Inhaltsverzeichnis

Vorkommen und Verwendungen

Phosphor kommt in der Natur nicht in freiem Zustand vor, aber in Kombination in vielen pflanzlichen und tierischen Verbindungen. Darüber hinaus kommt es in Phosphatgesteinsformationen wie Apatit (eine Form von Calciumphosphat) vor. Große Lagerstätten von Phosphatgestein befinden sich in den Vereinigten Staaten (Tennessee und Florida), in Teilen Nordafrikas und auf einigen pazifischen Inseln.

Anorganische und organische Phosphate werden in der Industrie in großem Umfang als Schmiermitteladditive, Flammschutzmittel, Weichmacher und chemische Zwischenprodukte verwendet. Sie finden sich in der Gummi-, Kunststoff-, Papier-, Lack- und Metallindustrie sowie als Inhaltsstoffe von Pestiziden und Reinigungsmitteln.

Dibutylphenylphosphat und Tributylphosphat sind Bestandteile von Hydraulikflüssigkeit in Flugzeugtriebwerken und Hexamethylphosphoramid ist ein Enteisungsadditiv für Düsentreibstoffe. Dibutylphosphat wird bei der Metalltrennung und -extraktion sowie als Katalysator bei der Herstellung von Phenol- und Harnstoffharzen verwendet. Trimethylphosphat findet sich in der Automobilindustrie als Antifoulant für Zündkerzen und als Benzinadditiv zur Bekämpfung von Oberflächenzündung und Rumpeln.

Phosphorsäure findet sich in Zahnzement, Kautschuklatex, Brandbekämpfungsmitteln und Bohrschlämmen für Ölbohrungen. Es wird zum Aromatisieren von alkoholfreien Getränken, Färben von Baumwolle, Wasseraufbereitung, feuerfesten Ziegeln, bei der Herstellung von Superphosphatdünger, Reinigen von Metallen vor dem Lackieren und als Zusatz in Benzin und als Bindemittel in Keramik verwendet.

Tricresylphosphat (TCP) wird als Lösungsmittel für Nitrocelluloseester und zahlreiche Naturharze verwendet. Es ist ein Weichmacher für Chlorkautschuk, Vinylkunststoffe, Polystyrol sowie Polyacryl- und Polymethacrylsäureester. Tricresylphosphat wirkt auch als Bindemittel für Harze und Nitrocellulose, um die Zähigkeit, Elastizität und Poliereigenschaften von Beschichtungen zu verbessern. Allein oder in Verbindung mit Kohlenwasserstoffen wird es als Antiverschleiß- und Gleitmitteladditiv in zahlreichen synthetischen Schmiermitteln verwendet, die aufgrund ihres Aussehens fälschlicherweise als „Öle“ bezeichnet werden. Es wird auch als Hydraulikflüssigkeit eingesetzt. Eingearbeitet in Benzin wirkt Trikresylphosphat den schädlichen Auswirkungen von Bleiablagerungen entgegen. Darüber hinaus ist es in vielen Branchen ein hervorragendes Flammschutzmittel.

Tetranatriumpyrophosphat hat ein breites Anwendungsspektrum in der Papier-, Lebensmittel-, Textil- und Gummiindustrie. Es wird auch beim Bohren von Ölquellen, Wasseraufbereitung, Käseemulgierung, Waschmitteln und bei der Elektroabscheidung von Metallen verwendet. Tetranatriumpyrophosphat ist nützlich zum Färben von Textilien, zum Waschen von Wolle und zur Ton- und Papierverarbeitung. Tributylphosphat fungiert als Weichmacher für Celluloseester, Lacke, Kunststoffe und Vinylharze. Es ist auch ein Komplexbildner bei der Gewinnung von Schwermetallen und ein Antischaummittel bei Erztrennungsprozessen. Triphenylphosphat ist ein flammhemmender Weichmacher für Zellulose und ein Weichmacher für Schmelzklebstoffe. Es ist nützlich in der Polster- und Dachpapierindustrie.

Einige der organischen Phosphate werden für die Herstellung von Pyrotechnik, Sprengstoffen und Pestiziden verwendet. Calciumphosphid wird für Signalfeuer, Torpedos, Pyrotechnik und als Rodentizid verwendet. Phosphorsulfid findet Verwendung bei der Herstellung von Zündhölzern, Zündverbindungen, Schmieröladditiven und Pestiziden. Phosphin wird zur Nagetierbekämpfung und als Insektizid zur Begasung von Tierfutter, blattgelagertem Tabak und Güterwagen eingesetzt.

Weißer Phosphor wird zur Herstellung von Rattengiften verwendet; roter Phosphor wird in Pyrotechnik, Zündhölzern, chemischer Synthese, Pestiziden, Brandgranaten, Leuchtspurgeschossen und Rauchbomben verwendet. Tetraphosphortrisulfid wird zur Herstellung von Streichholzköpfen und Reibstreifen für Streichholzschachteln verwendet.

Phosphorpentoxid wird dem Asphalt im Luftblasverfahren zur Erhöhung des Schmelzpunktes zugesetzt und bei der Entwicklung von Spezialgläsern für Vakuumröhren verwendet. Phosphortrichlorid ist ein Bestandteil von Textilveredelungsmitteln und ein Zwischenprodukt oder Reagens bei der Herstellung vieler Industriechemikalien, darunter Insektizide, synthetische Tenside und Inhaltsstoffe für Silberpolitur. Phosphoroxychlorid und Phosphorpentachlorid dienen als Chlorierungsmittel für organische Verbindungen.

Phosphor

Phosphor (P) existiert in drei allotropen Formen: weiß (oder gelb), rot und schwarz, wobei letztere keine industrielle Bedeutung hat. Weißer Phosphor ist ein farbloser oder wachsartiger Feststoff, der sich bei Lichteinfall verdunkelt und im Dunkeln leuchtet (phosphoresziert). Es entzündet sich spontan in Gegenwart von Luft und verbrennt mit blauer Flamme, wobei es einen charakteristisch unangenehmen Geruch entwickelt, der etwas an Knoblauch erinnert. Die rote Form ist stabiler.

Historische Bedeutung

Elementarer Phosphor wurde erstmals zu Beginn des 1845. Jahrhunderts aus tierischem Material, insbesondere aus Knochen, extrahiert. Seine Nützlichkeit in „Strike-anywhere“-Matches wurde schnell erkannt und es entwickelte sich eine große Nachfrage nach diesem Element. Kurz darauf trat bei den Menschen, die damit umgingen, eine schwere Krankheit auf; Die ersten Fälle wurden 20 erkannt, als Kieferknochennekrose bei phosphorverarbeitenden Arbeitern auftrat. Diese schwere und das Gesicht entstellende Krankheit, die im 1906. Jahrhundert in etwa XNUMX % der Fälle tödlich endete, wurde bald erkannt und Maßnahmen zu ihrer Linderung gesucht. Möglich wurde dies durch die Entwicklung wirksamer Ersatzstoffe in Form von rotem Phosphor und dem relativ sicheren Phosphorsesquisulfid. Die europäischen Länder schlossen auch ein Abkommen (Berner Konvention von XNUMX), in dem festgelegt wurde, dass die Unterzeichner keine Streichhölzer herstellen oder importieren, die mit weißem Phosphor hergestellt wurden.

In einigen Ländern bestand jedoch weiterhin eine große Phosphorgefahr durch die Verwendung von weißem Phosphor in der pyrotechnischen Industrie, bis mit diesen Herstellern eine Einigung über seinen Ausschluss erzielt wurde. Gesundheitsgefahren durch weißen Phosphor gefährden derzeit noch Menschen, die an den verschiedenen Produktionsschritten und an der Herstellung seiner Verbindungen beteiligt sind.

Der Mechanismus dieser Kieferknochenschädigung ist noch nicht vollständig geklärt. Einige glauben, dass die Wirkung auf die lokale Wirkung des Phosphors in der Mundhöhle zurückzuführen ist und dass die Infektion in der ständigen Anwesenheit von infektiösen Organismen im Mund und um die Zähne herum auftritt. Tatsächlich wurde festgestellt, dass exponierte Personen mit kariösen Zähnen eher von der Erkrankung betroffen sind, obwohl es schwierig ist, die Krankheit bei Arbeitern ohne Zähne zu erklären.

Eine zweite, möglicherweise plausiblere Erklärung ist, dass die Phosphornekrose des Kiefers eine Manifestation einer systemischen Erkrankung ist, die viele Organe und Gewebe und hauptsächlich die Knochen betrifft. Dieses Konzept wird durch die folgenden wesentlichen Tatsachen gestützt:

• Wie bereits erwähnt, ist bekannt, dass zahnlose Personen Kiefernekrosen entwickeln, wenn sie bei ihrer Arbeit Phosphor ausgesetzt sind, obwohl ihre „Zahnhygiene“ als gut bezeichnet werden kann.

• Junge, heranwachsende Versuchstiere entwickeln bei entsprechender Gabe von weißem Phosphor Knochenveränderungen in den „wachsenden“ Bereichen ihrer Knochen, den Metaphysen.

• Gelegentlich wurde festgestellt, dass verletzte Knochen bei Erwachsenen, die Phosphor ausgesetzt waren, außerordentlich langsam heilten.

Gefahren

Gesundheitsrisiken. Akute Exposition gegenüber gelbem Phosphordampf, der durch Selbstentzündung freigesetzt wird, verursacht schwere Reizung des Auges mit Photophobie, Tränenfluss und Blepharospasmus; schwere Reizung der Atemwege; und tiefe, durchdringende Verbrennungen der Haut. Der direkte Hautkontakt mit Phosphor, der sowohl in der Produktion als auch in Kriegszeiten auftritt, führt zu tief eindringenden Verbrennungen zweiten und dritten Grades, ähnlich wie bei Fluorwasserstoffverbrennungen. Massive Hämolyse mit anschließender Hämaturie, Oligurie und Nierenversagen wurden beschrieben, wobei diese Konstellation von Ereignissen höchstwahrscheinlich auf eine früher empfohlene Behandlung mit Kupfersulfat zurückzuführen ist.

Beim Verschlucken verursacht Phosphor Verätzungen des Mundes und des Magen-Darm-Trakts, mit oralem Brennen, Erbrechen, Durchfall und starken Bauchschmerzen. Verbrennungen schreiten bis zum zweiten und dritten Grad fort. Oligurie kann infolge von Flüssigkeitsverlust und schlechter Durchblutung der Niere auftreten; in weniger schweren Fällen ist der proximale Nierentubulus vorübergehend geschädigt. Das Fehlen von Zucker in ansonsten normaler Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) ist Berichten zufolge pathognomonisch.

Nach der Aufnahme aus dem Magen-Darm-Trakt hat gelber Phosphor direkte Auswirkungen auf das Myokard, das Kreislaufsystem in den Gliedmaßen (periphere Gefäße), die Leber, die Nieren und das Gehirn. Hypotonie und dilatative Kardiomyopathie wurden berichtet; Bei der Autopsie wurde ein interstitielles Myokardödem ohne zelluläre Infiltration beobachtet. Die intrazelluläre Proteinsynthese scheint in Herz und Leber unterdrückt zu sein.

Nach der Einnahme wurden drei klinische Stadien beschrieben. Im Stadium I kommt es unmittelbar nach der Einnahme zu Übelkeit und Erbrechen, Bauchschmerzen, Gelbsucht und Knoblauchgeruch der Atemluft. Phosphoreszierendes Erbrochenes kann für das behandelnde medizinische Personal gefährlich sein. Stadium II ist durch eine 2- bis 3-tägige Latenzzeit gekennzeichnet, in der der Patient asymptomatisch ist. Während dieser Zeit kann es zu einer Herzdilatation sowie zu einer Fettinfiltration von Leber und Niere kommen. Schweres, blutiges Erbrechen, Blutungen in viele Gewebe, Urämie und ausgeprägte Anämie gehen dem Tod voraus, definiert als Stadium III.

Längere Einnahme (10 Monate bis 18 Jahre) kann Nekrose des Unterkiefers und Oberkiefers mit Knochensequestrierung verursachen; Die Freisetzung von Sequestern führt zu einer Gesichtsdeformität („Phossy Jaw“). Zahnschmerzen und übermäßiger Speichelfluss können die ersten Symptome sein. Zusätzlich können Anämie, Kachexie und Lebertoxizität auftreten. Bei chronischer Exposition wurde in der Literatur bis in die frühen 1900er Jahre häufig eine Nekrose des Unterkiefers mit Gesichtsdeformität beschrieben. Es gibt seltene Berichte über dieses Phänomen unter Produktionsmitarbeitern und Herstellern von Rodentiziden.

Reproduktions- und krebserzeugende Wirkungen wurden nicht berichtet.

