ruido

La pérdida de audición debida al ruido en el lugar de trabajo ha sido reconocida como una enfermedad profesional durante muchos años. Las enfermedades cardiovasculares están en el centro de la discusión sobre los posibles efectos extraaurales crónicos del ruido. Se han realizado estudios epidemiológicos tanto en el campo del ruido en el lugar de trabajo (con indicadores de ruido de alto nivel) como en el campo del ruido ambiental (con indicadores de bajo nivel de ruido). Los mejores estudios hasta la fecha se realizaron sobre la relación entre la exposición al ruido y la presión arterial alta. En numerosos estudios nuevos, los investigadores del ruido evaluaron los resultados de investigación disponibles y resumieron el estado actual del conocimiento (Kristensen 1994; Schwarze y Thompson 1993; van Dijk 1990).

Los estudios muestran que el factor de riesgo del ruido para las enfermedades del sistema cardiovascular es menos significativo que los factores de riesgo conductuales como el tabaquismo, la mala nutrición o la inactividad física (Aro y Hasan 1987; Jegaden et al. 1986; Kornhuber y Lisson 1981).

Los resultados de los estudios epidemiológicos no permiten ninguna respuesta definitiva sobre los efectos adversos para la salud cardiovascular de la exposición crónica al ruido ambiental o laboral. El conocimiento experimental sobre los efectos del estrés hormonal y los cambios en la vasoconstricción periférica, por un lado, y la observación, por otro, de que un alto nivel de ruido laboral > 85 dBA) favorece el desarrollo de hipertensión, nos permite incluir el ruido como un factor no -estímulo de estrés específico en un modelo de riesgo multifactorial para enfermedades cardiovasculares, lo que garantiza una alta plausibilidad biológica.

En la investigación moderna sobre el estrés se avanza en la opinión de que, aunque los aumentos de la presión arterial durante el trabajo están relacionados con la exposición al ruido, el nivel de presión arterial per se depende de un conjunto complejo de personalidad y factores ambientales (Theorell et al. 1987). La personalidad y los factores ambientales juegan un papel íntimo en la determinación de la carga total de estrés en el lugar de trabajo.

Por esta razón, parece aún más urgente estudiar el efecto de las cargas múltiples en el lugar de trabajo y aclarar los efectos cruzados, en su mayoría desconocidos hasta ahora, entre factores exógenos que influyen combinados y diversas características endógenas de riesgo.

Estudios experimentales

En la actualidad, se acepta generalmente que la exposición al ruido es un factor de estrés psicofísico. Numerosos estudios experimentales en animales y sujetos humanos permiten extender la hipótesis sobre el mecanismo patológico del ruido al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Hay una imagen relativamente uniforme con respecto a las reacciones periféricas agudas a los estímulos de ruido. Los estímulos de ruido claramente causan vasoconstricción periférica, medible como una disminución en la amplitud del pulso del dedo y la temperatura de la piel y un aumento en la presión arterial sistólica y diastólica. Casi todos los estudios confirman un aumento de la frecuencia cardíaca (Carter 1988; Fisher y Tucker 1991; Michalak, Ising y Rebentisch 1990; Millar y Steels 1990; Schwarze y Thompson 1993; Thompson 1993). El grado de estas reacciones se ve modificado por factores como el tipo de ruido que se produce, la edad, el sexo, el estado de salud, el estado nervioso y las características personales (Harrison y Kelly 1989; Parrot et al. 1992; Petiot et al. 1988).

Una gran cantidad de investigaciones se ocupan de los efectos del ruido en el metabolismo y los niveles hormonales. La exposición a ruidos fuertes casi siempre produce cambios bastante rápidos, como la cortisona en sangre, el monofosfato de adenosina cíclico (CAMP), el colesterol y ciertas fracciones de lipoproteínas, glucosa, fracciones de proteínas, hormonas (p. ej., ACTH, prolactina), adrenalina y noradrenalina. Se pueden encontrar niveles elevados de catecolaminas en la orina. Todo esto muestra claramente que los estímulos de ruido por debajo del nivel de sordera al ruido pueden conducir a la hiperactividad del sistema de la corteza suprarrenal hipofisaria (Ising y Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld e Ising 1994).

Se ha demostrado que la exposición crónica a ruidos fuertes produce una reducción del contenido de magnesio en suero, eritrocitos y otros tejidos, como el miocardio (Altura et al. 1992), pero los resultados de los estudios son contradictorios (Altura 1993; Schwarze y Thompson 1993). ).

El efecto del ruido en el lugar de trabajo sobre la presión arterial es equívoco. Una serie de estudios epidemiológicos, que en su mayoría fueron diseñados como estudios transversales, indican que los empleados con exposición prolongada a ruidos fuertes muestran valores de presión arterial sistólica y/o diastólica más altos que aquellos que trabajan en condiciones menos ruidosas. Sin embargo, en el contrapeso hay estudios que encontraron muy poca o ninguna asociación estadística entre la exposición al ruido a largo plazo y el aumento de la presión arterial o la hipertensión (Schwarze y Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). Los estudios que incluyen la pérdida de audición como sustituto del ruido muestran resultados variados. En cualquier caso, la pérdida de audición no es un indicador biológico adecuado para la exposición al ruido (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Cada vez hay más indicios de que el ruido y los factores de riesgo (presión arterial elevada, nivel de colesterol sérico elevado (Pillsburg 1986) y tabaquismo (Baron et al. 1987)) tienen un efecto sinérgico en el desarrollo de la audición inducida por el ruido. pérdida. Es difícil diferenciar entre la pérdida auditiva del ruido y la pérdida auditiva de otros factores. En los estudios (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck y de Vries 1987), no se encontró relación entre la exposición al ruido y la presión arterial alta, mientras que la pérdida auditiva y la presión arterial alta tienen una correlación positiva después de la corrección de los factores de riesgo habituales. , especialmente la edad y el peso corporal. Los riesgos relativos de presión arterial alta oscilan entre 1 y 3.1 en comparaciones de exposición a ruidos fuertes y menos fuertes. Los estudios con metodología cualitativamente superior reportan una relación menor. Las diferencias entre las medias de los grupos de presión arterial son relativamente estrechas, con valores entre 0 y 10 mm Hg.

