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10. Sistema respiratorio

Editores de capítulos:  Alois David y Gregory R. Wagner


 

Índice del contenido

Tablas y Figuras

Estructura y función
Morton Lippmann

Examen de función pulmonar
Ulf Ulfvarson y Monica Dahlqvist

Enfermedades Causadas por Irritantes Respiratorios y Químicos Tóxicos
David LS Ryon y William N. Rom

Asma ocupacional
George Friedman-Jiménez y Edward L. Petsonk

Enfermedades Causadas por Polvos Orgánicos
Ragnar Rylander y Richard SF Schilling

Enfermedad del berilio
Homayoun Kazemi

Neumoconiosis: Definición
alois david

Clasificación internacional de radiografías de neumoconiosis de la OIT
michel lesage

Etiopatogenia de las neumoconiosis
Patrick Sébastien y Raymond Bégin

Silicosis
John E. Parker y Gregory R. Wagner

Enfermedades pulmonares de los trabajadores del carbón
Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk y Gregory R. Wagner

Enfermedades relacionadas con el asbesto
margaret r. becklake

Enfermedad del metal duro
Gerolamo Chiapino

Sistema respiratorio: la variedad de neumoconiosis
Steven R. Short y Edward L. Petsonk

Afección pulmonar obstructiva crónica
Kazimierz Marek y Jan E. Zejda

Efectos sobre la salud de las fibras artificiales
James E. Lockey y Clara S. Ross

Cáncer respiratorio
Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass

Infecciones pulmonares adquiridas en el trabajo
Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave y John E. Parker

Mesas

Haga clic en un enlace a continuación para ver la tabla en el contexto del artículo.

1. Regiones del tracto respiratorio y modelos de deposición de partículas
2. Criterios de polvo inhalable, torácico y respirable
3. Resumen de irritantes respiratorios
4. Mecanismos de lesión pulmonar por sustancias inhaladas
5. Compuestos capaces de toxicidad pulmonar
6. Definición de caso médico de asma ocupacional
7. Pasos en la evaluación diagnóstica del asma en el lugar de trabajo
8. Agentes sensibilizantes que pueden causar asma ocupacional
9. Ejemplos de fuentes de peligros de la exposición al polvo orgánico
10. Agentes en polvos orgánicos con actividad biológica potencial
11. Enfermedades inducidas por polvos orgánicos y sus códigos CIE
12. Criterios diagnósticos de bisinosis
13. Propiedades del berilio y sus compuestos
14. Descripción de las radiografías estándar
15. Clasificación OIT 1980: Radiografías de neumoconiosis
16. Enfermedades y condiciones relacionadas con el asbesto
17. Principales fuentes comerciales, productos y usos del asbesto
18. Prevalencia de la EPOC
19. Factores de riesgo implicados en la EPOC
20. Pérdida de la función ventilatoria
21. Clasificación diagnóstica, bronquitis crónica y enfisema
22. Pruebas de función pulmonar en la EPOC
23. Fibras sinteticas
24. Carcinógenos respiratorios humanos establecidos (IARC)
25. Carcinógenos respiratorios humanos probables (IARC)
26. Enfermedades infecciosas respiratorias adquiridas ocupacionalmente

Figuras

Apunte a una miniatura para ver el título de la figura, haga clic para ver la figura en el contexto del artículo.

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Lunes, febrero 21 2011 20: 04

Estructura y función

El sistema respiratorio se extiende desde la zona de respiración justo fuera de la nariz y la boca a través de las vías respiratorias conductoras en la cabeza y el tórax hasta los alvéolos, donde tiene lugar el intercambio de gases respiratorios entre los alvéolos y la sangre capilar que fluye a su alrededor. Su función principal es entregar oxígeno (O2) a la región de intercambio de gases del pulmón, donde puede difundirse hacia y a través de las paredes de los alvéolos para oxigenar la sangre que pasa a través de los capilares alveolares según sea necesario en una amplia gama de niveles de trabajo o actividad. Además, el sistema también debe: (1) eliminar un volumen igual de dióxido de carbono que ingresa a los pulmones desde los capilares alveolares; (2) mantener la temperatura corporal y la saturación de vapor de agua dentro de las vías respiratorias de los pulmones (para mantener la viabilidad y las capacidades funcionales de los fluidos y células superficiales); (3) mantener la esterilidad (para prevenir infecciones y sus consecuencias adversas); y (4) eliminar el exceso de fluidos superficiales y desechos, tales como partículas inhaladas y células fagocíticas y epiteliales senescentes. Debe realizar todas estas tareas exigentes de forma continua durante toda la vida y hacerlo con una alta eficiencia en términos de rendimiento y utilización de energía. El sistema puede ser abusado y abrumado por agresiones graves, como altas concentraciones de humo de cigarrillo y polvo industrial, o por bajas concentraciones de patógenos específicos que atacan o destruyen sus mecanismos de defensa, o provocan su mal funcionamiento. Su capacidad para superar o compensar tales insultos de manera tan competente como lo hace habitualmente es un testimonio de su elegante combinación de estructura y función.

Transferencia de masa

La estructura compleja y las numerosas funciones de las vías respiratorias humanas han sido resumidas de forma concisa por un grupo de trabajo de la Comisión Internacional de Protección Radiológica (ICRP 1994), como se muestra en la figura 1. Las vías respiratorias conductoras, también conocidas como espacio muerto respiratorio, ocupan unos 0.2 litros. Acondicionan el aire inhalado y lo distribuyen, mediante flujo convectivo (a granel), a los aproximadamente 65,000 ácinos respiratorios que salen de los bronquiolos terminales. A medida que aumentan los volúmenes corrientes, el flujo convectivo domina el intercambio de gases más profundamente en los bronquiolos respiratorios. En cualquier caso, dentro del ácino respiratorio, la distancia desde el frente de marea convectivo hasta las superficies alveolares es lo suficientemente corta como para que el CO eficiente2-O2 el intercambio tiene lugar por difusión molecular. Por el contrario, las partículas en el aire, con coeficientes de difusión más pequeños en órdenes de magnitud que los de los gases, tienden a permanecer suspendidas en el aire de las mareas y pueden exhalarse sin depositarse.

Figura 1. Morfometría, citología, histología, función y estructura del tracto respiratorio y regiones utilizadas en el modelo dosimétrico ICRP de 1994.

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Una fracción significativa de las partículas inhaladas se deposita en el tracto respiratorio. En la figura 2 se resumen los mecanismos que explican el depósito de partículas en las vías respiratorias de los pulmones durante la fase inspiratoria de una respiración tidal. puede tener un impulso significativo y depositarse por impacto a las velocidades relativamente altas presentes en las vías respiratorias más grandes. Las partículas mayores de aproximadamente 2 mm pueden depositarse por sedimentación en las vías respiratorias conductoras más pequeñas, donde las velocidades de flujo son muy bajas. Finalmente, las partículas con diámetros entre 1 y 0.1 mm, que tienen una probabilidad muy baja de depositarse durante una sola respiración tidal, pueden retenerse dentro de aproximadamente el 1 % del aire tidal inspirado que se intercambia con el aire pulmonar residual durante cada ciclo tidal. Este intercambio volumétrico ocurre debido a las constantes de tiempo variables para el flujo de aire en los diferentes segmentos de los pulmones. Debido a los tiempos de residencia mucho más largos del aire residual en los pulmones, los bajos desplazamientos intrínsecos de partículas de 15 a 0.1 mm dentro de tales volúmenes atrapados de aire inhalado se vuelven suficientes para causar su depósito por sedimentación y/o difusión en el transcurso de respiraciones sucesivas.

Figura 2. Mecanismos de depósito de partículas en las vías respiratorias pulmonares

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El aire pulmonar residual esencialmente libre de partículas que representa aproximadamente el 15% del flujo corriente espiratorio tiende a actuar como una vaina de aire limpio alrededor del núcleo axial del aire corriente que se mueve distalmente, de modo que la deposición de partículas en el ácino respiratorio se concentra en el interior. superficies como las bifurcaciones de las vías respiratorias, mientras que las paredes de las vías respiratorias entre ramas tienen poca deposición.

El número de partículas depositadas y su distribución a lo largo de las superficies del tracto respiratorio son, junto con las propiedades tóxicas del material depositado, los determinantes críticos del potencial patógeno. Las partículas depositadas pueden dañar las células epiteliales y/o fagocíticas móviles en o cerca del sitio de depósito, o pueden estimular la secreción de fluidos y mediadores derivados de células que tienen efectos secundarios en el sistema. Los materiales solubles depositados como, sobre o dentro de las partículas pueden difundirse hacia ya través de los fluidos y células de la superficie y ser transportados rápidamente por el torrente sanguíneo por todo el cuerpo.

La solubilidad acuosa de los materiales a granel es una mala guía para la solubilidad de las partículas en el tracto respiratorio. La solubilidad generalmente aumenta en gran medida por la gran proporción de superficie a volumen de partículas lo suficientemente pequeñas como para ingresar a los pulmones. Además, los contenidos iónicos y lipídicos de los fluidos superficiales dentro de las vías respiratorias son complejos y muy variables, y pueden conducir a una mayor solubilidad o a una rápida precipitación de solutos acuosos. Además, las vías de eliminación y los tiempos de residencia de las partículas en las superficies de las vías respiratorias son muy diferentes en las distintas partes funcionales de las vías respiratorias.

El modelo de limpieza revisado del Grupo de trabajo de la ICRP identifica las principales vías de limpieza dentro del tracto respiratorio que son importantes para determinar la retención de varios materiales radiactivos y, por lo tanto, las dosis de radiación recibidas por los tejidos respiratorios y otros órganos después de la translocación. El modelo de deposición ICRP se usa para estimar la cantidad de material inhalado que ingresa a cada vía de eliminación. Estas rutas discretas están representadas por el modelo de compartimento que se muestra en la figura 3. Corresponden a los compartimentos anatómicos ilustrados en la figura 1 y se resumen en la tabla 1, junto con los de otros grupos que brindan orientación sobre la dosimetría de partículas inhaladas.

Figura 3. Modelo de compartimiento para representar el transporte de partículas dependiente del tiempo desde cada región en el modelo ICRP de 1994

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Tabla 1. Regiones del tracto respiratorio definidas en los modelos de deposición de partículas

Estructuras anatómicas incluidas Región ACGIH Regiones ISO y CEN 1966 Región del grupo de tareas de la ICRP 1994 Región del grupo de tareas de la ICRP
Nariz, nasofaringe
Boca, orofaringe, laringofaringe
Vías aéreas de la cabeza (HAR) Extratorácica (E) Nasofaringe (NP) Fosas nasales anteriores (ET1 )
Todos los demás extratorácicos (ET2 )
tráquea, bronquios Traqueobronquial (TBR) Traqueobronquial (B) Traqueobronquial (TB) Tráquea y grandes bronquios (BB)
Bronquiolos (a bronquiolos terminales)       Bronquiolos (bb)
bronquiolos respiratorios, conductos alveolares,
sacos alveolares, alvéolos
Intercambio de gases (GER) Alveolar (A) Pulmonar (P) Alveolar-intersticial (AI)

 

vías respiratorias extratorácicas

Como se muestra en la figura 1, la ICRP (1994) dividió las vías respiratorias extratorácicas en dos regiones de aclaramiento y dosimétricas distintas: las fosas nasales anteriores (ET1) y todas las demás vías respiratorias extratorácicas (ET2), es decir, las fosas nasales posteriores, la naso- y la orofaringe, y la laringe. Partículas depositadas en la superficie de la piel que recubre las fosas nasales anteriores (ET1) se supone que están sujetos únicamente a la eliminación por medios extrínsecos (sonarse la nariz, limpiarse, etc.). La mayor parte del material depositado en la naso-orofaringe o laringe (ET2) está sujeto a una eliminación rápida en la capa de líquido que cubre estas vías respiratorias. El nuevo modelo reconoce que la deposición por difusión de partículas ultrafinas en las vías respiratorias extratorácicas puede ser sustancial, mientras que los modelos anteriores no lo hacían.

vías respiratorias torácicas

El material radiactivo depositado en el tórax generalmente se divide entre la región traqueobronquial (TB), donde las partículas depositadas están sujetas a una eliminación mucociliar relativamente rápida, y la región alveolar-intersticial (AI), donde la eliminación de partículas es mucho más lenta.

A efectos de dosimetría, la ICRP (1994) dividió el depósito de material inhalado en la región de la tuberculosis entre la tráquea y los bronquios (BB) y las vías respiratorias pequeñas más distales, los bronquiolos (bb). Sin embargo, la eficiencia posterior con la que los cilios en cualquier tipo de vías respiratorias pueden eliminar las partículas depositadas es controvertida. Para estar seguro de que las dosis en los epitelios bronquiales y bronquiolares no se subestimarían, el grupo de trabajo asumió que hasta la mitad del número de partículas depositadas en estas vías respiratorias está sujeta a una eliminación mucociliar relativamente “lenta”. La probabilidad de que el sistema mucociliar elimine una partícula con relativa lentitud parece depender de su tamaño físico.

El material depositado en la región AI se subdivide en tres compartimentos (AI1AI2 y AI3) que se eliminan más lentamente que la deposición de TB, con las subregiones eliminadas a diferentes tasas características.

Figura 4. Deposición fraccional en cada región del tracto respiratorio para trabajadores ligeros de referencia (respirador nasal normal) en el modelo ICRP de 1994.

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La figura 4 muestra las predicciones del modelo ICRP (1994) en términos de la deposición fraccional en cada región en función del tamaño de las partículas inhaladas. Refleja la deposición pulmonar mínima entre 0.1 y 1 mm, donde la deposición está determinada en gran medida por el intercambio, en el pulmón profundo, entre el aire pulmonar corriente y residual. La deposición aumenta por debajo de 0.1 mm a medida que la difusión se vuelve más eficiente al disminuir el tamaño de las partículas. La deposición aumenta con el aumento del tamaño de las partículas por encima de 1 mm a medida que la sedimentación y la impactación se vuelven cada vez más efectivas.

 

 

Los profesionales y agencias de salud ocupacional y contaminación del aire en la comunidad han adoptado modelos menos complejos para la deposición selectiva por tamaño, y estos se han utilizado para desarrollar límites de exposición por inhalación dentro de rangos específicos de tamaño de partículas. Se hacen distinciones entre:

  1. aquellas partículas que no son aspiradas por la nariz o la boca y por lo tanto no representan peligro de inhalación
  2. el inhalable (también conocido como inspirador) masa de partículas (IPM): aquellas que se inhalan y son peligrosas cuando se depositan en cualquier lugar dentro del tracto respiratorio
  3. la masa de partículas torácicas (TPM): aquellas que penetran en la laringe y son peligrosas cuando se depositan en cualquier lugar dentro del tórax y
  4. la masa de partículas respirables (RPM): aquellas partículas que penetran a través de los bronquiolos terminales y son peligrosas cuando se depositan dentro de la región de intercambio de gases de los pulmones.

 

A principios de la década de 1990 hubo una armonización internacional de las definiciones cuantitativas de IPM, TPM y RPM. Las especificaciones de entrada de tamaño selectivo para muestreadores de aire que cumplen con los criterios de la Conferencia Estadounidense de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH 1993), la Organización Internacional para la Estandarización (ISO 1991) y el Comité Europeo de Estandarización (CEN 1991) se enumeran en la tabla 2. difieren de las fracciones de deposición de ICRP (1994), especialmente para partículas más grandes, porque adoptan la posición conservadora de que se debe brindar protección a quienes participan en la inhalación oral y, por lo tanto, eluden la eficiencia de filtración más eficiente de las fosas nasales.

Tabla 2. Criterios de polvo inhalable, torácico y respirable de ACGIH, ISO y CEN, y PM10 criterios de la EPA de EE.UU.

inhalables torácica respirable PM10
partículas aero-
diámetro dinámico (mm)
inhalables
Partículas
Misa
(MIP) (%)
partículas aero-
diámetro dinámico (mm)
torácica
Partículas
Masa (TPM) (%)
partículas aero-
diámetro dinámico (mm)
respirable
Partículas
Masa (RPM) (%)
partículas aero-
diámetro dinámico (mm)
torácica
Partículas
Masa (TPM) (%)
0 100 0 100 0 100 0 100
1 97 2 94 1 97 2 94
2 94 4 89 2 91 4 89
5 87 6 80.5 3 74 6 81.2
10 77 8 67 4 50 8 69.7
20 65 10 50 5 30 10 55.1
30 58 12 35 6 17 12 37.1
40 54.5 14 23 7 9 14 15.9
50 52.5 16 15 8 5 16 0
100 50 18 9.5 10 1    
    20 6        
    25 2        

 

El estándar de la Agencia de Protección Ambiental de EE. UU. (EPA 1987) para la concentración de partículas en el aire ambiental se conoce como PM10, es decir, material particulado de menos de 10 mm de diámetro aerodinámico. Tiene un criterio de entrada del muestreador que es similar (funcionalmente equivalente) al TPM pero, como se muestra en la Tabla 2, tiene especificaciones numéricas algo diferentes.

