36. Aumento de la presión barométrica
Redactor del capítulo: Francisco TJR
Índice del Contenido
Trabajo bajo presión barométrica aumentada
eric kindwall
Dees F Gorman
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Instrucciones para trabajadores de aire comprimido
2. Enfermedad por descompresión: clasificación revisada
37. Presión barométrica reducida
Redactor del capítulo: Walter Dummer
Aclimatación Ventilatoria a Gran Altitud
John T. Reeves y John V. Weil
Efectos fisiológicos de la presión barométrica reducida
Kenneth I. Berger y William N. Rom
Consideraciones de salud para la gestión del trabajo en altitudes elevadas
Juan b oeste
Prevención de Riesgos Laborales en Alturas
Walter Dummer
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
38. Peligros biológicos
Redactor del capítulo: Zuheir Ibrahim Fajri
Riesgos biológicos en el lugar de trabajo
Zuheir I. Fakhri
Animales acuáticos
D. Zannini
Animales Venenosos Terrestres
JA Rioux y B. Juminer
Características clínicas de la mordedura de serpiente
David A. Warrell
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Entornos laborales con agentes biológicos
2. Virus, bacterias, hongos y plantas en el lugar de trabajo
3. Los animales como fuente de riesgos laborales
39. Desastres Naturales y Tecnológicos
Redactor del capítulo: Muelle Alberto Bertazzi
Desastres y Accidentes Mayores
Muelle Alberto Bertazzi
Convenio de la OIT sobre la prevención de accidentes industriales mayores, 1993 (núm. 174)
Preparación para desastres
Pedro J. Baxter
Actividades posteriores al desastre
Benedetto Terracini y Úrsula Ackermann-Liebrich
Problemas relacionados con el clima
jean francés
Avalanchas: peligros y medidas de protección
Gustav Pointingl
Transporte de Material Peligroso: Químico y Radiactivo
donald m campbell
Accidentes de radiación
Pierre Verger y Denis Winter
Estudio de caso: ¿Qué significa dosis?
Medidas de seguridad y salud en el trabajo en zonas agrícolas contaminadas por radionucleidos: la experiencia de Chernóbil
Yuri Kundiev, Leonard Dobrovolsky y VI Chernyuk
Estudio de caso: Incendio en la fábrica de juguetes Kader
Beca Casey Cavanaugh
Impactos de los desastres: lecciones desde una perspectiva médica
José Luis Zeballos.
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Definiciones de tipos de desastres
2. Promedio de 25 años de número de víctimas por tipo y región: desencadenante natural
3. Promedio de 25 años de número de víctimas por tipo y región: desencadenante no natural
4. Promedio de 25 años # de víctimas por tipo de desencadenante natural (1969-1993)
5. Promedio de 25 años de número de víctimas por tipo de desencadenante no natural (1969-1993)
6. Desencadenante natural de 1969 a 1993: eventos durante 25 años
7. Desencadenante no natural de 1969 a 1993: eventos durante 25 años
8. Disparador natural: Número por región global y tipo en 1994
9. Disparador no natural: Número por región global y tipo en 1994
10. Ejemplos de explosiones industriales
11. Ejemplos de grandes incendios
12. Ejemplos de emisiones tóxicas importantes
13. Papel de la gestión de instalaciones de riesgo mayor en el control de riesgos
14. Métodos de trabajo para la evaluación de peligros
15. Criterios de la Directiva CE para instalaciones de riesgo mayor
16. Sustancias químicas prioritarias utilizadas en la identificación de instalaciones de riesgo mayor
17. Riesgos laborales relacionados con el clima
18. Radionucleidos típicos, con sus vidas medias radiactivas
19. Comparación de diferentes accidentes nucleares
20. Contaminación en Ucrania, Bielorrusia y Rusia después de Chernóbil
21. Contaminación con estroncio-90 después del accidente de Khyshtym (Urales 1957)
22. Fuentes radiactivas que involucraron al público en general
23. Principales accidentes con irradiadores industriales
24. Registro de accidentes por radiación de Oak Ridge (EE. UU.) (en todo el mundo, 1944-88)
25. Patrón de exposición ocupacional a la radiación ionizante en todo el mundo
26. Efectos deterministas: umbrales para órganos seleccionados
27. Pacientes con síndrome de irradiación aguda (AIS) después de Chernobyl
28. Estudios epidemiológicos de cáncer de dosis altas de radiación externa
29. Cánceres de tiroides en niños en Bielorrusia, Ucrania y Rusia, 1981-94
30. Escala internacional de incidentes nucleares
31. Medidas de protección genéricas para población general
32. Criterios para las zonas de contaminación
33. Grandes desastres en América Latina y el Caribe, 1970-93
34. Pérdidas por seis desastres naturales
35. Hospitales y camas de hospital dañados/destruidos por 3 grandes desastres
36. Víctimas en 2 hospitales colapsados por el terremoto de 1985 en México
37. Camas de hospital perdidas como resultado del terremoto chileno de marzo de 1985
38. Factores de riesgo de daños por terremoto en la infraestructura hospitalaria
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
Haga clic para volver a la parte superior de la página
40. Electricidad
Redactor del capítulo: Dominique Folliot
Electricidad: efectos fisiológicos
Dominique Folliot
Electricidad estática
claude menguy
Prevención y Normas
renzo comini
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Estimaciones de la tasa de electrocución-1988
2. Relaciones básicas en electrostática-Colección de ecuaciones
3. Afinidades electrónicas de polímeros seleccionados
4. Límites inferiores típicos de inflamabilidad
5. Cargo específico asociado con operaciones industriales seleccionadas
6. Ejemplos de equipos sensibles a descargas electrostáticas
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
41. Fuego
Redactor del capítulo: Casey C. Beca
Conceptos Básicos
Dougal Drysdale
Fuentes de riesgos de incendio
Tamás Banky
Medidas de Prevención de Incendios
Pedro F Johnson
Medidas pasivas de protección contra incendios
Yngve Anderberg
Medidas de protección activa contra incendios
gary taylor
Organización para la protección contra incendios
S.Dheri
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Límites inferior y superior de inflamabilidad en el aire
2. Puntos de inflamación y puntos de combustión de combustibles líquidos y sólidos
3. Fuentes de ignición
4. Comparación de concentraciones de diferentes gases necesarios para la inertización
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
42. Calor y frío
Redactor del capítulo: Jean Jacques Vogt
Respuestas fisiológicas al ambiente térmico
W. Larry Kenney
Efectos del estrés por calor y el trabajo en el calor
bodil nielsen
Trastornos por calor
Tokuo Ogawa
Prevención del estrés por calor
Sara Nunneley
La base física del trabajo en calor
Jacques Malchaire
Evaluación del Estrés por Calor e Índices de Estrés por Calor
Kenneth C Parsons
Estudio de caso: Índices de calor: fórmulas y definiciones
Intercambio de calor a través de la ropa
Wouter A. Lotens
Ambientes fríos y trabajo en frío
Ingvar Holmér, Per-Ola Granberg y Goran Dahlstrom
Prevención del estrés por frío en condiciones exteriores extremas
Jacques Bittel y Gustave Savourey
Índices y estándares de frío
Ingvar Holmér
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Concentración de electrolitos en plasma sanguíneo y sudor
2. Índice de estrés por calor y tiempos de exposición permitidos: cálculos
3. Interpretación de los valores del índice de estrés por calor
4. Valores de referencia para criterios de tensión y deformación térmica
5. Modelo que utiliza la frecuencia cardíaca para evaluar el estrés por calor
6. Valores de referencia WBGT
7. Prácticas de trabajo para ambientes calurosos.
8. Cálculo del índice SWreq y método de evaluación: ecuaciones
9. Descripción de los términos utilizados en ISO 7933 (1989b)
10. Valores WBGT para cuatro fases de trabajo
11. Datos básicos para la evaluación analítica utilizando ISO 7933
12. Evaluación analítica utilizando ISO 7933
13. Temperaturas del aire de varios entornos laborales fríos.
14. Duración del estrés por frío no compensado y reacciones asociadas
15. Indicación de los efectos previstos de la exposición al frío leve y grave
16. Temperatura del tejido corporal y rendimiento físico humano
17. Respuestas humanas al enfriamiento: reacciones indicativas a la hipotermia
18. Recomendaciones de salud para el personal expuesto al estrés por frío
19. Programas de acondicionamiento para trabajadores expuestos al frío
20. Prevención y alivio del estrés por frío: estrategias
21. Estrategias y medidas relacionadas con factores y equipos específicos
22. Mecanismos generales de adaptación al frío.
23. Número de días en que la temperatura del agua es inferior a 15 ºC
24. Temperaturas del aire de varios entornos laborales fríos.
25. Clasificación esquemática del trabajo en frío.
26. Clasificación de los niveles de la tasa metabólica
27. Ejemplos de valores básicos de aislamiento de la ropa
28. Clasificación de la resistencia térmica al enfriamiento de la ropa de mano
29. Clasificación de la resistencia térmica de contacto de las prendas de mano.
30. Índice de sensación térmica, temperatura y tiempo de congelación de la carne expuesta
31. Poder refrescante del viento sobre la carne expuesta
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
43. Horas de Trabajo
Redactor del capítulo: Pedro Knauth
Horas de trabajo
Pedro Knauth
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Intervalos de tiempo desde el inicio del trabajo por turnos hasta tres enfermedades
2. Trabajo por turnos e incidencia de trastornos cardiovasculares
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
44. Calidad del aire interior
Redactor del capítulo: Xavier Guardino Solá
Calidad del aire interior: Introducción
Xavier Guardino Solá
Naturaleza y fuentes de contaminantes químicos en interiores
Derrick Crump
Radón
María José Berenguer
Humo de tabaco
Dietrich Hoffmann y Ernst L. Wynder
Regulaciones para Fumar
Xavier Guardino Solá
Medición y Evaluación de Contaminantes Químicos
M. Gracia Rosell Farrás
Contaminación Biológica
Brian Flannigan
Reglamentos, Recomendaciones, Directrices y Normas
María José Berenguer
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Clasificación de los contaminantes orgánicos interiores
2. Emisión de formaldehído de una variedad de materiales
3. ttl. compuestos orgánicos volátiles concentrados, revestimientos de paredes/suelos
4. Productos de consumo y otras fuentes de compuestos orgánicos volátiles
5. Principales tipos y concentraciones en el Reino Unido urbano
6. Mediciones de campo de óxidos de nitrógeno y monóxido de carbono
7. Agentes tóxicos y tumorigénicos en el humo secundario del cigarrillo
8. Agentes tóxicos y tumorigénicos del humo del tabaco
9. Cotinina urinaria en no fumadores
10. Metodología para la toma de muestras
11. Métodos de detección de gases en el aire interior
12. Métodos utilizados para el análisis de contaminantes químicos
13. Límites de detección más bajos para algunos gases
14. Tipos de hongos que pueden causar rinitis y/o asma
15. Microorganismos y alveolitis alérgica extrínseca
16. Microorganismos en aire y polvo de interiores no industriales
17. Estándares de calidad del aire establecidos por la US EPA
18. Directrices de la OMS para molestias no relacionadas con el cáncer y los olores
19. Valores de referencia de la OMS basados en efectos sensoriales o molestias
20. Valores de referencia para el radón de tres organizaciones
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
45. Control ambiental interior
Redactor del capítulo: Juan Guasch Farras
Control de Ambientes Interiores: Principios Generales
A.Hernández Calleja
Aire Interior: Métodos de Control y Limpieza
E. Adán Liébana y A. Hernández Calleja
Objetivos y principios de la ventilación general y de dilución
Emilio Castejon
Criterios de ventilación para edificios no industriales
A.Hernández Calleja
Sistemas de Calefacción y Aire Acondicionado
F. Ramos Pérez y J. Guasch Farrás
Aire Interior: Ionización
E. Adán Liébana y J. Guasch Farrás
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Contaminantes interiores más comunes y sus fuentes
2. Requisitos básicos-sistema de ventilación por dilución
3. Medidas de control y sus efectos
4. Ajustes al entorno de trabajo y efectos
5. Eficacia de los filtros (norma ASHRAE 52-76)
6. Reactivos utilizados como absorbentes de contaminantes.
7. Niveles de calidad del aire interior
8. Contaminación debida a los ocupantes de un edificio
9. Grado de ocupación de los diferentes edificios
10. Contaminación por el edificio.
11. Niveles de calidad del aire exterior
12. Normas propuestas para los factores ambientales
13. Temperaturas de confort térmico (basado en Fanger)
14. Características de los iones
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
46. Iluminación
Redactor del capítulo: Juan Guasch Farras
Tipos de Lámparas e Iluminación
Richard Forster
Condiciones Requeridas para Visual
Fernando Ramos Pérez y Ana Hernández Calleja
Condiciones generales de iluminación
Alan Smith
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Salida y vataje mejorados de algunas lámparas de tubo fluorescente de 1,500 mm
2. Eficacias típicas de las lámparas
3. Sistema internacional de codificación de lámparas (ILCOS) para algunos tipos de lámparas
4. Colores y formas comunes de lámparas incandescentes y códigos ILCOS
5. Tipos de lámpara de sodio de alta presión
6. Contrastes de color
7. Factores de reflexión de diferentes colores y materiales.
8. Niveles recomendados de iluminancia mantenida para ubicaciones/tareas
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
47. ruido
Redactor del capítulo: Alicia H. Suter
La naturaleza y los efectos del ruido
Alicia H. Suter
Medición de ruido y evaluación de la exposición
Eduard I. Denisov y German A. Suvorov
Control de ruido de ingeniería
Dennis Driscoll
Programas de conservación de la audición
Larry H. Royster y Julia Doswell Royster
Normas y reglamentaciones
Alicia H. Suter
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Límites de exposición permisibles (PEL) para la exposición al ruido, por nación
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
48. Radiación: ionizante
Editor del capítulo: Robert N. Cherry, Jr.
Introducción
Robert N. Cereza, Jr.
Biología de la radiación y efectos biológicos
Arturo C. Upton
Fuentes de radiación ionizante
Robert N. Cereza, Jr.
Diseño del lugar de trabajo para la seguridad radiológica
Gordon M Lodde
Seguridad de la radiación
Robert N. Cereza, Jr.
Planificación y gestión de accidentes de radiación
Sydney W. Porter, Jr.
49. Radiación, no ionizante
Redactor del capítulo: Bengt Knave
Campos eléctricos y magnéticos y resultados de salud
Bengt Knave
El Espectro Electromagnético: Características Físicas Básicas
Kjell Hansson suave
Radiación ultravioleta
David H. Sliney
Radiación infrarroja
r. matthes
Luz y Radiación Infrarroja
David H. Sliney
Láseres
David H. Sliney
Campos de radiofrecuencia y microondas
Kjell Hansson suave
Campos eléctricos y magnéticos VLF y ELF
Michael H. Repacholi
Campos eléctricos y magnéticos estáticos
Martino Grandolfo
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Fuentes y exposiciones para IR
2. Función de riesgo térmico retinal
3. Límites de exposición para láseres típicos
4. Aplicaciones de equipos que utilizan un rango >0 a 30 kHz
5. Fuentes ocupacionales de exposición a campos magnéticos
6. Efectos de las corrientes que pasan a través del cuerpo humano.
7. Efectos biológicos de varios rangos de densidad de corriente
8. Límites de exposición laboral: campos eléctricos/magnéticos
9. Estudios en animales expuestos a campos eléctricos estáticos
10. Principales tecnologías y grandes campos magnéticos estáticos
11. Recomendaciones ICNIRP para campos magnéticos estáticos
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
50. vibración
Redactor del capítulo: Michael J.Griffin
Vibración
Michael J.Griffin
Vibración de cuerpo entero
Helmut Seidel y Michael J. Griffin
Vibración transmitida a mano
Massimo Bovenzi
Cinetosis
Alan J Benson
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Actividades con efectos adversos de la vibración de todo el cuerpo
2. Medidas preventivas para la vibración de todo el cuerpo
3. Exposiciones a vibraciones transmitidas a mano
4. Etapas, escala del Taller de Estocolmo, síndrome de vibración mano-brazo
5. Fenómeno de Raynaud y síndrome de vibración mano-brazo
6. Valores límite de umbral para vibraciones transmitidas a mano
7. Directiva del Consejo de la Unión Europea: vibraciones transmitidas a mano (1994)
8. Magnitudes de vibración para escaldado de dedos
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
51. Violencia
Redactor del capítulo: leon j warshaw
Violencia en el lugar de trabajo
leon j warshaw
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Tasas más altas de homicidio ocupacional, lugares de trabajo de EE. UU., 1980-1989
2. Tasas más altas de homicidio ocupacional Ocupaciones en EE. UU., 1980-1989
3. Factores de riesgo de homicidios en el lugar de trabajo
4. Guías para programas de prevención de la violencia laboral
52. Unidades de visualización visual
Redactor del capítulo: Diana Berthelette
Descripción
Diana Berthelette
Características de las estaciones de trabajo con pantallas de visualización
Ahmet Çakir
Problemas oculares y visuales
Paule Rey y Jean-Jacques Meyer
Peligros reproductivos: datos experimentales
Ulf Bergqvist
Efectos Reproductivos - Evidencia Humana
Claire Infante Rivard
Estudio de caso: un resumen de estudios de resultados reproductivos
Trastornos musculoesqueléticos
gabriele bammer
Problemas de la piel
Mats Berg y Sture Liden
Aspectos psicosociales del trabajo con pantallas de visualización
Michael J. Smith y Pascale Carayon
Aspectos ergonómicos de la interacción humano-computadora
jean-marc robert
Estándares de ergonomía
Tom FM Stewart
Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.
1. Distribución de computadoras en varias regiones.
2. Frecuencia e importancia de los elementos del equipo
3. Prevalencia de síntomas oculares
4. Estudios teratológicos con ratas o ratones
5. Estudios teratológicos con ratas o ratones
6. El uso de pantallas de visualización como factor en los resultados adversos del embarazo
7. Analizan para estudiar causas de problemas musculoesqueléticos
8. Factores que se cree que causan problemas musculoesqueléticos
Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.
La atmósfera normalmente se compone de 20.93% de oxígeno. El cuerpo humano está naturalmente adaptado para respirar oxígeno atmosférico a una presión de aproximadamente 160 torr al nivel del mar. A esta presión, la hemoglobina, la molécula que transporta el oxígeno a los tejidos, está saturada aproximadamente en un 98%. Las presiones más altas de oxígeno provocan un aumento poco importante de la oxihemoglobina, ya que su concentración es prácticamente del 100% para empezar. Sin embargo, cantidades significativas de oxígeno no quemado pueden pasar a la solución física en el plasma sanguíneo a medida que aumenta la presión. Afortunadamente, el cuerpo puede tolerar un rango bastante amplio de presiones de oxígeno sin daño apreciable, al menos a corto plazo. Las exposiciones a largo plazo pueden provocar problemas de toxicidad por oxígeno.
Cuando un trabajo requiere respirar aire comprimido, como en el buceo o el trabajo con cajones, la deficiencia de oxígeno (hipoxia) rara vez es un problema, ya que el cuerpo estará expuesto a una cantidad cada vez mayor de oxígeno a medida que aumenta la presión absoluta. Duplicar la presión duplicará el número de moléculas inhaladas por respiración mientras se respira aire comprimido. Así, la cantidad de oxígeno respirado es efectivamente igual al 42%. En otras palabras, un trabajador que respire aire a una presión de 2 atmósferas absolutas (ATA), o 10 m bajo el mar, respirará una cantidad de oxígeno equivalente a respirar un 42% de oxígeno por mascarilla en la superficie.
Toxicidad de oxígeno
En la superficie de la tierra, los seres humanos pueden respirar continuamente oxígeno al 100 % de manera segura entre 24 y 36 horas. Después de eso, se produce la toxicidad del oxígeno pulmonar (el efecto Lorrain-Smith). Los síntomas de toxicidad pulmonar consisten en dolor torácico subesternal; tos seca, no productiva; una caída en la capacidad vital; pérdida de producción de surfactante. Una condición conocida como atelectasia parcheada se ve en el examen de rayos X, y con la exposición continua se desarrollarán microhemorragias y, en última instancia, la producción de fibrosis permanente en el pulmón. Todas las etapas de la toxicidad del oxígeno a través del estado de microhemorragia son reversibles, pero una vez que se establece la fibrosis, el proceso de cicatrización se vuelve irreversible. Cuando se respira oxígeno al 100% a 2 ATA (una presión de 10 m de agua de mar), los primeros síntomas de toxicidad por oxígeno se manifiestan después de unas seis horas. Cabe señalar que intercalar períodos cortos de cinco minutos de respiración de aire cada 20 a 25 minutos puede duplicar el tiempo necesario para que aparezcan los síntomas de toxicidad por oxígeno.
El oxígeno se puede respirar a presiones por debajo de 0.6 ATA sin efectos nocivos. Por ejemplo, un trabajador puede tolerar 0.6 atmósferas de oxígeno respirado continuamente durante dos semanas sin ninguna pérdida de capacidad vital. La medición de la capacidad vital parece ser el indicador más sensible de la toxicidad temprana por oxígeno. Los buzos que trabajan a grandes profundidades pueden respirar mezclas de gases que contienen hasta 0.6 atmósferas de oxígeno y el resto del medio de respiración consiste en helio y/o nitrógeno. Seis décimas de atmósfera corresponden a respirar oxígeno al 60% a 1 ATA o al nivel del mar.
A presiones superiores a 2 ATA, la toxicidad pulmonar por oxígeno ya no se convierte en la principal preocupación, ya que el oxígeno puede causar convulsiones secundarias a la toxicidad cerebral por oxígeno. La neurotoxicidad fue descrita por primera vez por Paul Bert en 1878 y se conoce como el efecto Paul Bert. Si una persona respirara oxígeno al 100% a una presión de 3 ATA durante mucho más de tres horas continuas, es muy probable que sufra una gran mal embargo. A pesar de más de 50 años de investigación activa sobre el mecanismo de toxicidad del oxígeno en el cerebro y los pulmones, esta respuesta aún no se comprende por completo. Sin embargo, se conocen ciertos factores que aumentan la toxicidad y reducen el umbral de convulsiones. El ejercicio, la retención de CO2, el uso de esteroides, la presencia de fiebre, los escalofríos, la ingestión de anfetaminas, el hipertiroidismo y el miedo pueden tener un efecto de tolerancia al oxígeno. Un sujeto experimental que yace tranquilamente en una cámara seca bajo presión tiene una tolerancia mucho mayor que un buzo que trabaja activamente en agua fría debajo de un barco enemigo, por ejemplo. Un buzo militar puede experimentar frío, ejercicio duro, probable acumulación de CO2 usando un equipo de oxígeno de circuito cerrado y miedo, y puede experimentar una convulsión dentro de 10 a 15 minutos trabajando a una profundidad de solo 12 m, mientras que un paciente acostado tranquilamente. en una cámara seca puede tolerar fácilmente 90 minutos a una presión de 20 m sin gran peligro de agarrotamiento. Los buzos que hacen ejercicio pueden estar expuestos a una presión parcial de oxígeno de hasta 1.6 ATA durante períodos cortos de hasta 30 minutos, lo que corresponde a respirar oxígeno al 100 % a una profundidad de 6 m. Es importante tener en cuenta que nunca se debe exponer a nadie a oxígeno al 100 % a una presión superior a 3 ATA, ni durante más de 90 minutos a esa presión, incluso con un sujeto recostado en silencio.
Existe una variación individual considerable en la susceptibilidad a las convulsiones entre individuos y, sorprendentemente, dentro del mismo individuo, de un día a otro. Por esta razón, las pruebas de "tolerancia al oxígeno" esencialmente no tienen sentido. Administrar medicamentos para suprimir las convulsiones, como fenobarbital o fenitoína, evitará las convulsiones de oxígeno, pero no mitigará el daño permanente al cerebro o la médula espinal si se exceden los límites de presión o de tiempo.
Monóxido de carbono
El monóxido de carbono puede ser un contaminante grave del aire que respiran los buzos o los trabajadores de caisson. Las fuentes más comunes son los motores de combustión interna, que se utilizan para accionar los compresores u otra maquinaria en funcionamiento en las proximidades de los compresores. Se debe tener cuidado para asegurarse de que las tomas de aire del compresor estén bien libres de cualquier fuente de escape del motor. Los motores diésel suelen producir poco monóxido de carbono, pero producen grandes cantidades de óxidos de nitrógeno, que pueden producir toxicidad grave en los pulmones. En los Estados Unidos, el estándar federal actual para los niveles de monóxido de carbono en el aire inspirado es de 35 partes por millón (ppm) para una jornada laboral de 8 horas. Por ejemplo, en la superficie, incluso 50 ppm no producirían un daño detectable, pero a una profundidad de 50 m se comprimiría y produciría el efecto de 300 ppm. Esta concentración puede producir un nivel de hasta un 40 % de carboxihemoglobina durante un período de tiempo. Las partes por millón analizadas reales deben multiplicarse por el número de atmósferas a las que se entrega al trabajador.
Los buzos y los trabajadores de aire comprimido deben ser conscientes de los primeros síntomas del envenenamiento por monóxido de carbono, que incluyen dolor de cabeza, náuseas, mareos y debilidad. Es importante asegurarse de que la entrada del compresor esté siempre ubicada contra el viento desde el tubo de escape del motor del compresor. Esta relación debe verificarse continuamente a medida que cambia el viento o cambia la posición de las embarcaciones.
Durante muchos años se supuso ampliamente que el monóxido de carbono se combinaría con la hemoglobina del cuerpo para producir carboxihemoglobina, provocando su efecto letal al bloquear el transporte de oxígeno a los tejidos. Trabajos más recientes muestran que aunque este efecto causa hipoxia tisular, no es fatal en sí mismo. El daño más grave se produce a nivel celular debido a la toxicidad directa de la molécula de monóxido de carbono. La peroxidación de lípidos de las membranas celulares, que sólo se puede detener mediante el tratamiento con oxígeno hiperbárico, parece ser la principal causa de muerte y secuelas a largo plazo.
Dióxido de carbono
El dióxido de carbono es un producto normal del metabolismo y se elimina de los pulmones a través del proceso normal de respiración. Sin embargo, varios tipos de aparatos de respiración pueden dificultar su eliminación o hacer que se acumulen altos niveles en el aire inspirado por el buceador.
Desde un punto de vista práctico, el dióxido de carbono puede ejercer efectos nocivos sobre el organismo de tres formas. En primer lugar, en concentraciones muy altas (por encima del 3 %), puede causar errores de juicio, que al principio pueden equivaler a una euforia inapropiada, seguida de depresión si la exposición es prolongada. Esto, por supuesto, puede tener serias consecuencias para un buzo bajo el agua que quiere mantener un buen juicio para mantenerse a salvo. A medida que aumenta la concentración, el CO2 finalmente producirá pérdida del conocimiento cuando los niveles superen el 8%. Un segundo efecto del dióxido de carbono es exacerbar o empeorar la narcosis por nitrógeno (véase más adelante). A presiones parciales superiores a 40 mm Hg, el dióxido de carbono empieza a tener este efecto (Bennett y Elliot 1993). A niveles elevados de PO2, como los que se exponen al bucear, el impulso respiratorio debido al CO2 alto se atenúa y es posible, bajo ciertas condiciones, que los buzos que tienden a retener CO2 aumenten sus niveles de dióxido de carbono lo suficiente como para dejarlos inconscientes. El problema final con el dióxido de carbono bajo presión es que, si el sujeto respira oxígeno al 100 % a presiones superiores a 2 ATA, el riesgo de convulsiones aumenta considerablemente a medida que aumentan los niveles de dióxido de carbono. Las tripulaciones de los submarinos han tolerado fácilmente la respiración de 1.5% de CO2 durante dos meses seguidos sin efectos nocivos funcionales, una concentración que es treinta veces la concentración normal que se encuentra en el aire atmosférico. Cinco mil ppm, o diez veces el nivel que se encuentra en el aire fresco normal, se considera seguro a los efectos de los límites industriales. Sin embargo, incluso 0.5 % de CO2 agregado a una mezcla de oxígeno al 100 % predispondrá a una persona a sufrir convulsiones cuando respire a mayor presión.
Nitrógeno
El nitrógeno es un gas inerte con respecto al metabolismo humano normal. No entra en ninguna forma de combinación química con compuestos o sustancias químicas dentro del cuerpo. Sin embargo, es responsable de un deterioro severo en el funcionamiento mental de un buzo cuando se respira a alta presión.
El nitrógeno se comporta como un anestésico alifático a medida que aumenta la presión atmosférica, lo que da como resultado que la concentración de nitrógeno también aumente. El nitrógeno encaja bien en la hipótesis de Meyer-Overton que establece que cualquier anestésico alifático exhibirá una potencia anestésica en proporción directa a su relación de solubilidad en agua y aceite. El nitrógeno, que es cinco veces más soluble en grasa que en agua, produce un efecto anestésico precisamente en la proporción predicha.
En la práctica, el buceo a profundidades de 50 m se puede realizar con aire comprimido, aunque los efectos de la narcosis por nitrógeno se hacen evidentes por primera vez entre los 30 y los 50 m. Sin embargo, la mayoría de los buzos pueden funcionar adecuadamente dentro de estos parámetros. A más de 50 m de profundidad, las mezclas de helio/oxígeno se usan comúnmente para evitar los efectos de la narcosis por nitrógeno. El buceo con aire se ha realizado a profundidades de poco más de 90 m, pero a estas presiones extremas, los buzos apenas podían funcionar y apenas podían recordar qué tareas habían sido enviados a realizar. Como se señaló anteriormente, cualquier exceso de acumulación de CO2 empeora aún más el efecto del nitrógeno. Como la mecánica ventilatoria se ve afectada por la densidad del gas a grandes presiones, se produce una acumulación automática de CO2 en los pulmones debido a los cambios en el flujo laminar dentro de los bronquiolos y la disminución del impulso respiratorio. Por lo tanto, bucear con aire a más de 50 m puede ser extremadamente peligroso.
El nitrógeno ejerce su efecto por su simple presencia física disuelta en el tejido neural. Provoca una ligera inflamación de la membrana de la célula neuronal, lo que la hace más permeable a los iones de sodio y potasio. Se cree que la interferencia con el proceso normal de despolarización/repolarización es responsable de los síntomas clínicos de la narcosis por nitrógeno.
Descompresión
Tablas de descompresión
Una tabla de descompresión establece el programa, basado en la profundidad y el tiempo de exposición, para descomprimir a una persona que ha estado expuesta a condiciones hiperbáricas. Se pueden hacer algunas afirmaciones generales sobre los procedimientos de descompresión. No se puede garantizar que ninguna tabla de descompresión evite la enfermedad por descompresión (DCI) para todos y, de hecho, como se describe a continuación, se han observado muchos problemas con algunas tablas actualmente en uso. Debe recordarse que las burbujas se producen durante cada descompresión normal, sin importar cuán lenta sea. Por esta razón, aunque se puede afirmar que cuanto mayor sea la descompresión menor será la probabilidad de DCI, en el extremo de la menor probabilidad, DCI se convierte en un evento esencialmente aleatorio.
habituación
La habituación, o aclimatación, ocurre en buzos y trabajadores de aire comprimido, y los hace menos susceptibles a DCI después de exposiciones repetidas. La aclimatación se puede producir después de aproximadamente una semana de exposición diaria, pero se pierde tras una ausencia del trabajo de entre 5 días a una semana o por un aumento repentino de la presión. Desafortunadamente, las empresas de construcción se han basado en la aclimatación para hacer posible el trabajo con lo que se considera tablas de descompresión extremadamente inadecuadas. Para maximizar la utilidad de la aclimatación, los nuevos trabajadores a menudo se inician a la mitad del turno para permitirles acostumbrarse sin tener DCI. Por ejemplo, la actual Tabla japonesa 1 para trabajadores de aire comprimido utiliza turnos divididos, con exposición al aire comprimido por la mañana y por la tarde con un intervalo superficial de una hora entre exposiciones. La descompresión de la primera exposición es aproximadamente el 30 % de la requerida por la Marina de los EE. UU. y la descompresión de la segunda exposición es solo el 4 % de la requerida por la Marina. No obstante, la habituación hace posible esta desviación de la descompresión fisiológica. Los trabajadores incluso con una susceptibilidad ordinaria a la enfermedad por descompresión se autoseleccionan para no trabajar con aire comprimido.
El mecanismo de habituación o aclimatación no se comprende. Sin embargo, incluso si el trabajador no experimenta dolor, es posible que se produzcan daños en el cerebro, los huesos o los tejidos. Hasta cuatro veces más cambios son visibles en las resonancias magnéticas tomadas de los cerebros de los trabajadores de aire comprimido en comparación con los controles de la misma edad que se han estudiado (Fueredi, Czarnecki y Kindwall 1991). Estos probablemente reflejan infartos lacunares.
Descompresión de buceo
La mayoría de los programas de descompresión modernos para buzos y trabajadores de cajones se basan en modelos matemáticos similares a los desarrollados originalmente por JS Haldane en 1908 cuando hizo algunas observaciones empíricas sobre los parámetros de descompresión permisibles. Haldane observó que las cabras podían tolerar una reducción de la presión de la mitad sin producir síntomas. Usando esto como punto de partida, él luego, por conveniencia matemática, concibió cinco tejidos diferentes en el cuerpo cargando y descargando nitrógeno a diferentes velocidades según la ecuación clásica de tiempo medio. Luego se diseñaron sus tablas de descompresión por etapas para evitar exceder una proporción de 2:1 en cualquiera de los tejidos. A lo largo de los años, el modelo de Haldane se ha modificado empíricamente en un intento de adaptarlo a lo que se observó que toleran los buceadores. Sin embargo, todos los modelos matemáticos para la carga y eliminación de gases son defectuosos, ya que no existen tablas de descompresión que sigan siendo tan seguras o se vuelvan más seguras a medida que se aumenta el tiempo y la profundidad.
Probablemente, las tablas de descompresión más fiables disponibles en la actualidad para el buceo con aire son las de la Marina canadiense, conocidas como tablas DCIEM (Defense and Civil Institute of Environmental Medicine). Estas tablas fueron probadas exhaustivamente por buzos no habituados en una amplia gama de condiciones y producen una tasa muy baja de enfermedad por descompresión. Otros programas de descompresión que han sido bien probados en el campo son los estándares nacionales franceses, desarrollados originalmente por Comex, la compañía francesa de buceo.
Las tablas de descompresión aérea de la Marina de los EE. UU. no son confiables, especialmente cuando se las lleva al límite. En el uso real, los Master Divers de la Marina de los EE. UU. descomprimen rutinariamente a una profundidad de 3 m (10 pies) más profunda y/o un segmento de tiempo de exposición más largo que el requerido para la inmersión real para evitar problemas. Las Tablas de Descompresión de Aire de Exposición Excepcional son particularmente poco confiables, ya que produjeron enfermedades por descompresión en 17% a 33% de todas las inmersiones de prueba. En general, las paradas de descompresión de la Marina de los EE. UU. son probablemente demasiado superficiales.
Túneles y descompresión de cajones
Ninguna de las tablas de descompresión de aire que exigen la respiración de aire durante la descompresión, actualmente en uso generalizado, parece ser segura para los trabajadores de túneles. En los Estados Unidos, se ha demostrado que los programas de descompresión federales actuales (US Bureau of Labor Statuties 1971), aplicados por la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional (OSHA), producen DCI en uno o más trabajadores en el 42% de los días laborales mientras siendo utilizado a presiones entre 1.29 y 2.11 bar. A presiones superiores a 2.45 bares, se ha demostrado que producen una incidencia del 33 % de necrosis aséptica del hueso (osteonecrosis disbárica). Las tablas británicas de Blackpool también tienen fallas. Durante la construcción del metro de Hong Kong, el 83 % de los trabajadores que utilizaron estas mesas se quejaron de síntomas de DCI. También se ha demostrado que producen una incidencia de osteonecrosis disbárica de hasta el 8% con presiones relativamente modestas.
Las nuevas tablas de descompresión de oxígeno alemanas ideadas por Faesecke en 1992 se han utilizado con éxito en un túnel bajo el Canal de Kiel. Las nuevas tablas de oxígeno francesas también parecen ser excelentes por inspección, pero aún no se han utilizado en un proyecto grande.
Usando una computadora que examinó 15 años de datos de inmersiones comerciales exitosas y fallidas, Kindwall y Edel diseñaron tablas de descompresión de cajón de aire comprimido para el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de EE. UU. en 1983 (Kindwall, Edel y Melton 1983) utilizando un enfoque empírico. que evitó la mayoría de las trampas del modelado matemático. El modelado se usó solo para interpolar entre puntos de datos reales. La investigación en la que se basaron estas tablas encontró que cuando se respiraba aire durante la descompresión, el programa de las tablas no producía DCI. Sin embargo, los tiempos utilizados fueron prohibitivamente largos y, por lo tanto, poco prácticos para la industria de la construcción. Sin embargo, cuando se calculó una variante de oxígeno de la tabla, se encontró que el tiempo de descompresión se podía acortar a tiempos similares o incluso más cortos que las tablas actuales de descompresión de aire impuestas por OSHA citadas anteriormente. Estas nuevas tablas fueron posteriormente probadas por sujetos no habituados de distintas edades a presiones que oscilaban entre 0.95 bar y 3.13 bar en incrementos de 0.13 bar. Los niveles de trabajo promedio se simularon levantando pesas y caminando en una cinta rodante durante la exposición. Los tiempos de exposición fueron lo más prolongados posible, de acuerdo con el tiempo de trabajo combinado y el tiempo de descompresión que se ajustan a una jornada laboral de ocho horas. Estos son los únicos horarios que se utilizarán en la práctica real para el trabajo por turnos. No se informó DCI durante estas pruebas y la gammagrafía ósea y la radiografía no revelaron ninguna osteonecrosis disbárica. Hasta la fecha, estos son los únicos programas de descompresión probados en laboratorio que existen para trabajadores de aire comprimido.
Descompresión del personal de cámara hiperbárica
Los programas de descompresión del aire de la Marina de los EE. UU. se diseñaron para producir una incidencia de DCI de menos del 5%. Esto es satisfactorio para el buceo operativo, pero demasiado alto para ser aceptable para los trabajadores hiperbáricos que trabajan en entornos clínicos. Los programas de descompresión para los asistentes de cámaras hiperbáricas pueden basarse en los programas de descompresión del aire naval, pero dado que las exposiciones son tan frecuentes y, por lo tanto, generalmente se encuentran en los límites de la tabla, deben prolongarse generosamente y se debe sustituir la respiración con aire comprimido por oxígeno durante la descompresión. Como medida de prudencia, se recomienda realizar una parada de dos minutos respirando oxígeno, al menos tres metros más profundo de lo que exige el programa de descompresión elegido. Por ejemplo, mientras que la Marina de los EE. UU. exige una parada de descompresión de tres minutos a tres metros, respirando aire, después de una exposición de 101 minutos a 2.5 ATA, un programa de descompresión aceptable para un asistente de cámara hiperbárica sometido a la misma exposición sería una parada de dos minutos. a 6 m respirando oxígeno, seguido de diez minutos a 3 m respirando oxígeno. Cuando estos horarios, modificados como se indicó anteriormente, se utilizan en la práctica, la DCI en un asistente interno es una rareza extrema (Kindwall 1994a).
Además de proporcionar una “ventana de oxígeno” cinco veces mayor para la eliminación de nitrógeno, la respiración con oxígeno ofrece otras ventajas. Se ha demostrado que el aumento de la PO2 en la sangre venosa disminuye la acumulación de sedimentos sanguíneos, reduce la pegajosidad de los glóbulos blancos, reduce el fenómeno de no reflujo, hace que los glóbulos rojos sean más flexibles para pasar a través de los capilares y contrarresta la gran disminución de la deformabilidad y filtrabilidad de los glóbulos blancos que han estado expuestos al aire comprimido.
No hace falta decir que todos los trabajadores que utilicen descompresión con oxígeno deben recibir una formación exhaustiva y estar informados sobre el peligro de incendio. El entorno de la cámara de descompresión se debe mantener libre de combustibles y fuentes de ignición, se debe usar un sistema de descarga por la borda para transportar el oxígeno exhalado fuera de la cámara y se deben proporcionar monitores de oxígeno redundantes con una alarma de oxígeno alto. La alarma debe sonar si el oxígeno en la atmósfera de la cámara supera el 23 %.
Trabajar con aire comprimido o tratar pacientes clínicos en condiciones hiperbáricas a veces puede lograr el trabajo o efectuar la remisión de la enfermedad que de otro modo sería imposible. Cuando se observan las reglas para el uso seguro de estas modalidades, los trabajadores no necesitan correr un riesgo significativo de lesión disbárica.
Trabajos de cajones y túneles
De vez en cuando, en la industria de la construcción, es necesario excavar o excavar un túnel a través de un terreno que está completamente saturado de agua, que se encuentra por debajo del nivel freático local o que sigue un curso completamente bajo el agua, como el fondo de un río o lago. Un método comprobado para manejar esta situación ha sido aplicar aire comprimido al área de trabajo para expulsar el agua del suelo, secándola lo suficiente para que pueda extraerse. Este principio se ha aplicado tanto a los cajones utilizados para la construcción de pilares de puentes como a la excavación de túneles en terrenos blandos (Kindwall 1994b).
cajones
Un cajón es simplemente una caja grande e invertida, hecha con las dimensiones de los cimientos del puente, que generalmente se construye en un dique seco y luego se coloca flotando en su lugar, donde se coloca cuidadosamente. Luego se inunda y se baja hasta que toca el fondo, después de lo cual se empuja hacia abajo agregando peso a medida que se construye el pilar del puente. El propósito del cajón es proporcionar un método para atravesar terreno blando para aterrizar el pilar del puente sobre roca sólida o un buen estrato geológico que soporte peso. Cuando todos los lados del cajón se han incrustado en el lodo, se aplica aire comprimido al interior del cajón y se expulsa el agua, dejando un suelo de lodo que pueden excavar los hombres que trabajan dentro del cajón. Los bordes del cajón consisten en una zapata de corte en forma de cuña, hecha de acero, que continúa descendiendo a medida que se retira la tierra debajo del cajón descendente y se aplica peso desde arriba a medida que se construye la torre del puente. Cuando se alcanza el lecho rocoso, la cámara de trabajo se llena de hormigón, convirtiéndose en la base permanente para los cimientos del puente.
Los cajones se han utilizado durante casi 150 años y han tenido éxito en la construcción de cimientos a una profundidad de hasta 31.4 m por debajo de la marea alta media, como en el muelle del puente n.º 3 del puente Harbour de Auckland, Nueva Zelanda, en 1958.
El diseño del cajón generalmente prevé un pozo de acceso para los trabajadores, que pueden descender por una escalera o por un elevador mecánico y un pozo separado para cubos para retirar los escombros. Los pozos están provistos de escotillas selladas herméticamente en cada extremo que permiten que la presión del cajón permanezca igual mientras entran o salen trabajadores o materiales. La escotilla superior del eje de estiércol está provista de un prensaestopas sellado a presión a través del cual puede deslizarse el cable de elevación para el cucharón de estiércol. Antes de abrir la trampilla superior, se cierra la trampilla inferior. Los enclavamientos de escotilla pueden ser necesarios por seguridad, según el diseño. La presión debe ser igual en ambos lados de cualquier escotilla antes de que pueda abrirse. Dado que las paredes del cajón generalmente están hechas de acero u hormigón, hay poca o ninguna fuga de la cámara mientras está bajo presión, excepto debajo de los bordes. La presión se eleva progresivamente hasta una presión ligeramente superior a la necesaria para equilibrar la presión del mar en el borde de la zapata de corte.
Las personas que trabajan en el cajón presurizado están expuestas al aire comprimido y pueden experimentar muchos de los mismos problemas fisiológicos que enfrentan los buzos de aguas profundas. Estos incluyen enfermedad por descompresión, barotrauma de los oídos, cavidades sinusales y pulmones y, si los programas de descompresión son inadecuados, el riesgo a largo plazo de necrosis aséptica del hueso (osteonecrosis disbárica).
