Martes, 25 Enero 2011 19: 12

Introducción

Magnitud del problema

La primera evidencia clara de la causa del cáncer involucró a un carcinógeno ocupacional (Checkoway, Pearce y Crawford-Brown 1989). Pott (1775) identificó el hollín como la causa del cáncer de escroto en los deshollinadores de Londres y describió gráficamente las pésimas condiciones de trabajo, en las que los niños trepaban por estrechas chimeneas que aún estaban calientes. A pesar de esta evidencia, los informes sobre la necesidad de prevenir incendios en las chimeneas se utilizaron para retrasar la legislación sobre el trabajo infantil en esta industria hasta 1840 (Waldron 1983). Un modelo experimental de carcinogénesis por hollín se demostró por primera vez en la década de 1920 (Decoufle 1982), 150 años después de la observación epidemiológica original.

En los años subsiguientes, se han demostrado otras causas ocupacionales de cáncer mediante estudios epidemiológicos (aunque la asociación con el cáncer generalmente ha sido notada por primera vez por los médicos ocupacionales o por los trabajadores). Estos incluyen arsénico, asbesto, benceno, cadmio, cromo, níquel y cloruro de vinilo. Dichos carcinógenos ocupacionales son muy importantes en términos de salud pública debido al potencial de prevención a través de la regulación y mejoras en las prácticas de higiene industrial (Pearce y Matos 1994). En la mayoría de los casos, estos son peligros que aumentan notablemente el riesgo relativo de un tipo o tipos de cáncer en particular. Es posible que otros carcinógenos ocupacionales no se detecten porque implican solo un pequeño aumento del riesgo o porque simplemente no han sido estudiados (Doll y Peto 1981). Algunos datos clave sobre el cáncer ocupacional se dan en la tabla 1.

 


Tabla 1. Cáncer ocupacional: Datos clave.

 

  • Unos 20 agentes y mezclas son carcinógenos ocupacionales establecidos; un número similar de productos químicos son altamente sospechosos de carcinógenos ocupacionales.
  • En los países industrializados, la ocupación está relacionada causalmente con del 2 al 8% de todos los cánceres; entre los trabajadores expuestos, sin embargo, esta proporción es mayor.
  • No se dispone de estimaciones fiables sobre la carga del cáncer ocupacional o el alcance de la exposición a carcinógenos en el lugar de trabajo en los países en desarrollo.
  • La carga general relativamente baja de cáncer ocupacional en los países industrializados es el resultado de regulaciones estrictas sobre varios carcinógenos conocidos; sin embargo, todavía se permite la exposición a otros agentes conocidos o altamente sospechosos.
  • Aunque varios cánceres profesionales se enumeran como enfermedades profesionales en muchos países, una fracción muy pequeña de los casos se reconoce y compensa realmente.
  • El cáncer ocupacional es, en gran medida, una enfermedad prevenible.

 


 

Las causas ocupacionales de cáncer han recibido un énfasis considerable en los estudios epidemiológicos en el pasado. Sin embargo, ha habido mucha controversia con respecto a la proporción de cánceres atribuibles a exposiciones ocupacionales, con estimaciones que van del 4 al 40% (Higginson 1969; Higginson y Muir 1976; Wynder y Gori 1977; Higginson y Muir 1979; Doll y Peto 1981). ; Hogan y Hoel 1981; Vineis y Simonato 1991; Aitio y Kauppinen 1991). El riesgo de cáncer atribuible es la experiencia total de cáncer en una población que no habría ocurrido si los efectos asociados con las exposiciones ocupacionales en cuestión estuvieran ausentes. Puede estimarse para la población expuesta, así como para una población más amplia. En el cuadro 2 se muestra un resumen de las estimaciones existentes. La aplicación universal de la Clasificación Internacional de Enfermedades es lo que hace posible tales tabulaciones (ver recuadro).

Tabla 2. Proporciones estimadas de cáncer (PAR) atribuibles a las ocupaciones en estudios seleccionados.

ESTUDIO Población PAR y sitio del cáncer Comentarios
Higginsson 1969 No se indica 1% Cáncer oral
1-2% Cáncer de pulmón
10% Cáncer de vejiga
2% Cáncer de piel
Sin presentación detallada de los niveles de exposición y otros supuestos
Higginsson y Muir 1976 No se indica 1-3% Cáncer total No hay presentación detallada de los supuestos
Wynder y Gori 1977 No se indica 4% Cáncer total en hombres,
2% para mujeres
Basado en un PAR para el cáncer de vejiga y dos comunicaciones personales
Higginsson y Muir 1979 West Midland, Reino Unido 6% Cáncer total en hombres,
2% cáncer total
Basado en el 10 % de cáncer de pulmón no relacionado con el tabaco, mesotelioma, cáncer de vejiga (30 %) y leucemia en mujeres (30 %)
Muñeca y Peto 1981 Estados Unidos principios de 1980 4% (rango 2-8%)
cáncer total
Basado en todos los sitios de cáncer estudiados; reportado como estimación 'tentativa'
Hogan y Hoel 1981 Estados Unidos 3% (rango 1.4-4%)
cáncer total
Riesgo asociado con la exposición ocupacional al asbesto
Vineis y Simonato 1991 Varios 1-5% Cáncer de pulmón,
16-24% cáncer de vejiga
Cálculos basados ​​en datos de estudios de casos y controles. El porcentaje para el cáncer de pulmón considera solo la exposición al asbesto. En un estudio con una alta proporción de sujetos expuestos a radiaciones ionizantes, se estimó un PAR del 40%. Las estimaciones de PAR en algunos estudios sobre el cáncer de vejiga oscilaron entre 0 y 3%.

 


La Clasificación Internacional de Enfermedades

Las enfermedades humanas se clasifican según la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE), un sistema que se inició en 1893 y se actualiza periódicamente bajo la coordinación de la Organización Mundial de la Salud. El ICD se utiliza en casi todos los países para tareas como certificación de defunción, registro de cáncer y diagnóstico de alta hospitalaria. La Décima Revisión (ICD-10), que fue aprobada en 1989 (Organización Mundial de la Salud 1992), difiere considerablemente de las tres revisiones anteriores, que son similares entre sí y han estado en uso desde la década de 1950. Por lo tanto, es probable que la Novena Revisión (CIE-9, Organización Mundial de la Salud 1978), o incluso revisiones anteriores, todavía se utilicen en muchos países durante los próximos años.


La gran variabilidad en las estimaciones surge de las diferencias en los conjuntos de datos utilizados y los supuestos aplicados. La mayoría de las estimaciones publicadas sobre la fracción de cánceres atribuidos a factores de riesgo ocupacionales se basan en suposiciones bastante simplificadas. Además, aunque el cáncer es relativamente menos común en los países en desarrollo debido a la estructura de edad más joven (Pisani y Parkin 1994), la proporción de cánceres debido a la ocupación puede ser mayor en los países en desarrollo debido a las exposiciones relativamente altas que se encuentran (Kogevinas, Boffetta y Pearce 1994).

Las estimaciones más generalmente aceptadas de los cánceres atribuibles a las ocupaciones son las presentadas en una revisión detallada sobre las causas del cáncer en la población de los Estados Unidos en 1980 (Doll y Peto 1981). Doll y Peto concluyeron que alrededor del 4% de todas las muertes por cáncer pueden ser causadas por carcinógenos ocupacionales dentro de los "límites aceptables" (es decir, aún plausibles en vista de toda la evidencia disponible) de 2 y 8%. Estas estimaciones, al ser proporciones, dependen de cómo causas distintas de las exposiciones ocupacionales contribuyen a producir cánceres. Por ejemplo, la proporción sería mayor en una población de no fumadores de por vida (como los adventistas del séptimo día) y menor en una población en la que, digamos, el 90% son fumadores. Además, las estimaciones no se aplican de manera uniforme a ambos sexos oa diferentes clases sociales. Además, si se considera no al conjunto de la población (a la que se refieren las estimaciones), sino a los segmentos de la población adulta en los que se produce casi exclusivamente la exposición a carcinógenos ocupacionales (trabajadores manuales de la minería, la agricultura y la industria, en sentido amplio, que en Estados Unidos Los estados sumaban 31 millones de una población de 20 años o más de 158 millones a fines de la década de 1980), la proporción del 4% en la población general aumentaría a alrededor del 20% entre los expuestos.

Vineis y Simonato (1991) proporcionaron estimaciones sobre el número de casos de cáncer de pulmón y vejiga atribuibles a la ocupación. Sus estimaciones se derivaron de una revisión detallada de estudios de casos y controles, y demuestran que en poblaciones específicas ubicadas en áreas industriales, la proporción de cáncer de pulmón o cáncer de vejiga debido a exposiciones ocupacionales puede llegar al 40% (estas estimaciones dependen no solo de las exposiciones predominantes locales, sino también, hasta cierto punto, del método de definición y evaluación de la exposición).

Mecanismos y teorías de la carcinogénesis

Los estudios de cáncer ocupacional son complicados porque no existen carcinógenos “completos”; es decir, las exposiciones ocupacionales aumentan el riesgo de desarrollar cáncer, pero este futuro desarrollo de cáncer no es seguro. Además, pueden pasar de 20 a 30 años (y al menos cinco años) entre una exposición ocupacional y la subsiguiente inducción del cáncer; también puede tomar varios años más para que el cáncer se vuelva clínicamente detectable y para que ocurra la muerte (Moogavkar et al. 1993). Esta situación, que también se aplica a los carcinógenos no ocupacionales, es consistente con las teorías actuales sobre las causas del cáncer.

Se han propuesto varios modelos matemáticos de las causas del cáncer (p. ej., Armitage y Doll 1961), pero el modelo más simple y consistente con el conocimiento biológico actual es el de Moolgavkar (1978). Esto supone que una célula madre sana ocasionalmente muta (iniciación); si una exposición particular fomenta la proliferación de células intermedias (promoción), entonces es más probable que al menos una célula sufra una o más mutaciones adicionales que produzcan un cáncer maligno (progresión) (Ennever 1993).

Por lo tanto, las exposiciones ocupacionales pueden aumentar el riesgo de desarrollar cáncer ya sea al causar mutaciones en el ADN o por varios mecanismos de promoción “epigenéticos” (aquellos que no implican daño al ADN), incluido el aumento de la proliferación celular. La mayoría de los carcinógenos ocupacionales que se han descubierto hasta la fecha son mutágenos y, por lo tanto, parecen ser iniciadores del cáncer. Esto explica el largo período de "latencia" que se requiere para que ocurran más mutaciones; en muchos casos, es posible que nunca ocurran las mutaciones adicionales necesarias y que el cáncer nunca se desarrolle.

En años recientes, ha habido un interés creciente en las exposiciones ocupacionales (p. ej., benceno, arsénico, herbicidas fenoxi) que no parecen ser mutágenos, pero que pueden actuar como promotores. La promoción puede ocurrir relativamente tarde en el proceso carcinogénico y, por lo tanto, el período de latencia para los promotores puede ser más corto que para los iniciadores. Sin embargo, la evidencia epidemiológica de la promoción del cáncer sigue siendo muy limitada en este momento (Frumkin y Levy 1988).

Transferencia de peligros

Una de las principales preocupaciones de las últimas décadas ha sido el problema de la transferencia de industrias peligrosas al mundo en desarrollo (Jeyaratnam 1994). Tales transferencias han ocurrido en parte debido a la estricta regulación de carcinógenos y el aumento de los costos laborales en el mundo industrializado, y en parte debido a los bajos salarios, el desempleo y el impulso de la industrialización en el mundo en desarrollo. Por ejemplo, Canadá ahora exporta alrededor de la mitad de su asbesto al mundo en desarrollo, y varias industrias basadas en asbesto se han transferido a países en desarrollo como Brasil, India, Pakistán, Indonesia y Corea del Sur (Jeyaratnam 1994). Estos problemas se ven agravados por la magnitud del sector informal, el gran número de trabajadores que cuentan con poco apoyo de los sindicatos y otras organizaciones de trabajadores, la situación insegura de los trabajadores, la falta de protección legislativa y/o la aplicación deficiente de dicha protección, la disminución del control nacional sobre los recursos y el impacto de la deuda del tercer mundo y los programas de ajuste estructural asociados (Pearce et al. 1994).