Contaminantes del aire

Los contaminantes pueden dispersarse en el aire a temperaturas y presiones ambientales normales en forma gaseosa, líquida y sólida. Los dos últimos representan suspensiones de partículas en el aire y recibieron el término genérico aerosoles por Gibbs (1924) sobre la base de la analogía con el término hidrosol, se utiliza para describir sistemas dispersos en el agua. Los gases y vapores, que están presentes como moléculas discretas, forman verdaderas soluciones en el aire. Las partículas que consisten en materiales de presión de vapor de moderada a alta tienden a evaporarse rápidamente porque las que son lo suficientemente pequeñas para permanecer suspendidas en el aire durante más de unos pocos minutos (es decir, las que tienen menos de 10 mm) tienen una gran relación superficie-volumen. Algunos materiales con presiones de vapor relativamente bajas pueden tener fracciones apreciables tanto en forma de vapor como de aerosol simultáneamente.

Gases y vapores

Una vez dispersos en el aire, los gases y vapores contaminantes generalmente forman mezclas tan diluidas que sus propiedades físicas (como densidad, viscosidad, entalpía, etc.) no se pueden distinguir de las del aire limpio. Se puede considerar que tales mezclas siguen las relaciones de la ley de los gases ideales. No existe una diferencia práctica entre un gas y un vapor, excepto que este último generalmente se considera la fase gaseosa de una sustancia que puede existir como sólido o líquido a temperatura ambiente. Mientras están dispersas en el aire, todas las moléculas de un compuesto dado son esencialmente equivalentes en su tamaño y probabilidades de captura por las superficies ambientales, las superficies del tracto respiratorio y los colectores o muestreadores de contaminantes.

Aerosoles

Los aerosoles, al ser dispersiones de partículas sólidas o líquidas en el aire, tienen la variable adicional muy importante del tamaño de las partículas. El tamaño afecta el movimiento de las partículas y, por lo tanto, las probabilidades de fenómenos físicos como la coagulación, la dispersión, la sedimentación, el impacto en las superficies, los fenómenos interfaciales y las propiedades de dispersión de la luz. No es posible caracterizar una partícula dada por un solo parámetro de tamaño. Por ejemplo, las propiedades aerodinámicas de una partícula dependen de la densidad y la forma, así como de las dimensiones lineales, y el tamaño efectivo para la dispersión de la luz depende del índice de refracción y la forma.

En algunos casos especiales, todas las partículas son esencialmente del mismo tamaño. Dichos aerosoles se consideran monodispersos. Algunos ejemplos son los pólenes naturales y algunos aerosoles generados en laboratorio. Más típicamente, los aerosoles están compuestos de partículas de muchos tamaños diferentes y, por lo tanto, se denominan heterodispersos o polidispersos. Diferentes aerosoles tienen diferentes grados de dispersión de tamaño. Por lo tanto, es necesario especificar al menos dos parámetros para caracterizar el tamaño del aerosol: una medida de tendencia central, como una media o mediana, y una medida de dispersión, como una desviación estándar aritmética o geométrica.

Las partículas generadas por una sola fuente o proceso generalmente tienen diámetros que siguen una distribución logarítmica normal; es decir, los logaritmos de sus diámetros individuales tienen una distribución gaussiana. En este caso, la medida de dispersión es la desviación estándar geométrica, que es la relación entre el tamaño del percentil 84.1 y el tamaño del percentil 50. Cuando más de una fuente de partículas es significativa, el aerosol mixto resultante normalmente no seguirá una única distribución logarítmica normal, y puede ser necesario describirlo mediante la suma de varias distribuciones.

Características de las partículas

Hay muchas propiedades de las partículas además de su tamaño lineal que pueden influir en gran medida en su comportamiento en el aire y sus efectos sobre el medio ambiente y la salud. Éstas incluyen:

Superficie. Para partículas esféricas, la superficie varía con el cuadrado del diámetro. Sin embargo, para un aerosol de una concentración másica determinada, la superficie total del aerosol aumenta al disminuir el tamaño de las partículas. Para partículas no esféricas o agregadas, y para partículas con grietas internas o poros, la relación entre superficie y volumen puede ser mucho mayor que para las esferas.

Volumen. El volumen de las partículas varía con el cubo del diámetro; por lo tanto, las pocas partículas más grandes en un aerosol tienden a dominar su concentración de volumen (o masa).

Forma. La forma de una partícula afecta su resistencia aerodinámica, así como su área de superficie y, por lo tanto, sus probabilidades de movimiento y deposición.

Densidad. La velocidad de una partícula en respuesta a fuerzas gravitatorias o de inercia aumenta como la raíz cuadrada de su densidad.

Diámetro aerodinámico. El diámetro de una esfera de densidad unitaria que tiene la misma velocidad terminal de sedimentación que la partícula bajo consideración es igual a su diámetro aerodinámico. La velocidad de sedimentación terminal es la velocidad de equilibrio de una partícula que cae bajo la influencia de la gravedad y la resistencia del fluido. El diámetro aerodinámico está determinado por el tamaño real de las partículas, la densidad de las partículas y un factor de forma aerodinámico.

tipos de aerosoles

Los aerosoles se clasifican generalmente en términos de sus procesos de formación. Aunque la siguiente clasificación no es precisa ni completa, se usa y acepta comúnmente en los campos de la higiene industrial y la contaminación del aire.

Polvo. Aerosol formado por la subdivisión mecánica del material a granel en partículas suspendidas en el aire que tienen la misma composición química. Las partículas de polvo son generalmente sólidas y de forma irregular y tienen diámetros superiores a 1 mm.

Humo. Aerosol de partículas sólidas formadas por condensación de vapores formados por combustión o sublimación a temperaturas elevadas. Las partículas primarias son generalmente muy pequeñas (menos de 0.1 mm) y tienen formas esféricas o cristalinas características. Pueden ser químicamente idénticos al material original o pueden estar compuestos por un producto de oxidación como el óxido metálico. Dado que pueden formarse en concentraciones de alto número, a menudo se coagulan rápidamente, formando grupos agregados de baja densidad general.

Fumar. Aerosol formado por condensación de productos de combustión, generalmente de materia orgánica. Las partículas son generalmente gotitas líquidas con diámetros inferiores a 0.5 mm.

Niebla. Un aerosol de gotitas formado por cizallamiento mecánico de un líquido a granel, por ejemplo, por atomización, nebulización, burbujeo o rociado. El tamaño de las gotas puede cubrir un rango muy amplio, normalmente desde unos 2 mm hasta más de 50 mm.

Niebla. Aerosol acuoso formado por condensación de vapor de agua en núcleos atmosféricos a humedades relativas altas. Los tamaños de gota son generalmente mayores de 1 mm.

Niebla tóxica. Término popular para un aerosol contaminante derivado de una combinación de humo y niebla. Ahora se usa comúnmente para cualquier mezcla de contaminación atmosférica.

Calina. Aerosol de tamaño submicrométrico de partículas higroscópicas que absorben vapor de agua a humedades relativas relativamente bajas.

Aitken o núcleos de condensación (CN). Partículas atmosféricas muy pequeñas (en su mayoría menores de 0.1 mm) formadas por procesos de combustión y por conversión química de precursores gaseosos.

Modo de acumulación. Término dado a las partículas en la atmósfera ambiente que van desde 0.1 hasta aproximadamente 1.0 mm de diámetro. Estas partículas generalmente son esféricas (con superficies líquidas) y se forman por coagulación y condensación de partículas más pequeñas que se derivan de precursores gaseosos. Siendo demasiado grandes para una coagulación rápida y demasiado pequeños para una sedimentación eficaz, tienden a acumularse en el aire ambiente.

Modo de partículas gruesas. Partículas de aire ambiente de más de 2.5 mm de diámetro aerodinámico y generalmente formadas por procesos mecánicos y resuspensión de polvo superficial.

Respuestas biológicas del sistema respiratorio a los contaminantes del aire

Las respuestas a los contaminantes del aire van desde molestias hasta necrosis tisular y muerte, desde efectos sistémicos generalizados hasta ataques altamente específicos en tejidos individuales. Los factores ambientales y del huésped sirven para modificar los efectos de las sustancias químicas inhaladas, y la respuesta final es el resultado de su interacción. Los principales factores del huésped son:

  1. edad: por ejemplo, personas mayores, especialmente aquellas con funciones cardiovasculares y respiratorias crónicamente reducidas, que pueden no ser capaces de hacer frente a tensiones pulmonares adicionales
  2. estado de salud, por ejemplo, enfermedad o disfunción concurrente
  3. Estados nutricionales
  4. estado inmunológico
  5. sexo y otros factores genéticos, por ejemplo, diferencias relacionadas con enzimas en los mecanismos de biotransformación, como vías metabólicas deficientes e incapacidad para sintetizar ciertas enzimas de desintoxicación
  6. estado psicológico, por ejemplo, estrés, ansiedad y
  7. factores culturales, por ejemplo, fumar cigarrillos, que puede afectar las defensas normales o puede potenciar el efecto de otras sustancias químicas.

 

Los factores ambientales incluyen la concentración, la estabilidad y las propiedades fisicoquímicas del agente en el entorno de exposición y la duración, frecuencia y vía de exposición. Las exposiciones agudas y crónicas a un químico pueden resultar en diferentes manifestaciones patológicas.

Cualquier órgano puede responder solo en un número limitado de formas, y existen numerosas etiquetas de diagnóstico para las enfermedades resultantes. Las siguientes secciones discuten los tipos generales de respuestas del sistema respiratorio que pueden ocurrir luego de la exposición a contaminantes ambientales.

respuesta irritante

Los irritantes producen un patrón de inflamación tisular generalizada e inespecífica, y la destrucción puede resultar en el área de contacto con el contaminante. Algunos irritantes no producen ningún efecto sistémico porque la respuesta irritante es mucho mayor que cualquier efecto sistémico, mientras que algunos también tienen efectos sistémicos significativos después de la absorción, por ejemplo, el sulfuro de hidrógeno absorbido a través de los pulmones.

En altas concentraciones, los irritantes pueden causar una sensación de ardor en la nariz y la garganta (y generalmente también en los ojos), dolor en el pecho y tos que producen inflamación de la mucosa (traqueítis, bronquitis). Ejemplos de irritantes son gases tales como cloro, flúor, dióxido de azufre, fosgeno y óxidos de nitrógeno; nieblas de ácidos o álcalis; vapores de cadmio; polvos de cloruro de zinc y pentóxido de vanadio. Las altas concentraciones de irritantes químicos también pueden penetrar profundamente en los pulmones y causar edema pulmonar (los alvéolos se llenan de líquido) o inflamación (neumonitis química).

Concentraciones muy elevadas de polvos que no tienen propiedades irritantes químicas también pueden irritar mecánicamente los bronquios y, después de ingresar al tracto gastrointestinal, también pueden contribuir al cáncer de estómago y colon.

La exposición a irritantes puede resultar en la muerte si los órganos críticos están gravemente dañados. Por otro lado, el daño puede ser reversible o puede resultar en la pérdida permanente de algún grado de función, como una capacidad de intercambio gaseoso deteriorada.

Respuesta fibrótica

Varios polvos conducen al desarrollo de un grupo de trastornos pulmonares crónicos denominados neumoconiosis. Este término general abarca muchas afecciones fibróticas del pulmón, es decir, enfermedades caracterizadas por la formación de cicatrices en el tejido conjuntivo intersticial. Las neumoconiosis se deben a la inhalación y posterior retención selectiva de ciertos polvos en los alvéolos, de los cuales están sujetos al secuestro intersticial.

Las neumoconiosis se caracterizan por lesiones fibróticas específicas, que difieren en tipo y patrón según el polvo involucrado. Por ejemplo, la silicosis, debida al depósito de sílice libre de cristales, se caracteriza por un tipo de fibrosis nodular, mientras que en la asbestosis se encuentra una fibrosis difusa, debida a la exposición a fibras de amianto. Ciertos polvos, como el óxido de hierro, producen únicamente alteraciones radiológicas (siderosis) sin deterioro funcional, mientras que los efectos de otros van desde una mínima invalidez hasta la muerte.

Respuesta alérgica

Las respuestas alérgicas implican el fenómeno conocido como sensibilización. La exposición inicial a un alérgeno da como resultado la inducción de la formación de anticuerpos; la exposición posterior del individuo ahora "sensibilizado" da como resultado una respuesta inmunitaria, es decir, una reacción antígeno-anticuerpo (el antígeno es el alérgeno en combinación con una proteína endógena). Esta reacción inmunitaria puede ocurrir inmediatamente después de la exposición al alérgeno o puede ser una respuesta tardía.

Las reacciones alérgicas respiratorias primarias son el asma bronquial, reacciones en las vías respiratorias superiores que implican la liberación de histamina o mediadores similares a la histamina tras reacciones inmunitarias en la mucosa, y un tipo de neumonitis (inflamación pulmonar) conocida como alveolitis alérgica extrínseca. Además de estas reacciones locales, una reacción alérgica sistémica (choque anafiláctico) puede seguir a la exposición a algunos alérgenos químicos.

Respuesta infecciosa

Los agentes infecciosos pueden causar tuberculosis, ántrax, ornitosis, brucelosis, histoplasmosis, enfermedad del legionario, etc.

Respuesta cancerígena

El cáncer es un término general para un grupo de enfermedades relacionadas que se caracterizan por el crecimiento descontrolado de los tejidos. Su desarrollo se debe a un proceso complejo de interacción de múltiples factores en el huésped y el medio ambiente.

Una de las grandes dificultades al intentar relacionar la exposición a un agente específico con el desarrollo de cáncer en humanos es el largo período de latencia, típicamente de 15 a 40 años, entre el inicio de la exposición y la manifestación de la enfermedad.

Ejemplos de contaminantes del aire que pueden producir cáncer de pulmón son el arsénico y sus compuestos, cromatos, sílice, partículas que contienen hidrocarburos aromáticos policíclicos y ciertos polvos que contienen níquel. Las fibras de asbesto pueden causar cáncer bronquial y mesotelioma de la pleura y el peritoneo. Las partículas radiactivas depositadas pueden exponer el tejido pulmonar a altas dosis locales de radiación ionizante y ser la causa del cáncer.

Respuesta sistémica

Muchos productos químicos ambientales producen una enfermedad sistémica generalizada debido a sus efectos sobre varios sitios objetivo. Los pulmones no solo son el objetivo de muchos agentes nocivos, sino también el sitio de entrada de sustancias tóxicas que pasan a través de los pulmones al torrente sanguíneo sin dañar los pulmones. Sin embargo, cuando se distribuyen por la circulación sanguínea a varios órganos, pueden dañarlos o causar un envenenamiento general y tener efectos sistémicos. Este papel de los pulmones en la patología ocupacional no es objeto de este artículo. Sin embargo, debe mencionarse el efecto de las partículas finamente dispersas (humos) de varios óxidos metálicos que a menudo se asocian con un síndrome sistémico agudo conocido como fiebre de los humos metálicos.

 

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Martes, febrero 22 2011 17: 05

Examen de función pulmonar

La función pulmonar se puede medir de varias maneras. Sin embargo, el objetivo de las mediciones debe estar claro antes del examen, para poder interpretar los resultados correctamente. En este artículo discutiremos el examen de la función pulmonar con especial atención al campo ocupacional. Es importante recordar las limitaciones en las diferentes mediciones de la función pulmonar. Los efectos temporales agudos en la función pulmonar pueden no ser perceptibles en caso de exposición a polvo fibrogénico como el cuarzo y el asbesto, pero los efectos crónicos en la función pulmonar después de una exposición a largo plazo (>20 años) pueden serlo. Esto se debe a que los efectos crónicos ocurren años después de que el polvo es inhalado y depositado en los pulmones. Por otro lado, los efectos temporales agudos del polvo orgánico e inorgánico, así como el moho, los humos de soldadura y los gases de escape de los motores, son adecuados para el estudio. Esto se debe a que el efecto irritante de estos polvos se producirá a las pocas horas de exposición. Los efectos agudos o crónicos de la función pulmonar también pueden ser perceptibles en casos de exposición a concentraciones de gases irritantes (dióxido de nitrógeno, aldehídos, ácidos y cloruros de ácido) en la vecindad de valores límite de exposición bien documentados, especialmente si el efecto es potenciado por la contaminación del aire por partículas. .

