zur Bekämpfung von Oberflächenzündung und Rumpeln.
Phosphorsäure findet sich in Zahnzement, Kautschuklatex, Brandbekämpfungsmitteln und Bohrschlämmen für Ölbohrungen. Es wird zum Aromatisieren von alkoholfreien Getränken, Färben von Baumwolle, Wasseraufbereitung, feuerfesten Ziegeln, bei der Herstellung von Superphosphatdünger, Reinigen von Metallen vor dem Lackieren und als Zusatz in Benzin und als Bindemittel in Keramik verwendet.
Tricresylphosphat (TCP) wird als Lösungsmittel für Nitrocelluloseester und zahlreiche Naturharze verwendet. Es ist ein Weichmacher für Chlorkautschuk, Vinylkunststoffe, Polystyrol sowie Polyacryl- und Polymethacrylsäureester. Tricresylphosphat wirkt auch als Bindemittel für Harze und Nitrocellulose, um die Zähigkeit, Elastizität und Poliereigenschaften von Beschichtungen zu verbessern. Allein oder in Verbindung mit Kohlenwasserstoffen wird es als Antiverschleiß- und Gleitmitteladditiv in zahlreichen synthetischen Schmiermitteln verwendet, die aufgrund ihres Aussehens fälschlicherweise als „Öle“ bezeichnet werden. Es wird auch als Hydraulikflüssigkeit eingesetzt. Eingearbeitet in Benzin wirkt Trikresylphosphat den schädlichen Auswirkungen von Bleiablagerungen entgegen. Darüber hinaus ist es in vielen Branchen ein hervorragendes Flammschutzmittel.
Tetranatriumpyrophosphat hat ein breites Anwendungsspektrum in der Papier-, Lebensmittel-, Textil- und Gummiindustrie. Es wird auch beim Bohren von Ölquellen, Wasseraufbereitung, Käseemulgierung, Waschmitteln und bei der Elektroabscheidung von Metallen verwendet. Tetranatriumpyrophosphat ist nützlich zum Färben von Textilien, zum Waschen von Wolle und zur Ton- und Papierverarbeitung. Tributylphosphat fungiert als Weichmacher für Celluloseester, Lacke, Kunststoffe und Vinylharze. Es ist auch ein Komplexbildner bei der Gewinnung von Schwermetallen und ein Antischaummittel bei Erztrennungsprozessen. Triphenylphosphat ist ein flammhemmender Weichmacher für Zellulose und ein Weichmacher für Schmelzklebstoffe. Es ist nützlich in der Polster- und Dachpapierindustrie.
Einige der organischen Phosphate werden für die Herstellung von Pyrotechnik, Sprengstoffen und Pestiziden verwendet. Calciumphosphid wird für Signalfeuer, Torpedos, Pyrotechnik und als Rodentizid verwendet. Phosphorsulfid findet Verwendung bei der Herstellung von Zündhölzern, Zündverbindungen, Schmieröladditiven und Pestiziden. Phosphin wird zur Nagetierbekämpfung und als Insektizid zur Begasung von Tierfutter, blattgelagertem Tabak und Güterwagen eingesetzt.
Weißer Phosphor wird zur Herstellung von Rattengiften verwendet; roter Phosphor wird in Pyrotechnik, Zündhölzern, chemischer Synthese, Pestiziden, Brandgranaten, Leuchtspurgeschossen und Rauchbomben verwendet. Tetraphosphortrisulfid wird zur Herstellung von Streichholzköpfen und Reibstreifen für Streichholzschachteln verwendet.
Phosphorpentoxid wird dem Asphalt im Luftblasverfahren zur Erhöhung des Schmelzpunktes zugesetzt und bei der Entwicklung von Spezialgläsern für Vakuumröhren verwendet. Phosphortrichlorid ist ein Bestandteil von Textilveredelungsmitteln und ein Zwischenprodukt oder Reagens bei der Herstellung vieler Industriechemikalien, darunter Insektizide, synthetische Tenside und Inhaltsstoffe für Silberpolitur. Phosphoroxychlorid und Phosphorpentachlorid dienen als Chlorierungsmittel für organische Verbindungen.