Como resultado, no se puede decir que el problema del cáncer ocupacional se haya reducido en los últimos años, ya que en muchos casos la exposición simplemente se ha transferido del mundo industrializado al mundo en desarrollo. En algunos casos, la exposición ocupacional total ha aumentado. Sin embargo, la historia reciente de la prevención del cáncer ocupacional en los países industrializados ha demostrado que es posible utilizar sustitutos de los compuestos cancerígenos en los procesos industriales sin llevar a la industria a la ruina, y se podrían lograr éxitos similares en los países en desarrollo si se regulan y controlan adecuadamente los carcinógenos ocupacionales. estaban en su lugar.

Prevención del Cáncer Ocupacional

Swerdlow (1990) esbozó una serie de opciones para la prevención de la exposición a causas laborales de cáncer. La forma más exitosa de prevención es evitar el uso de carcinógenos humanos reconocidos en el lugar de trabajo. Esta rara vez ha sido una opción en los países industrializados, ya que la mayoría de los carcinógenos ocupacionales han sido identificados por estudios epidemiológicos de poblaciones que ya estaban ocupacionalmente expuestas. Sin embargo, al menos en teoría, los países en desarrollo podrían aprender de la experiencia de los países industrializados y evitar la introducción de productos químicos y procesos de producción que se ha comprobado que son peligrosos para la salud de los trabajadores.

La siguiente mejor opción para evitar la exposición a carcinógenos establecidos es su eliminación una vez que se haya establecido o se sospeche su carcinogenicidad. Los ejemplos incluyen el cierre de plantas que fabrican los carcinógenos vesicales 2-naftilamina y bencidina en el Reino Unido (Anon 1965), la terminación de la fabricación de gas británica que involucra la carbonización del carbón, el cierre de fábricas de gas mostaza japonesas y británicas después del final de la Segunda Guerra Mundial ( Swerdlow 1990) y la eliminación gradual del uso de benceno en la industria del calzado en Estambul (Aksoy 1985).

En muchos casos, sin embargo, la eliminación completa de un carcinógeno (sin cerrar la industria) no es posible (porque no hay agentes alternativos disponibles) o se considera política o económicamente inaceptable. Por lo tanto, los niveles de exposición deben reducirse modificando los procesos de producción y mediante prácticas de higiene industrial. Por ejemplo, las exposiciones a carcinógenos reconocidos como asbesto, níquel, arsénico, benceno, pesticidas y radiación ionizante se han reducido progresivamente en los países industrializados en los últimos años (Pearce y Matos 1994).

Un enfoque relacionado es reducir o eliminar las actividades que implican las mayores exposiciones. Por ejemplo, después de que se aprobara una ley de 1840 en Inglaterra y Gales que prohibía el envío de deshollinadores por las chimeneas, disminuyó el número de casos de cáncer de escroto (Waldron 1983). La exposición también se puede minimizar mediante el uso de equipos de protección, como máscaras y ropa protectora, o mediante la imposición de medidas de higiene industrial más estrictas.

Una estrategia general eficaz para el control y la prevención de la exposición a carcinógenos ocupacionales generalmente implica una combinación de enfoques. Un ejemplo exitoso es un registro finlandés que tiene como objetivos aumentar la conciencia sobre los carcinógenos, evaluar la exposición en lugares de trabajo individuales y estimular las medidas preventivas (Kerva y Partanen 1981). Contiene información tanto de los lugares de trabajo como de los trabajadores expuestos, y todos los empleadores están obligados a mantener y actualizar sus archivos y suministrar información al registro. El sistema parece haber tenido al menos un éxito parcial en la disminución de las exposiciones cancerígenas en el lugar de trabajo (Ahlo, Kauppinen y Sundquist 1988).

 

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Carcinógenos ocupacionales

El control de carcinógenos ocupacionales se basa en la revisión crítica de investigaciones científicas tanto en humanos como en sistemas experimentales. Hay varios programas de revisión que se están llevando a cabo en diferentes países con el objetivo de controlar las exposiciones ocupacionales que podrían ser cancerígenas para los seres humanos. Los criterios utilizados en los diferentes programas no son del todo consistentes, lo que en ocasiones conduce a diferencias en el control de los agentes en diferentes países. Por ejemplo, la 4,4-metileno-bis-2-cloroanilina (MOCA) se clasificó como carcinógeno ocupacional en Dinamarca en 1976 y en los Países Bajos en 1988, pero solo en 1992 la notación "carcinógeno humano sospechoso" fue introducida por la Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales en los Estados Unidos.

 

La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) ha establecido, en el marco de su programa de Monografías, un conjunto de criterios para evaluar la evidencia de la carcinogenicidad de agentes específicos. El programa de Monografías de IARC representa uno de los esfuerzos más completos para revisar de manera sistemática y consistente los datos sobre el cáncer, es muy apreciado en la comunidad científica y sirve como base para la información de este artículo. También tiene un impacto importante en las actividades nacionales e internacionales de control del cáncer ocupacional. El esquema de evaluación se da en la tabla 1.

 


Tabla 1. Evaluación de la evidencia de carcinogenicidad en el programa de Monografías de IARC.

 

1. Se considera la evidencia de la inducción de cáncer en humanos, que obviamente juega un papel importante en la identificación de carcinógenos humanos. Tres tipos de estudios epidemiológicos contribuyen a la evaluación de la carcinogenicidad en humanos: estudios de cohortes, estudios de casos y controles y estudios de correlación (o ecológicos). También se pueden revisar los informes de casos de cáncer en humanos. La evidencia relevante para la carcinogenicidad de estudios en humanos se clasifica en una de las siguientes categorías:

 

  • Evidencia suficiente de carcinogenicidad: Se ha establecido una relación causal entre la exposición al agente, mezcla o circunstancia de exposición y el cáncer humano. Es decir, se ha observado una relación positiva entre la exposición y el cáncer en estudios en los que el azar, el sesgo y la confusión se pudieron descartar con una confianza razonable.
  • Evidencia limitada de carcinogenicidad: Se ha observado una asociación positiva entre la exposición al agente, la mezcla o las circunstancias de exposición y el cáncer, para lo cual se considera creíble una interpretación causal, pero no se puede descartar con una confianza razonable el azar, el sesgo o la confusión.
  • Ievidencia inadecuada de carcinogenicidad: Los estudios disponibles son de calidad, consistencia o poder estadístico insuficientes para permitir una conclusión sobre la presencia o ausencia de una asociación causal, o no hay datos disponibles sobre el cáncer en humanos.
  • Evidencia que sugiere falta de carcinogenicidad: Hay varios estudios adecuados que cubren la gama completa de niveles de exposición que se sabe que enfrentan los seres humanos, que son mutuamente consistentes en no mostrar una asociación positiva entre la exposición al agente y el cáncer estudiado en cualquier nivel de exposición observado.

 

2. Se revisan los estudios en los que los animales de experimentación (principalmente roedores) se exponen de forma crónica a carcinógenos potenciales y se examinan para detectar evidencia de cáncer y el grado de evidencia de carcinogenicidad se clasifica en categorías similares a las utilizadas para los datos humanos.

 

3. Se revisan los datos sobre efectos biológicos en humanos y animales de experimentación que son de particular relevancia. Estos pueden incluir consideraciones toxicológicas, cinéticas y metabólicas y evidencia de unión al ADN, persistencia de lesiones en el ADN o daño genético en humanos expuestos. La información toxicológica, como la de citotoxicidad y regeneración, la unión al receptor y los efectos hormonales e inmunológicos, y los datos sobre la relación estructura-actividad se utilizan cuando se consideran relevantes para el posible mecanismo de acción carcinogénica del agente.

 

4. El cuerpo de evidencia se considera como un todo, con el fin de llegar a una evaluación global de la carcinogenicidad para los seres humanos de un agente, mezcla o circunstancia de exposición (ver tabla 2).

 

 

 


 

Los agentes, las mezclas y las circunstancias de exposición se evalúan dentro de las Monografías de IARC si hay evidencia de exposición humana y datos sobre carcinogenicidad (ya sea en humanos o en animales de experimentación) (para los grupos de clasificación de IARC, consulte la tabla 2).

 

Tabla 2. Grupos de clasificación de programas de monografías de IARC.

El agente, mezcla o circunstancia de exposición se describe de acuerdo con la redacción de uno de los siguientes categorías:

Grupo 1- El agente (mezcla) es cancerígeno para los seres humanos. La circunstancia de exposición implica exposiciones que son cancerígenas para los seres humanos.
Grupo 2A— El agente (mezcla) es probablemente cancerígeno para los seres humanos. La circunstancia de exposición implica exposiciones que probablemente sean cancerígenas para los seres humanos.
Grupo 2B— El agente (mezcla) es posiblemente cancerígeno para los seres humanos. La circunstancia de exposición implica exposiciones que posiblemente sean cancerígenas para los seres humanos.
Grupo 3- El agente (mezcla, circunstancia de exposición) no es clasificable en cuanto a su carcinogenicidad en humanos.
Grupo 4- El agente (mezcla, circunstancia de exposición) probablemente no sea cancerígeno para los seres humanos.

 

 

Carcinógenos ocupacionales conocidos y presuntos

En la actualidad, existen 22 sustancias químicas, grupos de sustancias químicas o mezclas cuya exposición es en su mayoría ocupacional, sin considerar los plaguicidas y fármacos, que son carcinógenos humanos establecidos (tabla 3). Mientras que algunos agentes, como el asbesto, el benceno y los metales pesados, se usan ampliamente en la actualidad en muchos países, otros agentes tienen principalmente un interés histórico (por ejemplo, el gas mostaza y la 2-naftilamina).

 

Tabla 3. Sustancias químicas, grupos de sustancias químicas o mezclas cuya exposición es principalmente ocupacional (excluyendo pesticidas y medicamentos).
Grupo 1-Químicos cancerígenos para los humanos1

Exposición2 Órgano(s) diana humano(s) Industria/uso principal
4-aminobifenilo (92-67-1) Vejiga Fabricación de caucho
Arsénico (7440-38-2) y compuestos de arsénico3 pulmón, piel Vidrio, metales, pesticidas
Amianto (1332-21-4) Pulmón, pleura, peritoneo Aislamiento, material filtrante, textiles
Benceno (71-43-2) Leucemia solvente, combustible
Bencidina (92-87-5) Vejiga Fabricación de colorantes/pigmentos, agente de laboratorio
Berilio (7440-41-7) y compuestos de berilio Pulmón Industria aeroespacial/metales
Bis(clorometil)éter (542-88-11) Pulmón Producto químico intermedio/subproducto
Clorometil metil éter (107-30-2) (grado técnico) Pulmón Producto químico intermedio/subproducto
Cadmio (7440-43-9) y compuestos de cadmio Pulmón Fabricación de tintes/pigmentos
Compuestos de cromo (VI) Cavidad nasal, pulmón Recubrimiento de metales, fabricación de tintes/pigmentos
Breas de alquitrán de hulla (65996-93-2) Piel, pulmón, vejiga Material de construcción, electrodos.
Alquitranes de hulla (8007-45-2) piel, pulmón Combustible
Óxido de etileno (75-21-8) Leucemia Producto químico intermedio, esterilizante
Aceites minerales, sin tratar y ligeramente tratados Piel Lubricantes
Gas mostaza (mostaza de azufre)
(505-60-2)
faringe, pulmón gas de guerra
2-naftilamina (91-59-8) Vejiga Fabricación de tintes/pigmentos
Compuestos de níquel Cavidad nasal, pulmón Metalurgia, aleaciones, catalizador
Aceites de esquisto (68308-34-9) Piel lubricantes, combustibles
hollín piel, pulmón Pigmentos
Talco que contiene fibras asbestiformes Pulmón papel, pinturas
Cloruro de vinilo (75-01-4) Hígado, pulmón, vasos sanguíneos Plásticos, monómero
Polvo de madera Cavidad nasal Industria de la madera

1 Evaluado en las Monografías de la IARC, Volúmenes 1-63 (1972-1995) (excluyendo pesticidas y medicamentos).
2 Los números de registro CAS aparecen entre paréntesis.
3 Esta evaluación se aplica al grupo de productos químicos en su conjunto y no necesariamente a todos los individuos. productos químicos dentro del grupo.