Phosphin (PH₃) Gas entsteht durch die Reaktion von erhitzter Phosphorsäure mit Metallen, die zur Reinigung (ähnlich wie Phosgen) behandelt werden, aus der Erhitzung von Phosphortrichlorid, aus der Benetzung von Aluminiumphosphat, aus der Fackelherstellung unter Verwendung von Calciumphosphid und aus der Acetylengasproduktion. Das Einatmen verursacht schwere Schleimhautreizungen, die bis zu 3 Tage nach der Exposition zu Husten, Atemnot und Lungenödem führen. Die pathophysiologische Wirkung umfasst die Hemmung der mitochondrialen Atmung sowie die direkte Zytotoxizität.

Phosphin wird auch aus versehentlich oder absichtlich aufgenommenem Aluminiumphosphid durch chemische Wechselwirkung mit Salzsäure im Magen freigesetzt. Es gibt eine große Menge an Literatur aus Indien, die Fälle von selbstmörderischer Einnahme dieses Rodentizids beschreibt. Phosphin wird auch als Begasungsmittel verwendet, und es gibt viele Fallberichte, die einen Unfalltod durch Einatmen in der Nähe von während der Lagerung begastem Getreide beschreiben. Beschriebene toxische systemische Wirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, zentralnervöse Erregung (Unruhe), Lungenödem, kardiogener Schock, akute Perikarditis, Vorhofinfarkt, Nierenschädigung, Leberversagen und Hypoglykämie. Ein Silbernitrattest im Magenaspirat und im Atem (letzteres mit geringerer Sensitivität) war positiv. Die Messung von Blutaluminium kann als Ersatz für die Toxinidentifizierung dienen. Die Behandlung umfasst eine Magenspülung, Vasopressiva, Atemunterstützung, die Gabe von Antiarrhythmika und eine hochdosierte Magnesiumsulfat-Infusion.

Zinkphosphid, ein häufig verwendetes Rodentizid, wurde mit einer schweren Vergiftung von Tieren in Verbindung gebracht, die behandelte Köder oder die Kadaver vergifteter Tiere aufnehmen. Phosphingas wird im Magen durch Magensäure freigesetzt.

Organophosphorverbindungen

Die Tricresylphosphate (TCPs) sind Teil einer Reihe von Organophosphorverbindungen, von denen gezeigt wurde, dass sie eine verzögerte Neurotoxizität verursachen. Der Ausbruch der „Ginger Jake“-Lähmung im Jahr 1930 wurde durch die Kontamination von Ingwerextrakt mit Kresylphosphaten verursacht, die bei der Verarbeitung des Gewürzs verwendet wurden. Seit dieser Zeit wurden mehrere Fälle von versehentlicher Lebensmittelvergiftung gemeldet Tri-o-cresylphosphat (TOCP). In der Literatur gibt es wenige Fallserienberichte über berufliche Expositionen. Akute berufliche Expositionen wurden als Verursacher von gastrointestinalen Symptomen beschrieben, gefolgt von einer Latenzzeit von Tagen bis zu 4 Wochen, nach der Schmerzen und Kribbeln in den Extremitäten zu einer motorischen Lähmung der unteren Extremitäten bis zu den Oberschenkeln und der oberen Extremitäten bis zum Ellbogen fortschreiten. Sensibilitätsstörungen treten selten auf. Eine teilweise bis vollständige Genesung kann Jahre dauern. Todesfälle sind bei hochdosierter Einnahme aufgetreten. Die Vorderhornzellen und die Pyramidenbahnen sind betroffen, mit Autopsiebefund einer Demyelinisierung und Vorderhornzellschädigung. Beim Menschen beträgt die orale letale Dosis 1.0 g/kg; 6 bis 7 mg/kg führen zu schweren Lähmungen. Es gibt keine berichteten Haut- oder Augenreizungen, obwohl TOCP durch die Haut absorbiert wird. Die Hemmung der Cholinesterase-Aktivitäten scheint nicht mit den Symptomen oder der Expositionsmenge zu korrelieren. Exponierte Katzen und Hühner entwickelten Schäden im Rückenmark und in den Ischiasnerven, wobei die Schwann-Zellen und die Myelinscheide durch das Absterben der längeren Axone geschädigt wurden. Bei Ratten mit einer Dosis von bis zu 350 mg/kg/Tag gab es keine Hinweise auf Teratogenität.

Drei Moleküle von o-, m- oder p-Kresol ein Molekül Phosphorsäure verestern, und da handelsübliches Kresol normalerweise ein Gemisch der drei Isomeren mit einem ist ortho Isomerengehalt je nach Quelle zwischen 25 und 40 %, ist das resultierende TCP ein Gemisch aus den drei symmetrischen Isomeren, die sehr schwer zu trennen sind. Da jedoch die Toxizität von kommerziellem TCP von der Anwesenheit der ortho Isomer, schreiben viele Länder vor, dass die veresterte Phenolfraktion nicht mehr als 3 % o-Kresol. Folglich liegt die Schwierigkeit in der Auswahl eines Kresols, das frei von der ist ortho Isomer. Ein TCP vorbereitet aus m- oder p-Kresol hat die gleichen Eigenschaften wie das technische Produkt, aber die Kosten für die Trennung und Reinigung dieser Isomere sind unerschwinglich.

Zwei verwandte phosphathaltige Ester, Kresyldiphenylphosphat und o-Isopropylphenyldiphenylphosphat, sind auch für mehrere Arten, einschließlich Menschen, Hühner und Katzen, neurotoxisch. Erwachsene Tiere sind im Allgemeinen anfälliger als die Jungen. Nach einer einmaligen, großen Exposition gegenüber diesen neurotoxischen Organophosphorverbindungen wird nach 8 bis 10 Tagen eine axonale Schädigung sichtbar. Chronische geringe Expositionen können auch zu Neurotoxizität führen. Axone der peripheren Nerven und der aufsteigenden und absteigenden Bahnen des Rückenmarks werden durch einen anderen Mechanismus als die Hemmung der Cholinesterase beeinflusst. Während einige der Organophosphat-Anticholinesterase-Insektizide diesen Effekt verursachen (Diisopropylfluorphosphat, Leptofos und mipafox), tritt die verzögerte Neuropathie offensichtlich durch einen anderen Mechanismus als die Cholinesterasehemmung auf. Es besteht eine schlechte Korrelation zwischen der Hemmung der Pseudo- oder echten Cholinesterase und der neurotoxischen Wirkung.

Triphenylphosphat kann eine leichte Verringerung der Cholinesterase-Aktivität verursachen, ist aber ansonsten für den Menschen von geringer Toxizität. Diese Verbindung tritt manchmal in Kombination mit auf Tri-o-cresylphosphat (TOCP). Bei Ratten, die bis zu 1 % in ihrer Nahrung gefüttert wurden, wurde keine Teratogenität festgestellt. Die intraperitoneale Injektion von 0.1 bis 0.5 g/kg bei Katzen führte nach 16 bis 18 Tagen zu Lähmungen. Hautreizungen wurden nicht nachgewiesen, und Augenwirkungen wurden nicht berichtet.

Triphenylphosphit Es wurde gezeigt, dass (TPP) bei Labortieren eine Neurotoxizität verursacht, die der für TOCP beschriebenen ähnlich ist. Studien an Ratten zeigten eine frühe Übererregbarkeit und Zittern, gefolgt von einer schlaffen Lähmung, wobei die unteren Extremitäten stärker betroffen waren als die oberen Extremitäten. Die pathologische Läsion zeigte eine Rückenmarksschädigung mit leichter Cholinesterasehemmung. Eine Studie an Katzen, die Injektionen erhielten, zeigte praktisch die gleichen klinischen Befunde. TPP hat sich auch als hautreizend und sensibilisierend erwiesen.

Tributylphosphat verursacht bei Versuchstieren Augen-, Haut- und Schleimhautreizungen sowie Lungenödeme. Ratten, die 123 Stunden lang einer handelsüblichen Formulierung (Bapros) von 6 ppm ausgesetzt waren, entwickelten eine Reizung der Atemwege. Bei Einnahme wird die LD₅₀ betrug 3 g/kg, wobei Schwäche, Dyspnoe, Lungenödem und Muskelzuckungen beobachtet wurden. Es hemmt schwach die Cholinesterase im Plasma und in den roten Blutkörperchen.

Hexamethylphosphoramid Es wurde gezeigt, dass es Krebs der Nasenhöhle verursacht, wenn es Ratten in Konzentrationen zwischen 50 und 4,000 ppb über 6 bis 24 Monate verabreicht wird. Plattenepithelmetaplasie wurde in der Nasenhöhle und Luftröhre beobachtet, letztere bei der höchsten Dosis. Weitere Befunde waren eine dosisabhängige Zunahme der Trachealentzündung und Desquamation, erythropoetische Hyperplasie des Knochenmarks, Hodenatrophie und Degeneration der gewundenen Tubuli der Niere.

Andere anorganische Phosphorverbindungen

Phosphorpentoxid (Phosphoranhydrid), Phosphorpentachlorid, Phosphoroxychlorid und Phosphortrichlorid haben reizende Eigenschaften, die ein Spektrum milder Wirkungen wie Augenverätzungen, Haut- und Schleimhautverbrennungen und Lungenödeme verursachen. Eine chronische oder systemische Exposition ist im Allgemeinen aufgrund der geringen Toleranz gegenüber direktem Kontakt mit diesen Chemikalien nicht so wichtig.

Der Nebel von Phosphorsäure reizt leicht die Haut, die Augen und die oberen Atemwege. In Arbeitergruppen, Phosphorpentoxid (Phosphorsäureanhydrid)-Dämpfe erwiesen sich bei Konzentrationen von 0.8 bis 5.4 mg/m als wahrnehmbar, aber nicht unangenehm³, um bei Konzentrationen zwischen 3.6 und 11.3 mg/m Husten hervorzurufen³, und in einer Konzentration von 100 mg/m für nicht akklimatisierte Arbeiter unverträglich zu sein³. Beim Einatmen des Nebels besteht ein geringes Risiko eines Lungenödems. Hautkontakt mit dem Nebel führt zu leichter Reizung, aber zu keiner systemischen Toxizität. Eine 75%ige Phosphorsäurelösung, die auf die Haut getropft wird, verursacht schwere Verbrennungen. Eine Studie an einer Kohorte von Phosphatarbeitern, die beruflich gegenüber Phosphorsäure exponiert waren, zeigte keine Erhöhung der ursachenspezifischen Mortalität.

Die mittlere letale Konzentration für Phosphoroxychlorid und seine Ammoniak-Neutralisationsprodukte betrug 48.4 und 44.4 Mikromol pro Mol Luft für Ratten und 52.5 und 41.3 für Meerschweinchen. Fünfzehn Prozent Phosphoroxychlorid wurden hydrolysiert. Die meisten Fallserienberichte über gesundheitliche Auswirkungen von Phosphoroxychlorid beinhalten auch die Exposition gegenüber anderen phosphorhaltigen Verbindungen. Allein wird beschrieben, dass es bei Einnahme Magennekrose, Nekrose der Atemwege bei Inhalation, Hautgeschwüre bei direkter Anwendung und Augengeschwüre mit Sehverlust bei Kaninchen verursacht. Die chronische Exposition von Tieren zeigte Anomalien im Mineralstoffwechsel und Osteoporose mit Ausscheidung übermäßiger Mengen an anorganischem Phosphor, Calciumsalzen und Chloriden aus dem Körper. In Fallserienberichten wurde gezeigt, dass Phosphoroxychlorid in Kombination mit anderen Phosphorverbindungen Asthma und Bronchitis verursacht.

Phosphorpentasulfid wird zu Schwefelwasserstoffgas und Phosphorsäure hydrolysiert und entfaltet bei Kontakt mit Schleimhäuten Wirkungen dieser Substanzen (siehe Phosphorsäure oben und auch Schwefelwasserstoff an anderer Stelle). Enzyklopädie). Die mündliche LD₅₀ betrug bei Ratten 389 mg/kg. Zwanzig Milligramm, die in Kaninchenaugen eingeträufelt wurden, waren nach 24 Stunden stark reizend. Nach 24 Stunden erwiesen sich 500 mg auf Kaninchenhaut als mäßig reizend.