Phosphor
Phosphor (P) existiert in drei allotropen Formen: weiß (oder gelb), rot und schwarz, wobei letztere keine industrielle Bedeutung hat. Weißer Phosphor ist ein farbloser oder wachsartiger Feststoff, der sich bei Lichteinfall verdunkelt und im Dunkeln leuchtet (phosphoresziert). Es entzündet sich spontan in Gegenwart von Luft und verbrennt mit blauer Flamme, wobei es einen charakteristisch unangenehmen Geruch entwickelt, der etwas an Knoblauch erinnert. Die rote Form ist stabiler.
Historische Bedeutung
Elementarer Phosphor wurde erstmals zu Beginn des 1845. Jahrhunderts aus tierischem Material, insbesondere aus Knochen, extrahiert. Seine Nützlichkeit in „Strike-anywhere“-Matches wurde schnell erkannt und es entwickelte sich eine große Nachfrage nach diesem Element. Kurz darauf trat bei den Menschen, die damit umgingen, eine schwere Krankheit auf; Die ersten Fälle wurden 20 erkannt, als Kieferknochennekrose bei phosphorverarbeitenden Arbeitern auftrat. Diese schwere und das Gesicht entstellende Krankheit, die im 1906. Jahrhundert in etwa XNUMX % der Fälle tödlich endete, wurde bald erkannt und Maßnahmen zu ihrer Linderung gesucht. Möglich wurde dies durch die Entwicklung wirksamer Ersatzstoffe in Form von rotem Phosphor und dem relativ sicheren Phosphorsesquisulfid. Die europäischen Länder schlossen auch ein Abkommen (Berner Konvention von XNUMX), in dem festgelegt wurde, dass die Unterzeichner keine Streichhölzer herstellen oder importieren, die mit weißem Phosphor hergestellt wurden.
In einigen Ländern bestand jedoch weiterhin eine große Phosphorgefahr durch die Verwendung von weißem Phosphor in der pyrotechnischen Industrie, bis mit diesen Herstellern eine Einigung über seinen Ausschluss erzielt wurde. Gesundheitsgefahren durch weißen Phosphor gefährden derzeit noch Menschen, die an den verschiedenen Produktionsschritten und an der Herstellung seiner Verbindungen beteiligt sind.
Der Mechanismus dieser Kieferknochenschädigung ist noch nicht vollständig geklärt. Einige glauben, dass die Wirkung auf die lokale Wirkung des Phosphors in der Mundhöhle zurückzuführen ist und dass die Infektion in der ständigen Anwesenheit von infektiösen Organismen im Mund und um die Zähne herum auftritt. Tatsächlich wurde festgestellt, dass exponierte Personen mit kariösen Zähnen eher von der Erkrankung betroffen sind, obwohl es schwierig ist, die Krankheit bei Arbeitern ohne Zähne zu erklären.
Eine zweite, möglicherweise plausiblere Erklärung ist, dass die Phosphornekrose des Kiefers eine Manifestation einer systemischen Erkrankung ist, die viele Organe und Gewebe und hauptsächlich die Knochen betrifft. Dieses Konzept wird durch die folgenden wesentlichen Tatsachen gestützt:
- Wie bereits erwähnt, ist bekannt, dass zahnlose Personen Kiefernekrosen entwickeln, wenn sie bei ihrer Arbeit Phosphor ausgesetzt sind, obwohl ihre „Zahnhygiene“ als gut bezeichnet werden kann.
- Junge, heranwachsende Versuchstiere entwickeln bei entsprechender Gabe von weißem Phosphor Knochenveränderungen in den „wachsenden“ Bereichen ihrer Knochen, den Metaphysen.
- Gelegentlich wurde festgestellt, dass verletzte Knochen bei Erwachsenen, die Phosphor ausgesetzt waren, außerordentlich langsam heilten.
Gefahren
Gesundheitsrisiken. Akute Exposition gegenüber gelbem Phosphordampf, der durch Selbstentzündung freigesetzt wird, verursacht schwere Reizung des Auges mit Photophobie, Tränenfluss und Blepharospasmus; schwere Reizung der Atemwege; und tiefe, durchdringende Verbrennungen der Haut. Der direkte Hautkontakt mit Phosphor, der sowohl in der Produktion als auch in Kriegszeiten auftritt, führt zu tief eindringenden Verbrennungen zweiten und dritten Grades, ähnlich wie bei Fluorwasserstoffverbrennungen. Massive Hämolyse mit anschließender Hämaturie, Oligurie und Nierenversagen wurden beschrieben, wobei diese Konstellation von Ereignissen höchstwahrscheinlich auf eine früher empfohlene Behandlung mit Kupfersulfat zurückzuführen ist.