 

 

Otros 20 agentes están clasificados como probablemente cancerígenos para los seres humanos (Grupo 2A); se enumeran en la tabla 4 e incluyen exposiciones que actualmente prevalecen en muchos países, como la sílice cristalina, el formaldehído y el 1,3-butadieno. Un gran número de agentes se clasifican como posibles carcinógenos humanos (Grupo 2B, tabla 5), ​​por ejemplo, acetaldehído, diclorometano y compuestos inorgánicos de plomo. Para la mayoría de estos productos químicos, la evidencia de carcinogenicidad proviene de estudios en animales de experimentación.

Tabla 4. Sustancias químicas, grupos de sustancias químicas o mezclas cuya exposición es principalmente ocupacional (excluyendo pesticidas y medicamentos).
Grupo 2A: probablemente cancerígeno para los humanos1

Exposición2 Sospecha de órganos diana humanos Industria/uso principal
Acrilonitrilo (107-13-1) Pulmón, próstata, linfoma Plásticos, caucho, textiles, monómero
Tintes a base de bencidina Papel, cuero, tintes textiles
1,3-butadieno (106-99-0) Leucemia, linfoma Plásticos, caucho, monómero
p-Cloro-o-toluidina (95-69-2) y sus sales de ácidos fuertes Vejiga Fabricación de tintes/pigmentos, textiles
Creosota (8001-58-9) Piel Preservacion de la madera
Sulfato de dietilo (64-67-5) Intermedio químico
Cloruro de dimetilcarbamoilo (79-44-7) Intermedio químico
Sulfato de dimetilo (77-78-1) Intermedio químico
epiclorhidrina (106-89-8) Monómero de plásticos/resinas
Dibromuro de etileno (106-93-4) Producto químico intermedio, fumigante, combustibles
Formaldehído (50-0-0) Nasofaringe Plásticos, textiles, agente de laboratorio
4,4´-metilen-bis-2-cloroanilina (MOCA)
(101-14-4)
Vejiga Fabricación de caucho
Bifenilos policlorados (1336-36-3) Hígado, vías biliares, leucemia, linfoma Componentes eléctricos
Sílice (14808-60-7), cristalina Pulmón Corte de piedra, minería, vidrio, papel
Óxido de estireno (96-09-3) Plásticos, productos químicos intermedios
tetracloroetileno
(127-18-4)
Esófago, linfoma Disolvente, limpieza en seco
Tricloroetileno (79-01-6) hígado, linfoma Disolvente, limpieza en seco, metal
Tris(2,3-dibromopropilfosfato
(126-72-7)
Plásticos, textiles, retardantes de llama
Bromuro de vinilo (593-60-2) Plásticos, textiles, monómero
Fluoruro de vinilo (75-02-5) Intermedio químico

1 Evaluado en las Monografías de la IARC, Volúmenes 1-63 (1972-1995) (excluyendo pesticidas y medicamentos).
2 Los números de registro CAS aparecen entre paréntesis.

 

Tabla 5. Sustancias químicas, grupos de sustancias químicas o mezclas cuya exposición es principalmente ocupacional (excluyendo pesticidas y medicamentos).
Grupo 2B: posiblemente cancerígeno para los humanos1

Exposición2 Industria/uso principal
Acetaldehído (75-07-0) Fabricación de plásticos, sabores.
Acetamida (60-35-5) Disolvente, intermediario químico
Acrilamida (79-06-1) Plásticos, agente de lechada
p-Aminoazotolueno (60-09-3) Fabricación de tintes/pigmentos
o-Aminoazotolueno (97-56-3) Tintes/pigmentos, textiles
o-Anisidina (90-04-0) Fabricación de tintes/pigmentos
Trióxido de antimonio (1309-64-4) Retardantes de llama, vidrio, pigmentos
Auramina (492-80-8) (grado técnico) Tintes/pigmentos
Violeta de bencilo 4B (1694-09-3) Tintes/pigmentos
Betunes (8052-42-4), extractos de
refinado al vapor y refinado al aire
Material de construcción
Bromodiclorometano (75-27-4) Intermedio químico
b-butirolactona (3068-88-0) Intermedio químico
Extractos de negro de humo Tintas de impresión
Tetracloruro de carbono (56-23-5) Solvente
Fibras cerámicas Plásticos, textiles, aeroespacial
Ácido cloréndico (115-28-6) Retardante de llama
Parafinas cloradas de longitud media de cadena carbonada C12 y grado de cloración medio aproximado del 60% Retardante de llama
toluenos a-clorados Fabricación de colorantes/pigmentos, productos químicos intermedios
p-Cloroanilina (106-47-8) Fabricación de tintes/pigmentos
Cloroformo (67-66-3) Solvente
4-Cloro-o-fenilendiamina (95-83-9) Tintes/pigmentos, tintes para el cabello
CI rojo ácido 114 (6459-94-5) Tintes/pigmentos, textiles, cuero
CI Básico Rojo 9 (569-61-9) Tintes/pigmentos, tintas
CI azul directo 15 (2429-74-5) Tintes/pigmentos, textiles, papel
Cobalto (7440-48-4) y compuestos de cobalto Vidrio, pinturas, aleaciones
p-Cresidina (120-71-8) Fabricación de tintes/pigmentos
N, N´-diacetilbencidina (613-35-4) Fabricación de tintes/pigmentos
2,4-diaminoanisol (615-05-4) Fabricación de tintes/pigmentos, tintes para el cabello
4,4´-Diaminodifenil éter (101-80-4) Fabricación de plásticos
2,4-Diaminotolueno (95-80-7) Fabricación de tintes/pigmentos, tintes para el cabello
p-Diclorobenceno (106-46-7) Intermedio químico
3,3´-diclorobencidina (91-94-1) Fabricación de tintes/pigmentos
3,3´-Dichloro-4,4´-diaminodiphenyl ether (28434-86-8) No utilizado
1,2-dicloroetano (107-06-2) solvente, combustibles
Diclorometano (75-09-2) Solvente
Diepoxibutano (1464-53-5) Plásticos/resinas
Combustible diesel, marino Combustible
Ftalato de di(2-etilhexilo) (117-81-7) Plásticos, textiles
1,2-Dietilhidrazina (1615-80-1) Reactivo de laboratorio
Éter de diglicidil resorcinol (101-90-6) Plásticos/resinas
Sulfato de diisopropilo (29973-10-6) Contaminante
3,3´-Dimetoxibencidina (o-Dianisidina)
(119-90-4)
Fabricación de tintes/pigmentos
p-Dimetilaminoazobenceno (60-11-7) Tintes/pigmentos
2,6-Dimethylaniline (2,6-Xylidine)(87-62-7) Intermedio químico
3,3´-Dimetilbencidina (o-Tolidina)(119-93-7) Fabricación de tintes/pigmentos
Dimetilformamida (68-12-2) Solvente
1,1-dimetilhidrazina (57-14-7) Combustible para cohetes
1,2-dimetilhidrazina (540-73-8) Química de investigación
1,4-dioxano (123-91-1) Solvente
Azul disperso 1 (2475-45-8) Tintes/pigmentos, tintes para el cabello
Acrilato de etilo (140-88-5) Plásticos, adhesivos, monómero
Tiourea de etileno (96-45-7) Producto químico de caucho
Aceites combustibles, residuales (pesados) Combustible
Furano (110-00-9) Intermedio químico
Gasolina Combustible
Lana de vidrio Aislamiento
Glicidaldehído (765-34-4) Textil, fabricación de cuero
HC Azul No. 1 (2784-94-3) Tintes para el cabello
Hexametilfosforamida (680-31-9) solvente, plásticos
Hidracina (302-01-2) Combustible para cohetes, intermedio químico
Plomo (7439-92-1) y compuestos de plomo, inorgánicos pinturas, combustibles
2-metilaziridina (75-55-8) Tintes, papel, fabricación de plásticos
4,4’-Methylene-bis-2-methylaniline (838-88-0) Fabricación de tintes/pigmentos
4,4'-Metilendianilina(101-77-9) Fabricación de plásticos/resinas, tintes/pigmentos
Compuestos de metilmercurio fabricación de plaguicidas
2-metil-1-nitroantraquinona (129-15-7) (pureza incierta) Fabricación de tintes/pigmentos
Níquel, metálico (7440-02-0) Catalizador
Ácido nitrilotriacético (139-13-9) y sus sales Agente quelante, detergente
5-nitroacenafteno (602-87-9) Fabricación de tintes/pigmentos
2-Nitropropano (79-46-9) Solvente
N-Nitrosodietanolamina (1116-54-7) Fluidos de corte, impurezas
Aceite Naranja SS (2646-17-5) Tintes/pigmentos
Fenil glicidil éter (122-60-1) Plásticos/adhesivos/resinas
Bifenilos polibromados (Firemaster BP-6) (59536-65-1) Retardante de llama
Ponceau MX (3761-53-3) Tintes/pigmentos, textiles
Ponceau 3R (3564-09-8) Tintes/pigmentos, textiles
1,3-propano sulfona (1120-71-4) Fabricación de tintes/pigmentos
b-Propiolactona (57-57-8) intermedio químico; fabricación de plásticos
Óxido de propileno (75-56-9) Intermedio químico
Rockwool Aislamiento
lana de escoria Aislamiento
Estireno (100-42-5) Plásticos
2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD) (1746-01-6) Contaminante
Tioacetamida (62-55-5) Fabricación de textiles, papel, cuero, caucho
4,4'-tiodianilina (139-65-1) Fabricación de tintes/pigmentos
Tiourea (62-56-6) Textil, ingrediente de caucho
Diisocianatos de tolueno (26471-62-5) Plásticos
o-Toluidina (95-53-4) Fabricación de tintes/pigmentos
Azul tripán (72-57-1) Tintes/pigmentos
Acetato de vinilo (108-05-4) Intermedio químico
Humos de soldadura Metalurgia

1 Evaluado en las Monografías de la IARC, Volúmenes 1-63 (1972-1995) (excluyendo pesticidas y medicamentos).
2 Los números de registro CAS aparecen entre paréntesis.

 

Las exposiciones ocupacionales también pueden ocurrir durante la producción y el uso de algunos pesticidas y medicamentos. La Tabla 6 presenta una evaluación de la carcinogenicidad de los plaguicidas; dos de ellos, el captafol y el dibromuro de etileno, están clasificados como posibles carcinógenos humanos, mientras que un total de otros 20, incluidos el DDT, la atrazina y los clorofenoles, están clasificados como posibles carcinógenos humanos.

 

Tabla 6. Pesticidas evaluados en Monografías de IARC, Volúmenes 1-63 (1972-1995)

Grupo IARC Pesticida1
2A: probablemente cancerígeno para los humanos Captafol (2425-06-1) Dibromuro de etileno (106-93-4)
2B: posiblemente cancerígeno para los humanos Amitrol (61-82-5) Atrazina (1912-24-9) Clordano (57-74-9) Clordecona (Kepone) (143-50-0) Clorofenoles herbicidas clorofenoxi DDT (50-29-3) 1,2-Dibromo-3-chloropropane (96-12-8) 1,3-dicloropropeno (542-75-6) (grado técnico) Diclorvos (62-73-7) Heptacloro (76-44-8) Hexaclorobenceno (118-74-1) Hexaclorociclohexanos (HCH) Mirex (2385-85-5) Nitrofen (1836-75-5), grado técnico Pentaclorofenol (87-86-5) Sodio (sal) o-fenilfenato (132-27-4) Sulfalato (95-06-7) Toxafeno (canfenos policlorados) (8001-35-2)

1 Los números de registro CAS aparecen entre paréntesis.

 

Varios fármacos son carcinógenos humanos (tabla 9): son principalmente agentes alquilantes y hormonas; 12 fármacos más, incluidos el cloranfenicol, el cisplatino y la fenacetina, están clasificados como probables carcinógenos humanos (Grupo 2A). La exposición ocupacional a estos carcinógenos conocidos o sospechados, utilizados principalmente en quimioterapia, puede ocurrir en las farmacias y durante su administración por parte del personal de enfermería.