Die Dämpfe von Phosphortrichlorid wirken stark reizend auf Schleimhäute, Augen und Haut. Ähnlich wie bei Phosphorpentasulfid ist ein Großteil dieser Wirkung auf die Hydrolyse zu Salzsäure und Phosphorsäure bei Kontakt mit Schleimhäuten zurückzuführen. Das Einatmen der Dämpfe kann abhängig von der Dosis bis zu 24 Stunden nach der Exposition Halsreizungen, Bronchospasmen und/oder Lungenödeme verursachen. Das reaktive Atemwegskrankheitssyndrom (RADS) mit anhaltenden Symptomen wie Keuchen und Husten kann bei akuter oder wiederholter Exposition gegenüber dem Dampf auftreten. Phosphortrichlorid verursacht bei Kontakt schwere Verätzungen von Augen, Haut und Schleimhäuten. Verschlucken, versehentlich oder selbstmörderisch, verursacht Verbrennungen des Magen-Darm-Trakts. XNUMX Personen, die nach einem Tankerunfall Phosphortrichlorid und seinen Hydrolyseprodukten ausgesetzt waren, wurden medizinisch untersucht. Dyspnoe, Husten, Übelkeit, Erbrechen, Augenbrennen und Tränenfluss traten bei denjenigen auf, die der Verschüttung am nächsten standen. Bei sechs Patienten war die Laktatdehydrogenase vorübergehend erhöht. Während Röntgenaufnahmen des Brustkorbs normal waren, zeigten Lungenfunktionstests einen signifikanten Abfall der forcierten Vitalkapazität und des FEV₁. Eine Verbesserung dieser Parameter wurde bei den 17 Patienten beobachtet, die nach 1 Monat erneut getestet wurden. Der LC₅₀ betrug 104 ppm für 4 Stunden bei Ratten. Nephrose war der Hauptbefund bei der Autopsie, mit vernachlässigbarem Lungenschaden.

Das Einatmen von Phosphorpentachloriddämpfen verursacht eine schwere Reizung der Atemwege, was zu dokumentierter Bronchitis führt. Ein verzögertes Auftreten eines Lungenödems kann auftreten, wurde jedoch nicht berichtet. Die Exposition der Augen gegenüber Dämpfen führt ebenfalls zu schweren Reizungen, und bei Hautkontakt ist mit Kontaktdermatitis zu rechnen. Der LC₅₀ für 4 Stunden Inhalation beträgt 205 mg/m^3..

Phosphate und Superphosphate. Das Hauptproblem mit Phosphaten in der Umwelt ist die Verursachung der Eutrophierung von Seen und Teichen. Phosphate gelangen aus Abwässern der Landwirtschaft (Quellen umfassen phosphorhaltige Verbindungen, die als Düngemittel und Pestizide verwendet werden, sowie Pflanzen- und Tierfäule) und aus Reinigungsmitteln, die in Haushalten und Industrie verwendet werden, in Gewässer. Übermäßiges Wachstum von Blaualgen tritt auf, weil Phosphor im Allgemeinen der limitierende Nährstoff ist, der für das Wachstum wesentlich ist. Schnelles Algenwachstum beeinträchtigt die Nutzung von Seen für Angel- und Freizeitaktivitäten. Es erschwert auch die Reinigung des Trinkwassers.

Toxizität von Phosphaten

Der Phosphatabbau wurde mit körperlichen Traumata in Verbindung gebracht. Pneumokoniose ist in dieser Umgebung wegen der geringen Menge an erzeugtem Staub nicht von Bedeutung. Phosphatstaub entsteht beim Trocknungsprozess und gibt Anlass zur Sorge bei der Verursachung von Pneumokoniose bei der Handhabung und dem Transport des Materials. Fluoride können im Staub vorhanden sein und zu Toxizität führen.

Außerdem entsteht Phosphatstaub bei der Herstellung von Superphosphaten, die zur Düngung verwendet werden. Eine Studie an Frauen, die in der Herstellung von Superphosphaten beschäftigt waren, ergab Anomalien der Menstruationsfunktion. Schwere Augenschäden und Erblindung wurden bei Menschen und Tieren durch direkten Kontakt mit Superphosphaten beschrieben.

Sicherheits- und Gesundheitsmaßnahmen

Brandgefahr. Phosphor kann sich an der Luft spontan entzünden und Brände auslösen und Explosionen verursachen. Schwere Verbrennungen können verursacht werden, wenn Späne und weiße Phosphorstücke mit der Haut in Kontakt kommen und sich nach dem Trocknen entzünden.

Aufgrund seiner Entzündlichkeit an der Luft sollte weißer Phosphor stets mit Wasser bedeckt gehalten werden. Außerdem sollten verstreute Stücke mit Wasser übergossen werden, noch bevor sie trocknen und zu brennen beginnen; Phosphorbrände können mit Wasser (Nebel oder Sprühnebel), durch Abdecken mit Sand oder Erde oder mit Kohlendioxidlöschern bekämpft werden. Die Substanz sollte in einem kühlen, belüfteten, isolierten Bereich und fern von starken Oxidationsmitteln, akuter Brandgefahr und direkter Sonneneinstrahlung gelagert werden.

Bei Hautkontakt durch brennende Phosphorsplitter löscht das Übergießen mit einer 1 bis 5 %igen wässrigen Kupfersulfatlösung den Brand und bildet gleichzeitig eine nicht brennbare Verbindung auf der Phosphoroberfläche. Nach dieser Behandlung können die Splitter mit größeren Wassermengen entfernt werden. Eine Schmierseifenlösung mit einer ähnlichen Konzentration an Kupfersulfat kann wirksamer sein als die einfache wässrige Lösung.

Tabellen zu anorganischen und organischen Phosphaten

Tabelle 1 - Chemische Informationen.

Tabelle 2 - Gesundheitsrisiken.

Tabelle 3 - Physikalische und chemische Gefahren.

Tabelle 4 - Physikalische und chemische Eigenschaften.

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Phthalate sind Ester aus Phthalsäure und verschiedenen Alkoholen. Eine Reihe von Diestern sind von besonderer praktischer Bedeutung. Dies sind hauptsächlich Diester von Methanol, Ethanol, Butanol, Isobutanol, Isooctanol, 2-Ethylhexanol, Isononanol, Isodecanol und Alfolen mit linearen Ketten. Die Synthese der Phthalate erfolgt im Allgemeinen durch Kombination von Phthalsäureanhydrid und zwei Molekülen des entsprechenden Alkohols.

Verwendet

Phthalatester werden in Nicht-Weichmacher-Produkten wie Parfums und Kosmetika und weichgemachten Produkten wie Vinyl-Schwimmbecken, weichgemachten Vinylsitzen auf Möbeln und in Autos und Kleidung einschließlich Jacken, Regenmänteln und Stiefeln verwendet. Die Hauptverwendung dieser Verbindungen findet sich in der Kunststoffindustrie, die etwa 87 % aller Phthalatester zur Herstellung von „Weich-PVC“ verbraucht. Die restlichen 13 % werden für die Herstellung von Lacken, Dispersionen, Cellulose, Polystyrol, Farben, Synthese- und Naturkautschuk, Schmiermitteln, Polyamiden, Insektenschutzmitteln, Fixiermitteln für Parfüms, Erstarrungsmittel für Sprengstoffe und Arbeitsflüssigkeiten für Hochvakuumpumpen verwendet. Unter den Phthalaten Di-sec-octylphthalat (PDO) und Diisononylphthalat sind die wichtigsten Standardweichmacher.

Dimethylphthalat und kein Englisch (DBP) werden in zahlreichen Industrien, darunter Textilien, Farbstoffe, Kosmetik und Glas, zusätzlich verwendet. Dimethylphthalat ist Farbstoffträger und Weichmacher in Haarspray und Sicherheitsglas. Dibutylphthalat ist nützlich als Insektenschutzmittel für die Imprägnierung von Kleidung und als Weichmacher in Nitrozelluloselacken, Elastomeren, Sprengstoffen, Nagellack und festen Raketentreibstoffen. Es fungiert als Lösungsmittel für Parfümöle, als Fixiermittel für Parfüms und als Gleitmittel für Textilien. Darüber hinaus wird Dibutylphthalat in Sicherheitsglas, Druckfarben, Papierbeschichtungen, Zahnabdruckmaterialien und als Bestandteil von PVC-Plastisol für die Teppichrückenbeschichtung verwendet.

Viele Diallylphthalat-Verbindungen werden unter Militärspezifikation verkauft und für zuverlässige elektrische und elektronische Anwendungen unter langfristigen, widrigen Umgebungsbedingungen verwendet. Diese Verbindungen werden in elektronischen Steckverbindern für Kommunikations-, Computer- und Luft- und Raumfahrtsysteme sowie in Leiterplatten, Isolatoren und Potentiometern verwendet.

Gefahren

Der erste Schritt der Biotransformation der Phthalsäureester ist ihre Spaltung in Monoester. Der nächste Schritt bei Säugetieren ist die Oxidation des verbleibenden Alkohols des Monoesters. Die entsprechenden Ausscheidungsprodukte werden im Urin nachgewiesen.

Phthalate, insbesondere solche mit einer kurzen Alkoholkette, können über die Haut aufgenommen werden. Vierundzwanzig Stunden nach dermaler Anwendung radioaktiver Substanzen Diethylphthalat (DEP) wurden 9 % der Radioaktivität im Urin gefunden, und nach 3 Tagen war das radioaktive Material in verschiedenen Organen nachweisbar. Zwischen Metabolismus und Toxizität der Phthalate scheint ein gewisser Zusammenhang zu bestehen, da die Phthalate mit kurzer Alkoholkette, die eine höhere Toxizität aufweisen, besonders schnell zu Monoestern gespalten werden und viele der toxischen Wirkungen der Phthalate durch die Monoester hervorgerufen werden in den Tierversuchen.

Akute Toxizität. Die akute Toxizität von Phthalaten ist sehr gering und nimmt im Allgemeinen mit steigendem Molekulargewicht ab. In der Literatur wird die mündliche LD₅₀ (Ratte) wird für DBP mit 8 bis 23 g/kg und für DOP mit 30.6 bis 34 g/kg angegeben. Phthalate verursachen bei Kaninchen keine Entzündung der Haut oder der Augen. Fälle von Hautsensibilisierung sind nicht beschrieben, Phthalate sollen jedoch leichte Reizungen der Schleimhäute der Atemwege verursachen. Die Kombination aus geringer Toxizität und niedrigem Dampfdruck impliziert im Allgemeinen nur ein geringes Inhalationsrisiko.

Chronische Toxizität. In subchronischen und chronischen Fütterungsversuchen zeigten Phthalate im Allgemeinen eine relativ geringe Toxizität. Die tägliche Verfütterung von 65 mg DOP/kg Körpergewicht an Ratten zeigte nach 2 Jahren keine Nebenwirkungen. Für andere Phthalate wurden nach Fütterungsversuchen über 1 oder 2 Jahre bei Ratten oder Hunden mit einer Dosis im Bereich von 14 bis 1,250 mg/kg Körpergewicht/Tag keine Nebenwirkungen gemeldet. Nichtsdestotrotz können kürzlich beobachtete Hodenveränderungen und Gewichtszunahmen in der Leber von Ratten nach 0.2-wöchiger Verabreichung von 17 % DOP mit Futter eine Korrektur des „No Adverse Effect Level“ erforderlich machen.

DOP und DBP, die die „No Adverse Effect Levels“ überschritten, führten zu einer Verzögerung der Gewichtszunahme, Leber- und Nierenveränderungen, Veränderungen der Enzymaktivitäten im Lebergewebe und Degeneration der Hoden. Der letzte Effekt kann auf eine Störung des Zinkstoffwechsels zurückgeführt werden. Es konnte jedoch nicht nur durch DBP, sondern auch durch den Monoester und durch DOP provoziert werden. Sowohl DOP als auch der Monoester führten zu ähnlichen Veränderungen des Lebergewebes.

Gemäß dieser Studie sind DOP und das linearkettige Isomer Di-n-Octylphthalat die Verbindungen mit der höchsten kumulativen Toxizität unter den acht getesteten Substanzen. Zwei weitere Phthalsäureester, Bis(2-methoxyethyl)phthalat und Butylcarboxymethylphthalat, hatten eine relativ geringe kumulative Toxizität (Faktor 2.53 bzw. 2.06). Es ist jedoch ungewiss, ob die beobachteten kumulativen Effekte auch bei niedriger Dosierung von Bedeutung sind oder nur unter der Bedingung, dass die Kapazitäten der an der Biotransformation beteiligten Enzyme nicht ausreichen, um nach hochdosierter parenteraler Verabreichung eine ausreichende Eliminationsrate bereitzustellen.

Lokale Reizung. Unverdünntes DOP verursachte weder eine Entzündung der Haut oder des Auges des Kaninchens noch eine Nekrose der Hornhaut. Calley und Mitarbeiter fanden nach intradermaler Injektion eine deutliche Entzündung. Diese Ergebnisse wurden von anderen Autoren nicht bestätigt und sind wahrscheinlich auf die Verwendung ungeeigneter Lösungsmittel zurückzuführen. Das Fehlen einer Reizung des Kaninchenauges wurde jedoch repliziert. Versuche am Menschen (23 Probanden) ergaben keinen Hinweis auf eine Reizung der Rückenhaut nach Kontakt über 7 Tage oder stützen die Vermutung einer Sensibilisierung nach wiederholter Applikation an gleicher Stelle. Sowohl die Resorption der Verbindung durch die intakte Haut als auch die lokale Reizung sind offensichtlich gering.