Es importante que se establezca una tasa de ventilación para eliminar el CO2 y los gases que emanan del piso de escombros (especialmente el metano) y los humos que puedan producirse por las operaciones de soldadura o corte en la cámara de trabajo. Una regla general es que se deben proporcionar seis metros cúbicos de aire libre por minuto para cada trabajador en el cajón. También se debe tener en cuenta el aire que se pierde cuando se utilizan la esclusa para estiércol y la esclusa para personas para el paso de personal y materiales. Como el agua es forzada a bajar hasta un nivel exactamente igual al de la zapata de corte, se requiere aire de ventilación ya que el exceso burbujea por debajo de los bordes. Un segundo suministro de aire, de igual capacidad que el primero, con una fuente de energía independiente, debe estar disponible para uso de emergencia en caso de falla del compresor o de energía. En muchas áreas esto es requerido por ley.
A veces, si el terreno que se extrae es homogéneo y consiste en arena, se pueden erigir tubos de soplado en la superficie. La presión en el cajón luego extraerá la arena de la cámara de trabajo cuando el extremo del tubo de soplado se ubique en un sumidero y la arena excavada se palee dentro del sumidero. Si se encuentra grava gruesa, rocas o cantos rodados, estos deben romperse y retirarse en cubos de basura convencionales.
Si el cajón no se hunde a pesar del peso adicional en la parte superior, a veces puede ser necesario sacar a los trabajadores del cajón y reducir la presión de aire en la cámara de trabajo para permitir que el cajón caiga. Se debe colocar concreto o admitir agua en los pozos dentro de la estructura del pilar que rodea los pozos de aire sobre el cajón para reducir la tensión en el diafragma en la parte superior de la cámara de trabajo. Al comenzar una operación de cajón, se deben mantener cunas o soportes de seguridad en la cámara de trabajo para evitar que el cajón caiga repentinamente y aplaste a los trabajadores. Las consideraciones prácticas limitan la profundidad a la que se pueden conducir los cajones llenos de aire cuando los hombres están acostumbrados a extraer el lodo. Una presión manométrica de 3.4 kg/cm2 (3.4 bar o 35 m de agua dulce) es aproximadamente el límite máximo tolerable debido a las consideraciones de descompresión para los trabajadores.
Los japoneses han desarrollado un sistema automatizado de excavación de cajones en el que se utiliza para la excavación una pala retroexcavadora accionada hidráulicamente y accionada a distancia, que puede llegar a todos los rincones del cajón. La retroexcavadora, controlada por televisión desde la superficie, deja caer el estiércol excavado en baldes que se elevan de forma remota desde el cajón. Usando este sistema, el cajón puede descender a presiones casi ilimitadas. El único momento en que los trabajadores necesitan entrar en la cámara de trabajo es para reparar la maquinaria de excavación o para retirar o demoler obstáculos grandes que aparecen debajo de la zapata de corte del cajón y que no pueden ser retirados por la retroexcavadora a control remoto. En tales casos, los trabajadores ingresan por períodos cortos como buzos y pueden respirar aire o gas mezclado a presiones más altas para evitar la narcosis por nitrógeno.
Cuando las personas han trabajado turnos largos bajo aire comprimido a presiones superiores a 0.8 kg/cm2 (0.8 bar), deben descomprimirse por etapas. Esto se puede lograr colocando una gran cámara de descompresión en la parte superior del pozo de acceso al cajón o, si los requisitos de espacio en la parte superior son tales que esto es imposible, colocando "cerraduras de ampolla" en el pozo de acceso. Estas son cámaras pequeñas que pueden acomodar solo a unos pocos trabajadores a la vez en una posición de pie. La descompresión preliminar se realiza en estas cerraduras de ampollas, donde el tiempo empleado es relativamente corto. Luego, con un exceso de gas considerable en sus cuerpos, los trabajadores se descomprimen rápidamente hacia la superficie y se trasladan rápidamente a una cámara de descompresión estándar, a veces ubicada en una barcaza adyacente, donde se vuelven a presurizar para una descompresión lenta posterior. En el trabajo con aire comprimido, este proceso se conoce como "decantación" y era bastante común en Inglaterra y otros lugares, pero está prohibido en los Estados Unidos. El objetivo es volver a presionar a los trabajadores en cinco minutos, antes de que las burbujas crezcan lo suficiente como para causar síntomas. Sin embargo, esto es intrínsecamente peligroso debido a las dificultades de mover una gran cuadrilla de trabajadores de una cámara a otra. Si un trabajador tiene problemas para despejarse los oídos durante la represurización, todo el turno corre peligro. Hay un procedimiento mucho más seguro, llamado “descompresión de superficie”, para buzos, donde solo se descomprimen uno o dos al mismo tiempo. A pesar de todas las precauciones en el proyecto del puente del puerto de Auckland, ocasionalmente transcurrieron hasta ocho minutos antes de que los trabajadores del puente pudieran volver a estar bajo presión.
Túnel de aire comprimido
Los túneles se están volviendo cada vez más importantes a medida que crece la población, tanto para fines de eliminación de aguas residuales como para arterias de tráfico sin obstrucciones y servicio ferroviario debajo de los grandes centros urbanos. A menudo, estos túneles deben atravesar terrenos blandos considerablemente por debajo del nivel freático local. Debajo de ríos y lagos, puede que no haya otra forma de garantizar la seguridad de los trabajadores que poner aire comprimido en el túnel. Esta técnica, que utiliza un escudo accionado hidráulicamente en la cara con aire comprimido para retener el agua, se conoce como proceso pleno. Debajo de grandes edificios en una ciudad abarrotada, puede ser necesario el aire comprimido para evitar el hundimiento de la superficie. Cuando esto ocurre, los edificios grandes pueden desarrollar grietas en sus cimientos, las aceras y las calles pueden caerse y las tuberías y otros servicios públicos pueden dañarse.
Para aplicar presión a un túnel, se erigen mamparos a lo largo del túnel para proporcionar el límite de presión. En túneles más pequeños, de menos de tres metros de diámetro, se utiliza una esclusa simple o combinada para permitir el acceso de trabajadores y materiales y la remoción del suelo excavado. Las puertas proporcionan secciones de vía removibles para que puedan operarse sin interferencia de los rieles del tren de basura. En estos mamparos se prevén numerosas penetraciones para el paso de aire a alta presión para las herramientas, aire a baja presión para presurizar el túnel, cañerías contraincendios, líneas de manómetros, líneas de comunicaciones, líneas de energía eléctrica para alumbrado y maquinaria y líneas de aspiración para ventilación. y eliminación de agua en la solera. Estas a menudo se denominan líneas de soplado o "líneas de trapeador". La tubería de suministro de aire a baja presión, que tiene un diámetro de 15 a 35 cm, según el tamaño del túnel, debe extenderse hasta el frente de trabajo para garantizar una buena ventilación para los trabajadores. Una segunda tubería de aire de baja presión de igual tamaño también debe extenderse a través de ambos mamparos, terminando justo dentro del mamparo interior, para proporcionar aire en caso de ruptura o rotura en el suministro de aire primario. Estas tuberías deben estar equipadas con válvulas de charnela que se cerrarán automáticamente para evitar la despresurización del túnel si se rompe la tubería de suministro. El volumen de aire requerido para ventilar eficientemente el túnel y mantener bajos los niveles de CO2 variará mucho dependiendo de la porosidad del suelo y qué tan cerca se haya llevado el revestimiento de concreto terminado al escudo. A veces, los microorganismos del suelo producen grandes cantidades de CO2. Obviamente, bajo tales condiciones, se requerirá más aire. Otra propiedad útil del aire comprimido es que tiende a expulsar gases explosivos como el metano de las paredes y fuera del túnel. Esto es cierto cuando se trata de áreas mineras donde los solventes derramados, como gasolina o desengrasantes, han saturado el suelo.
Una regla empírica desarrollada por Richardson y Mayo (1960) es que el volumen de aire requerido generalmente se puede calcular multiplicando el área de trabajo en metros cuadrados por seis y sumando seis metros cúbicos por persona. Esto da el número de metros cúbicos de aire libre necesarios por minuto. Si se utiliza esta cifra, cubrirá la mayoría de las contingencias prácticas.
La tubería contraincendios también debe extenderse hasta el frente y estar provista de conexiones de manguera cada sesenta metros para su uso en caso de incendio. Se deben conectar XNUMX metros de manguera resistente a la putrefacción a las salidas principales llenas de agua contra incendios.
En túneles muy grandes, de más de cuatro metros de diámetro, se deben proporcionar dos esclusas, una denominada esclusa de estiércol, para el paso de trenes de estiércol, y la esclusa para hombres, generalmente colocada sobre la esclusa de estiércol, para los trabajadores. En proyectos grandes, el candado de hombre a menudo está hecho de tres compartimentos para que los ingenieros, electricistas y otros puedan entrar y salir después de un turno de trabajo que se somete a descompresión. Estas grandes esclusas para personas generalmente se construyen en el exterior del mamparo principal de hormigón para que no tengan que resistir la fuerza de compresión externa de la presión del túnel cuando se abren al aire exterior.
En túneles subacuáticos muy grandes, se erige una pantalla de seguridad, que se extiende por la mitad superior del túnel, para brindar cierta protección en caso de que el túnel se inunde repentinamente como consecuencia de una explosión mientras se perfora debajo de un río o lago. La pantalla de seguridad generalmente se coloca lo más cerca posible de la cara, evitando la maquinaria de excavación. Entre la mampara y las esclusas se utiliza una pasarela volante o colgante, bajando la pasarela para pasar al menos un metro por debajo del borde inferior de la mampara. Esto permitirá la salida de los trabajadores a la esclusa de personas en caso de inundación repentina. La pantalla de seguridad también se puede usar para atrapar gases livianos que pueden ser explosivos y se puede conectar una línea de trapeador a través de la pantalla y acoplarla a una línea de succión o de soplado. Con la válvula rota, esto ayudará a purgar los gases ligeros del ambiente de trabajo. Debido a que la pantalla de seguridad se extiende casi hasta el centro del túnel, el túnel más pequeño en el que se puede emplear es de unos 3.6 m. Cabe señalar que se debe advertir a los trabajadores que se mantengan alejados del extremo abierto de la línea de la fregona, ya que pueden producirse accidentes graves si la tubería succiona la ropa.
La Tabla 1 es una lista de instrucciones que se deben dar a los trabajadores de aire comprimido antes de que ingresen por primera vez al entorno de aire comprimido.
Es responsabilidad del médico contratado o del profesional de la salud ocupacional para el proyecto del túnel garantizar que se mantengan los estándares de pureza del aire y que se apliquen todas las medidas de seguridad. También se debe monitorear cuidadosamente el cumplimiento de los programas de descompresión establecidos mediante el examen periódico de los gráficos de registro de presión del túnel y las esclusas para personas.
Tabla 1. Instrucciones para trabajadores de aire comprimido
Trabajadores de la cámara hiperbárica
La terapia de oxígeno hiperbárico se está volviendo más común en todas las áreas del mundo, con unas 2,100 instalaciones de cámaras hiperbáricas que ahora funcionan. Muchas de estas cámaras son unidades multiplaza, que se comprimen con aire comprimido a presiones que oscilan entre 1 y 5 kg/cm2 manométricos. Los pacientes reciben oxígeno al 100% para respirar, a presiones de hasta 2 kg/cm2 manométricos. A presiones mayores que eso, pueden respirar gases mixtos para el tratamiento de la enfermedad por descompresión. Sin embargo, los asistentes de la cámara suelen respirar aire comprimido, por lo que su exposición en la cámara es similar a la experimentada por un buzo o un trabajador de aire comprimido.
Por lo general, el asistente de cámara que trabaja dentro de una cámara multiplaza es una enfermera, un terapeuta respiratorio, un ex buzo o un técnico hiperbárico. Los requisitos físicos para tales trabajadores son similares a los de los trabajadores de cajones. Es importante recordar, sin embargo, que varios asistentes de cámara que trabajan en el campo hiperbárico son mujeres. Las mujeres no tienen más probabilidades que los hombres de sufrir los efectos nocivos del trabajo con aire comprimido, con la excepción de la cuestión del embarazo. El nitrógeno se transporta a través de la placenta cuando una mujer embarazada se expone al aire comprimido y este se transfiere al feto. Siempre que se produce la descompresión, se forman burbujas de nitrógeno en el sistema venoso. Estas son burbujas silenciosas y, cuando son pequeñas, no hacen daño, ya que el filtro pulmonar las elimina de manera eficiente. Sin embargo, la conveniencia de que estas burbujas aparezcan en un feto en desarrollo es dudosa. Los estudios que se han realizado indican que puede ocurrir daño fetal en tales circunstancias. Una encuesta sugirió que los defectos de nacimiento son más comunes en los hijos de mujeres que han practicado buceo durante el embarazo. Se debe evitar la exposición de mujeres embarazadas a las condiciones de la cámara hiperbárica y se deben desarrollar políticas apropiadas consistentes con las consideraciones médicas y legales. Por esta razón, las trabajadoras deben ser precavidas sobre los riesgos durante el embarazo y se deben instituir programas apropiados de asignación de trabajo y educación para la salud del personal a fin de que las mujeres embarazadas no estén expuestas a las condiciones de la cámara hiperbárica.
Sin embargo, cabe señalar que las pacientes embarazadas pueden ser tratadas en la cámara hiperbárica, ya que respiran oxígeno al 100% y, por lo tanto, no están sujetas a embolización de nitrógeno. Las preocupaciones previas de que el feto estaría en mayor riesgo de fibroplasia retrolental o retinopatía del recién nacido han demostrado ser infundadas en grandes ensayos clínicos. Tampoco se ha encontrado que otra condición, el cierre prematuro del conducto arterioso permeable, esté relacionada con la exposición.
Otros peligros
Lesiones físicas
Divers
En general, los buzos son propensos a los mismos tipos de lesiones físicas que cualquier trabajador puede sufrir cuando trabaja en una construcción pesada. La rotura de cables, fallas en las cargas, lesiones por aplastamiento de máquinas, giros de grúas, etc., pueden ser algo común. Sin embargo, en el entorno submarino, el buzo es propenso a ciertos tipos de lesiones únicas que no se encuentran en ningún otro lugar.
La lesión por succión/atrapamiento es algo especialmente contra lo que hay que protegerse. Trabajar en o cerca de una abertura en el casco de un barco, un cajón que tiene un nivel de agua más bajo en el lado opuesto al buzo o una presa pueden ser causantes de este tipo de percance. Los buzos a menudo se refieren a este tipo de situaciones como estar atrapados por “aguas pesadas”.
Para evitar situaciones peligrosas en las que el brazo, la pierna o todo el cuerpo del buzo puedan ser succionados por una abertura, como un túnel o una tubería, se deben tomar precauciones estrictas para etiquetar las válvulas de las tuberías y las compuertas de las presas para que no puedan abrirse mientras buzo está en el agua cerca de ellos. Lo mismo se aplica a las bombas y tuberías dentro de los barcos en los que está trabajando el buzo.
La lesión puede incluir edema e hipoxia de una extremidad atrapada lo suficiente como para causar necrosis muscular, daño nervioso permanente o incluso la pérdida de toda la extremidad, o puede ocasionar un aplastamiento grave de una parte del cuerpo o de todo el cuerpo hasta causar la muerte por Trauma masivo simple. El atrapamiento en agua fría durante un largo período de tiempo puede hacer que el buzo muera por exposición. Si el buzo está usando equipo de buceo, puede quedarse sin aire y ahogarse antes de que se pueda efectuar su liberación, a menos que se proporcionen tanques de buceo adicionales.
Las lesiones por hélice son sencillas y deben evitarse etiquetando la maquinaria de propulsión principal de un barco mientras el buzo está en el agua. Debe recordarse, sin embargo, que los barcos propulsados por turbinas de vapor, cuando están en puerto, giran continuamente sus tornillos muy lentamente, utilizando su mecanismo de elevación para evitar el enfriamiento y la distorsión de las palas de la turbina. Por lo tanto, el buceador, cuando trabaje con una pala de este tipo (por ejemplo, tratando de despejarla de cables enredados), debe ser consciente de que debe evitar la pala giratoria cuando se acerque a un punto estrecho cerca del casco.
El aplastamiento de todo el cuerpo es una lesión única que puede ocurrir a los buzos de aguas profundas que usan el clásico casco de cobre acoplado al traje de goma flexible. Si no hay una válvula de retención o una válvula de retención donde la tubería de aire se conecta al casco, cortar la línea de aire en la superficie provocará un vacío relativo inmediato dentro del casco, que puede atraer todo el cuerpo hacia el casco. Los efectos de esto pueden ser instantáneos y devastadores. Por ejemplo, a una profundidad de 10 m, se ejercen unas 12 toneladas de fuerza sobre la parte blanda del traje del buzo. Esta fuerza empujará su cuerpo contra el casco si se pierde la presurización del casco. Se puede producir un efecto similar si el buzo falla inesperadamente y no enciende el aire de compensación. Esto puede producir lesiones graves o la muerte si ocurre cerca de la superficie, ya que una caída de 10 metros desde la superficie reducirá a la mitad el volumen del vestido. Una caída similar que ocurra entre 40 y 50 m cambiará el volumen del traje solo alrededor del 17%. Estos cambios de volumen están de acuerdo con la Ley de Boyle.
Trabajadores de cajones y túneles
Los trabajadores de túneles están sujetos a los tipos habituales de accidentes que se observan en la construcción pesada, con el problema adicional de una mayor incidencia de caídas y lesiones por derrumbes. Se debe enfatizar que un trabajador de aire comprimido lesionado que puede tener costillas rotas debe sospecharse de un neumotórax hasta que se demuestre lo contrario y, por lo tanto, se debe tener mucho cuidado al descomprimir a dicho paciente. Si hay un neumotórax, debe aliviarse ejerciendo presión en la cámara de trabajo antes de intentar la descompresión.
ruido
Los daños causados por el ruido a los trabajadores de aire comprimido pueden ser graves, ya que los motores neumáticos, los martillos neumáticos y los taladros nunca están debidamente equipados con silenciadores. Los niveles de ruido en cajones y túneles se han medido en más de 125 dB. Estos niveles son físicamente dolorosos, así como causantes de daños permanentes en el oído interno. El eco dentro de los confines de un túnel o cajón exacerba el problema.
Muchos trabajadores de aire comprimido se resisten a usar protección para los oídos, diciendo que bloquear el sonido de un tren de basura que se aproxima sería peligroso. Hay pocos fundamentos para esta creencia, ya que, en el mejor de los casos, la protección auditiva solo atenúa el sonido, pero no lo elimina. Además, un tren de basura en movimiento no solo no es "silencioso" para un trabajador protegido, sino que también brinda otras señales, como sombras en movimiento y vibraciones en el suelo. Una preocupación real es la oclusión hermética completa del meato auditivo proporcionada por una orejera o protector bien ajustado. Si no se admite aire en el canal auditivo externo durante la compresión, puede producirse una compresión del oído externo, ya que el tímpano es forzado hacia afuera por el aire que ingresa al oído medio a través de la trompa de Eustaquio. Sin embargo, la orejera protectora de sonido habitual no suele ser completamente hermética. Durante la compresión, que dura solo una pequeña fracción del tiempo total del cambio, el manguito se puede aflojar ligeramente si la ecualización de la presión resulta ser un problema. Los tapones para los oídos de fibra formada que se pueden moldear para encajar en el canal externo brindan cierta protección y no son herméticos.
El objetivo es evitar un nivel de ruido medio ponderado en el tiempo superior a 85 dBA. Todos los trabajadores de aire comprimido deben tener audiogramas de línea de base previos al empleo para que se puedan monitorear las pérdidas auditivas que pueden resultar del entorno de alto ruido.
Las cámaras hiperbáricas y las esclusas de descompresión pueden equiparse con silenciadores eficientes en la tubería de suministro de aire que ingresa a la cámara. Es importante que se insista en esto, ya que de lo contrario los trabajadores se verán considerablemente molestos por el ruido de la ventilación y pueden descuidar la ventilación adecuada de la cámara. Se puede mantener una ventilación continua con un suministro de aire silenciado que no produzca más de 75 dB, aproximadamente el nivel de ruido de una oficina promedio.
Incendió
El fuego siempre es motivo de gran preocupación en el trabajo de túneles de aire comprimido y en las operaciones de cámaras hiperbáricas clínicas. Uno puede dejarse llevar por una falsa sensación de seguridad cuando trabaja en un cajón con paredes de acero que tiene un techo de acero y un piso que consiste únicamente en estiércol húmedo incombustible. Sin embargo, incluso en estas circunstancias, un incendio eléctrico puede quemar el aislamiento, lo que resultará altamente tóxico y puede matar o incapacitar a un equipo de trabajo muy rápidamente. En los túneles que se conducen con revestimiento de madera antes de verter el hormigón, el peligro es aún mayor. En algunos túneles, el aceite hidráulico y la paja utilizados para calafatear pueden proporcionar combustible adicional.
El fuego en condiciones hiperbáricas siempre es más intenso porque hay más oxígeno disponible para apoyar la combustión. Un aumento del 21% al 28% en el porcentaje de oxígeno duplicará la velocidad de combustión. A medida que aumenta la presión, aumenta la cantidad de oxígeno disponible para quemar. El aumento es igual al porcentaje de oxígeno disponible multiplicado por el número de atmósferas en términos absolutos. Por ejemplo, a una presión de 4 ATA (equivalente a 30 m de agua de mar), el porcentaje de oxígeno efectivo sería del 84% en aire comprimido. Sin embargo, debe recordarse que, aunque la combustión se acelera mucho en tales condiciones, no es lo mismo que la velocidad de combustión en un 84 % de oxígeno en una atmósfera. La razón de esto es que el nitrógeno presente en la atmósfera tiene un cierto efecto extintor. El acetileno no se puede utilizar a presiones superiores a un bar debido a sus propiedades explosivas. Sin embargo, se pueden usar otros gases de soplete y oxígeno para cortar acero. Esto se ha hecho de forma segura a presiones de hasta 3 bar. En tales circunstancias, sin embargo, se debe tener un cuidado escrupuloso y alguien debe estar cerca con una manguera contra incendios para extinguir inmediatamente cualquier incendio que pueda comenzar, en caso de que una chispa errante entre en contacto con algo combustible.
El fuego requiere la presencia de tres componentes: combustible, oxígeno y una fuente de ignición. Si alguno de estos tres factores está ausente, no se producirá un incendio. En condiciones hiperbáricas, es casi imposible eliminar el oxígeno a menos que el equipo en cuestión pueda insertarse en el medio ambiente llenándolo o rodeándolo con nitrógeno. Si no se puede eliminar el combustible, se debe evitar una fuente de ignición. En el trabajo hiperbárico clínico, se tiene un cuidado minucioso para evitar que el porcentaje de oxígeno en la cámara multiplaza supere el 23%. Además, todo el equipo eléctrico dentro de la cámara debe ser intrínsecamente seguro, sin posibilidad de producir un arco. El personal en la cámara debe usar ropa de algodón que haya sido tratada con retardante de llama. Debe haber un sistema de diluvio de agua, así como una manguera contra incendios manual accionada de forma independiente. Si se produce un incendio en una cámara hiperbárica clínica multiplaza, no hay salida inmediata, por lo que el fuego debe combatirse con una manguera manual y con el sistema de diluvio.
En cámaras monoplaza presurizadas con oxígeno al 100 %, un incendio será instantáneamente fatal para cualquier ocupante. El propio cuerpo humano soporta la combustión en oxígeno al 100%, especialmente a presión. Por este motivo, el paciente lleva ropa lisa de algodón en la cámara monoplaza para evitar las chispas estáticas que podrían producir los materiales sintéticos. No hay necesidad de proteger contra incendios esta ropa, sin embargo, si ocurriera un incendio, la ropa no brindaría protección. El único método para evitar incendios en la cámara monoplaza llena de oxígeno es evitar por completo cualquier fuente de ignición.
Cuando se trata de oxígeno a alta presión, a presiones superiores a 10 kg/cm2 manométricos, el calentamiento adiabático debe reconocerse como una posible fuente de ignición. Si el oxígeno a una presión de 150 kg/cm2 es admitido repentinamente a un colector a través de una válvula de bola de apertura rápida, el oxígeno puede "diésel" si hay una pequeña cantidad de suciedad presente. Esto puede producir una explosión violenta. Estos accidentes han ocurrido y, por esta razón, las válvulas de bola de apertura rápida nunca deben usarse en sistemas de oxígeno a alta presión.
Una amplia gama de trabajadores está sujeta a descompresión (una reducción de la presión ambiental) como parte de su rutina laboral. Estos incluyen buzos que provienen de una amplia gama de ocupaciones, trabajadores de cajones, tuneleros, trabajadores de cámaras hiperbáricas (generalmente enfermeras), aviadores y astronautas. La descompresión de estos individuos puede precipitar y precipita una variedad de trastornos de descompresión. Si bien la mayoría de los trastornos se comprenden bien, otros no y, en algunos casos, y a pesar del tratamiento, los trabajadores lesionados pueden quedar discapacitados. Los trastornos de descompresión son objeto de investigación activa.
Mecanismo de lesión por descompresión
Principios de la captación y liberación de gases.
La descompresión puede lesionar al trabajador hiperbárico a través de uno de dos mecanismos principales. La primera es consecuencia de la captación de gas inerte durante la exposición hiperbárica y la formación de burbujas en los tejidos durante y después de la descompresión posterior. Generalmente se supone que los gases metabólicos, oxígeno y dióxido de carbono, no contribuyen a la formación de burbujas. Es casi seguro que esta es una suposición falsa, pero el error consiguiente es pequeño y tal suposición se hará aquí.
Durante la compresión (aumento de la presión ambiental) del trabajador y a lo largo de su tiempo bajo presión, las tensiones del gas inerte inspirado y arterial aumentarán en relación con las experimentadas a la presión atmosférica normal; los gases inertes serán absorbidos por los tejidos. hasta que se establezca un equilibrio de las tensiones de gas inerte inspiradas, arteriales y tisulares. Los tiempos de equilibrio variarán de menos de 30 minutos a más de un día dependiendo del tipo de tejido y gas involucrado y, en particular, variarán de acuerdo con:
La descompresión posterior del trabajador hiperbárico a la presión atmosférica normal revertirá claramente este proceso, se liberará gas de los tejidos y eventualmente expirará. La tasa de esta liberación está determinada por los factores enumerados anteriormente, excepto que, por razones aún poco conocidas, parece ser más lenta que la absorción. La eliminación de gases será aún más lenta si se forman burbujas. Los factores que influyen en la formación de burbujas están bien establecidos cualitativamente, pero no cuantitativamente. Para que se forme una burbuja, la energía de la burbuja debe ser suficiente para superar la presión ambiental, la presión de la tensión superficial y las presiones del tejido elástico. La disparidad entre las predicciones teóricas (de tensión superficial y volúmenes críticos de burbujas para el crecimiento de burbujas) y la observación real de la formación de burbujas se explica de diversas maneras argumentando que las burbujas se forman en los defectos de la superficie del tejido (vasos sanguíneos) y/o sobre la base de pequeños defectos de corta duración. burbujas (núcleos) que se forman continuamente en el cuerpo (p. ej., entre planos tisulares o en áreas de cavitación). Las condiciones que deben existir antes de que el gas salga de la solución tampoco están bien definidas, aunque es probable que se formen burbujas siempre que las tensiones del gas tisular excedan la presión ambiental. Una vez formadas, las burbujas provocan lesiones (ver más abajo) y se vuelven cada vez más estables como consecuencia de la coalescencia y el reclutamiento de tensioactivos en la superficie de la burbuja. Es posible que se formen burbujas sin descompresión cambiando el gas inerte que respira el trabajador hiperbárico. Este efecto es probablemente pequeño y aquellos trabajadores que han tenido un inicio repentino de una enfermedad de descompresión después de un cambio en el gas inerte inspirado casi con seguridad ya tenían burbujas "estables" en sus tejidos.
De ello se deduce que para introducir una práctica de trabajo segura se debe emplear un programa de descompresión (horario) para evitar la formación de burbujas. Esto requerirá el modelado de lo siguiente:
Es razonable afirmar que hasta la fecha no se ha producido ningún modelo completamente satisfactorio de cinética y dinámica de descompresión y que los trabajadores hiperbáricos ahora confían en programas que se han establecido esencialmente por prueba y error.
Efecto de la Ley de Boyle sobre el barotrauma
El segundo mecanismo principal por el cual la descompresión puede causar lesiones es el proceso de barotrauma. Los barotraumas pueden surgir por compresión o descompresión. En el barotrauma por compresión, los espacios de aire en el cuerpo que están rodeados por tejido blando y, por lo tanto, están sujetos a una presión ambiental creciente (principio de Pascal), se reducirán en volumen (como predice razonablemente la ley de Boyles: la duplicación de la presión ambiental causará volúmenes de gas a reducirse a la mitad). El gas comprimido es desplazado por el fluido en una secuencia predecible:
Esta secuencia se puede interrumpir en cualquier momento por la entrada de gas adicional en el espacio (p. ej., en el oído medio al realizar una maniobra de valsalva) y se detendrá cuando el volumen de gas y la presión tisular estén en equilibrio.
El proceso se invierte durante la descompresión y los volúmenes de gas aumentarán y, si no se ventilan a la atmósfera, se producirá un traumatismo local. En el pulmón, este traumatismo puede deberse a una distensión excesiva o al cizallamiento entre áreas adyacentes del pulmón que tienen una distensibilidad significativamente diferente y, por lo tanto, se expanden a diferentes velocidades.
Patogenia de los trastornos de descompresión
Las enfermedades por descompresión se pueden dividir en las categorías de barotraumatismo, burbuja tisular y burbuja intravascular.
barotraumatizado
Durante la compresión, cualquier espacio de gas puede verse involucrado en un barotrauma y esto es especialmente común en los oídos. Si bien el daño al oído externo requiere la oclusión del canal auditivo externo (mediante tapones, una capucha o cera impactada), la membrana timpánica y el oído medio se dañan con frecuencia. Esta lesión es más probable si el trabajador tiene una patología del tracto respiratorio superior que causa disfunción de la trompa de Eustaquio. Las posibles consecuencias son la congestión del oído medio (como se describe anteriormente) y/o la ruptura de la membrana timpánica. Es probable que tenga dolor de oído y sordera conductiva. El vértigo puede resultar de la entrada de agua fría en el oído medio a través de una membrana timpánica rota. Tal vértigo es transitorio. Más comúnmente, el vértigo (y posiblemente también una sordera neurosensorial) resultará del barotrauma del oído interno. Durante la compresión, el daño del oído interno a menudo resulta de una maniobra de Valsalva forzada (que hará que una onda de fluido se transmita al oído interno a través del conducto de la cóclea). El daño del oído interno generalmente se encuentra dentro del oído interno; la ruptura de la ventana redonda y ovalada es menos común.
Los senos paranasales a menudo están afectados de manera similar y generalmente debido a un ostium bloqueado. Además del dolor local y referido, la epistaxis es común y los nervios craneales pueden estar “comprimidos”. Cabe señalar que el nervio facial también puede verse afectado por el barotrauma del oído medio en personas con un canal del nervio auditivo perforado. Otras áreas que pueden verse afectadas por el barotrauma compresivo, pero con menos frecuencia, son los pulmones, los dientes, el intestino, la máscara de buceo, los trajes secos y otros equipos, como los dispositivos de compensación de flotabilidad.
Los barotraumatismos por descompresión son menos comunes que los barotraumatismos por compresión, pero tienden a tener un resultado más adverso. Las dos áreas principalmente afectadas son los pulmones y el oído interno. La lesión patológica típica del barotrauma pulmonar aún no ha sido descrita. El mecanismo se ha atribuido de diversas formas a la sobreinflación de los alvéolos, ya sea para "abrir los poros" o mecánicamente para romper el alvéolo, o como consecuencia del corte del tejido pulmonar debido a la expansión pulmonar diferencial local. Es probable que la tensión máxima se encuentre en la base de los alvéolos y, dado que muchos trabajadores submarinos a menudo respiran con pequeñas excursiones de marea a la capacidad pulmonar total o casi total, el riesgo de barotrauma aumenta en este grupo ya que la distensibilidad pulmonar es más baja con estos volúmenes. La liberación de gas del pulmón dañado puede seguir a través del intersticio hasta el hilio de los pulmones, el mediastino y quizás hasta los tejidos subcutáneos de la cabeza y el cuello. Este gas intersticial puede causar disnea, dolor retroesternal y tos que puede producir un poco de esputo sanguinolento. El gas en la cabeza y el cuello es evidente y, en ocasiones, puede afectar la fonación. La compresión cardíaca es extremadamente rara. El gas de un pulmón barotraumatizado también puede escapar hacia el espacio pleural (para causar un neumotórax) o hacia las venas pulmonares (para eventualmente convertirse en émbolos gaseosos arteriales). En general, dicho gas se escapa más comúnmente hacia el intersticio y el espacio pleural o hacia las venas pulmonares. El daño obvio simultáneo al pulmón y la embolia gaseosa arterial son (afortunadamente) poco comunes.
Burbujas de tejido autóctono
Si, durante la descompresión, se forma una fase gaseosa, ésta suele ser inicialmente en los tejidos. Estas burbujas tisulares pueden inducir una disfunción tisular a través de diversos mecanismos, algunos de ellos mecánicos y otros bioquímicos.
En tejidos poco distensibles, como los huesos largos, la médula espinal y los tendones, las burbujas pueden comprimir las arterias, las venas, los vasos linfáticos y las células sensoriales. En otros lugares, las burbujas tisulares pueden provocar la rotura mecánica de las células o, a nivel microscópico, de las vainas de mielina. La solubilidad del nitrógeno en la mielina puede explicar la frecuente participación del sistema nervioso en la enfermedad por descompresión entre los trabajadores que han estado respirando aire o una mezcla gaseosa de oxígeno y nitrógeno. Las burbujas en los tejidos también pueden inducir una respuesta bioquímica de "cuerpo extraño". Esto provoca una respuesta inflamatoria y puede explicar la observación de que una presentación común de la enfermedad por descompresión es una enfermedad similar a la influenza. La importancia de la respuesta inflamatoria se demuestra en animales como los conejos, donde la inhibición de la respuesta previene la aparición de la enfermedad por descompresión. Las principales características de la respuesta inflamatoria incluyen una coagulopatía (esto es particularmente importante en animales, pero menos en humanos) y la liberación de cininas. Estos químicos causan dolor y también una extravasación de líquido. La hemoconcentración también resulta del efecto directo de las burbujas en los vasos sanguíneos. El resultado final es un compromiso significativo de la microcirculación y, en general, la medición del hematocrito se correlaciona bien con la gravedad de la enfermedad. La corrección de esta hemoconcentración tiene un beneficio significativo predecible en el resultado.
Burbujas intravasculares
Pueden formarse burbujas venosas de novo a medida que sale gas de la solución o pueden ser liberados de los tejidos. Estas burbujas venosas viajan con el flujo sanguíneo a los pulmones para quedar atrapadas en la vasculatura pulmonar. La circulación pulmonar es un filtro de burbujas muy eficaz debido a la presión relativamente baja de la arteria pulmonar. Por el contrario, pocas burbujas quedan atrapadas durante períodos prolongados en la circulación sistémica debido a la presión arterial sistémica significativamente mayor. El gas en burbujas atrapado en el pulmón se difunde hacia los espacios de aire pulmonar desde donde se exhala. Sin embargo, mientras estas burbujas están atrapadas, pueden causar efectos adversos al provocar un desequilibrio de la perfusión y ventilación pulmonar o al aumentar la presión de la arteria pulmonar y, en consecuencia, la presión venosa central y del corazón derecho. El aumento de la presión en el lado derecho del corazón puede causar un desvío de sangre de "derecha a izquierda" a través de cortocircuitos pulmonares o "defectos anatómicos" intracardíacos, de modo que las burbujas pasan por alto el "filtro" pulmonar para convertirse en émbolos de gas arterial. Los aumentos en la presión venosa afectarán el retorno venoso de los tejidos, lo que afectará la eliminación de gas inerte de la médula espinal; puede resultar en un infarto hemorrágico venoso. Las burbujas venosas también reaccionan con los vasos sanguíneos y los constituyentes de la sangre. Un efecto sobre los vasos sanguíneos es quitar el revestimiento de tensioactivo de las células endoteliales y, por lo tanto, aumentar la permeabilidad vascular, que puede verse comprometida aún más por la dislocación física de las células endoteliales. Sin embargo, incluso en ausencia de dicho daño, las células endoteliales aumentan la concentración de receptores de glicoproteína para leucocitos polimorfonucleares en su superficie celular. Esto, junto con una estimulación directa de los glóbulos blancos por las burbujas, provoca la unión de los leucocitos a las células endoteliales (reducción del flujo) y la posterior infiltración en los vasos sanguíneos y a través de ellos (diapédesis). Los leucocitos polimorfonucleares que se infiltran provocan lesiones tisulares futuras mediante la liberación de citotoxinas, radicales libres de oxígeno y fosfolipasas. En sangre, las burbujas no solo provocarán la activación y acumulación de leucocitos polimorfonucleares, sino también la activación de plaquetas, coagulación y complemento, y la formación de émbolos grasos. Si bien estos efectos tienen una importancia relativamente menor en la circulación venosa altamente complaciente, efectos similares en las arterias pueden reducir el flujo sanguíneo a niveles isquémicos.
Las burbujas arteriales (embolia gaseosa) pueden surgir de:
Una vez en las venas pulmonares, las burbujas regresan a la aurícula izquierda, al ventrículo izquierdo y luego se bombean hacia la aorta. Las burbujas en la circulación arterial se distribuirán de acuerdo con la flotabilidad y el flujo sanguíneo en los vasos grandes, pero en otros lugares solo con el flujo sanguíneo. Esto explica la embolia predominante del cerebro y, en particular, de la arteria cerebral media. La mayoría de las burbujas que ingresan a la circulación arterial pasarán a través de los capilares sistémicos y las venas para regresar al lado derecho del corazón (generalmente para quedar atrapadas en los pulmones). Durante este tránsito, estas burbujas pueden causar una interrupción temporal de la función. Si las burbujas quedan atrapadas en la circulación sistémica o no se redistribuyen dentro de cinco a diez minutos, entonces esta pérdida de función puede persistir. Si las burbujas embolizan la circulación del tronco encefálico, entonces el evento puede ser letal. Afortunadamente, la mayoría de las burbujas se redistribuirán a los pocos minutos de llegar por primera vez al cerebro y es normal que se recupere la función. Sin embargo, durante este tránsito, las burbujas provocarán las mismas reacciones vasculares (vasos sanguíneos y sangre) que las descritas anteriormente en la sangre venosa y las venas. En consecuencia, puede ocurrir una disminución significativa y progresiva del flujo sanguíneo cerebral, que puede llegar a niveles en los que no se puede mantener la función normal. El trabajador hiperbárico, en este momento, sufrirá una recaída o deterioro de la función. En general, alrededor de dos tercios de los trabajadores hiperbáricos que sufren embolia gaseosa arterial cerebral se recuperarán espontáneamente y alrededor de un tercio de ellos recaerá posteriormente.
Presentación clínica de la descompresión trastornos
Hora de inicio
Ocasionalmente, el inicio de la enfermedad por descompresión es durante la descompresión. Esto se ve más comúnmente en los barotraumas del ascenso, particularmente en los pulmones. Sin embargo, el inicio de la mayoría de las enfermedades por descompresión ocurre después de que se completa la descompresión. Las enfermedades por descompresión debidas a la formación de burbujas en los tejidos y en los vasos sanguíneos suelen hacerse evidentes minutos u horas después de la descompresión. La historia natural de muchas de estas enfermedades descompresivas es la resolución espontánea de los síntomas. Sin embargo, algunos solo se resolverán espontáneamente de manera incompleta y es necesario un tratamiento. Hay pruebas sustanciales de que cuanto antes se inicie el tratamiento, mejores serán los resultados. La historia natural de las enfermedades descompresivas tratadas es variable. En algunos casos, se observa que los problemas residuales se resuelven en los siguientes 6 a 12 meses, mientras que en otros los síntomas parecen no resolverse.
Manifestaciones clínicas
Una presentación común de la enfermedad por descompresión es una condición similar a la influenza. Otras quejas frecuentes son diversos trastornos sensoriales, dolor local, particularmente en las extremidades; y otras manifestaciones neurológicas, que pueden involucrar funciones superiores, sentidos especiales y cansancio motor (con menos frecuencia, la piel y los sistemas linfáticos pueden estar involucrados). En algunos grupos de trabajadores hiperbáricos, la presentación más común de la enfermedad por descompresión es el dolor. Esto puede ser un dolor discreto sobre una articulación o articulaciones específicas, dolor de espalda o dolor referido (cuando el dolor a menudo se localiza en la misma extremidad que son déficits neurológicos evidentes), o menos comúnmente, en una enfermedad de descompresión aguda, dolores migratorios vagos y se pueden notar dolores. De hecho, es razonable afirmar que las manifestaciones de las enfermedades de descompresión son múltiples. Se debe suponer que cualquier enfermedad en un trabajador hiperbárico que ocurra hasta 24-48 horas después de una descompresión está relacionada con esa descompresión hasta que se demuestre lo contrario.
Clasificación
Hasta hace poco, las enfermedades descompresivas se clasificaban en:
La enfermedad por descompresión se subdividió en las categorías Tipo 1 (dolor, picazón, hinchazón y erupciones cutáneas), Tipo 2 (todas las demás manifestaciones) y Tipo 3 (manifestaciones de embolia gaseosa arterial cerebral y enfermedad por descompresión). Este sistema de clasificación surgió de un análisis del resultado de los trabajadores de cajones que utilizan nuevos programas de descompresión. Sin embargo, este sistema ha tenido que ser sustituido tanto porque no es discriminatorio ni pronóstico como porque existe una baja concordancia en el diagnóstico entre médicos experimentados. La nueva clasificación de las enfermedades por descompresión reconoce la dificultad de distinguir entre la embolia gaseosa arterial cerebral y la enfermedad por descompresión cerebral y, de manera similar, la dificultad para distinguir la enfermedad por descompresión tipo 1 de la enfermedad por descompresión tipo 2 y tipo 3. Todas las enfermedades por descompresión ahora se clasifican como tales: enfermedad por descompresión, como se describe en la tabla 1. Este término está precedido por una descripción de la naturaleza de la enfermedad, la progresión de los síntomas y una lista de los sistemas de órganos en los que se manifiestan los síntomas ( no se hacen suposiciones sobre la patología subyacente). Por ejemplo, un buzo puede tener una enfermedad de descompresión neurológica progresiva aguda. La clasificación completa de la enfermedad por descompresión incluye un comentario sobre la presencia o ausencia de barotrauma y la probable carga de gas inerte. Estos últimos términos son relevantes tanto para el tratamiento como para la probable aptitud para volver al trabajo.
Tabla 1. Sistema de clasificación revisado de las enfermedades descompresivas
Duración |
Evolución |
Síntomas |
|
Agudo |
Progresivo |
Musculoesquelético |
|
Crónico |
Resolviendo espontáneamente |
Cutáneo |
Enfermedad de descompresión + o - |
|
Estático |
Linfático |
Evidencia de barotrauma |
|
Reincidente |
Neurológico |
|
|
|
Examen de ingreso a la universidad |
|
|
|
Cardiorrespiratorio |
|
Gestión de Primeros Auxilios
Rescate y reanimación
Algunos trabajadores hiperbáricos desarrollan una enfermedad de descompresión y requieren ser rescatados. Esto es particularmente cierto para los buceadores. Este rescate puede requerir su recuperación a un escenario o campana de buceo, o un rescate desde el agua. Se deben establecer y practicar técnicas de rescate específicas para que tengan éxito. En general, los buzos deben ser rescatados del océano en una postura horizontal (para evitar posibles caídas letales en el gasto cardíaco a medida que el buzo vuelve a estar sujeto a la gravedad; durante cualquier inmersión, hay una pérdida progresiva de volumen de sangre como consecuencia del desplazamiento de sangre desde las periferias hacia el tórax) y la consiguiente diuresis y esta postura debe mantenerse hasta que el buzo esté, si es necesario, en una cámara de recompresión.
La reanimación de un buceador lesionado debe seguir el mismo régimen que se utiliza en las reanimaciones en otros lugares. De nota específica es que la reanimación de un individuo hipotérmico debe continuar al menos hasta que el individuo se recaliente. No hay pruebas convincentes de que la reanimación de un buceador lesionado en el agua sea eficaz. En general, los mejores intereses de los buzos generalmente se atienden con un rescate temprano en tierra o con una campana / plataforma de buceo.