Las mediciones de la función pulmonar deben ser seguras para los sujetos examinados y el equipo de función pulmonar debe ser seguro para el examinador. Se encuentra disponible un resumen de los requisitos específicos para diferentes tipos de equipos de función pulmonar (p. ej., Quanjer et al. 1993). Por supuesto, el equipo debe estar calibrado de acuerdo con estándares independientes. Esto puede ser difícil de lograr, especialmente cuando se utiliza equipo computarizado. El resultado de la prueba de función pulmonar depende tanto del sujeto como del examinador. Para proporcionar resultados satisfactorios del examen, los técnicos deben estar bien capacitados y ser capaces de instruir al sujeto cuidadosamente y también alentarlo a realizar la prueba correctamente. El examinador también debe tener conocimientos sobre las vías respiratorias y los pulmones para interpretar correctamente los resultados de los registros.

Se recomienda que los métodos utilizados tengan una reproducibilidad bastante alta tanto entre como dentro de los sujetos. La reproducibilidad puede medirse como el coeficiente de variación, es decir, la desviación estándar multiplicada por 100 dividida por el valor medio. Los valores por debajo del 10% en mediciones repetidas sobre el mismo sujeto se consideran aceptables.

Para determinar si los valores medidos son patológicos o no, deben compararse con ecuaciones de predicción. Habitualmente las ecuaciones de predicción de las variables espirométricas se basan en la edad y la talla, estratificadas por sexo. Los hombres tienen en promedio valores de función pulmonar más altos que las mujeres, de la misma edad y altura. La función pulmonar disminuye con la edad y aumenta con la altura. Por lo tanto, un sujeto alto tendrá un volumen pulmonar mayor que un sujeto bajo de la misma edad. El resultado de las ecuaciones de predicción puede diferir considerablemente entre diferentes poblaciones de referencia. La variación en edad y altura en la población de referencia también influirá en los valores predichos. Esto significa, por ejemplo, que no debe usarse una ecuación de predicción si la edad y/o la altura del sujeto examinado están fuera de los rangos de la población que es la base de la ecuación de predicción.

Fumar también disminuirá la función pulmonar y el efecto puede verse potenciado en sujetos que están expuestos ocupacionalmente a agentes irritantes. Antes se consideraba que la función pulmonar no era patológica si los valores obtenidos estaban dentro del 80 % del valor predicho, derivado de una ecuación de predicción.

Medidas

Las mediciones de la función pulmonar se llevan a cabo para juzgar el estado de los pulmones. Las mediciones pueden referirse a volúmenes pulmonares medidos únicos o múltiples, o las propiedades dinámicas en las vías respiratorias y los pulmones. Este último suele determinarse mediante maniobras dependientes del esfuerzo. Las condiciones de los pulmones también pueden examinarse con respecto a su función fisiológica, es decir, la capacidad de difusión, la resistencia y la distensibilidad de las vías respiratorias (véase más adelante).

Las medidas relativas a la capacidad ventilatoria se obtienen por espirometría. La maniobra de respiración generalmente se realiza como una inspiración máxima seguida de una espiración máxima, capacidad vital (VC, medida en litros). Deben realizarse al menos tres registros técnicamente satisfactorios (es decir, esfuerzo de inspiración y espiración completos y ausencia de fugas) y notificarse el valor más alto. El volumen puede medirse directamente mediante una campana sellada con agua o de baja resistencia, o medirse indirectamente mediante neumotacografía (es decir, integración de una señal de flujo a lo largo del tiempo). Es importante señalar aquí que todos los volúmenes pulmonares medidos deben expresarse en BTPS, es decir, temperatura corporal y presión ambiental saturada con vapor de agua.

La capacidad vital espirada forzada (FVC, en litros) se define como una medición de VC realizada con un esfuerzo espiratorio forzado máximo. Debido a la sencillez de la prueba y al equipo relativamente barato, el expirograma forzado se ha convertido en una prueba útil en la monitorización de la función pulmonar. Sin embargo, esto ha resultado en muchas grabaciones deficientes, cuyo valor práctico es discutible. Para realizar registros satisfactorios, puede ser de utilidad la guía actualizada para la toma y uso del expirograma forzado, publicada por la American Thoracic Society en 1987.

Los flujos instantáneos se pueden medir en curvas de flujo-volumen o flujo-tiempo, mientras que los flujos o tiempos promedio de tiempo se derivan del espirograma. Las variables asociadas que se pueden calcular a partir del expirograma forzado son el volumen espirado forzado en un segundo (FEV1, en litros por segundo), en porcentaje de FVC (FEV1%), flujo pico (PEF, l/s), flujos máximos al 50% y 75% de la capacidad vital forzada (MEF50 y MEF25, respectivamente). Una ilustración de la derivación de FEV1 del expirograma forzado se describe en la figura 1. En sujetos sanos, las tasas de flujo máximas a grandes volúmenes pulmonares (es decir, al comienzo de la espiración) reflejan principalmente las características de flujo de las vías respiratorias grandes, mientras que a volúmenes pulmonares pequeños (es decir, al final de la espiración). de espiración) suelen sostenerse para reflejar las características de las vías respiratorias pequeñas, figura 2. En estas últimas el flujo es laminar, mientras que en las vías respiratorias grandes puede ser turbulento.

Figura 1. Espirograma de espiración forzada que muestra la derivación del FEV1 y FVC según el principio de extrapolación.

RES030F1

 

Figura 2. Curva de flujo-volumen que muestra la derivación del flujo espiratorio máximo (PEF), flujos máximos al 50% y al 75% de la capacidad vital forzada (, respectivamente).

RES030F2

El PEF también puede medirse con un pequeño dispositivo portátil como el desarrollado por Wright en 1959. Una ventaja de este equipo es que el sujeto puede realizar mediciones en serie, por ejemplo, en el lugar de trabajo. Sin embargo, para obtener grabaciones útiles, es necesario instruir bien a los sujetos. Además, hay que tener en cuenta que las medidas de PEF con, por ejemplo, un medidor de Wright y las medidas por espirometría convencional no deben compararse debido a las diferentes técnicas de soplado.

Las variables espirométricas VC, FVC y FEV1 muestran una variación razonable entre individuos donde la edad, la altura y el sexo suelen explicar del 60 al 70% de la variación. Los trastornos restrictivos de la función pulmonar darán lugar a valores más bajos de VC, FVC y FEV1. Las mediciones de flujos durante la espiración muestran una gran variación individual, ya que los flujos medidos dependen tanto del esfuerzo como del tiempo. Esto significa, por ejemplo, que un sujeto tendrá un flujo extremadamente alto en caso de disminución del volumen pulmonar. Por otro lado, el flujo puede ser extremadamente bajo en caso de un volumen pulmonar muy alto. Sin embargo, el flujo suele disminuir en el caso de una enfermedad obstructiva crónica (p. ej., asma, bronquitis crónica).

Figura 3. Esquema principal del equipo para la determinación de la capacidad pulmonar total (TLC) según la técnica de dilución con helio.

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La proporción de volumen residual (RV), es decir, el volumen de aire que aún queda en los pulmones después de una espiración máxima, puede determinarse por dilución de gas o por pletismografía corporal. La técnica de dilución de gas requiere un equipo menos complicado y, por lo tanto, es más conveniente para usar en estudios realizados en el lugar de trabajo. En la figura 3 se describe el principio de la técnica de dilución de gas. La técnica se basa en la dilución de un gas indicador en un circuito de reinhalación. El gas indicador debe ser poco soluble en los tejidos biológicos para que no sea absorbido por los tejidos y la sangre en el pulmón. Inicialmente se utilizó hidrógeno, pero debido a su capacidad para formar mezclas explosivas con el aire, se reemplazó por helio, que se detecta fácilmente mediante el principio de conductividad térmica.

El sujeto y el aparato forman un sistema cerrado y, por lo tanto, la concentración inicial del gas se reduce cuando se diluye en el volumen de gas en los pulmones. Después del equilibrio, la concentración de gas indicador es la misma en los pulmones que en el aparato, y la capacidad residual funcional (FRC) se puede calcular mediante una ecuación de dilución simple. El volumen del espirómetro (incluida la adición de la mezcla de gases al espirómetro) se indica mediante VS, VL es el volumen del pulmón, Fi es la concentración inicial de gas y Ff es la concentración final.

CRF = VL = [(VS · Fi) / Ff] - VS

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Se realizan de dos a tres maniobras de VC para proporcionar una base confiable para el cálculo de TLC (en litros). Las subdivisiones de los diferentes volúmenes pulmonares se describen en la figura 4.

 

Figura 4. Espirograma etiquetado para mostrar las subdivisiones de la capacidad total.

RES030F4

Debido al cambio en las propiedades elásticas de las vías respiratorias, RV y FRC aumentan con la edad. En las enfermedades obstructivas crónicas se suelen observar valores elevados de RV y FRC, mientras que VC está disminuido. Sin embargo, en sujetos con áreas pulmonares mal ventiladas, por ejemplo, sujetos con enfisema, la técnica de dilución de gas puede subestimar RV, FRC y también TLC. Esto se debe al hecho de que el gas indicador no se comunicará con las vías respiratorias cerradas y, por lo tanto, la disminución en la concentración del gas indicador dará valores erróneamente pequeños.

 

 

 

Figura 5. Esquema principal del registro del cierre de la vía aérea y la pendiente de la meseta alveolar (%).

RES030F5

Las medidas de cierre de la vía aérea y distribución de gas en los pulmones se pueden obtener en una misma maniobra mediante la técnica de lavado con respiración única, figura 5. El equipo consta de un espirómetro conectado a un sistema bag-in-box y un registrador de mediciones continuas de la concentración de nitrógeno. La maniobra se realiza mediante una inspiración máxima de oxígeno puro de la bolsa. Al comienzo de la espiración, la concentración de nitrógeno aumenta como resultado del vaciamiento del espacio muerto del sujeto, que contiene oxígeno puro. La espiración continúa con el aire de las vías respiratorias y los alvéolos. Finalmente, se exhala el aire de los alvéolos, que contiene del 20 al 40% de nitrógeno. Cuando aumenta la espiración de las partes basales de los pulmones, la concentración de nitrógeno aumentará abruptamente en caso de cierre de las vías respiratorias en las regiones pulmonares dependientes, figura 5. Este volumen por encima del RV, en el que las vías respiratorias se cierran durante una espiración, generalmente se expresa como volumen de cierre (CV) en porcentaje de VC (CV%). La distribución del aire inspirado en los pulmones se expresa como la pendiente de la meseta alveolar (%N2 o fase III, %N2/l). Se obtiene tomando la diferencia de concentración de nitrógeno entre el punto en que se exhala el 30% del aire y el punto en que se cierran las vías respiratorias, y dividiéndola por el volumen correspondiente.

El envejecimiento, así como los trastornos obstructivos crónicos, darán como resultado valores elevados tanto para el % CV como para la fase III. Sin embargo, ni siquiera los sujetos sanos tienen una distribución uniforme del gas en los pulmones, lo que resulta en valores ligeramente elevados para la fase III, es decir, 1 a 2 % de N2/l. Se considera que las variables CV% y fase III reflejan las condiciones en las vías aéreas pequeñas periféricas con un diámetro interno de aproximadamente 2 mm. Normalmente, las vías respiratorias periféricas contribuyen con una pequeña parte (10 a 20 %) de la resistencia total de las vías respiratorias. Pueden ocurrir cambios bastante extensos que no son detectables por pruebas de función pulmonar convencionales como la espirometría dinámica, por ejemplo, como resultado de una exposición a sustancias irritantes en el aire en las vías respiratorias periféricas. Esto sugiere que la obstrucción de las vías respiratorias comienza en las vías respiratorias pequeñas. Los resultados de los estudios también han mostrado alteraciones en el %CV y la fase III antes de que se produzcan cambios en la espirometría dinámica y estática. Estos cambios tempranos pueden entrar en remisión cuando cesa la exposición a agentes peligrosos.

El factor de transferencia del pulmón (mmol/min; kPa) es una expresión de la capacidad de difusión del transporte de oxígeno hacia los capilares pulmonares. El factor de transferencia se puede determinar utilizando técnicas de respiración única o múltiple; la técnica de respiración única se considera la más adecuada en los estudios en el lugar de trabajo. Se utiliza monóxido de carbono (CO) ya que la contrapresión del CO es muy baja en la sangre periférica, en contraste con la del oxígeno. Se supone que la captación de CO sigue un modelo exponencial, y esta suposición se puede utilizar para determinar el factor de transferencia para el pulmón.

Determinación de TLCO (factor de transferencia medido con CO) se realiza mediante una maniobra de respiración que incluye una espiración máxima, seguida de una inspiración máxima de una mezcla gaseosa que contiene monóxido de carbono, helio, oxígeno y nitrógeno. Después de un período de contención de la respiración, se realiza una exhalación máxima, reflejando el contenido en el aire alveolar, Figura 10. Se usa helio para la determinación del volumen alveolar (VA). Suponiendo que la dilución de CO es la misma que para el helio, se puede calcular la concentración inicial de CO, antes de que comience la difusión. TLCO se calcula de acuerdo con la ecuación que se describe a continuación, donde k depende de las dimensiones de los términos componentes, t es el tiempo efectivo para aguantar la respiración y log es logaritmo en base 10. El volumen inspirado se denota Vi y las fracciones F de CO y helio se denotan por i y a para inspirado y alveolar, respectivamente.

TLCO = k Vi (Fa,Él/Fi,He) Iniciar sesión (Fi,CO Fa,He/Fa,CO Fi,Él) (t)-1

 

Figura 6. Esquema principal del registro del factor de transferencia

RES030F6

El tamaño de TLCO dependerá de una variedad de condiciones, por ejemplo, la cantidad de hemoglobina disponible, el volumen de los alvéolos ventilados y los capilares pulmonares perfundidos y su relación entre ellos. Valores para TLCO disminuyen con la edad y aumentan con la actividad física y el aumento de los volúmenes pulmonares. Disminuido TLCO se encontrará tanto en trastornos pulmonares restrictivos como obstructivos.

La distensibilidad (l/kPa) es una función, entre otras cosas, de la propiedad elástica de los pulmones. Los pulmones tienen una tendencia intrínseca a colaborar, es decir, colapsar. El poder para mantener los pulmones estirados dependerá del tejido pulmonar elástico, la tensión superficial en los alvéolos y la musculatura bronquial. Por otro lado, la pared torácica tiende a expandirse a volúmenes pulmonares de 1 a 2 litros por encima del nivel de FRC. A volúmenes pulmonares más altos, se debe aplicar potencia para expandir aún más la pared torácica. Al nivel de FRC, la tendencia correspondiente en los pulmones se equilibra con la tendencia a expandirse. Por lo tanto, el nivel de FRC se denota por el nivel de reposo del pulmón.

La distensibilidad del pulmón se define como el cambio de volumen dividido por el cambio de la presión transpulmonar, es decir, la diferencia entre las presiones en la boca (atmosférica) y en el pulmón, como resultado de una maniobra de respiración. Las mediciones de la presión en el pulmón no se realizan fácilmente y, por lo tanto, se reemplazan por mediciones de la presión en el esófago. La presión en el esófago es casi la misma que la presión en el pulmón y se mide con un catéter delgado de polietileno con un globo que cubre los 10 cm distales. Durante las maniobras de inspiración y espiración, los cambios de volumen y presión se registran mediante un espirómetro y un transductor de presión, respectivamente. Cuando las mediciones se realizan durante la respiración corriente, se puede medir el cumplimiento dinámico. La distensibilidad estática se obtiene cuando se realiza una maniobra de VC lenta. En este último caso, las medidas se realizan en un pletismógrafo corporal, y la espiración se interrumpe intermitentemente por medio de un obturador. Sin embargo, las mediciones de cumplimiento son engorrosas de realizar cuando se examinan los efectos de la exposición sobre la función pulmonar en el lugar de trabajo, y esta técnica se considera más apropiada en el laboratorio.

En la fibrosis se observa una disminución de la distensibilidad (aumento de la elasticidad). Para provocar un cambio de volumen, se requieren grandes cambios de presión. Por otro lado, se observa una alta distensibilidad, por ejemplo, en el enfisema como consecuencia de la pérdida de tejido elástico y por tanto también de elasticidad en el pulmón.

La resistencia en las vías respiratorias depende esencialmente del radio y la longitud de las vías respiratorias, pero también de la viscosidad del aire. La resistencia de las vías respiratorias (RL en (kPa/l) /s), puede determinarse mediante el uso de un espirómetro, un transductor de presión y un neumotacógrafo (para medir el flujo). Las mediciones también se pueden realizar utilizando un pletismógrafo corporal para registrar los cambios de flujo y presión durante las maniobras de jadeo. Mediante la administración de un fármaco destinado a provocar broncoconstricción, se pueden identificar sujetos sensibles, como consecuencia de sus vías respiratorias hiperreactivas. Los sujetos con asma suelen tener valores elevados de RL.