Un gran estudio epidemiológico de trabajadoras textiles en China (Zhao, Liu y Zhang 1991) juega un papel clave en la investigación del efecto del ruido. Zhao comprobó una relación dosis-efecto entre los niveles de ruido y la presión arterial entre las trabajadoras industriales que estuvieron sujetas a diversas exposiciones al ruido durante muchos años. Usando un modelo logístico aditivo, los factores “uso indicado de sal de cocina”, “antecedentes familiares de presión arterial alta” y “nivel de ruido” (0.05) se correlacionaron significativamente con la probabilidad de presión arterial alta. Los autores consideraron que no había factores de confusión debido al sobrepeso. Sin embargo, el factor del nivel de ruido constituía la mitad del riesgo de hipertensión de los dos primeros factores mencionados. Un aumento en el nivel de ruido de 70 a 100 dBA aumentó el riesgo de presión arterial alta en un factor de 2.5. La cuantificación del riesgo de hipertensión mediante el uso de niveles más altos de exposición al ruido fue posible en este estudio solo porque no se usó la protección auditiva ofrecida. Este estudio examinó a mujeres no fumadoras de 35 ± 8 años de edad, por lo que, según los resultados de v. Eiff (1993), el riesgo de hipertensión relacionado con el ruido entre los hombres podría ser significativamente mayor.

La protección auditiva se prescribe en los países industrializados occidentales para niveles de ruido superiores a 85-90 dBA. Muchos estudios llevados a cabo en estos países no demostraron un riesgo claro con tales niveles de ruido, por lo que se puede concluir de Gierke y Harris (1990) que limitar el nivel de ruido a los límites establecidos evita la mayoría de los efectos extraaurales.

Trabajo físico pesado

Los efectos de la “falta de movimiento” como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular y de la actividad física como promotora de la salud fueron aclarados en publicaciones clásicas como las de Morris, Paffenbarger y sus colaboradores en las décadas de 1950 y 1960, y en numerosos estudios epidemiológicos (Berlín y Colditz 1990; Powell et al. 1987). En estudios previos, no se pudo demostrar una relación directa de causa y efecto entre la falta de movimiento y la tasa de enfermedad cardiovascular o mortalidad. Los estudios epidemiológicos, sin embargo, apuntan a los efectos positivos y protectores de la actividad física en la reducción de diversas enfermedades crónicas, incluidas la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus no insulinodependiente, la osteoporosis y el cáncer de colon, así como la ansiedad y la depresión. La conexión entre la inactividad física y el riesgo de enfermedad coronaria se ha observado en numerosos países y grupos de población. El riesgo relativo de enfermedad coronaria entre personas inactivas en comparación con personas activas varía entre 1.5 y 3.0; con los estudios que utilizan una metodología cualitativamente más alta mostrando una relación más alta. Este mayor riesgo es comparable al encontrado para la hipercolesterolemia, la hipertensión y el tabaquismo (Berlin y Colditz 1990; Centers for Disease Control and Prevention 1993; Kristensen 1994; Powell et al. 1987).

La actividad física regular en el tiempo libre parece reducir el riesgo de enfermedad coronaria a través de varios mecanismos fisiológicos y metabólicos. Los estudios experimentales han demostrado que con el entrenamiento de movimiento regular, los factores de riesgo conocidos y otros factores relacionados con la salud se ven influenciados positivamente. Da como resultado, por ejemplo, un aumento en el nivel de colesterol HDL y una disminución en el nivel de triglicéridos séricos y la presión arterial (Bouchard, Shepard y Stephens 1994; Pate et al. 1995).

Una serie de estudios epidemiológicos, impulsada por los estudios de Morris et al. sobre el riesgo coronario entre conductores y conductores de autobuses de Londres (Morris, Heady y Raffle 1956; Morris et al. 1966), y el estudio de Paffenbarger et al. (1970) entre trabajadores portuarios estadounidenses, observaron la relación entre el nivel de dificultad del trabajo físico y la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Sobre la base de estudios anteriores de los años 1950 y 1960, la idea predominante era que la actividad física en el trabajo podría tener un cierto efecto protector sobre el corazón. El mayor riesgo relativo de enfermedades cardiovasculares se encontró en personas con trabajos físicamente inactivos (por ejemplo, trabajos sentados) en comparación con las personas que realizan un trabajo físico pesado. Pero estudios más recientes no han encontrado diferencias en la frecuencia de enfermedad coronaria entre grupos ocupacionales activos e inactivos o incluso han encontrado una mayor prevalencia e incidencia de factores de riesgo cardiovascular y enfermedades cardiovasculares entre trabajadores pesados ​​(Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994). ; Suurnäkki et al. 1987). Se pueden dar varias razones para explicar la contradicción entre el efecto promotor de la salud de las actividades físicas en el tiempo libre sobre la morbilidad cardiovascular y la falta de este efecto con el trabajo físico intenso:

• Los procesos de selección primarios y secundarios (efecto trabajador sano) pueden conducir a serias distorsiones en los estudios epidemiológicos médicos ocupacionales.
• La relación encontrada entre el trabajo físico y la aparición de enfermedades cardiovasculares puede verse influenciada por una serie de variables de confusión (como el estatus social, la educación, los factores de riesgo conductuales).
• La evaluación de la carga física, a menudo únicamente sobre la base de las descripciones de los puestos, debe considerarse un método inadecuado.