Reanimación con oxígeno y líquidos
Un trabajador hiperbárico con una enfermedad de descompresión debe acostarse para minimizar las posibilidades de que las burbujas se distribuyan al cerebro, pero no debe colocarse con la cabeza hacia abajo, lo que probablemente afecte negativamente el resultado. El buzo debe recibir oxígeno al 100% para respirar; esto requerirá una válvula de demanda en un buzo consciente o una máscara de sellado, altas tasas de flujo de oxígeno y un sistema de depósito. Si se va a prolongar la administración de oxígeno, se deben administrar pausas de aire para mejorar o retardar el desarrollo de toxicidad pulmonar por oxígeno. Cualquier buzo con enfermedad descompresiva debe rehidratarse. Probablemente no haya lugar para los fluidos orales en la reanimación aguda de un trabajador gravemente lesionado. En general, es difícil administrar fluidos orales a alguien que está acostado. Los fluidos orales requerirán que se interrumpa la administración de oxígeno y, por lo general, tendrán un efecto inmediato insignificante en el volumen de sangre. Finalmente, dado que el tratamiento posterior con oxígeno hiperbárico puede causar una convulsión, no es deseable tener contenido estomacal. Entonces, idealmente, la reanimación con líquidos debe ser por vía intravenosa. No hay evidencia de ninguna ventaja de las soluciones coloides sobre las cristaloides y el líquido de elección probablemente sea la solución salina normal. Las soluciones que contienen lactato no deben administrarse a un buzo frío y las soluciones de dextrosa no deben administrarse a nadie con una lesión cerebral (ya que es posible que la lesión se agrave). Es esencial que se mantenga un balance de líquidos preciso, ya que esta es probablemente la mejor guía para la reanimación exitosa de un trabajador hiperbárico con enfermedad por descompresión. La afectación de la vejiga es lo suficientemente común como para justificar el recurso temprano al cateterismo vesical en ausencia de producción de orina.
No existen fármacos que sean de beneficio probado en el tratamiento de las enfermedades descompresivas. Sin embargo, existe un apoyo creciente para la lignocaína y se encuentra en fase de ensayo clínico. Se cree que el papel de la lignocaína es tanto un estabilizador de la membrana como un inhibidor de la acumulación de leucocitos polimorfonucleares y la adherencia a los vasos sanguíneos que provocan las burbujas. Cabe señalar que una de las funciones probables del oxígeno hiperbárico es también inhibir la acumulación y la adherencia a los vasos sanguíneos de los leucocitos. Finalmente, no hay evidencia de que se derive algún beneficio del uso de inhibidores plaquetarios como la aspirina u otros anticoagulantes. De hecho, dado que la hemorragia en el sistema nervioso central se asocia con una enfermedad descompresiva neurológica grave, dicha medicación puede estar contraindicada.
Recuperación
La recuperación de un trabajador hiperbárico con enfermedad por descompresión a un centro de recompresión terapéutica debe realizarse lo antes posible, pero no debe implicar ninguna descompresión adicional. La altitud máxima a la que se debe descomprimir a dicho trabajador durante la evacuación aeromédica es de 300 m sobre el nivel del mar. Durante esta recuperación, se deben proporcionar los primeros auxilios y la atención adyuvante descrita anteriormente.
Tratamiento de recompresión
Aplicaciones
El tratamiento definitivo de la mayoría de las enfermedades descompresivas es la recompresión en cámara. La excepción a esta afirmación son los barotraumas que no provocan embolia gaseosa arterial. La mayoría de las víctimas de barotrauma auditivo requieren audiología seriada, descongestionantes nasales, analgésicos y, si se sospecha barotrauma del oído interno, reposo estricto en cama. Sin embargo, es posible que el oxígeno hiperbárico (más el bloqueo del ganglio estrellado) pueda ser un tratamiento efectivo para este último grupo de pacientes. Los otros barotraumatismos que a menudo requieren tratamiento son los del pulmón; la mayoría responde bien al oxígeno al 100 % a presión atmosférica. Ocasionalmente, puede ser necesaria la canulación del tórax para un neumotórax. Para otros pacientes, está indicada la recompresión temprana.
Mecanismos
Un aumento en la presión ambiental hará que las burbujas sean más pequeñas y, por lo tanto, menos estables (al aumentar la presión de la tensión superficial). Estas burbujas más pequeñas también tendrán un área de superficie mayor a volumen para la resolución por difusión y se reducirán sus efectos mecánicos disruptivos y compresivos sobre el tejido. También es posible que haya un umbral de volumen de burbuja que estimule una reacción de "cuerpo extraño". Al reducir el tamaño de la burbuja, se puede reducir este efecto. Finalmente, la reducción del volumen (longitud) de las columnas de gas que quedan atrapadas en la circulación sistémica promoverá su redistribución hacia las venas. El otro resultado de la mayoría de las recompresiones es un aumento de la presión de oxígeno inspirada (PiO2) y arterial (PaO2). Esto aliviará la hipoxia, disminuirá la presión del líquido intersticial, inhibirá la activación y acumulación de leucocitos polimorfonucleares que generalmente provocan las burbujas y disminuirá el hematocrito y, por lo tanto, la viscosidad de la sangre.
Presión
No se ha establecido la presión ideal para tratar la enfermedad por descompresión, aunque la primera opción convencional es 2.8 bar absolutos (60 fsw; 282 kPa), con compresión adicional a 4 y 6 bar de presión absoluta si la respuesta de los síntomas y signos es deficiente. Los experimentos en animales sugieren que la presión absoluta de 2 bares es una presión de tratamiento tan efectiva como las compresiones mayores.
Gases
De igual forma, no se establece el gas ideal a respirar durante la recompresión terapéutica de estos trabajadores accidentados. Las mezclas de oxígeno y helio pueden ser más efectivas en la contracción de las burbujas de aire que el aire o el oxígeno al 100% y son objeto de investigación en curso. La PiO2 ideal se piensa, a partir de in vivo investigación, a una presión absoluta de aproximadamente 2 bares, aunque está bien establecido, en pacientes con lesiones en la cabeza, que la tensión ideal es inferior a 1.5 bares absolutos. Aún no se ha establecido la relación de la dosis con respecto al oxígeno y la inhibición de la acumulación de leucocitos polimorfonucleares provocada por burbujas.
cuidado adyuvante
No debe permitirse que el tratamiento de un trabajador hiperbárico lesionado en una cámara de recompresión comprometa su necesidad de atención adyuvante, como ventilación, rehidratación y monitorización. Para ser una instalación de tratamiento definitivo, una cámara de recompresión debe tener una interfaz de trabajo con el equipo que se usa de forma rutinaria en las unidades médicas de cuidados intensivos.
Tratamiento de seguimiento e investigaciones
Los síntomas y signos persistentes y recurrentes de la enfermedad por descompresión son comunes y la mayoría de los trabajadores lesionados requerirán recompresiones repetidas. Estos deben continuar hasta que la lesión sea y permanezca corregida o al menos hasta que dos tratamientos sucesivos no hayan producido ningún beneficio sostenido. La base de la investigación en curso es un examen neurológico clínico cuidadoso (incluido el estado mental), ya que las imágenes disponibles o las técnicas de investigación provocativas tienen una tasa excesiva de falsos positivos asociada (EEG, exploraciones de radioisótopos óseos, exploraciones SPECT) o una tasa excesiva de falsos negativos asociada. (CT, MRI, PET, estudios de respuesta evocada). Un año después de un episodio de enfermedad por descompresión, el trabajador debe someterse a una radiografía para determinar si hay alguna osteonecrosis disbárica (necrosis aséptica) de sus huesos largos.
Resultado
El resultado después de la terapia de recompresión de la enfermedad por descompresión depende completamente del grupo que se esté estudiando. La mayoría de los trabajadores hiperbáricos (p. ej., militares y buceadores de campos petroleros) responden bien al tratamiento y los déficits residuales significativos son poco comunes. Por el contrario, muchos buzos recreativos tratados por enfermedad de descompresión tienen un mal resultado posterior. Las razones de esta diferencia en el resultado no están establecidas. Las secuelas comunes de la enfermedad por descompresión son, en orden decreciente de frecuencia: estado de ánimo deprimido; problemas en la memoria a corto plazo; síntomas sensoriales como entumecimiento; dificultades con la micción y disfunción sexual; y molestias y dolores vagos.
Regreso al trabajo hiperbárico
Afortunadamente, la mayoría de los trabajadores hiperbáricos pueden volver al trabajo hiperbárico después de un episodio de enfermedad por descompresión. Esto debe retrasarse al menos un mes (para permitir que la fisiología alterada vuelva a la normalidad) y debe desaconsejarse si el trabajador sufrió barotrauma pulmonar o tiene antecedentes de barotrauma recurrente o grave del oído interno. El regreso al trabajo también debe estar supeditado a:
Las personas trabajan cada vez más a gran altura. Las operaciones mineras, las instalaciones recreativas, los modos de transporte, las actividades agrícolas y las campañas militares suelen realizarse a gran altura, y todos ellos requieren actividad física y mental humana. Toda esa actividad implica un aumento de las necesidades de oxígeno. Un problema es que a medida que uno asciende más y más alto sobre el nivel del mar, tanto la presión total del aire (la presión barométrica, PB) y la cantidad de oxígeno en el aire ambiente (la parte de la presión total debida al oxígeno, PO2) caen progresivamente. Como resultado, la cantidad de trabajo que podemos realizar disminuye progresivamente. Estos principios afectan el lugar de trabajo. Por ejemplo, se descubrió que un túnel en Colorado requería un 25 % más de tiempo para completarse a una altitud de 11,000 4,000 pies que un trabajo comparable al nivel del mar, y los efectos de la altitud estaban implicados en la demora. No sólo hay un aumento de la fatiga muscular, sino también un deterioro de la función mental. La memoria, el cálculo, la toma de decisiones y el juicio se deterioran. Los científicos que realizan cálculos en el Observatorio Mona Loa a una altitud superior a los XNUMX m en la isla de Hawái han descubierto que requieren más tiempo para realizar sus cálculos y cometen más errores que al nivel del mar. Debido al creciente alcance, magnitud, variedad y distribución de las actividades humanas en este planeta, más personas trabajan a gran altura y los efectos de la altitud se convierten en un problema ocupacional.
Fundamentalmente importante para el desempeño laboral en altura es mantener el suministro de oxígeno a los tejidos. Nosotros (y otros animales) tenemos defensas contra los estados bajos de oxígeno (hipoxia). El principal de ellos es un aumento en la respiración (ventilación), que comienza cuando la presión de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) disminuye (hipoxemia), está presente en todas las altitudes sobre el nivel del mar, es progresiva con la altitud y es nuestra defensa más eficaz contra la falta de oxígeno en el medio ambiente. El proceso por el cual la respiración aumenta a gran altura se llama aclimatación ventilatoria. La importancia del proceso se puede ver en la figura 1, que muestra que la presión de oxígeno en la sangre arterial es mayor en sujetos aclimatados que en sujetos no aclimatados. Además, la importancia de la aclimatación para mantener la presión arterial de oxígeno aumenta progresivamente con el aumento de la altitud. De hecho, es poco probable que la persona no aclimatada sobreviva por encima de una altitud de 20,000 29,029 pies, mientras que las personas aclimatadas han podido subir a la cima del Monte Everest (8,848 XNUMX pies, XNUMX XNUMX m) sin fuentes artificiales de oxígeno.
Figura 1. Aclimatación ventilatoria
Mecanismo
El estímulo para el aumento de la ventilación a gran altura surge en gran medida y casi exclusivamente en un tejido que controla la presión de oxígeno en la sangre arterial y está contenido dentro de un órgano llamado cuerpo carotídeo, del tamaño de una cabeza de alfiler, ubicado en un punto de ramificación. en cada una de las dos arterias carótidas, a la altura del ángulo de la mandíbula. Cuando cae la presión de oxígeno arterial, las células similares a los nervios (células quimiorreceptoras) en el cuerpo carotídeo detectan esta disminución y aumentan su velocidad de disparo a lo largo del IX nervio craneal, que lleva los impulsos directamente al centro de control respiratorio en el tronco encefálico. Cuando el centro respiratorio recibe un mayor número de impulsos, estimula un aumento en la frecuencia y profundidad de la respiración a través de vías nerviosas complejas, que activan el diafragma y los músculos de la pared torácica. El resultado es una mayor cantidad de aire ventilado por los pulmones, figura 9, que a su vez actúa para restaurar la presión arterial de oxígeno. Si un sujeto respira oxígeno o aire enriquecido con oxígeno, ocurre lo contrario. Es decir, las células quimiorreceptoras disminuyen su tasa de activación, lo que disminuye el tráfico nervioso al centro respiratorio y disminuye la respiración. Estos pequeños órganos a cada lado del cuello son muy sensibles a los pequeños cambios en la presión de oxígeno en la sangre. Además, son casi totalmente responsables de mantener el nivel de oxígeno del cuerpo, ya que cuando ambos se dañan o se eliminan, la ventilación ya no aumenta cuando los niveles de oxígeno en la sangre caen. Así, un factor importante que controla la respiración es la presión de oxígeno arterial; una disminución en el nivel de oxígeno conduce a un aumento en la respiración, y un aumento en el nivel de oxígeno conduce a una disminución en la respiración. En cada caso, el resultado es, en efecto, el esfuerzo del cuerpo para mantener constantes los niveles de oxígeno en la sangre.
Figura 2. Secuencia de eventos en aclimatación
Evolución temporal (factores que se oponen al aumento de la ventilación en altura)
El oxígeno es necesario para la producción sostenida de energía, y cuando se reduce el suministro de oxígeno a los tejidos (hipoxia), la función de los tejidos puede deprimirse. De todos los órganos, el cerebro es el más sensible a la falta de oxígeno y, como se señaló anteriormente, los centros dentro del sistema nervioso central son importantes en el control de la respiración. Cuando respiramos una mezcla baja en oxígeno, la respuesta inicial es un aumento en la ventilación, pero después de aproximadamente 10 minutos, el aumento se atenúa hasta cierto punto. Si bien se desconoce la causa de este embotamiento, se sugiere que la causa es la depresión de alguna función neural central relacionada con la vía de ventilación, y se ha denominado depresión ventilatoria hipóxica. Tal depresión se ha observado poco después del ascenso a gran altura. La depresión es transitoria y dura solo unas pocas horas, posiblemente porque hay alguna adaptación de los tejidos dentro del sistema nervioso central.
Sin embargo, algún aumento en la ventilación suele comenzar inmediatamente al subir a gran altura, aunque se requiere tiempo antes de que se logre la ventilación máxima. Al llegar a la altitud, el aumento de la actividad del cuerpo carotídeo intenta aumentar la ventilación y, por lo tanto, elevar la presión arterial de oxígeno hasta el valor del nivel del mar. Sin embargo, esto le presenta al cuerpo un dilema. Un aumento en la respiración provoca una mayor excreción de dióxido de carbono (CO2) en el aire exhalado. cuando CO2 está en los tejidos del cuerpo, crea una solución acuosa ácida, y cuando se pierde en el aire exhalado, los fluidos corporales, incluida la sangre, se vuelven más alcalinos, alterando así el equilibrio ácido-base en el cuerpo. El dilema es que la ventilación se regula no solo para mantener constante la presión de oxígeno, sino también para el equilibrio ácido-base. CO2 regula la respiración en dirección opuesta al oxígeno. Así, cuando el CO2 la presión (es decir, el grado de acidez en algún lugar dentro del centro respiratorio) aumenta, la ventilación aumenta, y cuando disminuye, la ventilación disminuye. Al llegar a gran altura, cualquier aumento en la ventilación causado por el ambiente con poco oxígeno conducirá a una caída en el CO2 presión, que provoca alcalosis y actúa para oponerse al aumento de la ventilación (figura 2). Por lo tanto, el dilema a la llegada es que el cuerpo no puede mantener constante tanto la presión de oxígeno como el equilibrio ácido-base. Los seres humanos requieren muchas horas e incluso días para recuperar el equilibrio adecuado.
Un método para reequilibrar es que los riñones aumenten la excreción de bicarbonato alcalino en la orina, lo que compensa la pérdida respiratoria de acidez, ayudando así a restaurar el equilibrio ácido-base del cuerpo hacia los valores del nivel del mar. La excreción renal de bicarbonato es un proceso relativamente lento. Por ejemplo, al pasar del nivel del mar a 4,300 m (14,110 pies), la aclimatación requiere de siete a diez días (figura 3). Esta acción de los riñones, que reduce la inhibición alcalina de la ventilación, alguna vez se pensó que era la razón principal del lento aumento de la ventilación después del ascenso, pero investigaciones más recientes asignan un papel dominante a un aumento progresivo en la sensibilidad de la detección hipóxica. capacidad de los cuerpos carotídeos durante las primeras horas o días después del ascenso a la altura. Este es el intervalo de aclimatación ventilatoria. El proceso de aclimatación permite, en efecto, que la ventilación aumente en respuesta a una presión de oxígeno arterial baja, aunque el CO2 la presión está cayendo. A medida que aumenta la ventilación y el CO2 la presión cae con la aclimatación a la altitud, hay un aumento concomitante resultante en la presión de oxígeno dentro de los alvéolos pulmonares y la sangre arterial.
Figura 3. Evolución temporal de la aclimatación ventilatoria para sujetos a nivel del mar llevados a 4,300 m de altitud
Debido a la posibilidad de una depresión ventilatoria hipóxica transitoria en la altura, y debido a que la aclimatación es un proceso que comienza solo al ingresar a un entorno con poco oxígeno, la presión mínima de oxígeno arterial se produce al llegar a la altura. A partir de entonces, la presión de oxígeno arterial aumenta con relativa rapidez durante los primeros días y luego aumenta más lentamente, como se muestra en la figura 3. Debido a que la hipoxia empeora poco después de la llegada, el letargo y los síntomas que acompañan a la exposición a la altura también empeoran durante las primeras horas y días. . Con la aclimatación, generalmente se desarrolla una sensación restaurada de bienestar.
El tiempo requerido para la aclimatación aumenta con el aumento de la altitud, de acuerdo con el concepto de que un mayor aumento en la ventilación y los ajustes acidobásicos requieren intervalos más prolongados para que se produzca la compensación renal. Así, mientras que la aclimatación puede requerir de tres a cinco días para que un nativo del nivel del mar se aclimate a 3,000 m, para altitudes por encima de 6,000 a 8,000 m, la aclimatación completa, incluso si es posible, puede requerir seis semanas o más (figura 4). Cuando la persona aclimatada a la altitud regresa al nivel del mar, el proceso se invierte. Es decir, la presión de oxígeno arterial ahora sube al valor del nivel del mar y la ventilación cae. Ahora hay menos CO2 exhalado y CO2 aumenta la presión en la sangre y en el centro respiratorio. El equilibrio ácido-base se altera hacia el lado ácido y los riñones deben retener bicarbonato para restablecer el equilibrio. Aunque el tiempo requerido para la pérdida de la aclimatación no se comprende bien, parece requerir un intervalo aproximadamente tan largo como el proceso de aclimatación en sí. Si es así, entonces el regreso desde la altura, hipotéticamente, da una imagen especular del ascenso en altitud, con una excepción importante: las presiones arteriales de oxígeno se normalizan inmediatamente al descender.
Figura 4. Efectos de la altitud sobre la presión barométrica y la PO2 inspirada
Variabilidad entre individuos
Como era de esperar, los individuos varían con respecto al tiempo requerido y la magnitud de la aclimatación ventilatoria a una altitud determinada. Una razón muy importante es la gran variación entre individuos en la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Por ejemplo, al nivel del mar, si se mantiene el CO2 presión constante, de modo que no confunda la respuesta ventilatoria al oxígeno bajo, algunas personas normales muestran poco o ningún aumento en la ventilación, mientras que otras muestran un aumento muy grande (hasta cinco veces). La respuesta ventilatoria a la respiración de mezclas bajas en oxígeno parece ser una característica inherente de un individuo, porque los miembros de la familia se comportan de manera más parecida que las personas que no están emparentadas. Aquellas personas que tienen respuestas ventilatorias deficientes a niveles bajos de oxígeno a nivel del mar, como se esperaba, también parecen tener respuestas ventilatorias más pequeñas con el tiempo a gran altura. Puede haber otros factores que provoquen la variabilidad interindividual en la aclimatación, como la variabilidad en la magnitud de la depresión ventilatoria, en la función del centro respiratorio, en la sensibilidad a los cambios ácido-base y en el manejo renal del bicarbonato, pero estos no han sido evaluado.
Sueño
La mala calidad del sueño, particularmente antes de que haya aclimatación ventilatoria, no solo es una queja común, sino también un factor que afectará la eficiencia ocupacional. Muchas cosas interfieren con el acto de respirar, incluidas las emociones, la actividad física, la alimentación y el grado de vigilia. La ventilación disminuye durante el sueño, y la capacidad para respirar es estimulada por niveles bajos de oxígeno o niveles altos de CO2 también disminuye. La frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración disminuyen. Además, a gran altura, donde hay menos moléculas de oxígeno en el aire, la cantidad de oxígeno almacenada en los alvéolos pulmonares entre respiraciones es menor. Así, si la respiración cesa durante unos segundos (llamado apnea, que es un evento común a gran altura), la presión de oxígeno arterial cae más rápidamente que al nivel del mar, donde, en esencia, la reserva de oxígeno es mayor.
El cese periódico de la respiración es casi universal durante las primeras noches que siguen al ascenso a gran altura. Esto es un reflejo del dilema respiratorio de la altitud, descrito anteriormente, que funciona de manera cíclica: la estimulación hipóxica aumenta la ventilación, lo que a su vez reduce los niveles de dióxido de carbono, inhibe la respiración y aumenta la estimulación hipóxica, que nuevamente estimula la ventilación. Por lo general, hay un período de apnea de 15 a 30 segundos, seguido de varias respiraciones muy largas, que a menudo despiertan brevemente al sujeto, después de lo cual hay otra apnea. La presión de oxígeno arterial cae a veces a niveles alarmantes como resultado de los períodos de apnea. Puede haber despertares frecuentes, e incluso cuando el tiempo total de sueño es normal, su fragmentación deteriora la calidad del sueño de tal manera que da la impresión de haber tenido una noche inquieta o sin dormir. Dar oxígeno elimina el ciclo de estimulación hipóxica y la inhibición alcalótica suprime la respiración periódica y restaura el sueño normal.
Los hombres de mediana edad en particular también corren el riesgo de otra causa de apnea, a saber, la obstrucción intermitente de las vías respiratorias superiores, la causa común de los ronquidos. Si bien la obstrucción intermitente en la parte posterior de las fosas nasales generalmente solo causa un ruido molesto al nivel del mar, a gran altura, donde hay una reserva de oxígeno más pequeña en los pulmones, dicha obstrucción puede provocar niveles muy bajos de presión arterial de oxígeno y falta de sueño. calidad.
Exposición intermitente
Hay situaciones laborales, particularmente en los Andes de América del Sur, que requieren que un trabajador pase varios días en altitudes superiores a los 3,000 a 4,000 m, y luego pase varios días en su casa, al nivel del mar. Los horarios de trabajo particulares (cuántos días se pasan en la altura, digamos de cuatro a 14, y cuántos días, digamos de tres a siete, al nivel del mar) generalmente están determinados por la economía del lugar de trabajo más que por consideraciones de salud. Sin embargo, un factor a considerar en la economía es el intervalo requerido tanto para la aclimatación como para la pérdida de aclimatación a la altitud en cuestión. Debe prestarse especial atención a la sensación de bienestar y desempeño del trabajador en el trabajo al llegar y el primer día o dos posteriores, con respecto a la fatiga, el tiempo requerido para realizar funciones rutinarias y no rutinarias y los errores cometidos. También se deben considerar estrategias para minimizar el tiempo requerido para la aclimatación a la altura y para mejorar la función durante las horas de vigilia.
Los principales efectos de la gran altitud en los seres humanos se relacionan con los cambios en la presión barométrica (PB) y sus consiguientes cambios en la presión ambiental de oxígeno (O2). La presión barométrica disminuye con el aumento de la altitud de forma logarítmica y se puede estimar mediante la siguiente ecuación:
donde a = altitud, expresada en metros. Además, la relación entre la presión barométrica y la altitud está influenciada por otros factores, como la distancia desde el ecuador y la estación del año. West y Lahiri (1984) encontraron que las mediciones directas de la presión barométrica cerca del ecuador y en la cima del Monte Everest (8,848 m) eran mayores que las predicciones basadas en la Atmósfera Estándar de la Organización de Aviación Civil Internacional. El clima y la temperatura también afectan la relación entre la presión barométrica y la altitud en la medida en que un sistema meteorológico de baja presión puede reducir la presión, lo que hace que los viajeros a gran altitud sean "fisiológicamente más altos". Dado que la presión parcial inspirada de oxígeno (PO2) permanece constante en aproximadamente el 20.93 % de la presión barométrica, el determinante más importante de la PO inspirada2 a cualquier altitud es la presión barométrica. Por lo tanto, el oxígeno inspirado disminuye al aumentar la altitud debido a la disminución de la presión barométrica, como se muestra en la figura 1.
Figura 1. Efectos de la altitud sobre la presión barométrica y la PO inspirada2
La temperatura y la radiación ultravioleta también cambian a gran altura. La temperatura disminuye con el aumento de la altitud a un ritmo de aproximadamente 6.5 °C por cada 1,000 m. La radiación ultravioleta aumenta aproximadamente un 4% cada 300 m debido a la disminución de la nubosidad, el polvo y el vapor de agua. Además, la nieve puede reflejar hasta un 75 % de la radiación ultravioleta, lo que aumenta aún más la exposición a gran altura. La supervivencia en ambientes de gran altitud depende de la adaptación y/o protección de cada uno de estos elementos.
Aclimatación
Mientras que el ascenso rápido a grandes altitudes a menudo resulta en la muerte, el ascenso lento de los alpinistas puede tener éxito cuando se acompaña de medidas de adaptación fisiológica compensatoria. La aclimatación a grandes altitudes está orientada a mantener un suministro adecuado de oxígeno para satisfacer las demandas metabólicas a pesar de la disminución de la PO inspirada.2. Para lograr este objetivo, se producen cambios en todos los sistemas de órganos involucrados en la absorción de oxígeno en el cuerpo, la distribución de O2 a los órganos necesarios, y O2 descarga a los tejidos.
La discusión sobre el consumo y la distribución de oxígeno requiere comprender los determinantes del contenido de oxígeno en la sangre. A medida que el aire entra en el alvéolo, la PO inspirada2 disminuye a un nuevo nivel (llamado el PO alveolar2) debido a dos factores: aumento de la presión parcial del vapor de agua debido a la humidificación del aire inspirado y aumento de la presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) de CO2 excreción. Desde el alvéolo, el oxígeno se difunde a través de la membrana capilar alveolar hacia la sangre como resultado de un gradiente entre la PO alveolar2 y sangre PO2. La mayor parte del oxígeno que se encuentra en la sangre está unido a la hemoglobina (oxihemoglobina). Por lo tanto, el contenido de oxígeno está directamente relacionado tanto con la concentración de hemoglobina en la sangre como con el porcentaje de O2 sitios de unión en la hemoglobina que están saturados con oxígeno (saturación de oxihemoglobina). Por lo tanto, comprender la relación entre la PO arterial2 y la saturación de oxihemoglobina es esencial para comprender los determinantes del contenido de oxígeno en la sangre. La Figura 2 ilustra la curva de disociación de oxihemoglobina. Al aumentar la altitud, PO inspirado2 disminuye y, por tanto, la PO arterial2 y la saturación de oxihemoglobina disminuye. En sujetos normales, las altitudes superiores a 3,000 m se asocian con una PO arterial suficientemente disminuida2 que la saturación de oxihemoglobina cae por debajo del 90%, en la parte empinada de la curva de disociación de oxihemoglobina. Predeciblemente, los aumentos adicionales en la altitud darán como resultado una desaturación significativa en ausencia de mecanismos compensatorios.
Figura 2. Curva de disociación de oxihemoglobina
Las adaptaciones ventilatorias que ocurren en ambientes de gran altitud protegen la presión arterial parcial de oxígeno contra los efectos de la disminución de los niveles de oxígeno ambiental, y pueden dividirse en cambios agudos, subagudos y crónicos. El ascenso agudo a gran altura da como resultado una caída en el PO inspirado2 lo que a su vez conduce a una disminución de la PO arterial2 (hipoxia). Para minimizar los efectos de la disminución de la PO inspirada2 sobre la saturación de oxihemoglobina arterial, la hipoxia que se produce a gran altura desencadena un aumento de la ventilación, mediado a través del cuerpo carotídeo (respuesta ventilatoria hipóxica-HVR). La hiperventilación aumenta la excreción de dióxido de carbono y, posteriormente, la presión parcial arterial y luego alveolar de dióxido de carbono (PCO2) caídas. La caída de la PCO alveolar2 permite PO alveolar2 aumentar y, en consecuencia, la PO arterial2 y O arterial2 aumenta el contenido. Sin embargo, el aumento de la excreción de dióxido de carbono también provoca una disminución de la concentración de iones de hidrógeno en sangre ([H+]) que conduce al desarrollo de alcalosis. La alcalosis resultante inhibe la respuesta ventilatoria hipóxica. Así, en el ascenso agudo a gran altura se produce un aumento brusco de la ventilación que es modulado por el desarrollo de una alcalosis en la sangre.
Durante los próximos días a gran altura, se producen más cambios en la ventilación, comúnmente conocidos como aclimatación ventilatoria. La ventilación continúa aumentando durante las próximas semanas. Este aumento adicional de la ventilación se produce cuando el riñón compensa la alcalosis aguda mediante la excreción de iones de bicarbonato, con el consiguiente aumento de la sangre [H+]. Inicialmente se creía que la compensación renal de la alcalosis eliminaba la influencia inhibitoria de la alcalosis sobre la respuesta ventilatoria hipóxica, lo que permitía alcanzar todo el potencial de la HVR. Sin embargo, las mediciones del pH sanguíneo revelaron que la alcalosis persiste a pesar del aumento de la ventilación. Otros mecanismos postulados incluyen: (1) el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) que rodea el centro de control respiratorio en la médula puede haber vuelto a la normalidad a pesar de la alcalosis sérica persistente; (2) mayor sensibilidad del cuerpo carotídeo a la hipoxia; (3) mayor respuesta del controlador respiratorio al CO2. Una vez que se ha producido la aclimatación ventilatoria, tanto la hiperventilación como el aumento de HVR persisten durante varios días después del regreso a altitudes más bajas, a pesar de la resolución de la hipoxia.
Otros cambios ventilatorios ocurren después de varios años de vivir a gran altura. Las mediciones en nativos de gran altitud han mostrado una HVR disminuida en comparación con los valores obtenidos en individuos aclimatados, aunque no con los niveles observados en sujetos al nivel del mar. Se desconoce el mecanismo de la disminución de HVR, pero puede estar relacionado con la hipertrofia del cuerpo carotídeo y/o el desarrollo de otros mecanismos adaptativos para preservar la oxigenación tisular, tales como: aumento de la densidad capilar; aumento de la capacidad de intercambio de gases de los tejidos; mayor número y densidad de mitocondrias; o aumento de la capacidad vital.
Además de su efecto sobre la ventilación, la hipoxia también induce la constricción del músculo liso vascular en las arterias pulmonares (vasoconstricción hipóxica). El consiguiente aumento de la resistencia vascular pulmonar y de la presión de la arteria pulmonar redirige el flujo sanguíneo lejos de los alvéolos mal ventilados con una PO alveolar baja2 y hacia alvéolos mejor ventilados. De esta manera, la perfusión arterial pulmonar se adapta a las unidades pulmonares que están bien ventiladas, proporcionando otro mecanismo para preservar la PO arterial.2.
El suministro de oxígeno a los tejidos mejora aún más mediante adaptaciones en los sistemas cardiovascular y hematológico. En el ascenso inicial a gran altitud, la frecuencia cardíaca aumenta, lo que resulta en un aumento del gasto cardíaco. Durante varios días, el gasto cardíaco cae debido a la disminución del volumen plasmático, causada por una mayor pérdida de agua que se produce a gran altura. Con más tiempo, el aumento de la producción de eritropoyetina conduce a un aumento de la concentración de hemoglobina, proporcionando a la sangre una mayor capacidad de transporte de oxígeno. Además de aumentar los niveles de hemoglobina, los cambios en la avidez de la unión del oxígeno a la hemoglobina también pueden ayudar a mantener la oxigenación de los tejidos. Cabe esperar un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha porque favorecería la liberación de oxígeno a los tejidos. Sin embargo, los datos obtenidos de la cumbre del monte Everest y de los experimentos de cámara hipobárica que simulan la cumbre sugieren que la curva está desplazada hacia la izquierda (West y Lahiri 1984; West y Wagner 1980; West et al. 1983). Aunque un desplazamiento a la izquierda dificultaría la descarga de oxígeno a los tejidos, puede ser ventajoso en altitudes extremas porque facilitaría la captación de oxígeno en los pulmones a pesar de una PO inspirada marcadamente reducida.2 (43 mmHg en la cima del monte Everest frente a 149 mmHg al nivel del mar).
El último eslabón en la cadena de suministro de oxígeno a los tejidos es la captación y utilización celular de O2. Teóricamente, hay dos posibles adaptaciones que pueden ocurrir. Primero, la minimización de la distancia que el oxígeno tiene que viajar en la difusión fuera del vaso sanguíneo y en el sitio intracelular responsable del metabolismo oxidativo, la mitocondria. En segundo lugar, pueden ocurrir alteraciones bioquímicas que mejoren la función mitocondrial. La minimización de la distancia de difusión ha sido sugerida por estudios que muestran un aumento de la densidad capilar o un aumento de la densidad mitocondrial en el tejido muscular. No está claro si estos cambios reflejan el reclutamiento o el desarrollo de capilares y mitocondrias, o si son un artefacto debido a la atrofia muscular. En cualquier caso, la distancia entre los capilares y las mitocondrias disminuiría, lo que facilitaría la difusión de oxígeno. Las alteraciones bioquímicas que pueden mejorar la función mitocondrial incluyen niveles elevados de mioglobina. La mioglobina es una proteína intracelular que se une al oxígeno a niveles bajos de PO tisular.2 niveles y facilita la difusión de oxígeno en las mitocondrias. La concentración de mioglobina aumenta con el entrenamiento y se correlaciona con la capacidad aeróbica de las células musculares. Aunque estas adaptaciones son teóricamente beneficiosas, falta evidencia concluyente.
Los primeros relatos de exploradores a gran altura describen cambios en la función cerebral. Se ha descrito una disminución de las capacidades motoras, sensoriales y cognitivas, incluida la disminución de la capacidad para aprender nuevas tareas y la dificultad para expresar información verbalmente. Estos déficits pueden conducir a un mal juicio e irritabilidad, lo que agrava aún más los problemas que se encuentran en entornos de gran altitud. Al volver al nivel del mar, estos déficits mejoran con un curso de tiempo variable; los informes han indicado problemas de memoria y concentración que duran de días a meses, y disminución de la velocidad de golpeteo con los dedos durante un año (Hornbein et al. 1989). Las personas con mayor HVR son más susceptibles a déficits duraderos, posiblemente porque el beneficio de la hiperventilación sobre la saturación de oxihemoglobina arterial puede verse contrarrestado por la hipocapnia (disminución de la PCO).2 en la sangre), lo que provoca la constricción de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo cerebral.
La discusión anterior se ha limitado a las condiciones de reposo; el ejercicio proporciona un estrés adicional a medida que aumenta la demanda y el consumo de oxígeno. La caída del oxígeno ambiental a gran altura provoca una caída en el consumo máximo de oxígeno y, por lo tanto, en el ejercicio máximo. Además, la PO inspirada disminuida2 a grandes alturas afecta gravemente la difusión de oxígeno en la sangre. Esto se ilustra en la figura 3, que traza el curso temporal de la difusión de oxígeno en los capilares alveolares. A nivel del mar, hay un exceso de tiempo para el equilibrio de la PO del capilar final.2 al PO alveolar2, mientras que en la cima del monte Everest no se logra el equilibrio total. Esta diferencia se debe a la disminución del nivel de oxígeno ambiental a grandes altitudes, lo que conduce a una disminución del gradiente de difusión entre la PO alveolar y la venosa.2. Con el ejercicio, aumentan el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo, lo que reduce el tiempo de tránsito de las células sanguíneas a través del capilar alveolar, lo que agrava aún más el problema. A partir de esta discusión, se hace evidente que el desplazamiento a la izquierda en el O2 y la curva de disociación de la hemoglobina con la altitud es necesaria como compensación por la disminución del gradiente de difusión de oxígeno en el alvéolo.
Figura 3. El curso temporal calculado de la tensión de oxígeno en el capilar alveolar
El sueño perturbado es común entre los viajeros a gran altura. La respiración periódica (Cheyne-Stokes) es universal y se caracteriza por períodos de frecuencia respiratoria rápida (hiperpnea) que se alternan con períodos de respiración ausente (apnea) que conducen a la hipoxia. La respiración periódica tiende a ser más pronunciada en individuos con la mayor sensibilidad ventilatoria hipóxica. En consecuencia, los residentes temporales con menor HVR tienen una respiración periódica menos severa. Sin embargo, luego se observan períodos sostenidos de hipoventilación, que se corresponden con disminuciones sostenidas en la saturación de oxihemoglobina. El mecanismo de la respiración periódica probablemente se relaciona con el aumento de HVR que provoca un aumento de la ventilación en respuesta a la hipoxia. El aumento de la ventilación conduce a un aumento del pH de la sangre (alcalosis), que a su vez suprime la ventilación. A medida que avanza la aclimatación, mejora la respiración periódica. El tratamiento con acetazolamida reduce la respiración periódica y mejora la saturación de oxihemoglobina arterial durante el sueño. Se debe tener precaución con los medicamentos y el alcohol que suprimen la ventilación, ya que pueden exacerbar la hipoxia que se observa durante el sueño.
Efectos fisiopatológicos de la presión barométrica reducida
La complejidad de la adaptación fisiológica humana a la gran altitud proporciona numerosas respuestas potenciales de mala adaptación. Aunque cada síndrome se describirá por separado, existe una superposición considerable entre ellos. Es muy probable que enfermedades como la hipoxia aguda, el mal agudo de montaña, el edema pulmonar de altura y el edema cerebral de altura representen un espectro de anomalías que comparten una fisiopatología similar.
Hipoxia
La hipoxia ocurre con el ascenso a grandes altitudes debido a la disminución de la presión barométrica y la disminución resultante del oxígeno ambiental. Con un ascenso rápido, la hipoxia se produce de forma aguda y el cuerpo no tiene tiempo para adaptarse. Los montañeros generalmente han estado protegidos de los efectos de la hipoxia aguda debido al tiempo que transcurre y, por lo tanto, a la aclimatación que se produce durante la escalada. La hipoxia aguda es problemática tanto para los aviadores como para el personal de rescate en entornos de gran altitud. La desaturación aguda de oxihemoglobina a valores inferiores al 40-60 % conduce a la pérdida del conocimiento. Con desaturación menos severa, las personas notan dolor de cabeza, confusión, somnolencia y pérdida de coordinación. La hipoxia también induce un estado de euforia que Tissandier, durante su vuelo en globo en 1875, describió como experimentar “alegría interior”. Con una desaturación más severa, se produce la muerte. La hipoxia aguda responde rápida y completamente a la administración de oxígeno o al descenso.
Enfermedad aguda de montaña
El mal agudo de montaña (AMS, por sus siglas en inglés) es el trastorno más común en entornos de gran altitud y afecta hasta a dos tercios de los viajeros. La incidencia del mal agudo de montaña depende de múltiples factores, incluida la velocidad de ascenso, la duración de la exposición, el grado de actividad y la susceptibilidad individual. La identificación de los individuos afectados es importante para prevenir la progresión a edema pulmonar o cerebral. La identificación del mal agudo de montaña se realiza mediante el reconocimiento de los signos y síntomas característicos que ocurren en el entorno apropiado. Muy a menudo, el mal agudo de montaña se produce a las pocas horas de un rápido ascenso a altitudes superiores a los 2,500 m. Los síntomas más comunes incluyen dolor de cabeza que es más pronunciado por la noche, pérdida de apetito que puede ir acompañada de náuseas y vómitos, trastornos del sueño y fatiga. Las personas con AMS a menudo se quejan de dificultad para respirar, tos y síntomas neurológicos como déficit de memoria y alteraciones auditivas o visuales. Pueden faltar hallazgos en el examen físico, aunque la retención de líquidos puede ser un signo temprano. La patogenia del mal agudo de montaña puede relacionarse con una hipoventilación relativa que aumentaría el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal al aumentar la PCO arterial2 y disminución de PO arterial2. Este mecanismo puede explicar por qué las personas con mayor HVR tienen menos probabilidades de desarrollar mal agudo de montaña. El mecanismo de retención de líquidos no se comprende bien, pero puede estar relacionado con niveles plasmáticos anormales de proteínas y/u hormonas que regulan la excreción renal de agua; estos reguladores pueden responder al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático observado en pacientes con mal agudo de montaña. La acumulación de agua puede, a su vez, conducir al desarrollo de edema o hinchazón de los espacios intersticiales en los pulmones. Los casos más graves pueden desarrollar edema pulmonar o cerebral.
La prevención del mal agudo de montaña se puede lograr mediante un ascenso lento y gradual, que permita un tiempo adecuado para la aclimatación. Esto puede ser especialmente importante para aquellas personas con mayor susceptibilidad o antecedentes de mal agudo de montaña. Además, la administración de acetazolamida antes o durante el ascenso puede ayudar a prevenir y mejorar los síntomas del mal agudo de montaña. La acetazolamida inhibe la acción de la anhidrasa carbónica en los riñones y conduce a una mayor excreción de iones bicarbonato y agua, produciendo una acidosis en la sangre. La acidosis estimula la respiración, lo que provoca un aumento de la saturación de oxihemoglobina arterial y una disminución de la respiración periódica durante el sueño. A través de este mecanismo, la acetazolamida acelera el proceso natural de aclimatación.
El tratamiento del mal agudo de montaña se puede lograr con mayor eficacia mediante el descenso. Está contraindicado el ascenso adicional a altitudes elevadas, ya que la enfermedad puede progresar. Cuando el descenso no es posible, se puede administrar oxígeno. Alternativamente, las cámaras hiperbáricas portátiles de tela liviana se pueden llevar en expediciones a entornos de gran altitud. Las bolsas hiperbáricas son particularmente valiosas cuando no hay oxígeno disponible y el descenso no es posible. Hay varios medicamentos disponibles que mejoran los síntomas del mal agudo de montaña, incluidos la acetazolamida y la dexametasona. El mecanismo de acción de la dexametasona no está claro, aunque puede actuar disminuyendo la formación de edema.
Edema pulmonar a gran altitud
El edema pulmonar de gran altitud afecta aproximadamente al 0.5 al 2.0% de las personas que ascienden a altitudes superiores a 2,700 m y es la causa más común de muerte por enfermedades que se encuentran en grandes altitudes. El edema pulmonar a gran altitud se desarrolla de 6 a 96 horas después del ascenso. Los factores de riesgo para el desarrollo de edema pulmonar a gran altura son similares a los del mal agudo de montaña. Los primeros signos comunes incluyen síntomas del mal de montaña agudo acompañados de disminución de la tolerancia al ejercicio, aumento del tiempo de recuperación después del ejercicio, dificultad para respirar durante el esfuerzo y tos seca persistente. A medida que la condición empeora, el paciente desarrolla dificultad para respirar en reposo, hallazgos de congestión audible en los pulmones y cianosis de los lechos de las uñas y los labios. La patogenia de este trastorno es incierta, pero probablemente se relacione con el aumento de la presión microvascular o el aumento de la permeabilidad de la microvasculatura que conduce al desarrollo de edema pulmonar. Aunque la hipertensión pulmonar puede ayudar a explicar la patogenia, se ha observado un aumento de la presión arterial pulmonar debido a la hipoxia en todos los individuos que ascienden a gran altura, incluidos aquellos que no desarrollan edema pulmonar. Sin embargo, las personas susceptibles pueden tener una constricción hipóxica desigual de las arterias pulmonares, lo que lleva a una perfusión excesiva de la microvasculatura en áreas localizadas donde la vasoconstricción hipóxica estaba ausente o disminuida. El aumento resultante de la presión y las fuerzas de cizallamiento pueden dañar la membrana capilar y provocar la formación de edema. Este mecanismo explica la naturaleza parcheada de esta enfermedad y su aparición en el examen de rayos X de los pulmones. Al igual que con el mal agudo de montaña, las personas con un HVR más bajo tienen más probabilidades de desarrollar edema pulmonar a gran altura ya que tienen saturaciones de oxihemoglobina más bajas y, por lo tanto, mayor vasoconstricción pulmonar hipóxica.