Efectos agudos y crónicos de la exposición ocupacional sobre la función pulmonar

La medición de la función pulmonar puede usarse para revelar un efecto de exposición ocupacional en los pulmones. El examen previo al empleo de la función pulmonar no debe usarse para excluir a los sujetos que buscan trabajo. Esto se debe a que la función pulmonar de sujetos sanos varía dentro de amplios límites y es difícil trazar un límite por debajo del cual se pueda afirmar con seguridad que el pulmón es patológico. Otra razón es que el ambiente de trabajo debe ser lo suficientemente bueno como para permitir que incluso los sujetos con una leve alteración de la función pulmonar trabajen de manera segura.

Los efectos crónicos en los pulmones en sujetos ocupacionalmente expuestos pueden detectarse de varias maneras. Sin embargo, las técnicas están diseñadas para determinar los efectos históricos y son menos adecuadas para servir como pautas para prevenir el deterioro de la función pulmonar. Un diseño de estudio común es comparar los valores reales en sujetos expuestos con los valores de función pulmonar obtenidos en una población de referencia sin exposición ocupacional. Los sujetos de referencia pueden ser reclutados del mismo (o cercano) lugar de trabajo o de la misma ciudad.

El análisis multivariado se ha utilizado en algunos estudios para evaluar las diferencias entre los sujetos expuestos y los referentes no expuestos emparejados. Los valores de función pulmonar en sujetos expuestos también pueden estandarizarse por medio de una ecuación de referencia basada en los valores de función pulmonar en sujetos no expuestos.

Otro enfoque es estudiar la diferencia entre los valores de función pulmonar en trabajadores expuestos y no expuestos después del ajuste por edad y altura con el uso de valores de referencia externos, calculados mediante una ecuación de predicción basada en sujetos sanos. La población de referencia también puede compararse con los sujetos expuestos según el grupo étnico, el sexo, la edad, la altura y los hábitos de fumar para controlar mejor esos factores influyentes.

Sin embargo, el problema es decidir si una disminución es lo suficientemente grande como para clasificarla como patológica, cuando se utilizan valores de referencia externos. Aunque los instrumentos de los estudios tienen que ser portátiles y sencillos, se debe prestar atención tanto a la sensibilidad del método elegido para detectar pequeñas anomalías en vías aéreas y pulmones como a la posibilidad de combinar diferentes métodos. Hay indicios de que los sujetos con síntomas respiratorios, como disnea de esfuerzo, tienen un mayor riesgo de sufrir una disminución acelerada de la función pulmonar. Esto significa que la presencia de síntomas respiratorios es importante y, por lo tanto, no debe descuidarse.

El sujeto también puede ser seguido por espirometría, por ejemplo, una vez al año, durante varios años, para advertir sobre el desarrollo de una enfermedad. Sin embargo, existen limitaciones, ya que esto requerirá mucho tiempo y la función pulmonar puede haberse deteriorado permanentemente cuando se pueda observar la disminución. Por lo tanto, este enfoque no debe ser una excusa para retrasar la adopción de medidas destinadas a reducir las concentraciones nocivas de contaminantes atmosféricos.

Finalmente, los efectos crónicos sobre la función pulmonar también pueden estudiarse examinando los cambios individuales en la función pulmonar en sujetos expuestos y no expuestos durante varios años. Una ventaja del diseño de estudio longitudinal es que se elimina la variabilidad entre sujetos; sin embargo, se considera que el diseño requiere mucho tiempo y es costoso.

Los sujetos susceptibles también pueden identificarse comparando su función pulmonar con y sin exposición durante los turnos de trabajo. Con el fin de minimizar los posibles efectos de las variaciones diurnas, la función pulmonar se mide a la misma hora del día en una ocasión no expuesta y expuesta. La condición de no expuesto se puede obtener, por ejemplo, trasladando ocasionalmente al trabajador a un área no contaminada o mediante el uso de un respirador adecuado durante todo el turno, o en algunos casos realizando mediciones de la función pulmonar en la tarde del día libre del trabajador.

Una preocupación especial es que los efectos temporales repetidos pueden resultar en efectos crónicos. Una disminución temporal aguda de la función pulmonar puede no solo ser un indicador de exposición biológica, sino también un predictor de una disminución crónica de la función pulmonar. La exposición a los contaminantes del aire puede provocar efectos agudos perceptibles en la función pulmonar, aunque los valores medios de los contaminantes del aire medidos están por debajo de los valores límite higiénicos. Surge así la cuestión de si estos efectos son realmente perjudiciales a largo plazo. Esta pregunta es difícil de responder directamente, especialmente porque la contaminación del aire en los lugares de trabajo a menudo tiene una composición compleja y la exposición no se puede describir en términos de concentraciones medias de compuestos individuales. El efecto de una exposición ocupacional también se debe en parte a la sensibilidad del individuo. Esto significa que algunos sujetos reaccionarán antes o en mayor medida que otros. La base fisiopatológica subyacente para una disminución aguda y temporal de la función pulmonar no se comprende completamente. La reacción adversa tras la exposición a un contaminante irritante del aire es, sin embargo, una medida objetiva, en contraste con experiencias subjetivas como síntomas de diferente origen.

La ventaja de detectar cambios tempranos en las vías respiratorias y los pulmones causados ​​por contaminantes peligrosos del aire es obvia: la exposición predominante puede reducirse para prevenir enfermedades más graves. Por lo tanto, un objetivo importante a este respecto es utilizar las mediciones de los efectos temporales agudos sobre la función pulmonar como un sistema de alerta temprana sensible que se puede utilizar al estudiar grupos de trabajadores sanos.

Monitoreo de Irritantes

La irritación es uno de los criterios más frecuentes para establecer valores límite de exposición. Sin embargo, no es seguro que el cumplimiento de un límite de exposición basado en la irritación proteja contra la irritación. Se debe considerar que un límite de exposición para un contaminante del aire generalmente contiene al menos dos partes: un límite promedio ponderado en el tiempo (TWAL) y un límite de exposición a corto plazo (STEL), o al menos reglas para exceder el promedio ponderado en el tiempo. límite, “límites de excursión”. En el caso de sustancias muy irritantes, como el anhídrido sulfuroso, la acroleína y el fosgeno, es importante limitar la concentración incluso durante periodos muy breves, por lo que ha sido práctica habitual fijar valores límite de exposición laboral en forma de límites máximos, con un período de muestreo que se mantenga tan corto como lo permitan las instalaciones de medición.

Los valores límite promedio ponderados en el tiempo para un día de ocho horas combinados con reglas para la excursión por encima de estos valores se dan para la mayoría de las sustancias en la lista de valores límite umbral (TLV) de la Conferencia Estadounidense de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH). La lista TLV de 1993-94 contiene la siguiente declaración sobre los límites de excursión para exceder los valores límite:

“Para la gran mayoría de las sustancias con un TLV-TWA, no hay suficientes datos toxicológicos disponibles para garantizar un STEL = límite de exposición a corto plazo). Sin embargo, las excursiones por encima del TLV-TWA deben controlarse incluso cuando el TWA de ocho horas se encuentra dentro de los límites recomendados”.

Las mediciones de exposición de contaminantes del aire conocidos y la comparación con valores límite de exposición bien documentados deben llevarse a cabo de manera rutinaria. Sin embargo, hay muchas situaciones en las que la determinación del cumplimiento de los valores límite de exposición no es suficiente. Este es el caso en las siguientes circunstancias (entre otras):

  1. cuando el valor límite es demasiado alto para proteger contra la irritación
  2. cuando el irritante es desconocido
  3. cuando el irritante es una mezcla compleja y no se conoce un indicador adecuado.

 

Como se recomendó anteriormente, la medición de los efectos agudos y temporales sobre la función pulmonar se puede utilizar en estos casos como una advertencia contra la sobreexposición a los irritantes.

En los casos (2) y (3), los efectos agudos y temporales sobre la función pulmonar pueden ser aplicables también al probar la eficacia de las medidas de control para disminuir la exposición a la contaminación del aire o en investigaciones científicas, por ejemplo, al atribuir efectos biológicos a los componentes del aire. contaminantes A continuación se presentan varios ejemplos en los que los efectos agudos y temporales de la función pulmonar se han empleado con éxito en investigaciones de salud ocupacional.

Estudios de efectos agudos y temporales de la función pulmonar

La disminución temporal relacionada con el trabajo de la función pulmonar durante un turno de trabajo se registró en trabajadores del algodón a fines de 1950. Más tarde, varios autores informaron cambios agudos y temporales relacionados con el trabajo de la función pulmonar en trabajadores textiles y de cáñamo, mineros expuestos a diisocianato de tolueno, bomberos, trabajadores de procesamiento de caucho, moldeadores y machos, soldadores, enceradores de esquís, trabajadores expuestos a polvo orgánico e irritantes en pinturas a base de agua.

Sin embargo, también hay varios ejemplos en los que las mediciones antes y después de la exposición, generalmente durante un turno, no han podido demostrar ningún efecto agudo, a pesar de una exposición alta. Esto probablemente se deba al efecto de la variación circadiana normal, principalmente en variables de función pulmonar en función del tamaño del calibre de la vía aérea. Por lo tanto, la disminución temporal de estas variables debe exceder la variación circadiana normal para ser reconocida. Sin embargo, el problema puede evitarse midiendo la función pulmonar a la misma hora del día en cada ocasión de estudio. Al utilizar al empleado expuesto como su propio control, la variación interindividual se reduce aún más. Los soldadores se estudiaron de esta manera, y aunque la diferencia media entre los valores de FVC no expuestos y expuestos fue inferior al 3 % en 15 soldadores examinados, esta diferencia fue significativa al nivel de confianza del 95 % con una potencia superior al 99 %.

Los efectos transitorios reversibles en los pulmones pueden usarse como un indicador de exposición de componentes irritantes complicados. En el estudio citado anteriormente, las partículas en el ambiente de trabajo fueron cruciales para los efectos irritantes en las vías respiratorias y los pulmones. Las partículas fueron eliminadas por un respirador que consiste en un filtro combinado con un casco de soldadura. Los resultados indicaron que los efectos en los pulmones fueron causados ​​por las partículas en los humos de soldadura y que el uso de un respirador de partículas podría prevenir este efecto.

La exposición a los gases de escape de diésel también produce efectos irritantes medibles en los pulmones, que se muestran como una disminución aguda y temporal de la función pulmonar. Los filtros mecánicos instalados en los tubos de escape de los camiones utilizados en las operaciones de carga por parte de los estibadores aliviaron los trastornos subjetivos y redujeron la disminución aguda y temporal de la función pulmonar que se observaba cuando no se realizaba filtración. Por lo tanto, los resultados indican que la presencia de partículas en el ambiente de trabajo juega un papel en el efecto irritante sobre las vías respiratorias y los pulmones, y que es posible evaluar el efecto mediante mediciones de cambios agudos en la función pulmonar.

Una multiplicidad de exposiciones y un entorno de trabajo en constante cambio pueden presentar dificultades para discernir la relación causal de los diferentes agentes existentes en un entorno de trabajo. El escenario de exposición en los aserraderos es un ejemplo esclarecedor. No es posible (p. ej., por razones económicas) realizar mediciones de exposición de todos los agentes posibles (terpenos, polvo, moho, bacterias, endotoxinas, micotoxinas, etc.) en este entorno de trabajo. Un método factible puede ser seguir el desarrollo de la función pulmonar longitudinalmente. En un estudio de trabajadores de un aserradero en el departamento de corte de madera, se examinó la función pulmonar antes y después de una semana laboral y no se encontró una disminución estadísticamente significativa. Sin embargo, un estudio de seguimiento realizado unos años más tarde reveló que aquellos trabajadores que realmente tenían una disminución numérica en la función pulmonar durante una semana laboral también tenían una disminución acelerada a largo plazo de la función pulmonar. Esto puede indicar que los sujetos vulnerables pueden detectarse midiendo los cambios en la función pulmonar durante una semana laboral.

 

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La presencia de irritantes respiratorios en el lugar de trabajo puede ser desagradable y distraer, lo que conduce a una baja moral y una disminución de la productividad. Ciertas exposiciones son peligrosas, incluso letales. En cualquier extremo, el problema de los irritantes respiratorios y los productos químicos tóxicos inhalados es común; muchos trabajadores enfrentan una amenaza diaria de exposición. Estos compuestos causan daño por una variedad de mecanismos diferentes, y la extensión de la lesión puede variar ampliamente, dependiendo del grado de exposición y de las propiedades bioquímicas del inhalante. Sin embargo, todos tienen la característica de inespecificidad; es decir, por encima de cierto nivel de exposición, prácticamente todas las personas experimentan una amenaza para su salud.

Existen otras sustancias inhaladas que provocan que sólo las personas susceptibles desarrollen problemas respiratorios; tales dolencias se abordan más apropiadamente como enfermedades de origen alérgico e inmunológico. Ciertos compuestos, como los isocianatos, los anhídridos de ácido y las resinas epoxi, pueden actuar no solo como irritantes inespecíficos en altas concentraciones, sino que también pueden predisponer a ciertos sujetos a la sensibilización alérgica. Estos compuestos provocan síntomas respiratorios en personas sensibilizadas a muy bajas concentraciones.

Los irritantes respiratorios incluyen sustancias que causan inflamación de las vías respiratorias después de ser inhaladas. Pueden producirse daños en las vías respiratorias superiores e inferiores. Más peligrosa es la inflamación aguda del parénquima pulmonar, como en la neumonitis química o el edema pulmonar no cardiogénico. Los compuestos que pueden causar daño parenquimatoso se consideran sustancias químicas tóxicas. Muchos químicos tóxicos inhalados también actúan como irritantes respiratorios, advirtiéndonos de su peligro con su olor nocivo y síntomas de irritación de nariz y garganta y tos. La mayoría de los irritantes respiratorios también son tóxicos para el parénquima pulmonar si se inhalan en cantidad suficiente.

Muchas sustancias inhaladas tienen efectos tóxicos sistémicos después de ser absorbidas por inhalación. Los efectos inflamatorios en el pulmón pueden estar ausentes, como en el caso del plomo, el monóxido de carbono o el cianuro de hidrógeno. La inflamación pulmonar mínima normalmente se observa en el fiebres por inhalación (p. ej., síndrome tóxico por polvo orgánico, fiebre por humos metálicos y fiebre por humos de polímeros). Se producen daños graves en los pulmones y los órganos distales con una exposición significativa a toxinas como el cadmio y el mercurio.

Las propiedades físicas de las sustancias inhaladas predicen el sitio de depósito; los irritantes producirán síntomas en estos sitios. Las partículas grandes (10 a 20 mm) se depositan en la nariz y las vías respiratorias superiores, las partículas más pequeñas (5 a 10 mm) se depositan en la tráquea y los bronquios, y las partículas de menos de 5 mm pueden llegar a los alvéolos. Las partículas de menos de 0.5 mm son tan pequeñas que se comportan como gases. Los gases tóxicos se depositan según su solubilidad. Un gas soluble en agua será absorbido por la mucosa húmeda de las vías respiratorias superiores; los gases menos solubles se depositarán de manera más aleatoria en todo el tracto respiratorio.

Irritantes respiratorios

Los irritantes respiratorios causan una inflamación no específica del pulmón después de ser inhalados. Estas sustancias, sus fuentes de exposición, propiedades físicas y de otro tipo, y los efectos sobre la víctima se describen en la Tabla 1. Los gases irritantes tienden a ser más solubles en agua que los gases más tóxicos para el parénquima pulmonar. Los humos tóxicos son más peligrosos cuando tienen un umbral irritante alto; es decir, hay poca advertencia de que se está inhalando el humo porque hay poca irritación.