Toxizität beim Einatmen. In Inhalationsversuchen tolerierten Ratten mit DOP-Dampf gesättigte Luft über 2 h ohne Todesfälle. Bei Verlängerung der Expositionszeit starben alle Tiere innerhalb der folgenden 2 h. In einem anderen Experiment wurde Luft bei 50 °C durch eine DOP-Lösung geleitet und der Dampf gekühlt und einer Inhalationskammer zugeführt. In dieser Kammer wurden Mäuse dreimal pro Woche für 1 h über 12 Wochen dem Dampf ausgesetzt. Alle Tiere haben überlebt. Der histologische Nachweis einer diffusen chronischen Pneumonie bei diesen nach 12 Wochen getöteten Tieren konnte bei einer ausführlichen Untersuchung von 20 Tieren nicht bestätigt werden.

Embryotoxizität und Teratogenität. Mehrere Phthalate sind in hohen Dosen (ein Zehntel der akuten LD₅₀ oder 10 ml/kg DOP intraperitoneal). Die schädliche Wirkung auf den Embryo steigt mit der Löslichkeit der Phthalate. DEP und DOP können den Embryo durch die Plazenta der weiblichen Ratte erreichen. Im Gegensatz zu sechs anderen Phthalaten führten DOP und Di-n-octylphthalat mit linearen Ketten bei den Nachkommen von Sprague-Dawley-Ratten nicht zu Anomalien des Skeletts.

Mutagenität. DOP übertraf im Dominant-Letal-Test an der Maus die Mutagenität von Dimethoxyethylphthalat und zeigte bei einem Drittel, der Hälfte und zwei Dritteln der akuten LD eine deutliche mutagene Wirkung₅₀ wurde gegeben. Teratogene Experimente hatten eine gegensätzliche Rangfolge von Nebenwirkungen gezeigt. Obwohl Ames-Tests, die in vitro auf eine mutagene Aktivität hindeuten, unterschiedliche Ergebnisse zeigten, kann mit diesem Testverfahren von einer schwach mutagenen Aktivität ausgegangen werden. Dieser Effekt könnte ua vom Ausmaß der Esterspaltung in vitro abhängen.

Kanzerogenität. Tierfütterungsversuche mit Ratten und Mäusen haben bei beiden Geschlechtern zu erhöhten Raten hepatozellulärer Veränderungen geführt. Die Humandaten sind für eine Risikobewertung unzureichend; Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) hat DOP jedoch als wahrscheinliches Karzinogen für den Menschen eingestuft.

Menschliche Daten. Nach oraler Aufnahme von 10 g DOP traten bei einem Probanden leichte Magenbeschwerden und Durchfall auf. Ein zweiter Proband verträgt die Aufnahme von 5 g symptomlos. Einige Autoren berichten von fehlender oder nur geringer Reizung der Haut nach lokaler Applikation von DOP bei Probanden. Eine zweite Applikation an der Stelle der vorherigen Applikation ergab keinen Hinweis auf eine Sensibilisierung.

Eine durchschnittliche Expositionszeit von 12 Jahren (Bereich von 4 Monaten bis 35 Jahren) gegenüber Arbeitsraumkonzentrationen zwischen 0.0006 und 0.001 ppm DOP führte weder zu Gesundheitsstörungen noch zu einer erhöhten Rate von Chromosomenaberrationen bei den exponierten Personen. Kunststoffe, die Ester der Phthalsäure – insbesondere DOP als Weichmacher – enthalten, werden in großem Umfang als medizinische Geräte verwendet, beispielsweise als Blutbehälter für die Hämodialyse. Die Problematik einer möglichen direkten intravenösen Aufnahme von Phthalaten beim Menschen ist somit eingehend untersucht worden. In Kunststoffbehältern bei 4 °C gelagerte Blutvorräte zeigten nach 5 Tagen eine DOP-Konzentration von 20 bis 100 mg/21 ml Blut. Dies könnte zu einer DOP-Aufnahme von 300 mg oder 4.3 mg/kg nach einer Ganzkörper-Blutaustauschtransfusion bei einem 70 kg schweren Menschen führen. Theoretische Überlegungen zeigen eine mögliche Aufnahme von 150 mg DOP während einer Hämodialyse von 5 h.

Tabellen zu Phthalaten

Tabelle 1 - Chemische Informationen.

Tabelle 2 - Gesundheitsrisiken.

Tabelle 3 - Physikalische und chemische Gefahren.

Tabelle 4 - Physikalische und chemische Eigenschaften.

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Kohlenmonoxid (CO) ist ein geruchloses, farbloses Gas, das die Fähigkeit von Hämoglobin zum Transport und zur Abgabe von Sauerstoff verringert.

Auftreten. Kohlenmonoxid entsteht, wenn organisches Material wie Kohle, Holz, Papier, Öl, Benzin, Gas, Sprengstoffe oder andere kohlenstoffhaltige Materialien in einer begrenzten Zufuhr von Luft oder Sauerstoff verbrannt wird. Wenn der Verbrennungsprozess in einer reichlichen Luftzufuhr stattfindet, ohne dass die Flamme irgendeine Oberfläche berührt, ist eine Kohlenmonoxid-Emission wahrscheinlich nicht die Folge. CO entsteht, wenn die Flamme eine Oberfläche berührt, die kühler ist als die Zündtemperatur des gasförmigen Teils der Flamme. Natürlich vorkommende Quellen produzieren 90 % des atmosphärischen CO und Aktivität etwa 10 %. Kraftfahrzeuge sind für 55 bis 60 % der weltweiten menschengemachten CO-Belastung verantwortlich. Das Abgas von benzinbetriebenen Verbrennungsmotoren (Ottozündung) ist eine häufige Quelle für CO in der Umgebung. Das Abgas von Dieselmotoren (Selbstzündung) enthält etwa 0.1 % CO, wenn der Motor ordnungsgemäß funktioniert, aber falsch eingestellt, überlastet oder schlecht gewartet wird Dieselmotoren können erhebliche Mengen an CO emittieren. Thermische oder katalytische Nachverbrenner in den Auspuffrohren reduzieren den CO-Ausstoß erheblich. Andere wichtige CO-Quellen sind Kupolöfen in Gießereien, katalytische Crackanlagen in Erdölraffinerien, die Destillation von Kohle und Holz, Kalköfen und die Kraftrückgewinnungsöfen in Kraftpapierfabriken, die Herstellung von synthetischem Methanol und anderen organischen Verbindungen aus Kohlenmonoxid, das Sintern von Hochofenbeschickung, Karbidherstellung, Formaldehydherstellung, Rußwerke, Kokereien, Gaswerke und Müllwerke.

Jeder Prozess, bei dem es zu einer unvollständigen Verbrennung von organischem Material kommen kann, ist eine potenzielle Quelle für Kohlenmonoxidemissionen.

Kohlenmonoxid wird im industriellen Maßstab durch partielle Oxidation von Kohlenwasserstoffgasen aus Erdgas oder durch die Vergasung von Kohle oder Koks hergestellt. Es wird als Reduktionsmittel in der Metallurgie, in organischen Synthesen und bei der Herstellung von Metallcarbonylen verwendet. Mehrere Industriegase, die zum Heizen von Kesseln und Öfen und zum Antreiben von Gasmotoren verwendet werden, enthalten Kohlenmonoxid.

Kohlenmonoxid gilt als die mit Abstand häufigste Einzelursache von Vergiftungen sowohl in der Industrie als auch in Haushalten. Tausende Menschen erliegen jährlich einer CO-Vergiftung. Die Zahl der Opfer von nicht tödlichen Vergiftungen, die an bleibenden zentralnervösen Schäden leiden, kann sogar noch höher geschätzt werden. Das Ausmaß der Gesundheitsgefährdung durch Kohlenmonoxid, sowohl tödlich als auch nicht tödlich, ist enorm, und Vergiftungen sind wahrscheinlich häufiger als allgemein angenommen.

Ein beträchtlicher Teil der Belegschaft in jedem Land ist einer erheblichen beruflichen CO-Exposition ausgesetzt. CO ist eine allgegenwärtige Gefahr in der Automobilindustrie, Werkstätten und Tankstellen. Fahrer von Straßentransporten können gefährdet werden, wenn Motorabgase in die Fahrerkabine gelangen. Berufe mit potenzieller CO-Exposition sind zahlreich – zum Beispiel Werkstattmechaniker, Köhler, Kokereiarbeiter, Kupolarbeiter, Hochofenarbeiter, Schmiede, Bergleute, Tunnelarbeiter, Mondprozessarbeiter, Gasarbeiter, Kesselarbeiter, Töpferofenarbeiter, Holzbrenner, Köche, Bäcker, Feuerwehrleute, Formaldehydarbeiter und viele andere. Das Schweißen in Fässern, Tanks oder anderen Gehäusen kann zur Bildung gefährlicher Mengen an CO führen, wenn die Belüftung nicht effizient ist. Die Explosionen von Methan und Kohlenstaub in Kohlebergwerken erzeugen „Nachfeuchte“, die erhebliche Mengen an CO und Kohlendioxid enthält. Wenn die Belüftung verringert wird oder die CO-Emission aufgrund von Lecks oder Störungen im Prozess ansteigt, kann es in Industriebetrieben zu unerwarteten CO-Vergiftungen kommen, die normalerweise keine CO-Probleme verursachen.

Giftige Aktion

Kleine Mengen CO werden im menschlichen Körper durch den Abbau von Hämoglobin und anderen hämhaltigen Pigmenten produziert, was zu einer endogenen Carboxyhämoglobin (COHb)-Sättigung von etwa 0.3 bis 0.8 % im Blut führt. Bei hämolytischen Anämien und nach erheblichen Blutergüssen oder Hämatomen, die zu einem erhöhten Hämoglobinabbau führen, ist die endogene COHb-Konzentration erhöht.

CO wird leicht über die Lunge ins Blut aufgenommen. Die am besten verstandene biologische Wirkung von CO ist seine Kombination mit Hämoglobin zur Bildung von Carboxyhämoglobin. Kohlenmonoxid konkurriert mit Sauerstoff um die Bindungsstellen der Hämoglobinmoleküle. Die Affinität von menschlichem Hämoglobin zu CO beträgt etwa das 240-fache seiner Affinität zu Sauerstoff. Die Bildung von COHb hat zwei unerwünschte Wirkungen: Es blockiert den Sauerstofftransport durch Inaktivierung von Hämoglobin, und seine Anwesenheit im Blut verschiebt die Dissoziationskurve von Oxyhämoglobin nach links, so dass die Freisetzung von verbleibendem Sauerstoff an Gewebe beeinträchtigt wird. Aufgrund des letztgenannten Effekts stört das Vorhandensein von COHb im Blut die Sauerstoffversorgung des Gewebes wesentlich stärker als eine äquivalente Verringerung der Hämoglobinkonzentration, beispielsweise durch Blutungen. Kohlenmonoxid verbindet sich auch mit Myoglobin, um Carboxymyoglobin zu bilden, das den Muskelstoffwechsel stören kann, insbesondere im Herzen.

Das ungefähre Verhältnis von Carboxyhämoglobin (COHb) und Oxyhämoglobin (O₂Hb) im Blut kann aus der Haldane-Gleichung berechnet werden. Das Verhältnis von COHb und O₂Hb ist proportional zum Verhältnis der Partialdrücke von CO und Sauerstoff in der Alveolarluft:

Die Gleichung ist für die meisten praktischen Zwecke anwendbar, um die tatsächliche Beziehung im Gleichgewichtszustand anzunähern. Für jede gegebene CO-Konzentration in der Umgebungsluft steigt oder sinkt die COHb-Konzentration gemäß der Gleichung in Richtung des Gleichgewichtszustands. Die Richtung der Änderung von COHb hängt von seinem Ausgangsniveau ab. Beispielsweise würde ein kontinuierlicher Kontakt mit Umgebungsluft, die 35 ppm CO enthält, zu einem Gleichgewichtszustand von etwa 5 % COHb im Blut führen. Danach ändert sich bei unveränderter Luftkonzentration der COHb-Gehalt nicht. Steigt oder sinkt die Luftkonzentration, ändert sich auch der COHb in Richtung des neuen Gleichgewichts. Ein starker Raucher kann zu Beginn einer Arbeitsschicht eine COHb-Konzentration von 8 % im Blut haben. Wenn er während der Schicht kontinuierlich einer CO-Konzentration von 35 ppm ausgesetzt ist, aber nicht rauchen darf, sinkt sein COHb-Wert allmählich in Richtung des 5% COHb-Gleichgewichts. Gleichzeitig steigt der COHb-Gehalt von nichtrauchenden Arbeitern allmählich von einem Ausgangswert von etwa 0.8 % endogenem COHb auf einen Wert von 5 % an. Somit wird die Absorption von CO und der Aufbau von COHb durch Gasgesetze bestimmt, und die Lösung der Haldane-Gleichung ergibt den ungefähren Maximalwert von COHb für jede CO-Konzentration in der Umgebungsluft. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass die Gleichgewichtszeit für den Menschen mehrere Stunden für CO-Konzentrationen in der Luft beträgt, die üblicherweise auf Baustellen angetroffen werden. Daher ist es bei der Beurteilung des potenziellen Gesundheitsrisikos einer CO-Exposition wichtig, dass neben der CO-Konzentration in der Luft auch die Expositionszeit berücksichtigt wird. Die alveoläre Ventilation ist auch eine wichtige Variable in der Rate der CO-Absorption. Bei zunehmender alveolärer Ventilation – beispielsweise bei schwerer körperlicher Arbeit – wird der Gleichgewichtszustand schneller erreicht als in einer Situation mit normaler Ventilation.