La prevención del edema pulmonar a gran altura es similar a la prevención del mal agudo de montaña e incluye el ascenso gradual y el uso de acetazolamida. Recientemente, se ha demostrado que el uso del agente relajante del músculo liso nifedipino es beneficioso para prevenir enfermedades en personas con antecedentes de edema pulmonar por altura. Además, evitar el ejercicio puede tener un papel preventivo, aunque probablemente se limite a aquellos individuos que ya presentan un grado subclínico de esta enfermedad.
El tratamiento del edema pulmonar a gran altitud se logra mejor mediante la evacuación asistida a una altitud más baja, teniendo en cuenta que la víctima debe limitar su esfuerzo. Después del descenso, la mejoría es rápida y, por lo general, no es necesario un tratamiento adicional además del reposo en cama y el oxígeno. Cuando no es posible descender, la oxigenoterapia puede ser beneficiosa. Se ha intentado el tratamiento farmacológico con múltiples agentes, con más éxito con el diurético furosemida y con morfina. Se debe tener precaución con estos medicamentos, ya que pueden provocar deshidratación, disminución de la presión arterial y depresión respiratoria. A pesar de la eficacia del descenso como terapia, la mortalidad se mantiene en aproximadamente un 11%. Esta alta tasa de mortalidad puede reflejar la falta de diagnóstico temprano de la enfermedad en su curso, o la incapacidad de descender junto con la falta de disponibilidad de otros tratamientos.
Edema cerebral a gran altitud
El edema cerebral de altura representa una forma extrema del mal agudo de montaña que ha progresado hasta incluir una disfunción cerebral generalizada. La incidencia de edema cerebral no está clara porque es difícil diferenciar un caso grave de mal de montaña agudo de un caso leve de edema cerebral. La patogenia del edema cerebral de altura es una extensión de la patogenia del mal agudo de montaña; la hipoventilación aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal progresando a edema cerebral. Los primeros síntomas del edema cerebral son idénticos a los síntomas del mal agudo de montaña. A medida que avanza la enfermedad, se notan síntomas neurológicos adicionales, que incluyen irritabilidad severa e insomnio, ataxia, alucinaciones, parálisis, convulsiones y, finalmente, coma. El examen de los ojos comúnmente revela hinchazón del disco óptico o papiledema. Se observan con frecuencia hemorragias retinales. Además, muchos casos de edema cerebral tienen edema pulmonar concurrente.
El tratamiento del edema cerebral de gran altitud es similar al tratamiento de otros trastornos de gran altitud, siendo el descenso la terapia preferida. Debe administrarse oxígeno para mantener una saturación de oxihemoglobina superior al 90%. La formación de edema puede disminuir con el uso de corticosteroides como la dexametasona. También se han utilizado agentes diuréticos para disminuir el edema, con eficacia incierta. Los pacientes comatosos pueden requerir apoyo adicional con el manejo de las vías respiratorias. La respuesta al tratamiento es variable, con déficits neurológicos y coma que persisten durante días o semanas después de la evacuación a altitudes más bajas. Las medidas preventivas para el edema cerebral son idénticas a las medidas para otros síndromes de gran altitud.
hemorragias retinales
Las hemorragias retinianas son extremadamente comunes y afectan hasta al 40% de los individuos a 3,700 m y al 56% a 5,350 m. Las hemorragias retinianas suelen ser asintomáticas. Lo más probable es que estén causados por un aumento del flujo sanguíneo retiniano y dilatación vascular debido a la hipoxia arterial. Las hemorragias retinianas son más comunes en personas con dolores de cabeza y pueden ser precipitadas por el ejercicio extenuante. A diferencia de otros síndromes de gran altitud, las hemorragias retinianas no se pueden prevenir con el tratamiento con acetazolamida o furosemida. La resolución espontánea generalmente se ve dentro de dos semanas.
Mal de montaña crónico
El mal crónico de las montañas (CMS) afecta a los residentes y habitantes a largo plazo de las grandes alturas. La primera descripción del mal de montaña crónico reflejó las observaciones de Monge de los nativos andinos que vivían en altitudes superiores a los 4,000 m. Desde entonces, el mal de montaña crónico, o enfermedad de Monge, se ha descrito en la mayoría de los habitantes de las alturas, excepto en los sherpas. Los hombres se ven más comúnmente afectados que las mujeres. El mal de montaña crónico se caracteriza por plétora, cianosis y masa elevada de glóbulos rojos que conduce a síntomas neurológicos que incluyen dolor de cabeza, mareos, letargo y problemas de memoria. Las víctimas del mal de montaña crónico pueden desarrollar insuficiencia cardiaca derecha, también llamada corazón pulmonar, debido a hipertensión pulmonar y saturación de oxihemoglobina marcadamente reducida. La patogenia del mal de montaña crónico no está clara. Las mediciones de los individuos afectados han revelado una disminución de la respuesta ventilatoria hipóxica, hipoxemia grave que se exacerba durante el sueño, aumento de la concentración de hemoglobina y aumento de la presión arterial pulmonar. Aunque parece probable una relación de causa y efecto, falta evidencia y, a menudo, es confusa.
Muchos síntomas del mal de montaña crónico pueden mejorar descendiendo al nivel del mar. La reubicación al nivel del mar elimina el estímulo hipóxico para la producción de glóbulos rojos y la vasoconstricción pulmonar. Los tratamientos alternativos incluyen: flebotomía para reducir la masa de glóbulos rojos y oxígeno de bajo flujo durante el sueño para mejorar la hipoxia. También se ha encontrado que la terapia con medroxiprogesterona, un estimulante respiratorio, es eficaz. En un estudio, diez semanas de tratamiento con medroxiprogesterona fueron seguidas de una mejor ventilación e hipoxia, y una disminución del recuento de glóbulos rojos.
Otras condiciones
Los pacientes con enfermedad de células falciformes tienen más probabilidades de sufrir crisis vasooclusivas dolorosas a gran altura. Se sabe que incluso altitudes moderadas de 1,500 m precipitan crisis, y altitudes de 1,925 m están asociadas con un 60% de riesgo de crisis. Los pacientes con enfermedad de células falciformes que residen a 3,050 m en Arabia Saudita tienen el doble de crisis que los pacientes que residen al nivel del mar. Además, los pacientes con rasgo de células falciformes pueden desarrollar síndrome de infarto esplénico al ascender a gran altura. Las etiologías probables del aumento del riesgo de crisis vasooclusiva incluyen: deshidratación, aumento del recuento de glóbulos rojos e inmovilidad. El tratamiento de la crisis vasooclusiva incluye descenso al nivel del mar, oxígeno e hidratación intravenosa.
Esencialmente, no existen datos que describan el riesgo para las pacientes embarazadas en el ascenso a grandes alturas. Aunque las pacientes que residen a gran altura tienen un mayor riesgo de hipertensión inducida por el embarazo, no existen informes de aumento de muertes fetales. La hipoxia grave puede causar anomalías en la frecuencia cardíaca fetal; sin embargo, esto ocurre solo en altitudes extremas o en presencia de edema pulmonar a gran altura. Por lo tanto, el mayor riesgo para la paciente embarazada puede relacionarse con la lejanía del área más que con las complicaciones inducidas por la altitud.
Un gran número de personas trabajan a gran altura, particularmente en las ciudades y pueblos de los Andes sudamericanos y la meseta tibetana. La mayoría de estas personas son montañeses que han vivido en la zona durante muchos años y quizás varias generaciones. Gran parte del trabajo es de naturaleza agrícola, por ejemplo, cuidar animales domésticos.
Sin embargo, el enfoque de este artículo es diferente. Recientemente ha habido un gran aumento en las actividades comerciales en altitudes de 3,500 a 6,000 m. Los ejemplos incluyen minas en Chile y Perú a altitudes de alrededor de 4,500 m. Algunas de estas minas son muy grandes y emplean a más de 1,000 trabajadores. Otro ejemplo es la instalación del telescopio en Mauna Kea, Hawai, a una altitud de 4,200 m.
Tradicionalmente, las minas de altura en los Andes sudamericanos, algunas de las cuales datan del período colonial español, han sido explotadas por indígenas que han estado a gran altura durante generaciones. Recientemente, sin embargo, se está haciendo un uso cada vez mayor de trabajadores del nivel del mar. Hay varias razones para este cambio. Una es que no hay suficientes personas en estas áreas remotas para operar las minas. Una razón igualmente importante es que a medida que las minas se automatizan cada vez más, se requiere personal calificado para operar grandes máquinas excavadoras, cargadores y camiones, y es posible que la población local no tenga las habilidades necesarias. Una tercera razón es la economía del desarrollo de estas minas. Mientras que antes se establecían pueblos enteros en las inmediaciones de la mina para albergar a las familias de los trabajadores y las instalaciones auxiliares necesarias, como escuelas y hospitales, ahora se considera preferible que las familias vivan al nivel del mar y que los trabajadores viajar a las minas. No se trata de una cuestión puramente económica. La calidad de vida a una altitud de 4,500 m es menor que a altitudes más bajas (p. ej., los niños crecen más lentamente). Por lo tanto, la decisión de que las familias permanezcan al nivel del mar mientras los trabajadores viajan a gran altura tiene una sólida base socioeconómica.
La situación en la que una fuerza de trabajo se desplaza desde el nivel del mar hasta altitudes de aproximadamente 4,500 m plantea muchos problemas médicos, muchos de los cuales son poco conocidos en la actualidad. Ciertamente, la mayoría de las personas que viajan desde el nivel del mar hasta una altitud de 4,500 m desarrollan inicialmente algunos síntomas del mal agudo de montaña. La tolerancia a la altitud a menudo mejora después de los primeros dos o tres días. Sin embargo, la severa hipoxia de estas altitudes tiene una serie de efectos nocivos en el cuerpo. La capacidad máxima de trabajo disminuye y las personas se fatigan más rápidamente. La eficiencia mental se reduce y muchas personas encuentran que es mucho más difícil concentrarse. La calidad del sueño suele ser mala, con despertares frecuentes y respiración periódica (la respiración aumenta y disminuye tres o cuatro veces por minuto) con el resultado de que la PO arterial2 cae a niveles bajos después de los períodos de apnea o respiración reducida.
La tolerancia a la gran altitud varía mucho entre los individuos y, a menudo, es muy difícil predecir quién será intolerante a la gran altitud. Un número importante de personas que quisieran trabajar a una altura de 4,500 m encuentran que no pueden hacerlo o que la calidad de vida es tan mala que se niegan a permanecer en esa altura. Temas como la selección de trabajadores que probablemente toleren la gran altitud y la programación de su trabajo entre la gran altitud y el período con sus familias al nivel del mar son relativamente nuevos y no se comprenden bien.
Examen previo al empleo
Además del tipo habitual de examen previo al empleo, se debe prestar especial atención al sistema cardiopulmonar, porque trabajar a gran altura exige mucho de los sistemas respiratorio y cardiovascular. Condiciones médicas como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica temprana y el asma serán mucho más incapacitantes a gran altura debido a los altos niveles de ventilación, y deben buscarse específicamente. Es probable que un gran fumador de cigarrillos con síntomas de bronquitis temprana tenga dificultades para tolerar la gran altitud. La espirometría forzada debe medirse además del examen de tórax habitual, incluida la radiografía de tórax. Si es posible, se debe realizar una prueba de ejercicio porque cualquier intolerancia al ejercicio se exagerará a gran altura.
El sistema cardiovascular debe examinarse cuidadosamente, incluido un electrocardiograma de ejercicio si es factible. Se deben realizar hemogramas para excluir a los trabajadores con grados inusuales de anemia o policitemia.
Vivir a gran altura aumenta el estrés psicológico en muchas personas, y se debe realizar un historial cuidadoso para excluir a los posibles trabajadores con problemas de comportamiento previos. Muchas minas modernas a gran altura están secas (no se permite el alcohol). Los síntomas gastrointestinales son comunes en algunas personas a gran altura, y los trabajadores que tienen antecedentes de dispepsia pueden tener un desempeño deficiente.
Selección de trabajadores para tolerar la gran altitud
Además de excluir a los trabajadores con enfermedades pulmonares o cardíacas que probablemente tengan un desempeño deficiente en altitudes elevadas, sería muy valioso si se pudieran realizar pruebas para determinar quién es probable que tolere bien la altitud. Desafortunadamente, en la actualidad se sabe poco acerca de los predictores de tolerancia a la gran altitud, aunque actualmente se está realizando un trabajo considerable al respecto.
El mejor predictor de la tolerancia a la altura es probablemente la experiencia previa en altura. Si alguien ha podido trabajar a 4,500 m de altitud durante varias semanas sin problemas apreciables, es muy probable que pueda volver a hacerlo. Del mismo modo, alguien que trató de trabajar a gran altura y descubrió que no podía tolerarlo, es muy probable que tenga el mismo problema la próxima vez. Por lo tanto, al seleccionar a los trabajadores, se debe poner mucho énfasis en el empleo anterior exitoso en altura. Sin embargo, claramente este criterio no se puede utilizar para todos los trabajadores porque, de lo contrario, ninguna persona nueva entraría en el grupo de trabajo de gran altura.
Otro posible predictor es la magnitud de la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Esto se puede medir al nivel del mar dando al posible trabajador una baja concentración de oxígeno para respirar y midiendo el aumento de la ventilación. Existe alguna evidencia de que las personas que tienen una respuesta ventilatoria hipóxica relativamente débil toleran mal las alturas. Por ejemplo, Schoene (1982) mostró que 14 escaladores de gran altura tenían respuestas ventilatorias hipóxicas significativamente más altas que diez controles. Se realizaron más mediciones en la Expedición de Investigación Médica Estadounidense al Everest de 1981, donde se demostró que la respuesta ventilatoria hipóxica medida antes y durante la Expedición se correlacionó bien con el rendimiento en lo alto de la montaña (Schoene, Lahiri y Hackett 1984). Masuyama, Kimura y Sugita (1986) informaron que cinco escaladores que alcanzaron los 8,000 m en Kanchenjunga tuvieron una respuesta ventilatoria hipóxica más alta que cinco escaladores que no lo hicieron.
Sin embargo, esta correlación no es de ninguna manera universal. En un estudio prospectivo de 128 escaladores que iban a grandes alturas, una medida de la respuesta ventilatoria hipóxica no se correlacionó con la altura alcanzada, mientras que una medida del consumo máximo de oxígeno al nivel del mar sí se correlacionó (Richalet, Kerome y Bersch 1988). Este estudio también sugirió que la respuesta de la frecuencia cardíaca a la hipoxia aguda podría ser un predictor útil del rendimiento a gran altura. Ha habido otros estudios que muestran una pobre correlación entre la respuesta ventilatoria hipóxica y el rendimiento en altitudes extremas (Ward, Milledge y West 1995).
El problema con muchos de estos estudios es que los resultados son principalmente aplicables a altitudes mucho más altas que las de interés aquí. También hay muchos ejemplos de escaladores con valores moderados de respuesta ventilatoria hipóxica que lo hacen bien en altura. Sin embargo, una respuesta ventilatoria hipóxica anormalmente baja es probablemente un factor de riesgo para tolerar incluso altitudes medias como 4,500 m.
Una forma de medir la respuesta ventilatoria hipóxica al nivel del mar es hacer que el sujeto vuelva a respirar en una bolsa que inicialmente está llena con un 24 % de oxígeno, un 7 % de dióxido de carbono y el resto de nitrógeno. Durante la reinhalación el PCO2 se controla y se mantiene constante por medio de un bypass variable y un absorbedor de dióxido de carbono. La reinhalación se puede continuar hasta el PO inspirado2 cae a unos 40 mmHg (5.3 kPa). La saturación de oxígeno arterial se mide continuamente con un oxímetro de pulso y la ventilación se representa frente a la saturación (Rebuck y Campbell 1974). Otra forma de medir la respuesta ventilatoria hipóxica es determinar la presión inspiratoria durante un breve período de oclusión de las vías respiratorias mientras el sujeto respira una mezcla baja en oxígeno (Whitelaw, Derenne y Milic-Emili 1975).
Otro posible predictor de la tolerancia a la altura es la capacidad de trabajo durante la hipoxia aguda a nivel del mar. La razón aquí es que alguien que no puede tolerar la hipoxia aguda es más probable que no tolere la hipoxia crónica. Hay poca evidencia a favor o en contra de esta hipótesis. Los fisiólogos soviéticos utilizaron la tolerancia a la hipoxia aguda como uno de los criterios para la selección de escaladores para su exitosa expedición al Everest de 1982 (Gazenko 1987). Por otro lado, los cambios que ocurren con la aclimatación son tan profundos que no sería sorprendente que el rendimiento del ejercicio durante la hipoxia aguda estuviera pobremente correlacionado con la capacidad de trabajar durante la hipoxia crónica.
Otro posible predictor es el aumento de la presión arterial pulmonar durante la hipoxia aguda a nivel del mar. Esto se puede medir de forma no invasiva en muchas personas mediante ultrasonido Doppler. El fundamento principal de esta prueba es la correlación conocida entre el desarrollo de edema pulmonar a gran altitud y el grado de vasoconstricción pulmonar hipóxica (Ward, Milledge y West 1995). Sin embargo, dado que el edema pulmonar a gran altura es poco común en personas que trabajan a una altitud de 4,500 m, el valor práctico de esta prueba es cuestionable.
La única forma de determinar si estas pruebas para la selección de trabajadores tienen valor práctico es un estudio prospectivo donde los resultados de las pruebas realizadas a nivel del mar se correlacionen con la posterior evaluación de la tolerancia a la gran altura. Esto plantea la cuestión de cómo se medirá la tolerancia a la gran altitud. La forma habitual de hacerlo es mediante cuestionarios como el de Lake Louise (Hackett y Oelz 1992). Sin embargo, los cuestionarios pueden no ser confiables en esta población porque los trabajadores perciben que si admiten la intolerancia a la altitud, podrían perder sus trabajos. Es cierto que existen medidas objetivas de intolerancia a la altura como dejar de trabajar, estertores en los pulmones como indicación de edema pulmonar subclínico y ataxia leve como indicación de edema cerebral subclínico de altura. Sin embargo, estas características solo se verán en personas con intolerancia severa a la altitud, y un estudio prospectivo basado únicamente en tales mediciones sería muy insensible.
Cabe destacar que no se ha establecido el valor de estas posibles pruebas para determinar la tolerancia al trabajo a gran altura. Sin embargo, las implicaciones económicas de contratar a un número sustancial de trabajadores que no pueden desempeñarse satisfactoriamente a gran altura son tales que sería muy valioso contar con predictores útiles. Actualmente se están realizando estudios para determinar si algunos de estos predictores son valiosos y factibles. Las mediciones como la respuesta ventilatoria hipóxica a la hipoxia y la capacidad de trabajo durante la hipoxia aguda al nivel del mar no son particularmente difíciles. Sin embargo, deben ser realizados por un laboratorio profesional, y el costo de estas investigaciones puede justificarse solo si el valor predictivo de las mediciones es sustancial.
Programación entre gran altitud y nivel del mar
Una vez más, este artículo se dirige a los problemas específicos que ocurren cuando las actividades comerciales, como las minas a altitudes de unos 4,500 m, emplean a trabajadores que viajan desde el nivel del mar donde viven sus familias. La programación obviamente no es un problema cuando las personas viven permanentemente a gran altura.
Diseñar el programa óptimo para moverse entre la gran altitud y el nivel del mar es un problema desafiante y, hasta el momento, hay poca base científica para los programas que se han empleado hasta ahora. Estos se han basado principalmente en factores sociales como el tiempo que los trabajadores están dispuestos a pasar a gran altura antes de volver a ver a sus familias.
La principal justificación médica para pasar varios días seguidos a gran altura es la ventaja que se obtiene con la aclimatación. Muchas personas que desarrollan síntomas del mal agudo de montaña después de subir a gran altura se sienten mucho mejor después de dos a cuatro días. Por lo tanto, se está produciendo una aclimatación rápida durante este período. Además, se sabe que la respuesta ventilatoria a la hipoxia tarda de siete a diez días en alcanzar un estado estable (Lahiri 1972; Dempsey y Forster 1982). Este aumento de la ventilación es una de las características más importantes del proceso de aclimatación y, por lo tanto, es razonable recomendar que el período de trabajo en altura sea de al menos diez días.
Es probable que otras características de la aclimatación a grandes altitudes tarden mucho más en desarrollarse. Un ejemplo es la policitemia, que tarda varias semanas en alcanzar un estado estable. Sin embargo, debe agregarse que el valor fisiológico de la policitemia es mucho menos seguro de lo que se pensaba en un momento. De hecho, Winslow y Monge (1987) han demostrado que los grados graves de policitemia que a veces se observan en los habitantes permanentes a altitudes de unos 4,500 m son contraproducentes, ya que la capacidad de trabajo a veces se puede aumentar si se reduce el hematocrito mediante la extracción de sangre durante varias semanas. .
Otro tema importante es el índice de desaclimatación. Lo ideal es que los trabajadores no pierdan toda la aclimatación que han desarrollado a gran altura durante su período con sus familias a nivel del mar. Desafortunadamente, ha habido poco trabajo sobre la tasa de desaclimatación, aunque algunas mediciones sugieren que la tasa de cambio de la respuesta ventilatoria durante la desaclimatación es más lenta que durante la aclimatación (Lahiri 1972).
Otra cuestión práctica es el tiempo necesario para trasladar a los trabajadores desde el nivel del mar hasta una gran altura y viceversa. En una nueva mina en Collahuasi en el norte de Chile, se tarda solo unas pocas horas en llegar a la mina en autobús desde la ciudad costera de Iquique, donde se espera que viva la mayoría de las familias. Sin embargo, si el trabajador reside en Santiago, el viaje podría demorar más de un día. En estas circunstancias, un breve período de trabajo de tres o cuatro días a gran altura sería claramente ineficiente debido al tiempo perdido en el viaje.
Los factores sociales también juegan un papel crítico en cualquier programación que involucre tiempo fuera de la familia. Incluso si existen razones médicas y fisiológicas por las que un período de aclimatación de 14 días es óptimo, el hecho de que los trabajadores no estén dispuestos a dejar a sus familias durante más de siete o diez días puede ser un factor determinante. La experiencia hasta ahora muestra que un programa de siete días a gran altura seguido de siete días al nivel del mar, o diez días a gran altitud seguidos del mismo período al nivel del mar son probablemente los programas más aceptables.
Tenga en cuenta que con este tipo de horario, el trabajador nunca se aclimata por completo a la gran altura, ni se desaclimatiza por completo mientras está al nivel del mar. Por lo tanto, pasa su tiempo oscilando entre los dos extremos, sin recibir nunca el beneficio completo de ninguno de los dos estados. Además, algunos trabajadores se quejan de cansancio extremo cuando regresan al nivel del mar, y pasan los primeros dos o tres días recuperándose. Posiblemente esto esté relacionado con la mala calidad del sueño, que suele ser una característica de vivir a gran altura. Estos problemas resaltan nuestra ignorancia de los factores que determinan los mejores horarios, y claramente se necesita más trabajo en esta área.
Cualquiera que sea el horario que se utilice, es muy ventajoso que los trabajadores puedan dormir a una altura más baja que el lugar de trabajo. Naturalmente, si esto es factible depende de la topografía de la región. Una altitud más baja para dormir no es factible si se necesitan varias horas para alcanzarla porque esto corta demasiado la jornada laboral. Sin embargo, si hay una ubicación varios cientos de metros más abajo a la que se puede llegar en, digamos, una hora, establecer dormitorios a esta altitud más baja mejorará la calidad del sueño, la comodidad y la sensación de bienestar de los trabajadores y la productividad.
Enriquecimiento de oxígeno del aire de la habitación para reducir la hipoxia de los altos Altitud
Los efectos nocivos de la gran altitud son causados por la baja presión parcial de oxígeno en el aire. A su vez, esto resulta del hecho de que mientras la concentración de oxígeno es la misma que al nivel del mar, la presión barométrica es baja. Desafortunadamente, es poco lo que se puede hacer a gran altura para contrarrestar esta “agresión climática”, como la denominó Carlos Monge, el padre de la medicina de altura en el Perú (Monge 1948).
Una posibilidad es aumentar la presión barométrica en un área pequeña, y este es el principio de la bolsa de Gamow, que a veces se usa para el tratamiento de emergencia del mal de montaña. Sin embargo, presurizar grandes espacios como habitaciones es difícil desde un punto de vista técnico, y también existen problemas médicos asociados con la entrada y salida de una habitación con mayor presión. Un ejemplo es la molestia en el oído medio si la trompa de Eustaquio está bloqueada.
La alternativa es aumentar la concentración de oxígeno en algunas partes de las instalaciones de trabajo, y este es un desarrollo relativamente nuevo que muestra una gran promesa (West 1995). Como se señaló anteriormente, incluso después de un período de aclimatación de siete a diez días a una altitud de 4,500 m, la hipoxia severa continúa reduciendo la capacidad de trabajo, la eficiencia mental y la calidad del sueño. Por lo tanto, sería muy ventajoso reducir el grado de hipoxia en algunas partes de la instalación de trabajo si eso fuera factible.
Esto se puede hacer agregando oxígeno a la ventilación de aire normal de algunas habitaciones. El valor de grados relativamente menores de enriquecimiento de oxígeno del aire de la habitación es notable. Se ha demostrado que cada 1% de aumento en la concentración de oxígeno (por ejemplo, de 21 a 22%) reduce la altitud equivalente en 300 m. La altura equivalente es aquella que tiene el mismo PO inspirado2 durante la respiración de aire como en la habitación enriquecida con oxígeno. Así, a una altitud de 4,500 m, elevar la concentración de oxígeno de una habitación del 21 al 26 % reduciría la altitud equivalente en 1,500 m. El resultado sería una altitud equivalente a 3,000 m, que se tolera fácilmente. El oxígeno se añadiría a la ventilación normal de la habitación y por tanto formaría parte de la climatización. Todos esperamos que una habitación proporcione una temperatura y humedad agradables. El control de la concentración de oxígeno puede considerarse como un paso lógico adicional en el control de nuestro medio ambiente por parte de la humanidad.
El enriquecimiento de oxígeno se ha vuelto factible debido a la introducción de equipos relativamente económicos para proporcionar grandes cantidades de oxígeno casi puro. El más prometedor es el concentrador de oxígeno que utiliza un tamiz molecular. Dicho dispositivo adsorbe preferentemente nitrógeno y, por lo tanto, produce un gas enriquecido en oxígeno a partir del aire. Es difícil producir oxígeno puro con este tipo de concentrador, pero se encuentran fácilmente disponibles grandes cantidades de oxígeno al 90% en nitrógeno, y son igualmente útiles para esta aplicación. Estos dispositivos pueden funcionar de forma continua. En la práctica, se utilizan dos tamices moleculares de manera alterna, y uno se purga mientras el otro adsorbe activamente nitrógeno. El único requisito es la energía eléctrica, que normalmente es abundante en una mina moderna. Como una indicación aproximada del costo del enriquecimiento con oxígeno, se puede comprar un pequeño dispositivo comercial que produce 300 litros por hora de oxígeno al 90%. Fue desarrollado para producir oxígeno para el tratamiento de pacientes con enfermedades pulmonares en sus hogares. El dispositivo tiene un requerimiento de energía de 350 watts y el costo inicial es de alrededor de US$2,000. Una máquina de este tipo es suficiente para aumentar la concentración de oxígeno en una habitación en un 3% para una persona con un nivel mínimo aunque aceptable de ventilación de la habitación. También hay disponibles concentradores de oxígeno muy grandes y se utilizan en la industria de la pulpa de papel. También es posible que el oxígeno líquido sea económico en algunas circunstancias.
Hay varias áreas en una mina, por ejemplo, donde se podría considerar el enriquecimiento de oxígeno. Uno sería la oficina del director o la sala de conferencias, donde se toman decisiones importantes. Por ejemplo, si hay una crisis en la mina, como un accidente grave, tal instalación probablemente resultará en un pensamiento más claro que el ambiente hipóxico normal. Existe buena evidencia de que una altitud de 4,500 m afecta la función cerebral (Ward, Milledge y West 1995). Otro lugar donde el enriquecimiento de oxígeno sería beneficioso es un laboratorio donde se realizan las mediciones de control de calidad. Otra posibilidad es el enriquecimiento con oxígeno de los dormitorios para mejorar la calidad del sueño. Los ensayos doble ciego de la eficacia del enriquecimiento de oxígeno a altitudes de unos 4,500 m serían fáciles de diseñar y deberían llevarse a cabo lo antes posible.
Se deben considerar las posibles complicaciones del enriquecimiento de oxígeno. El aumento del riesgo de incendio es un problema que se ha planteado. Sin embargo, el aumento de la concentración de oxígeno en un 5% a una altitud de 4,500 m produce una atmósfera que tiene una inflamabilidad menor que el aire al nivel del mar (West 1996). Hay que tener en cuenta que aunque el enriquecimiento de oxígeno aumenta la PO2, esto sigue siendo mucho más bajo que el valor del nivel del mar. La inflamabilidad de una atmósfera depende de dos variables (Roth 1964):
Esta extinción se reduce ligeramente a gran altura, pero el efecto neto sigue siendo una menor inflamabilidad. El oxígeno puro o casi puro es peligroso, por supuesto, y se deben tomar las precauciones normales al canalizar el oxígeno desde el concentrador de oxígeno hasta el conducto de ventilación.
La pérdida de aclimatación a grandes alturas se cita a veces como una desventaja del enriquecimiento de oxígeno. Sin embargo, no existe una diferencia básica entre entrar en una habitación con una atmósfera enriquecida con oxígeno y descender a una altitud más baja. Todo el mundo dormiría a una altitud más baja si pudiera y, por lo tanto, este no es un argumento en contra del uso de oxígeno enriquecido. Es cierto que la exposición frecuente a una altitud más baja resultará en una menor aclimatación a la altitud más alta, en igualdad de condiciones. Sin embargo, el objetivo final es trabajar de manera efectiva a gran altura de la mina, y esto presumiblemente puede mejorarse mediante el enriquecimiento de oxígeno.
A veces se sugiere que alterar la atmósfera de esta manera podría aumentar la responsabilidad legal de la instalación si se desarrollara algún tipo de enfermedad relacionada con la hipoxia. En realidad, la opinión opuesta parece más razonable. Es posible que un trabajador que desarrolle, digamos, un infarto de miocardio mientras trabaja a gran altura pueda afirmar que la altitud fue un factor contribuyente. Cualquier procedimiento que reduzca el estrés hipóxico hace que las enfermedades inducidas por la altura sean menos probables.
Tratamiento de emergencia
Los diversos tipos de mal de altura, incluido el mal agudo de montaña, el edema pulmonar de altura y el edema cerebral de altura, se analizaron anteriormente en este capítulo. Poco se necesita agregar en el contexto del trabajo a gran altura.
A cualquier persona que desarrolle un mal de altura se le debe permitir descansar. Esto puede ser suficiente para condiciones como el mal agudo de montaña. El oxígeno debe administrarse por mascarilla si está disponible. Sin embargo, si el paciente no mejora o empeora, el descenso es, con diferencia, el mejor tratamiento. Por lo general, esto se hace fácilmente en una gran instalación comercial, porque el transporte siempre está disponible. Todas las enfermedades relacionadas con la gran altitud suelen responder rápidamente al traslado a una altitud más baja.
Puede haber un lugar en una instalación comercial para un pequeño contenedor presurizado en el que se pueda colocar al paciente y reducir la altitud equivalente bombeando aire. En el campo, esto se hace comúnmente usando una bolsa fuerte. Un diseño se conoce como el bolso Gamow, en honor a su inventor. Sin embargo, la principal ventaja de la bolsa es su portabilidad, y dado que esta característica no es realmente esencial en una instalación comercial, probablemente sería mejor usar un tanque rígido más grande. Esto debe ser lo suficientemente grande para que un asistente esté dentro de la instalación con el paciente. Por supuesto, la ventilación adecuada de dicho contenedor es esencial. Curiosamente, existe evidencia anecdótica de que elevar la presión atmosférica de esta manera a veces es más eficaz en el tratamiento del mal de altura que darle al paciente una alta concentración de oxígeno. No está claro por qué esto debería ser así.
Enfermedad aguda de montaña
Esto suele ser autolimitado y el paciente se siente mucho mejor después de uno o dos días. La incidencia del mal agudo de montaña se puede reducir tomando acetazolamida (Diamox), una o dos tabletas de 250 mg por día. Estos pueden iniciarse antes de llegar a gran altura o pueden tomarse cuando se desarrollan los síntomas. Incluso las personas con síntomas leves descubren que medio comprimido por la noche a menudo mejora la calidad del sueño. La aspirina o el paracetamol son útiles para el dolor de cabeza. El mal agudo de montaña grave se puede tratar con dexametasona, 8 mg inicialmente, seguidos de 4 mg cada seis horas. Sin embargo, el descenso es, con mucho, el mejor tratamiento si la afección es grave.
Edema pulmonar a gran altitud
Esta es una complicación potencialmente grave del mal de montaña y debe tratarse. Una vez más, la mejor terapia es el descenso. Mientras espera la evacuación, o si la evacuación no es posible, administre oxígeno o colóquelo en una cámara de alta presión. Se debe administrar nifedipina (un bloqueador de los canales de calcio). La dosis es de 10 mg por vía sublingual seguida de 20 mg de liberación lenta. Esto da como resultado una caída en la presión de la arteria pulmonar y, a menudo, es muy eficaz. Sin embargo, el paciente debe ser bajado a una altitud más baja.
Edema cerebral a gran altitud
Esta es una complicación potencialmente muy grave y es una indicación para el descenso inmediato. Mientras espera la evacuación, o si la evacuación no es posible, administre oxígeno o colóquelo en un entorno de mayor presión. Se debe administrar dexametasona, 8 mg inicialmente, seguidos de 4 mg cada seis horas.
Como se indicó anteriormente, es probable que las personas que desarrollan mal de montaña agudo grave, edema pulmonar por altura o edema cerebral por altura tengan una recurrencia si regresan a la altura. Por lo tanto, si un trabajador desarrolla cualquiera de estas condiciones, se debe intentar encontrar empleo en una altitud más baja.
Trabajar a gran altura induce una variedad de respuestas biológicas, como se describe en otra parte de este capítulo. La respuesta de hiperventilación a la altura debería provocar un marcado aumento de la dosis total de sustancias peligrosas que pueden inhalar las personas ocupacionalmente expuestas, en comparación con las personas que trabajan en condiciones similares al nivel del mar. Esto implica que se deben reducir los límites de exposición de 8 horas utilizados como base de los estándares de exposición. En Chile, por ejemplo, la observación de que la silicosis progresa más rápido en minas a gran altura, llevó a la reducción del nivel de exposición permitido proporcional a la presión barométrica en el lugar de trabajo, cuando se expresa en términos de mg/m3. Si bien esto puede ser una sobrecorrección en altitudes intermedias, el error será a favor del trabajador expuesto. Sin embargo, los valores límite umbral (TLV), expresados en términos de partes por millón (ppm), no requieren ajuste porque tanto la proporción de milimoles de contaminante por mol de oxígeno en el aire como la cantidad de moles de oxígeno requeridos por un trabajador permanecen aproximadamente constantes a diferentes altitudes, aunque el volumen de aire que contiene un mol de oxígeno variará.
Sin embargo, para asegurar que esto sea cierto, el método de medición utilizado para determinar la concentración en ppm debe ser verdaderamente volumétrico, como es el caso con el aparato de Orsat o los instrumentos Bacharach Fyrite. Los tubos colorimétricos que están calibrados para leer en ppm no son medidas volumétricas verdaderas porque las marcas en el tubo en realidad son causadas por una reacción química entre el contaminante del aire y algún reactivo. En todas las reacciones químicas, las sustancias se combinan en proporción al número de moles presentes, no en proporción a los volúmenes. La bomba de aire manual extrae un volumen constante de aire a través del tubo a cualquier altitud. Este volumen a mayor altitud contendrá una masa más pequeña de contaminante, dando una lectura más baja que la concentración volumétrica real en ppm (Leichnitz 1977). Las lecturas deben corregirse multiplicando la lectura por la presión barométrica al nivel del mar y dividiendo el resultado por la presión barométrica en el sitio de muestreo, usando las mismas unidades (como torr o mbar) para ambas presiones.
Muestreadores difusionales: Las leyes de la difusión de gases indican que la eficiencia de recolección de los muestreadores de difusión es independiente de los cambios de presión barométrica. El trabajo experimental de Lindenboom y Palmes (1983) muestra que otros factores, aún no determinados, influyen en la acumulación de NO2 a presiones reducidas. El error es de aproximadamente 3.3% a 3,300 my 8.5% a 5,400 m de altitud equivalente. Se necesita más investigación sobre las causas de esta variación y el efecto de la altitud sobre otros gases y vapores.
No hay información disponible sobre el efecto de la altitud en los detectores de gas portátiles calibrados en ppm, que están equipados con sensores de difusión electroquímica, pero podría esperarse razonablemente que se aplicaría la misma corrección mencionada en los tubos colorimétricos. Obviamente, el mejor procedimiento sería calibrarlos en altitud con un gas de prueba de concentración conocida.
Los principios de operación y medición de los instrumentos electrónicos deben examinarse cuidadosamente para determinar si necesitan una recalibración cuando se emplean en altitudes elevadas.
Bombas de muestreo: Estas bombas suelen ser volumétricas, es decir, desplazan un volumen fijo por revolución, pero suelen ser el último componente del tren de muestreo y el volumen real de aire aspirado se ve afectado por la resistencia al flujo que oponen los filtros, la manguera, caudalímetros y orificios que forman parte del tren de muestreo. Los rotámetros indicarán un caudal más bajo que el que fluye realmente a través del tren de muestreo.
La mejor solución al problema del muestreo a gran altura es calibrar el sistema de muestreo en el sitio de muestreo, obviando el problema de las correcciones. Los fabricantes de bombas de muestreo disponen de un laboratorio de calibración de película de burbujas del tamaño de un maletín. Esto se lleva fácilmente a la ubicación y permite una calibración rápida en condiciones de trabajo reales. Incluso incluye una impresora que proporciona un registro permanente de las calibraciones realizadas.
TLV y horarios de trabajo
Los TLV se han especificado para una jornada laboral normal de 8 horas y una semana laboral de 40 horas. La tendencia actual en el trabajo a gran altura es trabajar más horas por un número de días y luego trasladarse a la ciudad más cercana para un período de descanso prolongado, manteniendo el tiempo promedio de trabajo dentro del límite legal, que en Chile es de 48 horas por semana. .
Las desviaciones de los horarios normales de trabajo de 8 horas obligan a examinar la posible acumulación en el organismo de sustancias tóxicas debido al aumento de la exposición y la reducción de los tiempos de desintoxicación.
Las normas chilenas de salud ocupacional han adoptado recientemente el “Modelo Breve y Scala” descrito por Paustenbach (1985) para reducir los TLV en el caso de jornadas laborales extendidas. En altitud, también se debe utilizar la corrección por presión barométrica. Esto generalmente resulta en reducciones muy sustanciales de los límites de exposición permisibles.
En el caso de peligros acumulativos no sujetos a mecanismos de desintoxicación, como la sílice, la corrección por jornada laboral extendida debe ser directamente proporcional a las horas reales trabajadas en exceso de las habituales 2,000 horas por año.
Peligros físicos
Ruido: El nivel de presión sonora producido por el ruido de una amplitud determinada está en relación directa con la densidad del aire, al igual que la cantidad de energía transmitida. Esto significa que la lectura obtenida por un sonómetro y el efecto en el oído interno se reducen de la misma manera, por lo que no sería necesario realizar correcciones.
Accidentes: La hipoxia tiene una influencia pronunciada en el sistema nervioso central, reduciendo el tiempo de respuesta y alterando la visión. Cabe esperar un aumento en la incidencia de accidentes. Por encima de los 3,000 m, el desempeño de las personas que realizan tareas críticas se beneficiará del oxígeno suplementario.
Kenneth I. Berger y William N. Rom
El monitoreo y mantenimiento de la seguridad ocupacional de los trabajadores requiere consideración especial para ambientes de gran altura. Se puede esperar que las condiciones de gran altitud influyan en la precisión de los instrumentos de muestreo y medición que han sido calibrados para su uso al nivel del mar. Por ejemplo, los dispositivos de muestreo activo se basan en bombas para extraer un volumen de aire hacia un medio de recolección. La medición precisa del caudal de la bomba es esencial para determinar el volumen exacto de aire aspirado a través del muestreador y, por lo tanto, la concentración del contaminante. Las calibraciones de flujo a menudo se realizan al nivel del mar. Sin embargo, los cambios en la densidad del aire con el aumento de la altitud pueden alterar la calibración, lo que invalida las mediciones posteriores realizadas en entornos de gran altitud. Otros factores que pueden influir en la precisión de los instrumentos de muestreo y medición a gran altura son los cambios de temperatura y la humedad relativa. Un factor adicional que debe tenerse en cuenta al evaluar la exposición de los trabajadores a las sustancias inhaladas es el aumento de la ventilación respiratoria que se produce con la aclimatación. Dado que la ventilación aumenta notablemente después del ascenso a gran altura, los trabajadores pueden estar expuestos a dosis totales excesivas de contaminantes ocupacionales inhalados, aunque las concentraciones medidas del contaminante estén por debajo del valor límite umbral.
La evaluación de los riesgos biológicos en el lugar de trabajo se ha concentrado en los trabajadores agrícolas, los trabajadores de la salud y el personal de laboratorio, que corren un riesgo considerable de sufrir efectos adversos para la salud. Una compilación detallada de riesgos biológicos por Dutkiewicz et al. (1988) muestra cuán extendidos pueden estar los riesgos para los trabajadores en muchas otras ocupaciones (tabla 1).
Dutkiewicz et al. (1988) clasificaron taxonómicamente más los microorganismos y las plantas (tabla 2), así como los animales (tabla 3), que posiblemente podrían presentar riesgos biológicos en los entornos laborales.
Tabla 1. Ambientes ocupacionales con exposición potencial de los trabajadores a agentes biológicos
Sector |
Ejemplos |
Agricultura |
Cultivando y cosechando |
Productos agrícolas |
Mataderos, plantas de envasado de alimentos |
cuidado de animales de laboratorio |
|
Sanidad |
Atención al paciente: médico, dental |
Productos farmacéuticos y herbolarios |
|
Cuidado personal |
Peluquería, podología |
Laboratorios clínicos y de investigación. |
|
Biotecnología |
Instalaciones de produccion |
guarderías |
|
Building maintenance |
Edificios "enfermos" |
Instalaciones de alcantarillado y compost |
|
Sistemas de eliminación de residuos industriales |
Fuente: Dutkiewicz et al. 1988.
Microorganismos
Los microorganismos son un grupo grande y diverso de organismos que existen como células individuales o grupos de células (Brock y Madigan 1988). Por lo tanto, las células microbianas son distintas de las células de animales y plantas, que no pueden vivir solas en la naturaleza, sino que solo pueden existir como partes de organismos multicelulares.
Muy pocas áreas en la superficie de este planeta no albergan vida microbiana, porque los microorganismos tienen una asombrosa gama de habilidades metabólicas y de producción de energía y muchos pueden existir en condiciones que son letales para otras formas de vida.
Cuatro amplias clases de microorganismos que pueden interactuar con los humanos son las bacterias, los hongos, los virus y los protozoos. Son peligrosos para los trabajadores debido a su amplia distribución en el entorno laboral. Los microorganismos de riesgo laboral más importantes se enumeran en las tablas 2 y 3.