Tabla 1. Resumen de irritantes respiratorios

Química

Fuentes de exposición

Propiedades importantes

lesión producida

Nivel de exposición peligrosa por debajo de 15 min (PPM)

El acetaldehído

Plásticos, industria del caucho sintético, productos de combustión

Alta presión de vapor; alta solubilidad en agua

lesión de la vía aérea superior; rara vez causa edema pulmonar tardío

 

Ácido acético, ácidos orgánicos

Industria química, electrónica, productos de combustión

Agua soluble

Lesión ocular y de la vía aérea superior

 

anhídridos de ácido

industrias de productos químicos, pinturas y plásticos; componentes de resinas epoxi

Soluble en agua, altamente reactivo, puede causar sensibilización alérgica

Ocular, lesión de la vía aérea superior, broncoespasmo; hemorragia pulmonar tras exposición masiva

 

Acroleína

Plásticos, textiles, fabricación farmacéutica, productos de combustión

Alta presión de vapor, hidrosolubilidad intermedia, extremadamente irritante

Lesión difusa de la vía aérea y del parénquima

 

Amoníaco

Fabricación de fertilizantes, alimentos para animales, productos químicos y productos farmacéuticos

Gas alcalino, muy alta solubilidad en agua

Quemadura principalmente ocular y de las vías respiratorias superiores; la exposición masiva puede causar bronquiectasias

500

Tricloruro de antimonio, pentacloruro de antimonio

Aleaciones, catalizadores orgánicos

Poca solubilidad, daño probablemente debido al ion haluro

Neumonitis, edema pulmonar no cardiogénico

 

Berilio

Aleaciones (con cobre), cerámica; equipos electrónicos, aeroespaciales y de reactores nucleares

Metal irritante, también actúa como antígeno para promover una respuesta granulomatosa a largo plazo

Lesión aguda de la vía aérea superior, traqueobronquitis, neumonitis química

25 μg/m3

Boranos (diborano)

Combustible para aeronaves, fabricación de fungicidas

gas soluble en agua

Lesión de vía aérea superior, neumonitis con exposición masiva

 

Bromuro de hidrógeno

refinación del petróleo

 

Lesión de vía aérea superior, neumonitis con exposición masiva

 

Bromuro de metilo

Refrigeración, fumigación de productos

Gas moderadamente soluble

Lesión de las vías respiratorias superiores e inferiores, neumonitis, depresión del SNC y convulsiones

 

Cadmio

Aleaciones con Zn y Pb, galvanoplastia, baterías, insecticidas

Efectos respiratorios agudos y crónicos.

Traqueobronquitis, edema pulmonar (a menudo aparición tardía de 24 a 48 horas); la exposición crónica de bajo nivel conduce a cambios inflamatorios y enfisema

100

Óxido de calcio, hidróxido de calcio

Cal, fotografía, bronceado, insecticidas

Moderadamente cáustico, se requieren dosis muy altas para la toxicidad

Inflamación de las vías respiratorias superiores e inferiores, neumonitis

 

Cloro

Blanqueo, formación de compuestos clorados, limpiadores domésticos

Solubilidad en agua intermedia

Inflamación de vías aéreas superiores e inferiores, neumonitis y edema pulmonar no cardiogénico

5-10

cloroacetofenona

Agente de control de multitudes, “gas lacrimógeno”

Las cualidades irritantes se utilizan para incapacitar; agente alquilante

Inflamación ocular y de la vía aérea superior, lesión de la vía aérea inferior y del parénquima con exposición masiva

1-10

o-Clorobenzomalo- nitrilo

Agente de control de multitudes, “gas lacrimógeno”

Las cualidades irritantes se utilizan para incapacitar

Inflamación ocular y de las vías respiratorias superiores, lesión de las vías respiratorias inferiores con exposición masiva

 

Éteres de clorometilo

Disolventes, utilizados en la fabricación de otros compuestos orgánicos.

 

Irritación de las vías respiratorias superiores e inferiores, también cancerígeno de las vías respiratorias

 

Cloropicrina

Fabricación de productos químicos, componente fumigante

Antiguo gas de la Primera Guerra Mundial

Inflamación de las vías respiratorias superiores e inferiores

15

Ácido crómico (Cr(IV))

Soldadura, chapado

Irritante soluble en agua, sensibilizador alérgico

Inflamación y ulceración nasal, rinitis, neumonitis con exposición masiva

 

Cobalt

Aleaciones de alta temperatura, imanes permanentes, herramientas de metal duro (con carburo de tungsteno)

Irritante no específico, también sensibilizante alérgico

broncoespasmo agudo y/o neumonitis; la exposición crónica puede causar fibrosis pulmonar

 

Formaldehído

Fabricación de aislamiento de espuma, madera contrachapada, textiles, papel, fertilizantes, resinas; agentes de embalsamamiento; productos de combustion

Altamente soluble en agua, rápidamente metabolizado; actúa principalmente a través de la estimulación de los nervios sensoriales; sensibilización reportada

Irritación ocular y de las vías respiratorias superiores; broncoespasmo en exposición severa; dermatitis de contacto en personas sensibilizadas

3

Ácido clorhídrico

Refinación de metales, fabricación de caucho, fabricación de compuestos orgánicos, materiales fotográficos

Altamente soluble en agua

Inflamación ocular y de las vías respiratorias superiores, inflamación de las vías respiratorias inferiores solo con exposición masiva

100

Ácido fluorhídrico

Catalizador químico, pesticidas, blanqueo, soldadura, grabado

Altamente soluble en agua, potente y rápido oxidante, reduce el calcio sérico en exposición masiva

Inflamación ocular y de las vías respiratorias superiores, traqueobronquitis y neumonitis con exposición masiva

20

Isocianatos

Producción de poliuretano; pinturas; productos herbicidas e insecticidas; laminado, muebles, esmaltado, trabajos en resina

Compuestos orgánicos de bajo peso molecular, irritantes, causan sensibilización en personas susceptibles

Inflamación ocular, superior e inferior; asma, neumonitis por hipersensibilidad en personas sensibilizadas

0.1

Hidruro de litio

Aleaciones, cerámica, electrónica, catalizadores químicos

Baja solubilidad, altamente reactivo

Neumonitis, edema pulmonar no cardiogénico

 

Mercurio

Electrólisis, extracción de minerales y amalgamas, fabricación de productos electrónicos

Sin síntomas respiratorios con bajo nivel, exposición crónica

Inflamación ocular y del tracto respiratorio, neumonitis, SNC, riñones y efectos sistémicos

1.1 mg/mXNUMX3

carbonilo de níquel

Refinación de níquel, galvanoplastia, reactivos químicos

Toxina potente

Irritación de las vías respiratorias inferiores, neumonitis, efectos tóxicos sistémicos retardados

8 μg/m3

Dioxido de nitrogeno

Silos después del nuevo almacenamiento de granos, fabricación de fertilizantes, soldadura por arco, productos de combustión

Baja solubilidad en agua, gas marrón a alta concentración

Inflamación ocular y de las vías respiratorias superiores, edema pulmonar no cardiogénico, bronquiolitis de aparición tardía

50

mostazas nitrogenadas; mostazas de azufre

gases militares

Provoca lesiones graves, propiedades vesicantes.

Inflamación ocular, de las vías respiratorias superiores e inferiores, neumonitis

20 mg / m3 (N) 1 mg/mXNUMX3 (S)

Tetroxido de osmio

Refinación de cobre, aleación con iridio, catalizador para la síntesis de esteroides y formación de amoníaco

El osmio metálico es inerte, se forma tetraóxido cuando se calienta en el aire.

Irritación severa de los ojos y las vías respiratorias superiores; daño renal transitorio

1 mg/mXNUMX3

Ozone

Soldadura por arco, fotocopiadoras, blanqueo de papel

Gas de olor dulce, solubilidad moderada en agua

inflamación de las vías respiratorias superiores e inferiores; asmáticos más susceptibles

1

Fosgeno

Fabricación de plaguicidas y otros productos químicos, soldadura por arco, eliminación de pintura

Poco soluble en agua, no irrita las vías respiratorias en dosis bajas

inflamación de las vías respiratorias superiores y neumonitis; edema pulmonar retardado en dosis bajas

2

sulfuros de fósforo

Producción de insecticidas, compuestos de ignición, fósforos

 

Inflamación ocular y de las vías respiratorias superiores

 

Cloruros fosfóricos

Fabricación de compuestos orgánicos clorados, colorantes, aditivos para gasolina

Forma ácido fosfórico y ácido clorhídrico en contacto con superficies mucosas

Inflamación ocular y de las vías respiratorias superiores

10 mg/mXNUMX3

Dióxido de selenio

Fundición de cobre o níquel, calentamiento de aleaciones de selenio

Fuerte vesicante, forma ácido selenioso (H2SEO3) en superficies mucosas

Inflamación ocular y de vías aéreas superiores, edema pulmonar en exposición masiva

 

Seleniuro de hidrógeno

Refinación de cobre, producción de ácido sulfúrico

Agua soluble; la exposición a los compuestos de selenio da lugar al aliento con olor a ajo

Inflamación ocular y de las vías respiratorias superiores, edema pulmonar tardío

 

Estireno

Fabricación de poliestireno y resinas, polímeros

Altamente irritante

Inflamación ocular, de las vías respiratorias superiores e inferiores, deficiencias neurológicas

600

dióxido de azufre

Refinación de petróleo, plantas de celulosa, plantas de refrigeración, fabricación de sulfito de sodio

Gas altamente soluble en agua

Inflamación de las vías respiratorias superiores, broncoconstricción, neumonitis por exposición masiva

100

Tetracloruro de titanio

Tintes, pigmentos, escritura del cielo.

Los iones de cloruro forman HCl en la mucosa

Lesión de la vía aérea superior

 

Hexafluoruro de uranio

Removedores de capa de metal, selladores de piso, pinturas en aerosol

Toxicidad probable por iones de cloruro

Lesión de las vías respiratorias superiores e inferiores, broncoespasmo, neumonitis

 

Pentóxido de vanadio

Limpieza de tanques de aceite, metalurgia

 

Síntomas oculares, de las vías respiratorias superiores e inferiores

70

Cloruro de zinc

Granadas de humo, artillería

Más grave que la exposición al óxido de zinc

Irritación de las vías respiratorias superiores e inferiores, fiebre, neumonitis de aparición tardía

200

Tetracloruro de circonio

Pigmentos, catalizadores

Toxicidad por iones de cloruro

Irritación de las vías respiratorias superiores e inferiores, neumonitis

 

 

Se cree que esta condición es el resultado de una inflamación persistente con una reducción de la permeabilidad de la capa de células epiteliales o un umbral de conductancia reducido para las terminaciones nerviosas subepiteliales. Adaptado de Sheppard 1988; Graham 1994; Roma 1992; Blanc y Schwartz 1994; Nemery 1990; Skornik 1988.

La naturaleza y extensión de la reacción a un irritante depende de las propiedades físicas del gas o aerosol, la concentración y el tiempo de exposición, y también de otras variables, como la temperatura, la humedad y la presencia de patógenos u otros gases (Man y Hulbert 1988). Factores del huésped como la edad (Cabral-Anderson, Evans y Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson y Freeman 1977), la exposición previa (Tyler, Tyler y Last 1988), el nivel de antioxidantes (McMillan y Boyd 1982) y la presencia de infección pueden desempeñan un papel en la determinación de los cambios patológicos observados. Esta amplia gama de factores ha dificultado el estudio sistemático de los efectos patógenos de los irritantes respiratorios.

Los irritantes mejor entendidos son aquellos que infligen daño oxidativo. La mayoría de los irritantes inhalados, incluidos los principales contaminantes, actúan por oxidación o dan lugar a compuestos que actúan de esta forma. La mayoría de los humos metálicos son en realidad óxidos del metal calentado; estos óxidos causan daño oxidativo. Los oxidantes dañan las células principalmente por peroxidación de lípidos y puede haber otros mecanismos. A nivel celular, inicialmente hay una pérdida bastante específica de células ciliadas del epitelio de las vías respiratorias y de células epiteliales alveolares de tipo I, con la consiguiente violación de la interfaz de unión estrecha entre las células epiteliales (Man y Hulbert 1988; Gordon, Salano y Kleinerman 1986). ; Stephens et al. 1974). Esto conduce a daño subepitelial y submucoso, con estimulación del músculo liso y terminaciones nerviosas aferentes sensoriales parasimpáticas que causan broncoconstricción (Holgate, Beasley y Twentyman 1987; Boucher 1981). Sigue una respuesta inflamatoria (Hogg 1981), y los neutrófilos y los eosinófilos liberan mediadores que provocan una mayor lesión oxidativa (Castleman et al. 1980). Los neumocitos tipo II y las células cuboidales actúan como células madre para la reparación (Keenan, Combs y McDowell 1982; Keenan, Wilson y McDowell 1983).

Otros mecanismos de lesión pulmonar finalmente involucran la vía oxidativa del daño celular, particularmente después de que ha ocurrido daño a la capa protectora de células epiteliales y se ha provocado una respuesta inflamatoria. Los mecanismos descritos con mayor frecuencia se describen en la tabla 2.

Tabla 2. Mecanismos de lesión pulmonar por sustancias inhaladas

Mecanismo de lesión

Compuestos de ejemplo

Daño que se produce

Oxidación

Ozono, dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre, cloro, óxidos

Daño epitelial irregular de las vías respiratorias, con aumento de la permeabilidad y exposición de las terminaciones de las fibras nerviosas; pérdida de cilios de las células ciliadas; necrosis de neumocitos tipo I; formación de radicales libres y posterior unión a proteínas y peroxidación lipídica

Formación de ácido

Dióxido de azufre, cloro, haluros

El gas se disuelve en agua para formar ácido que daña las células epiteliales por oxidación; acción principalmente en la vía aérea superior

formación de álcali

Amoníaco, óxido de calcio, hidróxidos

El gas se disuelve en agua para formar una solución alcalina que puede causar la licuefacción del tejido; Daño predominante de las vías respiratorias superiores, vías respiratorias inferiores en exposiciones intensas

Enlace proteico

Formaldehído

Las reacciones con aminoácidos conducen a intermediarios tóxicos con daño a la capa de células epiteliales

Estimulación nerviosa aferente

amoníaco, formaldehído

La estimulación directa de las terminaciones nerviosas provoca síntomas

antigenicidad

Platino, anhídridos de ácido

Moléculas de bajo peso molecular sirven como haptenos en personas sensibilizadas

Estimulación de la respuesta inflamatoria del huésped

Óxidos de cobre y zinc, lipoproteínas

Estimulación de citocinas y mediadores inflamatorios sin daño celular directo aparente

Formación de radicales libres

Paraquat

Promoción de la formación o retraso de la eliminación de radicales superóxido, lo que lleva a la peroxidación lipídica y al daño oxidativo

Eliminación de partículas retardada

Cualquier inhalación prolongada de polvo mineral.

Abrumamiento de las escaleras mecánicas mucociliares y los sistemas de macrófagos alveolares con partículas, lo que lleva a una respuesta inflamatoria no específica

 

Los trabajadores expuestos a niveles bajos de irritantes respiratorios pueden tener síntomas subclínicos atribuibles a la irritación de las membranas mucosas, como ojos llorosos, dolor de garganta, secreción nasal y tos. Con una exposición significativa, la sensación adicional de dificultad para respirar a menudo requerirá atención médica. Es importante obtener un buen historial médico para determinar la composición probable de la exposición, la cantidad de exposición y el período de tiempo durante el cual tuvo lugar la exposición. Deben buscarse signos de edema laríngeo, incluidos ronquera y estridor, y deben examinarse los pulmones en busca de signos de afectación de las vías respiratorias inferiores o del parénquima. La evaluación de las vías respiratorias y la función pulmonar, junto con la radiografía de tórax, son importantes en el tratamiento a corto plazo. La laringoscopia puede estar indicada para evaluar las vías respiratorias.

Si las vías respiratorias están amenazadas, el paciente debe someterse a intubación y atención de apoyo. Los pacientes con signos de edema laríngeo deben observarse durante al menos 12 horas para asegurarse de que el proceso se autolimite. El broncoespasmo debe tratarse con agonistas beta y, si es refractario, con corticosteroides intravenosos. Las mucosas bucales y oculares irritadas deben irrigarse a fondo. Los pacientes con crepitantes en el examen o anomalías en la radiografía de tórax deben ser hospitalizados para observación ante la posibilidad de neumonitis o edema pulmonar. Dichos pacientes corren el riesgo de sobreinfección bacteriana; sin embargo, no se ha demostrado ningún beneficio con el uso de antibióticos profilácticos.

La abrumadora mayoría de los pacientes que sobreviven al insulto inicial se recuperan por completo de las exposiciones irritantes. Las posibilidades de secuelas a largo plazo son más probables con una lesión inicial mayor. El termino síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS) se ha aplicado a la persistencia de síntomas parecidos al asma después de una exposición aguda a irritantes respiratorios (Brooks, Weiss y Bernstein 1985).

Las exposiciones de alto nivel a álcalis y ácidos pueden causar quemaduras en las vías respiratorias superiores e inferiores que conducen a enfermedades crónicas. Se sabe que el amoníaco causa bronquiectasias (Kass et al. 1972); Se informa que el cloro gaseoso (que se convierte en HCl en la mucosa) causa enfermedad pulmonar obstructiva (Donelly y Fitzgerald 1990; Das y Blanc 1993). Las exposiciones crónicas de bajo nivel a irritantes pueden causar síntomas oculares y de las vías respiratorias superiores continuos (Korn, Dockery y Speizer 1987), pero el deterioro de la función pulmonar no se ha documentado de manera concluyente. Los estudios de los efectos de los irritantes crónicos de bajo nivel en la función de las vías respiratorias se ven obstaculizados por la falta de seguimiento a largo plazo, lo que se confunde con el tabaquismo, el "efecto del trabajador sano" y el efecto clínico real mínimo, si es que existe (Brooks y Kalica 1987).