 

Tabla 7. Medicamentos evaluados en IARC Monografías, Volúmenes 1-63 (1972-1995).

Droga1 El organo objetivo2
GRUPO 1 DE IARC: cancerígeno para los humanos
Mezclas analgésicas que contienen fenacetina Riñón, vejiga
Azatioprina (446-86-6) Linfoma, sistema hepatobiliar, piel
N,N-Bis(2-cloroetil)-b-naftilamina (Clornafazina) (494-03-1) Vejiga
Dimetanosulfonato de 1,4-butanodiol (Myleran)
(55-98-1)
Leucemia
Clorambucilo (305-03-3) Leucemia
1-(2-Chloroethyl)-3-(4-methylcyclohexyl)-1-nitrosourea (Methyl-CCNU) (13909-09-6) Leucemia
Ciclosporina (79217-60-0) Linfoma, piel
Cyclophosphamide (50-18-0) (6055-19-2) Leucemia, vejiga
Dietilestilboestrol (56-53-1) Cuello uterino, vagina, mama
Melfalán (148-82-3) Leucemia
8-metoxipsoraleno (Methoxsalen) (298-81-7) más radiación ultravioleta A Piel
MOPP y otra quimioterapia combinada que incluye agentes alquilantes Leucemia
Terapia de reemplazo de estrógeno Útero
Estrógenos, no esteroideos Cuello uterino, vagina, mama
Estrógenos, esteroides Útero
Anticonceptivos orales, combinados Hígado
Anticonceptivos orales, secuenciales Útero
Tiotepa (52-24-4) Leucemia
Treosulfán (299-75-2) Leucemia

 

GRUPO 2A DE IARC: probablemente cancerígeno para los humanos
Adriamicina (23214-92-8)
Esteroides androgénicos (anabólicos) (Hígado)
Azacitidina (320-67-2)
Biscloroetil nitrosourea (BCNU) (154-93-8) (Leucemia)
Cloranfenicol (56-75-7) (Leucemia)
1-(2-Chloroethyl)-3-cyclohexyl-1-nitrosourea (CCNU) (13010-47-4)
Clorozotocina (54749-90-5)
Cisplatino (15663-27-1)
5-metoxipsoraleno (484-20-8)
Mostaza nitrogenada (51-75-2) (Piel)
Fenacetina (62-44-2) (Riñón, vejiga)
Clorhidrato de procarbazina (366-70-1)

1 Los números de registro CAS aparecen entre paréntesis.
2 Los órganos diana sospechosos se dan entre paréntesis.

 

Varios agentes ambientales son causas conocidas o sospechadas de cáncer en humanos y se enumeran en la tabla 8; aunque la exposición a tales agentes no es principalmente ocupacional, hay grupos de individuos expuestos a ellos debido a su trabajo: ejemplos son los mineros de uranio expuestos a productos de descomposición del radón, trabajadores de hospitales expuestos al virus de la hepatitis B, procesadores de alimentos expuestos a aflatoxinas de alimentos contaminados, trabajadores al aire libre expuestos a radiación ultravioleta o gases de escape de motores diésel, y personal de bares o camareros expuestos al humo de tabaco ambiental.

El programa de monografías de IARC ha cubierto la mayoría de las causas conocidas o sospechadas de cáncer; sin embargo, existen algunos grupos importantes de agentes que no han sido evaluados por la IARC, a saber, la radiación ionizante y los campos eléctricos y magnéticos.

 

Tabla 8. Agentes ambientales/exposiciones que se sabe o se sospecha que causan cáncer en humanos.1

Agente/exposición El organo objetivo2 Fuerza de la evidencia3
Contaminantes del aire
erionita pulmón, pleura 1
Amianto pulmón, pleura 1
Aromático policíclico hidrocarburos4 (Pulmón, vejiga) S
Contaminantes del agua
Arsénico Piel 1
Subproductos de la cloración (Vejiga) S
Nitrato y nitrito (Esófago, estómago) S
Radiacion
Radón y sus productos de descomposición Pulmón 1
radio, torio Óseo E
Otra radiación X Leucemia, mama, tiroides, otros E
Radiación solar Piel 1
Radiación ultravioleta A (Piel) 2A
Radiación ultravioleta B (Piel) 2A
Radiación ultravioleta C (Piel) 2A
Uso de lámparas solares y tumbonas. (Piel) 2A
Campos eléctricos y magnéticos (Leucemia) S
Agentes biológicos
Infección crónica por el virus de la hepatitis B Hígado 1
Infección crónica por el virus de la hepatitis C Hígado 1
Infección con Helicobacter pylori Salud Intestinal 1
Infección con Opistorchis viverrini Conductos biliares 1
Infección con Clonorchis sinensis (Hígado) 2A
Virus del papiloma humano tipos 16 y 18 Cerviz 1
Virus del papiloma humano tipos 31 y 33 (Cuello uterino) 2A
Tipos de virus del papiloma humano distintos del 16, 18, 31 y 33 (Cuello uterino) 2B
Infección con esquistosoma haematobio Vejiga 1
Infección con Schistosoma japonicum (Hígado, colon) 2B
Tabaco, alcohol y sustancias afines
Bebidas alcohólicas Boca, faringe, esófago, hígado, laringe 1
Humo de tabaco Labio, boca, faringe, esófago, páncreas, laringe, pulmón, riñón, vejiga (otros) 1
Productos de tabaco sin humo Boca 1
Betel quid con tabaco Boca 1
Factores dietéticos
Aflatoxinas Hígado 1
Aflatoxina M1 (Hígado) 2B
Ocratoxina A (Riñón) 2B
Toxinas derivadas de Fusarium moniliforme (Esófago) 2B
Pescado salado al estilo chino Nasofaringe 1
Verduras en escabeche (tradicional en Asia) (Esófago, estómago) 2B
helecho helecho (Esófago) 2B
Safrol 2B
CAFÉ (Vejiga) 2B
Acido cafeico 2B
compañero caliente (Esófago) 2A
Frutas y verduras frescas (protector) Boca, esófago, estómago, colon, recto, laringe, pulmón (otros) E
Grasa (Colon, mama, endometrio) S
Fibra (protectora) (Colon, recto) S
Nitrato y nitrito (Esófago, estómago) S
Sal (Estómago) S
Vitamina A, b-caroteno (protector) (Boca, esófago, pulmón, otros) S
Vitamina C (protectora) (Esófago, estómago) S
IQ (estómago, colon, recto) 2A
MeIQ 2B
MeIQx 2B
PHP 2B
Comportamiento sexual y reproductivo
Edad tardía en el primer embarazo Senos E
baja paridad Mama, ovario, cuerpo uterino E
Edad temprana en la primera relación sexual Cerviz E
Número de parejas sexuales Cerviz E

1 Los agentes y las exposiciones, así como los medicamentos, que ocurren principalmente en el entorno laboral son excluido

2 Los órganos diana sospechosos se dan entre paréntesis.

3 La evaluación de la monografía de la IARC se informó cuando estuvo disponible (1: carcinógeno humano; 2A: probable carcinógeno humano; 2B: posible carcinógeno humano); de lo contrario E: carcinógeno establecido; S: sospechoso de carcinógeno.

4 La exposición humana a los hidrocarburos aromáticos policíclicos se produce en mezclas, como emisiones, humos de combustión y hollín. Varias mezclas e hidrocarburos individuales tienen sido evaluado por la IARC.

 

Industrias y Ocupaciones

La comprensión actual de la relación entre las exposiciones ocupacionales y el cáncer está lejos de ser completa; de hecho, solo 22 agentes individuales son carcinógenos ocupacionales establecidos (tabla 9), y para muchos más carcinógenos experimentales no hay evidencia definitiva disponible basada en trabajadores expuestos. En muchos casos, existe evidencia considerable de mayores riesgos asociados con industrias y ocupaciones particulares, aunque no se pueden identificar agentes específicos como factores etiológicos. La Tabla 10 presenta listas de industrias y ocupaciones asociadas con riesgos cancerígenos excesivos, junto con los sitios de cáncer relevantes y los agentes causales conocidos (o presuntos).

 

Tabla 9. Industrias, ocupaciones y exposiciones reconocidas como de riesgo carcinogénico.

Industria (código CIIU) Ocupación/proceso Sitio/tipo de cáncer Agente causal conocido o sospechado
Agricultura, silvicultura y pesca (1) Trabajadores de viñedos que usan insecticidas de arsénico Pescadores pulmón, piel piel, labio Compuestos de arsénico Radiación ultravioleta
Minas y canteras (2) Minería de arsénico Extracción de mineral de hierro (hematita) Minería de asbesto Minería de uranio Extracción y molienda de talco pulmón, piel Pulmón Pulmón, pleural y peritoneal mesotelioma Pulmón Pulmón Compuestos de arsénico Productos de descomposición del radón Amianto Productos de descomposición del radón Talco que contiene fibras asbestiformes
Químico (35) Trabajadores y usuarios de producción de éter bis(clorometílico) (BCME) y éter clorometilmetílico (CMME) Producción de cloruro de vinilo Fabricación de alcohol isopropílico (proceso de ácido fuerte) Producción de cromato de pigmento Fabricantes y usuarios de tintes fabricación de auramina p-cloro-o-producción de toluidina Pulmón (carcinoma de células de avena) angiosarcoma hepático sinonasal Pulmón, sinonasal Vejiga Vejiga Vejiga BCME, CMME Monómero de cloruro de vinilo No identificado Compuestos de cromo (VI) Bencidina, 2-naftilamina, 4-aminobifenilo Auramina y otras aminas aromáticas utilizadas en el proceso p-cloro-o-toluidina y sus sales de ácidos fuertes
Cuero (324) Fabricación de botas y calzado sinonasal, leucemia Polvo de cuero, benceno
Madera y productos de madera (33) Fabricantes de muebles y ebanistería sinonasal Polvo de madera
Producción de plaguicidas y herbicidas (3512) Producción y envasado de insecticidas arsénicos. Pulmón Compuestos de arsénico
Industria del caucho (355) Fabricación de caucho Calandrado, curado de neumáticos, fabricación de neumáticos Fresadoras, batidoras Producción de látex sintético, curado de neumáticos, calandrados, recuperación, fabricantes de cables Producción de películas de caucho Leucemia Vejiga Leucemia Vejiga Vejiga Leucemia Benceno Aminas aromáticas Benceno Aminas aromáticas Aminas aromáticas Benceno
Producción de amianto (3699) Producción de materiales aislantes (tuberías, láminas, textiles, ropa, máscaras, productos de cemento de asbesto) Mesotelioma pulmonar, pleural y peritoneal Amianto
Metales (37) Producción de aluminio fundición de cobre Producción de cromato, cromado Fundición de hierro y acero. Refinación de níquel Operaciones de decapado Producción y refinación de cadmio; fabricación de baterías de níquel-cadmio; fabricación de pigmentos de cadmio; producción de aleaciones de cadmio; galvanoplastia; fundiciones de zinc; soldadura fuerte y compuestos de cloruro de polivinilo Refinación y maquinado de berilio; producción de productos que contienen berilio pulmón, vejiga Pulmón Pulmón, sinonasal Pulmón sinonasal, pulmón laringe, pulmón Pulmón Pulmón hidrocarburos aromáticos policíclicos, alquitrán Compuestos de arsénico Compuestos de cromo (VI) No identificado Compuestos de níquel Nieblas de ácido inorgánico que contienen ácido sulfúrico Cadmio y compuestos de cadmio Berilio y compuestos de berilio
Construcción naval, vehículos de motor y fabricación de equipo ferroviario (385) Trabajadores de astilleros y astilleros, de vehículos de motor y de fabricación de ferrocarriles Mesotelioma pulmonar, pleural y peritoneal Amianto
gasolina (4) trabajadores de la planta de coque trabajadores del gas Trabajadores de casas de autoclave de gas Pulmón Pulmón, vejiga, escroto Vejiga benzo(a)pireno Productos de carbonización del carbón, 2-naftilamina Aminas aromáticas
Construcción (5) Aisladores y cubretubos Techadores, trabajadores de asfalto Mesotelioma pulmonar, pleural y peritoneal Pulmón Amianto Hidrocarburos aromáticos policíclicos
Otro Personal médico (9331) Pintores (construcción, automoción y otros usuarios) piel, leucemia Pulmón Radiación ionizante No identificado


 

Tabla 10. Industrias, ocupaciones y exposiciones reportadas que presentan un exceso de cáncer pero para las cuales la evaluación del riesgo carcinogénico no es definitiva.