Beim Verschlucken verursacht Phosphor Verätzungen des Mundes und des Magen-Darm-Trakts, mit oralem Brennen, Erbrechen, Durchfall und starken Bauchschmerzen. Verbrennungen schreiten bis zum zweiten und dritten Grad fort. Oligurie kann infolge von Flüssigkeitsverlust und schlechter Durchblutung der Niere auftreten; in weniger schweren Fällen ist der proximale Nierentubulus vorübergehend geschädigt. Das Fehlen von Zucker in ansonsten normaler Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) ist Berichten zufolge pathognomonisch.
Nach der Aufnahme aus dem Magen-Darm-Trakt hat gelber Phosphor direkte Auswirkungen auf das Myokard, das Kreislaufsystem in den Gliedmaßen (periphere Gefäße), die Leber, die Nieren und das Gehirn. Hypotonie und dilatative Kardiomyopathie wurden berichtet; Bei der Autopsie wurde ein interstitielles Myokardödem ohne zelluläre Infiltration beobachtet. Die intrazelluläre Proteinsynthese scheint in Herz und Leber unterdrückt zu sein.
Nach der Einnahme wurden drei klinische Stadien beschrieben. Im Stadium I kommt es unmittelbar nach der Einnahme zu Übelkeit und Erbrechen, Bauchschmerzen, Gelbsucht und Knoblauchgeruch der Atemluft. Phosphoreszierendes Erbrochenes kann für das behandelnde medizinische Personal gefährlich sein. Stadium II ist durch eine 2- bis 3-tägige Latenzzeit gekennzeichnet, in der der Patient asymptomatisch ist. Während dieser Zeit kann es zu einer Herzdilatation sowie zu einer Fettinfiltration von Leber und Niere kommen. Schweres, blutiges Erbrechen, Blutungen in viele Gewebe, Urämie und ausgeprägte Anämie gehen dem Tod voraus, definiert als Stadium III.
Längere Einnahme (10 Monate bis 18 Jahre) kann Nekrose des Unterkiefers und Oberkiefers mit Knochensequestrierung verursachen; Die Freisetzung von Sequestern führt zu einer Gesichtsdeformität („Phossy Jaw“). Zahnschmerzen und übermäßiger Speichelfluss können die ersten Symptome sein. Zusätzlich können Anämie, Kachexie und Lebertoxizität auftreten. Bei chronischer Exposition wurde in der Literatur bis in die frühen 1900er Jahre häufig eine Nekrose des Unterkiefers mit Gesichtsdeformität beschrieben. Es gibt seltene Berichte über dieses Phänomen unter Produktionsmitarbeitern und Herstellern von Rodentiziden.
Reproduktions- und krebserzeugende Wirkungen wurden nicht berichtet.
Phosphin (PH3) Gas entsteht durch die Reaktion von erhitzter Phosphorsäure mit Metallen, die zur Reinigung (ähnlich wie Phosgen) behandelt werden, aus der Erhitzung von Phosphortrichlorid, aus der Benetzung von Aluminiumphosphat, aus der Fackelherstellung unter Verwendung von Calciumphosphid und aus der Acetylengasproduktion. Das Einatmen verursacht schwere Schleimhautreizungen, die bis zu 3 Tage nach der Exposition zu Husten, Atemnot und Lungenödem führen. Die pathophysiologische Wirkung umfasst die Hemmung der mitochondrialen Atmung sowie die direkte Zytotoxizität.
Phosphin wird auch aus versehentlich oder absichtlich aufgenommenem Aluminiumphosphid durch chemische Wechselwirkung mit Salzsäure im Magen freigesetzt. Es gibt eine große Menge an Literatur aus Indien, die Fälle von selbstmörderischer Einnahme dieses Rodentizids beschreibt. Phosphin wird auch als Begasungsmittel verwendet, und es gibt viele Fallberichte, die einen Unfalltod durch Einatmen in der Nähe von während der Lagerung begastem Getreide beschreiben. Beschriebene toxische systemische Wirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, zentralnervöse Erregung (Unruhe), Lungenödem, kardiogener Schock, akute Perikarditis, Vorhofinfarkt, Nierenschädigung, Leberversagen und Hypoglykämie. Ein Silbernitrattest im Magenaspirat und im Atem (letzteres mit geringerer Sensitivität) war positiv. Die Messung von Blutaluminium kann als Ersatz für die Toxinidentifizierung dienen. Die Behandlung umfasst eine Magenspülung, Vasopressiva, Atemunterstützung, die Gabe von Antiarrhythmika und eine hochdosierte Magnesiumsulfat-Infusion.