Después de que un paciente se recupera de la lesión inicial, se necesita un seguimiento regular por parte de un médico. Claramente, debe haber un esfuerzo para investigar el lugar de trabajo y evaluar las precauciones respiratorias, la ventilación y la contención de los irritantes culpables.

Químicos tóxicos

Los productos químicos tóxicos para los pulmones incluyen la mayoría de los irritantes respiratorios con una exposición lo suficientemente alta, pero hay muchos productos químicos que causan una lesión pulmonar parenquimatosa significativa a pesar de poseer propiedades irritantes de bajas a moderadas. Estos compuestos ejercen sus efectos mediante mecanismos revisados ​​en la Tabla 3 y discutidos anteriormente. Las toxinas pulmonares tienden a ser menos solubles en agua que los irritantes de las vías respiratorias superiores. En la tabla 3 se revisan ejemplos de toxinas pulmonares y sus fuentes de exposición.

Tabla 3. Compuestos capaces de producir toxicidad pulmonar después de una exposición de baja a moderada

Compuesto

Fuentes de exposición

Toxicidad

Acroleína

Plásticos, textiles, fabricación farmacéutica, productos de combustión

Lesión difusa de la vía aérea y del parénquima

tricloruro de antimonio; antimonio
pentacloruro

Aleaciones, catalizadores orgánicos

Neumonitis, edema pulmonar no cardiogénico

Cadmio

Aleaciones con zinc y plomo, galvanoplastia, baterías, insecticidas

Traqueobronquitis, edema pulmonar (a menudo aparición tardía de 24 a 48 horas), daño renal: proteinuria tubular

Cloropicrina

Fabricación de productos químicos, componentes fumigantes

Inflamación de las vías respiratorias superiores e inferiores

Cloro

Blanqueo, formación de compuestos clorados, limpiadores domésticos

Inflamación de vías aéreas superiores e inferiores, neumonitis y edema pulmonar no cardiogénico

Sulfuro de hidrógeno

Pozos de gas natural, minas, estiércol

Irritación ocular, de las vías respiratorias superiores e inferiores, edema pulmonar retardado, asfixia por hipoxia tisular sistémica

Hidruro de litio

Aleaciones, cerámica, electrónica, catalizadores químicos

Neumonitis, edema pulmonar no cardiogénico

Isocianato de metilo

Síntesis de plaguicidas

Irritación del tracto respiratorio superior e inferior, edema pulmonar

Mercurio

Electrólisis, extracción de minerales y amalgamas, fabricación de productos electrónicos

Inflamación ocular y del tracto respiratorio, neumonitis, SNC, riñones y efectos sistémicos

carbonilo de níquel

Refinación de níquel, galvanoplastia, reactivos químicos

Irritación de las vías respiratorias inferiores, neumonitis, efectos tóxicos sistémicos retardados

Dioxido de nitrogeno

Silos después del nuevo almacenamiento de granos, fabricación de fertilizantes, soldadura por arco; productos de combustion

Inflamación ocular y de las vías respiratorias superiores, edema pulmonar no cardiogénico, bronquiolitis de aparición tardía

Mostazas nitrogenadas, azufre
mostazas

Agentes militares, vesicantes

Inflamación ocular y del tracto respiratorio, neumonitis

Paraquat

Herbicidas (ingeridos)

Daño selectivo a los neumocitos tipo 2 que conduce a RADS, fibrosis pulmonar; insuficiencia renal, irritación GI

Fosgeno

Fabricación de plaguicidas y otros productos químicos, soldadura por arco, eliminación de pintura

inflamación de las vías respiratorias superiores y neumonitis; edema pulmonar retardado en dosis bajas

Cloruro de zinc

Granadas de humo, artillería

Irritación de las vías respiratorias superiores e inferiores, fiebre, neumonitis de aparición tardía

 

Un grupo de toxinas inhalables se denomina asfixiantes. Cuando están presentes en concentraciones lo suficientemente altas, los asfixiantes, dióxido de carbono, metano y nitrógeno, desplazan al oxígeno y asfixian a la víctima. El cianuro de hidrógeno, el monóxido de carbono y el sulfuro de hidrógeno actúan inhibiendo la respiración celular a pesar del aporte adecuado de oxígeno a los pulmones. Las toxinas inhaladas no asfixiantes dañan los órganos diana, causando una amplia variedad de problemas de salud y mortalidad.

El manejo médico de las toxinas pulmonares inhaladas es similar al manejo de los irritantes respiratorios. Estas toxinas a menudo no provocan su efecto clínico máximo hasta varias horas después de la exposición; Puede estar indicado el control durante la noche para los compuestos que se sabe que causan edema pulmonar de aparición tardía. Dado que la terapia de toxinas sistémicas está más allá del alcance de este capítulo, se remite al lector a las discusiones de las toxinas individuales en otras partes de este capítulo. Enciclopedia y en otros textos sobre el tema (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn y Barceloux 1988).

Fiebres por Inhalación

Ciertas exposiciones por inhalación que ocurren en una variedad de entornos laborales diferentes pueden provocar enfermedades debilitantes similares a la gripe que duran unas pocas horas. Estos se conocen colectivamente como fiebres por inhalación. A pesar de la gravedad de los síntomas, la toxicidad parece ser autolimitada en la mayoría de los casos y hay pocos datos que sugieran secuelas a largo plazo. La exposición masiva a los compuestos incitadores puede provocar una reacción más grave con neumonitis y edema pulmonar; estos casos poco frecuentes se consideran más complicados que la simple fiebre por inhalación.

Las fiebres por inhalación tienen en común la característica de la inespecificidad: el síndrome se puede producir en casi cualquier persona, con una exposición adecuada al agente incitador. No se requiere sensibilización, y no es necesaria una exposición previa. Algunos de los síndromes presentan el fenómeno de la tolerancia; es decir, con la exposición regular repetida los síntomas no ocurren. Se cree que este efecto está relacionado con una mayor actividad de los mecanismos de eliminación, pero no se ha estudiado adecuadamente.

Síndrome Tóxico del Polvo Orgánico

Síndrome tóxico del polvo orgánico (ODTS) es un término amplio que denota los síntomas autolimitados similares a los de la gripe que ocurren después de una exposición intensa a polvos orgánicos. El síndrome abarca una amplia gama de enfermedades febriles agudas que tienen nombres derivados de las tareas específicas que conducen a la exposición al polvo. Los síntomas ocurren solo después de una exposición masiva al polvo orgánico, y la mayoría de las personas así expuestas desarrollarán el síndrome.

El síndrome tóxico del polvo orgánico ha sido previamente llamado micotoxicosis pulmonar, debido a su supuesta etiología en la acción de las esporas de moho y actinomicetos. Con algunos pacientes, uno puede cultivar especies de Aspergilo, penicilliumy mesófilos y termófilos actinomicetos (Emmanuel, Marx y Ault 1975; Emmanuel, Marx y Ault 1989). Más recientemente, se ha propuesto que las endotoxinas bacterianas desempeñan un papel al menos igual de importante. El síndrome ha sido provocado experimentalmente por la inhalación de endotoxinas derivadas de Enterobacter aglomerantes, un componente principal del polvo orgánico (Rylander, Bake y Fischer 1989). Los niveles de endotoxinas se han medido en el entorno de la granja, con niveles que oscilan entre 0.01 y 100 μg/m3. Muchas muestras tenían un nivel superior a 0.2 μg/m3, que es el nivel donde se sabe que ocurren los efectos clínicos (May, Stallones y Darrow 1989). Existe la especulación de que las citocinas, como la IL-1, pueden mediar los efectos sistémicos, dado lo que ya se sabe acerca de la liberación de IL-1 de los macrófagos alveolares en presencia de endotoxina (Richerson 1990). Los mecanismos alérgicos son poco probables dada la falta de necesidad de sensibilización y el requisito de una alta exposición al polvo.

Clínicamente, el paciente suele presentar síntomas de 2 a 8 horas después de la exposición a cereales, heno, algodón, lino, cáñamo o virutas de madera (normalmente mohosas), o tras la manipulación de cerdos (Do Pico 1992). A menudo, los síntomas comienzan con irritación de los ojos y las membranas mucosas con tos seca, que progresa a fiebre y malestar general, opresión en el pecho, mialgias y dolor de cabeza. El paciente parece enfermo pero por lo demás normal en el examen físico. Con frecuencia se presenta leucocitosis, con niveles de hasta 25,000 XNUMX glóbulos blancos (WBC)/mm3. La radiografía de tórax es casi siempre normal. La espirometría puede revelar un defecto obstructivo modesto. En los casos en los que se realizó broncoscopia de fibra óptica y se obtuvieron lavados bronquiales, se encontró elevación de leucocitos en el líquido de lavado. El porcentaje de neutrófilos fue significativamente más alto de lo normal (Emmanuel, Marx y Ault 1989; Lecours, Laviolette y Cormier 1986). La broncoscopia de 1 a 4 semanas después del evento muestra una celularidad persistentemente alta, predominantemente linfocitos.

Dependiendo de la naturaleza de la exposición, el diagnóstico diferencial puede incluir la exposición a gases tóxicos (como dióxido de nitrógeno o amoníaco), particularmente si el episodio ocurrió en un silo. Se debe considerar la neumonitis por hipersensibilidad, especialmente si hay anomalías significativas en la radiografía de tórax o en las pruebas de función pulmonar. La distinción entre neumonitis por hipersensibilidad (HP) y ODTS es importante: HP requerirá evitar la exposición estricta y tiene un peor pronóstico, mientras que ODTS tiene un curso benigno y autolimitado. ODTS también se distingue de HP porque ocurre con más frecuencia, requiere niveles más altos de exposición al polvo, no induce la liberación de anticuerpos precipitantes en suero y (inicialmente) no da lugar a la alveolitis linfocítica que es característica de HP.

Los casos se manejan con antipiréticos. No se ha recomendado un papel para los esteroides dada la naturaleza autolimitada de la enfermedad. Se debe educar a los pacientes sobre cómo evitar la exposición masiva. Se cree que el efecto a largo plazo de las ocurrencias repetidas es insignificante; sin embargo, esta cuestión no ha sido adecuadamente estudiada.

Fiebre de humos metálicos

La fiebre por humos metálicos (MFF, por sus siglas en inglés) es otra enfermedad autolimitada similar a la gripe que se desarrolla después de la exposición por inhalación, en este caso a humos metálicos. El síndrome se desarrolla más comúnmente después de la inhalación de óxido de zinc, como ocurre en las fundiciones de latón y en la fundición o soldadura de metal galvanizado. Los óxidos de cobre y hierro también causan MFF, y ocasionalmente se han implicado vapores de aluminio, arsénico, cadmio, mercurio, cobalto, cromo, plata, manganeso, selenio y estaño (Rose 1992). Los trabajadores desarrollan taquifalaxis; es decir, los síntomas aparecen solo cuando la exposición ocurre después de varios días sin exposición, no cuando hay exposiciones regulares repetidas. Un TLV de ocho horas de 5 mg/m3 para el óxido de zinc ha sido establecido por la Administración de Salud y Seguridad Ocupacional de los Estados Unidos (OSHA), pero los síntomas se han obtenido experimentalmente después de una exposición de dos horas a esta concentración (Gordon et al. 1992).

La patogenia de MFF sigue sin estar clara. El inicio reproducible de los síntomas, independientemente del individuo expuesto, argumenta en contra de una sensibilización alérgica o inmunológica específica. La falta de síntomas asociados con la liberación de histamina (sofocos, picazón, sibilancias, urticaria) también va en contra de la probabilidad de un mecanismo alérgico. Paul Blanc y colaboradores han desarrollado un modelo que implica la liberación de citoquinas (Blanc et al. 1991; Blanc et al. 1993). Midieron los niveles del factor de necrosis tumoral (TNF) y de las interleucinas IL-1, IL-4, IL-6 e IL-8 en el líquido lavado de los pulmones de 23 voluntarios expuestos experimentalmente a vapores de óxido de zinc (Blanc et al. al. 1993). Los voluntarios desarrollaron niveles elevados de TNF en su líquido de lavado broncoalveolar (BAL) 3 horas después de la exposición. Veinte horas más tarde, se observaron niveles elevados de IL-8 (un potente atrayente de neutrófilos) en el LBA y una impresionante alveolitis neutrofílica. Se ha demostrado que el TNF, una citocina capaz de causar fiebre y estimular las células inmunitarias, se libera de los monocitos en cultivos expuestos al zinc (Scuderi 1990). En consecuencia, la presencia de TNF aumentado en el pulmón explica la aparición de los síntomas observados en MFF. Se sabe que el TNF estimula la liberación tanto de IL-6 como de IL-8, en un período de tiempo que se correlaciona con los picos de las citoquinas en el líquido BAL de estos voluntarios. El reclutamiento de estas citocinas puede explicar la alveolitis de neutrófilos resultante y los síntomas similares a los de la gripe que caracterizan a la MFF. Por qué la alveolitis se resuelve tan rápido sigue siendo un misterio.

Los síntomas comienzan de 3 a 10 horas después de la exposición. Inicialmente, puede haber un sabor dulce metálico en la boca, acompañado de un empeoramiento de la tos seca y dificultad para respirar. A menudo se desarrollan fiebre y escalofríos y el trabajador se siente enfermo. El examen físico es por lo demás normal. La evaluación de laboratorio muestra una leucocitosis y una radiografía de tórax normal. Los estudios de función pulmonar pueden mostrar un FEF ligeramente reducido25 - 75 y niveles de DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

Con una buena historia, el diagnóstico se establece fácilmente y el trabajador puede ser tratado sintomáticamente con antipiréticos. Los síntomas y las anomalías clínicas se resuelven en 24 a 48 horas. De lo contrario, se deben considerar las etiologías bacterianas y virales de los síntomas. En casos de exposición extrema, o exposiciones que involucran contaminación por toxinas como cloruro de zinc, cadmio o mercurio, la MFF puede ser un presagio de una neumonitis química clínica que evolucionará durante los próximos 2 días (Blount 1990). Tales casos pueden exhibir infiltrados difusos en una radiografía de tórax y signos de edema pulmonar e insuficiencia respiratoria. Si bien esta posibilidad debe considerarse en la evaluación inicial de un paciente expuesto, un curso tan fulminante es inusual y no es característico de MFF sin complicaciones.

MFF no requiere una sensibilidad específica del individuo para los humos metálicos; más bien, indica un control ambiental inadecuado. El problema de exposición debe abordarse para prevenir síntomas recurrentes. Aunque el síndrome se considera benigno, los efectos a largo plazo de episodios repetidos de MFF no se han investigado adecuadamente.

Fiebre de humo de polímero

La fiebre por vapores de polímeros es una enfermedad febril autolimitada similar a la MFF, pero causada por productos de pirólisis inhalados de fluoropolímeros, incluido el politetrafluoroetano (PTFE; nombres comerciales Teflon, Fluon, Halon). El PTFE se usa ampliamente por sus propiedades lubricantes, de estabilidad térmica y de aislamiento eléctrico. Es inofensivo a menos que se caliente por encima de los 30 °C, cuando comienza a liberar productos de degradación (Shusterman 1993). Esta situación ocurre cuando se sueldan materiales recubiertos con PTFE, se calienta PTFE con el borde de una herramienta durante el mecanizado de alta velocidad, se operan máquinas de moldeo o extrusión (Rose 1992) y rara vez durante la cirugía láser endotraqueal (Rom 1992a).

Una causa común de la fiebre por vapores de polímeros se descubrió después de un período de trabajo detectivesco clásico de salud pública a principios de la década de 1970 (Wegman y Peters 1974; Kuntz y McCord 1974). Los trabajadores textiles estaban desarrollando enfermedades febriles autolimitadas con exposiciones a formaldehído, amoníaco y fibra de nailon; no estuvieron expuestos a vapores de fluoropolímero, pero manipularon polímero triturado. Después de encontrar que los niveles de exposición de los otros posibles agentes etiológicos estaban dentro de los límites aceptables, el trabajo con fluoropolímeros se examinó más de cerca. Al final resultó que, solo los fumadores de cigarrillos que trabajaban con el fluoropolímero eran sintomáticos. Se planteó la hipótesis de que los cigarrillos se contaminaban con fluoropolímero en las manos del trabajador, luego el producto se quemaba en el cigarrillo cuando se fumaba, exponiendo al trabajador a gases tóxicos. Después de prohibir fumar cigarrillos en el lugar de trabajo y establecer reglas estrictas para lavarse las manos, no se informaron más enfermedades (Wegman y Peters 1974). Desde entonces, este fenómeno se ha reportado después de trabajar con compuestos impermeabilizantes, compuestos desmoldantes (Albrecht y Bryant 1987) y después de usar ciertos tipos de cera para esquí (Strom y Alexandersen 1990).