El desarrollo social y tecnológico desde la década de 1970 ha significado que solo quedan unos pocos trabajos con "actividad física dinámica". La actividad física en el lugar de trabajo moderno a menudo significa levantar o cargar objetos pesados ​​y una alta proporción de trabajo muscular estático. Por lo tanto, no es de extrañar que la actividad física en ocupaciones de este tipo carezca de un criterio esencial para el efecto protector coronario: una intensidad, duración y frecuencia suficientes para optimizar la carga física en los grandes grupos musculares. El trabajo físico es, en general, intensivo, pero tiene un menor efecto de entrenamiento sobre el sistema cardiovascular. La combinación de trabajo pesado, físicamente exigente y alta actividad física en el tiempo libre podría establecer la situación más favorable con respecto al perfil de factores de riesgo cardiovascular y la aparición de CC (Saltin 1992).

Los resultados de los estudios hasta la fecha tampoco son consistentes en la cuestión de si el trabajo físico intenso está relacionado con la aparición de hipertensión arterial.

El trabajo físicamente exigente está relacionado con los cambios en la presión arterial. En el trabajo dinámico que utiliza grandes masas musculares, el suministro y la demanda de sangre están en equilibrio. En el trabajo dinámico que requiere masas musculares pequeñas y medianas, el corazón puede producir más sangre de la necesaria para el trabajo físico total y el resultado puede ser un aumento considerable de la presión arterial sistólica y diastólica (Frauendorf et al. 1986).

Incluso con el esfuerzo físico-mental combinado o el esfuerzo físico bajo los efectos del ruido, se observa un aumento sustancial en la presión arterial y la frecuencia cardíaca en un cierto porcentaje (aproximadamente el 30%) de las personas (Frauendorf, Kobryn y Gelbrich 1992; Frauendorf et al. 1995).

Actualmente no hay estudios disponibles sobre los efectos crónicos de este aumento de la actividad circulatoria en el trabajo muscular local, con o sin ruido o tensión mental.

En dos estudios independientes publicados recientemente, por investigadores estadounidenses y alemanes (Mittleman et al. 1993; Willich et al. 1993), se planteó la cuestión de si el trabajo físico intenso puede desencadenar un infarto agudo de miocardio. En los estudios, de 1,228 y 1,194 personas con infarto agudo de miocardio respectivamente, se comparó el esfuerzo físico una hora antes del infarto con la situación 25 horas antes. Se calcularon los siguientes riesgos relativos para la aparición de un infarto de miocardio dentro de la primera hora de esfuerzo físico intenso en comparación con actividad ligera o reposo: 5.9 (IC 95%: 4.6-7.7) en los americanos y 2.1 (IC 95%: 1.6- 3.1) en el estudio alemán. El riesgo era mayor para las personas que no estaban en forma. Sin embargo, una observación limitante importante es que el fuerte esfuerzo físico se produjo una hora antes del infarto en sólo el 4.4 y el 7.1% de los pacientes con infarto, respectivamente.

Estos estudios involucran preguntas sobre la importancia del esfuerzo físico o el aumento de la producción de catecolaminas inducido por el estrés en el suministro de sangre coronaria, en el desencadenamiento de espasmos coronarios, o un efecto nocivo inmediato de las catecolaminas en los receptores beta adrenérgicos de la membrana del músculo cardíaco como causa. de la manifestación del infarto o muerte cardiaca aguda. Se puede suponer que tales resultados no se obtendrán con un sistema de vasos coronarios saludable y un miocardio intacto (Fritze y Müller 1995).

Las observaciones dejan en claro que las afirmaciones sobre las posibles relaciones causales entre el trabajo físico pesado y los efectos sobre la morbilidad cardiovascular no son fáciles de corroborar. El problema de este tipo de investigación radica claramente en la dificultad de medir y evaluar el “trabajo duro” y de excluir las preselecciones (efecto trabajador sano). Se necesitan estudios prospectivos de cohortes sobre los efectos crónicos de formas seleccionadas de trabajo físico y también sobre los efectos del estrés combinado físico-mental o por ruido en áreas funcionales seleccionadas del sistema cardiovascular.

Es paradójico que el resultado de reducir el trabajo muscular dinámico pesado, hasta ahora recibido como una mejora significativa en el nivel de tensión en el lugar de trabajo moderno, posiblemente resulte en un problema de salud nuevo e importante en la sociedad industrial moderna. Desde la perspectiva de la medicina del trabajo, se podría concluir que la tensión física estática en el sistema músculo-esquelético con falta de movimiento presenta un riesgo para la salud mucho mayor de lo que se suponía anteriormente, según los resultados de los estudios realizados hasta la fecha.

Cuando no se puedan evitar esfuerzos monótonos inadecuados, se debe alentar el contrapeso con actividades deportivas de tiempo libre de duración comparable (p. ej., natación, ciclismo, caminatas y tenis).