Zinkphosphid, ein häufig verwendetes Rodentizid, wurde mit einer schweren Vergiftung von Tieren in Verbindung gebracht, die behandelte Köder oder die Kadaver vergifteter Tiere aufnehmen. Phosphingas wird im Magen durch Magensäure freigesetzt.
Organophosphorverbindungen
Die Tricresylphosphate (TCPs) sind Teil einer Reihe von Organophosphorverbindungen, von denen gezeigt wurde, dass sie eine verzögerte Neurotoxizität verursachen. Der Ausbruch der „Ginger Jake“-Lähmung im Jahr 1930 wurde durch die Kontamination von Ingwerextrakt mit Kresylphosphaten verursacht, die bei der Verarbeitung des Gewürzs verwendet wurden. Seit dieser Zeit wurden mehrere Fälle von versehentlicher Lebensmittelvergiftung gemeldet Tri-o-cresylphosphat (TOCP). In der Literatur gibt es wenige Fallserienberichte über berufliche Expositionen. Akute berufliche Expositionen wurden als Verursacher von gastrointestinalen Symptomen beschrieben, gefolgt von einer Latenzzeit von Tagen bis zu 4 Wochen, nach der Schmerzen und Kribbeln in den Extremitäten zu einer motorischen Lähmung der unteren Extremitäten bis zu den Oberschenkeln und der oberen Extremitäten bis zum Ellbogen fortschreiten. Sensibilitätsstörungen treten selten auf. Eine teilweise bis vollständige Genesung kann Jahre dauern. Todesfälle sind bei hochdosierter Einnahme aufgetreten. Die Vorderhornzellen und die Pyramidenbahnen sind betroffen, mit Autopsiebefund einer Demyelinisierung und Vorderhornzellschädigung. Beim Menschen beträgt die orale letale Dosis 1.0 g/kg; 6 bis 7 mg/kg führen zu schweren Lähmungen. Es gibt keine berichteten Haut- oder Augenreizungen, obwohl TOCP durch die Haut absorbiert wird. Die Hemmung der Cholinesterase-Aktivitäten scheint nicht mit den Symptomen oder der Expositionsmenge zu korrelieren. Exponierte Katzen und Hühner entwickelten Schäden im Rückenmark und in den Ischiasnerven, wobei die Schwann-Zellen und die Myelinscheide durch das Absterben der längeren Axone geschädigt wurden. Bei Ratten mit einer Dosis von bis zu 350 mg/kg/Tag gab es keine Hinweise auf Teratogenität.
Drei Moleküle von o-, m- oder p-Kresol ein Molekül Phosphorsäure verestern, und da handelsübliches Kresol normalerweise ein Gemisch der drei Isomeren mit einem ist ortho Isomerengehalt je nach Quelle zwischen 25 und 40 %, ist das resultierende TCP ein Gemisch aus den drei symmetrischen Isomeren, die sehr schwer zu trennen sind. Da jedoch die Toxizität von kommerziellem TCP von der Anwesenheit der ortho Isomer, schreiben viele Länder vor, dass die veresterte Phenolfraktion nicht mehr als 3 % o-Kresol. Folglich liegt die Schwierigkeit in der Auswahl eines Kresols, das frei von der ist ortho Isomer. Ein TCP vorbereitet aus m- oder p-Kresol hat die gleichen Eigenschaften wie das technische Produkt, aber die Kosten für die Trennung und Reinigung dieser Isomere sind unerschwinglich.