Se desconoce la patogenia de la fiebre por vapores de polímeros. Se cree que es similar a las otras fiebres por inhalación debido a su presentación similar y su respuesta inmunitaria aparentemente inespecífica. No ha habido estudios experimentales en humanos; sin embargo, tanto las ratas como las aves desarrollan daño epitelial alveolar severo al exponerse a productos de pirólisis de PTFE (Wells, Slocombe y Trapp 1982; Blandford et al. 1975). No se ha realizado una medición precisa de la función pulmonar o los cambios de líquido del BAL.

Los síntomas aparecen varias horas después de la exposición, y no hay un efecto de tolerancia o taquifalaxis como se ve en MFF. La debilidad y las mialgias van seguidas de fiebre y escalofríos. A menudo hay opresión en el pecho y tos. Por lo demás, la exploración física suele ser normal. A menudo se observa leucocitosis y la radiografía de tórax suele ser normal. Los síntomas se resuelven espontáneamente en 12 a 48 horas. Ha habido algunos casos de personas que desarrollaron edema pulmonar después de la exposición; en general, se piensa que los humos de PTFE son más tóxicos que los humos de zinc o cobre en la causa de MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977). Se ha informado disfunción crónica de las vías respiratorias en personas que han tenido múltiples episodios de fiebre por vapores de polímeros (Williams, Atkinson y Patchefsky 1974).

El diagnóstico de fiebre por vapores de polímeros requiere una historia cuidadosa con alta sospecha clínica. Después de determinar la fuente de los productos de pirólisis de PTFE, se deben hacer esfuerzos para evitar una mayor exposición. Las reglas obligatorias de lavado de manos y la eliminación de fumar en el lugar de trabajo han eliminado efectivamente los casos relacionados con cigarrillos contaminados. Los trabajadores que han tenido múltiples episodios de fiebre por vapores de polímeros o edema pulmonar asociado deben tener un seguimiento médico a largo plazo.

 

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Lunes, febrero 28 2011 21: 32

Asma ocupacional

El asma es una enfermedad respiratoria caracterizada por la obstrucción de las vías respiratorias que es parcial o completamente reversible, ya sea espontáneamente o con tratamiento; inflamación de las vías respiratorias; y mayor capacidad de respuesta de las vías respiratorias a una variedad de estímulos (NAEP 1991). El asma ocupacional (OA, por sus siglas en inglés) es asma causada por exposiciones ambientales en el lugar de trabajo. Se ha informado que varios cientos de agentes causan OA. El asma preexistente o la hiperreactividad de las vías respiratorias, con síntomas que empeoran por la exposición laboral a irritantes o estímulos físicos, generalmente se clasifican por separado como asma agravada por el trabajo (WAA). Existe un acuerdo general de que la OA se ha convertido en la enfermedad pulmonar ocupacional más frecuente en los países desarrollados, aunque las estimaciones de la prevalencia e incidencia reales son bastante variables. Está claro, sin embargo, que en muchos países el asma de etiología ocupacional causa una carga de enfermedad y discapacidad en gran medida no reconocida con altos costos económicos y no económicos. Gran parte de esta carga económica y de salud pública se puede prevenir potencialmente identificando y controlando o eliminando las exposiciones en el lugar de trabajo que causan el asma. Este artículo resumirá los enfoques actuales para el reconocimiento, manejo y prevención de la OA. Varias publicaciones recientes discuten estos temas con más detalle (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993).

Magnitud del problema

Las prevalencias de asma en adultos generalmente oscilan entre el 3 y el 5%, según la definición de asma y las variaciones geográficas, y pueden ser considerablemente más altas en algunas poblaciones urbanas de bajos ingresos. Se informa que la proporción de casos de asma en adultos en la población general que está relacionada con el entorno laboral oscila entre el 2 y el 23 %, y las estimaciones recientes tienden hacia el extremo superior del rango. Las prevalencias de asma y OA se han estimado en estudios transversales y de cohortes pequeñas de grupos ocupacionales de alto riesgo. En una revisión de 22 estudios seleccionados de lugares de trabajo con exposiciones a sustancias específicas, las prevalencias de asma u OA, definidas de varias maneras, oscilaron entre el 3 y el 54 %, y 12 estudios informaron prevalencias superiores al 15 % (Becklake, en Bernstein et al. 1993). ). El amplio rango refleja la variación real en la prevalencia real (debido a diferentes tipos y niveles de exposición). También refleja las diferencias en los criterios de diagnóstico y la variación en la fuerza de los sesgos, como el "sesgo del sobreviviente" que puede resultar de la exclusión de los trabajadores que desarrollaron OA y abandonaron el lugar de trabajo antes de que se realizara el estudio. Las estimaciones poblacionales de incidencia oscilan entre 14 por millón de adultos empleados por año en los Estados Unidos y 140 por millón de adultos empleados por año en Finlandia (Meredith y Nordman 1996). En Finlandia, la determinación de los casos fue más completa y los métodos de diagnóstico, en general, más rigurosos. La evidencia de estas diferentes fuentes es consistente en su implicación de que la OA es a menudo subdiagnosticada y/o subnotificada y es un problema de salud pública de mayor magnitud de lo que generalmente se reconoce.

Causas del asma ocupacional

Se han informado más de 200 agentes (sustancias específicas, ocupaciones o procesos industriales) que causan OA, según la evidencia epidemiológica y/o clínica. En la OA, la inflamación de las vías respiratorias y la broncoconstricción pueden ser causadas por una respuesta inmunológica a los agentes sensibilizantes, por efectos irritantes directos o por otros mecanismos no inmunológicos. Algunos agentes (p. ej., insecticidas organofosforados) también pueden causar broncoconstricción por acción farmacológica directa. Se cree que la mayoría de los agentes informados inducen una respuesta de sensibilización. Los irritantes respiratorios a menudo empeoran los síntomas en los trabajadores con asma preexistente (es decir, WAA) y, a altos niveles de exposición, pueden causar una nueva aparición de asma (denominada síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS) o asma inducida por irritantes) (Brooks, Weiss y Bernstein 1985; Alberts y Do Pico 1996).

La OA puede ocurrir con o sin un período de latencia. El período de latencia se refiere al tiempo entre la exposición inicial y el desarrollo de los síntomas, y es muy variable. A menudo es menos de 2 años, pero en alrededor del 20% de los casos es de 10 años o más. La OA con latencia generalmente es causada por la sensibilización a uno o más agentes. RADS es un ejemplo de OA sin latencia.

Los agentes sensibilizantes de alto peso molecular (5,000 daltons (Da) o más) a menudo actúan por un mecanismo dependiente de IgE. Los agentes sensibilizantes de bajo peso molecular (menos de 5,000 Da), que incluyen sustancias químicas altamente reactivas como los isocianatos, pueden actuar mediante mecanismos independientes de IgE o pueden actuar como haptenos, combinándose con proteínas corporales. Una vez que un trabajador se sensibiliza a un agente, la reexposición (con frecuencia a niveles muy por debajo del nivel que causó la sensibilización) da como resultado una respuesta inflamatoria en las vías respiratorias, a menudo acompañada de aumentos en la limitación del flujo de aire y una respuesta bronquial no específica (NBR).

En estudios epidemiológicos de OA, las exposiciones en el lugar de trabajo son consistentemente los determinantes más fuertes de la prevalencia del asma, y ​​el riesgo de desarrollar OA con latencia tiende a aumentar con la intensidad estimada de exposición. La atopia es un factor determinante importante y el tabaquismo algo menos consistente de la aparición de asma en estudios de agentes que actúan a través de un mecanismo dependiente de IgE. Ni la atopia ni el tabaquismo parecen ser un determinante importante del asma en los estudios de agentes que actúan a través de mecanismos independientes de IgE.

Presentación clínica

El espectro de síntomas de la OA es similar al asma no ocupacional: sibilancias, tos, opresión en el pecho y dificultad para respirar. Los pacientes a veces presentan asma tos-variante o nocturna. La OA puede ser grave e incapacitante, y se han informado muertes. El inicio de la OA ocurre debido a un entorno laboral específico, por lo que identificar las exposiciones que ocurrieron en el momento del inicio de los síntomas asmáticos es clave para un diagnóstico preciso. En WAA, las exposiciones en el lugar de trabajo causan un aumento significativo en la frecuencia y/o gravedad de los síntomas de asma preexistente.

Varias características de la historia clínica pueden sugerir una etiología ocupacional (Chan-Yeung 1995). Los síntomas con frecuencia empeoran en el trabajo o por la noche después del trabajo, mejoran en los días libres y reaparecen al regresar al trabajo. Los síntomas pueden empeorar progresivamente hacia el final de la semana laboral. El paciente puede notar actividades o agentes específicos en el lugar de trabajo que desencadenan síntomas de manera reproducible. La irritación ocular relacionada con el trabajo o la rinitis pueden estar asociadas con síntomas asmáticos. Estos patrones de síntomas típicos pueden estar presentes solo en las etapas iniciales de la OA. La resolución parcial o completa durante los fines de semana o las vacaciones es común al principio del curso de la OA, pero con exposiciones repetidas, el tiempo requerido para la recuperación puede aumentar a una o dos semanas, o la recuperación puede dejar de ocurrir. La mayoría de los pacientes con OA cuyas exposiciones finalizan continúan teniendo asma sintomática incluso años después del cese de la exposición, con deterioro e incapacidad permanentes. La exposición continua se asocia con un mayor empeoramiento del asma. La duración breve y la gravedad leve de los síntomas en el momento del cese de la exposición son factores de buen pronóstico y disminuyen la probabilidad de asma permanente.

Se han informado varios patrones temporales característicos de los síntomas de la OA. Las reacciones asmáticas tempranas suelen ocurrir poco tiempo (menos de una hora) después de comenzar a trabajar o de la exposición laboral específica que causa el asma. Las reacciones asmáticas tardías comienzan de 4 a 6 horas después de que comienza la exposición y pueden durar de 24 a 48 horas. Las combinaciones de estos patrones ocurren como reacciones asmáticas duales con resolución espontánea de los síntomas que separan una reacción temprana de una tardía, o como reacciones asmáticas continuas sin resolución de los síntomas entre las fases. Con excepciones, las reacciones tempranas tienden a ser mediadas por IgE y las reacciones tardías tienden a ser independientes de IgE.

El aumento de NBR, generalmente medido por metacolina o histamina, se considera una característica cardinal del asma ocupacional. El curso temporal y el grado de NBR pueden ser útiles en el diagnóstico y seguimiento. La NBR puede disminuir dentro de varias semanas después del cese de la exposición, aunque la NBR anormal comúnmente persiste durante meses o años después de que finalizan las exposiciones. En personas con asma ocupacional inducida por irritantes, no se espera que la NBR varíe con la exposición y/o los síntomas.

Reconocimiento y Diagnóstico

El diagnóstico preciso de la OA es importante, dadas las consecuencias negativas sustanciales del diagnóstico insuficiente o excesivo. En trabajadores con OA o en riesgo de desarrollar OA, el reconocimiento, identificación y control oportunos de las exposiciones ocupacionales que causan el asma mejoran las posibilidades de prevención o recuperación completa. Esta prevención primaria puede reducir en gran medida los altos costos financieros y humanos del asma crónica e incapacitante. Por el contrario, dado que un diagnóstico de OA puede obligar a un cambio completo de ocupación o intervenciones costosas en el lugar de trabajo, distinguir con precisión la OA del asma que no es ocupacional puede evitar costos sociales y financieros innecesarios tanto para los empleadores como para los trabajadores.

Se han propuesto varias definiciones de caso de OA, apropiadas en diferentes circunstancias. Las definiciones que se consideran valiosas para la detección o vigilancia de los trabajadores (Hoffman et al. 1990) pueden no ser del todo aplicables con fines clínicos o de compensación. Un consenso de investigadores ha definido la OA como “una enfermedad caracterizada por limitación variable del flujo de aire y/o hiperreactividad de las vías respiratorias debido a causas y condiciones atribuibles a un entorno ocupacional particular y no a estímulos encontrados fuera del lugar de trabajo” (Bernstein et al. 1993) . Esta definición se ha operacionalizado como una definición de caso médico, resumida en la tabla 1 (Chan-Yeung 1995).


Tabla 1. Definición de caso médico de asma ocupacional de la ACCP

 

Criterios para el diagnóstico de asma ocupacional1 (requiere los 4, AD):

(A) Diagnóstico médico de asma y/o evidencia fisiológica de hiperreactividad de las vías respiratorias

(B) La exposición ocupacional precedió al inicio de los síntomas asmáticos1

(C) Asociación entre síntomas de asma y trabajo

(D) Exposición y/o evidencia fisiológica de la relación del asma con el ambiente del lugar de trabajo (El diagnóstico de OA requiere uno o más de D2-D5, probablemente OA requiere solo D1)

(1) Exposición en el lugar de trabajo a un agente informado que da lugar a OA

(2) Cambios relacionados con el trabajo en FEV1 y/o FEM

(3) Cambios relacionados con el trabajo en las pruebas en serie para la respuesta bronquial no específica (p. ej., prueba de provocación con metacolina)

(4) Prueba de provocación bronquial específica positiva

(5) Aparición de asma con una clara asociación con una exposición sintomática a un irritante inhalado en el lugar de trabajo (generalmente RADS)

 

Criterios para el diagnóstico de RADS (deben cumplir los 7):

(1) Ausencia documentada de síntomas similares al asma preexistentes

(2) Aparición de síntomas después de un solo incidente de exposición o accidente

(3) Exposición a un gas, humo, humo, vapor o polvo con propiedades irritantes presente en alta concentración

(4) Inicio de los síntomas dentro de las 24 horas posteriores a la exposición con persistencia de los síntomas durante al menos 3 meses

(5) Síntomas compatibles con asma: tos, sibilancias, disnea

(6) Presencia de obstrucción del flujo de aire en las pruebas de función pulmonar y/o presencia de hiperreactividad bronquial no específica (las pruebas deben realizarse poco después de la exposición)

(7) Otras enfermedades pulmonares descartadas

 

Criterios para el diagnóstico de asma agravada por el trabajo (WAA):

(1) Cumple con los criterios A y C de la definición de OA de caso médico de la ACCP

(2) Asma preexistente o antecedentes de síntomas asmáticos (con síntomas activos durante el año anterior al inicio del empleo o exposición de interés)

(3) Aumento claro de los síntomas o necesidad de medicación, o documentación de cambios en el PEF relacionados con el trabajoR o VEF1 después del inicio del empleo o exposición de interés

1 Una definición de caso que requiera A, C y cualquiera de D1 a D5 puede ser útil en la vigilancia de OA, WAA y RADS.
Fuente: Chan-Yeung 1995.


 

La evaluación clínica exhaustiva de la OA puede llevar mucho tiempo, ser costosa y difícil. Puede requerir ensayos de diagnóstico de retiro y regreso al trabajo y, a menudo, requiere que el paciente registre de manera confiable mediciones de flujo espiratorio máximo (PEF) en serie. Algunos componentes de la evaluación clínica (p. ej., provocación bronquial específica o pruebas cuantitativas en serie para NBR) pueden no estar fácilmente disponibles para muchos médicos. Es posible que otros componentes simplemente no se puedan lograr (p. ej., el paciente ya no trabaja, los recursos de diagnóstico no están disponibles, las mediciones de PEF en serie son inadecuadas). Es probable que la precisión diagnóstica aumente con la minuciosidad de la evaluación clínica. En cada paciente individual, las decisiones sobre el alcance de la evaluación médica deberán equilibrar los costos de la evaluación con las consecuencias clínicas, sociales, financieras y de salud pública de diagnosticar o descartar incorrectamente la OA.

Teniendo en cuenta estas dificultades, en la tabla 2 se describe un enfoque escalonado para el diagnóstico de la OA. Esta pretende ser una guía general para facilitar una evaluación diagnóstica precisa, práctica y eficiente, reconociendo que algunos de los procedimientos sugeridos pueden no estar disponibles en algunos entornos. . El diagnóstico de OA implica establecer tanto el diagnóstico de asma como la relación entre el asma y las exposiciones en el lugar de trabajo. Después de cada paso, para cada paciente, el médico deberá determinar si el nivel de certeza diagnóstica alcanzado es adecuado para respaldar las decisiones necesarias, o si la evaluación debe continuar con el siguiente paso. Si las instalaciones y los recursos están disponibles, el tiempo y el costo de continuar con la evaluación clínica generalmente se justifican por la importancia de hacer una determinación precisa de la relación entre el asma y el trabajo. Se resumirán los aspectos más destacados de los procedimientos de diagnóstico para la OA; los detalles se pueden encontrar en varias de las referencias (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993). Se puede considerar la consulta con un médico con experiencia en OA, ya que el proceso de diagnóstico puede ser difícil.