Calor y frio

Se cree que la exposición al calor o al frío extremos influye en la morbilidad cardiovascular (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Los efectos agudos de las altas temperaturas exteriores o el frío en el sistema circulatorio están bien documentados. Se observó un aumento de la mortalidad como resultado de enfermedades cardiovasculares, principalmente ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, a bajas temperaturas (menos de +10 °C) en el invierno en países de latitudes septentrionales (Curwen 1991; Douglas, Allan y Rawles 1991; Kristensen 1994). ; Kunst, Looman y Mackenbach 1993). Pan, Li y Tsai (1995) encontraron una impresionante relación en forma de U entre la temperatura exterior y las tasas de mortalidad por cardiopatía coronaria y accidentes cerebrovasculares en Taiwán, un país subtropical, con un gradiente descendente similar entre +10°C y +29°C y un fuerte aumento a partir de entonces a más de +32°C. La temperatura a la que se observó la mortalidad cardiovascular más baja es más alta en Taiwán que en países con climas más fríos. Kunst, Looman y Mackenbach encontraron en los Países Bajos una relación en forma de V entre la mortalidad total y la temperatura exterior, con la mortalidad más baja a 17 °C. La mayoría de las muertes relacionadas con el frío ocurrieron en personas con enfermedades cardiovasculares, y la mayoría de las muertes relacionadas con el calor se asociaron con enfermedades del tracto respiratorio. Los estudios de los Estados Unidos (Rogot y Padgett 1976) y otros países (Wyndham y Fellingham 1978) muestran una relación similar en forma de U, con la mortalidad más baja por ataque cardíaco y accidente cerebrovascular a temperaturas exteriores de alrededor de 25 a 27 °C.

Todavía no está claro cómo deben interpretarse estos resultados. Algunos autores han concluido que posiblemente existe una relación causal entre el estrés térmico y la patogenia de las enfermedades cardiovasculares (Curwen y Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan y Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman y Mackenbach 1993; Rogot y Padgett 1976; Wyndham y Fellingham 1978). Esta hipótesis fue apoyada por Khaw en las siguientes observaciones:

• La temperatura demostró ser el predictor agudo (día a día) más fuerte para la mortalidad cardiovascular bajo los parámetros que se manejaron de manera diferente, como los cambios ambientales estacionales y factores como la contaminación del aire, la exposición a la luz solar, la incidencia de la gripe y la nutrición. Esto habla en contra de la suposición de que la temperatura actúa solo como una variable sustituta de otras condiciones ambientales perjudiciales.
• La consistencia de la conexión en varios países y grupos de población, a lo largo del tiempo y en diferentes grupos de edad, es además convincente.
• Los datos de la investigación clínica y de laboratorio sugieren varios mecanismos patogénicos biológicamente plausibles, incluidos los efectos del cambio de temperatura en la hemostasia, la viscosidad de la sangre, los niveles de lípidos, el sistema nervioso simpático y la vasoconstricción (Clark y Edholm 1985; Gordon, Hyde y Trost 1988; Keatinge et al. 1986). ; Lloyd 1991; Neild et al. 1994; Stout y Grawford 1991; Woodhouse, Khaw y Plummer 1993b; Woodhouse et al. 1994).

La exposición al frío aumenta la presión arterial, la viscosidad de la sangre y la frecuencia cardíaca (Kunst, Looman y Mackenbach 1993; Tanaka, Konno y Hashimoto 1989; Kawahara et al. 1989). Los estudios realizados por Stout y Grawford (1991) y Woodhouse y colaboradores (1993; 1994) muestran que los fibrinógenos, el factor de coagulación sanguínea VIIc y los lípidos eran más altos entre las personas mayores durante el invierno.

Se encontró un aumento en la viscosidad de la sangre y el colesterol sérico con la exposición a altas temperaturas (Clark y Edholm 1985; Gordon, Hyde y Trost 1988; Keatinge et al. 1986). Según Woodhouse, Khaw y Plummer (1993a), existe una fuerte correlación inversa entre la presión arterial y la temperatura.

Todavía no está clara la cuestión decisiva de si la exposición a largo plazo al frío o al calor da como resultado un mayor riesgo duradero de enfermedad cardiovascular, o si la exposición al calor o al frío aumenta el riesgo de una manifestación aguda de enfermedades cardiovasculares (p. ej., un ataque al corazón, una accidente cerebrovascular) en relación con la exposición real (el “efecto desencadenante”). Kristensen (1989) concluye que se confirma la hipótesis de un aumento agudo del riesgo de complicaciones por enfermedad cardiovascular en personas con enfermedad orgánica subyacente, mientras que la hipótesis de un efecto crónico del calor o el frío no se puede confirmar ni rechazar.

Hay poca o ninguna evidencia epidemiológica que apoye la hipótesis de que el riesgo de enfermedad cardiovascular es mayor en poblaciones con una exposición ocupacional a largo plazo a altas temperaturas (Dukes-Dobos 1981). Dos estudios transversales recientes se centraron en trabajadores metalúrgicos en Brasil (Kloetzel et al. 1973) y una fábrica de vidrio en Canadá (Wojtczak-Jaroszowa y Jarosz 1986). Ambos estudios encontraron una prevalencia significativamente mayor de hipertensión entre las personas sujetas a altas temperaturas, que aumentó con la duración del trabajo en caliente. Podrían excluirse las supuestas influencias de la edad o la nutrición. Lebedeva, Alimova y Efendiev (1991) estudiaron la mortalidad entre los trabajadores de una empresa metalúrgica y encontraron un alto riesgo de mortalidad entre las personas expuestas al calor por encima de los límites legales. Las cifras fueron estadísticamente significativas para enfermedades de la sangre, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica y enfermedades de las vías respiratorias. Karnaukh et al. (1990) informan de un aumento de la incidencia de cardiopatía isquémica, presión arterial alta y hemorroides entre los trabajadores que realizan trabajos de fundición en caliente. El diseño de este estudio no se conoce. Salvaje et al. (1995) evaluaron las tasas de mortalidad entre 1977 y 1987 en un estudio de cohorte de mineros de potasa franceses. La mortalidad por cardiopatía isquémica fue mayor para los mineros subterráneos que para los trabajadores de superficie (riesgo relativo = 1.6). Entre las personas que fueron separadas de la empresa por razones de salud, la mortalidad por cardiopatía isquémica fue cinco veces mayor en el grupo expuesto en comparación con los trabajadores de superficie. Un estudio de mortalidad de cohorte en los Estados Unidos mostró una mortalidad cardiovascular un 10% menor para los trabajadores expuestos al calor en comparación con el grupo de control no expuesto. En cualquier caso, entre aquellos trabajadores que estuvieron en trabajos expuestos al calor por menos de seis meses, la mortalidad cardiovascular fue relativamente alta (Redmond, Gustin y Kamon 1975; Redmond et al. 1979). Resultados comparables fueron citados por Moulin et al. (1993) en un estudio de cohorte de trabajadores siderúrgicos franceses. Estos resultados se atribuyeron a un posible efecto de trabajador saludable entre los trabajadores expuestos al calor.