Die biologische Halbwertszeit der COHb-Konzentration im Blut sesshafter Erwachsener beträgt etwa 3 bis 4 Stunden. Die Ausscheidung von CO wird mit der Zeit langsamer, und je niedriger der anfängliche COHb-Gehalt ist, desto langsamer ist die Ausscheidungsrate.

Akute Vergiftung

Das Auftreten von Symptomen hängt von der CO-Konzentration in der Luft, der Einwirkzeit, dem Grad der Anstrengung und der individuellen Anfälligkeit ab. Wenn die Exposition massiv ist, kann es fast augenblicklich zu Bewusstlosigkeit mit wenigen oder keinen Vorzeichen und Symptomen kommen. Eine Exposition gegenüber Konzentrationen von 10,000 bis 40,000 ppm führt innerhalb weniger Minuten zum Tod. Konzentrationen zwischen 1,000 und 10,000 ppm verursachen innerhalb von 13 bis 15 min Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit sowie Bewusstlosigkeit und Tod, wenn die Exposition 10 bis 45 min andauert, wobei die Geschwindigkeit des Einsetzens von der Konzentration abhängt. Unterhalb dieser Werte ist die Zeit bis zum Einsetzen der Symptome länger: Werte von 500 ppm verursachen Kopfschmerzen nach 20 min und Werte von 200 ppm nach etwa 50 min. Die Beziehung zwischen Carboxyhämoglobinkonzentrationen und den wichtigsten Anzeichen und Symptomen ist in Tabelle 1 dargestellt.

Tabelle 1. Wichtigste Anzeichen und Symptome bei verschiedenen Konzentrationen von Carboxyhämoglobin.

¹ Es gibt erhebliche individuelle Unterschiede im Auftreten von Symptomen.

Das Opfer einer Vergiftung wird klassisch als kirschrot beschrieben. In den frühen Stadien der Vergiftung kann der Patient blass erscheinen. Später können Haut, Nagelbetten und Schleimhäute aufgrund einer hohen Konzentration von Carboxyhämoglobin und einer niedrigen Konzentration von reduziertem Hämoglobin im Blut kirschrot werden. Dieses Zeichen kann über 30 % COHb-Konzentration nachweisbar sein, aber es ist kein zuverlässiges und regelmäßiges Zeichen einer CO-Vergiftung. Der Puls des Patienten ist schnell und springend. Wenig oder keine Hyperpnoe wird bemerkt, es sei denn, der COHb-Spiegel ist sehr hoch.

Wenn die oben beschriebenen Symptome oder Anzeichen bei einer Person auftreten, die bei ihrer Arbeit Kohlenmonoxid ausgesetzt sein könnte, sollte sofort eine Vergiftung durch dieses Gas vermutet werden. Die Differenzialdiagnose von Drogenvergiftung, akuter Alkoholvergiftung, Hirn- oder Herzinfarkt oder diabetischem oder urämischem Koma kann schwierig sein, und die Möglichkeit einer Kohlenmonoxidbelastung wird oft nicht erkannt oder einfach übersehen. Die Diagnose einer Kohlenmonoxidvergiftung sollte erst dann als gesichert gelten, wenn festgestellt wurde, dass der Körper anormale Mengen an CO enthält. Kohlenmonoxid ist in Blutproben leicht nachweisbar oder, wenn eine Person über gesunde Lungen verfügt, kann eine Schätzung der COHb-Konzentration im Blut schnell vorgenommen werden aus Proben ausgeatmeter endalveolärer Luft, die im Gleichgewicht mit der COHb-Konzentration im Blut steht.

Kritische Organe in Bezug auf die CO-Wirkung sind das Gehirn und das Herz, die beide auf eine ununterbrochene Sauerstoffversorgung angewiesen sind. Kohlenmonoxid belastet das Herz durch zwei Mechanismen – die Herzarbeit wird erhöht, um den peripheren Sauerstoffbedarf zu decken, während die eigene Sauerstoffversorgung durch CO reduziert wird. Ein Myokardinfarkt kann durch Kohlenmonoxid ausgelöst werden.

Eine akute Vergiftung kann zu neurologischen oder kardiovaskulären Komplikationen führen, die offensichtlich sind, sobald sich der Patient aus dem anfänglichen Koma erholt. Bei schwerer Vergiftung kann ein Lungenödem (überschüssige Flüssigkeit im Lungengewebe) entstehen. Eine Pneumonie, manchmal aufgrund einer Aspiration, kann sich nach einigen Stunden oder Tagen entwickeln. Auch eine vorübergehende Glykosurie oder Albuminurie kann auftreten. In seltenen Fällen erschwert akutes Nierenversagen die Erholung von einer Vergiftung. Gelegentlich werden verschiedene Hautmanifestationen angetroffen.

Nach schwerer CO-Intoxikation kann der Patient ein Hirnödem mit irreversiblen Hirnschäden unterschiedlichen Ausmaßes erleiden. Auf die primäre Genesung kann Tage oder sogar Wochen nach der Vergiftung ein nachfolgender neuropsychiatrischer Rückfall folgen. Pathologische Studien von tödlichen Fällen zeigen die vorherrschende Läsion des Nervensystems in der weißen Substanz und nicht in den Neuronen bei den Opfern, die einige Tage nach der eigentlichen Vergiftung überleben. Das Ausmaß der Hirnschädigung nach einer CO-Vergiftung wird durch die Intensität und Dauer der Exposition bestimmt. Nach der Wiedererlangung des Bewusstseins nach einer schweren CO-Vergiftung zeigten 50 % der Opfer einen abnormalen Geisteszustand, der sich in Reizbarkeit, Ruhelosigkeit, anhaltendem Delirium, Depression oder Angst äußerte. Eine dreijährige Nachuntersuchung dieser Patienten ergab, dass 33 % eine Persönlichkeitsverschlechterung und 43 % eine anhaltende Gedächtnisstörung aufwiesen.

Wiederholte Expositionen. Kohlenmonoxid reichert sich nicht im Körper an. Es wird nach jeder Exposition vollständig ausgeschieden, wenn genügend Zeit an der frischen Luft eingeräumt wird. Es ist jedoch möglich, dass wiederholte leichte oder mittelschwere Vergiftungen, die nicht zur Bewusstlosigkeit führen, zum Absterben von Gehirnzellen und schließlich zu einer Schädigung des Zentralnervensystems mit einer Vielzahl möglicher Symptome führen, wie Kopfschmerzen, Schwindel, Reizbarkeit, Beeinträchtigung des Gehirns Gedächtnis, Persönlichkeitsveränderungen und ein Schwächezustand der Gliedmaßen.

Personen, die wiederholt mäßigen CO-Konzentrationen ausgesetzt sind, sind möglicherweise bis zu einem gewissen Grad an die Wirkung von CO angepasst. Es wird angenommen, dass die Anpassungsmechanismen der Entwicklung einer Toleranz gegenüber Hypoxie in großen Höhen ähneln. Bei exponierten Tieren wurde ein Anstieg der Hämoglobinkonzentration und des Hämatokrits festgestellt, aber weder der zeitliche Verlauf noch die Schwelle ähnlicher Veränderungen bei exponierten Menschen wurden genau quantifiziert.

Höhen. In großen Höhen steigt die Möglichkeit einer unvollständigen Verbrennung und einer größeren CO-Produktion, da weniger Sauerstoff pro Lufteinheit vorhanden ist als auf Meereshöhe. Die nachteiligen Körperreaktionen nehmen auch aufgrund verringerter Sauerstoffpartialdrücke in der Atemluft zu. Der in großen Höhen vorhandene Sauerstoffmangel und die Wirkung von CO addieren sich offenbar.

Von Methan abgeleitete halogenierte Kohlenwasserstoffe. Dichlormethan (Methylenchlorid), das ein Hauptbestandteil vieler Abbeizmittel und anderer Lösungsmittel dieser Gruppe ist, wird in der Leber unter Bildung von CO verstoffwechselt. Die Carboxyhämoglobinkonzentration kann durch diesen Mechanismus bis zu einem mäßigen Vergiftungsniveau ansteigen.

Auswirkungen einer geringen Exposition gegenüber Kohlenmonoxid. In den letzten Jahren haben sich erhebliche Forschungsanstrengungen auf die biologischen Wirkungen von COHb-Konzentrationen unter 10 % sowohl auf gesunde Personen als auch auf Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen konzentriert. Patienten mit schweren Herz-Kreislauf-Erkrankungen können bei etwa 3 % COHb-Spiegel an kompensatorischer Reserve fehlen, so dass der Brustschmerz von Angina-pectoris-Patienten durch geringere Anstrengung hervorgerufen wird. Kohlenmonoxid passiert leicht die Plazenta und exponiert den Fötus, der auf jede zusätzliche hypoxische Belastung so empfindlich reagiert, dass seine normale Entwicklung gefährdet sein kann.

Anfällige Gruppen. Besonders empfindlich gegenüber der Wirkung von CO sind Personen, deren Sauerstofftransportkapazität aufgrund von Anämie oder Hämoglobinopathien verringert ist; Personen mit erhöhtem Sauerstoffbedarf aufgrund von Fieber, Hyperthyreose oder Schwangerschaft; Patienten mit systemischer Hypoxie aufgrund von Ateminsuffizienz; und Patienten mit ischämischer Herzerkrankung und zerebraler oder generalisierter Arteriosklerose. Kinder und Jugendliche, deren Atmung schneller ist als die von Erwachsenen, erreichen die Intoxikationsstufe von COHb früher als gesunde Erwachsene. Auch würden Raucher, deren Ausgangs-COHb-Wert höher ist als der von Nichtrauchern, sich bei hohen Expositionen schneller gefährlichen COHb-Konzentrationen nähern.

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Schwefel kommt im natürlichen Zustand in bestimmten vulkanischen Regionen oder in gebundenem Zustand als Metallsulfide (Pyrite, Bleiglanz, Blende, Zinnober), Sulfate (Winkelsit, Gips) oder in Form von Schwefelwasserstoff in bestimmten Wasserquellen oder natürlichen Quellen vor Gas. Früher wurde das abgebaute schwefelhaltige Gestein in primitiven, in den Boden gegrabenen Öfen oder in nach oben offenen Mauerwerksöfen bis zum Schmelzpunkt erhitzt (Sizilianische Calcaroni), wobei das schwefelhaltige Gestein mit einer Schicht Schlacke bedeckt ist, um den Kontakt mit der Luft zu verhindern. In beiden Fällen wird ein Teil des natürlichen Schwefels selbst als Brennstoff verbraucht.

Elementarer Schwefel wird größtenteils aus der Erdölraffination gewonnen. In einigen Ländern wird Schwefel als Nebenprodukt bei der Herstellung von Kupfer, Blei und Zink aus ihren Schwefelmineralien gewonnen; es wird auch durch Rösten von Eisenkies für die Herstellung von Schwefelsäure gewonnen.

Verwendet

Sulfur wird zur Herstellung von Schwefelsäure, Sulfaten, Hyposulfiten, Schwefelkohlenstoff usw., bei der Streichholzherstellung, der Gummivulkanisation, dem Elektronenschmelzen und der Brandbombenherstellung verwendet; Es wird in der Landwirtschaft zur Bekämpfung von Pflanzenparasiten und zur Behandlung von Wein eingesetzt. Es wird auch als Bleichmittel für Zellstoff und Papier, Textilien und Trockenfrüchte verwendet. Schwefel ist ein Bestandteil von Anti-Schuppen-Shampoos, ein Bindemittel und Asphalt-Streckmittel für Straßenbeläge, ein elektrischer Isolator und ein Nukleierungsmittel in fotografischen Filmen.

Schwefeldioxid dient vor allem als Zwischenprodukt bei der Herstellung von Schwefelsäure, kommt aber auch bei der Herstellung von Papierzellstoff, Stärke, Sulfiten und Thiosulfaten vor. Es wird als Bleichmittel für Zucker, Fasern, Leder, Leime und Zuckerlauge verwendet; in der organischen Synthese dient es als Ausgangsstoff für zahlreiche Substanzen wie Schwefelkohlenstoff, Thiophen, Sulfone und Sulfonate; Es wird als Konservierungsmittel in der Wein- und Lebensmittelindustrie eingesetzt. In Verbindung mit Ammoniak und Luftfeuchtigkeit bildet es künstliche Ammoniumsulfit-Nebel, die zum Schutz von Pflanzen gegen Nachtfrost verwendet werden. Schwefeldioxid wird als Desinfektionsmittel in Brauereien, als Drücker bei der Flotation von Sulfiderzen, als extraktives Lösungsmittel bei der Ölraffination, als Reinigungsmittel für Fliesenabflüsse und als Gerbstoff in der Lederindustrie verwendet.