Industria (código CIIU) Ocupación/proceso Sitio/tipo de cáncer Agente causal conocido (o sospechado)
Agricultura, silvicultura y pesca (1) Agricultores, trabajadores agrícolas Aplicación de herbicidas Aplicación de insecticidas Sistema linfático y hematopoyético (leucemia, linfoma) Linfomas malignos, sarcomas de tejidos blandos pulmón, linfoma No identificado Herbicidas clorofenoxi, clorofenoles (presuntamente contaminados con dibenzodioxinas policloradas) Insecticidas sin arsénico
Minas y canteras (2) Minería de zinc y plomo Carbón mineral Minería de metales Minería de asbesto Pulmón Salud Intestinal Pulmón Tracto gastrointestinal Productos de descomposición del radón Polvo de carbón Sílice cristalina Amianto
Industria alimentaria (3111) Carniceros y carniceros Pulmón Virus, HAP1
Industria de bebidas (3131) cerveceros de cerveza Tracto aerodigestivo superior Consumo de alcohol
Fabricación textil (321) Tintoreros Tejedores Vejiga Vejiga, sinonasal, boca Tintes Polvos de fibras e hilos
Cuero (323) Curtidores y procesadores Fabricación y reparación de botas y calzado. Vejiga, páncreas, pulmón Senos paranasales, estómago, vejiga Polvo de cuero, otros productos químicos, cromo No identificado
Madera y productos de madera (33), industria de pulpa y papel (341) Leñadores y trabajadores de aserraderos Trabajadores de pulpa y papel Carpinteros, carpinteros Carpinteros, sin especificar Producción de madera contrachapada, producción de tableros de partículas Cavidad nasal, linfoma de Hodgkin, piel Tejido linfopoyético, pulmón Cavidad nasal, linfoma de Hodgkin Los linfomas Nasofaringe, sinonasal Polvo de madera, clorofenoles, creosota No identificado Polvo de madera, disolventes No identificado Formaldehído
Impresión (342) Trabajadores de huecograbado, encuadernadores, imprentas, trabajadores de sala de máquinas y otros trabajos Sistema linfocítico y hematopoyético, oral, pulmón, riñón Niebla de aceite, disolventes
Químico (35) Producción de 1,3-butadieno Producción de acrilonitrilo Producción de cloruro de vinilideno Fabricación de alcohol isopropílico (proceso de ácido fuerte) Producción de policloropreno Producción de dimetilsulfato Producción de epiclorhidrina Producción de óxido de etileno Producción de dibromuro de etileno Producción de formaldehído Uso de retardantes de llama y plastificantes Producción de cloruro de benzoilo Sistema linfocítico y hematopoyético pulmón, colón Pulmón Laringe Pulmón Pulmón Pulmón, sistema linfático y hematopoyético (leucemia) Sistema linfático y hematopoyético (leucemia), estómago Sistema digestivo Nasofaringe, sinonasal Piel (melanomas) Pulmón 1,3-butadieno Acrilonitrilo Cloruro de vinilideno (exposición mixta con acrilonitrilo) No identificado Cloropreno sulfato de dimetilo Epiclorhidrina Óxido de etileno Dibromuro de etileno Formaldehído Bifenilos policlorados Cloruro de benzoilo
Producción de herbicidas (3512) Producción de herbicidas clorofenoxi Sarcoma de tejidos blandos Herbicidas clorofenoxi, clorofenoles (contaminados con dibenzodioxinas policloradas)
Petróleo (353) refinación del petróleo Piel, leucemia, cerebro Benceno, PAH, aceites minerales no tratados y ligeramente tratados
Caucho (355) Diversas ocupaciones en la fabricación de caucho. Producción de caucho de estireno-butadieno Linfoma, mieloma múltiple, estómago, cerebro, pulmón Sistema linfático y hematopoyético Benceno, MOCA,2 otro no identificado 1,3-butadieno
Ladrillo cerámico, vidrio y refractario (36) Trabajadores de la cerámica y la alfarería Trabajadores del vidrio (vidrio artístico, envase y loza prensada) Pulmón Pulmón Sílice cristalina Arsénico y otros óxidos metálicos, sílice, PAH
Producción de amianto (3699) Producción de materiales de aislamiento (tuberías, láminas, textiles, ropa, máscaras, productos de cemento de asbesto) Laringe, tracto gastrointestinal Amianto
Metales (37, 38) fundición de plomo Producción y refinación de cadmio; fabricación de baterías de níquel-cadmio; fabricación de pigmentos de cadmio; producción de aleaciones de cadmio; galvanoplastia; fundición de zinc; soldadura fuerte y compuestos de cloruro de polivinilo Fundición de hierro y acero. Sistemas respiratorio y digestivo Próstata Pulmón compuestos de plomo Cadmio y compuestos de cadmio Sílice cristalina
Construcción naval (384) Trabajadores de astilleros y astilleros Laringe, aparato digestivo Amianto
Fabricación de vehículos de motor (3843, 9513) Mecánicos, soldadores, etc. Pulmón PAH, humos de soldadura, escape del motor
Electricidad (4101, 9512) Generación, producción, distribución, reparación Leucemia, tumores cerebrales Hígado, conductos biliares Campos magnéticos de frecuencia extremadamente baja PCB3
Construcción (5) Aisladores y cubretubos Techadores, trabajadores de asfalto Laringe, tracto gastrointestinal Boca, faringe, laringe, esófago, estómago Amianto PAH, alquitrán de hulla, brea
Transporte (7) Trabajadores ferroviarios, encargados de estaciones de servicio, conductores de autobuses y camiones, operadores de máquinas excavadoras pulmón, vejiga Leucemia escape del motor diesel Campos magnéticos de frecuencia extremadamente baja
Otro Auxiliares de estación de servicio (6200) Químicos y otros trabajadores de laboratorio (9331) Embalsamadores, personal médico (9331) Trabajadores de la salud (9331) Lavandería y tintorería (9520) Peluquerías (9591) Trabajadores de marcación por radio Leucemia y linfoma leucemia y linfoma, páncreas senos paranasales, nasofaringe Hígado Pulmón, esófago, vejiga Vejiga, leucemia y linfoma Senos Benceno No identificado (virus, productos químicos) Formaldehído Virus de la hepatitis B Tri- y tetracloroetileno y tetracloruro de carbono Tintes para el cabello, aminas aromáticas Radón

1 HAP, hidrocarburo aromático policíclico.

2 MOCA, 4,4'-metileno-bis-2-cloroanilina.

3 PCB, bifenilos policlorados.

 

La Tabla 9 presenta industrias, ocupaciones y exposiciones en las que se considera establecida la presencia de un riesgo carcinogénico, mientras que la Tabla 10 muestra procesos industriales, ocupaciones y exposiciones para las que se ha informado un exceso de riesgo de cáncer pero la evidencia no se considera definitiva. En el cuadro 10 también se incluyen algunas ocupaciones e industrias ya enumeradas en el cuadro 9, para las cuales no hay pruebas concluyentes de asociación con cánceres distintos de los mencionados en el cuadro 9. Por ejemplo, la industria de producción de amianto se incluye en el cuadro 9 en relación con el cáncer de pulmón. cáncer y mesotelioma pleural y peritoneal, mientras que la misma industria se incluye en la tabla 10 en relación con las neoplasias gastrointestinales. Varias industrias y ocupaciones enumeradas en las tablas 9 y 10 también han sido evaluadas bajo el programa de Monografías de IARC. Por ejemplo, la “exposición ocupacional a una fuerte neblina de ácido inorgánico que contiene ácido sulfúrico” se clasificó en el Grupo 1 (cancerígeno para los humanos).

Elaborar e interpretar tales listas de agentes cancerígenos químicos o físicos y asociarlos con ocupaciones e industrias específicas es complicado por una serie de factores: (1) la información sobre los procesos industriales y las exposiciones suele ser deficiente, lo que no permite una evaluación completa de la importancia de determinados exposiciones cancerígenas en diferentes ocupaciones o industrias; (2) las exposiciones a exposiciones cancerígenas bien conocidas, como el cloruro de vinilo y el benceno, ocurren en diferentes intensidades en diferentes situaciones ocupacionales; (3) los cambios en la exposición ocurren con el tiempo en una situación ocupacional dada, ya sea porque los agentes cancerígenos identificados son sustituidos por otros agentes o (más frecuentemente) porque se introducen nuevos procesos o materiales industriales; (4) cualquier lista de exposiciones ocupacionales puede referirse solo al número relativamente pequeño de exposiciones químicas que han sido investigadas con respecto a la presencia de un riesgo carcinogénico.

 

 

Todas las cuestiones anteriores enfatizan la limitación más crítica de una clasificación de este tipo, y en particular su generalización a todas las áreas del mundo: la presencia de un carcinógeno en una situación laboral no significa necesariamente que los trabajadores estén expuestos a él y, por el contrario, la ausencia de carcinógenos identificados no excluye la presencia de causas de cáncer aún no identificadas.

Un problema particular en los países en desarrollo es que gran parte de la actividad industrial está fragmentada y tiene lugar en entornos locales. Estas pequeñas industrias a menudo se caracterizan por maquinaria vieja, edificios inseguros, empleados con capacitación y educación limitadas y empleadores con recursos financieros limitados. La ropa de protección, los respiradores, los guantes y otros equipos de seguridad rara vez están disponibles o se usan. Las pequeñas empresas tienden a estar dispersas geográficamente y son inaccesibles a las inspecciones de las agencias de seguridad y salud.

 

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Martes, 25 Enero 2011 20: 13

Cáncer ambiental

El cáncer es una enfermedad común en todos los países del mundo. La probabilidad de que una persona desarrolle cáncer a los 70 años, dada la supervivencia a esa edad, varía entre un 10 y un 40% en ambos sexos. En promedio, en los países desarrollados, alrededor de una persona de cada cinco morirá de cáncer. Esta proporción es de uno de cada 15 en los países en desarrollo. En este artículo, el cáncer ambiental se define como el cáncer causado (o prevenido) por factores no genéticos, incluidos el comportamiento humano, los hábitos, el estilo de vida y factores externos sobre los que el individuo no tiene control. A veces se utiliza una definición más estricta de cáncer ambiental, que comprende solo el efecto de factores como la contaminación del aire y del agua y los desechos industriales.

Variación Geográfica

La variación entre áreas geográficas en las tasas de tipos particulares de cáncer puede ser mucho mayor que la del cáncer en general. La variación conocida en la incidencia de los cánceres más comunes se resume en la tabla 1. La incidencia del carcinoma nasofaríngeo, por ejemplo, varía unas 500 veces entre el sudeste asiático y Europa. Esta amplia variación en la frecuencia de los distintos tipos de cáncer ha llevado a la opinión de que gran parte del cáncer humano es causado por factores ambientales. En particular, se ha argumentado que la tasa más baja de cáncer observada en cualquier población es indicativa de la tasa mínima, posiblemente espontánea, que ocurre en ausencia de factores causales. Por lo tanto, la diferencia entre la tasa de cáncer en una población dada y la tasa mínima observada en cualquier población es una estimación de la tasa de cáncer en la primera población que es atribuible a factores ambientales. Sobre esta base se ha estimado, muy aproximadamente, que alrededor del 80 al 90% de todos los cánceres humanos están determinados por el medio ambiente (Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer 1990).