No se conocen estudios epidemiológicos de trabajadores expuestos al frío (p. ej., trabajadores de hieleras, mataderos o pesca). Cabe mencionar que el estrés por frío no es sólo una función de la temperatura. Los efectos descritos en la literatura parecen estar influenciados por una combinación de factores como la actividad muscular, la vestimenta, la humedad, las corrientes de aire y posiblemente las malas condiciones de vida. Los lugares de trabajo con exposición al frío deben prestar especial atención a la vestimenta adecuada y evitar corrientes de aire (Kristensen 1994).

Vibración

Estrés vibratorio mano-brazo

Se sabe desde hace mucho tiempo y está bien documentado que las vibraciones transmitidas a las manos por herramientas vibratorias pueden causar trastornos vasculares periféricos además de daños en el sistema muscular y esquelético, y trastornos de la función nerviosa periférica en el área mano-brazo (Dupuis et al. 1993). ; Pelmear, Taylor y Wasserman 1992). La “enfermedad del dedo blanco”, descrita por primera vez por Raynaud, aparece con tasas de prevalencia más altas entre las poblaciones expuestas y es reconocida como una enfermedad profesional en muchos países.

El fenómeno de Raynaud se caracteriza por un ataque con fusión vasoespástica reducida de todos o algunos dedos, a excepción de los pulgares, acompañado de alteraciones de la sensibilidad en los dedos afectados, sensación de frío, palidez y parestesia. Terminada la exposición, se reanuda la circulación, acompañada de una hiperemia dolorosa.

Se supone que los factores endógenos (p. ej., en el sentido de un fenómeno de Raynaud primario), así como las exposiciones exógenas, pueden ser considerados responsables de la aparición de un síndrome vasoespástico relacionado con vibraciones (VVS). El riesgo es claramente mayor con vibraciones de máquinas con frecuencias más altas (20 a más de 800 Hz) que con máquinas que producen vibraciones de baja frecuencia. La cantidad de tensión estática (fuerza de agarre y presión) parece ser un factor contribuyente. La importancia relativa del frío, el ruido y otros factores estresantes físicos y psicológicos, y el consumo excesivo de nicotina aún no está clara en el desarrollo del fenómeno de Raynaud.

El fenómeno de Raynaud se basa patogenéticamente en un trastorno vasomotor. A pesar de una gran cantidad de estudios sobre exámenes funcionales, no invasivos (termografía, pletismografía, capilaroscopia, prueba de frío) e invasivos (biopsia, arteriografía), la fisiopatología del fenómeno de Raynaud relacionado con la vibración aún no está clara. Aún no está claro si la vibración causa daño directamente a la musculatura vascular (una "falla local"), si es una vasoconstricción como resultado de la hiperactividad simpática, o si ambos factores son necesarios (Gemne 1994; Gemne 1992). ).

El síndrome del martillo hipotenar relacionado con el trabajo (HHS) debe distinguirse en el diagnóstico diferencial del fenómeno de Raynaud causado por vibraciones. Patogenéticamente, se trata de un daño traumático crónico de la arteria cubital (lesión de la íntima con trombosis posterior) en el área del curso superficial por encima del hueso unciforme. (os hamatum). El HHS es causado por efectos mecánicos a largo plazo en forma de presión o golpes externos, o por tensión repentina en forma de vibraciones mecánicas parciales del cuerpo (a menudo combinadas con presión persistente y los efectos de impactos). Por esta razón, HHS puede ocurrir como una complicación o en relación con un VVS (Kaji et al. 1993; Marshall y Bilderling 1984).

Además de los efectos vasculares periféricos tempranos y, para la exposición contra la vibración mano-brazo, específicos, de particular interés científico son los llamados cambios crónicos no específicos de las regulaciones autónomas de los sistemas de órganos, por ejemplo, del sistema cardiovascular, tal vez provocado por la vibración (Gemne y Taylor 1983). Los pocos estudios experimentales y epidemiológicos de los posibles efectos crónicos de la vibración mano-brazo no arrojan resultados claros que confirmen la hipótesis de posibles trastornos de la función endocrina y cardiovascular relacionados con la vibración de los procesos metabólicos, las funciones cardíacas o la presión arterial (Färkkilä, Pyykkö y Heinonen 1990; Virokannas 1990), además de que la actividad del sistema adrenérgico aumenta con la exposición a la vibración (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Esto se aplica a la vibración sola o en combinación con otros factores de tensión como el ruido o el frío.