Schwefeltrioxid wird als Zwischenprodukt bei der Herstellung von Schwefelsäure und Oleum zur Sulfonierung, insbesondere von Farbstoffen und Farbstoffen, sowie zur Herstellung von wasserfreier Salpetersäure und Sprengstoffen verwendet. Festes Schwefeltrioxid wird unter Namen wie Sulphan und Triosul vermarktet und hauptsächlich zur Sulfonierung organischer Säuren verwendet. Schwefeltetrafluorid ist ein Fluorierungsmittel. Schwefelhexafluorid dient als gasförmiger Isolator in elektrischen Hochspannungsanlagen. Sulphyrylfluorid wird als Insektizid und Begasungsmittel verwendet.

Schwefelhexafluorid und Trioxychlorfluorid werden in Isolationsmaterial für Hochspannungsanlagen verwendet.

Viele dieser Verbindungen werden in der Farbstoff-, Chemie-, Leder-, Foto-, Gummi- und Metallindustrie verwendet. Natriummetabisulfit, Natriumtrisulfit, Natriumhydrosulfit, Ammoniumsulfat, Natriumthiosulfat, Calciumsulfat, Schwefeldioxid, Natriumsulfit und Kaliummetabisulfit sind Zusatz-, Konservierungs- und Bleichmittel in der Lebensmittelindustrie. In der Textilindustrie sind Natriumtrisulfit und Natriumsulfit Bleichmittel; Ammoniumsulfat und Ammoniumsulfamat werden zum Flammschutz verwendet; und Natriumsulfit wird zum Bedrucken von Baumwolle verwendet. Ammoniumsulfat u Schwefelkohlenstoff werden in der Viskose-Seidenindustrie verwendet, und Natriumthiosulfat und Natriumhydrosulfit sind Bleichmittel für Zellstoff und Papier. Außerdem sind Ammoniumsulfat und Natriumthiosulfat Gerbstoffe in der Lederindustrie, und Ammoniumsulfamat wird zum Flammschutz von Holz und zur Behandlung von Zigarettenpapier verwendet.

Schwefelkohlenstoff ist ein Lösungsmittel für Wachse, Lacke, Öle und Harze sowie ein Flammschmiermittel zum Schneiden von Glas. Es wird zur Kaltvulkanisation von Kautschuk und zur Erzeugung von Erdölkatalysatoren verwendet. Schwefelwasserstoff ist ein Additiv in Hochdruck-Schmiermitteln und Schneidölen und ein Nebenprodukt der Erdölraffination. Es wird in der Erzreduktion und zur Reinigung von Salzsäure und Schwefelsäure eingesetzt.

Gefahren

Schwefelwasserstoff

Schwefelwasserstoff ist ein brennbares Gas, das mit blauer Flamme verbrennt und dabei Schwefeldioxid freisetzt, ein stark reizendes Gas mit charakteristischem Geruch. Gemische aus Schwefelwasserstoff und Luft im Explosionsbereich können heftig explodieren; Da die Dämpfe schwerer als Luft sind, können sie sich in Vertiefungen ansammeln oder über den Boden zu einer Zündquelle ausbreiten und zurückschlagen. Wenn es Hitze ausgesetzt wird, zersetzt es sich zu Wasserstoff und Schwefel, und wenn es mit Oxidationsmitteln wie Salpetersäure, Chlortrifluorid usw. in Kontakt kommt, kann es heftig reagieren und sich selbst entzünden. Zu den für die Bekämpfung von Schwefelwasserstoffbränden empfohlenen Löschmitteln gehören Kohlendioxid, chemisches Trockenpulver und Wassersprühstrahl.

Gesundheitsrisiken. Schwefelwasserstoff wirkt schon in geringen Konzentrationen reizend auf Augen und Atemwege. Die Intoxikation kann hyperakut, akut, subakut oder chronisch sein. Niedrige Konzentrationen sind leicht am charakteristischen Geruch nach faulen Eiern zu erkennen; Eine längere Exposition schwächt jedoch den Geruchssinn und macht den Geruch zu einem sehr unzuverlässigen Warnmittel. Hohe Konzentrationen können den Geruchssinn schnell abtöten. Schwefelwasserstoff gelangt über das Atmungssystem in den Körper und wird schnell oxidiert, um Verbindungen mit geringer Toxizität zu bilden; es gibt keine Akkumulationserscheinungen, die Ausscheidung erfolgt über Darm, Urin und die Ausatemluft.

Bei leichten Vergiftungen können nach Exposition gegenüber 10 bis 500 ppm Kopfschmerzen über mehrere Stunden anhalten, Schmerzen in den Beinen auftreten und selten Bewusstlosigkeit auftreten. Bei mäßiger Vergiftung (von 500 bis 700 ppm) kommt es zu Bewusstlosigkeit von wenigen Minuten, aber ohne Atemnot. Bei schweren Vergiftungen fällt der Betroffene in ein tiefes Koma mit Dyspnoe, Polypnoe und schieferblauer Zyanose, bis die Atmung wieder einsetzt; es gibt Tachykardie und tonisch-klonische Krämpfe.

Das Einatmen großer Mengen Schwefelwasserstoff führt schnell zu Anoxie, die zum Tod durch Ersticken führt; epileptiforme Krämpfe können auftreten und die Person fällt scheinbar bewusstlos und kann sterben, ohne sich wieder zu bewegen. Dies ist ein für eine Schwefelwasserstoffvergiftung bei Kanalarbeitern charakteristisches Syndrom; In solchen Fällen ist die Exposition jedoch häufig auf eine Gasmischung zurückzuführen, die Methan, Stickstoff, Kohlendioxid und Ammoniak enthält.

Bei einer subakuten Vergiftung können die Anzeichen Übelkeit, Magenbeschwerden, übelriechendes Aufstoßen, der charakteristische Atem nach faulen Eiern und Durchfall sein. Begleitet werden können diese Verdauungsstörungen von Gleichgewichtsstörungen, Schwindel, Trockenheit und Reizungen der Nase und des Rachens mit zähflüssigem und schleimig-eitrigem Auswurf sowie diffusen Rassel- und Ronchigeräuschen.

Es gibt Berichte über retrosternale Schmerzen, ähnlich denen in Angina pectoris, und das Elektrokardiogramm kann die charakteristische Spur eines Myokardinfarktes zeigen, die jedoch ziemlich schnell verschwindet. Die Augen sind von Lidödem, bulbärer Konjunktivitis und schleimig-eitrigem Sekret mit evtl. Visusminderung betroffen – alle diese Läsionen treten meist beidseitig auf. Dieses Syndrom ist Zucker- und Kanalarbeitern als „Gasauge“ bekannt. Eine Vielzahl anderer systemischer Wirkungen wurde berichtet, darunter Kopfschmerzen, Asthenie, Augenerkrankungen, chronische Bronchitis und eine graugrüne Linie auf dem Zahnfleisch; Wie bei akuten Vergiftungen sollen die Augenläsionen überwiegen, mit Lähmungen, Meningitis, Polyneuritis und sogar Verhaltensstörungen.

Bei Ratten hat die Exposition gegenüber Schwefelwasserstoff zu teratogenen Wirkungen geführt.

Stoffwechsel und Pathologie. Schwefelwasserstoff wirkt allgemein toxisch. Es hemmt Warburgs Atmungsenzym (Cytochromoxidase) durch Bindung von Eisen, außerdem werden die Oxydo-Reduktionsprozesse blockiert. Diese Hemmung von Enzymen, die für die Zellatmung essentiell sind, kann tödlich sein. Die Substanz wirkt lokal reizend auf die Schleimhäute, da sie bei Kontakt mit Feuchtigkeit ätzende Sulfide bildet; dies kann durch Kombination mit Gewebealkalien auch im Lungenparenchym auftreten. Experimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass diese Sulfide in den Kreislauf gelangen und durch ihre Wirkung auf die vasosensitiven, reflexogenen Zonen der Karotisnerven und des Hering-Nervs respiratorische Wirkungen wie Polypnoe, Bradykardie und Bluthochdruck hervorrufen können.

Bei einer Reihe von Fällen von hyperakuten Vergiftungen hat die Obduktion Lungenödeme und Stauungen verschiedener Organe ergeben. Ein charakteristisches Merkmal der Autopsie ist der Geruch von Schwefelwasserstoff, der von der sezierten Leiche ausgeht. Andere bemerkenswerte Merkmale sind die Blutungen der Magenschleimhäute und die grünliche Farbe der oberen Regionen des Darms und sogar des Gehirns.

Schwefelkohlenstoff

Die ersten Fälle von Schwefelkohlenstoffvergiftung wurden im XNUMX. Jahrhundert in Frankreich und Deutschland im Zusammenhang mit der Vulkanisation von Kautschuk beobachtet. Nach dem Ersten Weltkrieg expandierte die Produktion von Viskose und damit das Auftreten von akuten und chronischen Vergiftungen durch Schwefelkohlenstoff, die in einigen Ländern ein ernstes Problem geblieben sind. Akute und häufiger chronische Vergiftungen treten immer noch auf, obwohl Verbesserungen in der Technologie und den hygienischen Bedingungen in den Betrieben solche Probleme in einer Reihe von Ländern praktisch beseitigt haben.

Schwefelkohlenstoff ist in erster Linie ein neurotoxisches Gift; daher sind jene Symptome, die eine Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems anzeigen, die wichtigsten. Es wurde berichtet, dass Konzentrationen von 0.5 bis 0.7 mg/l (160 bis 230 ppm) beim Menschen keine akuten Symptome verursachten, 1 bis 1.2 mg/l (320 bis 390 ppm) waren mehrere Stunden erträglich, mit Auftreten von Kopfschmerzen und unangenehm Gefühle nach 8 Stunden Exposition; bei 3.6 mg/l (1,150 ppm) setzte Schwindel ein; bei 6.4 bis 10 mg/l (2,000 bis 3,000 ppm) traten innerhalb von 1/2 bis 1 Stunde eine leichte Vergiftung, Parästhesien und unregelmäßige Atmung auf. Bei Konzentrationen von 15 mg/l (4,800 ppm) war die Dosis nach 30 Minuten tödlich; und bei noch höheren Konzentrationen trat nach mehreren Inhalationen Bewusstlosigkeit auf.

Akute Vergiftung tritt hauptsächlich nach unbeabsichtigter Exposition gegenüber sehr hohen Konzentrationen auf. Schon nach kurzer Zeit tritt Bewusstlosigkeit ein, oft ziemlich tief, mit Aussterben der Hornhaut- und Sehnenreflexe. Der Tod tritt durch eine Blockade des Atemzentrums ein. Kommt der Patient wieder zu Bewusstsein, folgen motorische Erregung und Orientierungslosigkeit. Kommt es zu einer Genesung, sind häufige Spätfolgen psychische Störungen sowie dauerhafte Schädigungen des zentralen und peripheren Nervensystems. Subakute Vergiftungsfälle treten in der Regel ab Konzentrationen von mehr als 2 mg/l auf. Sie manifestieren sich hauptsächlich in psychischen Störungen vom manisch-depressiven Typ; häufiger bei niedrigeren Konzentrationen sind jedoch Fälle von Polyneuritis.

Chronische Vergiftung beginnt mit Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schlafstörungen, oft mit beängstigenden Träumen, Missempfindungen und Schwäche in den unteren Extremitäten, Appetitlosigkeit und Magenbeschwerden. Neurologische Symptome werden ebenfalls gesehen, und Impotenz ist ziemlich häufig. Eine fortgesetzte Exposition kann zu einer Polyneuritis führen, die nach mehrjähriger Arbeit in Konzentrationen von 0.3 bis 0.5 mg/l auftreten soll; ein frühes Zeichen ist die Dissoziation der Sehnenreflexe in den unteren Extremitäten. Eine Schädigung der Gehirnnerven ist seltener, aber Neuritis n. Optik und Gleichgewichts- und Geruchssinnsstörungen wurden beobachtet.

Bei exponierten Arbeitern treten Störungen im männlichen Fortpflanzungssystem (Hypo- und Asthenospermie) auf, und die Ausscheidung von 17-Ketosteroiden, 17-Hydroxycorticosteroiden und Androsteron nimmt während der Exposition ab. Bei Frauen wurden Menstruationsstörungen, Metrorrhagie und häufigere Aborte beschrieben. Schwefelkohlenstoff passiert die Plazenta. Tiere haben fetotoxische und teratogene Wirkungen bei Konzentrationen von 32 ppm und höher gezeigt.