Zwei verwandte phosphathaltige Ester, Kresyldiphenylphosphat und o-Isopropylphenyldiphenylphosphat, sind auch für mehrere Arten, einschließlich Menschen, Hühner und Katzen, neurotoxisch. Erwachsene Tiere sind im Allgemeinen anfälliger als die Jungen. Nach einer einmaligen, großen Exposition gegenüber diesen neurotoxischen Organophosphorverbindungen wird nach 8 bis 10 Tagen eine axonale Schädigung sichtbar. Chronische geringe Expositionen können auch zu Neurotoxizität führen. Axone der peripheren Nerven und der aufsteigenden und absteigenden Bahnen des Rückenmarks werden durch einen anderen Mechanismus als die Hemmung der Cholinesterase beeinflusst. Während einige der Organophosphat-Anticholinesterase-Insektizide diesen Effekt verursachen (Diisopropylfluorphosphat, Leptofos und mipafox), tritt die verzögerte Neuropathie offensichtlich durch einen anderen Mechanismus als die Cholinesterasehemmung auf. Es besteht eine schlechte Korrelation zwischen der Hemmung der Pseudo- oder echten Cholinesterase und der neurotoxischen Wirkung.
Triphenylphosphat kann eine leichte Verringerung der Cholinesterase-Aktivität verursachen, ist aber ansonsten für den Menschen von geringer Toxizität. Diese Verbindung tritt manchmal in Kombination mit auf Tri-o-cresylphosphat (TOCP). Bei Ratten, die bis zu 1 % in ihrer Nahrung gefüttert wurden, wurde keine Teratogenität festgestellt. Die intraperitoneale Injektion von 0.1 bis 0.5 g/kg bei Katzen führte nach 16 bis 18 Tagen zu Lähmungen. Hautreizungen wurden nicht nachgewiesen, und Augenwirkungen wurden nicht berichtet.
Triphenylphosphit Es wurde gezeigt, dass (TPP) bei Labortieren eine Neurotoxizität verursacht, die der für TOCP beschriebenen ähnlich ist. Studien an Ratten zeigten eine frühe Übererregbarkeit und Zittern, gefolgt von einer schlaffen Lähmung, wobei die unteren Extremitäten stärker betroffen waren als die oberen Extremitäten. Die pathologische Läsion zeigte eine Rückenmarksschädigung mit leichter Cholinesterasehemmung. Eine Studie an Katzen, die Injektionen erhielten, zeigte praktisch die gleichen klinischen Befunde. TPP hat sich auch als hautreizend und sensibilisierend erwiesen.
Tributylphosphat verursacht bei Versuchstieren Augen-, Haut- und Schleimhautreizungen sowie Lungenödeme. Ratten, die 123 Stunden lang einer handelsüblichen Formulierung (Bapros) von 6 ppm ausgesetzt waren, entwickelten eine Reizung der Atemwege. Bei Einnahme wird die LD50 betrug 3 g/kg, wobei Schwäche, Dyspnoe, Lungenödem und Muskelzuckungen beobachtet wurden. Es hemmt schwach die Cholinesterase im Plasma und in den roten Blutkörperchen.
Hexamethylphosphoramid Es wurde gezeigt, dass es Krebs der Nasenhöhle verursacht, wenn es Ratten in Konzentrationen zwischen 50 und 4,000 ppb über 6 bis 24 Monate verabreicht wird. Plattenepithelmetaplasie wurde in der Nasenhöhle und Luftröhre beobachtet, letztere bei der höchsten Dosis. Weitere Befunde waren eine dosisabhängige Zunahme der Trachealentzündung und Desquamation, erythropoetische Hyperplasie des Knochenmarks, Hodenatrophie und Degeneration der gewundenen Tubuli der Niere.
Andere anorganische Phosphorverbindungen
Phosphorpentoxid (Phosphoranhydrid), Phosphorpentachlorid, Phosphoroxychlorid und Phosphortrichlorid haben reizende Eigenschaften, die ein Spektrum milder Wirkungen wie Augenverätzungen, Haut- und Schleimhautverbrennungen und Lungenödeme verursachen. Eine chronische oder systemische Exposition ist im Allgemeinen aufgrund der geringen Toleranz gegenüber direktem Kontakt mit diesen Chemikalien nicht so wichtig.