Hay tres fuentes principales de tales microbios:
El aire ambiental puede estar contaminado o contener niveles significativos de una variedad de microorganismos potencialmente dañinos (Burrell 1991). Los edificios modernos, especialmente aquellos diseñados para propósitos comerciales y administrativos, constituyen un nicho ecológico único con su propio ambiente bioquímico, fauna y flora (Sterling et al. 1991). Los posibles efectos adversos en los trabajadores se describen en otra parte de este Enciclopedia.
El agua ha sido reconocida como un vehículo importante para la infección extraintestinal. Una variedad de patógenos se adquieren a través del contacto ocupacional, recreativo e incluso terapéutico con el agua (Pitlik et al. 1987). La naturaleza de las enfermedades no entéricas transmitidas por el agua suele estar determinada por la ecología de los patógenos acuáticos. Estas infecciones son básicamente de dos tipos: superficiales, que afectan a mucosas y piel lesionadas o previamente intactas; e infecciones sistémicas, a menudo graves, que pueden ocurrir en el marco de una inmunidad deprimida. Un amplio espectro de organismos acuáticos, incluidos virus, bacterias, hongos, algas y parásitos, pueden invadir al huésped a través de rutas extraintestinales como la conjuntiva, las mucosas respiratorias, la piel y los genitales.
Aunque la propagación zoonótica de enfermedades infecciosas sigue ocurriendo en animales de laboratorio utilizados en investigación biomédica, los brotes notificados se han minimizado con la introducción de rigurosos procedimientos veterinarios y de cría, el uso de animales criados comercialmente y la institución de programas de salud del personal apropiados (Fox y Lipman 1991). El mantenimiento de animales en instalaciones modernas con salvaguardas apropiadas contra la introducción de alimañas y vectores biológicos también es importante para prevenir enfermedades zoonóticas en el personal. Sin embargo, se encuentran agentes zoonóticos establecidos, microorganismos recién descubiertos o nuevas especies animales no reconocidas previamente como portadores de microorganismos zoonóticos, y aún existe el potencial de propagación de enfermedades infecciosas de animales a humanos.
El diálogo activo entre veterinarios y médicos sobre el potencial de las enfermedades zoonóticas, las especies de animales involucradas y los métodos de diagnóstico es un componente indispensable de un programa exitoso de salud preventiva.
Tabla 2. Virus, bacterias, hongos y plantas: Riesgos biológicos conocidos en el lugar de trabajo
infec- |
zoologico de infeccion- |
Alérgico |
respiración |
Toxina |
Carcino- |
|
Los virus |
x |
x |
||||
Bacteria |
||||||
Rickettsias |
x |
|||||
Clamidias |
x |
|||||
bacterias espirales |
x |
|||||
Gram-negativo |
|
|
|
|
||
Gram positivas |
|
|
||||
Formación de esporas |
|
|
|
|||
Gram no esporoso |
|
|
||||
Micobacterias |
x |
x |
||||
Actinomicetos |
x |
|||||
Hongos |
||||||
Moldes |
x |
x |
x(metro)3 |
x |
||
Los dermatofitos |
x |
x |
x |
|||
Geofílico tipo levadura |
|
|
||||
Levaduras endógenas |
x |
|||||
parásitos del trigo |
x |
|||||
Champiñones |
x |
|||||
Otras plantas inferiores |
||||||
Líquenes |
x |
|||||
Hepáticas |
x |
|||||
Helechos |
x |
|||||
Plantas superiores |
||||||
Polen |
x |
|||||
Aceites volátiles |
x |
x |
||||
Procesamiento de polvos |
x |
x |
x |
1 Infección-zoonosis: Provoca infección o invasión generalmente contraída de animales vertebrados (zoonosis).
2 (e) Endotoxina.
3 (m) Micotoxina.
Fuente: Dutkiewicz et al. 1988.
Algunos entornos ocupacionales con riesgos biológicos
El personal médico y de laboratorio y otros trabajadores de la salud, incluidas las profesiones afines, están expuestos a la infección por microorganismos si no se toman las medidas preventivas adecuadas. Los trabajadores de los hospitales están expuestos a muchos peligros biológicos, incluidos el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la hepatitis B, los virus del herpes, la rubéola y la tuberculosis (Hewitt 1993).
El trabajo en el sector agrícola está asociado a una amplia variedad de riesgos laborales. La exposición al polvo orgánico ya los microorganismos transportados por el aire y sus toxinas puede provocar trastornos respiratorios (Zejda et al. 1993). Estos incluyen bronquitis crónica, asma, neumonitis por hipersensibilidad, síndrome tóxico por polvo orgánico y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Dutkiewicz y sus colegas (1988) estudiaron muestras de ensilaje para la identificación de posibles agentes causantes de síntomas del síndrome orgánico y tóxico. Se encontraron niveles muy altos de bacterias aeróbicas totales y hongos. Aspergillus fumigatus predominó entre los hongos, mientras que los bacilos y los organismos gramnegativos (Pseudomonas, Alcaligenes, Citrobacter y Klebsiella especies) y los actinomicetos prevalecieron entre las bacterias. Estos resultados muestran que el contacto con el ensilaje en aerosol conlleva el riesgo de exposición a altas concentraciones de microorganismos, de los cuales A. fumigatus y las bacterias productoras de endotoxinas son los agentes patógenos más probables.
Las exposiciones a corto plazo a ciertos polvos de madera pueden provocar asma, conjuntivitis, rinitis o dermatitis alérgica. Algunos microorganismos termofílicos que se encuentran en la madera son patógenos humanos, y la inhalación de esporas de ascomicetos de astillas de madera almacenadas se ha relacionado con enfermedades humanas (Jacjels 1985).
A continuación se muestran ejemplos ilustrativos de condiciones de trabajo específicas:
Prevención
La comprensión de los principios de la epidemiología y la propagación de enfermedades infecciosas es esencial en los métodos utilizados en el control del organismo causante.
Deberían realizarse exámenes médicos preliminares y periódicos a los trabajadores para detectar enfermedades profesionales biológicas. Existen principios generales para realizar exámenes médicos a fin de detectar los efectos adversos para la salud de la exposición en el lugar de trabajo, incluidos los riesgos biológicos. Los procedimientos específicos se encuentran en otra parte de este Enciclopedia. Por ejemplo, en Suecia, la Federación de Agricultores inició un programa de servicios preventivos de salud ocupacional para agricultores (Hoglund 1990). El objetivo principal del Servicio de Salud Preventiva para Agricultores (FPHS) es prevenir lesiones y enfermedades relacionadas con el trabajo y brindar servicios clínicos a los agricultores para problemas médicos ocupacionales.
Para algunos brotes de enfermedades infecciosas, las medidas preventivas apropiadas pueden ser difíciles de implementar hasta que se identifique la enfermedad. Se informaron brotes de la fiebre hemorrágica viral de Crimea-Congo (FHCC) que demostraron este problema entre el personal hospitalario de los Emiratos Árabes Unidos (Dubai), Pakistán y Sudáfrica (Van Eeden et al. 1985).
Tabla 3. Los animales como fuente de riesgos laborales
Infección |
Infección1 |
Alérgico |
Toxina |
vector2 |
|
Invertebrados distintos de los artrópodos |
|||||
Los protozoos |
x |
x |
|||
Sponges |
x |
||||
Celenterados |
x |
||||
Los gusanos planos |
x |
x |
|||
Gusanos redondos |
x |
x |
x |
||
briozoos |
x |
||||
ascidias |
x |
||||
Artrópodos |
|||||
Crustáceos |
x |
||||
Arácnidos |
|||||
Spiders |
x(b)3 |
||||
Ácaros |
x |
x |
x(b) |
x |
|
Ticks |
x(b) |
x |
|||
Insectos |
|||||
Las cucarachas |
x |
||||
Beetles |
x |
||||
Las polillas |
x |
x |
|||
Moscas |
x(b) |
x |
|||
Abejas |
x |
x(b) |
|||
Los vertebrados |
|||||
Peces |
x |
x(b) |
|||
Anfibios |
x |
||||
reptiles |
x(b) |
||||
exoticas |
x |
||||
Los mamíferos |
x |
1 Infección-zoonosis: Provoca infección o invasión contraída de animales vertebrados.
2 Vector de virus patógenos, bacterias o parásitos.
3 Toxic B produce toxina o veneno transmitido por mordedura o picadura.
Vertebrados: Serpientes y Lagartos
En zonas cálidas y templadas, las mordeduras de serpientes pueden constituir un peligro definitivo para ciertas categorías de trabajadores: trabajadores agrícolas, leñadores, trabajadores de la construcción e ingeniería civil, pescadores, recolectores de hongos, encantadores de serpientes, asistentes de zoológicos y trabajadores de laboratorio empleados en la preparación de sueros antiofídicos. La gran mayoría de las serpientes son inofensivas para los humanos, aunque algunas son capaces de infligir lesiones graves con sus mordeduras venenosas; especies peligrosas se encuentran entre las serpientes terrestres (Colúbridos y Viperidae) y serpientes acuáticas (hidrofíidos) (Rioux y Juminer 1983).
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS 1995), se estima que las mordeduras de serpiente causan 30,000 1,000 muertes al año en Asia y alrededor de 63,000 300 muertes en África y América del Sur. Estadísticas más detalladas están disponibles para ciertos países. Más de 20,000 mordeduras de serpientes y picaduras de escorpiones con más de 7,000 muertes se reportan anualmente en México. En Brasil, se producen anualmente unas 8,000 mordeduras de serpientes y entre 1.5 y 0.3 picaduras de escorpiones, con una tasa de letalidad del 1% para las mordeduras de serpientes y entre el 7.5% y el 100,000% para las picaduras de escorpiones. Un estudio en Uagadugú, Burkina Faso, mostró 69 mordeduras de serpiente por cada 100,000 3 habitantes en las zonas periurbanas y hasta más de XNUMX por cada XNUMX XNUMX en las zonas más remotas, donde las tasas de letalidad alcanzaron el XNUMX %.
Las mordeduras de serpientes son un problema también en partes desarrolladas del mundo. Cada año se informan alrededor de 45,000 9 mordeduras de serpientes en los Estados Unidos, donde la disponibilidad de atención médica ha reducido el número de muertes a 15-300 por año. En Australia, donde existen algunas de las serpientes más venenosas del mundo, el número anual de mordeduras de serpientes se estima entre 500 y XNUMX, con un promedio de dos muertes.
Los cambios ambientales, en particular la deforestación, pueden haber causado la desaparición de muchas especies de serpientes en Brasil. Sin embargo, el número de casos informados de mordeduras de serpientes no disminuyó ya que otras especies, a veces más peligrosas, proliferaron en algunas de las áreas deforestadas (OMS 1995).
Sauria (lagartos)
Solo hay dos especies de lagartos venenosos, ambos miembros del género Heloderma: H. sospechoso (monstruo de Gila) y H. horrible (lagarto de cuentas). Un veneno similar al de Viperidae penetra en las heridas infligidas por los dientes curvos anteriores, pero las mordeduras en humanos son poco comunes y la recuperación es generalmente rápida (Rioux y Juminer 1983).
Prevención
Las serpientes no suelen atacar a los humanos a menos que se sientan amenazadas, molestadas o pisoteadas. En las regiones infestadas de serpientes venenosas, los trabajadores deben usar protección para los pies y las piernas y recibir suero antiofídico monovalente o polivalente. Se recomienda que las personas que trabajen en una zona de peligro a una distancia de más de media hora de viaje desde el puesto de primeros auxilios más cercano lleven consigo un botiquín antiofídico que contenga una jeringa esterilizada. Sin embargo, se debe explicar a los trabajadores que las mordeduras, incluso de las serpientes más venenosas, rara vez son mortales, ya que la cantidad de veneno inyectado suele ser pequeña. Ciertos encantadores de serpientes logran la inmunización mediante inyecciones repetidas de veneno, pero aún no se ha desarrollado ningún método científico de inmunización humana (Rioux y Juminer 1983).
Estándares Internacionales y Riesgos Biológicos
Muchas normas laborales nacionales incluyen los riesgos biológicos en su definición de sustancias nocivas o tóxicas. Sin embargo, en la mayoría de los marcos regulatorios, los peligros biológicos se limitan principalmente a los microorganismos o agentes infecciosos. Varias reglamentaciones de la Administración de Salud y Seguridad Ocupacional (OSHA) de EE. UU. incluyen disposiciones sobre riesgos biológicos. Los más específicos son los relativos a la vacunación con la vacuna contra la hepatitis B y los patógenos de transmisión sanguínea; los peligros biológicos también están cubiertos en reglamentos con un alcance más amplio (por ejemplo, aquellos sobre comunicación de peligros, las especificaciones para señales y etiquetas de prevención de accidentes, y el reglamento sobre lineamientos del plan de estudios de capacitación).
Aunque no es objeto de reglamentos específicos, el reconocimiento y la evitación de peligros relacionados con la vida animal, insecto o vegetal se tratan en otros reglamentos de OSHA relacionados con entornos de trabajo específicos, por ejemplo, el reglamento sobre telecomunicaciones, el de campos de trabajo temporal y el de sobre la extracción de madera para pulpa (este último incluye directrices relativas a los botiquines de primeros auxilios para mordeduras de serpientes).Una de las normas más completas que regulan los riesgos biológicos en el lugar de trabajo es la Directiva Europea No. 90/679. Define a los agentes biológicos como “los microorganismos, incluidos los modificados genéticamente, los cultivos celulares y los endoparásitos humanos, que pueden ser capaces de provocar cualquier infección, alergia o toxicidad”, y clasifica los agentes biológicos en cuatro grupos según su nivel de riesgo de infección. La Directiva cubre la determinación y evaluación de riesgos y las obligaciones de los empresarios en términos de sustitución o reducción de riesgos (a través de medidas de control de ingeniería, higiene industrial, medidas de protección colectiva e individual, etc.), información (para trabajadores, representantes de los trabajadores y las autoridades competentes), vigilancia sanitaria, vacunación y mantenimiento de registros. Los Anexos proporcionan información detallada sobre las medidas de contención para diferentes “niveles de contención” según la naturaleza de las actividades, la evaluación del riesgo para los trabajadores y la naturaleza del agente biológico en cuestión.
D. Zannini*
* Adaptado de la 3ra edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad Ocupacional.
Los animales acuáticos peligrosos para el hombre se encuentran prácticamente en todas las divisiones (phyla). Los trabajadores pueden entrar en contacto con estos animales en el curso de diversas actividades, incluida la pesca de superficie y submarina, la instalación y manipulación de equipos relacionados con la explotación de petróleo bajo el mar, la construcción submarina y la investigación científica, y por lo tanto estar expuestos a problemas de salud. riesgos La mayoría de las especies peligrosas habitan aguas cálidas o templadas.
Características y Comportamiento
Porifera. La esponja común pertenece a este filo. Los pescadores que manipulan esponjas, incluidos los buceadores con casco y con escafandra autónoma, y otros nadadores submarinos, pueden contraer dermatitis de contacto con irritación de la piel, vesículas o ampollas. La “enfermedad del buceador de esponjas” de la región mediterránea es causada por los tentáculos de un pequeño celenterado (Sagartia rosada) que es un parásito de la esponja. Una forma de dermatitis conocida como "musgo rojo" se encuentra entre los pescadores de ostras de América del Norte como resultado del contacto con una esponja escarlata que se encuentra en la concha de las ostras. Se han notificado casos de alergia tipo 4. El veneno secretado por la esponja. ficus suberitus contiene histamina y sustancias antibióticas.
Celentéreo. Estos están representados por muchas familias de la clase conocida como Hydrozoa, que incluye el Millepora o coral (coral punzante, coral de fuego), el Physalia (Physalia physalis, avispa marina, carabela portuguesa), Scyphozoa (medusa) y Actiniaria (anémona punzante), todos los cuales se encuentran en todas partes del océano. Común a todos estos animales es su capacidad de producir una urticaria mediante la inyección de un veneno fuerte que se retiene en una célula especial (el cnidoblasto) que contiene un hilo hueco, que explota hacia afuera cuando se toca el tentáculo y penetra en la piel de la persona. Las diversas sustancias contenidas en esta estructura son responsables de síntomas tales como picazón severa, congestión del hígado, dolor y depresión del sistema nervioso central; estas sustancias se han identificado como talasio, congestina, equinotoxina (que contiene 5-hidroxitriptamina y tetramina) e hipnotoxina, respectivamente. Los efectos sobre el individuo dependen de la extensión del contacto con los tentáculos y, por tanto, del número de pinchazos microscópicos, que pueden ascender a muchos miles, hasta el punto de que pueden causar la muerte de la víctima en pocos minutos. En vista del hecho de que estos animales están tan dispersos por todo el mundo, ocurren muchos incidentes de esta naturaleza, pero el número de muertes es relativamente pequeño. Los efectos sobre la piel se caracterizan por un picor intenso y la formación de pápulas que tienen un aspecto moteado de color rojo brillante, que se convierten en pústulas y ulceración. Se puede sentir un dolor intenso similar a una descarga eléctrica. Otros síntomas incluyen dificultad para respirar, ansiedad generalizada y malestar cardíaco, colapso, náuseas y vómitos, pérdida del conocimiento y shock primario.
Equinoderma. Este grupo incluye las estrellas de mar y los erizos de mar, los cuales poseen órganos venenosos (pedicelarios), pero no son peligrosos para los humanos. La espina del erizo de mar puede penetrar en la piel, dejando un fragmento profundamente incrustado; esto puede dar lugar a una infección secundaria seguida de pústulas y granulomas persistentes, que pueden ser muy molestos si las heridas están cerca de tendones o ligamentos. Entre los erizos de mar, sólo el Acanthaster Planci parece tener una columna vertebral venenosa, lo que puede dar lugar a trastornos generales como vómitos, parálisis y entumecimiento.
Molusco. Entre los animales pertenecientes a este filo se encuentran las conchas cónicas, y estas pueden ser peligrosas. Viven en un fondo marino arenoso y parecen tener una estructura venenosa que consiste en una rádula con dientes en forma de aguja, que puede golpear a la víctima si el caparazón se manipula con descuido con la mano desnuda. El veneno actúa sobre los sistemas neuromuscular y nervioso central. La penetración de la piel por la punta de un diente va seguida de isquemia temporal, cianosis, entumecimiento, dolor y parestesia a medida que el veneno se esparce gradualmente por el cuerpo. Los efectos posteriores incluyen parálisis de los músculos voluntarios, falta de coordinación, visión doble y confusión general. La muerte puede seguir como resultado de parálisis respiratoria y colapso circulatorio. Se han notificado unos 30 casos, de los cuales 8 fueron mortales.
Platelmintos. Estos incluyen el Eirythoe queja y Hermódice caruncolata, conocidos como “gusanos de cerdas”. Están recubiertas de numerosos apéndices en forma de cerdas, o setas, que contienen un veneno (nereistotoxina) con efecto neurotóxico e irritante local.
Polizoos (Briozoos). Estos están compuestos por un grupo de animales que forman colonias vegetales parecidas a musgos gelatinosos, que frecuentemente incrustan rocas o conchas. Una variedad, conocida como Alcyonidium, puede causar una dermatitis urticaria en los brazos y la cara de los pescadores que tienen que limpiar este musgo de sus redes. También puede dar lugar a un eccema alérgico.
Selachiis (Condrictios). Los animales que pertenecen a este filo incluyen los tiburones y las rayas. Los tiburones viven en aguas poco profundas, donde buscan presas y pueden atacar a las personas. Muchas variedades tienen una o dos espinas venenosas grandes frente a la aleta dorsal, que contienen un veneno débil que no ha sido identificado; estos pueden causar una herida que da lugar a un dolor intenso e inmediato con enrojecimiento de la carne, hinchazón y edema. Un peligro mucho mayor de estos animales es su mordedura, que, debido a varias filas de dientes afilados y puntiagudos, provoca graves laceraciones y desgarros de la carne que provocan un shock inmediato, anemia aguda y ahogamiento de la víctima. El peligro que representan los tiburones es un tema muy discutido, cada variedad parece ser particularmente agresiva. Parece indudable que su comportamiento es impredecible, aunque se dice que les atrae el movimiento y el color claro de un nadador, así como la sangre y las vibraciones de un pez u otra presa recién capturada. Las rayas tienen cuerpos grandes y planos con una cola larga que tiene una o más espinas fuertes o sierras, que pueden ser venenosas. El veneno contiene serotonina, 5-nucleotidasa y fosfodiesterasa, y puede causar vasoconstricción generalizada y paro cardiorrespiratorio. Las mantarrayas viven en las regiones arenosas de las aguas costeras, donde están bien escondidas, lo que facilita que los bañistas las pisen sin verlas. La raya reacciona acercando su cola con la espina saliente, empalando la punta en la carne de la víctima. Esto puede causar heridas punzantes en una extremidad o incluso la penetración de un órgano interno como el peritoneo, el pulmón, el corazón o el hígado, especialmente en el caso de los niños. La herida también puede dar lugar a un gran dolor, hinchazón, edema linfático y diversos síntomas generales como shock primario y colapso cardiocirculatorio. La lesión de un órgano interno puede provocar la muerte en unas pocas horas. Los incidentes de mantarrayas se encuentran entre los más frecuentes, hay unos 750 cada año solo en los Estados Unidos. También pueden ser peligrosos para los pescadores, que deben cortar inmediatamente la cola tan pronto como se sube el pez a bordo. Varias especies de rayas, como el torpedo y el narcino, poseen órganos eléctricos en la espalda que, al ser estimulados solo con el tacto, pueden producir descargas eléctricas que van desde los 8 hasta los 220 voltios; esto puede ser suficiente para aturdir y desactivar temporalmente a la víctima, pero la recuperación suele ser sin complicaciones.
Osteichthyes. Muchos peces de este filo tienen espinas dorsales, pectorales, caudales y anales que están conectadas con un sistema venenoso y cuyo propósito principal es la defensa. Si el pez es molestado, pisado o manipulado por un pescador, levantará las espinas, que pueden perforar la piel e inyectar el veneno. No es raro que ataquen a un buzo que busca peces, o si son molestados por un contacto accidental. Numerosos incidentes de este tipo se reportan debido a la amplia distribución de peces de este filo, que incluye el bagre, que también se encuentra en agua dulce (América del Sur, África Occidental y los Grandes Lagos), el pez escorpión (Escorpaenidae), el pez araña (traquino), el pez sapo, el pez cirujano y otros. Las heridas de estos peces son generalmente dolorosas, particularmente en el caso del bagre y el pez araña, causando enrojecimiento o palidez, hinchazón, cianosis, entumecimiento, edema linfático y sufusión hemorrágica en la carne circundante. Existe la posibilidad de gangrena o infección flemonosa y neuritis periférica en el mismo lado de la herida. Otros síntomas incluyen desmayos, náuseas, colapso, shock primario, asma y pérdida del conocimiento. Todos ellos representan un grave peligro para los trabajadores submarinos. En el bagre se ha identificado un veneno neurotóxico y hemotóxico, y en el caso del pez araña se han aislado una serie de sustancias como la 5-hidroxitriptamina, la histamina y las catecolaminas. Algunos bagres y observadores de estrellas que viven en agua dulce, así como la anguila eléctrica (Electrophorus), tienen órganos eléctricos (ver bajo Selachii arriba).
hidrofíidos. Este grupo (serpientes marinas) se encuentra principalmente en los mares alrededor de Indonesia y Malasia; Se han reportado unas 50 especies, incluyendo Pelaniis platurus, Enhidrina esquistosa y Hydrus platurus. El veneno de estas serpientes es muy similar al de la cobra, pero es de 20 a 50 veces más venenoso; está compuesto por una proteína básica de bajo peso molecular (erubotoxina) que actúa sobre la unión neuromuscular bloqueando la acetilcolina y provocando miólisis. Afortunadamente, las serpientes marinas son generalmente dóciles y muerden solo cuando las pisan, las aprietan o les dan un golpe fuerte; además, inyectan poco o ningún veneno de sus dientes. Los pescadores se encuentran entre los más expuestos a este peligro y representan el 90 % de todos los incidentes notificados, ya sea por pisar la serpiente en el fondo del mar o por encontrarla entre sus capturas. Las serpientes son probablemente responsables de miles de los accidentes laborales atribuidos a los animales acuáticos, pero pocos de ellos son graves, mientras que solo un pequeño porcentaje de los accidentes graves resultan mortales. Los síntomas son en su mayoría leves y no dolorosos. Los efectos generalmente se sienten dentro de las dos horas, comenzando con dolor muscular, dificultad con el movimiento del cuello, falta de destreza y trismus, y algunas veces incluyen náuseas y vómitos. En unas pocas horas se observará mioglobinuria (la presencia de proteínas complejas en la orina). La muerte puede sobrevenir por parálisis de los músculos respiratorios, por insuficiencia renal debida a necrosis tubular o por paro cardíaco debido a hiperpotasemia.
Prevención
Se debe hacer todo lo posible para evitar todo contacto con las espinas de estos animales cuando se manipulan, a menos que se usen guantes fuertes, y se debe tener el mayor cuidado al vadear o caminar sobre un fondo marino arenoso. El traje húmedo que usan los buceadores ofrece protección contra las medusas y los diversos Coelenterata, así como contra las mordeduras de serpientes. No se debe molestar a los animales más peligrosos y agresivos, y se deben evitar las zonas donde hay medusas, ya que son difíciles de ver. Si una serpiente de mar queda atrapada en una línea, se debe cortar la línea y dejar que la serpiente se vaya. Si se encuentran tiburones, hay una serie de principios que deben observarse. Las personas deben mantener los pies y las piernas fuera del agua, y el bote debe llevarse suavemente a la orilla y mantenerse quieto; un nadador no debe quedarse en el agua con un pez moribundo o con uno que está sangrando; la atención de un tiburón no debe ser atraída por el uso de colores brillantes, joyas, o haciendo un ruido o explosión, mostrando una luz brillante o moviendo las manos hacia ella. Un buzo nunca debe bucear solo.
JA Rioux y B. Juminer*
*Adaptado de la 3ra edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad Ocupacional.
Anualmente pueden ocurrir millones de picaduras de escorpiones y reacciones anafilácticas a las picaduras de insectos en todo el mundo, causando decenas de miles de muertes en humanos cada año. En Túnez se notifican anualmente entre 30,000 y 45,000 casos de picaduras de escorpión, que provocan entre 35 y 100 muertes, la mayoría de niños. El envenenamiento (efectos tóxicos) es un riesgo ocupacional para las poblaciones involucradas en la agricultura y la silvicultura en estas regiones.
Entre los animales que pueden herir a los humanos por la acción de su veneno se encuentran los invertebrados, como Arácnida (arañas, escorpiones y arañas solares), acarina (garrapatas y ácaros), Chilopoda (ciempiés) y Hexápoda (abejas, avispas, mariposas y mosquitos).
Invertebrados
Arachnida (arañas—Aranea)
Todas las especies son venenosas, pero en la práctica solo unos pocos tipos producen lesiones en los humanos. El envenenamiento por arañas puede ser de dos tipos:
la prevención del cáncer. En áreas donde exista el peligro de arañas venenosas, los lugares para dormir deben estar provistos de mosquiteros y los trabajadores deben estar equipados con calzado y ropa de trabajo que proporcionen una protección adecuada.
Escorpiones (Scorpionida)
Estos arácnidos tienen una afilada garra venenosa en el extremo del abdomen con la que pueden infligir una dolorosa picadura, cuya gravedad varía según la especie, la cantidad de veneno inyectado y la estación (siendo la estación más peligrosa al final de el período de hibernación de los escorpiones). En la región mediterránea, América del Sur y México, el escorpión es responsable de más muertes que las serpientes venenosas. Muchas especies son nocturnas y son menos agresivas durante el día. Las especies más peligrosas (Buthidae) se encuentran en regiones áridas y tropicales; su veneno es neurotrópico y altamente tóxico. En todos los casos, la picadura de alacrán produce inmediatamente síntomas locales intensos (dolor agudo, inflamación) seguidos de manifestaciones generales como tendencia al desmayo, salivación, estornudos, lagrimeo y diarrea. El curso en niños pequeños es a menudo fatal. Las especies más peligrosas se encuentran entre los géneros Androctonus (África subsahariana), Centrurus (México) y Tituus (Brasil). El escorpión no atacará espontáneamente a los humanos, y sólo pica cuando se considera en peligro, como cuando está atrapado en un rincón oscuro o cuando se sacuden o se ponen las botas o la ropa en la que se ha refugiado. Los escorpiones son muy sensibles a los plaguicidas halogenados (p. ej., DDT).
Arañas de sol (Solpugida)
Este orden de arácnidos se encuentra principalmente en zonas esteparias y subdesérticas como el Sahara, los Andes, Asia Menor, México y Texas, y no es venenoso; sin embargo, las arañas solares son extremadamente agresivas, pueden medir hasta 10 cm de ancho y tener una apariencia temible. En casos excepcionales, las heridas que infligen pueden resultar graves debido a su multiplicidad. Los solpúgidos son depredadores nocturnos y pueden atacar a un individuo dormido.
Garrapatas y ácaros (Acarina)
Las garrapatas son arácnidos chupadores de sangre en todas las etapas de su ciclo de vida, y la "saliva" que inyectan a través de sus órganos de alimentación puede tener un efecto tóxico. La intoxicación puede ser grave, aunque principalmente en niños (parálisis por garrapatas), y puede ir acompañada de supresión de reflejos. En casos excepcionales puede producirse la muerte por parálisis bulbar (en particular, cuando una garrapata se ha adherido al cuero cabelludo). Los ácaros son hematófagos sólo en estado larvario y su picadura produce una inflamación pruriginosa de la piel. La incidencia de picaduras de ácaros es alta en las regiones tropicales.
Perdida de Peso. Las garrapatas deben separarse después de anestesiarlas con una gota de benceno, éter etílico o xileno. La prevención se basa en el uso de pesticidas organofosforados repelentes de plagas.
Ciempiés (Chilopoda)
Los ciempiés difieren de los milpiés (Diplopoda) en que solo tienen un par de patas por segmento del cuerpo y que los apéndices del primer segmento del cuerpo son colmillos venenosos. Las especies más peligrosas se encuentran en Filipinas. El veneno del ciempiés solo tiene un efecto localizado (edema doloroso).
Tratamiento Las mordeduras deben tratarse con aplicaciones tópicas de lociones diluidas de amoníaco, permanganato o hipoclorito. También se pueden administrar antihistamínicos.
Insectos (Hexápodos)
Los insectos pueden inyectar veneno a través de las piezas bucales (Simuliidae: moscas negras, Culicidae: mosquitos, Phlebotomus: flebótomos) o por medio del aguijón (abejas, avispas, avispones, hormigas carnívoras). Pueden causar erupciones con sus pelos (orugas, mariposas), o pueden producir ampollas con su hemolinfa (Cantharidae, moscas ampollas y Staphylinidae, escarabajos errantes). Las picaduras de moscas negras producen lesiones necróticas, a veces con trastornos generales; las picaduras de mosquitos producen lesiones pruriginosas difusas. Las picaduras de himenópteros (abejas, etc.) producen intenso dolor local con eritema, edema y, en ocasiones, necrosis. Pueden producirse accidentes generales por sensibilización o multiplicidad de picaduras (escalofríos, náuseas, disnea, escalofríos en las extremidades). Las picaduras en la cara o la lengua son particularmente graves y pueden causar la muerte por asfixia debido al edema glótico. Las orugas y las mariposas pueden causar lesiones cutáneas pruriginosas generalizadas de tipo urticarial o edematoso (edema de Quincke), a veces acompañadas de conjuntivitis. La infección superpuesta no es infrecuente. El veneno de las moscas de las ampollas produce lesiones vesiculares o ampollosas en la piel (Poederus). También existe el peligro de complicaciones viscerales (nefritis tóxica). Ciertos insectos como Hymenoptera y orugas se encuentran en todas partes del mundo; sin embargo, otros subórdenes están más localizados. Las mariposas peligrosas se encuentran principalmente en Guyana y la República Centroafricana; las moscas ampolla se encuentran en Japón, América del Sur y Kenia; las moscas negras viven en las regiones intertropicales y en Europa central; Los flebotomos se encuentran en el Medio Oriente.
Prevención. La prevención de primer nivel incluye mosquiteros y aplicación de repelente y/o insecticida. Los trabajadores que están severamente expuestos a las picaduras de insectos pueden ser insensibilizados en casos de alergia mediante la administración de dosis cada vez mayores de extracto de cuerpo de insectos.
David A. Warrell*
* Adaptado de The Oxford Textbook of Medicine, editado por DJ Weatherall, JGG Ledingham y DA Warrell (2ª edición, 1987), pp. 6.66-6.77. Con permiso de Oxford University Press.
Características clínicas
Una proporción de pacientes mordidos por serpientes venenosas (60%), dependiendo de la especie, desarrollará signos mínimos o nulos de síntomas tóxicos (envenenamiento) a pesar de tener marcas de pinchazos que indican que los colmillos de la serpiente han penetrado en la piel.
El miedo y los efectos del tratamiento, así como el veneno de la serpiente, contribuyen a los síntomas y signos. Incluso los pacientes que son no envenenado puede sentirse enrojecido, mareado y sin aliento, con constricción del pecho, palpitaciones, sudoración y acroparestesias. Los torniquetes apretados pueden producir extremidades congestionadas e isquémicas; las incisiones locales en el sitio de la mordedura pueden causar sangrado y pérdida sensorial; y las hierbas medicinales a menudo inducen el vómito.
Los primeros síntomas directamente atribuibles a la mordedura son dolor local y sangrado por las punciones de los colmillos, seguidos de dolor, hipersensibilidad, hinchazón y hematomas que se extienden hasta la extremidad, linfangitis y agrandamiento doloroso de los ganglios linfáticos regionales. Síncope temprano, vómitos, cólicos, diarrea, angioedema y sibilancias pueden ocurrir en pacientes mordidos por Vipera europea, Daboia russelii, Bothrops sp, elápidos australianos y Atractaspis engaddensis. Las náuseas y los vómitos son síntomas comunes de envenenamiento grave.
tipos de mordeduras
Colubridae (serpientes con colmillos traseros como Dispholidus typus, Thelotornis sp, Rhabdophis sp, Philodryas sp)
Hay hinchazón local, sangrado de las marcas de colmillos y, a veces (Rabophis tigrinus) desmayo. Más tarde pueden desarrollarse vómitos, dolor abdominal tipo cólico y dolor de cabeza, y sangrado sistémico generalizado con equimosis extensas (hematomas), sangre no coagulable, hemólisis intravascular e insuficiencia renal. El envenenamiento puede desarrollarse lentamente durante varios días.
Atractaspididae (áspides excavadoras, serpiente negra de Natal)
Los efectos locales incluyen dolor, hinchazón, formación de ampollas, necrosis y agrandamiento sensible de los ganglios linfáticos locales. En pacientes envenenados por A. engaddensis.
Elapidae (cobras, kraits, mambas, serpientes coralinas y serpientes venenosas australianas)
Mordeduras de kraits, mambas, serpientes coralinas y algunas cobras (p. ej., Naja ahora y n. nivea) producen efectos locales mínimos, mientras que las mordeduras de cobras escupidoras africanas (N. nigricollis, N. mosambica, etc.) y cobras asiáticas (N. naja, N. kaouthia, N. sumatrana, etc.) causan inflamación local dolorosa que puede ser extensa, ampollas y necrosis superficial.
Los primeros síntomas de neurotoxicidad antes de que haya signos neurológicos objetivos incluyen vómitos, "pesadez" de los párpados, visión borrosa, fasciculaciones, parestesias alrededor de la boca, hiperacusia, dolor de cabeza, mareos, vértigo, hipersalivación, conjuntivas congestionadas y "piel de gallina". La parálisis comienza como ptosis y oftalmoplejía externa que aparece tan pronto como 15 minutos después de la mordedura, pero a veces se demora diez horas o más. Posteriormente, la cara, el paladar, las mandíbulas, la lengua, las cuerdas vocales, los músculos del cuello y los músculos de la deglución se paralizan progresivamente. La insuficiencia respiratoria puede ser precipitada por la obstrucción de las vías respiratorias superiores en esta etapa, o más tarde después de la parálisis de los músculos intercostales, el diafragma y los músculos accesorios de la respiración. Los efectos neurotóxicos son completamente reversibles, ya sea de forma aguda en respuesta al antiveneno o a las anticolinesterasas (p. ej., después de las mordeduras de cobras asiáticas, algunas serpientes coralinas latinoamericanas,micruro, y víboras de la muerte australianas—Acantofis) o pueden desaparecer espontáneamente en uno a siete días.
El envenenamiento por serpientes australianas causa vómitos tempranos, dolor de cabeza y ataques sincopales, neurotoxicidad, trastornos hemostáticos y, en algunas especies, cambios en el ECG, rabdomiólisis generalizada e insuficiencia renal. El agrandamiento doloroso de los ganglios linfáticos regionales sugiere un envenenamiento sistémico inminente, pero los signos locales generalmente están ausentes o son leves, excepto después de las mordeduras por Pseudequis sp.
Oftalmía por veneno causada por elápidos “escupidores”
Los pacientes “escupidos” al escupir elápidos experimentan dolor intenso en el ojo, conjuntivitis, blefaroespasmo, edema palpebral y leucorrea. Las erosiones corneales son detectables en más de la mitad de los pacientes escupidos por N. nigricollis. En raras ocasiones, el veneno se absorbe en la cámara anterior, lo que provoca hipopión y uveítis anterior. La infección secundaria de las abrasiones de la córnea puede provocar opacidades cegadoras permanentes o panoftalmitis.
Viperidae (víboras, víboras, serpientes de cascabel, víboras de cabeza de lanza, mocasines y víboras de pozo)
El envenenamiento local es relativamente grave. La hinchazón puede volverse detectable dentro de los 15 minutos, pero a veces se retrasa varias horas. Se propaga rápidamente y puede afectar a toda la extremidad y al tronco adyacente. Hay dolor y sensibilidad asociados en los ganglios linfáticos regionales. Pueden aparecer hematomas, ampollas y necrosis durante los próximos días. La necrosis es particularmente frecuente y grave después de las mordeduras de algunas serpientes de cascabel, víboras de cabeza de lanza (género ambostropos), víboras asiáticas y víboras africanas (géneros equis y Bit es). Cuando el tejido envenenado está contenido en un compartimento fascial estrecho, como el espacio pulpar de los dedos de las manos o de los pies o el compartimento tibial anterior, puede producirse isquemia. Si no hay hinchazón dos horas después de la mordedura de una víbora, generalmente es seguro asumir que no ha habido envenenamiento. Sin embargo, el envenenamiento fatal por unas pocas especies puede ocurrir en ausencia de signos locales (por ejemplo, Crotalus durissus terrificus, C. scutulatus y la víbora de Burmese Russell).
Las anomalías de la presión arterial son una característica constante del envenenamiento por Viperidae. El sangrado persistente de heridas punzantes de colmillos, venopunción o sitios de inyección, otras heridas nuevas y parcialmente curadas y posparto, sugiere que la sangre es incoagulable. La hemorragia sistémica espontánea se detecta con mayor frecuencia en las encías, pero también puede presentarse como epistaxis, hematemesis, equimosis cutánea, hemoptisis, hemorragias subconjuntivales, retroperitoneales e intracraneales. Los pacientes envenenados por la víbora de Russell de Birmania pueden sangrar en la glándula pituitaria anterior (síndrome de Sheehan).
La hipotensión y el shock son comunes en pacientes mordidos por algunas de las serpientes de cascabel de América del Norte (p. ej., C. adamanteus, C. atrox y C. scutulatus), Bothrops, Daboia y Vipera especies (por ejemplo, V. palestinae y v berus). La presión venosa central suele ser baja y el pulso rápido, lo que sugiere hipovolemia, cuya causa habitual es la extravasación de líquido en la extremidad mordida. Los pacientes envenenados por víboras de Burmese Russell muestran evidencia de permeabilidad vascular generalmente aumentada. La afectación directa del músculo cardíaco se sugiere por un ECG anormal o arritmia cardíaca. Pacientes envenenados por algunas especies del género Vipera y ambostropos puede experimentar ataques de desmayos transitorios recurrentes asociados con características de una reacción autofarmacológica o anafiláctica, como vómitos, sudoración, cólicos, diarrea, shock y angioedema, que aparecen tan pronto como cinco minutos o tan tarde como muchas horas después de la mordedura.
La insuficiencia renal (riñón) es la principal causa de muerte en pacientes envenenados por víboras de Russell que pueden volverse oligúricos a las pocas horas de la mordedura y tener dolor lumbar que sugiere isquemia renal. La insuficiencia renal también es una característica del envenenamiento por ambostropos especies y Discos compactos. estupendo.
La neurotoxicidad, similar a la observada en pacientes mordidos por Elapidae, se observa después de mordeduras por Discos compactos. terrificus, Gloydius blomhoffii, Bitis atropos y Sri Lanka D. russelii pulchella. Puede haber evidencia de rabdomiolisis generalizada. La progresión a parálisis respiratoria o generalizada es inusual.
Investigaciones de laboratorio
El recuento de neutrófilos periféricos se eleva a 20,000 células por microlitro o más en pacientes gravemente envenenados. Hemoconcentración inicial, resultante de la extravasación de plasma (crótalo especies y birmano D. russelii), va seguida de anemia por sangrado o, más raramente, por hemólisis. La trombocitopenia es común después de las mordeduras de víboras (p. ej., C. rodostoma, Crotalus viridis helleri) y algunos Viperidae (p. ej., bitis arietans y D. russelii), pero es inusual después de las picaduras de especies de Echis. Una prueba útil para la desfibrin(ogen)ación inducida por veneno es la prueba simple de coagulación de sangre total. Se colocan unos pocos mililitros de sangre venosa en un tubo de ensayo de vidrio nuevo, limpio y seco, se deja reposar durante 20 minutos a temperatura ambiente y luego se inclina para ver si se ha coagulado o no. La sangre incoagulable indica envenenamiento sistémico y puede ser diagnóstico de una especie en particular (por ejemplo, especies de Echis en África). Los pacientes con rabdomiólisis generalizada muestran un fuerte aumento de la creatina quinasa sérica, la mioglobina y el potasio. La orina negra o marrón sugiere rabdomiólisis generalizada o hemólisis intravascular. Las concentraciones de enzimas séricas, como la creatina fosfocinasa y la aspartato aminotransferasa, aumentan moderadamente en pacientes con envenenamiento local grave, probablemente debido al daño muscular local en el sitio de la mordedura. Se debe examinar la orina para sangre/hemoglobina, mioglobina y proteínas y para hematuria microscópica y cilindros de glóbulos rojos.
Perdida de Peso
Primeros auxilios
Se debe trasladar a los pacientes al centro médico más cercano con la mayor rapidez y comodidad posible, evitando el movimiento del miembro mordido, que se debe inmovilizar con una férula o un cabestrillo.
La mayoría de los métodos tradicionales de primeros auxilios son potencialmente dañinos y no deben usarse. Las incisiones locales y la succión pueden introducir infecciones, dañar los tejidos y causar sangrado persistente, y es poco probable que eliminen mucho veneno de la herida. El método del extractor de vacío tiene un beneficio no probado en pacientes humanos y podría dañar los tejidos blandos. El permanganato de potasio y la crioterapia potencian la necrosis local. Las descargas eléctricas son potencialmente peligrosas y no han resultado beneficiosas. Los torniquetes y las bandas de compresión pueden causar gangrena, fibrinólisis, parálisis de los nervios periféricos y aumento del envenenamiento local en la extremidad ocluida.
El método de inmovilización por presión implica un vendaje firme pero no apretado de toda la extremidad mordida con un vendaje de crespón de 4-5 m de largo por 10 cm de ancho que comienza sobre el sitio de la mordedura e incorpora una férula. En animales, este método fue efectivo para prevenir la absorción sistémica de elápidos australianos y otros venenos, pero en humanos no se ha sometido a ensayos clínicos. Se recomienda la inmovilización a presión para las mordeduras de serpientes con venenos neurotóxicos (p. ej., Elápidos, Hidrofíidos) pero no cuando la inflamación local y la necrosis pueden ser un problema (p. ej., Viperidae).
No se debe alentar a perseguir, capturar o matar a la serpiente, pero si ya se ha matado a la serpiente, se debe llevar al paciente con el paciente al hospital. No debe tocarse con las manos descubiertas, ya que pueden ocurrir mordeduras reflejas incluso después de que la serpiente aparentemente esté muerta.