Die Beziehung zwischen Schwefelkohlenstoff und Arteriosklerose ist ein Thema von besonderem Interesse. Vor dem Zweiten Weltkrieg wurde diesem Muster nicht viel Aufmerksamkeit geschenkt, aber danach, als die klassische Schwefelkohlenstoffvergiftung in vielen Ländern aufhörte, stellten mehrere Autoren die Entwicklung von Arteriosklerose der Gehirngefäße bei jüngeren Arbeitern in Viskosefabriken fest.

Ophthalmodynamographische Untersuchungen an jungen Arbeitern, die mehrere Jahre Schwefelkohlenstoff-Konzentrationen von 0.2 bis 0.5 mg/l ausgesetzt waren, zeigten, dass der retinale systolische und diastolische Blutdruck höher war als der der A. brachialis. Dieser Anstieg war auf eine arterielle Hypertonie im Gehirn zurückzuführen, und es wurde berichtet, dass arterielle Spasmen vor subjektiven Beschwerden auftraten. Die Rheoenzephalographie wurde zur Beurteilung der Hirngefäßfunktion empfohlen. Widerstandsänderungen werden durch arterielle Pulsation, insbesondere von intrakraniellen Gefäßen, verursacht und könnten daher zum Auffinden einer möglichen erhöhten Steifigkeit oder Spasmen von kranialen Gefäßen führen. Bei japanischen Arbeitern wurde eine höhere Inzidenz kleiner, runder Netzhautblutungen und Mikroaneurysmen beobachtet.

Bei chronisch exponierten Männern wurde eine arteriolokapilläre Hyalinose gefunden, die eine Sonderform der Schwefelkohlenstoff-Arteriosklerose darstellt. Daher kann angenommen werden, dass Schwefelkohlenstoff zum Entstehen dieser Sklerose beigetragen hat, aber keine direkte Ursache. Diese Hypothese sowie die Ergebnisse biochemischer Untersuchungen scheinen durch Berichte über die signifikante Zunahme von Atherosklerose, häufig bei jüngeren Personen, die gegenüber Schwefelkohlenstoff exponiert waren, weiter gestützt zu werden. Bezüglich der Nieren scheint die Glomerulosklerose vom Kimmelstiel-Wilson-Typ bei Schwefelkohlenstoff-Exponierten häufiger vorzukommen als bei anderen. Britische, finnische und andere Forscher haben gezeigt, dass es bei männlichen Arbeitern, die viele Jahre lang relativ niedrigen Schwefelkohlenstoffkonzentrationen ausgesetzt waren, zu einer erhöhten Sterblichkeit durch koronare Herzkrankheiten kommt.

Die Resorption von Schwefelkohlenstoff über die Atemwege ist ziemlich hoch, und etwa 30 % der eingeatmeten Menge werden zurückgehalten, wenn ein Steady-State der Inhalation erreicht ist. Die für die Herstellung dieses Zustands erforderliche Zeit variiert in der Länge von ziemlich kurz bis zu mehreren Stunden, wenn leichte körperliche Arbeit verrichtet wird. Nach Beendigung der Exposition wird ein Teil des Schwefelkohlenstoffs rasch über die Atemwege ausgeschieden. Die Länge der Entsättigungszeit hängt vom Grad der Exposition ab. Etwa 80 bis 90 % des aufgenommenen Schwefelkohlenstoffs werden im Körper unter Bildung von Dithiocarbamaten und möglicher weiterer Cyclisierung zu Thiazolidan verstoffwechselt. Aufgrund des nukleophilen Charakters von Schwefelkohlenstoff, der besonders mit -SH, -CH und -NH reagiert₂ Gruppen werden möglicherweise auch andere Metaboliten gebildet.

Auch über die Haut wird Schwefelkohlenstoff in erheblichen Mengen aufgenommen, jedoch weniger als über die Atemwege. Dithiocarbamate chelatieren leicht viele Metalle wie Kupfer, Zink, Mangan, Kobalt und Eisen. Im Urin von Tieren und Menschen, die Schwefelkohlenstoff ausgesetzt waren, wurde ein erhöhter Zinkgehalt nachgewiesen. Es wird auch angenommen, dass mit einigen der in Metalloenzymen enthaltenen Metalle eine direkte Reaktion stattfindet.

Lebermikrosomentests haben die Bildung von Kohlenoxysulfid (COS) und atomarem Schwefel gezeigt, der kovalent an mikrosomale Membranen gebunden ist. Andere Autoren haben bei Ratten festgestellt, dass Schwefelkohlenstoff nach oxidativem Abbau hauptsächlich an Protein P-450 bindet. Im Urin wird es zu einem Anteil von 1 % als Schwefelkohlenstoff ausgeschieden; von der zurückgehaltenen Menge wird es zu etwa 30 % als anorganische Sulfate ausgeschieden, der Rest als organische Sulfate und einige unbekannte Metaboliten, von denen einer Thioharnstoff ist.

Es wird angenommen, dass die Reaktion von Schwefelkohlenstoff mit Vitamin B₆ ist sehr wichtig. B₆ Der Stoffwechsel ist gestört, was sich in einer verstärkten Ausscheidung von Xanthurensäure und einer verminderten Ausscheidung von 4-Pyridoxinsäure sowie in einem erniedrigten Pyridoxinspiegel im Serum äußert. Es scheint, dass die Kupferverwertung gestört ist, was durch den verringerten Ceruloplasminspiegel bei exponierten Tieren und Menschen angezeigt wird. Schwefelkohlenstoff greift in den Serotoninstoffwechsel im Gehirn ein, indem es bestimmte Enzyme hemmt. Darüber hinaus wurde berichtet, dass es den Clearing-Faktor (durch Heparin in Anwesenheit von -Lipoproteinen aktivierte Lipase) hemmt und somit die Entfernung von Fett aus Blutplasma stört. Dies kann zur Akkumulation von Cholesterin und Lipoidsubstanzen in Gefäßwänden führen und den atherosklerotischen Prozess stimulieren. Allerdings sind nicht alle Berichte über die Hemmung des Clearingfaktors so überzeugend. Es gibt viele, wenn auch oft widersprüchliche Berichte über das Verhalten von Lipoproteinen und Cholesterin im Blut und in den Organen von Tieren und Menschen, die lange Zeit Schwefelkohlenstoff ausgesetzt oder dadurch vergiftet wurden.

Eine beeinträchtigte Glukosetoleranz des chemischen Diabetestyps wurde ebenfalls beobachtet. Sie wird durch den erhöhten Spiegel an Xanthurensäure im Serum ausgelöst, die, wie in Experimenten gezeigt wurde, mit Insulin einen Komplex bildet und dessen biologische Aktivität reduziert. Neurochemische Studien haben veränderte Katecholaminspiegel im Gehirn sowie in anderen Nervengeweben gezeigt. Diese Befunde zeigen, dass Schwefelkohlenstoff die Biosynthese von Catecholaminen verändert, wahrscheinlich durch Hemmung der Dopaminhydroxylase durch Chelatisierung von enzymatischem Kupfer.

Die Untersuchung von mit Schwefelkohlenstoff vergifteten Tieren ergab eine Vielzahl neurologischer Veränderungen. Beim Menschen umfassten die Veränderungen schwere Degenerationen der grauen Substanz in Gehirn und Kleinhirn, Veränderungen im Pyramidensystem von Pons und Rückenmark, degenerative Veränderungen peripherer Nerven und Auflösung ihrer Hüllen. Beschrieben wurden auch Atrophie, Hypertrophie und Hyalin-Degeneration der Muskelfasern.

Schwefel und Schwefeldioxid

Der Abbau von schwefelhaltigem Gestein kann zum Einatmen der hohen Konzentrationen von Schwefelstaub in Schwefelminen führen und schädliche Auswirkungen auf die Atemwege haben. Beim Schwefelabbau leidet der Bergmann zu Beginn der Exposition an Katarrh der oberen Atemwege mit Husten und Auswurf, der schleimig ist und sogar Schwefelkörner enthalten kann. Asthma ist eine häufige Komplikation.

Zu den akuten Wirkungen des Einatmens von Schwefel und seinen anorganischen Verbindungen gehören Wirkungen auf die oberen Atemwege (katarrhalische Entzündung der Nasenschleimhaut, die zu Hyperplasie mit reichlicher Nasensekretion führen kann). Tracheobronchitis tritt häufig auf, mit Kurzatmigkeit (Dyspnoe), anhaltendem Husten und Auswurf, der manchmal mit Blut gestreift sein kann. Es kann auch zu Reizungen der Augen mit Tränenfluss, Photophobie, Konjunktivitis und Blepharokonjunktivitis kommen; Es wurden auch Fälle von Schäden an der Augenlinse mit Bildung von Trübungen bis hin zu Katarakt und fokaler Chorioretinitis beschrieben.

Die Haut kann erythematösen und ekzematösen Läsionen und Ulzerationserscheinungen ausgesetzt sein, insbesondere bei Arbeitern, deren Hände in längerem oder wiederholtem Kontakt mit pulverförmigem Schwefel oder Schwefelverbindungen stehen, wie beispielsweise bei Bleich- und Entfärbungsprozessen in der Textilindustrie.

Schwefeldioxid ist einer der am häufigsten vorkommenden Schadstoffe in der Arbeitsumgebung. Es wird in erheblichen Mengen bei der Herstellung von Schwefelsäure, flüssigem Schwefeldioxid und Gusseisen, bei der Raffination von schwefelreichen Mineralien (Kupfer, Blei, Zink usw.) und bei der Verbrennung von schwefelreicher Kohle freigesetzt. Es findet sich auch als Verunreinigung bei der Herstellung von Zellulose, Zucker und Superphosphaten, bei der Lebensmittelkonservierung, Erdölraffination, Bleiche, Desinfektion und so weiter.

Schwefeldioxid ist ein Reizgas und seine Wirkung beruht auf der Bildung von schwefeliger und schwefeliger Säure bei Kontakt mit feuchten Schleimhäuten. Es kann über die Atemwege in den Körper gelangen oder nach Verdünnung im Speichel geschluckt und als schweflige Säure in den Magen-Darm-Trakt gelangen. Einige Autoren glauben, dass es über die Haut in den Körper gelangen kann. Aufgrund seiner hohen Löslichkeit verteilt sich Schwefeldioxid schnell im Körper und führt zu einer metabolischen Azidose mit einer Verringerung der Blut-Alkali-Reserve und einer kompensatorischen Elimination von Ammoniak im Urin und Alkali im Speichel. Die allgemeine toxische Wirkung zeigt sich in Störungen des Eiweiß- und Kohlenhydratstoffwechsels, Vitamin B- und C-Mangel und Oxidasehemmung. Im Blut wird Schwefelsäure zu Sulfaten verstoffwechselt, die mit dem Urin ausgeschieden werden. Es ist wahrscheinlich, dass die Aufnahme großer Mengen Schwefeldioxid eine pathologische Wirkung auf das blutbildende System hat und Methämoglobin produzieren kann.

Akute Vergiftungen resultieren aus der Inhalation sehr hoher Konzentrationen von Schwefeldioxid und sind gekennzeichnet durch starke Reizung der Bindehaut und der Schleimhäute der oberen Atemwege mit Atemnot und Zyanose, gefolgt von raschen Bewusstseinsstörungen. Der Tod kann durch Ersticken infolge eines Reflexkrampfes des Kehlkopfes, eines plötzlichen Kreislaufstillstands in der Lunge oder eines Schocks eintreten.

In der Industrie ist eine Schwefeldioxidvergiftung meist chronischer Natur. Die lokale Reizwirkung der Substanz auf die Schleimhäute führt zu Brennen, Trockenheit und Schmerzen in Nase und Rachen, verändertem Geruchssinn, Sekret (evtl. blutig), Nasenbluten und trockenem oder produktivem Husten, vielleicht mit blutigem Auswurf. Magenbeschwerden wurden ebenfalls berichtet. Objektive Zeichen und Symptome sind eine ausgeprägte Hyperämie mit Ödemen der Schleimhäute der Nase, der Rachenwände, der Mandeln und teilweise auch des Kehlkopfes. Chronische Konjunktivitis kann beobachtet werden. In den fortgeschritteneren Stadien wird der Prozess atrophisch, mit Erweiterung der Blutgefäße in bestimmten Regionen. Auch Ulzerationen der Nasenscheidewand, die leicht bluten, können beobachtet werden. Personen, die seit langem hohen Konzentrationen von Schwefeldioxid ausgesetzt sind, können an chronischer Bronchitis leiden, die von einem Emphysem begleitet wird. Die ersten Symptome sind eine Verringerung der Vitalkapazität zu Lasten des Residualvolumens, eine kompensatorische Hyperventilation und eine Verringerung des Sauerstoffverbrauchs.