Estrés vibratorio de todo el cuerpo

Si las vibraciones mecánicas de todo el cuerpo tienen un efecto sobre el sistema cardiovascular, entonces una serie de parámetros como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el gasto cardíaco, el electrocardiograma, el pletismograma y ciertos parámetros metabólicos deben mostrar las reacciones correspondientes. Las conclusiones al respecto se dificultan por la razón metodológica de que estas cuantificaciones de circulación no reaccionan específicamente a las vibraciones, sino que también pueden verse influenciadas por otros factores simultáneos. Los aumentos en la frecuencia cardíaca son aparentes solo bajo cargas de vibración muy pesadas; la influencia sobre los valores de presión arterial no muestra resultados sistemáticos y los cambios electrocardiográficos (ECG) no son significativamente diferenciables.

Los trastornos circulatorios periféricos resultantes de la vasoconstricción se han investigado menos y parecen más débiles y de menor duración que los de las vibraciones mano-brazo, que se caracterizan por un efecto sobre la fuerza de agarre de los dedos (Dupuis y Zerlett 1986).

En la mayoría de los estudios se encontró que los efectos agudos de las vibraciones de todo el cuerpo sobre el sistema cardiovascular de los conductores de vehículos eran relativamente débiles y temporales (Dupius y Christ 1966; Griffin 1990).

Wikström, Kjellberg y Landström (1994), en un resumen completo, citaron ocho estudios epidemiológicos de 1976 a 1984 que examinaron la conexión entre las vibraciones de todo el cuerpo y las enfermedades y trastornos cardiovasculares. Solo dos de estos estudios encontraron una mayor prevalencia de tales enfermedades en el grupo expuesto a las vibraciones, pero ninguno interpretó esto como el efecto de las vibraciones de todo el cuerpo.

Está ampliamente aceptada la opinión de que los cambios en las funciones fisiológicas a través de las vibraciones de todo el cuerpo tienen un efecto muy limitado en el sistema cardiovascular. Las causas y los mecanismos de la reacción del sistema cardiovascular a las vibraciones de todo el cuerpo aún no se conocen suficientemente. En la actualidad no hay base para suponer que las vibraciones de todo el cuerpo per se contribuyen al riesgo de enfermedades del sistema cardiovascular. Pero debe prestarse atención al hecho de que este factor se combina muy a menudo con la exposición al ruido, la inactividad (trabajo sentado) y el trabajo por turnos.

Radiación ionizante, campos electromagnéticos, radio y microondas, ultra e infrasonido

Muchos estudios de casos y algunos estudios epidemiológicos han llamado la atención sobre la posibilidad de que la radiación ionizante, introducida para tratar el cáncer u otras enfermedades, pueda promover el desarrollo de la arteriosclerosis y, por lo tanto, aumentar el riesgo de cardiopatía coronaria y también de otras enfermedades cardiovasculares (Kristensen 1989; Kristensen 1994). No se dispone de estudios sobre la incidencia de enfermedades cardiovasculares en grupos ocupacionales expuestos a radiaciones ionizantes.

Kristensen (1989) informa sobre tres estudios epidemiológicos de principios de la década de 1980 sobre la conexión entre las enfermedades cardiovasculares y la exposición a campos electromagnéticos. Los resultados son contradictorios. En las décadas de 1980 y 1990, los posibles efectos de los campos eléctricos y magnéticos en la salud humana atrajeron cada vez más la atención de los especialistas en medicina ocupacional y ambiental. Los estudios epidemiológicos parcialmente contradictorios que buscaban correlaciones entre la exposición ocupacional y/o ambiental a campos eléctricos y magnéticos débiles de baja frecuencia, por un lado, y la aparición de trastornos de salud por el otro, despertaron una atención considerable. En el primer plano de los numerosos estudios experimentales y epidemiológicos se destacan posibles efectos a largo plazo como carcinogenicidad, teratogenicidad, efectos sobre el sistema inmunológico u hormonal, sobre la reproducción (con especial atención a los abortos espontáneos y defectos), como así como a la “hipersensibilidad a la electricidad” y reacciones conductuales neuropsicológicas. El posible riesgo cardiovascular no se discute actualmente (Gamberale 1990; Knave 1994).

Ciertos efectos inmediatos de los campos magnéticos de baja frecuencia sobre el organismo que han sido científicamente documentados a través de in vitro y in vivo a este respecto, deben mencionarse los exámenes de intensidades de campo bajas a altas (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987). En el campo magnético, como en el torrente sanguíneo o durante la contracción del corazón, los portadores cargados conducen a la inducción de corrientes y campos eléctricos. Por lo tanto, el voltaje eléctrico que se crea en un fuerte campo magnético estático sobre la aorta cerca del corazón durante la actividad coronaria puede ascender a 30 mV con un espesor de flujo de 2 Tesla (T), y se detectaron valores de inducción superiores a 0.1 T en el ECG. Pero no se encontraron efectos sobre la presión arterial, por ejemplo. Los campos magnéticos que cambian con el tiempo (campos magnéticos intermitentes) inducen campos de remolinos eléctricos en objetos biológicos que pueden, por ejemplo, despertar las células nerviosas y musculares del cuerpo. No aparece ningún efecto determinado con campos eléctricos o corrientes inducidas por debajo de 1 mA/m². Se reportan efectos visuales (inducidos con magnetofosfeno) y nerviosos a 10 a 100 mA/m². Las fibrilaciones extrasistólicas y de las cavidades cardíacas aparecen a más de 1 A/m². De acuerdo con los datos actualmente disponibles, no se espera una amenaza directa para la salud por la exposición a corto plazo de todo el cuerpo hasta 2 T (UNEP/WHO/IRPA 1987). Sin embargo, el umbral de peligro para los efectos indirectos (p. ej., de la acción de la fuerza del campo magnético sobre materiales ferromagnéticos) es más bajo que el de los efectos directos. Por lo tanto, se requieren medidas de precaución para las personas con implantes ferromagnéticos (marcapasos unipolares, clips de aneurisma magnetizables, hemoclips, piezas de válvulas cardíacas artificiales, otros implantes eléctricos y también fragmentos metálicos). El umbral de peligro para los implantes ferromagnéticos comienza en 50 a 100 mT. El riesgo es que puedan producirse lesiones o hemorragias a causa de la migración o los movimientos de pivote, y que las capacidades funcionales (p. ej., de válvulas cardíacas, marcapasos, etc.) puedan verse afectadas. En instalaciones de investigación e industria con fuertes campos magnéticos, algunos autores recomiendan exámenes de vigilancia médica para personas con enfermedades cardiovasculares, incluida la presión arterial alta, en trabajos donde el campo magnético supera las 2 T (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988). La exposición de todo el cuerpo a 5 T puede provocar efectos magnetoelectrodinámicos e hidrodinámicos en el sistema circulatorio, y se debe asumir que la exposición a corto plazo de todo el cuerpo a 5 T causa riesgos para la salud, especialmente para las personas con enfermedades cardiovasculares, incluida la presión arterial alta. (Bernhardt 1988; PNUMA/OMS/IRPA 1987).