Los pacientes que se transportan al hospital deben acostarse de lado para evitar la aspiración de vómito. Los vómitos persistentes se tratan con clorpromazina por inyección intravenosa (25 a 50 mg para adultos, 1 mg/kg de peso corporal para niños). El síncope, el shock, el angioedema y otros síntomas anafilácticos (autofarmacológicos) se tratan con adrenalina al 0.1 % mediante inyección subcutánea (0.5 ml para adultos, 0.01 ml/kg de peso corporal para niños), y un antihistamínico como el maleato de clorfeniramina se administra lentamente. inyección intravenosa (10 mg para adultos, 0.2 mg/kg de peso corporal para niños). Los pacientes con sangre incoagulable desarrollan grandes hematomas después de inyecciones intramusculares y subcutáneas; siempre que sea posible se debe utilizar la vía intravenosa. La dificultad respiratoria y la cianosis se tratan estableciendo una vía aérea, administrando oxígeno y, si es necesario, ventilación asistida. Si el paciente está inconsciente y no se pueden detectar pulsos femorales o carotídeos, se debe iniciar inmediatamente la reanimación cardiopulmonar (RCP).
Tratamiento hospitalario
Evaluación clínica
En la mayoría de los casos de mordedura de serpiente existen dudas sobre la especie responsable y la cantidad y composición del veneno inyectado. Idealmente, por lo tanto, los pacientes deben ingresar en el hospital durante al menos 24 horas de observación. La hinchazón local generalmente se detecta dentro de los 15 minutos posteriores al envenenamiento significativo por víbora y dentro de las dos horas posteriores al envenenamiento por la mayoría de las otras serpientes. Las mordeduras de kraits (Bungarus), serpientes de coral (Micrurus, Micruroides), algunos otros elápidos y serpientes marinas pueden no causar envenenamiento local. Las marcas de colmillos a veces son invisibles. El dolor y el agrandamiento sensible de los ganglios linfáticos que drenan el área mordida es un signo temprano de envenenamiento por Viperidae, algunos Elapidae y elápidos de Australasia. Todos los alveolos del paciente deben examinarse meticulosamente, ya que suele ser el primer sitio en el que se puede detectar clínicamente un sangrado espontáneo; otros sitios comunes son la nariz, los ojos (conjuntiva), la piel y el tracto gastrointestinal. El sangrado de los sitios de venopunción y otras heridas implica sangre incoagulable. La hipotensión y el shock son signos importantes de hipovolemia o cardiotoxicidad, observados particularmente en pacientes mordidos por serpientes de cascabel norteamericanas y algunas Viperinae (p. ej., V. berus, D. russelii, V. palaestinae). La ptosis (p. ej., caída del párpado) es el signo más temprano de envenenamiento neurotóxico. La fuerza de los músculos respiratorios debe evaluarse objetivamente, por ejemplo, midiendo la capacidad vital. El trismo, la sensibilidad muscular generalizada y la orina de color negro parduzco sugieren rabdomiolisis (Hydrophiidae). Si se sospecha la presencia de un veneno procoagulante, la coagulabilidad de la sangre total debe comprobarse junto a la cama mediante la prueba de coagulación de sangre total de 20 minutos.
La presión arterial, la frecuencia del pulso, la frecuencia respiratoria, el nivel de conciencia, la presencia/ausencia de ptosis, el grado de hinchazón local y cualquier síntoma nuevo deben registrarse a intervalos frecuentes.
tratamiento antiveneno
La decisión más importante es administrar o no antiveneno, ya que es el único antídoto específico. Ahora hay pruebas convincentes de que en pacientes con envenenamiento grave, los beneficios de este tratamiento superan con creces el riesgo de reacciones al antiveneno (ver más abajo).
Indicaciones generales del antiveneno
El antiveneno está indicado si hay signos de envenenamiento sistémico como:
La evidencia que respalda el envenenamiento grave es una leucocitosis de neutrófilos, enzimas séricas elevadas como la creatina quinasa y las aminotransferasas, hemoconcentración, anemia grave, mioglobinuria, hemoglobinuria, metahemoglobinuria, hipoxemia o acidosis.
En ausencia de envenenamiento sistémico, la inflamación local que afecta a más de la mitad de la extremidad mordida, ampollas o hematomas extensos, mordeduras en los dedos y progresión rápida de la inflamación son indicaciones para el antiveneno, especialmente en pacientes mordidos por especies cuyos venenos se sabe que causan necrosis local. ej., Viperidae, cobras asiáticas y cobras escupidoras africanas).
Indicaciones especiales del antiveneno
Algunos países desarrollados tienen los recursos financieros y técnicos para una gama más amplia de indicaciones:
Estados Unidos y Canadá: Después de las mordeduras de las serpientes de cascabel más peligrosas (C. atrox, C. adamanteus, C. viridis, C. horridus y C. scutulatus) se recomienda la terapia temprana con antídoto antes de que el envenenamiento sistémico sea evidente. La rápida propagación de la hinchazón local se considera una indicación para el antiveneno, al igual que el dolor inmediato o cualquier otro síntoma o signo de envenenamiento después de las mordeduras de serpientes coralinas (Microroides euryxanthus y Micruro Fulvio).
Australia: El antiveneno se recomienda para pacientes con mordedura de serpiente comprobada o sospechada si hay ganglios linfáticos regionales sensibles u otra evidencia de propagación sistémica del veneno, y en cualquier persona mordida efectivamente por una especie altamente venenosa identificada.
Europa: (sumador: Berus víbora y otras víboras europeas): el antiveneno está indicado para prevenir la morbilidad y reducir la duración de la convalecencia en pacientes con envenenamiento moderadamente grave, así como para salvar la vida de los pacientes con envenenamiento grave. Las indicaciones son:
Los pacientes mordidos por Vipera europea que muestren cualquier evidencia de envenenamiento deben ingresar en el hospital para observación durante al menos 24 horas. El antiveneno debe administrarse siempre que haya evidencia de envenenamiento sistémico (1) o (2) arriba, incluso si su aparición se retrasa varios días después de la mordedura.
Predicción de reacciones al antiveneno
Es importante darse cuenta de que la mayoría de las reacciones del antiveneno no son causadas por hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I adquirida, sino por la activación del complemento por agregados de IgG o fragmentos Fc. Las pruebas cutáneas y conjuntivales no predicen reacciones tempranas (anafilácticas) o tardías (tipo enfermedad del suero), pero retrasan el tratamiento y pueden sensibilizar al paciente. No deben usarse.
Contraindicaciones del antiveneno
Los pacientes con antecedentes de reacciones al antisuero equino sufren una mayor incidencia y gravedad de las reacciones cuando se les administra antiveneno equino. Los sujetos atópicos no tienen mayor riesgo de reacciones, pero si desarrollan una reacción, es probable que sea grave. En tales casos, las reacciones pueden prevenirse o mejorarse mediante un pretratamiento con adrenalina subcutánea, antihistamínico e hidrocortisona, o mediante una infusión intravenosa continua de adrenalina durante la administración del antiveneno. No se recomienda la desensibilización rápida.
Selección y administración de antiveneno
El antídoto debe administrarse solo si su rango de especificidad declarado incluye la especie responsable de la mordedura. Las soluciones opacas deben desecharse, ya que la precipitación de proteínas indica pérdida de actividad y mayor riesgo de reacciones. El antiveneno monoespecífico (monovalente) es ideal si se conoce la especie que pica. Los antivenenos poliespecíficos (polivalentes) se utilizan en muchos países porque es difícil identificar a la serpiente responsable. Los antivenenos poliespecíficos pueden ser tan efectivos como los monoespecíficos, pero contienen una actividad neutralizadora del veneno menos específica por unidad de peso de inmunoglobulina. Además de los venenos utilizados para inmunizar al animal en el que se ha producido el antídoto, otros venenos pueden estar cubiertos por neutralización paraespecífica (p. ej., venenos de Hydrophiidae por serpiente tigre:Notechis scutatus— antiveneno).
El tratamiento con antídoto está indicado mientras persistan los signos de envenenamiento sistémico (es decir, durante varios días), pero lo ideal es que se administre tan pronto como aparezcan estos signos. La vía intravenosa es la más eficaz. La infusión de antídoto diluido en aproximadamente 5 ml de líquido isotónico/kg de peso corporal es más fácil de controlar que la inyección intravenosa de antídoto sin diluir administrada a una velocidad de aproximadamente 4 ml/min, pero no hay diferencia en la incidencia o gravedad de reacciones al antiveneno en pacientes tratados con estos dos métodos.
Dosis de antiveneno
Las recomendaciones de los fabricantes se basan en pruebas de protección de ratones y pueden ser engañosas. Se necesitan ensayos clínicos para establecer las dosis iniciales apropiadas de los principales antivenenos. En la mayoría de los países la dosis de antiveneno es empírica. Los niños deben recibir la misma dosis que los adultos.
Respuesta al antiveneno
Se puede observar una marcada mejoría sintomática poco después de inyectar el antiveneno. En pacientes en estado de shock, la presión arterial puede aumentar y recuperar la conciencia (C. rodostoma, v. berus, Bitis arietans). Los signos neurotóxicos pueden mejorar en 30 minutos (Acantofis sp N. Kaouthia), pero esto suele tardar varias horas. El sangrado sistémico espontáneo generalmente se detiene dentro de los 15 a 30 minutos, y la coagulabilidad de la sangre se restablece dentro de las seis horas posteriores al antiveneno, siempre que se haya administrado una dosis neutralizante. Se debe administrar más antiveneno si los signos graves de envenenamiento persisten después de una o dos horas o si la coagulabilidad de la sangre no se restablece dentro de unas seis horas. El envenenamiento sistémico puede reaparecer horas o días después de una buena respuesta inicial al antiveneno. Esto se explica por la continua absorción del veneno en el lugar de la inyección y la eliminación del antiveneno del torrente sanguíneo. Las semividas séricas aparentes del F(ab') equino2 los antídotos en pacientes envenenados oscilan entre 26 y 95 horas. Por lo tanto, los pacientes envenenados deben ser evaluados diariamente durante al menos tres o cuatro días.
Reacciones antiveneno
Tratamiento de las reacciones al antiveneno
La adrenalina (epinefrina) es el tratamiento eficaz para las reacciones tempranas; Se administran de 0.5 a 1.0 ml de 0.1% (1 en 1000, 1 mg/ml) mediante inyección subcutánea a adultos (niños 0.01 ml/kg) ante los primeros signos de una reacción. La dosis puede repetirse si la reacción no se controla. Un antihistamínico H1 antagonista, como el maleato de clorfeniramina (10 mg para adultos, 0.2 mg/kg para niños) debe administrarse por inyección intravenosa para combatir los efectos de la liberación de histamina durante la reacción. Las reacciones pirogénicas se tratan enfriando al paciente y administrando antipiréticos (paracetamol). Las reacciones tardías responden a un antihistamínico oral como la clorfeniramina (2 mg cada seis horas para adultos, 0.25 mg/kg/día en dosis divididas para niños) o a la prednisolona oral (5 mg cada seis horas durante cinco a siete días para adultos, 0.7 mg/kg/día en dosis divididas para niños).
Tratamiento de apoyo
Envenenamiento neurotóxico
La parálisis bulbar y respiratoria puede provocar la muerte por aspiración, obstrucción de las vías respiratorias o insuficiencia respiratoria. Se debe mantener una vía aérea despejada y, si se desarrolla dificultad respiratoria, se debe insertar un tubo endotraqueal con manguito o realizar una traqueotomía. Las anticolinesterasas tienen un efecto variable pero potencialmente útil en pacientes con envenenamiento neurotóxico, especialmente cuando están involucradas neurotoxinas postsinápticas. La "prueba de Tensilon" debe realizarse en todos los casos de envenenamiento neurotóxico grave, como en caso de sospecha de miastenia grave. El sulfato de atropina (0.6 mg para adultos, 50 μg/kg de peso corporal para niños) se administra por inyección intravenosa (para bloquear los efectos muscarínicos de la acetilcolina) seguido de una inyección intravenosa de cloruro de edrofonio (10 mg para adultos, 0.25 mg/kg para niños). ). Los pacientes que responden de manera convincente pueden mantenerse con sulfato de metilo de neostigmina (50 a 100 μg/kg de peso corporal) y atropina, cada cuatro horas o mediante infusión continua.
Hipotensión y shock
Si la presión yugular o venosa central es baja o hay otra evidencia clínica de hipovolemia o exanguinación, se debe infundir un expansor de plasma, preferiblemente sangre entera fresca o plasma fresco congelado. Si hay hipotensión persistente o profunda o evidencia de aumento de la permeabilidad capilar (p. ej., edema facial y conjuntival, derrames serosos, hemoconcentración, hipoalbuminemia), un vasoconstrictor selectivo como la dopamina (dosis inicial de 2.5 a 5 μg/kg de peso corporal/min por perfusión en una vena central) debe utilizarse.
Oliguria e insuficiencia renal
La producción de orina, la creatinina sérica, la urea y los electrolitos deben medirse todos los días en pacientes con envenenamiento grave y en aquellos mordidos por especies que se sabe que causan insuficiencia renal (p. D. russelii, C. d. excelente, Bothrops especies, serpientes marinas). Si la producción de orina cae por debajo de 400 ml en 24 horas, se deben insertar catéteres venosos centrales y uretrales. Si el flujo de orina no aumenta después de una rehidratación cuidadosa y diuréticos (p. ej., furosemida hasta 1000 2.5 mg por infusión intravenosa), debe probarse la dopamina (XNUMX μg/kg de peso corporal/min por infusión intravenosa) y el paciente debe someterse a un estricto equilibrio de líquidos. Si estas medidas son ineficaces, generalmente se requiere peritoneal o hemodiálisis o hemofiltración.
Infección local en el sitio de la picadura.
Mordeduras de algunas especies (p. ej., ambostropos sp C. rodostoma) parecen especialmente complicados por infecciones locales causadas por bacterias en el veneno de la serpiente o en sus colmillos. Estos deben prevenirse con penicilina, cloranfenicol o eritromicina y una dosis de refuerzo de toxoide tetánico, especialmente si la herida ha sido cortada o manipulada de alguna manera. Se debe agregar un aminoglucósido como gentamicina y metronidazol si hay evidencia de necrosis local.
Manejo del envenenamiento local
Las ampollas se pueden drenar con una aguja fina. La extremidad mordida debe cuidarse en la posición más cómoda. Una vez que han aparecido signos definidos de necrosis (área anestésica ennegrecida con olor pútrido o signos de desprendimiento), está indicado el desbridamiento quirúrgico, el injerto de piel dividida inmediata y la cobertura antimicrobiana de amplio espectro. El aumento de la presión dentro de los compartimentos fasciales estrechos, como los espacios de la pulpa digital y el compartimento tibial anterior, puede causar daño isquémico. Esta complicación es más probable después de las mordeduras de serpientes de cascabel norteamericanas como C. Adamanteus, Calloselasma rhodostoma, Trimeresurus flavoviridis, Bothrops sp y bitis arietans. Los signos son dolor excesivo, debilidad de los músculos compartimentales y dolor cuando se estiran pasivamente, hipoestesia de áreas de la piel inervadas por los nervios que atraviesan el compartimento y tensión evidente del compartimento. La detección de pulsos arteriales (p. ej., mediante ecografía Doppler) no excluye la isquemia intracompartimental. Las presiones intracompartimentales superiores a 45 mm Hg se asocian con un alto riesgo de necrosis isquémica. En estas circunstancias, se puede considerar la fasciotomía, pero no se debe intentar hasta que la coagulación de la sangre y un recuento de plaquetas de más de 50,000/ μl han sido restaurados. En la mayoría de los casos, el tratamiento antiofídico temprano y adecuado evitará el desarrollo de síndromes intracompartimentales.
Alteraciones hemostáticas
Una vez que se ha administrado un antídoto específico para neutralizar los procoagulantes del veneno, se puede acelerar la restauración de la coagulabilidad y la función plaquetaria administrando sangre total fresca, plasma fresco congelado, crioprecipitados (que contienen fibrinógeno, factor VIII, fibronectina y algunos factores V y XIII) o concentrados de plaquetas. No se debe utilizar heparina. Los corticosteroides no tienen cabida en el tratamiento del envenenamiento.
Tratamiento de la oftalmía por veneno de serpiente
Cuando se “escupe” veneno de cobra en los ojos, los primeros auxilios consisten en la irrigación con volúmenes generosos de agua o cualquier otro líquido suave que esté disponible. Las gotas de adrenalina (0.1 por ciento) pueden aliviar el dolor. A menos que se pueda excluir una abrasión corneal mediante tinción con fluoresceína o examen con lámpara de hendidura, el tratamiento debe ser el mismo que para cualquier lesión corneal: se debe aplicar un antimicrobiano tópico como tetraciclina o cloranfenicol. Actualmente no se recomienda la instilación de antiveneno diluido.
Tipo y frecuencia de desastres
En 1990, la 44ª Asamblea General de las Naciones Unidas inauguró la década para la reducción de la frecuencia y el impacto de los desastres naturales (un artículo del XNUMX de Lancet, 1990). Un comité de expertos aprobó una definición de desastres como “una perturbación de la ecología humana que excede la capacidad de la comunidad para funcionar normalmente”.
Durante las últimas décadas, los datos sobre desastres a nivel mundial revelan un patrón distinto con dos características principales: un aumento en el tiempo del número de personas afectadas y una correlación geográfica (Federación Internacional de Sociedades de la Cruz Roja y de la Media Luna Roja (IFRCRCS) 1993 ). En la figura 1, a pesar de la gran variación de un año a otro, es bastante visible una clara tendencia al alza. La Figura 2 muestra los países más gravemente afectados por grandes desastres en 1991. Los desastres afectan a todos los países del mundo, pero son los países más pobres donde las personas pierden la vida con mayor frecuencia.
Figura 1. Número de personas afectadas en todo el mundo por desastres por año durante 1967-91
Figura 2. Número de personas muertas por grandes desastres en 1991: 20 países principales
Numerosas y diferentes definiciones y clasificaciones de desastres están disponibles y han sido revisadas (Grisham 1986; Lechat 1990; Logue, Melick y Hansen 1981; Weiss y Clarkson 1986). Tres de ellos se mencionan aquí como ejemplos: Los Centros para el Control de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC 1989) identificaron tres categorías principales de desastres: eventos geográficos como terremotos y erupciones volcánicas; problemas relacionados con el clima, incluidos huracanes, tornados, olas de calor, ambientes fríos e inundaciones; y, finalmente, los problemas generados por el hombre, que abarcan hambrunas, contaminación del aire, desastres industriales, incendios e incidentes en reactores nucleares. Otra clasificación por causa (Parrish, Falk y Melius 1987) incluyó eventos meteorológicos y geológicos entre los desastres naturales, mientras que las causas provocadas por el hombre se definieron como eventos no naturales, tecnológicos y con propósito perpetuados por personas (p. ej., transporte, guerra, incendio/explosión). , liberación química y radiactiva). Una tercera clasificación (tabla 1), compilada en el Centro de Investigación sobre la Epidemiología de los Desastres en Lovaina, Bélgica, se basó en un taller convocado por la Organización de las Naciones Unidas para el Socorro en Casos de Desastre en 1991 y se publicó en el Informe Mundial sobre Desastres 1993 (IFRCRCS 1993).
Tabla 1. Definiciones de tipos de desastres
repentinamente natural |
naturales a largo plazo |
Repentino hecho por humanos |
Hecho por el hombre a largo plazo |
Avalancha Ola fría Terremoto Aftershock Inundaciones Inundación repentina colapso de la presa Erupción volcánica Brillante Ola de calor Fuerte viento Storm Granizo Tormenta de arena Las mareas de tormenta Tormenta de truenos Tormenta tropical Tornado Infestación de insectos Corrimiento de tierras Flujo de tierra Escasez de energía Tsunami y marea |
Epidemias Sequía desertificación Hambre Escasez de alimentos o |
Colapso estructural colapso del edificio Colapso o derrumbe de la mina Desastre aéreo desastre terrestre desastre marino Industrial/tecnológico Explosiones explosiones químicas Explosión nuclear explosiones de minas Pollution Lluvia ácida Contaminación química Contaminación atmosférica Clorofluorocarbonos Contaminación de aceite Incendios Incendio de bosques/pastizales |
Nacional (lucha civil, Internacional Población desplazada Las personas desplazadas Refugiados |
Fuente: IFRCRCS 1993.
La Figura 3 informa el número de eventos para tipos de desastres individuales. El elemento "Accidentes" incluye todos los eventos repentinos provocados por el hombre, y solo es superado por "Inundaciones" en frecuencia. “Tormenta” ocupa el tercer lugar, seguida de “Terremoto” e “Incendio”.
Figura 3. 1967-91: Número total de eventos para cada tipo de desastre
Se extrajo información adicional sobre el tipo, la frecuencia y las consecuencias de los desastres naturales y no naturales entre 1969 y 1993 a partir de los datos de IFRCRCS 1993.
Aunque las agencias miden la gravedad de los desastres por la cantidad de personas muertas, cada vez es más importante observar también la cantidad de personas afectadas. En todo el mundo, casi mil veces más personas se ven afectadas por un desastre de las que mueren y, para muchas de estas personas, la supervivencia después del desastre se está volviendo cada vez más difícil, lo que las hace más vulnerables a futuras conmociones. Este punto es relevante no solo para los desastres naturales (tabla 2) sino también para los provocados por el hombre (tabla 3), especialmente en el caso de accidentes químicos cuyos efectos en las personas expuestas pueden manifestarse después de años o incluso décadas (Bertazzi 1989). Abordar la vulnerabilidad humana a los desastres está en el centro de las estrategias de preparación y prevención de desastres.
Cuadro 2. Número de víctimas de desastres con desencadenante natural de 1969 a 1993: promedio de 25 años por región
África |
América |
Asia |
Europa |
Oceanía |
Total |
|
Delicado |
76,883 |
9,027 |
56,072 |
2,220 |
99 |
144,302 |
Herido |
1,013 |
14,944 |
27,023 |
3,521 |
100 |
46,601 |
De otra manera afectado |
10,556,984 |
4,400,232 |
105,044,476 |
563,542 |
95,128 |
120,660,363 |
Sin hogar |
172,812 |
360,964 |
3,980,608 |
67,278 |
31,562 |
4,613,224 |
Fuente: Walker 1995.
Cuadro 3. Número de víctimas de desastres con desencadenante no natural de 1969 a 1993: promedio de 25 años por región
África |
América |
Asia |
Europa |
Oceanía |
Total |
|
Delicado |
16,172 |
3,765 |
2,204 |
739 |
18 |
22,898 |
Herido |
236 |
1,030 |
5,601 |
483 |
476 |
7,826 |
Afectado |
3,694 |
48,825 |
41,630 |
7,870 |
610 |
102,629 |
Sin hogar |
2,384 |
1,722 |
6,275 |
7,664 |
24 |
18,069 |
Fuente: Walker 1995.
La sequía, el hambre y las inundaciones continúan afectando a muchas más personas que cualquier otro tipo de desastre. Los fuertes vientos (ciclones, huracanes y tifones) causan proporcionalmente más muertes que las hambrunas y las inundaciones, en relación con el conjunto de la población afectada; y los terremotos, el desastre más repentino de todos, continúan teniendo la mayor proporción de muertes por población afectada (tabla 4). Los accidentes tecnológicos afectaron a más personas que los incendios (tabla 5).
Cuadro 4. Número de víctimas de desastres con desencadenante natural de 1969 a 1993: promedio de 25 años por tipo
Terremoto |
Sequía |
Inundación |
Fuerte viento |
Corrimiento de tierras |
Volcano |
Total |
|
Delicado |
21,668 |
73,606 |
12,097 |
28,555 |
1,550 |
1,009 |
138,486 |
Herido |
30,452 |
0 |
7,704 |
7,891 |
245 |
279 |
46,571 |
Afectado |
1,764,724 |
57,905,676 |
47,849,065 |
9,417,442 |
131,807 |
94,665 |
117,163,379 |
Sin hogar |
224,186 |
22,720 |
3,178,267 |
1,065,928 |
106,889 |
12,513 |
4,610,504 |
Fuente: Walker 1995.
Tabla 5. Desastres y Accidentes Mayores
Accidente |
Accidente tecnológico |
Incendió |
Total |
|
Delicado |
3,419 |
603 |
3,300 |
7,321 |
Herido |
1,596 |
5,564 |
699 |
7,859 |
Afectado |
17,153 |
52,704 |
32,771 |
102,629 |
Sin hogar |
868 |
8,372 |
8,829 |
18,069 |
Fuente: Walker 1995.
Los cuadros 6 y 7 muestran el número de tipos de desastres agrupados durante 25 años, por continente. Los fuertes vientos, los accidentes (principalmente accidentes de transporte) y las inundaciones representan la mayor cantidad de eventos de desastre, con la mayor proporción de eventos en Asia. África representa la gran mayoría de los eventos de sequía del mundo. Aunque pocas personas mueren a causa de los desastres en Europa, la región sufre desastres de una escala comparable a la de Asia o África, y las cifras de mortalidad más bajas reflejan una vulnerabilidad humana mucho menor a las crisis. Un claro ejemplo es la comparación del número de muertos humanos tras los accidentes químicos en Seveso (Italia) y en Bhopal (India) (Bertazzi 1989).
Tabla 6. Desastres con desencadenante natural de 1969 a 1993: Número de eventos en 25 años
África |
América |
Asia |
Europa |
Oceanía |
Total |
|
Terremoto |
40 |
125 |
225 |
167 |
83 |
640 |
Sequía y hambruna |
277 |
49 |
83 |
15 |
14 |
438 |
Inundación |
149 |
357 |
599 |
123 |
138 |
1,366 |
Corrimiento de tierras |
11 |
85 |
93 |
19 |
10 |
218 |
Fuerte viento |
75 |
426 |
637 |
210 |
203 |
1,551 |
Volcano |
8 |
27 |
43 |
16 |
4 |
98 |
Otro* |
219 |
93 |
186 |
91 |
4 |
593 |
* Otros incluye: avalancha, ola de frío, ola de calor, plaga de insectos, tsunami.
Fuente: Walker 1995.
Tabla 7. Desastres con desencadenante no natural de 1969 a 1993: Número de eventos en 25 años
África |
América |
Asia |
Europa |
Oceanía |
Total |
|
Accidente |
213 |
321 |
676 |
274 |
18 |
1,502 |
Accidente tecnológico |
24 |
97 |
97 |
88 |
4 |
310 |
Incendió |
37 |
115 |
236 |
166 |
29 |
583 |
Fuente: Walker 1995.
Las cifras correspondientes a 1994 (cuadro 8 y cuadro 9) muestran que Asia sigue siendo la región más propensa a los desastres, siendo los accidentes graves, las inundaciones y los desastres causados por fuertes vientos los tipos de eventos más comunes. Los terremotos, si bien causan altas tasas de mortalidad por evento, de hecho no son más comunes que los grandes desastres tecnológicos. El promedio de un año de eventos no naturales, aparte de los incendios, se reduce ligeramente en comparación con el período anterior de 25 años. Los números promedio de desastres naturales, en cambio, fueron más altos, con la excepción de inundaciones y volcanes. En 1994, Europa tuvo más desastres provocados por el hombre que Asia (39 frente a 37).
Cuadro 8. Desastres con desencadenante natural: número por región mundial y tipo en 1994
África |
América |
Asia |
Europa |
Oceanía |
Total |
|
Terremoto |
3 |
3 |
12 |
1 |
1 |
20 |
Sequía y hambruna |
0 |
2 |
1 |
0 |
1 |
4 |
Inundación |
15 |
13 |
27 |
13 |
0 |
68 |
Corrimiento de tierras |
0 |
1 |
3 |
1 |
0 |
5 |
Fuerte viento |
6 |
14 |
24 |
5 |
2 |
51 |
Volcano |
0 |
2 |
5 |
0 |
1 |
8 |
Otro* |
2 |
3 |
1 |
2 |
0 |
8 |
* Otros incluye: avalancha, ola de frío, ola de calor, plaga de insectos, tsunami.
Fuente: Walker 1995.
Cuadro 9. Desastres con desencadenante no natural: número por región mundial y tipo en 1994
África |
América |
Asia |
Europa |
Oceanía |
Total |
|
Accidente |
8 |
12 |
25 |
23 |
2 |
70 |
Accidente tecnológico |
1 |
5 |
7 |
7 |
0 |
20 |
Incendió |
0 |
5 |
5 |
9 |
2 |
21 |
Fuente: Walker 1995.
Accidentes químicos mayores
En este siglo, los peores desastres no naturales con resultado de sufrimiento humano y muerte han sido causados por las guerras, el transporte y las actividades industriales. Al principio, los desastres industriales afectaron principalmente a personas dedicadas a ocupaciones específicas, pero más tarde, particularmente después de la Segunda Guerra Mundial con el rápido crecimiento y expansión de la industria química y el uso de la energía nuclear, estos sucesos generaron un grave peligro incluso para las personas fuera del trabajo. áreas y al medio ambiente en general. Nos enfocamos aquí en los accidentes mayores que involucran productos químicos.
El primer desastre químico documentado con orígenes industriales se remonta al siglo XVII. Fue descrito por Bernardino Ramazzini (Bertazzi 1600). Los desastres químicos actuales difieren en la forma en que ocurren y en el tipo de químicos involucrados (OIT 1989). Su peligro potencial es una función tanto de la naturaleza inherente del producto químico como de la cantidad presente en el sitio. Una característica común es que por lo general son eventos no controlados que involucran incendios, explosiones o emisiones de sustancias tóxicas que resultan en la muerte y lesiones de un gran número de personas dentro o fuera de la planta, grandes daños a la propiedad y al medio ambiente, o ambos.
La Tabla 10 da algunos ejemplos de accidentes químicos importantes típicos debido a explosiones. La Tabla 11 enumera algunos de los principales desastres provocados por incendios. Los incendios ocurren en la industria con más frecuencia que las explosiones y las emisiones tóxicas, aunque las consecuencias en términos de pérdida de vidas son generalmente menores. Una mejor prevención y preparación podría ser la explicación. La Tabla 12 enumera algunos accidentes industriales importantes que involucran emisiones tóxicas de diferentes productos químicos. El cloro y el amoníaco son los productos químicos tóxicos que se utilizan con mayor frecuencia en cantidades peligrosas y ambos tienen un historial de accidentes graves. La liberación de materiales inflamables o tóxicos en la atmósfera también puede provocar incendios.
Tabla 10. Ejemplos de explosiones industriales
Producto químico involucrado |
Consecuencias |
Lugar y fecha |
|
Muerte |
lesiones |
||
Dimetil éter |
245 |
3,800 |
Ludwigshafen, República Federal de Alemania, 1948 |
Queroseno |
32 |
16 |
Bitburg, República Federal de Alemania, 1948 |
Isobutano |
7 |
13 |
Lake Charles, Luisiana, Estados Unidos, 1967 |
Derrames de aceite |
2 |
85 |
Pernis, Holanda, 1968 |
Propileno |
– |
230 |
Este de San Luis, Illinois, Estados Unidos, 1972 |
Propano |
7 |
152 |
Decatur, Illinois, Estados Unidos, 1974 |
Ciclohexano |
28 |
89 |
Flixborough, Reino Unido, 1974 |
Propileno |
14 |
107 |
Beek, Países Bajos, 1975 |
Adaptado de OIT 1988.
Tabla 11. Ejemplos de grandes incendios
Producto químico involucrado |
Consecuencias |
Lugar y fecha |
|
Muerte |
lesiones |
||
Metano |
136 |
77 |
Cleveland, Ohio, Estados Unidos, 1944 |
Gas de petróleo licuado |
18 |
90 |
Ferzyn, Francia, 1966 |
Gas natural licuado |
40 |
– |
Staten Island, Nueva York, Estados Unidos, 1973 |
Metano |
52 |
– |
Santa Cruz, México, 1978 |
Gas de petróleo licuado |
650 |
2,500 |
Ciudad de México, México, 1985 |
Adaptado de OIT 1988.
Cuadro 12. Ejemplos de emisiones tóxicas importantes
Producto químico involucrado |
Consecuencias |
Lugar y fecha |
|
Muerte |
lesiones |
||
Fosgeno |
10 |
– |
Poza Rica, México, 1950 |
Cloro |
7 |
– |
Wilsum, República Federal de Alemania, 1952 |
Dioxina/TCDD |
– |
193 |
Seveso, Italia, 1976 |
Amoníaco |
30 |
25 |
Cartagena, Colombia, 1977 |
dióxido de azufre |
– |
100 |
Baltimore, Maryland, Estados Unidos, 1978 |
Sulfuro de hidrógeno |
8 |
29 |
Chicago, Illinois, Estados Unidos, 1978 |
Isocianato de metilo |
2,500 |
200,000 |
Bhopal, India, 1984 |
Adaptado de OIT 1988.
Una revisión de la literatura sobre los principales desastres químicos nos permite identificar varias otras características comunes de los desastres industriales actuales. Los revisaremos brevemente, para brindar no solo una clasificación de valor general, sino también una apreciación de la naturaleza del problema y los desafíos que enfrentamos.
Desastres manifiestos
Los desastres manifiestos son liberaciones ambientales que no dejan ambigüedad sobre sus fuentes y su daño potencial. Algunos ejemplos son Seveso, Bhopal y Chernóbil.
Seveso juega el papel de prototipo de los desastres industriales químicos (Homberger et al. 1979; Pocchiari et al. 1983, 1986). El accidente tuvo lugar el 10 de julio de 1976 en la zona de Seveso, cerca de Milán, Italia, en una planta donde se producía triclorofenol, y provocó la contaminación de varios kilómetros cuadrados de zonas rurales pobladas por el potente tóxico 2,3,7,8 -tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD). Más de 700 personas fueron evacuadas y se aplicaron restricciones a otros 30,000 habitantes. El efecto sobre la salud más claramente establecido fue el cloracné, pero aún no se ha completado el cuadro de las consecuencias para la salud posiblemente relacionadas con este incidente (Bruzzi 1983; Pesatori 1995).
Bhopal representa, probablemente, el peor desastre industrial químico de la historia (Das 1985a, 1985b; Fundación Friedrich Naumann 1987; Tachakra 1987). La noche del 2 de diciembre de 1984, una fuga de gas provocó que una nube mortal se extendiera sobre la ciudad de Bhopal, en el centro de la India, dejando miles de muertos y cientos de miles de heridos en pocas horas. El accidente se produjo por una reacción desbocada en uno de los tanques en los que se almacenaba el isocianato de metilo (MIC). El tanque de almacenamiento de hormigón, que contenía unas 42 toneladas de este compuesto, que se utilizaba para fabricar pesticidas, se abrió de golpe y expulsó al aire el MIC y otros productos químicos de descomposición. Más allá del impacto catastrófico obvio del accidente, todavía existen dudas sobre las posibles consecuencias a largo plazo para la salud de los afectados y/o expuestos (Andersson et al. 1986; Sainani et al. 1985).
Desastres de inicio lento
Los desastres de inicio lento pueden volverse evidentes solo porque los objetivos humanos están en el camino de la liberación o porque, a medida que pasa el tiempo, surge alguna evidencia ambiental de una amenaza de materiales nocivos.
Uno de los ejemplos más impresionantes e instructivos del primer tipo es la “enfermedad de Minamata”. En 1953, los desórdenes neurológicos inusuales comenzaron a afectar a las personas que vivían en pueblos de pescadores a lo largo de la bahía de Minamata, Japón. La enfermedad fue nombrada kibyó, la “enfermedad misteriosa”. Después de numerosas investigaciones, el pez envenenado surgió como el probable culpable, y en 1957 la enfermedad se produjo de forma experimental al alimentar a los gatos con peces capturados en la bahía. Al año siguiente, se planteó la sugerencia de que el cuadro clínico de kibyó, que incluía polineuritis, ataxia cerebelosa y ceguera cortical, era similar a la debida al envenenamiento por compuestos de alquilmercurio. Se tuvo que buscar una fuente de mercurio orgánico, y finalmente se encontró en una fábrica que descargaba sus efluentes en la bahía de Minamata. Para julio de 1961, la enfermedad había ocurrido en 88 personas, de las cuales 35 (40%) habían muerto (Hunter 1978).
Un ejemplo del segundo tipo es Love Canal, un sitio de excavación cerca de las Cataratas del Niágara en los Estados Unidos. El área se había utilizado como vertedero municipal y de productos químicos durante un período de unos 30 años, hasta 1953. Más tarde se construyeron viviendas junto al vertedero. A fines de la década de 1960, hubo quejas de olores químicos en los sótanos de las casas, y la lixiviación de químicos en las áreas circundantes al sitio comenzó a reportarse con una frecuencia cada vez mayor con el tiempo. En la década de 1970, los residentes comenzaron a temer que pudiera surgir una amenaza grave para su salud, y esta percepción compartida motivó que se realizaran investigaciones ambientales y de salud. Ninguno de los estudios publicados pudo respaldar de manera concluyente un vínculo causal entre la exposición a sustancias químicas en el sitio de eliminación y los efectos adversos para la salud de los residentes. Sin embargo, no hay duda de que se han producido graves consecuencias sociales y psicológicas entre la población de la zona, en particular entre los que fueron evacuados (Holden 1980).
Intoxicaciones alimentarias masivas
Los brotes de intoxicación alimentaria pueden ser causados por sustancias químicas tóxicas liberadas en el medio ambiente a través del uso de sustancias químicas en el manejo y procesamiento de alimentos. Uno de los episodios más graves de este tipo se produjo en España (Spurzem y Lockey 1984; OMS 1984; Lancet 1983). En mayo de 1981, un brote de un síndrome hasta entonces desconocido comenzó a aparecer en los suburbios obreros de Madrid. Más de 20,000 personas finalmente se vieron involucradas.
Para junio de 1982 habían muerto 315 pacientes (alrededor de 16 muertes por cada 1,000 casos). Inicialmente, las características clínicas incluían neumonitis intersticial, erupciones cutáneas diversas, linfadenopatías, eosinofilia intensa y síntomas gastrointestinales. Casi una cuarta parte de los que sobrevivieron a la fase aguda requirieron hospitalización posterior por alteraciones neuromusculares. También se observaron cambios en la piel similares a la esclerodermia en esta última etapa junto con hipertensión pulmonar y fenómeno de Raynaud.
Un mes después de la aparición de los primeros casos, se descubrió que la enfermedad estaba asociada con el consumo de aceite de colza desnaturalizado de bajo costo, vendido en envases de plástico sin etiquetar y generalmente adquirido a vendedores ambulantes. La advertencia emitida por el gobierno español contra el consumo del aceite sospechoso provocó una caída dramática en el número de hospitalizaciones por neumonitis tóxica (Gilsanz et al. 1984; Kilbourne et al. 1983).
Los bifenilos policlorados (PCB) estuvieron involucrados en otras intoxicaciones alimentarias masivas accidentales ampliamente reportadas en Japón (Masuda y Yoshimura 1984) y en Taiwán (Chen et al. 1984).
Desastres Transnacionales
Los desastres provocados por el hombre de la actualidad no respetan necesariamente las fronteras políticas nacionales. Un ejemplo evidente es Chernóbil, cuya contaminación llegó desde el Océano Atlántico hasta los Montes Urales (Agencia de Energía Nuclear, 1987). Otro ejemplo proviene de Suiza (Friedrich Naumann Foundation 1987; Salzman 1987). El 1 de noviembre de 1986, poco después de la medianoche, se produjo un incendio en un almacén operado por la multinacional farmacéutica Sandoz en Schweizerhalle, 10 km al sureste de Basilea, y se drenaron unas 30 toneladas de los productos químicos almacenados en el almacén junto con el agua del incendio. -luchando en el cercano río Rin. Se produjeron graves daños ecológicos en una longitud de unos 250 km. Aparte de los síntomas de irritación reportados en las partes del área de Basilea alcanzadas por los gases y vapores producidos por el fuego, no se reportaron casos de enfermedades graves. No obstante, este accidente generó una gran preocupación en al menos cuatro países europeos (Suiza, Francia, Alemania, Países Bajos).
La transnacionalidad se aplica no solo a las consecuencias y daños causados por los desastres, sino también a sus causas remotas. Bhopal podría servir como ejemplo. Al analizar las causas de ese desastre, algunas personas llegaron a la conclusión de que “El desastre de Bhopal ocurrió debido a actos y decisiones específicos que se tomaron en Danbury, Connecticut o en otro lugar de la superestructura corporativa, pero no en Bhopal”. (Fundación Friedrich Naumann 1987.)
Desastres “en desarrollo”
El patrón emergente de industrialización y modernización de la agricultura en los países en desarrollo implica la aplicación y el uso de tecnología y productos importados o adoptados, dentro de contextos que son bastante diferentes de aquellos en los que se pretendía utilizar. Las empresas que se enfrentan al endurecimiento de las regulaciones en los países industrializados pueden exportar industrias peligrosas a regiones del mundo donde existen medidas menos estrictas para la protección del medio ambiente y la salud pública. Las actividades industriales se concentran en los asentamientos urbanos existentes y se suman significativamente a la presión causada por el hacinamiento y la escasez de servicios comunitarios. Tales actividades se distribuyen entre un pequeño sector altamente organizado y un gran sector no organizado; los controles gubernamentales con respecto a la seguridad laboral y ambiental en este último sector son menos estrictos (Krishna Murti 1987). Un ejemplo proviene de Pakistán, donde entre 7,500 trabajadores de campo en un programa de control de malaria en 1976, hasta 2,800 experimentaron alguna forma de toxicidad (Baker et al. 1978). También se estimó que alrededor de 500,000 9,000 intoxicaciones agudas por pesticidas ocurren anualmente, lo que resulta en alrededor de 1 80 muertes, y que solo alrededor del 1985 % de los casos mortales ocurren en países industrializados, aunque esos países consumen alrededor del XNUMX % de la producción agroquímica mundial total (Jeyaratnam XNUMX). ).
También se ha argumentado que las sociedades en desarrollo podrían en realidad encontrarse cargando con una doble carga en lugar de librarse de la del subdesarrollo. Podría ser, de hecho, que las consecuencias de una industrialización inadecuada simplemente se estén sumando a las de los estados subdesarrollados de los países (Krishna Murti 1987). Es claro, por lo tanto, que la cooperación internacional debe fortalecerse con urgencia en tres dominios: el trabajo científico, la salud pública y las políticas de emplazamiento y seguridad industrial.
Lecciones para el futuro
A pesar de la variedad de los desastres industriales revisados, se han aprendido algunas lecciones comunes sobre cómo prevenir su ocurrencia y también sobre cómo mitigar el impacto de los grandes desastres químicos en la población. En particular:
Control de Instalaciones de Riesgo Mayor para la Prevención de Accidentes Mayores
El objetivo de este artículo es proporcionar una guía para establecer un sistema para controlar instalaciones de riesgo mayor. Dos documentos de la OIT y el Convenio de la OIT más reciente (véase "Convenio de la OIT") constituyen la base de la primera parte de este artículo. La Directiva Europea constituye la base de la segunda parte de este artículo.
La perspectiva de la OIT
Mucho de lo que sigue ha sido extraído de dos documentos Prevención de Accidentes Industriales Mayores (OIT 1991) y Control de riesgos mayores: un manual práctico (OIT 1988). El documento “Convenio relativo a la prevención de accidentes industriales mayores” (OIT 1993) (ver "Convenio de la OIT") sirve para complementar y actualizar material de los dos documentos anteriores. Cada uno de estos documentos propone formas de proteger a los trabajadores, el público y el medio ambiente contra el riesgo de accidentes mayores (1) previniendo que ocurran accidentes mayores en estas instalaciones y (2) minimizando las consecuencias de un accidente mayor dentro y fuera del sitio, por ejemplo (a) organizando una separación adecuada entre las instalaciones de riesgo mayor y las viviendas y otros centros de población cercanos, como hospitales, escuelas y tiendas, y (b) una planificación de emergencia adecuada.
Se debe hacer referencia al Convenio de la OIT de 1993 para obtener información específica; lo que sigue es más una descripción general narrativa del documento.