Tabla 1. Variación entre poblaciones cubiertas por registro de cáncer en la incidencia de cánceres comunes.1

Cáncer (código ICD9)

Zona de alta incidencia

CR2

Zona de baja incidencia

CR2

Rango de variación

Boca (143-5)

Francia, Bajo Rin

2

Singapur (malayo)

0.02

80

Nasofaringe (147)

香港

3

Polonia, Varsovia (rural)

0.01

300

Esófago (150)

Francia, Calvados

3

Israel (judíos nacidos en Israel)

0.02

160

Estómago (151)

Japón, Yamagata

11

Estados Unidos, Los Ángeles (Filipinos)

0.3

30

Colon (153)

EE. UU., Hawái (japonés)

5

India, Madrás

0.2

30

recto (154)

Estados Unidos, Los Ángeles (japonés)

3

Kuwait (no kuwaití)

0.1

20

Hígado (155)

Tailandia, Khon Khaen

11

Paraguay, Asunción

0.1

110

Páncreas (157)

EE. UU., condado de Alameda (California) (negros)

2

India, Ahmedabad

0.1

20

Pulmón (162)

Nueva Zelanda (maorí)

16

Malí, Bamako

0.5

30

Melanoma de piel (172)

Australia, Territorio Capital.

3

EE. UU., Área de la Bahía (California) (negros)

0.01

300

Otros cánceres de piel (173)

Australia, Tasmania

25

España, País Vasco

0.05

500

Pecho (174)

EE. UU., Hawái (hawaiano)

12

China, Qidong

1.0

10

Cuello uterino (180)

Perú, Trujillo

6

EE. UU., Hawái (chino)

0.3

20

Cuerpo uterino (182)

EE. UU., condado de Alameda (California) (blancos)

3

China, Qidong

0.05

60

ovario (183)

Islandia

2

Malí, Bamako

0.09

20

próstata (185)

Estados Unidos, Atlanta (negros)

12

China, Qidong

0.09

140

Vejiga (188)

Italia, Florencia

4

India, Madrás

0.2

20

Riñón (189)

Francia, Bajo Rin

2

China, Qidong

0.08

20

1 Datos de registros de cáncer incluidos en IARC 1992. Solo se incluyen los sitios de cáncer con una tasa acumulada mayor o igual al 2% en el área de alta incidencia. Las tasas se refieren a los hombres excepto los cánceres de mama, cuello uterino, cuerpo uterino y ovario.
2 Tasa acumulada % entre 0 y 74 años.
Fuente: Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer 1992.

Hay, por supuesto, otras explicaciones para la variación geográfica en las tasas de cáncer. El subregistro de cáncer en algunas poblaciones puede exagerar el rango de variación, pero ciertamente no puede explicar las diferencias del tamaño que se muestra en la tabla 1. Los factores genéticos también pueden ser importantes. Sin embargo, se ha observado que cuando las poblaciones migran siguiendo un gradiente de incidencia de cáncer, a menudo adquieren una tasa de cáncer intermedia entre la de su país de origen y la del país de acogida. Esto sugiere que un cambio en el ambiente, sin cambio genético, ha cambiado la incidencia del cáncer. Por ejemplo, cuando los japoneses migran a los Estados Unidos, sus tasas de cáncer de colon y de mama, que son bajas en Japón, aumentan, y su tasa de cáncer de estómago, que es alta en Japón, disminuye, y ambas tienden más a las tasas de Estados Unidos. . Estos cambios pueden retrasarse hasta la primera generación posterior a la migración, pero aún ocurren sin cambios genéticos. Para algunos cánceres, el cambio con la migración no ocurre. Por ejemplo, los chinos del sur conservan su alta tasa de cáncer de nasofaringe dondequiera que vivan, lo que sugiere que los factores genéticos, o algún hábito cultural que cambia poco con la migración, son los responsables de esta enfermedad.

Tendencias de tiempo

Más evidencia del papel de los factores ambientales en la incidencia del cáncer proviene de la observación de las tendencias temporales. El cambio más dramático y bien conocido ha sido el aumento en las tasas de cáncer de pulmón en hombres y mujeres en paralelo pero que ocurrió unos 20 a 30 años después de la adopción del uso de cigarrillos, que se ha visto en muchas regiones del mundo; más recientemente, en algunos países, como los Estados Unidos, se ha sugerido una caída en las tasas entre los hombres luego de una reducción en el tabaquismo. Menos conocidas son las caídas sustanciales en la incidencia de cánceres, incluidos los de estómago, esófago y cuello uterino, que han ido a la par del desarrollo económico en muchos países. Sin embargo, sería difícil explicar estas caídas, excepto en términos de reducción de la exposición a factores causales en el medio ambiente o, tal vez, aumento de la exposición a factores protectores, nuevamente ambientales.

Principales agentes cancerígenos ambientales

La importancia de los factores ambientales como causas del cáncer humano ha sido demostrada además por estudios epidemiológicos que relacionan agentes particulares con cánceres particulares. Los principales agentes que se han identificado se resumen en la tabla 10. Esta tabla no contiene los medicamentos para los que se ha establecido un vínculo causal con el cáncer humano (como el dietilestilboestrol y varios agentes alquilantes) o se sospecha (como la ciclofosfamida) (ver también Tabla 9). En el caso de estos agentes, el riesgo de cáncer debe equilibrarse con los beneficios del tratamiento. De manera similar, la Tabla 10 no contiene agentes que ocurren principalmente en el entorno laboral, como el cromo, el níquel y las aminas aromáticas. Para una discusión detallada de estos agentes, consulte el artículo anterior “Carcinógenos ocupacionales”. La importancia relativa de los agentes enumerados en la tabla 8 varía ampliamente, según la potencia del agente y el número de personas involucradas. La evidencia de carcinogenicidad de varios agentes ambientales ha sido evaluada dentro del programa de Monografías IARC (Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer 1995) (ver nuevamente “Carcinógenos Ocupacionales” para una discusión del programa de Monografías); la tabla 10 se basa principalmente en las evaluaciones de la Monografía IARC. Los agentes más importantes entre los enumerados en el cuadro 10 son aquellos a los que una proporción sustancial de la población está expuesta en cantidades relativamente grandes. Incluyen particularmente: radiación ultravioleta (solar); fumar tabaco; consumo de alcohol; mascar betel quid; hepatitis B; hepatitis C y virus del papiloma humano; aflatoxinas; posiblemente grasa dietética, fibra dietética y deficiencia de vitamina A y C; retraso reproductivo; y asbesto.

Se han hecho intentos para estimar numéricamente las contribuciones relativas de estos factores al 80 o 90% de los cánceres que podrían atribuirse a factores ambientales. El patrón varía, por supuesto, de una población a otra según las diferencias en las exposiciones y posiblemente en la susceptibilidad genética a varios tipos de cáncer. En muchos países industrializados, sin embargo, es probable que el tabaquismo y los factores dietéticos sean responsables cada uno de aproximadamente un tercio de los cánceres determinados por el medio ambiente (Doll y Peto 1981); mientras que en los países en desarrollo es probable que el papel de los agentes biológicos sea grande y el del tabaco relativamente pequeño (pero en aumento, tras el reciente aumento del consumo de tabaco en estas poblaciones).

Interacciones entre carcinógenos

Un aspecto adicional a considerar es la presencia de interacciones entre carcinógenos. Así, por ejemplo, en el caso del alcohol y el tabaco, y el cáncer de esófago, se ha demostrado que un consumo creciente de alcohol multiplica muchas veces la tasa de cáncer que produce un determinado nivel de consumo de tabaco. El alcohol por sí mismo puede facilitar el transporte de carcinógenos del tabaco, u otros, a las células de los tejidos susceptibles. También se puede observar una interacción multiplicativa entre carcinógenos iniciadores, como entre el radón y sus productos de desintegración y el tabaquismo en mineros de uranio. Algunos agentes ambientales pueden actuar promoviendo cánceres que han sido iniciados por otro agente; este es el mecanismo más probable de un efecto de la grasa dietética en el desarrollo del cáncer de mama (probablemente a través de una mayor producción de hormonas que estimulan la mama). También puede ocurrir lo contrario, como, por ejemplo, en el caso de la vitamina A, que probablemente tiene un efecto antipromotor sobre el cáncer de pulmón y posiblemente otros iniciados por el tabaco. También pueden ocurrir interacciones similares entre factores ambientales y constitucionales. En particular, el polimorfismo genético de las enzimas implicadas en el metabolismo de los agentes carcinógenos o la reparación del ADN es probablemente un requisito importante de la susceptibilidad individual al efecto de los carcinógenos ambientales.

La importancia de las interacciones entre carcinógenos, desde el punto de vista del control del cáncer, es que la retirada de la exposición a uno de dos (o más) factores que interactúan puede dar lugar a una mayor reducción de la incidencia de cáncer de lo que se podría predecir considerando el efecto del agente cuando actúa solo. Así, por ejemplo, la retirada de los cigarrillos puede eliminar casi por completo la tasa excesiva de cáncer de pulmón en los trabajadores del asbesto (aunque las tasas de mesotelioma no se verían afectadas).

Implicaciones para la prevención

La comprensión de que los factores ambientales son responsables de una gran proporción de cánceres humanos ha sentado las bases para la prevención primaria del cáncer mediante la modificación de la exposición a los factores identificados. Dicha modificación puede comprender: la eliminación de un solo carcinógeno importante; reducción, como se discutió anteriormente, en la exposición a uno de varios carcinógenos que interactúan; aumento de la exposición a agentes protectores; o combinaciones de estos enfoques. Si bien parte de esto puede lograrse mediante la regulación comunitaria del medio ambiente a través, por ejemplo, de la legislación ambiental, la aparente importancia de los factores del estilo de vida sugiere que gran parte de la prevención primaria seguirá siendo responsabilidad de los individuos. Sin embargo, los gobiernos aún pueden crear un clima en el que a las personas les resulte más fácil tomar la decisión correcta.

 

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Martes, 25 Enero 2011 20: 15

Prevención

Las exposiciones ocupacionales representan solo una pequeña proporción del número total de cánceres en toda la población. Se ha estimado que el 4 % de todos los cánceres pueden atribuirse a exposiciones ocupacionales, según datos de los Estados Unidos, con un rango de incertidumbre del 2 al 8 %. Esto implica que incluso la prevención total de los cánceres inducidos por el trabajo daría como resultado solo una reducción marginal en las tasas nacionales de cáncer.

Sin embargo, por varias razones, esto no debería desalentar los esfuerzos para prevenir los cánceres inducidos por el trabajo. Primero, la estimación del 4% es una cifra promedio para toda la población, incluidas las personas no expuestas. Entre las personas realmente expuestas a carcinógenos ocupacionales, la proporción de tumores atribuibles a la ocupación es mucho mayor. En segundo lugar, las exposiciones ocupacionales son peligros evitables a los que las personas están expuestas de forma involuntaria. Una persona no debería tener que aceptar un mayor riesgo de cáncer en ninguna ocupación, especialmente si se conoce la causa. Tercero, los cánceres inducidos por el trabajo pueden prevenirse mediante la regulación, en contraste con los cánceres asociados con factores del estilo de vida.

La prevención del cáncer inducido por el trabajo implica al menos dos etapas: primero, la identificación de un compuesto específico o entorno laboral como cancerígeno; y segundo, imponer un control regulatorio adecuado. Los principios y la práctica del control reglamentario de los peligros de cáncer conocidos o sospechados en el entorno laboral varían considerablemente, no solo entre las diferentes partes del mundo desarrollado y en desarrollo, sino también entre países de desarrollo socioeconómico similar.