Los estudios que examinan los diversos efectos de la radio y las microondas no han encontrado efectos perjudiciales para la salud. La posibilidad de efectos cardiovasculares por ultrasonido (rango de frecuencia entre 16 kHz y 1 GHz) e infrasonido (rango de frecuencia >20 kHz) se analiza en la literatura, pero la evidencia empírica es muy escasa (Kristensen 1994).

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A pesar de numerosos estudios, el papel de los factores químicos en la causa de las enfermedades cardiovasculares aún se discute, pero probablemente sea pequeño. El cálculo del papel etiológico de los factores ocupacionales químicos para las enfermedades cardiovasculares en la población danesa dio como resultado un valor inferior al 1% (Kristensen 1994). Para algunos materiales, como el disulfuro de carbono y los compuestos de nitrógeno orgánico, generalmente se reconoce el efecto sobre el sistema cardiovascular (Kristensen 1994). El plomo parece afectar la presión arterial y la morbilidad cerebrovascular. El monóxido de carbono (Weir y Fabiano 1982) sin duda tiene efectos agudos, especialmente al provocar angina de pecho en isquemia preexistente, pero probablemente no aumenta el riesgo de arteriosclerosis subyacente, como se sospechó durante mucho tiempo. Otros materiales como el cadmio, el cobalto, el arsénico, el antimonio, el berilio, los fosfatos orgánicos y los solventes están en discusión, pero aún no están suficientemente documentados. Kristensen (1989, 1994) ofrece un panorama crítico. En la Tabla 1 se puede encontrar una selección de actividades relevantes y ramas industriales.

Tabla 1. Selección de actividades y ramas industriales que pueden estar asociadas a riesgos cardiovasculares

Los datos de exposición y efecto de estudios importantes para el disulfuro de carbono (CS₂), monóxido de carbono (CO) y nitroglicerina se dan en la sección química del Enciclopedia. Esta lista deja en claro que los problemas de inclusión, las exposiciones combinadas, la consideración variable de los factores de composición, los tamaños cambiantes de los objetivos y las estrategias de evaluación juegan un papel considerable en los hallazgos, por lo que persisten las incertidumbres en las conclusiones de estos estudios epidemiológicos.

En tales situaciones, las concepciones y el conocimiento patogénicos claros pueden respaldar las conexiones sospechosas y, por lo tanto, contribuir a derivar y corroborar las consecuencias, incluidas las medidas preventivas. Los efectos del disulfuro de carbono son conocidos sobre el metabolismo de los lípidos y los carbohidratos, sobre el funcionamiento de la tiroides (desencadenando hipotiroidismo) y sobre el metabolismo de la coagulación (promoviendo la agregación de trombocitos, inhibiendo la actividad del plasminógeno y la plasmina). Los cambios en la presión arterial, como la hipertensión, se deben principalmente a cambios vasculares en el riñón, aún no se ha excluido con certeza un vínculo causal directo con la presión arterial alta debido al disulfuro de carbono, y se sospecha un efecto tóxico directo (reversible) en el miocardio o una interferencia con el metabolismo de las catecolaminas. Un exitoso estudio de intervención de 15 años (Nurminen y Hernberg 1985) documenta la reversibilidad del efecto sobre el corazón: una reducción en la exposición fue seguida casi inmediatamente por una disminución en la mortalidad cardiovascular. Además de los efectos cardiotóxicos claramente directos, entre quienes están expuestos se han comprobado cambios arterioscleróticos en el cerebro, el ojo, los riñones y la vasculatura coronaria que pueden considerarse la base de encefalopatías, aneurismas en el área de la retina, nefropatías y cardiopatía isquémica crónica. a CS₂. Los componentes relacionados con la etnia y la nutrición interfieren en el mecanismo patológico; esto quedó claro en los estudios comparativos de trabajadores de rayón viscoso finlandeses y japoneses. En Japón se encontraron cambios vasculares en el área de la retina, mientras que en Finlandia dominaron los efectos cardiovasculares. Se observaron cambios aneurismáticos en la vasculatura retiniana a concentraciones de disulfuro de carbono inferiores a 3 ppm (Fajen, Albright y Leffingwell 1981). La reducción de la exposición a 10 ppm redujo claramente la mortalidad cardiovascular. Esto no aclara definitivamente si los efectos cardiotóxicos están definitivamente excluidos a dosis inferiores a 10 ppm.