Der Nebel von Phosphorsäure reizt leicht die Haut, die Augen und die oberen Atemwege. In Arbeitergruppen, Phosphorpentoxid (Phosphorsäureanhydrid)-Dämpfe erwiesen sich bei Konzentrationen von 0.8 bis 5.4 mg/m als wahrnehmbar, aber nicht unangenehm3, um bei Konzentrationen zwischen 3.6 und 11.3 mg/m Husten hervorzurufen3, und in einer Konzentration von 100 mg/m für nicht akklimatisierte Arbeiter unverträglich zu sein3. Beim Einatmen des Nebels besteht ein geringes Risiko eines Lungenödems. Hautkontakt mit dem Nebel führt zu leichter Reizung, aber zu keiner systemischen Toxizität. Eine 75%ige Phosphorsäurelösung, die auf die Haut getropft wird, verursacht schwere Verbrennungen. Eine Studie an einer Kohorte von Phosphatarbeitern, die beruflich gegenüber Phosphorsäure exponiert waren, zeigte keine Erhöhung der ursachenspezifischen Mortalität.
Die mittlere letale Konzentration für Phosphoroxychlorid und seine Ammoniak-Neutralisationsprodukte betrug 48.4 und 44.4 Mikromol pro Mol Luft für Ratten und 52.5 und 41.3 für Meerschweinchen. Fünfzehn Prozent Phosphoroxychlorid wurden hydrolysiert. Die meisten Fallserienberichte über gesundheitliche Auswirkungen von Phosphoroxychlorid beinhalten auch die Exposition gegenüber anderen phosphorhaltigen Verbindungen. Allein wird beschrieben, dass es bei Einnahme Magennekrose, Nekrose der Atemwege bei Inhalation, Hautgeschwüre bei direkter Anwendung und Augengeschwüre mit Sehverlust bei Kaninchen verursacht. Die chronische Exposition von Tieren zeigte Anomalien im Mineralstoffwechsel und Osteoporose mit Ausscheidung übermäßiger Mengen an anorganischem Phosphor, Calciumsalzen und Chloriden aus dem Körper. In Fallserienberichten wurde gezeigt, dass Phosphoroxychlorid in Kombination mit anderen Phosphorverbindungen Asthma und Bronchitis verursacht.
Phosphorpentasulfid wird zu Schwefelwasserstoffgas und Phosphorsäure hydrolysiert und entfaltet bei Kontakt mit Schleimhäuten Wirkungen dieser Substanzen (siehe Phosphorsäure oben und auch Schwefelwasserstoff an anderer Stelle). Enzyklopädie). Die mündliche LD50 betrug bei Ratten 389 mg/kg. Zwanzig Milligramm, die in Kaninchenaugen eingeträufelt wurden, waren nach 24 Stunden stark reizend. Nach 24 Stunden erwiesen sich 500 mg auf Kaninchenhaut als mäßig reizend.
Die Dämpfe von Phosphortrichlorid wirken stark reizend auf Schleimhäute, Augen und Haut. Ähnlich wie bei Phosphorpentasulfid ist ein Großteil dieser Wirkung auf die Hydrolyse zu Salzsäure und Phosphorsäure bei Kontakt mit Schleimhäuten zurückzuführen. Das Einatmen der Dämpfe kann abhängig von der Dosis bis zu 24 Stunden nach der Exposition Halsreizungen, Bronchospasmen und/oder Lungenödeme verursachen. Das reaktive Atemwegskrankheitssyndrom (RADS) mit anhaltenden Symptomen wie Keuchen und Husten kann bei akuter oder wiederholter Exposition gegenüber dem Dampf auftreten. Phosphortrichlorid verursacht bei Kontakt schwere Verätzungen von Augen, Haut und Schleimhäuten. Verschlucken, versehentlich oder selbstmörderisch, verursacht Verbrennungen des Magen-Darm-Trakts. XNUMX Personen, die nach einem Tankerunfall Phosphortrichlorid und seinen Hydrolyseprodukten ausgesetzt waren, wurden medizinisch untersucht. Dyspnoe, Husten, Übelkeit, Erbrechen, Augenbrennen und Tränenfluss traten bei denjenigen auf, die der Verschüttung am nächsten standen. Bei sechs Patienten war die Laktatdehydrogenase vorübergehend erhöht. Während Röntgenaufnahmen des Brustkorbs normal waren, zeigten Lungenfunktionstests einen signifikanten Abfall der forcierten Vitalkapazität und des FEV1. Eine Verbesserung dieser Parameter wurde bei den 17 Patienten beobachtet, die nach 1 Monat erneut getestet wurden. Der LC50 betrug 104 ppm für 4 Stunden bei Ratten. Nephrose war der Hauptbefund bei der Autopsie, mit vernachlässigbarem Lungenschaden.