Las instalaciones de alto riesgo poseen el potencial, en virtud de la naturaleza y la cantidad de sustancias peligrosas presentes, de causar un grave accidente en una de las siguientes categorías generales:
Obligaciones de los países miembros
El Convenio de 1993 espera que los países miembros que no puedan implementar inmediatamente todas las medidas preventivas y de protección previstas en el Convenio:
Componentes de un sistema de control de riesgos mayores
La variedad de accidentes mayores conduce al concepto de gran peligro como una actividad industrial que requiere controles adicionales a los que se aplican en las operaciones normales de la fábrica, para proteger tanto a los trabajadores como a las personas que viven y trabajan afuera. Estos controles tienen como objetivo no sólo la prevención de accidentes sino también la mitigación de las consecuencias de los accidentes que pudieran ocurrir.
Los controles deben basarse en un enfoque sistemático. Los componentes básicos de este sistema son:
Las responsabilidades de los empleadores
Las instalaciones de riesgo mayor deben funcionar con un nivel de seguridad muy alto. Además, los empleadores juegan un papel clave en la organización e implementación de un sistema de control de riesgos mayores. En particular, como se indica en el cuadro 13, los empleadores tienen la responsabilidad de:
Tabla 13. El papel de la gestión de instalaciones de riesgo mayor en el control de riesgos
Acciones (dependiendo de la legislación local) |
Actuación en caso de siniestro mayor |
|||
Proporcionar notificación a las autoridades. |
Proporcionar información sobre |
Preparar un plan de emergencia en el sitio |
Informar al público sobre el peligro principal. |
Notificar a la autoridad sobre un accidente grave |
Preparar y enviar informe de seguridad. |
Proporcionar más información a petición |
Proporcionar información a la autoridad local para permitirle dibujar |
Proporcionar información sobre accidentes graves. |
En primer lugar, los empresarios de las instalaciones que pueden provocar un accidente grave tienen el deber de controlar este peligro grave. Para hacer esto, deben ser conscientes de la naturaleza del peligro, de los eventos que causan accidentes y de las posibles consecuencias de tales accidentes. Esto significa que, para controlar con éxito un riesgo mayor, los empleadores deben tener respuestas a las siguientes preguntas:
Evaluación de riesgos
La forma más adecuada de responder a las preguntas anteriores es llevar a cabo una evaluación de peligros, cuyo propósito es comprender por qué ocurren los accidentes y cómo pueden evitarse o al menos mitigarse. Los métodos que se pueden utilizar para una evaluación se resumen en la tabla 14.
Cuadro 14. Métodos de trabajo para la evaluación de peligros
Método |
Propósito |
Objetivo |
Principio de funcionamiento |
1. Análisis preliminar de peligros |
1. Identificación de peligros |
1. Integridad del concepto de seguridad |
1. Uso de “ayudas para pensar” |
2. Diagramas matriciales de |
|||
3. Uso de listas de control |
|||
4. Efecto de falla |
2. Uso de “buscar |
||
5. Peligro y |
|||
6. Secuencia del accidente |
2. Evaluación del peligro de acuerdo con |
2. Optimización de |
3. Descripción gráfica |
7. Análisis del árbol de fallas |
|||
8. Análisis de consecuencias de accidentes |
3. Evaluación de las consecuencias del accidente |
3. Mitigación de |
4. Matemática |
Fuente: OIT 1988.
Operación segura
Se dará un esquema general de cómo se deben controlar los peligros.
Diseño de componentes de planta
Un componente tiene que soportar lo siguiente: cargas estáticas, cargas dinámicas, presión interna y externa, corrosión, cargas derivadas de grandes diferencias de temperatura, cargas derivadas de impactos externos (viento, nieve, terremotos, asentamientos). Por lo tanto, las normas de diseño son un requisito mínimo en lo que respecta a las instalaciones de riesgo mayor.
Operación y control
Cuando una instalación está diseñada para soportar todas las cargas que pueden ocurrir durante condiciones de operación normales o anormales previstas, es tarea de un sistema de control de procesos mantener la planta segura dentro de estos límites.
Para operar dichos sistemas de control, es necesario monitorear las variables del proceso y las partes activas de la planta. El personal operativo debe estar bien capacitado para conocer el modo de operación y la importancia del sistema de control. Para garantizar que el personal operativo no tenga que depender únicamente del funcionamiento de los sistemas automáticos, estos sistemas deben combinarse con alarmas acústicas u ópticas.
Es muy importante darse cuenta de que cualquier sistema de control tendrá problemas en condiciones de funcionamiento poco frecuentes, como las fases de arranque y parada. Se debe prestar especial atención a estas fases de funcionamiento. Los procedimientos de control de calidad serán auditados por la gerencia periódicamente.
Sistemas de seguridad
Cualquier instalación de riesgo mayor requerirá algún tipo de sistema de seguridad. La forma y el diseño del sistema dependen de los peligros presentes en la planta. A continuación se ofrece un resumen de los sistemas de seguridad disponibles:
Mantenimiento y seguimiento
La seguridad de una planta y el funcionamiento de un sistema relacionado con la seguridad solo pueden ser tan buenos como el mantenimiento y la supervisión de estos sistemas.
Inspección y reparación
Es necesario establecer un plan de inspecciones in situ, a seguir por el personal operativo, que debe incluir un cronograma y las condiciones de operación a seguir durante los trabajos de inspección. Se deben especificar procedimientos estrictos para llevar a cabo trabajos de reparación.
Inscripción en beneficios
Dado que las personas pueden tener una influencia tanto negativa como positiva en la seguridad de la planta, es importante reducir las influencias negativas y apoyar las positivas. Ambos objetivos pueden lograrse mediante una adecuada selección, capacitación y evaluación/valoración periódica del personal.
Mitigación de consecuencias
Incluso si se ha llevado a cabo una evaluación de peligros y se han detectado los peligros y se han tomado las medidas apropiadas para prevenir accidentes, no se puede descartar por completo la posibilidad de un accidente. Por esta razón, debe ser parte del concepto de seguridad planificar y proporcionar medidas que puedan mitigar las consecuencias de un accidente.
Estas medidas tienen que ser consistentes con los peligros identificados en la evaluación. Además, deben ir acompañados de la formación adecuada del personal de la planta, las fuerzas de emergencia y los representantes responsables de los servicios públicos. Solo la capacitación y los ensayos de situaciones de accidentes pueden hacer que los planes de emergencia sean lo suficientemente realistas para funcionar en una emergencia real.
Informes de seguridad a la autoridad competente
Dependiendo de los arreglos locales en diferentes países, los empleadores de una instalación de riesgo mayor deben informar a la autoridad competente correspondiente. La notificación puede llevarse a cabo en tres pasos. Estos son:
Derechos y deberes de los trabajadores y sus representantes
Los trabajadores y sus representantes serán consultados a través de mecanismos de cooperación apropiados para garantizar un sistema de trabajo seguro. Se les consultará en la elaboración de los informes de seguridad, los planes y procedimientos de emergencia y los informes de accidentes, y tendrán acceso a ellos. Recibirán formación para la prevención de accidentes graves y en los procedimientos de emergencia a seguir en caso de accidente grave. Finalmente, los trabajadores y sus representantes deberían poder tomar acciones correctivas cuando sea necesario dentro del ámbito de sus funciones, si creen que existe algún peligro inminente de un accidente mayor. También tienen derecho a notificar a la autoridad competente cualquier peligro.
Los trabajadores deberán cumplir con todas las prácticas y procedimientos para la prevención de accidentes mayores y para el control de desarrollos que puedan conducir a un accidente mayor. Deberán cumplir con todos los procedimientos de emergencia en caso de que ocurra un accidente mayor.
Implantación de un sistema de control de riesgos mayores
Aunque el almacenamiento y uso de grandes cantidades de materiales peligrosos está muy extendido en la mayoría de los países del mundo, los sistemas actuales para su control diferirán sustancialmente de un país a otro. Esto significa que la velocidad de implementación de un sistema de control de riesgos mayores dependerá de las instalaciones ya existentes en cada país, particularmente en lo que respecta a inspectores de instalaciones capacitados y experimentados, junto con los recursos disponibles a nivel local y nacional para los diferentes componentes del sistema de control. . Para todos los países, sin embargo, la implementación requerirá el establecimiento de prioridades para un programa etapa por etapa.
Identificación de los principales peligros
Este es el punto de partida esencial para cualquier sistema de control de peligros mayores: la definición de lo que realmente constituye un peligro mayor. Aunque existen definiciones en algunos países y en particular en la UE, la definición de peligro mayor de un país en particular debe reflejar las prioridades y prácticas locales y, en particular, el patrón industrial en ese país.
Es probable que cualquier definición para identificar los riesgos mayores implique una lista de materiales peligrosos, junto con un inventario para cada uno, de modo que cualquier instalación de riesgo mayor que almacene o use cualquiera de estos en cantidades excesivas es, por definición, una instalación de riesgo mayor. La siguiente etapa es identificar dónde existe la instalación de riesgo mayor para cualquier región o país en particular. Cuando un país desea identificar las instalaciones de riesgo mayor antes de que se establezca la legislación necesaria, se puede lograr un progreso considerable de manera informal, particularmente cuando se cuenta con la cooperación de la industria. Las fuentes existentes, como los registros de inspección de fábrica, la información de los organismos industriales, etc., pueden permitir obtener una lista provisional que, además de permitir asignar prioridades de inspección temprana, permitirá evaluar los recursos necesarios para las diferentes partes. del sistema de control.
Establecimiento de un grupo de expertos.
Para los países que están considerando establecer un sistema de control de riesgos mayores por primera vez, es probable que una primera etapa importante sea establecer un grupo de expertos como una unidad especial a nivel gubernamental. El grupo deberá establecer prioridades al decidir sobre su programa inicial de actividades. Es posible que se requiera que el grupo capacite a los inspectores de fábrica en las técnicas de inspección de riesgos mayores, incluidas las normas operativas para dichas instalaciones de riesgos mayores. También deberían poder brindar asesoramiento sobre la ubicación de nuevos peligros importantes y el uso de la tierra cercana. Tendrán que establecer contactos en otros países para mantenerse al día con los principales desarrollos de peligros.
Preparación para emergencias en el lugar
Los planes de emergencia requieren que se evalúe la instalación de riesgo mayor para la gama de accidentes que podrían ocurrir, junto con la forma en que se abordarían en la práctica. El manejo de estos posibles accidentes requerirá tanto personal como equipo, y se debe realizar una verificación para garantizar que ambos estén disponibles en cantidades suficientes. Los planes deben incluir los siguientes elementos:
Preparación para emergencias fuera del sitio
Esta es un área que ha recibido menos atención que la planificación de emergencias in situ, y muchos países tendrán que considerar esto por primera vez. El plan de emergencia externo deberá vincular los posibles accidentes identificados por la instalación de riesgo mayor, su probabilidad esperada de ocurrencia y la proximidad de las personas que viven y trabajan cerca. Debe haber abordado la necesidad de una advertencia y evacuación expeditas del público, y cómo se podrían lograr. Debe recordarse que la vivienda convencional de construcción sólida ofrece una protección sustancial contra las nubes de gases tóxicos, mientras que una casa tipo chabola es vulnerable a tales accidentes.
El plan de emergencia debe identificar las organizaciones cuya ayuda será necesaria en caso de emergencia y debe asegurarse de que sepan qué papel se espera de ellas: los hospitales y el personal médico deberían, por ejemplo, haber decidido cómo manejarían un gran número de víctimas y en particular qué tratamiento proporcionarían. El plan de emergencia externo deberá ensayarse con la participación del público de vez en cuando.
Cuando un accidente importante pueda tener efectos transfronterizos, se debe proporcionar información completa a las jurisdicciones involucradas, así como asistencia en acuerdos de cooperación y coordinación.
Emplazamiento
La base para necesitar una política de emplazamiento para las instalaciones de riesgo mayor es sencilla: dado que no se puede garantizar la seguridad absoluta, las instalaciones de riesgo mayor deben estar separadas de las personas que viven y trabajan fuera de la instalación. Como primera prioridad, puede ser apropiado concentrar los esfuerzos en los nuevos peligros principales propuestos y tratar de prevenir la invasión de las viviendas, en particular las viviendas precarias, que son una característica común en muchos países.
Inspectores de formación e instalaciones
Es probable que el papel de los inspectores de instalaciones sea fundamental en muchos países para implementar un sistema de control de riesgos mayores. Los inspectores de las instalaciones tendrán los conocimientos que permitirán que se lleve a cabo una identificación temprana de los principales peligros. Cuando tengan inspectores especializados a los que recurrir, los inspectores de fábrica recibirán asistencia en los aspectos, a menudo muy técnicos, de la inspección de riesgos mayores.
Los inspectores necesitarán capacitación y calificaciones apropiadas para ayudarlos en este trabajo. Es probable que la propia industria sea la mayor fuente de experiencia técnica en muchos países, y es posible que pueda brindar asistencia en la capacitación de los inspectores de instalaciones.
La autoridad competente tendrá derecho a suspender cualquier operación que suponga una amenaza inminente de accidente grave.
Evaluación de los principales peligros
Esto debería ser realizado por especialistas, si es posible de acuerdo con las directrices elaboradas, por ejemplo, por el grupo de expertos o por inspectores especializados, posiblemente con la ayuda del grupo de gestión del empleador de la instalación de riesgos mayores. La evaluación implica un estudio sistemático del potencial de riesgo de accidentes mayores. Será un ejercicio similar, aunque con mucho menos detalle, al que lleva a cabo la dirección de la instalación de riesgo mayor en la elaboración de su informe de seguridad para la inspección de la instalación y en el establecimiento de un plan de emergencia in situ.
La evaluación incluirá un estudio de todas las operaciones de manipulación de materiales peligrosos, incluido el transporte.
Se incluirá un examen de las consecuencias de la inestabilidad del proceso o cambios importantes en las variables del proceso.
La evaluación también debe considerar el posicionamiento de un material peligroso en relación con otro.
También será necesario evaluar las consecuencias de la falla del modo común.
La evaluación considerará las consecuencias de los accidentes mayores identificados en relación con las poblaciones fuera del sitio; esto puede determinar si el proceso o la planta se pueden poner en funcionamiento.
Información al público
La experiencia de accidentes importantes, en particular los relacionados con la liberación de gases tóxicos, ha demostrado la importancia de que el público cercano tenga una advertencia previa sobre: (a) cómo reconocer que se está produciendo una emergencia; (b) qué acción deben tomar; y (c) qué tratamiento médico reparador sería apropiado para cualquier persona afectada por el gas.
Para los habitantes de viviendas convencionales de construcción sólida, el consejo en caso de emergencia suele ser entrar, cerrar todas las puertas y ventanas, apagar toda la ventilación o el aire acondicionado y encender la radio local para obtener más instrucciones.
Cuando un gran número de habitantes de chabolas vivan cerca de una instalación de alto riesgo, este consejo sería inapropiado y podría ser necesaria una evacuación a gran escala.
Requisitos previos para un sistema de control de riesgos mayores
Personal
Un sistema de control de riesgos mayores completamente desarrollado requiere una amplia variedad de personal especializado. Además del personal industrial relacionado directa o indirectamente con la operación segura de la instalación de riesgo mayor, los recursos requeridos incluyen inspectores generales de fábrica, inspectores especializados, evaluadores de riesgos, planificadores de emergencia, oficiales de control de calidad, planificadores de tierras de las autoridades locales, policía, instalaciones médicas, río autoridades y así sucesivamente, además de los legisladores para promulgar nuevas leyes y reglamentos para el control de riesgos mayores.
En la mayoría de los países, es probable que los recursos humanos para estas tareas sean limitados, y es esencial establecer prioridades realistas.
Equipo
Una característica de establecer un sistema de control de riesgos mayores es que se puede lograr mucho con muy poco equipo. Los inspectores de fábrica no necesitarán mucho además de su equipo de seguridad existente. Lo que se requerirá es la adquisición de experiencia y conocimientos técnicos y los medios para transmitirlos desde el grupo de expertos a, por ejemplo, el instituto regional de trabajo, la inspección de instalaciones y la industria. Es posible que se necesiten ayudas e instalaciones de capacitación adicionales.
Información
Un elemento clave para establecer un sistema de control de riesgos mayores es obtener información actualizada y transmitirla rápidamente a todos aquellos que la necesitarán para su trabajo de seguridad.
El volumen de literatura que cubre los diversos aspectos del trabajo en riesgos mayores es ahora considerable y, si se usa de manera selectiva, podría proporcionar una importante fuente de información para un grupo de expertos.
Responsabilidad de los países exportadores
Cuando en un país miembro exportador se prohíba el uso de sustancias, tecnologías o procesos peligrosos como fuente potencial de un accidente mayor, la información sobre esta prohibición y las razones de la misma deberán ser puestas a disposición por el país miembro exportador a cualquier país importador. país.
Ciertas recomendaciones no vinculantes emanaron de la Convención. En particular, uno tenía un enfoque transnacional. Recomienda que una empresa nacional o multinacional con más de un establecimiento o instalación debería proporcionar medidas de seguridad relacionadas con la prevención de accidentes mayores y el control de eventos que puedan conducir a un accidente mayor, sin discriminación, a los trabajadores en todos sus establecimientos. , independientemente del lugar o país en que estén situados. (El lector también debe consultar la sección “Desastres transnacionales” de este artículo).
La Directiva Europea sobre Riesgos de Accidentes Graves de Ciertas Actividades Industriales
Después de incidentes graves en la industria química en Europa en las últimas dos décadas, se desarrolló una legislación específica que cubre las actividades de alto riesgo en varios países de Europa occidental. Una característica clave de la legislación era la obligación del empleador de una actividad industrial de alto riesgo de presentar información sobre la actividad y sus riesgos sobre la base de los resultados de estudios de seguridad sistemáticos. Tras el accidente de Seveso (Italia) en 1976, la normativa de riesgos mayores de los distintos países se reunió e integró en una Directiva CE. Esta Directiva, sobre los principales riesgos de accidentes de ciertas actividades industriales, ha estado en vigor desde 1984 y a menudo se la denomina Directiva Seveso (Consejo de las Comunidades Europeas 1982, 1987).
A efectos de identificar las instalaciones de riesgo mayor, la Directiva CE utiliza criterios basados en las propiedades tóxicas, inflamables y explosivas de los productos químicos (ver tabla 15).
Tabla 15. Criterios de la Directiva CE para instalaciones de riesgo mayor
Sustancias tóxicas (muy tóxicas y tóxicas): |
|||
Sustancias que presenten los siguientes valores de toxicidad aguda y posean propiedades físicas y químicas capaces de entrañar riesgos de accidentes graves: |
|||
LD50 oral. rata mg/kg |
LD50 cortar. rata/conejo mg/kg |
LC50 ihl. 4 horas rata mg/1 |
|
1. |
LD50 <5 |
LD <1 |
LD50 <0.10 |
2. |
550 <25 |
1050 <50 |
0.150 <0.5 |
3. |
2550 <200 |
5050 <400 |
0.550 <2 |
Sustancias inflamables: |
|||
1. |
Gases inflamables: sustancias que en estado gaseoso a presión normal y mezcladas con el aire se vuelven inflamables y cuyo punto de ebullición a presión normal es igual o inferior a 20 ºC. |
||
2. |
Líquidos fácilmente inflamables: sustancias que tienen un punto de inflamación inferior a 21 °C y cuyo punto de ebullición a presión normal es superior a 20 °C. |
||
3. |
Líquidos inflamables: sustancias que tienen un punto de inflamación inferior a 55 °C y que permanecen líquidas bajo presión, donde las condiciones particulares de procesamiento, como alta presión y alta temperatura, pueden crear riesgos de accidentes importantes. |
||
Sustancias explosivas: |
|||
Sustancias que pueden explotar por efecto de la llama o que son más sensibles a los golpes o al rozamiento que el dinitrobenceno. |
Para la selección de actividades industriales específicas de alto riesgo, se proporciona una lista de sustancias y límites de umbral en los anexos de la Directiva. Una actividad industrial es definida por la Directiva como el conjunto de todas las instalaciones dentro de una distancia de 500 metros entre sí y pertenecientes a la misma fábrica o planta. Cuando la cantidad de las sustancias presentes supera el límite dado que figura en la lista, la actividad se denomina instalación de riesgo mayor. La lista de sustancias consta de 180 productos químicos, mientras que los límites umbral varían entre 1 kg para sustancias extremadamente tóxicas y 50,000 toneladas para líquidos altamente inflamables. Para el almacenamiento aislado de sustancias, se proporciona una lista separada de algunas sustancias.
Además de los gases, líquidos y explosivos inflamables, la lista contiene productos químicos como el amoníaco, el cloro, el dióxido de azufre y el acrilonitrilo.
Para facilitar la aplicación de un sistema de control de riesgos mayores y animar a las autoridades ya la dirección a aplicarlo, debe estar orientado a las prioridades, centrándose la atención en las instalaciones más peligrosas. En el cuadro 16 se ofrece una lista sugerida de prioridades.
Tabla 16. Sustancias químicas prioritarias utilizadas en la identificación de instalaciones de riesgo mayor
nombres de sustancias |
Cantidad (>) |
Número de serie de la lista CE |
Sustancias inflamables generales: |
||
Gases inflamables |
200 t |
124 |
Líquidos altamente inflamables |
50,000 t |
125 |
Sustancias inflamables específicas: |
||
Hidrógeno |
50 t |
24 |
Óxido de etileno |
50 t |
25 |
Explosivos específicos: |
||
Nitrato de amonio |
2,500 t |
146 b |
Nitroglicerina |
10 t |
132 |
Trinitrotolueno |
50 t |
145 |
Sustancias tóxicas específicas: |
||
Acrilonitrilo |
200 t |
18 |
Amoníaco |
500 t |
22 |
Cloro |
25 t |
16 |
dióxido de azufre |
250 t |
148 |
Sulfuro de hidrógeno |
50 t |
17 |
Cianuro de hidrógeno |
20 t |
19 |
Disulfuro de carbono |
200 t |
20 |
Fluoruro de hidrógeno |
50 t |
94 |
Cloruro de hidrogeno |
250 t |
149 |
Trióxido de azufre |
75 t |
180 |
Sustancias específicas muy tóxicas: |
||
Isocianato de metilo |
150 kg |
36 |
Fosgeno |
750 kg |
15 |
Con los productos químicos que se muestran en la tabla como guía, se puede identificar una lista de instalaciones. Si la lista sigue siendo demasiado grande para que las autoridades puedan hacer frente a ella, se pueden establecer nuevas prioridades mediante el establecimiento de nuevos umbrales de cantidad. El establecimiento de prioridades también se puede utilizar dentro de la fábrica para identificar las piezas más peligrosas. Dada la diversidad y complejidad de la industria en general, no es posible restringir las instalaciones de riesgos mayores a determinados sectores de la actividad industrial. Sin embargo, la experiencia indica que las instalaciones de riesgo mayor se asocian más comúnmente con las siguientes actividades:
En las últimas dos décadas, el énfasis en la reducción de desastres ha cambiado de medidas de socorro principalmente improvisadas en la fase posterior al impacto a la planificación anticipada o preparación para desastres. Para los desastres naturales, este enfoque se ha adoptado en la filosofía del programa del Decenio Internacional para la Reducción de los Desastres Naturales (DIRDN) de las Naciones Unidas. Las siguientes cuatro fases son los componentes de un plan integral de gestión de peligros que se puede aplicar a todo tipo de desastres naturales y tecnológicos:
El objetivo de la preparación para desastres es desarrollar medidas de prevención de desastres o de reducción de riesgos en paralelo con las capacidades de preparación y respuesta ante emergencias. En este proceso, los análisis de amenazas y vulnerabilidades son las actividades científicas que proporcionan la base para las tareas aplicadas de reducción de riesgos y preparación para emergencias que se llevarán a cabo en colaboración con los planificadores y los servicios de emergencia.
La mayoría de los profesionales de la salud verían su papel en la preparación para desastres como uno de planificación para el tratamiento de emergencia de un gran número de víctimas. Sin embargo, si se quiere reducir drásticamente el impacto de los desastres en el futuro, el sector de la salud debe participar en el desarrollo de medidas preventivas y en todas las fases de la planificación de desastres, con científicos, ingenieros, planificadores de emergencias y tomadores de decisiones. Este enfoque multidisciplinario plantea un desafío importante para el sector de la salud a fines del siglo XX, ya que las calamidades naturales y provocadas por el hombre se vuelven cada vez más destructivas y costosas en términos de vidas y propiedades con la expansión de las poblaciones humanas en todo el mundo.
Los desastres naturales repentinos o repentinos incluyen condiciones climáticas extremas (inundaciones y vientos fuertes), terremotos, deslizamientos de tierra, erupciones volcánicas, tsunamis e incendios forestales, y sus impactos tienen mucho en común. Las hambrunas, las sequías y la desertificación, por otro lado, están sujetas a procesos a más largo plazo que en la actualidad son muy poco conocidos, y sus consecuencias no son tan susceptibles de medidas de reducción. Actualmente, la causa más común de hambruna es la guerra o los llamados desastres complejos (p. ej., en Sudán, Somalia o la ex Yugoslavia).
Un gran número de personas desplazadas son una característica común de los desastres naturales y complejos, y sus necesidades nutricionales y de salud requieren un manejo especializado.
La civilización moderna también se está acostumbrando a los desastres tecnológicos o provocados por el hombre, como los episodios agudos de contaminación del aire, los incendios y los accidentes de reactores químicos y nucleares, siendo los dos últimos los más importantes en la actualidad. Este artículo se centrará en la planificación de desastres para desastres químicos, ya que los accidentes de energía nuclear se tratan en otras partes del Enciclopedia.
Desastres naturales repentinos
Los más importantes en términos de destructividad son las inundaciones, los huracanes, los terremotos y las erupciones volcánicas. Ya ha habido algunos éxitos bien publicitados en la reducción de desastres a través de sistemas de alerta temprana, mapeo de peligros y medidas de ingeniería estructural en zonas sísmicas.
Por lo tanto, el monitoreo satelital que utiliza el pronóstico del clima global, junto con un sistema regional para la entrega oportuna de advertencias y la planificación efectiva de evacuaciones, fue responsable de la pérdida de vidas comparativamente pequeña (solo 14 muertes) cuando el huracán Hugo, el huracán más fuerte registrado hasta ahora en el Caribe. , golpeó a Jamaica y las Islas Caimán en 1988. En 1991, las advertencias adecuadas proporcionadas por científicos filipinos que monitoreaban de cerca el Monte Pinatubo salvaron miles de vidas a través de la evacuación oportuna en una de las erupciones más grandes del siglo. Pero la “solución tecnológica” es solo un aspecto de la mitigación de desastres. Las grandes pérdidas humanas y económicas provocadas por los desastres en los países en desarrollo destacan la gran importancia de los factores socioeconómicos, sobre todo la pobreza, en el aumento de la vulnerabilidad, y la necesidad de medidas de preparación para desastres que los tengan en cuenta.
La reducción de desastres naturales tiene que competir en todos los países con otras prioridades. La reducción de desastres también se puede promover a través de la legislación, la educación, las prácticas de construcción, etc., como parte del programa general de reducción de riesgos o la cultura de seguridad de una sociedad, como parte integral de las políticas de desarrollo sostenible y como una medida de garantía de calidad para las estrategias de inversión (por ejemplo, en la planificación de edificios e infraestructuras en nuevos desarrollos de suelo).
Desastres tecnológicos
Claramente, con los peligros naturales es imposible evitar que ocurra el proceso geológico o meteorológico real.
Sin embargo, con los peligros tecnológicos, se pueden lograr importantes avances en la prevención de desastres utilizando medidas de reducción de riesgos en el diseño de plantas y los gobiernos pueden legislar para establecer altos estándares de seguridad industrial. La Directiva Seveso en los países de la CE es un ejemplo que también incluye requisitos para el desarrollo de planificación en el sitio y fuera del sitio para la respuesta a emergencias.
Los principales accidentes químicos comprenden grandes explosiones de vapor o gas inflamable, incendios y emisiones tóxicas de instalaciones peligrosas fijas o durante el transporte y distribución de productos químicos. Se ha prestado especial atención al almacenamiento en grandes cantidades de gases tóxicos, siendo el cloro el más común (que, si se libera repentinamente debido a la interrupción de un tanque de almacenamiento o por una fuga en una tubería, puede formar grandes gases más densos que el aire). nubes que pueden ser arrastradas en concentraciones tóxicas a grandes distancias a favor del viento). Se han producido modelos informáticos de dispersión de gases densos en liberaciones repentinas para el cloro y otros gases comunes y los planificadores los utilizan para idear medidas de respuesta de emergencia. Estos modelos también se pueden utilizar para determinar el número de víctimas en una liberación accidental razonablemente previsible, del mismo modo que se están desarrollando modelos para predecir el número y el tipo de víctimas en grandes terremotos.
Prevención de desastres
Un desastre es cualquier interrupción de la ecología humana que excede la capacidad de la comunidad para funcionar normalmente. Es un estado que no es simplemente una diferencia cuantitativa en el funcionamiento de los servicios de salud o de emergencia, por ejemplo, como causado por una gran afluencia de víctimas. Es una diferencia cualitativa en el sentido de que las demandas no pueden ser satisfechas adecuadamente por una sociedad sin la ayuda de áreas no afectadas del mismo o de otro país. La palabra desastre se usa con demasiada frecuencia de manera vaga para describir incidentes importantes de naturaleza política o muy publicitada, pero cuando realmente ha ocurrido un desastre, puede haber una interrupción total en el funcionamiento normal de una localidad. El objetivo de la preparación para desastres es permitir que una comunidad y sus servicios clave funcionen en circunstancias tan desorganizadas para reducir la morbilidad y mortalidad humanas, así como las pérdidas económicas. Un gran número de víctimas graves no es un requisito previo para un desastre, como se demostró en el desastre químico de Seveso en 1976 (cuando se organizó una evacuación masiva por temor a los riesgos para la salud a largo plazo derivados de la contaminación del suelo por dioxinas).
“Casi desastres” puede ser una mejor descripción de ciertos eventos, y los brotes de reacciones psicológicas o de estrés también pueden ser la única manifestación en algunos eventos (por ejemplo, en el accidente del reactor en Three Mile Island, EE. UU., en 1979). Hasta que se establezca la terminología, debemos reconocer la descripción de Lechat de los objetivos de salud de la gestión de desastres, que incluyen:
La prevención de desastres no puede tener lugar en el vacío, y es esencial que exista una estructura a nivel de gobierno nacional de cada país (cuya organización real variará de un país a otro), así como a nivel regional y comunitario. En países con altos riesgos naturales, puede haber pocos ministerios que puedan evitar involucrarse. La responsabilidad de la planificación se otorga a organismos existentes, como las fuerzas armadas o los servicios de defensa civil en algunos países.
Donde exista un sistema nacional para amenazas naturales, sería apropiado construir sobre él un sistema de respuesta para desastres tecnológicos, en lugar de idear un sistema separado completamente nuevo. El Centro de Actividades del Programa de Industria y Medio Ambiente del Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente ha desarrollado el Programa de Concientización y Preparación para Emergencias a Nivel Local (APELL). Lanzado en cooperación con la industria y el gobierno, el programa tiene como objetivo prevenir accidentes tecnológicos y reducir sus impactos en los países en desarrollo al aumentar la conciencia de la comunidad sobre las instalaciones peligrosas y brindar asistencia en el desarrollo de planes de respuesta a emergencias.
Evaluación de riesgos
Los diferentes tipos de desastres naturales y sus impactos deben evaluarse en términos de su probabilidad en todos los países. Algunos países, como el Reino Unido, tienen un riesgo bajo, siendo las tormentas de viento y las inundaciones los principales peligros, mientras que en otros países (por ejemplo, Filipinas) hay una amplia gama de fenómenos naturales que golpean con una regularidad implacable y pueden tener efectos graves en la economía e incluso la estabilidad política del país. Cada peligro requiere una evaluación científica que incluirá al menos los siguientes aspectos:
Las áreas con alto riesgo de terremotos, volcanes e inundaciones deben tener mapas de zonas de peligro preparados por expertos para predecir las ubicaciones y la naturaleza de los impactos cuando ocurre un evento importante. Dichas evaluaciones de peligros pueden luego ser utilizadas por los planificadores del uso de la tierra para la reducción de riesgos a largo plazo y por los planificadores de emergencias que tienen que lidiar con la respuesta previa al desastre. Sin embargo, la zonificación sísmica para terremotos y el mapeo de peligros para volcanes todavía están en pañales en la mayoría de los países en desarrollo, y la ampliación de dicho mapeo de riesgos se considera una necesidad crucial en el DIRDN.
La evaluación de peligros para peligros naturales requiere un estudio detallado de los registros de desastres anteriores en los siglos anteriores y un trabajo de campo geológico riguroso para determinar eventos importantes como terremotos y erupciones volcánicas en tiempos históricos o prehistóricos. Aprender sobre el comportamiento de los principales fenómenos naturales en el pasado es una buena guía, pero lejos de ser infalible, para la evaluación de peligros para eventos futuros. Existen métodos hidrológicos estándar para la estimación de inundaciones, y muchas áreas propensas a inundaciones pueden reconocerse fácilmente porque coinciden con una llanura de inundación natural bien definida. Para los ciclones tropicales, los registros de impactos alrededor de las costas se pueden usar para determinar la probabilidad de que un huracán golpee cualquier parte de la costa en un año, pero cada huracán debe ser monitoreado con urgencia tan pronto como se forme para pronosticar realmente su impacto. trayectoria y velocidad con al menos 72 horas de antelación, antes de tocar tierra. Asociados a terremotos, volcanes y lluvias torrenciales se encuentran los derrumbes que pueden ser desencadenados por estos fenómenos. En la última década se ha apreciado cada vez más que muchos volcanes grandes corren el riesgo de derrumbarse debido a la inestabilidad de su masa, que se ha acumulado durante los períodos de actividad, y que pueden resultar en deslizamientos de tierra devastadores.
Con los desastres tecnológicos, las comunidades locales necesitan hacer inventarios de las actividades industriales peligrosas en su medio. Ahora hay numerosos ejemplos de accidentes importantes anteriores de lo que estos peligros pueden provocar, en caso de que ocurra una falla en un proceso o en la contención. Ahora existen planes bastante detallados para accidentes químicos alrededor de instalaciones peligrosas en muchos países desarrollados.
Evaluación de Riesgos
Después de evaluar un peligro y sus posibles impactos, el siguiente paso es realizar una evaluación de riesgos. El peligro puede definirse como la posibilidad de daño, y el riesgo es la probabilidad de que se pierdan vidas, personas lesionadas o daños a la propiedad debido a un determinado tipo y magnitud de peligro natural. El riesgo se puede definir cuantitativamente como:
Riesgo = valor x vulnerabilidad x peligro
donde el valor puede representar un número potencial de vidas o valor de capital (de edificios, por ejemplo) que pueden perderse en el evento. Determinar la vulnerabilidad es una parte clave de la evaluación de riesgos: para los edificios, es la medida de la susceptibilidad intrínseca de las estructuras expuestas a fenómenos naturales potencialmente dañinos. Por ejemplo, la probabilidad de que un edificio se derrumbe en un terremoto se puede determinar a partir de su ubicación en relación con una línea de falla y la resistencia sísmica de su estructura. En la ecuación anterior, el grado de pérdida resultante de la ocurrencia de un fenómeno natural de una determinada magnitud se puede expresar en una escala de 0 (sin daño) a 1 (pérdida total), mientras que la amenaza es el riesgo específico expresado como probabilidad de pérdidas evitables por unidad de tiempo. Por lo tanto, la vulnerabilidad es la fracción de valor que es probable que se pierda como resultado de un evento. La información necesaria para realizar un análisis de vulnerabilidad puede provenir, por ejemplo, de estudios de viviendas en zonas de riesgo realizados por arquitectos e ingenieros. La figura 1 proporciona algunas curvas de riesgo típicas.
Figura 1. El riesgo es producto de la amenaza y la vulnerabilidad: formas típicas de las curvas
Las evaluaciones de vulnerabilidad que utilizan información sobre diferentes causas de muerte y lesiones según los diferentes tipos de impacto son mucho más difíciles de realizar en la actualidad, ya que los datos en los que se basan son crudos, incluso para los terremotos, ya que la estandarización de las clasificaciones de lesiones y incluso el registro preciso del número, y mucho menos las causas de las muertes, aún no es posible. Estas serias limitaciones muestran la necesidad de poner mucho más esfuerzo en la recolección de datos epidemiológicos en desastres si se quieren desarrollar medidas preventivas sobre una base científica.
En la actualidad, el cálculo matemático del riesgo de derrumbe de edificios en terremotos y de caída de cenizas en erupciones volcánicas se puede digitalizar en mapas en forma de escalas de riesgo, para demostrar gráficamente aquellas áreas de alto riesgo en un evento previsible y predecir dónde, por lo tanto, defensa civil. las medidas de preparación deben concentrarse. Por lo tanto, la evaluación de riesgos combinada con el análisis económico y la rentabilidad será invaluable para decidir entre diferentes opciones para la reducción de riesgos.
Además de las estructuras de construcción, el otro aspecto importante de la vulnerabilidad es la infraestructura (líneas de vida) como:
En cualquier desastre natural, todos estos corren el riesgo de ser destruidos o gravemente dañados, pero como el tipo de fuerza destructiva puede diferir según el peligro natural o tecnológico, se deben diseñar medidas de protección adecuadas junto con la evaluación de riesgos. Los sistemas de información geográfica son técnicas informáticas modernas para mapear diferentes conjuntos de datos para ayudar en tales tareas.
En la planificación para desastres químicos, la evaluación de riesgos cuantificados (QRA) se utiliza como una herramienta para determinar la probabilidad de falla de la planta y como una guía para los tomadores de decisiones, al proporcionar estimaciones numéricas del riesgo. Las técnicas de ingeniería para realizar este tipo de análisis están muy avanzadas, al igual que los medios para desarrollar mapas de zonas peligrosas alrededor de instalaciones peligrosas. Existen métodos para predecir ondas de presión y concentraciones de calor radiante a diferentes distancias de los sitios de explosiones de vapor o gas inflamable. Existen modelos informáticos para predecir la concentración de gases más densos que el aire para kilómetros a favor del viento a partir de una liberación accidental en cantidades específicas de un buque o planta bajo diferentes condiciones climáticas. En estos incidentes, la vulnerabilidad tiene que ver principalmente con la proximidad de viviendas, escuelas, hospitales y otras instalaciones clave. Los riesgos individuales y sociales deben calcularse para los diferentes tipos de desastres y su importancia debe comunicarse a la población local como parte de la planificación general para desastres.
Reducción de riesgos
Una vez que se ha evaluado la vulnerabilidad, es necesario idear las medidas viables para reducir la vulnerabilidad y el riesgo general.
Por lo tanto, los edificios nuevos deben ser resistentes a los sismos si se construyen en una zona sísmica, o los edificios antiguos se pueden adaptar para que sea menos probable que se derrumben. Es posible que los hospitales necesiten reacondicionamiento o "reforzamiento" contra peligros como tormentas de viento, por ejemplo. La necesidad de buenas carreteras como vías de evacuación nunca debe olvidarse en urbanizaciones en zonas con riesgo de tormentas de viento o erupciones volcánicas y se pueden implementar un sinfín de otras medidas de ingeniería civil dependiendo de la situación. A más largo plazo, la medida más importante es la regulación del uso de la tierra para evitar el desarrollo de asentamientos en áreas peligrosas, como llanuras aluviales, laderas de volcanes activos o alrededor de importantes plantas químicas. La dependencia excesiva de las soluciones de ingeniería puede generar una falsa tranquilidad en las áreas de riesgo o ser contraproducente, aumentando el riesgo de eventos catastróficos raros (por ejemplo, la construcción de diques a lo largo de los principales ríos propensos a inundaciones severas).
Preparación para caso de emergencia
La planificación y organización de la preparación para emergencias debe ser una tarea de un equipo de planificación multidisciplinario involucrado a nivel comunitario, y debe integrarse en la evaluación de peligros, la reducción de riesgos y la respuesta a emergencias. En el manejo de víctimas, ahora se reconoce ampliamente que los equipos médicos del exterior pueden tardar al menos tres días en llegar al lugar de los hechos en un país en desarrollo. Como la mayoría de las muertes prevenibles ocurren dentro de las primeras 24 a 48 horas, dicha asistencia llegará demasiado tarde. Por lo tanto, es a nivel local donde se debe enfocar la preparación para emergencias, de modo que la comunidad misma tenga los medios para comenzar las acciones de rescate y socorro inmediatamente después de un evento.
Por lo tanto, proporcionar información adecuada al público en la fase de planificación debería ser un aspecto clave de la preparación para emergencias.
Necesidades de información y comunicación
Sobre la base de los análisis de peligros y riesgos, será fundamental disponer de medios de alerta temprana, así como de un sistema de evacuación de personas de las zonas de alto riesgo en caso de emergencia. Es necesaria la planificación previa de los sistemas de comunicación entre los diferentes servicios de emergencia a nivel local y nacional y para la provisión y difusión efectiva de información en un desastre se deberá establecer una cadena formal de comunicación. Se pueden incluir otras medidas, como el almacenamiento de suministros de agua y alimentos de emergencia en los hogares.
Una comunidad cercana a una instalación peligrosa debe estar al tanto de la advertencia que puede recibir en caso de emergencia (p. ej., una sirena si hay un escape de gas) y las medidas de protección que las personas deben adoptar (p. ej., entrar de inmediato a las casas y cerrar las ventanas hasta que se le indique). salir). Una característica esencial de un desastre químico es la necesidad de poder definir rápidamente el peligro para la salud que representa una liberación tóxica, lo que significa identificar el químico o los químicos involucrados, tener acceso al conocimiento de sus efectos agudos o a largo plazo y determinar quién, si alguien, en la población general ha estado expuesto. Establecer líneas de comunicación con los centros de información toxicológica y de urgencias químicas es una medida de planificación esencial. Desafortunadamente, puede ser difícil o imposible conocer las sustancias químicas involucradas en el caso de reacciones descontroladas o incendios químicos, e incluso si es fácil identificar una sustancia química, el conocimiento de su toxicología en humanos, particularmente los efectos crónicos, puede ser escaso o nulo. existente, como se encontró después de la liberación de isocianato de metilo en Bhopal. Sin embargo, sin información sobre el peligro, el tratamiento médico de las víctimas y la población expuesta, incluidas las decisiones sobre la necesidad de evacuar la zona contaminada, se verá gravemente obstaculizado.
Se debe planificar previamente un equipo multidisciplinario para recopilar información y realizar evaluaciones rápidas de riesgos para la salud y estudios ambientales para excluir la contaminación del suelo, el agua y los cultivos, reconociendo que todas las bases de datos toxicológicas disponibles pueden ser inadecuadas para la toma de decisiones en un desastre importante, o incluso en pequeños incidentes en los que una comunidad cree haber sufrido una grave exposición. El equipo debe tener la experiencia para confirmar la naturaleza de la liberación de sustancias químicas e investigar sus probables impactos en la salud y el medio ambiente.
En los desastres naturales, la epidemiología también es importante para hacer una evaluación de las necesidades de salud en la fase posterior al impacto y para la vigilancia de enfermedades infecciosas. La recopilación de información sobre los efectos del desastre es un ejercicio científico que también debe ser parte de un plan de respuesta; un equipo designado debe realizar este trabajo para proporcionar información importante para el equipo de coordinación de desastres, así como para ayudar en la modificación y mejora del plan de desastres.
Comando y control y comunicaciones de emergencia
La designación del servicio de emergencia a cargo y la constitución de un equipo de coordinación de desastres variará de un país a otro y con el tipo de desastre, pero debe planificarse con anticipación. En la escena, se puede designar un vehículo específico como centro de comando y control o de coordinación en el lugar. Por ejemplo, los servicios de emergencia no pueden depender de las comunicaciones telefónicas, ya que pueden sobrecargarse y, por lo tanto, se necesitarán enlaces de radio.
El plan de incidentes mayores del hospital
Será necesario evaluar la capacidad de los hospitales en términos de personal, reservas físicas (quirófanos, camas, etc.) y tratamiento (medicamentos y equipos) para hacer frente a cualquier incidente importante. Los hospitales deben tener planes específicos para hacer frente a una gran afluencia repentina de víctimas, y debe haber provisiones para que una brigada de vuelo del hospital vaya al lugar para trabajar con los equipos de búsqueda y rescate en la extracción de las víctimas atrapadas o para llevar a cabo el triaje de campo de un gran número de personas. damnificados. Es posible que los principales hospitales no puedan funcionar debido a los daños causados por el desastre, como sucedió en el terremoto de la Ciudad de México en 1985. Por lo tanto, puede ser necesario restaurar o apoyar los servicios de salud devastados. Para los incidentes químicos, los hospitales deberían haber establecido vínculos con los centros de información sobre intoxicaciones. Además de poder recurrir a un gran fondo de profesionales de la salud de dentro o fuera de la zona de desastre para hacer frente a los heridos, la planificación también debe incluir los medios para el envío rápido de equipos médicos de emergencia y medicamentos.