Diese Manifestationen gehen häufig dem radiologischen Stadium voraus, das sich durch dichte und vergrößerte Hilusschatten, durch Peribronchitis verursachte starke Retikulation und in einigen Fällen durch Bronchiektasen und sogar knötchenförmige Erscheinungen zeigt. Diese Veränderungen sind bilateral und deutlicher in den mittleren und basalen Regionen.

Es können sowohl Verhaltensstörungen als auch Störungen des Nervensystems auftreten, wahrscheinlich aufgrund der allgemeinen toxischen Wirkung von Schwefeldioxid auf den Körper.

Der Mund kann betroffen sein, wobei Zahnkaries, Parodontal- und Zahnfleischerkrankungen vorliegen. Die Patienten können über eine schnelle und schmerzlose Zahnzerstörung, Füllungsverlust und eine erhöhte Empfindlichkeit der Zähne gegenüber Temperaturänderungen klagen. Zu den objektiven Symptomen gehören Glanzverlust, Schmelzstreifen und Vergilbung.

Schwefeldioxid verursacht Hautreizungen, die durch Schweiß verschlimmert werden, und dies kann auf die Umwandlung von Schwefeldioxid in schweflige Säure durch Kontakt mit Schweiß zurückgeführt werden.

Die anfänglichen Symptome der oberen und unteren Atemwege können sich bei geeigneter Behandlung und Entfernung von der Exposition gegenüber allen Quellen von Entzündungen der Atemwege zurückbilden; Die Prognose ist jedoch für die fortgeschrittenen Formen schlecht – insbesondere wenn sie von Bronchiektasen und Rechtsherzinsuffizienz begleitet werden.

Die chronischen Wirkungen bestehen hauptsächlich aus bronchopulmonalen Erkrankungen, die nach einigen Jahren durch Emphyseme und Bronchiektasen kompliziert werden können. Die Kiefer- und Stirnhöhlen können betroffen sein; Die Beteiligung ist normalerweise bilateral, und in einigen Fällen kann eine Pansinusitis beobachtet werden. Die Röntgenuntersuchung des Atmungssystems zeigt unregelmäßige Trübungen, insbesondere in der medialen Basalregion; die apikalen Regionen sind normalerweise nicht betroffen. In bestimmten Fällen wurde Knötchenbildung beobachtet. Die Stratigraphie zeigt, dass die Akzentuierung des Lungenmusters von der Füllung der Lungengefäße abhängt.

Die Lungenfunktionsuntersuchung hat Veränderungen in der Lungenventilation, einen erhöhten Sauerstoffverbrauch, ein verringertes Exspirationsvolumen pro Sekunde und ein erhöhtes Residualvolumen gezeigt. Die pulmonale Kohlendioxid-Diffusionskapazität war ebenfalls beeinträchtigt. Die Störungen sind oft krampfhafter Natur. Der Blutschwefelspiegel kann höher als normal sein; Es kommt zu einer erhöhten Ausscheidung von Sulfaten im Urin und zu einem Anstieg des Verhältnisses von Gesamt- zu organischem Schwefel.

Schwefelstaub und Schwefeldioxid sind eindeutig die Ursache der chronischen Bronchitis. Sie reizen die Schleimhäute und rufen Verschlussreaktionen hervor. Die Möglichkeit einer schwefelinduzierten Lungensklerose ist viel diskutiert worden, und die Schwefelpneumokoniose („Thiopneumokoniose“) wurde erstmals vor einem Jahrhundert beschrieben. Experimentelle Untersuchungen und Autopsiebefunde haben jedoch gezeigt, dass Schwefel eine chronische bronchopulmonale Erkrankung hervorruft, ohne dass sich eine echte noduläre Fibrose bildet und ohne irgendwelche Merkmale, die für Silikose charakteristisch sind.

Andere Schwefelverbindungen

Schwefeltrioxid. Der Dampfdruck von Schwefeltrioxid steigt mit zunehmender Temperatur schnell an, und wenn die a-Form schmilzt, ist der Druckanstieg explosionsartig; Folglich müssen Transport- und Lagerbehälter einem Druck von 10 bis 15 atm standhalten. Schwefeltrioxid reagiert heftig und stark exotherm mit Wasser zu Schwefelwasserstoff. Wenn es feuchter Luft ausgesetzt wird, raucht es und bildet einen Nebel aus Schwefelsäure, der schließlich den gesamten verfügbaren Raum ausfüllt; es korrodiert auch Metalle. Es ist ein starkes Oxidationsmittel und verkohlt in flüssiger Phase organische Materialien.

Überall dort, wo es in gasförmiger, flüssiger oder fester Form eingesetzt wird, wenn Oleum oder heiße Schwefelsäure zum Einsatz kommen, belastet Schwefeltrioxid die Arbeitsumgebung. Schwefeldioxid in der Luft wird durch Luftsauerstoff zu Schwefeltrioxid oxidiert.

Es gelangt über die Atemwege in den Körper und wirkt ähnlich wie Schwefeldioxid lokal reizend und allgemein toxisch, jedoch stärker reizend. Es verursacht chronische Atemwegsschäden und kann die alkalischen Reserven sowie den Kohlenhydrat- und Proteinstoffwechsel beeinträchtigen; es wird im Blut zu Sulfat verstoffwechselt und wie Schwefeldioxid im Urin ausgeschieden.

Die toxische Wirkung von Oleum auf den Körper ähnelt der von Schwefelsäure, aber die objektiven Anzeichen und Symptome sind ausgeprägter. Sicherheits- und Gesundheitsmaßnahmen für Schwefeltrioxid sind ähnlich denen, die für Schwefeldioxid beschrieben wurden.

Carbonylsulfid (COS). Carbonylsulfid kommt im nativen Zustand in vulkanischen Gasen und schwefelhaltigen Wässern vor. Es entsteht durch die Reaktion von verdünnter Schwefelsäure mit Ammoniumthiocyanat. Carbonylsulfid ist für seine hohe Toxizität bekannt. Es wurde festgestellt, dass es in hohen Konzentrationen schwere Beeinträchtigungen des Nervensystems mit narkotischer Wirkung hervorruft und reizend wirkt.

Es ist eine stark oxidierende Substanz und sollte entsprechend gehandhabt werden.

Schwefeltetrafluorid, Schwefelpentafluorid (S₂F₁₀), Dischwefeldecafluorid, Sulfurylfluorid
(SO₂F₂), Schwefeloxyfluorid und Thionylfluorid (SOF₂) sind alle reizenden Stoffe, die aufgrund ihrer fehlenden Wasserlöslichkeit in Konzentrationen oberhalb der Expositionsgrenzwerte Lungenödeme verursachen können. Am gefährlichsten ist Schwefelpentafluorid, das in Gegenwart von Feuchtigkeit zu Fluorwasserstoff und Schwefeldioxid hydrolysiert; seine Reizwirkung gilt als stärker als die von Phosgen, nicht nur was die Dosis betrifft, sondern auch weil Lungenblutungen mit Lungenödem einhergehen können. Sulfurylfluorid scheint bei Labortieren hauptsächlich als krampflösendes Mittel zu wirken.

Die zu treffenden Sicherheits- und Gesundheitsmaßnahmen bei Exposition gegenüber Schwefelpentafluorid sind die gleichen, die für die am stärksten reizenden Verbindungen empfohlen werden. Die anderen fluorierten Schwefelverbindungen sind wie Schwefeldioxid zu behandeln.

Schwefelchlorid ist eine brennbare Flüssigkeit, von der eine mäßige Brandgefahr in Verbindung mit der Entwicklung der gefährlichen Zersetzungsprodukte Schwefeldioxid und Chlorwasserstoff ausgeht. Es ist eine rauchende, ätzende Flüssigkeit, die für die Augen gefährlich ist; der Dampf reizt Lunge und Schleimhäute. Bei Hautkontakt kann die Flüssigkeit Verätzungen verursachen. Es sollte unter größtmöglicher Umschließung gehandhabt werden, und die Arbeiter sollten mit persönlicher Schutzausrüstung ausgestattet werden, einschließlich Augenschutzausrüstung und Atemschutzausrüstung.

Sulfurylchlorid wird durch die direkte Kombination von Schwefeldioxid und Chlor in Gegenwart eines Katalysators gebildet, der Holzkohle, Kampfer oder Essigsäureanhydrid sein kann. Es wird auch durch Erhitzen von Chlorsulfonsäure mit Quecksilbersulfat, Antimon oder Zinn als Katalysator erhalten. Es wird bei der Herstellung von Arzneimitteln und Farbstoffen sowie allgemein in der organischen Synthese als Chlorierungs-, Dehydratisierungs- oder Acylierungsmittel verwendet.

Sulfurylchlorid ist eine ätzende Flüssigkeit, die bei Berührung mit dem Körper Verbrennungen verursachen kann; der Dampf reizt die Atemwege. Die Vorsichtsmaßnahmen ähneln denen, die für Schwefelchlorid empfohlen werden.

Sicherheits- und Gesundheitsmanagement

Schwefelstaub in der Luft ist brand- und explosionsgefährlich; außerdem besteht die Gefahr der schleichenden Freisetzung von Schwefeldioxid, die zum Einatmen reizender Dämpfe führt. Beim Schmelzen von Schwefel freigesetzte Dämpfe können ausreichend Schwefelwasserstoff und Schwefelkohlenstoff enthalten, um eine Entzündung des Luft/Dampf-Gemisches bei Kontakt mit einer heißen Oberfläche zu ermöglichen; eine solche Entzündung kann zur Übertragung von Flammen auf den geschmolzenen Schwefel führen.

Die Hauptgefahren bei der Handhabung, dem Transport und der Lagerung von geschmolzenem Schwefel beziehen sich auf die Entzündlichkeit des Stoffes und die mögliche Freisetzung von Schwefelwasserstoff beim Abkühlen, der noch leichter entzündlich ist und in Luft in Konzentrationen zwischen 4.3 und 45 explosiv ist und XNUMX %. Bei der Schwefelgewinnung eingesetzte Arbeiter sollten über geeignete umluftunabhängige Atemschutzgeräte – insbesondere für Rettungseinsätze – verfügen. Das Rauchen sollte während des Transports und der Handhabung von Schwefel sowie in Schwefellagerbereichen verboten werden. Der Kontakt von flüssigem oder blühendem Schwefel mit einer Zündquelle sollte vermieden werden, und Schwefellager sollten nicht in der Nähe von Oxidationsmitteln angeordnet werden. Das Be- und Entladen von flüssigem Schwefel erfordert besondere Brandschutz- und Brandschutzmaßnahmen. Der Transport und die Lagerung von Schwefel erfordern ordnungsgemäße Erdungsverfahren, das Ablassen von Schwefelwasserstoff und die regelmäßige Überwachung seiner Konzentration sowie den Schutz der Tanks vor Korrosion durch Schwefelwasserstoff.

Schwefel ist ein schlechter elektrischer Leiter und neigt dazu, während des Transports oder der Verarbeitung statische Aufladungen zu entwickeln; statische Entladungen können zur Entzündung von Schwefelstaub führen. Gefährlich sind auch pyrophore Ablagerungen von Eisenschwefel, die sich an der Tankwand bilden. Brände in Schwefelhaufen sind häufig und heimtückisch, da sie auch dann wieder ausbrechen können, wenn der ursprüngliche Brand angeblich gelöscht wurde.

Schwefelkohlenstoff ist außerdem leicht entzündlich und explosiv.

Die Maßnahmen zum Umgang mit Schwefeldioxid sollten in erster Linie darauf gerichtet sein, die Gasemissionen zu reduzieren und eine ausreichende Belüftung sicherzustellen, um die Schwefeldioxidkonzentrationen am Arbeitsplatz unter den maximal zulässigen Werten zu halten. Die vollständige Einschließung von Prozessen ist eine effektive und wünschenswerte Technik. Atemschutzgeräte sollten bereitgestellt werden, wenn Arbeitnehmer unter außergewöhnlichen Umständen gefährlichen Konzentrationen ausgesetzt sein können.

Es sollten Vorkehrungen getroffen werden, um die Emission von Schwefelstaub in die Atmosphäre zu verhindern, und die Verwendung von Atemschutzgeräten wird empfohlen, wenn die atmosphärische Staubkonzentration das Expositionsniveau übersteigt.

Eine Einstellungsuntersuchung soll sicherstellen, dass Personen, die an Bronchitis oder Asthma leiden, nicht Schwefel ausgesetzt sind. Bei der regelmäßigen Untersuchung sollte die klinische Untersuchung durch eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs ergänzt werden. Diese Kontraindikationen sollten auch bei den regelmäßigen ärztlichen Untersuchungen berücksichtigt werden, die in angemessenen Abständen durchgeführt werden sollten.

Tabellen zu anorganischen Schwefelverbindungen

Tabelle 1 - Chemische Informationen.

Tabelle 2 - Gesundheitsrisiken.

Tabelle 3 - Physikalische und chemische Gefahren.

Tabelle 4 - Physikalische und chemische Eigenschaften.

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