La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) en Lyon, Francia, recopila y evalúa sistemáticamente datos epidemiológicos y experimentales sobre carcinógenos sospechosos o conocidos. Las evaluaciones se presentan en una serie de monografías, que proporcionan una base para las decisiones sobre las reglamentaciones nacionales sobre la producción y el uso de compuestos cancerígenos (ver "Carcinógenos ocupacionales", más arriba.

Antecedentes históricos

La historia del cáncer ocupacional se remonta al menos a 1775, cuando Sir Percivall Pott publicó su informe clásico sobre el cáncer de escroto en los deshollinadores, relacionando la exposición al hollín con la incidencia del cáncer. El hallazgo tuvo un impacto inmediato en el sentido de que en algunos países se concedió a los barrenderos el derecho a bañarse al final de la jornada laboral. Los estudios actuales de barridos indican que el cáncer de escroto y de piel ahora está bajo control, aunque los barridos todavía tienen un mayor riesgo de varios otros tipos de cáncer.

En la década de 1890, un cirujano de un hospital cercano informó sobre un grupo de cáncer de vejiga en una fábrica alemana de tintes. Los compuestos causantes se identificaron más tarde como aminas aromáticas, y ahora aparecen en las listas de sustancias cancerígenas en la mayoría de los países. Ejemplos posteriores incluyen cáncer de piel en pintores de radiodial, cáncer de nariz y senos nasales entre trabajadores de la madera causado por la inhalación de polvo de madera y la "enfermedad del hilandero de mulas", es decir, cáncer de escroto entre trabajadores de la industria del algodón causado por neblina de aceite mineral. La leucemia inducida por la exposición al benceno en la industria de reparación y fabricación de calzado también representa un peligro que se ha reducido tras la identificación de carcinógenos en el lugar de trabajo.

En el caso de vincular la exposición al asbesto con el cáncer, esta historia ilustra una situación con un lapso de tiempo considerable entre la identificación del riesgo y la acción regulatoria. Los resultados epidemiológicos que indicaban que la exposición al asbesto estaba asociada con un mayor riesgo de cáncer de pulmón ya comenzaban a acumularse en la década de 1930. Alrededor de 1955 apareció evidencia más convincente, pero no fue sino hasta mediados de la década de 1970 que se iniciaron los pasos efectivos para la acción regulatoria.

La identificación de los peligros asociados con el cloruro de vinilo representa una historia diferente, en la que la pronta acción regulatoria siguió a la identificación del carcinógeno. En la década de 1960, la mayoría de los países habían adoptado un valor límite de exposición para el cloruro de vinilo de 500 partes por millón (ppm). En 1974, los primeros informes de un aumento de la frecuencia del raro tumor hepático angiosarcoma entre los trabajadores del cloruro de vinilo pronto fueron seguidos por estudios experimentales positivos en animales. Luego de que el cloruro de vinilo fuera identificado como cancerígeno, se tomaron acciones regulatorias para una pronta reducción de la exposición al límite actual de 1 a 5 ppm.

Métodos utilizados para la identificación de carcinógenos ocupacionales

Los métodos en los ejemplos históricos citados anteriormente van desde observaciones de grupos de enfermedades por médicos astutos hasta estudios epidemiológicos más formales, es decir, investigaciones de la tasa de enfermedad (tasa de cáncer) entre seres humanos. Los resultados de los estudios epidemiológicos son de gran relevancia para las evaluaciones del riesgo para los seres humanos. Un inconveniente importante de los estudios epidemiológicos del cáncer es que se necesita un período de tiempo prolongado, por lo general de al menos 15 años, para demostrar y evaluar los efectos de una exposición a un carcinógeno potencial. Esto no es satisfactorio para fines de vigilancia, y se deben aplicar otros métodos para una evaluación más rápida de las sustancias introducidas recientemente. Desde principios de este siglo, los estudios de carcinogenicidad en animales se han utilizado para este fin. Sin embargo, la extrapolación de animales a humanos introduce una incertidumbre considerable. Los métodos también tienen limitaciones en el sentido de que se debe seguir a un gran número de animales durante varios años.

La necesidad de métodos con una respuesta más rápida se satisfizo en parte en 1971, cuando se introdujo la prueba de mutagenicidad a corto plazo (prueba de Ames). Esta prueba utiliza bacterias para medir la actividad mutagénica de una sustancia (su capacidad para causar cambios irreparables en el material genético celular, el ADN). Un problema en la interpretación de los resultados de las pruebas bacterianas es que no todas las sustancias que causan cánceres humanos son mutagénicas, y no todos los mutágenos bacterianos se consideran riesgosos de cáncer para los seres humanos. Sin embargo, el hallazgo de que una sustancia es mutagénica generalmente se toma como una indicación de que la sustancia podría representar un peligro de cáncer para los humanos.

Durante los últimos 15 años se han desarrollado nuevos métodos genéticos y de biología molecular, con el objetivo de detectar riesgos de cáncer en humanos. Esta disciplina se denomina “epidemiología molecular”. Los eventos genéticos y moleculares se estudian para aclarar el proceso de formación del cáncer y así desarrollar métodos para la detección temprana del cáncer o indicaciones de un mayor riesgo de desarrollo de cáncer. Estos métodos incluyen el análisis del daño al material genético y la formación de enlaces químicos (aductos) entre los contaminantes y el material genético. La presencia de aberraciones cromosómicas indica claramente efectos sobre el material genético que pueden estar asociados con el desarrollo del cáncer. Sin embargo, el papel de los hallazgos epidemiológicos moleculares en la evaluación del riesgo de cáncer humano aún no se ha determinado, y se están realizando investigaciones para indicar más claramente cómo se deben interpretar los resultados de estos análisis.

Vigilancia y Detección

Las estrategias para la prevención de los cánceres inducidos por el trabajo difieren de las aplicadas para el control del cáncer asociado con el estilo de vida u otras exposiciones ambientales. En el campo laboral, la principal estrategia para el control del cáncer ha sido la reducción o eliminación total de la exposición a los agentes cancerígenos. Los métodos basados ​​en la detección temprana mediante programas de tamizaje, como los que se aplican para el cáncer de cuello uterino o el cáncer de mama, han tenido una importancia muy limitada en salud ocupacional.

Vigilancia

La información de los registros de población sobre las tasas de cáncer y la ocupación se puede utilizar para la vigilancia de las frecuencias de cáncer en diversas ocupaciones. Se han aplicado varios métodos para obtener dicha información, dependiendo de los registros disponibles. Las limitaciones y posibilidades dependen en gran medida de la calidad de la información de los registros. La información sobre la tasa de enfermedad (frecuencia del cáncer) generalmente se obtiene de los registros de cáncer locales o nacionales (ver más abajo) o de los datos del certificado de defunción, mientras que la información sobre la composición por edades y el tamaño de los grupos ocupacionales se obtiene de los registros de población.

El ejemplo clásico de este tipo de información son los “Suplementos decenales sobre mortalidad ocupacional”, publicados en el Reino Unido desde finales del siglo XIX. Estas publicaciones utilizan la información de los certificados de defunción sobre la causa de la muerte y la ocupación, junto con los datos del censo sobre la frecuencia de las ocupaciones en toda la población, para calcular las tasas de mortalidad por causas específicas en diferentes ocupaciones. Este tipo de estadística es una herramienta útil para monitorear la frecuencia de cáncer en ocupaciones con riesgos conocidos, pero su capacidad para detectar riesgos previamente desconocidos es limitada. Este tipo de enfoque también puede tener problemas asociados con las diferencias sistemáticas en la codificación de las ocupaciones en los certificados de defunción y en los datos del censo.

El uso de números de identificación personal en los países nórdicos ha ofrecido una oportunidad especial para vincular datos de censos individuales sobre ocupaciones con datos de registro de cáncer y para calcular directamente las tasas de cáncer en diferentes ocupaciones. En Suecia, se ha puesto a disposición de los investigadores un enlace permanente de los censos de 1960 y 1970 y la incidencia de cáncer durante los años siguientes, que se ha utilizado para un gran número de estudios. Este Registro Sueco de Cáncer y Medio Ambiente se ha utilizado para una encuesta general de ciertos tipos de cáncer tabulados por ocupación. La encuesta fue iniciada por un comité gubernamental que investiga los peligros en el entorno laboral. Se han realizado vínculos similares en los demás países nórdicos.

En general, las estadísticas basadas en la incidencia del cáncer y los datos del censo recopilados de forma rutinaria tienen la ventaja de que facilitan el suministro de grandes cantidades de información. El método proporciona información sobre las frecuencias de cáncer con respecto a la ocupación únicamente, no en relación con ciertas exposiciones. Esto introduce una dilución considerable de las asociaciones, ya que la exposición puede diferir considerablemente entre individuos en la misma ocupación. Estudios epidemiológicos del tipo de cohorte (donde la experiencia de cáncer entre un grupo de trabajadores expuestos se compara con la de trabajadores no expuestos emparejados por edad, sexo y otros factores) o del tipo de casos y controles (donde la experiencia de exposición de un grupo de personas con el cáncer se compara con el de una muestra de la población general) brindan mejores oportunidades para una descripción detallada de la exposición y, por lo tanto, mejores oportunidades para investigar la consistencia de cualquier aumento de riesgo observado, por ejemplo, examinando los datos para cualquier tendencia de exposición-respuesta.

La posibilidad de obtener datos de exposición más refinados junto con notificaciones de cáncer recopiladas de forma rutinaria se investigó en un estudio canadiense prospectivo de casos y controles. El estudio se estableció en el área metropolitana de Montreal en 1979. Se obtuvieron los antecedentes laborales de los hombres a medida que se añadían al registro local de cáncer y, posteriormente, los higienistas ocupacionales codificaron los antecedentes para la exposición a una serie de productos químicos. Posteriormente, se calcularon y publicaron los riesgos de cáncer en relación con varias sustancias (Siemiatycki 1991).

En conclusión, la producción continua de datos de vigilancia basados ​​en información registrada proporciona una forma eficaz y comparativamente fácil de monitorear la frecuencia del cáncer por ocupación. Si bien el objetivo principal logrado es la vigilancia de los factores de riesgo conocidos, las posibilidades para la identificación de nuevos riesgos son limitadas. Los estudios basados ​​en registros no deben utilizarse para sacar conclusiones sobre la ausencia de riesgo en una ocupación, a menos que se conozca con mayor precisión la proporción de personas expuestas significativamente. Es bastante común que solo un porcentaje relativamente pequeño de miembros de una ocupación estén realmente expuestos; para estos individuos, la sustancia puede representar un peligro sustancial, pero esto no será observable (es decir, se diluirá estadísticamente) cuando se analice todo el grupo ocupacional como un solo grupo.

examen en línea.

La detección del cáncer ocupacional en poblaciones expuestas con fines de diagnóstico temprano rara vez se aplica, pero se ha probado en algunos entornos donde la exposición ha sido difícil de eliminar. Por ejemplo, mucho interés se ha centrado en los métodos para la detección temprana del cáncer de pulmón entre las personas expuestas al asbesto. Con la exposición al asbesto, persiste un mayor riesgo durante mucho tiempo, incluso después de cesar la exposición. Por lo tanto, se justifica la evaluación continua del estado de salud de las personas expuestas. Se han utilizado radiografías de tórax e investigación citológica del esputo. Desafortunadamente, cuando se prueban en condiciones comparables, ninguno de estos métodos reduce significativamente la mortalidad, incluso si algunos casos pueden detectarse antes. Una de las razones de este resultado negativo es que el pronóstico del cáncer de pulmón se ve poco afectado por un diagnóstico precoz. Otro problema es que los propios rayos X representan un peligro de cáncer que, aunque pequeño para el individuo, puede ser importante cuando se aplica a un gran número de individuos (es decir, todos los examinados).

También se ha propuesto la detección del cáncer de vejiga en ciertas ocupaciones, como la industria del caucho. Se han informado investigaciones sobre cambios celulares o mutagenicidad en la orina de los trabajadores. Sin embargo, se ha cuestionado el valor de seguir los cambios citológicos para el cribado de la población, y el valor de las pruebas de mutagenicidad espera una evaluación científica adicional, ya que se desconoce el valor pronóstico de tener una mayor actividad mutagénica en la orina.