Equipo de emergencia
Los tipos de equipos de búsqueda y rescate necesarios para un desastre específico deben identificarse en la etapa de planificación junto con dónde se almacenarán, ya que deberán desplegarse rápidamente en las primeras 24 horas, cuando se pueden salvar la mayoría de las vidas. Los medicamentos y el equipo médico clave deben estar disponibles para un despliegue rápido, junto con el equipo de protección personal para los equipos de emergencia, incluidos los trabajadores de la salud en el lugar del desastre. Los ingenieros expertos en la restauración urgente del agua, la electricidad, las comunicaciones y las carreteras pueden desempeñar un papel importante en el alivio de los peores efectos de los desastres.
Plan de respuesta de emergencia
Los servicios de emergencia y el sector de la atención de la salud por separado, incluidos los profesionales de la salud pública, la salud ocupacional y la salud ambiental, deben tener planes para hacer frente a los desastres, que pueden incorporarse juntos como un gran plan para desastres. Además de los planes hospitalarios, la planificación de la salud debe incluir planes de respuesta detallados para diferentes tipos de desastres, y estos deben diseñarse a la luz de las evaluaciones de amenazas y riesgos producidas como parte de la preparación para desastres. Se deben elaborar protocolos de tratamiento para los tipos específicos de lesiones que pueda producir cada desastre. Por lo tanto, se debe anticipar una variedad de traumas, incluido el síndrome de aplastamiento, por el colapso de edificios en los terremotos, mientras que las quemaduras corporales y las lesiones por inhalación son una característica de las erupciones volcánicas. En desastres químicos, debe planificarse la selección, los procedimientos de descontaminación, la administración de antídotos cuando corresponda y el tratamiento de emergencia de la lesión pulmonar aguda por gases tóxicos irritantes. La planificación prospectiva debe ser lo suficientemente flexible para hacer frente a emergencias de transporte que involucren sustancias tóxicas, especialmente en áreas sin instalaciones fijas que normalmente requerirían que las autoridades elaboren planes de emergencia locales intensivos. El manejo de emergencia de traumatismos físicos y químicos en desastres es un área vital de la planificación de la atención médica y requiere capacitación del personal del hospital en medicina de desastres.
Se debe incluir la gestión de los evacuados, la ubicación de los centros de evacuación y las medidas sanitarias preventivas adecuadas. También se debe considerar la necesidad de un manejo del estrés de emergencia para prevenir los trastornos de estrés en las víctimas y los trabajadores de emergencia. A veces, los trastornos psicológicos pueden ser el impacto de salud predominante o incluso el único, particularmente si la respuesta a un incidente ha sido inadecuada y ha generado una ansiedad indebida en la comunidad. Este es también un problema especial de los incidentes químicos y de radiación que se pueden minimizar con una adecuada planificación de emergencia.
Entrenamiento y educación
Es probable que el personal médico y otros profesionales de la salud a nivel hospitalario y de atención primaria no estén familiarizados con el trabajo en desastres. Los ejercicios de capacitación que involucran al sector de la salud y los servicios de emergencia son una parte necesaria de la preparación para emergencias. Los ejercicios de simulación son invaluables y deben ser lo más realistas posible, ya que es probable que los ejercicios físicos a gran escala se realicen con muy poca frecuencia debido a su alto costo.
Recuperación post-impacto
Esta fase es el regreso del área afectada a su estado anterior al desastre. La planificación previa debe incluir la atención social, económica y psicológica posterior a la emergencia y la rehabilitación del medio ambiente. Para incidentes químicos, este último también incluye evaluaciones ambientales para contaminantes del agua y cultivos, y acciones correctivas, si es necesario, como descontaminación de suelos y edificios y restauración de suministros de agua potable.
Conclusión
Se ha puesto relativamente poco esfuerzo internacional en la preparación para desastres en comparación con las medidas de socorro en el pasado; sin embargo, aunque la inversión en protección contra desastres es costosa, ahora hay una gran cantidad de conocimientos científicos y técnicos disponibles que, si se aplicaran correctamente, marcarían una diferencia sustancial en los impactos económicos y de salud de los desastres en todos los países.
Los accidentes industriales pueden afectar a grupos de trabajadores expuestos en el lugar de trabajo, así como a la población que vive alrededor de la planta donde ocurre el accidente. Cuando se produce la contaminación provocada por un accidente, es probable que el tamaño de la población afectada sea mucho mayor que la mano de obra, lo que plantea problemas logísticos complejos. El presente artículo se centra en estos problemas y se aplica también a los accidentes agrícolas.
Las razones para cuantificar los efectos en la salud de un accidente incluyen:
Caracterización de los Accidentes en Relación con las Consecuencias para la Salud
Los accidentes ambientales incluyen una amplia gama de eventos que ocurren bajo las más diversas circunstancias. Pueden notarse o sospecharse por primera vez debido a cambios ambientales oa la aparición de una enfermedad. En ambas situaciones, la evidencia (o sugerencia) de que “algo puede haber salido mal” puede aparecer repentinamente (p. ej., el incendio en el almacén de Sandoz en Schweizerhalle, Suiza, en 1986; la epidemia de la afección que luego se denominó “síndrome del aceite tóxico”). ” (TOS) en España en 1981) o de forma insidiosa (p. ej., excesos de mesotelioma tras exposición ambiental —no laboral— al amianto en Wittenoom, Australia). En cualquier circunstancia, en un momento dado, la incertidumbre y el desconocimiento envuelven ambas preguntas clave: “¿Qué consecuencias para la salud se han producido hasta ahora?”. y "¿Qué se puede predecir que ocurrirá?"
Al evaluar el impacto de un accidente en la salud humana, pueden interactuar tres tipos de determinantes:
Puede ser difícil determinar la naturaleza y la cantidad de la liberación, así como la capacidad del material para ingresar a los diferentes compartimentos del entorno humano, como la cadena alimentaria y el suministro de agua. Veinte años después del accidente, la cantidad de 2,3,7,8-TCDD liberada en Seveso el 10 de julio de 1976 sigue siendo motivo de controversia. Además, con el conocimiento limitado sobre la toxicidad de este compuesto, en los primeros días posteriores al accidente, cualquier predicción de riesgo era necesariamente cuestionable.
La experiencia de desastre individual consiste en miedo, ansiedad y angustia (Ursano, McCaughey y Fullerton 1994) como consecuencia del accidente, independientemente de la naturaleza del peligro y del riesgo real. Este aspecto cubre tanto los cambios de comportamiento conscientes, no necesariamente justificados (p. ej., la marcada disminución de las tasas de natalidad en muchos países de Europa occidental en 1987, tras el accidente de Chernobyl) como las condiciones psicógenas (p. ej., síntomas de angustia en escolares y soldados israelíes tras el escape de sulfuro de hidrógeno de una letrina defectuosa en una escuela en Cisjordania de Jordania en 1981). Las actitudes hacia el accidente también están influenciadas por factores subjetivos: en Love Canal, por ejemplo, los padres jóvenes con poca experiencia en contacto con productos químicos en el lugar de trabajo eran más propensos a evacuar el área que las personas mayores con hijos mayores.
Finalmente, un accidente puede tener un impacto indirecto en la salud de las personas expuestas, ya sea creando peligros adicionales (p. ej., angustia asociada con la evacuación) o, paradójicamente, dando lugar a circunstancias con cierto potencial de beneficio (como personas que dejan de fumar tabaco como consecuencia del contacto con el medio de los trabajadores de la salud).
Medición del impacto de un accidente
No hay duda de que cada accidente requiere una evaluación de sus consecuencias medibles o potenciales sobre la población humana expuesta (y los animales, domésticos y/o salvajes), y es posible que se requieran actualizaciones periódicas de dicha evaluación. De hecho, muchos factores influyen en el detalle, el alcance y la naturaleza de los datos que pueden recopilarse para tal evaluación. La cantidad de recursos disponibles es fundamental. Los accidentes de la misma gravedad pueden recibir diferentes niveles de atención en diferentes países, en relación con la capacidad de desviar recursos de otros problemas sociales y de salud. La cooperación internacional puede mitigar en parte esta discrepancia: de hecho, se limita a episodios que son particularmente dramáticos y/o presentan un interés científico inusual.
El impacto general de un accidente sobre la salud varía de insignificante a severo. La gravedad depende de la naturaleza de las condiciones que produce el accidente (que puede incluir la muerte), del tamaño de la población expuesta y de la proporción que desarrolla la enfermedad. Los efectos insignificantes son más difíciles de demostrar epidemiológicamente.
Las fuentes de datos que se utilizarán para evaluar las consecuencias para la salud de un accidente incluyen, en primer lugar, las estadísticas actuales que ya existen (la atención a su uso potencial siempre debe preceder a cualquier sugerencia de crear nuevas bases de datos de población). Se puede derivar información adicional de estudios epidemiológicos analíticos basados en hipótesis para los cuales las estadísticas actuales pueden o no ser útiles. Si en un entorno laboral no existe vigilancia de la salud de los trabajadores, el accidente puede brindar la oportunidad de establecer un sistema de vigilancia que eventualmente ayudará a proteger a los trabajadores de otros peligros potenciales para la salud.
A los efectos de la vigilancia clínica (corto o largo plazo) y/o provisión de indemnizaciones, la enumeración exhaustiva de las personas expuestas es un condición sine qua non. Esto es relativamente simple en el caso de accidentes dentro de la fábrica. Cuando la población afectada puede definirse por el lugar donde vive, la lista de residentes en municipios administrativos (o unidades más pequeñas, cuando esté disponible) proporciona un enfoque razonable. La construcción de una lista puede ser más problemática en otras circunstancias, particularmente cuando se necesita una lista de personas que muestran síntomas posiblemente atribuibles al accidente. En el episodio de TOS en España, la lista de personas a incluir en el seguimiento clínico a largo plazo se derivó de la lista de las 20,000 personas que solicitaban una compensación económica, corregida posteriormente mediante una revisión de las historias clínicas. Dada la publicidad del episodio, se cree que esta lista está razonablemente completa.
Un segundo requisito es que las actividades encaminadas a medir el impacto de un accidente sean racionales, claras y fáciles de explicar a la población afectada. La latencia puede oscilar entre días y años. Si se cumplen algunas condiciones, la naturaleza de la enfermedad y la probabilidad de ocurrencia se pueden hipotetizar a priori con una precisión suficiente para el diseño adecuado de un programa de vigilancia clínica y estudios ad hoc que apunten a uno o más de los objetivos mencionados al comienzo de este artículo. Estas condiciones incluyen la identificación rápida del agente liberado por el accidente, la disponibilidad de conocimientos adecuados sobre sus propiedades peligrosas a corto y largo plazo, una cuantificación de la liberación y alguna información sobre la variación interindividual en la susceptibilidad a los efectos del agente. De hecho, estas condiciones rara vez se cumplen; una consecuencia de la incertidumbre y el desconocimiento subyacentes es que la presión de la opinión pública y de los medios de comunicación por la prevención o intervención médica definitiva de dudosa utilidad es más difícil de resistir.
Finalmente, tan pronto como se haya establecido la ocurrencia de un accidente, se debe establecer un equipo multidisciplinario (que incluya médicos, químicos, higienistas industriales, epidemiólogos, toxicólogos humanos y experimentales), que será responsable ante la autoridad política y la público. En la selección de expertos, debe tenerse en cuenta que la gama de productos químicos y tecnología que pueden ser la base de un accidente es muy amplia, por lo que pueden resultar diferentes tipos de toxicidad que involucran una variedad de sistemas bioquímicos y fisiológicos.
Medición del impacto de los accidentes a través de estadísticas actuales
Los indicadores actuales del estado de salud (como la mortalidad, la natalidad, los ingresos hospitalarios, la ausencia del trabajo por enfermedad y las visitas al médico) tienen el potencial de proporcionar una visión temprana de las consecuencias de un accidente, siempre que sean estratificables para la región afectada, que a menudo no será posible porque las áreas afectadas pueden ser pequeñas y no necesariamente superponerse con unidades administrativas. Es probable que las asociaciones estadísticas entre el accidente y un exceso de eventos tempranos (que ocurren en días o semanas) detectados a través de los indicadores existentes del estado de salud sean causales, pero no reflejan necesariamente toxicidad (p. ej., un exceso de visitas al médico puede ser causado por miedo más que por que por la aparición real de la enfermedad). Como siempre, se debe tener cuidado al interpretar cualquier cambio en los indicadores del estado de salud.
Aunque no todos los accidentes producen la muerte, la mortalidad es un punto final fácilmente cuantificable, ya sea por conteo directo (p. ej., Bhopal) o mediante comparaciones entre el número de eventos observado y esperado (p. ej., episodios agudos de contaminación del aire en áreas urbanas). Determinar que un accidente no se ha asociado con un exceso temprano de mortalidad puede ayudar a evaluar la gravedad de su impacto y a prestar atención a las consecuencias no letales. Además, las estadísticas necesarias para calcular el número esperado de muertes están disponibles en la mayoría de los países y permiten estimaciones en áreas tan pequeñas como las que suelen verse afectadas por un accidente. La evaluación de la mortalidad por condiciones específicas es más problemática, debido al posible sesgo en la certificación de las causas de muerte por parte de los funcionarios de salud que conocen las enfermedades que se espera que aumenten después del accidente (sesgo de sospecha diagnóstica).
De lo anterior, la interpretación de indicadores del estado de salud basados en fuentes de datos existentes requiere un diseño cuidadoso de análisis ad hoc, incluyendo una consideración detallada de posibles factores de confusión.
En ocasiones, poco tiempo después de un accidente, se plantea la cuestión de si se justifica la creación de un registro de cáncer de base poblacional convencional o de un registro de malformaciones. Para estas condiciones específicas, dichos registros pueden brindar información más confiable que otras estadísticas actuales (como la mortalidad o las admisiones hospitalarias), particularmente si los registros recién creados se ejecutan de acuerdo con estándares internacionalmente aceptables. Sin embargo, su implementación requiere el desvío de recursos. Además, si se establece un registro poblacional de malformaciones novo después de un accidente, probablemente dentro de nueve meses difícilmente será capaz de producir datos comparables a los producidos por otros registros y se producirán una serie de problemas inferenciales (en particular errores estadísticos del segundo tipo). Al final, la decisión se basa en gran medida en la evidencia de carcinogenicidad, embriotoxicidad o teratogenicidad de los peligros que se han liberado y en posibles usos alternativos de los recursos disponibles.
Estudios epidemiológicos ad hoc
Incluso en áreas cubiertas por los sistemas más precisos para monitorear las razones de los contactos de los pacientes con los médicos y/o las admisiones hospitalarias, los indicadores de estas áreas no proporcionarán toda la información necesaria para evaluar el impacto en la salud de un accidente y la adecuación de la respuesta médica a la misma. Existen condiciones específicas o marcadores de respuesta individual que o no requieren contacto con el establecimiento médico o no corresponden a las clasificaciones de enfermedades utilizadas convencionalmente en las estadísticas actuales (por lo que su ocurrencia difícilmente sería identificable). Puede existir la necesidad de contar como “víctimas” del accidente, sujetos cuyas condiciones se encuentran en el límite entre la ocurrencia y la no ocurrencia de la enfermedad. A menudo es necesario investigar (y evaluar la eficacia de) la gama de protocolos terapéuticos que se utilizan. Los problemas señalados aquí son solo una muestra y no cubren todos aquellos que podrían crear la necesidad de una investigación ad hoc. En todo caso, se deben establecer procedimientos para recibir denuncias adicionales.
Las investigaciones se diferencian de la prestación de cuidados en que no están directamente relacionadas con el interés del individuo como víctima del accidente. Una investigación ad hoc debe diseñarse para cumplir con sus propósitos: brindar información confiable y/o demostrar o refutar una hipótesis. El muestreo puede ser razonable para fines de investigación (si la población afectada lo acepta), pero no para la prestación de atención médica. Por ejemplo, en el caso de un derrame de un agente sospechoso de dañar la médula ósea, hay dos escenarios totalmente diferentes para responder a cada una de las dos preguntas: (1) si el químico realmente induce leucopenia y (2) si todas las personas expuestas han sido examinadas exhaustivamente para detectar leucopenia. En un entorno laboral se pueden abordar ambas cuestiones. En una población, la decisión también dependerá de las posibilidades de intervención constructiva para tratar a los afectados.
En principio, es necesario contar con suficiente habilidad epidemiológica a nivel local para contribuir a la decisión de realizar estudios ad hoc, diseñarlos y supervisar su realización. Sin embargo, las autoridades sanitarias, los medios de comunicación y/o la población pueden no considerar neutrales a los epidemiólogos del área afectada; por lo tanto, es posible que se necesite ayuda externa, incluso en una etapa muy temprana. Los mismos epidemiólogos deben contribuir a la interpretación de datos descriptivos basados en las estadísticas actualmente disponibles y al desarrollo de hipótesis causales cuando sea necesario. Si los epidemiólogos no están disponibles localmente, es necesaria la colaboración con otras instituciones (por lo general, los Institutos Nacionales de Salud o la OMS). Los episodios que se desentrañan por falta de habilidad epidemiológica son lamentables.
Sin embargo, si se cree que es necesario un estudio epidemiológico, se debe prestar atención a algunas preguntas preliminares: ¿Para qué se utilizarán los resultados predecibles? ¿Podría el deseo de una inferencia más refinada resultante del estudio planificado retrasar indebidamente los procedimientos de limpieza u otras medidas preventivas? ¿El programa de investigación propuesto primero debe ser completamente documentado y evaluado por el equipo científico multidisciplinario (y quizás por otros epidemiólogos)? ¿Habrá una provisión adecuada de detalles a las personas a ser estudiadas para asegurar su consentimiento informado, previo y voluntario? Si se encuentra un efecto en la salud, ¿qué tratamiento está disponible y cómo se administrará?
Finalmente, los estudios de mortalidad de cohorte prospectivos convencionales deberían implementarse cuando el accidente ha sido severo y hay razones para temer consecuencias posteriores. La factibilidad de estos estudios difiere entre países. En Europa, oscilan entre la posibilidad de “marcar” nominalmente a las personas (p. ej., poblaciones rurales en Shetland, Reino Unido, tras el derrame de petróleo de Braer) y la necesidad de contactos sistemáticos con las familias de las víctimas para identificar a las personas agonizantes (p. ej., , TOS en España).
Detección de condiciones prevalentes
Ofrecer atención médica a las personas afectadas es una reacción natural ante un accidente que les puede haber causado daño. El intento de identificar a todas las personas de la población expuesta que presentan condiciones relacionadas con el accidente (y brindarles atención médica si es necesario) corresponde al concepto convencional de proyección. Los principios básicos, las potencialidades y las limitaciones comunes a cualquier programa de cribado (independientemente de la población a la que se dirija, de la condición a identificar y de la herramienta que se utilice como prueba diagnóstica) son tan válidos tras un accidente medioambiental como en cualquier otra circunstancia (Morrison 1985).
Estimar la participación y comprender las razones de la falta de respuesta son tan cruciales como medir la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo de las pruebas de diagnóstico, diseñar un protocolo para los procedimientos de diagnóstico posteriores (cuando sea necesario) y la administración de la terapia (si es necesario). Si se descuidan estos principios, los programas de detección a corto y/o largo plazo pueden producir más daño que beneficio. Los exámenes médicos o análisis de laboratorio innecesarios son un desperdicio de recursos y una distracción de brindar la atención necesaria a la población en su conjunto. Los procedimientos para garantizar un alto nivel de cumplimiento deben planificarse y evaluarse cuidadosamente.
Las reacciones emocionales y las incertidumbres que rodean a los accidentes ambientales pueden complicar aún más las cosas: los médicos tienden a perder la especificidad al diagnosticar condiciones límite, y algunas “víctimas” pueden considerarse con derecho a recibir tratamiento médico independientemente de si es realmente necesario o incluso útil. A pesar del caos que a menudo sigue a un accidente ambiental, algunos condición sine qua non para cualquier programa de tamizaje se debe tener en cuenta:
Algunas estimaciones a priori de la eficacia de todo el programa también ayudarían a decidir si vale la pena implementarlo o no (p. ej., no se debe alentar ningún programa para anticipar el diagnóstico de cáncer de pulmón). Además, se debe establecer un procedimiento para reconocer quejas adicionales.
En cualquier etapa, los procedimientos de detección pueden tener un valor de un tipo diferente: para estimar la prevalencia de las condiciones, como base para una evaluación de las consecuencias del accidente. Una fuente importante de sesgo en estas estimaciones (que se agudiza con el tiempo) es la representatividad de las personas expuestas que se someten a los procedimientos de diagnóstico. Otro problema es la identificación de grupos de control adecuados para comparar las estimaciones de prevalencia que se obtienen. Los controles extraídos de la población pueden sufrir tanto sesgo de selección como la muestra de la persona expuesta. Sin embargo, en algunas circunstancias, los estudios de prevalencia son de suma importancia (particularmente cuando se desconoce la historia natural de la enfermedad, como en TOS), y los grupos de control externos al estudio, incluidos los reunidos en otros lugares para otros fines, pueden ser necesarios. se utiliza cuando el problema es importante y/o grave.
Uso de materiales biológicos con fines epidemiológicos
Con fines descriptivos, la recolección de materiales biológicos (orina, sangre, tejidos) de miembros de la población expuesta puede proporcionar marcadores de dosis interna que, por definición, son más precisos que (pero no reemplazan totalmente) los que se pueden obtener mediante estimaciones de la concentración. del contaminante en los compartimentos relevantes del medio ambiente y/o mediante cuestionarios individuales. Cualquier evaluación debe tener en cuenta posibles sesgos derivados de la falta de representatividad de aquellos miembros de la comunidad de quienes se obtuvieron las muestras biológicas.
El almacenamiento de muestras biológicas puede resultar útil, en una etapa posterior, a efectos de estudios epidemiológicos ad hoc que requieran estimaciones de la dosis interna (o efectos tempranos) a nivel individual. La recolección (y conservación adecuada) de las muestras biológicas poco tiempo después del accidente es crucial, y esta práctica debe fomentarse incluso en ausencia de hipótesis precisas para su uso. El proceso de consentimiento informado debe garantizar que el paciente comprenda que su material biológico se almacenará para su uso en pruebas hasta ahora no definidas. Aquí es útil excluir el uso de dichas muestras de ciertas pruebas (p. ej., identificación de trastornos de la personalidad) para proteger mejor al paciente.
Conclusiones
La justificación de la intervención médica y los estudios epidemiológicos en la población afectada por un accidente oscila entre dos extremos:evaluar el impacto de agentes que se ha demostrado que son peligros potenciales y a los cuales la población afectada está (o ha estado) definitivamente expuesta, y explorando los posibles efectos de agentes hipotéticamente peligrosos y sospechosos de estar presentes en el área. Las diferencias entre los expertos (y entre las personas en general) en su percepción de la relevancia de un problema son inherentes a la humanidad. Lo que importa es que cualquier decisión tenga una justificación registrada y un plan de acción transparente, y sea apoyada por la comunidad afectada.
Durante mucho tiempo se aceptó que los problemas relacionados con el clima eran un fenómeno natural y que la muerte y las lesiones por tales eventos eran inevitables (ver tabla 1). Solo en las últimas dos décadas hemos comenzado a analizar los factores que contribuyen a las muertes y lesiones relacionadas con el clima como un medio de prevención. Debido a la corta duración del estudio en esta área, los datos son limitados, particularmente en lo que respecta al número y las circunstancias de las muertes y lesiones relacionadas con el clima entre los trabajadores. El siguiente es un resumen de los hallazgos hasta el momento.
Tabla 1. Riesgos laborales relacionados con el clima
Evento meteorológico |
tipo de trabajador |
Agentes bioquímicos |
Lesiones traumáticas. |
Ahogo |
Quemaduras/golpe de calor |
Accidentes vehiculares |
Estrés mental |
Inundaciones |
Policía, Transporte Metro Linieros Limpieza |
*
*** |
*
*
*
|
*
** *
|
*
|
|
* * * * |
Los tornados |
Policía, Transporte Limpiar |
*
** |
*
*** * |
|
|
* |
*
* |
Incendios forestales ligeros |
Bomberos |
** |
** |
|
** |
*** |
* |
*grado de riesgo.
Inundaciones, Maremotos
Definiciones, fuentes y ocurrencias
Las inundaciones son el resultado de una variedad de causas. Dentro de una región climática dada, ocurren tremendas variaciones de inundación debido a las fluctuaciones dentro del ciclo hidrológico y otras condiciones naturales y sintéticas (Chagnon, Schict y Semorin 1983). El Servicio Meteorológico Nacional de los Estados Unidos ha definido inundaciones como los que siguen dentro de unas pocas horas de lluvia fuerte o excesiva, la falla de una represa o dique o una liberación repentina de agua acumulada por un atasco de hielo o troncos. Aunque la mayoría de las inundaciones repentinas son el resultado de una intensa actividad de tormentas eléctricas locales, algunas ocurren junto con ciclones tropicales. Los precursores de las inundaciones repentinas suelen implicar condiciones atmosféricas que influyen en la continuación y la intensidad de las lluvias. Otros factores que contribuyen a las inundaciones repentinas incluyen la inclinación de las laderas (terreno montañoso), ausencia de vegetación, falta de capacidad de infiltración del suelo, escombros flotantes y atascos de hielo, derretimiento rápido de nieve, fallas de presas y diques, ruptura de un lago glacial y perturbaciones volcánicas (Marrero 1979). Inundación del río puede ser influenciado por factores que causan inundaciones repentinas, pero las inundaciones más insidiosas pueden ser causadas por las características del canal de la corriente, el carácter del suelo y el subsuelo, y el grado de modificación sintética a lo largo de su camino (Chagnon, Schict y Semorin 1983; Marrero 1979). Inundación costera puede ser el resultado de marejadas ciclónicas, que son el resultado de una tormenta tropical o un ciclón, o de aguas oceánicas empujadas tierra adentro por tormentas generadas por el viento. El tipo más devastador de inundación costera es la tsunami, o maremoto, que es generado por terremotos submarinos o ciertas erupciones volcánicas. La mayoría de los tsunamis registrados han ocurrido en las regiones del Pacífico y la costa del Pacífico. Las islas de Hawái son particularmente propensas a sufrir daños por tsunami debido a su ubicación en el medio del Pacífico (Chagnon, Schict y Semorin 1983; Whitlow 1979).
Factores que influyen en la morbilidad y la mortalidad
Se ha estimado que las inundaciones representan el 40% de todos los desastres del mundo y causan la mayor cantidad de daños. La inundación más letal en la historia registrada golpeó el río Amarillo en 1887, cuando el río desbordó los diques de 70 pies de altura, destruyendo 11 ciudades y 300 aldeas. Se estima que 900,000 personas murieron. Varios cientos de miles pueden haber muerto en la provincia china de Shantung en 1969 cuando las marejadas ciclónicas empujaron las mareas de inundación por el valle del río Amarillo. Una inundación repentina en enero de 1967 en Río de Janeiro mató a 1,500 personas. En 1974, fuertes lluvias inundaron Bangladesh y causaron 2,500 muertes. En 1963, fuertes lluvias provocaron un enorme deslizamiento de tierra que cayó en el lago detrás de la represa de Vaiont en el norte de Italia, enviando 100 millones de toneladas de agua sobre la represa y causando 2,075 muertes (Frazier 1979). En 1985, se estima que cayeron de 7 a 15 pulgadas de lluvia en un período de diez horas en Puerto Rico, matando a 180 personas (French y Holt 1989).
Las inundaciones de los ríos se han reducido mediante controles de ingeniería y una mayor forestación de las cuencas hidrográficas (Frazier 1979). Sin embargo, las inundaciones repentinas han aumentado en los últimos años y son la principal causa de muerte relacionada con el clima en los Estados Unidos. El aumento del número de víctimas de las inundaciones repentinas se atribuye a poblaciones más grandes y más urbanizadas en sitios que son blancos fáciles de inundaciones repentinas (Mogil, Monro y Groper 1978). Las corrientes rápidas de agua acompañadas de escombros como rocas y árboles caídos representan la principal morbilidad y mortalidad relacionadas con las inundaciones. En los Estados Unidos, los estudios han demostrado una alta proporción de ahogamientos relacionados con automóviles en inundaciones, debido a que las personas conducen hacia áreas bajas o cruzan un puente inundado. Sus autos pueden detenerse en aguas altas o ser bloqueados por escombros, atrapándolos en sus autos mientras descienden sobre ellos altos niveles de agua que fluye rápidamente (French et al. 1983). Los estudios de seguimiento de las víctimas de las inundaciones muestran un patrón consistente de problemas psicológicos hasta cinco años después de la inundación (Melick 1976; Logue 1972). Otros estudios han mostrado un aumento significativo en la incidencia de hipertensión, enfermedades cardiovasculares, linfoma y leucemia en las víctimas de inundaciones, que algunos investigadores creen que están relacionadas con el estrés (Logue y Hansen 1980; Janerich et al. 1981; Greene 1954). Existe la posibilidad de una mayor exposición a agentes biológicos y químicos cuando las inundaciones provocan la interrupción de los sistemas de purificación de agua y eliminación de aguas residuales, la ruptura de tanques de almacenamiento subterráneos, el desbordamiento de sitios de desechos tóxicos, la mejora de las condiciones de reproducción de vectores y el desalojo de productos químicos almacenados en la superficie. (Francés y Holt 1989).
Aunque, en general, los trabajadores están expuestos a los mismos riesgos relacionados con las inundaciones que la población en general, algunos grupos ocupacionales están en mayor riesgo. Los trabajadores de limpieza corren un alto riesgo de exposición a agentes biológicos y químicos después de las inundaciones. Los trabajadores subterráneos, particularmente aquellos en lugares confinados, pueden quedar atrapados durante las inundaciones repentinas. Los conductores de camiones y otros trabajadores del transporte corren un alto riesgo de mortalidad por inundaciones relacionadas con vehículos. Al igual que en otros desastres relacionados con el clima, los bomberos, la policía y el personal médico de emergencia también corren un alto riesgo.
Medidas de prevención y control y necesidades de investigación
La prevención de muertes y lesiones por inundaciones se puede lograr mediante la identificación de áreas propensas a inundaciones, concientizando al público sobre estas áreas y aconsejándoles sobre las acciones de prevención apropiadas, realizando inspecciones de represas y emitiendo certificaciones de seguridad de represas, identificando condiciones meteorológicas que contribuirán a fuertes precipitaciones. y escorrentía, y emitiendo alertas tempranas de inundaciones para un área geográfica específica dentro de un marco de tiempo específico. La morbilidad y la mortalidad por exposiciones secundarias se pueden prevenir asegurando que los suministros de agua y alimentos sean seguros para el consumo y no estén contaminados con agentes biológicos y químicos, y al instituir prácticas seguras de eliminación de desechos humanos. Se debe inspeccionar el suelo que rodea los sitios de desechos tóxicos y las lagunas de almacenamiento para determinar si ha habido contaminación por el desbordamiento de las áreas de almacenamiento (French y Holt 1989). Aunque los programas de vacunación masiva son contraproducentes, los trabajadores de limpieza y saneamiento deben estar debidamente inmunizados e instruidos en las prácticas higiénicas apropiadas.
Existe la necesidad de mejorar la tecnología para que las alertas tempranas de inundaciones repentinas puedan ser más específicas en términos de tiempo y lugar. Se deben evaluar las condiciones para determinar si la evacuación se debe realizar en automóvil oa pie. Después de una inundación, se debe estudiar una cohorte de trabajadores que participen en actividades relacionadas con las inundaciones para evaluar el riesgo de efectos adversos para la salud física y mental.
Huracanes, Ciclones, Tormentas Tropicales
Definiciones, fuentes y ocurrencias
A huracán se define como un sistema de viento giratorio que gira en sentido contrario a las agujas del reloj en el hemisferio norte, se forma sobre aguas tropicales y tiene velocidades de viento sostenidas de al menos 74 millas por hora (118.4 km/h). Esta acumulación arremolinada de energía se forma cuando circunstancias que involucran calor y presión nutren y empujan los vientos sobre una gran área del océano para envolverse alrededor de una zona atmosférica de baja presión. A tifón es comparable a un huracán excepto que se forma sobre las aguas del Pacífico. Ciclón tropical es el término para todas las circulaciones de viento que giran alrededor de una baja atmosférica sobre aguas tropicales. A tormenta tropical se define como un ciclón con vientos de 39 a 73 mph (62.4 a 117.8 km/h), y un depresión tropical es un ciclón con vientos de menos de 39 mph (62.4 km/h).
Actualmente se cree que muchos ciclones tropicales se originan en África, en la región justo al sur del Sahara. Comienzan como una inestabilidad en una estrecha corriente en chorro de este a oeste que se forma en esa área entre junio y diciembre, como resultado del gran contraste de temperatura entre el desierto cálido y la región más fría y húmeda del sur. Los estudios muestran que las perturbaciones generadas sobre África tienen una larga vida, y muchas de ellas cruzan el Atlántico (Herbert y Taylor 1979). En el siglo XX, un promedio de diez ciclones tropicales cada año cruzan el Atlántico; seis de estos se convierten en huracanes. A medida que el huracán (o tifón) alcanza su máxima intensidad, las corrientes de aire formadas por las áreas de alta presión de las Bermudas o del Pacífico cambian su curso hacia el norte. Aquí las aguas del océano son más frescas. Hay menos evaporación, menos vapor de agua y energía para alimentar la tormenta. Si la tormenta toca tierra, el suministro de vapor de agua se corta por completo. A medida que el huracán o tifón continúa moviéndose hacia el norte, sus vientos comienzan a disminuir. Las características topográficas, como las montañas, también pueden contribuir a la ruptura de la tormenta. Las áreas geográficas con mayor riesgo de huracanes son el Caribe, México y los estados de la costa este y la costa del Golfo de los Estados Unidos. Un tifón típico del Pacífico se forma en las cálidas aguas tropicales al este de Filipinas. Puede moverse hacia el oeste y atacar China continental o virar hacia el norte y acercarse a Japón. La trayectoria de la tormenta se determina a medida que avanza por el borde occidental del sistema de alta presión del Pacífico (Comprender la ciencia y la naturaleza: el tiempo y el clima 1992).
El poder destructivo de un huracán (tifón) está determinado por la combinación de la marejada ciclónica, el viento y otros factores. Los pronosticadores han desarrollado una escala de potencial de desastres de cinco categorías para hacer más claros los peligros pronosticados de los huracanes que se aproximan. La categoría 1 es un huracán mínimo, la categoría 5 un huracán máximo. En el período 1900-1982, 136 huracanes azotaron directamente a los Estados Unidos; 55 de estos fueron de al menos categoría 3 de intensidad. Florida sintió los efectos tanto del mayor número como de las más intensas de estas tormentas, seguida por Texas, Luisiana y Carolina del Norte en orden descendente (Herbert y Taylor 1979).
Factores que influyen en la morbilidad y la mortalidad
Aunque los vientos causan mucho daño a la propiedad, el viento no es la mayor causa de muerte en un huracán. La mayoría de las víctimas mueren ahogadas. Las inundaciones que acompañan a un huracán pueden provenir de la lluvia intensa o de las marejadas ciclónicas. El Servicio Meteorológico Nacional de los Estados Unidos estima que las marejadas ciclónicas causan nueve de cada diez muertes asociadas con huracanes (Herbert y Taylor 1979). Los grupos ocupacionales más afectados por los huracanes (tifones) son los relacionados con la navegación y el transporte marítimo (que se verían afectados por el mar embravecido inusualmente y los vientos fuertes); trabajadores de líneas de servicios públicos que son llamados al servicio para reparar líneas dañadas, a menudo mientras la tormenta aún está en su apogeo; bomberos y policías, que participan en las evacuaciones y protegen la propiedad de los evacuados; y personal médico de emergencia. Otros grupos ocupacionales se discuten en la sección sobre inundaciones.
Prevención y control, necesidades de investigación
La incidencia de muertes y lesiones asociadas con los huracanes (tifones) se ha reducido drásticamente en los últimos veinte años en aquellas áreas donde se han puesto en marcha sofisticados sistemas de alerta avanzados. Los principales pasos a seguir para prevenir muertes y lesiones son: identificar los precursores meteorológicos de estas tormentas y seguir su curso y desarrollo potencial en huracanes, emitir alertas tempranas para proporcionar una evacuación oportuna cuando se indique, hacer cumplir las prácticas estrictas de gestión del uso de la tierra y la construcción códigos en áreas de alto riesgo, y desarrollar planes de contingencia de emergencia en áreas de alto riesgo para proporcionar una evacuación ordenada y una capacidad de refugio adecuada para los evacuados.
Debido a que los factores meteorológicos que contribuyen a los huracanes han sido bien estudiados, se dispone de una gran cantidad de información. Se necesita más información sobre el patrón variable de incidencia e intensidad de los huracanes a lo largo del tiempo. La eficacia de los planes de contingencia existentes debe evaluarse después de cada huracán y debe determinarse si los edificios protegidos de la velocidad del viento también están protegidos de las marejadas ciclónicas.
Los tornados
Formación y patrones de ocurrencia
Los tornados se forman cuando las capas de aire de diferente temperatura, densidad y flujo de viento se combinan para producir poderosas corrientes ascendentes que forman enormes nubes cumulonimbus que se transforman en espirales cerradas giratorias cuando fuertes vientos cruzados soplan a través de la nube cumulonimbus. Este vórtice atrae aún más aire caliente a la nube, lo que hace que el aire gire más rápido hasta que una nube de embudo con una fuerza explosiva sale de la nube (Comprender la ciencia y la naturaleza: el tiempo y el clima 1992). El tornado promedio tiene una trayectoria de aproximadamente 2 millas de largo y 50 yardas de ancho, afectando aproximadamente 0.06 millas cuadradas y con vientos de hasta 300 mph. Los tornados ocurren en aquellas áreas donde los frentes cálidos y fríos pueden chocar, causando condiciones inestables. Aunque la probabilidad de que un tornado golpee un lugar específico es extremadamente pequeña (probabilidad 0.0363), algunas áreas, como los estados del Medio Oeste de los Estados Unidos, son particularmente vulnerables.
Factores que influyen en la morbilidad y la mortalidad
Los estudios han demostrado que las personas que se encuentran en casas rodantes y en automóviles livianos cuando azotan los tornados corren un riesgo particularmente alto. En el estudio de tornados de Wichita Falls, Texas, los ocupantes de casas rodantes tenían 40 veces más probabilidades de sufrir lesiones graves o mortales que los ocupantes de viviendas permanentes, y los ocupantes de automóviles tenían un riesgo aproximadamente cinco veces mayor (Glass, Craven y Bregman 1980 ). La principal causa de muerte son los traumatismos craneoencefálicos, seguidos de las heridas por aplastamiento de la cabeza y el tronco. Las fracturas son la forma más frecuente de lesión no mortal (Mandlebaum, Nahrwold y Boyer 1966; High et al. 1956). Aquellos trabajadores que pasan la mayor parte de su tiempo de trabajo en automóviles livianos, o cuyas oficinas se encuentran en casas rodantes, estarían en alto riesgo. Aquí se aplicarían otros factores relacionados con los operadores de limpieza discutidos en la sección de inundaciones.
Prevención y control
La emisión de advertencias apropiadas y la necesidad de que la población tome las medidas apropiadas sobre la base de esas advertencias son los factores más importantes para prevenir las muertes y lesiones relacionadas con tornados. En los Estados Unidos, el Servicio Meteorológico Nacional ha adquirido instrumentación sofisticada, como el radar Doppler, que les permite identificar las condiciones propicias para la formación de un tornado y emitir advertencias. Un tornado reloj significa que las condiciones son propicias para la formación de tornados en un área determinada, y un tornado advertencia significa que se ha avistado un tornado en un área determinada y quienes residen en esa área deben refugiarse adecuadamente, lo que implica ir al sótano, si existe, ir a una habitación o armario interior, o si está afuera, ir a una zanja o barranco .
Se necesita investigación para evaluar si las advertencias se difunden de manera efectiva y hasta qué punto las personas prestan atención a esas advertencias. También se debe determinar si las áreas de refugio prescritas realmente brindan protección adecuada contra muertes y lesiones. Se debe recopilar información sobre el número de muertes y lesiones de los trabajadores de tornados.
Rayos e Incendios Forestales
Definiciones, fuentes y ocurrencias
Cuando una nube cumulonimbus se convierte en una tormenta eléctrica, diferentes secciones de la nube acumulan cargas eléctricas positivas y negativas. Cuando las cargas se han acumulado, las cargas negativas fluyen hacia las cargas positivas en un relámpago que viaja dentro de la nube o entre la nube y el suelo. La mayoría de los rayos viajan de nube en nube, pero el 20% viaja de nube a tierra.
Un relámpago entre una nube y el suelo puede ser positivo o negativo. Los rayos positivos son más potentes y es más probable que inicien incendios forestales. Un rayo no iniciará un incendio a menos que se encuentre con combustible fácilmente inflamable como agujas de pino, hierba y brea. Si el fuego toca madera en descomposición, puede arder sin que se note durante un largo período de tiempo. Los relámpagos encienden fuegos con mayor frecuencia cuando tocan el suelo y la lluvia dentro de la nube de tormenta se evapora antes de llegar al suelo. Esto se llama rayo seco (Fuller 1991). Se estima que en áreas rurales secas como Australia y el oeste de los Estados Unidos, el 60% de los incendios forestales son causados por rayos.
Factores causantes de morbilidad y mortalidad
La mayoría de los bomberos que mueren en un incendio mueren en accidentes de camiones o helicópteros o por ser golpeados por enganches que caen, más que por el fuego en sí. Sin embargo, combatir el fuego puede causar insolación, agotamiento por calor y deshidratación. El golpe de calor, causado por el aumento de la temperatura corporal por encima de los 39.4 °C, puede provocar la muerte o daño cerebral. El monóxido de carbono también es una amenaza, particularmente en incendios sin llama. En una prueba, los investigadores encontraron que la sangre de 62 de 293 bomberos tenía niveles de carboxihemoglobina por encima del nivel máximo permitido del 5% después de ocho horas en la línea de fuego (Fuller 1991).
Necesidades de prevención, control e investigación
Debido al peligro y al estrés mental y físico asociado con la lucha contra incendios, las cuadrillas no deben trabajar más de 21 días y deben tener un día libre por cada 7 días trabajados dentro de ese tiempo. Además de usar el equipo de protección adecuado, los bomberos deben aprender factores de seguridad, como planificar rutas de seguridad, mantenerse comunicados, estar atentos a los peligros, hacer un seguimiento del clima, asegurarse de las instrucciones y actuar antes de que una situación se vuelva crítica. Las órdenes estándar de extinción de incendios enfatizan saber qué está haciendo el fuego, colocar vigías y dar instrucciones claras y comprensibles (Fuller 1991).
Los factores relacionados con la prevención de incendios forestales por rayos incluyen la limitación de combustibles como la maleza seca o los árboles susceptibles de incendios como el eucalipto, la prevención de la construcción en áreas propensas a incendios y la detección temprana de incendios forestales. La detección temprana se ha mejorado con el desarrollo de nueva tecnología, como un sistema de infrarrojos montado en helicópteros para verificar si los rayos informados desde los sistemas de vigilancia y detección aérea realmente han provocado incendios y para mapear los puntos críticos para las cuadrillas de tierra y los lanzamientos de helicópteros (Fuller 1991).
Se necesita más información sobre el número y las circunstancias de las muertes y lesiones asociadas con los incendios forestales relacionados con rayos.
" EXENCIÓN DE RESPONSABILIDAD: La OIT no se responsabiliza por el contenido presentado en este portal web que se presente en un idioma que no sea el inglés, que es el idioma utilizado para la producción inicial y la revisión por pares del contenido original. Ciertas estadísticas no se han actualizado desde la producción de la 4ª edición de la Enciclopedia (1998)."