Das Einatmen von Phosphorpentachloriddämpfen verursacht eine schwere Reizung der Atemwege, was zu dokumentierter Bronchitis führt. Ein verzögertes Auftreten eines Lungenödems kann auftreten, wurde jedoch nicht berichtet. Die Exposition der Augen gegenüber Dämpfen führt ebenfalls zu schweren Reizungen, und bei Hautkontakt ist mit Kontaktdermatitis zu rechnen. Der LC50 für 4 Stunden Inhalation beträgt 205 mg/m3..
Phosphate und Superphosphate. Das Hauptproblem mit Phosphaten in der Umwelt ist die Verursachung der Eutrophierung von Seen und Teichen. Phosphate gelangen aus Abwässern der Landwirtschaft (Quellen umfassen phosphorhaltige Verbindungen, die als Düngemittel und Pestizide verwendet werden, sowie Pflanzen- und Tierfäule) und aus Reinigungsmitteln, die in Haushalten und Industrie verwendet werden, in Gewässer. Übermäßiges Wachstum von Blaualgen tritt auf, weil Phosphor im Allgemeinen der limitierende Nährstoff ist, der für das Wachstum wesentlich ist. Schnelles Algenwachstum beeinträchtigt die Nutzung von Seen für Angel- und Freizeitaktivitäten. Es erschwert auch die Reinigung des Trinkwassers.
Toxizität von Phosphaten
Der Phosphatabbau wurde mit körperlichen Traumata in Verbindung gebracht. Pneumokoniose ist in dieser Umgebung wegen der geringen Menge an erzeugtem Staub nicht von Bedeutung. Phosphatstaub entsteht beim Trocknungsprozess und gibt Anlass zur Sorge bei der Verursachung von Pneumokoniose bei der Handhabung und dem Transport des Materials. Fluoride können im Staub vorhanden sein und zu Toxizität führen.
Außerdem entsteht Phosphatstaub bei der Herstellung von Superphosphaten, die zur Düngung verwendet werden. Eine Studie an Frauen, die in der Herstellung von Superphosphaten beschäftigt waren, ergab Anomalien der Menstruationsfunktion. Schwere Augenschäden und Erblindung wurden bei Menschen und Tieren durch direkten Kontakt mit Superphosphaten beschrieben.
Sicherheits- und Gesundheitsmaßnahmen
Brandgefahr. Phosphor kann sich an der Luft spontan entzünden und Brände auslösen und Explosionen verursachen. Schwere Verbrennungen können verursacht werden, wenn Späne und weiße Phosphorstücke mit der Haut in Kontakt kommen und sich nach dem Trocknen entzünden.
Aufgrund seiner Entzündlichkeit an der Luft sollte weißer Phosphor stets mit Wasser bedeckt gehalten werden. Außerdem sollten verstreute Stücke mit Wasser übergossen werden, noch bevor sie trocknen und zu brennen beginnen; Phosphorbrände können mit Wasser (Nebel oder Sprühnebel), durch Abdecken mit Sand oder Erde oder mit Kohlendioxidlöschern bekämpft werden. Die Substanz sollte in einem kühlen, belüfteten, isolierten Bereich und fern von starken Oxidationsmitteln, akuter Brandgefahr und direkter Sonneneinstrahlung gelagert werden.
Bei Hautkontakt durch brennende Phosphorsplitter löscht das Übergießen mit einer 1 bis 5 %igen wässrigen Kupfersulfatlösung den Brand und bildet gleichzeitig eine nicht brennbare Verbindung auf der Phosphoroberfläche. Nach dieser Behandlung können die Splitter mit größeren Wassermengen entfernt werden. Eine Schmierseifenlösung mit einer ähnlichen Konzentration an Kupfersulfat kann wirksamer sein als die einfache wässrige Lösung.
Tabellen zu anorganischen und organischen Phosphaten
Tabelle 1 - Chemische Informationen.
Tabelle 2 - Gesundheitsrisiken.
Tabelle 3 - Physikalische und chemische Gefahren.
Tabelle 4 - Physikalische und chemische Eigenschaften.