Los juicios sobre el valor de la detección también dependen de la intensidad de la exposición y, por lo tanto, del tamaño del riesgo de cáncer esperado. La detección podría estar más justificada en pequeños grupos expuestos a altos niveles de carcinógenos que entre grandes grupos expuestos a niveles bajos.

Para resumir, no se pueden recomendar métodos de detección de rutina para cánceres ocupacionales sobre la base de los conocimientos actuales. El desarrollo de nuevas técnicas epidemiológicas moleculares puede mejorar las perspectivas de detección temprana del cáncer, pero se necesita más información antes de poder sacar conclusiones.

Registro de Cáncer

Durante este siglo, se han establecido registros de cáncer en varios lugares del mundo. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) (1992) ha recopilado datos sobre la incidencia del cáncer en diferentes partes del mundo en una serie de publicaciones, “Cancer Incidence in Five Continents”. El Volumen 6 de esta publicación enumera 131 registros de cáncer en 48 países.

Dos características principales determinan la utilidad potencial de un registro de cáncer: un área de captación bien definida (que define el área geográfica involucrada) y la calidad y exhaustividad de la información registrada. Muchos de esos registros que se establecieron tempranamente no cubren un área geográfica bien definida, sino que se limitan al área de captación de un hospital.

Hay varios usos potenciales de los registros de cáncer en la prevención del cáncer ocupacional. Un registro completo con cobertura nacional y una alta calidad de la información registrada puede resultar en excelentes oportunidades para monitorear la incidencia del cáncer en la población. Esto requiere acceso a datos de población para calcular las tasas de cáncer estandarizadas por edad. Algunos registros también contienen datos sobre la ocupación, lo que facilita el seguimiento del riesgo de cáncer en diferentes ocupaciones.

Los registros también pueden servir como fuente para la identificación de casos para estudios epidemiológicos tanto del tipo de cohortes como de casos y controles. En el estudio de cohortes, los datos de identificación personal de la cohorte se cotejan con los del registro para obtener información sobre el tipo de cáncer (es decir, como en los estudios de vinculación de registros). Esto supone que existe un sistema de identificación confiable (por ejemplo, números de identificación personal en los países nórdicos) y que las leyes de confidencialidad no prohíben el uso del registro de esta manera. Para los estudios de casos y controles, el registro puede utilizarse como fuente de casos, aunque surgen algunos problemas prácticos. En primer lugar, los registros de cáncer no pueden, por razones metodológicas, estar bastante actualizados en cuanto a los casos recién diagnosticados. El sistema de informes y las comprobaciones y correcciones necesarias de la información obtenida dan lugar a cierto retraso. Para estudios de casos y controles concurrentes o prospectivos, donde es deseable contactar a los propios individuos poco después de un diagnóstico de cáncer, generalmente es necesario establecer una forma alternativa de identificar casos, por ejemplo, a través de registros hospitalarios. En segundo lugar, en algunos países, las leyes de confidencialidad prohíben la identificación de posibles participantes en el estudio a quienes se contactará personalmente.

Los registros también proporcionan una excelente fuente para calcular las tasas de cáncer de fondo para comparar la frecuencia del cáncer en estudios de cohortes de ciertas ocupaciones o industrias.

Al estudiar el cáncer, los registros de cáncer tienen varias ventajas sobre los registros de mortalidad que se encuentran comúnmente en muchos países. La precisión de los diagnósticos de cáncer suele ser mejor en los registros de cáncer que en los registros de mortalidad, que generalmente se basan en los datos del certificado de defunción. Otra ventaja es que el registro de cáncer a menudo contiene información sobre el tipo de tumor histológico y también permite el estudio de personas vivas con cáncer, y no se limita a personas fallecidas. Sobre todo, los registros contienen datos sobre la morbilidad del cáncer, lo que permite el estudio de cánceres que no son fatales rápidamente y/o no son fatales en absoluto.

Control ambiental

Hay tres estrategias principales para reducir la exposición en el lugar de trabajo a carcinógenos conocidos o sospechosos: eliminación de la sustancia, exposición reducida mediante la reducción de las emisiones o la mejora de la ventilación y la protección personal de los trabajadores.

Durante mucho tiempo se ha debatido si existe un verdadero umbral para la exposición a carcinógenos, por debajo del cual no existe ningún riesgo. A menudo se supone que el riesgo debe extrapolarse linealmente hasta cero riesgo con exposición cero. Si este es el caso, ningún límite de exposición, por bajo que sea, se consideraría completamente libre de riesgo. A pesar de ello, muchos países han definido límites de exposición para algunas sustancias cancerígenas, mientras que para otras no se ha asignado ningún valor límite de exposición.

La eliminación de un compuesto puede dar lugar a problemas cuando se introducen sustancias de sustitución y cuando la toxicidad de la sustancia de sustitución debe ser inferior a la de la sustancia sustituida.

La reducción de la exposición en la fuente puede lograrse con relativa facilidad para los productos químicos de proceso mediante la encapsulación del proceso y la ventilación. Por ejemplo, cuando se descubrieron las propiedades cancerígenas del cloruro de vinilo, el valor límite de exposición para el cloruro de vinilo se redujo en un factor de cien o más en varios países. Aunque al principio la industria consideró que este estándar era imposible de lograr, las técnicas posteriores permitieron cumplir con el nuevo límite. La reducción de la exposición en la fuente puede ser difícil de aplicar a las sustancias que se utilizan en condiciones menos controladas o que se forman durante la operación de trabajo (p. ej., escapes de motores). El cumplimiento de los límites de exposición requiere un control periódico de los niveles del aire en el lugar de trabajo.

Cuando la exposición no puede controlarse ni por eliminación ni por reducción de emisiones, el uso de dispositivos de protección personal es la única forma restante de minimizar la exposición. Estos dispositivos van desde máscaras con filtro hasta cascos con suministro de aire y ropa protectora. La vía principal de exposición debe tenerse en cuenta al decidir la protección adecuada. Sin embargo, muchos dispositivos de protección personal causan molestias al usuario y las máscaras con filtro introducen una mayor resistencia respiratoria que puede ser muy significativa en trabajos físicamente exigentes. El efecto protector de los respiradores generalmente es impredecible y depende de varios factores, incluido qué tan bien se ajusta la máscara a la cara y con qué frecuencia se cambian los filtros. La protección personal debe considerarse como último recurso, y debe intentarse solo cuando fallan las formas más efectivas de reducir la exposición.

Enfoques de investigación

Llama la atención la poca investigación que se ha realizado para evaluar el impacto de los programas o estrategias para reducir el riesgo de los trabajadores de los peligros de cáncer ocupacional conocidos. Con la posible excepción del asbesto, se han realizado pocas evaluaciones de este tipo. El desarrollo de mejores métodos para el control del cáncer ocupacional debe incluir una evaluación de cómo se utiliza realmente el conocimiento actual.

Un mejor control de los carcinógenos ocupacionales en el lugar de trabajo requiere el desarrollo de una serie de áreas diferentes de seguridad y salud ocupacional. El proceso de identificación de riesgos es un requisito previo básico para reducir la exposición a carcinógenos en el lugar de trabajo. La identificación de riesgos en el futuro debe resolver ciertos problemas metodológicos. Se requieren métodos epidemiológicos más refinados si se quieren detectar riesgos menores. Serán necesarios datos más precisos sobre la exposición tanto para la sustancia en estudio como para las posibles exposiciones de confusión. Los métodos más refinados para la descripción de la dosis exacta del carcinógeno administrado al órgano objetivo específico también aumentarán el poder de los cálculos de exposición-respuesta. Hoy en día, no es raro que se utilicen sustitutos muy toscos para la medición real de la dosis en órganos diana, como el número de años empleados en la industria. Está bastante claro que tales estimaciones de la dosis se clasifican considerablemente mal cuando se utilizan como sustitutos de la dosis. La presencia de una relación exposición-respuesta suele tomarse como una fuerte evidencia de una relación etiológica. Sin embargo, lo contrario, la falta de demostración de una relación exposición-respuesta, no es necesariamente evidencia de que no haya riesgo, especialmente cuando se utilizan medidas crudas de dosis en órganos diana. Si pudiera determinarse la dosis en el órgano diana, entonces las tendencias reales de dosis-respuesta tendrían aún más peso como prueba de causalidad.

La epidemiología molecular es un área de investigación en rápido crecimiento. Se puede esperar una mayor comprensión de los mecanismos del desarrollo del cáncer, y la posibilidad de la detección temprana de los efectos cancerígenos conducirá a un tratamiento más temprano. Además, los indicadores de exposición cancerígena conducirán a una mejor identificación de nuevos riesgos.

El desarrollo de métodos de supervisión y control regulatorio del ambiente de trabajo es tan necesario como los métodos para la identificación de riesgos. Los métodos para el control regulatorio difieren considerablemente incluso entre los países occidentales. Los sistemas de regulación utilizados en cada país dependen en gran medida de factores sociopolíticos y del estado de los derechos laborales. La regulación de las exposiciones tóxicas es obviamente una decisión política. Sin embargo, la investigación objetiva sobre los efectos de diferentes tipos de sistemas regulatorios podría servir como guía para políticos y tomadores de decisiones.

También es necesario abordar una serie de preguntas de investigación específicas. Es necesario desarrollar métodos para describir el efecto esperado de la retirada de una sustancia cancerígena o la reducción de la exposición a la sustancia (es decir, se debe evaluar el impacto de las intervenciones). El cálculo del efecto preventivo de la reducción del riesgo plantea ciertos problemas cuando se estudian sustancias que interactúan (por ejemplo, amianto y humo de tabaco). El efecto preventivo de eliminar una de dos sustancias que interactúan es comparativamente mayor que cuando las dos tienen solo un efecto aditivo simple.

Las implicaciones de la teoría multietapa de la carcinogénesis para el efecto esperado de la retirada de un carcinógeno también añade una complicación adicional. Esta teoría establece que el desarrollo del cáncer es un proceso que involucra varios eventos celulares (etapas). Las sustancias cancerígenas pueden actuar en etapas tempranas o tardías, o en ambas. Por ejemplo, se cree que la radiación ionizante afecta principalmente las primeras etapas en la inducción de ciertos tipos de cáncer, mientras que el arsénico actúa principalmente en las últimas etapas del desarrollo del cáncer de pulmón. El humo del tabaco afecta tanto las etapas tempranas como las tardías del proceso cancerígeno. El efecto de retirar una sustancia implicada en una etapa temprana no se reflejaría en una reducción de la tasa de cáncer en la población durante mucho tiempo, mientras que la eliminación de un carcinógeno de “acción tardía” se reflejaría en una reducción de la tasa de cáncer en unos pocos años. Esta es una consideración importante al evaluar los efectos de los programas de intervención para la reducción de riesgos.

Finalmente, los efectos de los nuevos factores preventivos han despertado recientemente un interés considerable. Durante los últimos cinco años se han publicado un gran número de informes sobre el efecto preventivo del consumo de frutas y verduras en el cáncer de pulmón. El efecto parece ser muy consistente y fuerte. Por ejemplo, se ha informado que el riesgo de cáncer de pulmón es el doble entre quienes consumen poco frutas y verduras en comparación con quienes consumen mucho. Por lo tanto, futuros estudios sobre el cáncer de pulmón ocupacional tendrían mayor precisión y validez si se pudieran incluir en el análisis datos individuales sobre el consumo de frutas y verduras.

En conclusión, una mejor prevención del cáncer ocupacional involucra tanto métodos mejorados para la identificación de riesgos como más investigación sobre los efectos del control regulatorio. Para la identificación de riesgos, los desarrollos en epidemiología deben orientarse principalmente hacia una mejor información sobre la exposición, mientras que en el campo experimental se necesita la validación de los resultados de los métodos epidemiológicos moleculares en relación con el riesgo de cáncer.

 

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