Los efectos tóxicos agudos de los nitratos orgánicos implican el ensanchamiento de los conductos deferentes, acompañado de una disminución de la presión arterial, aumento del ritmo cardíaco, eritema irregular (rubefacción), mareos ortostáticos y dolores de cabeza. Dado que la vida media del nitrato orgánico es corta, las dolencias desaparecen pronto. Normalmente, no se esperan serias consideraciones de salud con una intoxicación aguda. El llamado síndrome de abstinencia aparece cuando se interrumpe la exposición de los trabajadores con exposición prolongada a nitrato orgánico, con un período de latencia de 36 a 72 horas. Esto incluye dolencias que van desde la angina de pecho hasta el infarto agudo de miocardio y casos de muerte súbita. En las muertes investigadas, a menudo no se documentaron cambios escleróticos coronarios. Por lo tanto, se sospecha que la causa es “vasoespasmo de rebote”. Cuando se elimina el efecto de ensanchamiento de los conductos deferentes del nitrato, se produce un aumento autorregulador de la resistencia en los conductos deferentes, incluidas las arterias coronarias, lo que produce los resultados mencionados anteriormente. En ciertos estudios epidemiológicos, las asociaciones sospechosas entre la duración y la intensidad de la exposición al nitrato orgánico y la cardiopatía isquémica se consideran inciertas y carecen de plausibilidad patogénica.

En cuanto al plomo, el plomo metálico en forma de polvo, las sales de plomo divalente y los compuestos orgánicos de plomo son toxicológicamente importantes. El plomo ataca el mecanismo contráctil de las células del músculo vasa y provoca espasmos vasculares, que se consideran causas de una serie de síntomas de intoxicación por plomo. Entre estos está la hipertensión temporal que aparece con el cólico por plomo. La presión arterial alta duradera por intoxicación crónica por plomo puede explicarse por vasoespasmos y cambios renales. En estudios epidemiológicos se ha observado una asociación con tiempos de exposición más prolongados entre la exposición al plomo y el aumento de la presión arterial, así como una mayor incidencia de enfermedades cerebrovasculares, mientras que hubo poca evidencia de un aumento de las enfermedades cardiovasculares.

Los datos epidemiológicos y las investigaciones patogenéticas realizadas hasta la fecha no han arrojado resultados claros sobre la toxicidad cardiovascular de otros metales como el cadmio, el cobalto y el arsénico. Sin embargo, se considera cierta la hipótesis de que los hidrocarburos halogenados actúan como irritantes miocárdicos. El mecanismo desencadenante de la arritmia que en ocasiones pone en peligro la vida debido a estos materiales presumiblemente proviene de la sensibilidad del miocardio a la epinefrina, que funciona como un transportador natural para el sistema nervioso autónomo. Todavía se discute si existe un efecto cardíaco directo, como contractilidad reducida, supresión de los centros de formación de impulsos, transmisión de impulsos o deterioro de los reflejos como resultado de la irrigación en la región de las vías respiratorias superiores. El potencial sensibilizante de los hidrocarburos aparentemente depende del grado de halogenación y del tipo de halógeno contenido, mientras que se supone que los hidrocarburos sustituidos con cloro tienen un efecto sensibilizante más fuerte que los compuestos de fluoruro. El efecto miocárdico máximo de los hidrocarburos que contienen cloro se produce en torno a los cuatro átomos de cloro por molécula. Los hidrocarburos no sustituidos de cadena corta tienen una toxicidad mayor que los de cadena más larga. Se sabe poco sobre la dosis desencadenante de la arritmia de las sustancias individuales, ya que los informes sobre humanos son predominantemente descripciones de casos con exposición a altas concentraciones (exposición accidental y "olfateo"). Según Reinhardt et al. (1971), el benceno, el heptano, el cloroformo y el tricloroetileno son especialmente sensibilizantes, mientras que el tetracloruro de carbono y el halotano tienen un efecto arritmogénico menor.

Los efectos tóxicos del monóxido de carbono resultan de la hipoxemia tisular, que resulta del aumento de la formación de CO-Hb (el CO tiene una afinidad 200 veces mayor por la hemoglobina que el oxígeno) y la consiguiente liberación reducida de oxígeno a los tejidos. Además de los nervios, el corazón es uno de los órganos que reacciona de manera especialmente crítica ante dicha hipoxemia. Las dolencias cardíacas agudas resultantes se han examinado y descrito repetidamente según el tiempo de exposición, la frecuencia respiratoria, la edad y las enfermedades previas. Mientras que entre sujetos sanos, los efectos cardiovasculares aparecen por primera vez en concentraciones de CO-Hb de 35 a 40%, las dolencias de angina de pecho podrían producirse experimentalmente en pacientes con cardiopatía isquémica que ya tienen concentraciones de CO-Hb entre 2 y 5% durante la exposición física (Kleinman et al. al. 1989; Hinderliter et al. 1989). Se observaron infartos mortales entre aquellos con afecciones previas con CO-Hb al 20% (Atkins y Baker 1985).

Los efectos de la exposición a largo plazo con bajas concentraciones de CO aún están sujetos a controversia. Mientras que los estudios experimentales en animales posiblemente mostraron un efecto aterogénico a través de la hipoxia de las paredes de los conductos deferentes o por el efecto directo del CO sobre la pared de los conductos deferentes (aumento de la permeabilidad vascular), las características de flujo de la sangre (reforzamiento de la agregación de trombocitos) o el metabolismo de los lípidos, la falta la prueba correspondiente para los humanos. El aumento de la mortalidad cardiovascular entre los trabajadores de los túneles (SMR 1.35, 95% CI 1.09-1.68) puede explicarse más probablemente por la exposición aguda que por los efectos crónicos del CO (Stern et al. 1988). El papel del CO en los efectos cardiovasculares del tabaquismo tampoco está claro.

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