 


Tabla 2. Pasos en la evaluación diagnóstica del asma en el lugar de trabajo

 

Paso 1 Historia médica y ocupacional completa y examen físico dirigido.

Paso 2 Evaluación fisiológica de obstrucción reversible de las vías respiratorias y/o hiperreactividad bronquial inespecífica.

Paso 3 Valoración inmunológica, si procede.

Evaluar el estado del trabajo:

Trabajando actualmente: Continúe con el Paso 4 primero.
Actualmente no trabaja, prueba diagnóstica de regreso al trabajo factible: Paso 5 primero, luego Paso 4.
Actualmente no trabaja, prueba diagnóstica de regreso al trabajo no factible: Paso 6.

Paso 4 Evaluación clínica de asma en el trabajo o ensayo diagnóstico de reincorporación al trabajo.

Paso 5 Evaluación clínica de asma fuera del trabajo o prueba diagnóstica de retiro del trabajo.

Paso 6 Pruebas de desafío en el lugar de trabajo o de desafío bronquial específico. Si está disponible para exposiciones causales sospechosas, este paso se puede realizar antes del Paso 4 para cualquier paciente.

Esto pretende ser una guía general para facilitar una evaluación diagnóstica práctica y eficiente. Se recomienda que los médicos que diagnostican y manejan la OA también consulten la literatura clínica actual.


 

 

El RADS, cuando es causado por una exposición ocupacional, generalmente se considera una subclase de OA. Se diagnostica clínicamente, utilizando los criterios de la Tabla 6. Los pacientes que han experimentado una lesión respiratoria significativa debido a inhalaciones de irritantes de alto nivel deben ser evaluados para detectar síntomas persistentes y presencia de obstrucción del flujo de aire poco después del evento. Si la historia clínica es compatible con RADS, la evaluación adicional debe incluir pruebas cuantitativas para NBR, si no está contraindicado.

WAA puede ser común y puede causar una carga prevenible sustancial de discapacidad, pero se ha publicado poco sobre el diagnóstico, el tratamiento o el pronóstico. Como se resume en la Tabla 6, la WAA se reconoce cuando los síntomas asmáticos precedieron a la exposición causal sospechada pero se agravan claramente por el entorno laboral. El empeoramiento en el trabajo se puede documentar mediante evidencia fisiológica o mediante la evaluación de registros médicos y el uso de medicamentos. Es un juicio clínico si los pacientes con antecedentes de asma en remisión, que tienen recurrencia de síntomas asmáticos que de otro modo cumplen los criterios para OA, son diagnosticados con OA o WAA. Se ha propuesto un año como un período asintomático lo suficientemente largo como para que la aparición de los síntomas represente un nuevo proceso causado por la exposición en el lugar de trabajo, aunque todavía no existe consenso.

Paso 1: Historial médico y ocupacional completo y examen físico dirigido

La sospecha inicial de una posible OA en situaciones clínicas y laborales adecuadas es clave, dada la importancia del diagnóstico y la intervención precoz para mejorar el pronóstico. El diagnóstico de OA o WAA se debe considerar en todos los pacientes asmáticos en quienes los síntomas se desarrollaron como un adulto trabajador (especialmente de inicio reciente), o en quienes la gravedad del asma ha aumentado sustancialmente. La OA también debe considerarse en cualquier otra persona que tenga síntomas parecidos al asma y trabaje en ocupaciones en las que esté expuesta a agentes causantes del asma o que esté preocupada de que sus síntomas estén relacionados con el trabajo.

Se debe pedir a los pacientes con posible OA que proporcionen un historial médico y ocupacional/ambiental completo, con una documentación detallada de la naturaleza y la fecha de aparición de los síntomas y el diagnóstico de asma, y ​​cualquier exposición potencialmente causal en ese momento. Debe evaluarse la compatibilidad de la historia clínica con la presentación clínica de la OA descrita anteriormente, especialmente el patrón temporal de los síntomas en relación con el horario de trabajo y los cambios en las exposiciones laborales. Se deben anotar los patrones y cambios en los patrones de uso de medicamentos para el asma, y ​​el período mínimo de tiempo fuera del trabajo requerido para mejorar los síntomas. Son pertinentes las enfermedades respiratorias previas, las alergias/atopia, el tabaquismo y otras exposiciones tóxicas, y antecedentes familiares de alergia.

Las exposiciones ocupacionales y otras exposiciones ambientales a agentes o procesos potenciales que causan asma deben explorarse a fondo, con documentación objetiva de las exposiciones si es posible. Las exposiciones sospechosas deben compararse con una lista completa de agentes que causan OA (Harber, Schenker y Balmes 1996; Chan-Yeung y Malo 1994; Bernstein et al. 1993; Rom 1992b), aunque la incapacidad para identificar agentes específicos no es infrecuente y también es posible la inducción del asma por agentes no descritos previamente. En la tabla 3 se muestran algunos ejemplos ilustrativos. El historial ocupacional debe incluir detalles del empleo actual y anterior relevante con fechas, títulos de trabajo, tareas y exposiciones, especialmente el trabajo actual y el trabajo realizado en el momento del inicio de los síntomas. Otros antecedentes ambientales deben incluir una revisión de las exposiciones en el hogar o la comunidad que podrían causar asma. Es útil comenzar el historial de exposición de manera abierta, preguntando sobre categorías amplias de agentes transportados por el aire: polvos (especialmente polvos orgánicos de origen animal, vegetal o microbiano), productos químicos, productos farmacéuticos y gases o vapores irritantes o visibles. El paciente puede identificar agentes específicos, procesos de trabajo o categorías genéricas de agentes que han desencadenado síntomas. Pedir al paciente que describa paso a paso las actividades y exposiciones involucradas en el día de trabajo sintomático más reciente puede proporcionar pistas útiles. Los materiales utilizados por los compañeros de trabajo, o aquellos liberados en alta concentración por un derrame u otra fuente, pueden ser relevantes. A menudo se puede obtener más información sobre el nombre del producto, los ingredientes y el nombre del fabricante, la dirección y el número de teléfono. Los agentes específicos se pueden identificar llamando al fabricante oa través de una variedad de otras fuentes, incluidos libros de texto, bases de datos de CD ROM o centros de control de intoxicaciones. Dado que la OA suele ser causada por niveles bajos de alérgenos en el aire, las inspecciones de higiene industrial en el lugar de trabajo que evalúan cualitativamente las exposiciones y las medidas de control suelen ser más útiles que la medición cuantitativa de los contaminantes del aire.

Tabla 3. Agentes sensibilizantes que pueden causar asma ocupacional

Clasificación

Subgrupos

Ejemplos de sustancias

Ejemplos de trabajos e industrias

Antígenos proteicos de alto peso molecular

Sustancias de origen animal

Sustancias de origen vegetal

Animales de laboratorio, cangrejos/mariscos, ácaros, insectos

Polvos de harina y cereales, guantes de látex de caucho natural, enzimas bacterianas, polvo de ricino, gomas vegetales

Cuidadores de animales, agricultura y procesamiento de alimentos.

Panaderías, trabajadores de la salud, fabricación de detergentes, procesamiento de alimentos

Bajo peso molecular/químico
sensibilizadores

Plastificantes, pinturas bicomponentes, adhesivos, espumas

Metales

Polvos de madera

Productos farmacéuticos, drogas

Isocianatos, anhídridos de ácido, aminas

Sales de platino, cobalto

Cedro (ácido plicatico), roble

psilio, antibióticos

Auto pintura en aerosol, barnizado, carpintería

Refinerías de platino, molienda de metales

Trabajos de aserradero, carpintería

Fabricación y envasado de productos farmacéuticos

Otros productos químicos

 

Cloramina T, vapores de cloruro de polivinilo, insecticidas organofosforados

Trabajo de limpieza, envasado de carne

 

La historia clínica parece ser mejor para excluir que para confirmar el diagnóstico de OA, y una historia abierta tomada por un médico es mejor que un cuestionario cerrado. Un estudio comparó los resultados de una historia clínica abierta tomada por especialistas capacitados en OA con un "estándar de oro" de prueba de provocación bronquial específica en 162 pacientes remitidos para evaluación de una posible OA. Los investigadores informaron que la sensibilidad de una historia clínica sugestiva de OA fue del 87 %, la especificidad del 55 %, el valor predictivo positivo del 63 % y el valor predictivo negativo del 83 %. En este grupo de pacientes derivados, la prevalencia de asma y OA fue del 80% y 46%, respectivamente (Malo et al. 1991). En otros grupos de pacientes derivados, los valores predictivos positivos de un cuestionario cerrado oscilaron entre el 8 y el 52 % para una variedad de exposiciones en el lugar de trabajo (Bernstein et al. 1993). El médico debe evaluar la aplicabilidad de estos resultados a otros entornos.

El examen físico a veces es útil y deben anotarse los hallazgos relevantes para el asma (p. ej., sibilancias, pólipos nasales, dermatitis eccematosa), irritación respiratoria o alergia (p. ej., rinitis, conjuntivitis) u otras posibles causas de los síntomas.

Paso 2: Evaluación fisiológica para obstrucción reversible de las vías respiratorias y/o hiperreactividad bronquial inespecífica

Si ya hay suficientes pruebas fisiológicas que respaldan el diagnóstico de asma (NAEP 1991) en la historia clínica, se puede omitir el Paso 2. De lo contrario, se debe realizar una espirometría dirigida por un técnico, preferiblemente después del turno de trabajo en un día en que el paciente experimente síntomas asmáticos. Si la espirometría revela una obstrucción de la vía aérea que se revierte con un broncodilatador, esto confirma el diagnóstico de asma. En pacientes sin evidencia clara de limitación del flujo de aire en la espirometría, se deben realizar pruebas cuantitativas de NBR con metacolina o histamina, el mismo día si es posible. La prueba cuantitativa de NBR en esta situación es un procedimiento clave por dos razones. En primer lugar, a menudo puede identificar a los pacientes con OA leve o en etapa temprana que tienen el mayor potencial de curación pero que no se verían si se detuvieran las pruebas con una espirometría normal. En segundo lugar, si la NBR es normal en un trabajador que tiene una exposición continua en el entorno laboral asociada con los síntomas, por lo general se puede descartar la OA sin más pruebas. Si es anormal, la evaluación puede continuar con el Paso 3 o 4, y el grado de NBR puede ser útil para controlar la mejoría del paciente después de la prueba de diagnóstico de eliminación de la exposición causal sospechosa (Paso 5). Si la espirometría revela una limitación significativa del flujo de aire que no mejora después del broncodilatador inhalado, se debe considerar una reevaluación después de un tratamiento más prolongado, incluidos los corticosteroides (ATS 1995; NAEP 1991).

Paso 3: Evaluación inmunológica, si corresponde

Las pruebas cutáneas o serológicas (p. ej., RAST) pueden demostrar sensibilización inmunológica a un agente específico del lugar de trabajo. Estas pruebas inmunológicas se han utilizado para confirmar la relación laboral del asma y, en algunos casos, eliminar la necesidad de pruebas específicas de provocación por inhalación. Por ejemplo, entre los pacientes expuestos a psyllium con un historial clínico compatible con OA, asma documentada o hiperreactividad de las vías respiratorias, y evidencia de sensibilización inmunológica al psyllium, aproximadamente el 80% tenía OA confirmada en pruebas de provocación bronquial específicas posteriores (Malo et al. 1990). ). En la mayoría de los casos, la importancia diagnóstica de las pruebas inmunológicas negativas es menos clara. La sensibilidad diagnóstica de las pruebas inmunológicas depende en gran medida de si se han incluido en la prueba todos los antígenos causales probables en el lugar de trabajo o los complejos hapteno-proteína. Aunque la implicación de la sensibilización para un trabajador asintomático no está bien definida, el análisis de resultados agrupados puede ser útil para evaluar los controles ambientales. La utilidad de la evaluación inmunológica es mayor para los agentes para los que existen normas estandarizadas. in vitro pruebas o reactivos de punción cutánea, como sales de platino y enzimas detergentes. Desafortunadamente, la mayoría de los alérgenos ocupacionales de interés actualmente no están disponibles comercialmente. El uso de soluciones no comerciales en las pruebas de punción cutánea se ha asociado en ocasiones con reacciones graves, incluida la anafilaxia, por lo que es necesario tener precaución.

Si los resultados de los Pasos 1 y 2 son compatibles con OA, se debe realizar una evaluación adicional si es posible. El orden y el alcance de la evaluación adicional dependen de la disponibilidad de recursos de diagnóstico, el estado laboral del paciente y la viabilidad de los ensayos de diagnóstico de retiro y regreso al trabajo como se indica en la Tabla 7. Si no es posible una evaluación adicional, el diagnóstico debe basarse en la información disponible en este momento.

Paso 4: Evaluación clínica del asma en el trabajo o prueba de diagnóstico de regreso al trabajo

A menudo, la prueba fisiológica de obstrucción de las vías respiratorias más fácilmente disponible es la espirometría. Para mejorar la reproducibilidad, la espirometría debe ser dirigida por un técnico capacitado. Desafortunadamente, la espirometría de un solo día entre turnos, realizada antes y después del turno de trabajo, no es sensible ni específica para determinar la obstrucción de las vías respiratorias asociada al trabajo. Es probable que si se realizan múltiples espirometrías cada día durante y después de varios días de trabajo, se pueda mejorar la precisión diagnóstica, pero esto aún no se ha evaluado adecuadamente.

Debido a las dificultades con la espirometría de turnos cruzados, la medición del PEF en serie se ha convertido en una técnica de diagnóstico importante para la OA. Usando un medidor portátil de bajo costo, las mediciones de PEF se registran cada dos horas, durante las horas de vigilia. Para mejorar la sensibilidad, las mediciones deben realizarse durante un período en el que el trabajador esté expuesto a los presuntos agentes causales en el trabajo y experimente un patrón de síntomas relacionados con el trabajo. Se realizan tres repeticiones en cada momento y las mediciones se realizan todos los días en el trabajo y fuera del trabajo. Las mediciones deben continuarse durante al menos 16 días consecutivos (p. ej., dos semanas laborales de cinco días y 3 fines de semana libres) si el paciente puede tolerar con seguridad continuar trabajando. Las mediciones del PEF se registran en un diario junto con la anotación de las horas de trabajo, los síntomas, el uso de medicamentos broncodilatadores y las exposiciones significativas. Para facilitar la interpretación, los resultados del diario deben representarse gráficamente. Ciertos patrones sugieren OA, pero ninguno es patognomónico, y la interpretación por parte de un lector experimentado suele ser útil. Las ventajas de las pruebas de PEF en serie son el bajo costo y la correlación razonable con los resultados de las pruebas de provocación bronquial. Las desventajas incluyen el grado significativo de cooperación del paciente requerido, la incapacidad de confirmar definitivamente que los datos son precisos, la falta de un método estandarizado de interpretación y la necesidad de que algunos pacientes se tomen 1 o 2 semanas consecutivas de baja para mostrar una mejoría significativa. Los espirómetros de registro electrónico portátiles diseñados para el autocontrol del paciente, cuando están disponibles, pueden abordar algunas de las desventajas del PEF en serie.

Los medicamentos para el asma tienden a reducir el efecto de las exposiciones laborales en las medidas del flujo de aire. Sin embargo, no es aconsejable suspender los medicamentos durante la monitorización del flujo de aire en el trabajo. Más bien, se debe mantener al paciente con una dosis segura mínima constante de medicamentos antiinflamatorios durante todo el proceso de diagnóstico, con un control estricto de los síntomas y el flujo de aire, y se debe anotar en el diario el uso de broncodilatadores de acción corta para controlar los síntomas.

El hecho de que no se observen cambios en el PEF relacionados con el trabajo mientras un paciente trabaja en horas de rutina no excluye el diagnóstico de OA, ya que muchos pacientes requerirán más de dos días de fin de semana para mostrar una mejoría significativa en el PEF. En este caso, se debe considerar una prueba de diagnóstico de retiro prolongado del trabajo (Paso 5). Si el paciente aún no se ha realizado una prueba cuantitativa de NBR y no tiene una contraindicación médica, se debe realizar en este momento, inmediatamente después de al menos dos semanas de exposición en el lugar de trabajo.

Paso 5: Evaluación clínica del asma fuera del trabajo o prueba de diagnóstico de suspensión prolongada del trabajo

Este paso consiste en completar el diario serial PEF de 2 horas diarias durante al menos 9 días consecutivos fuera del trabajo (p. ej., 5 días libres más los fines de semana antes y después). Si este registro, comparado con el diario serial de FEM en el trabajo, no es suficiente para diagnosticar OA, debe continuarse por una segunda semana consecutiva fuera del trabajo. Después de 2 o más semanas fuera del trabajo, se pueden realizar pruebas cuantitativas para NBR y compararlas con NBR mientras se está en el trabajo. Si aún no se ha realizado el PEF en serie durante al menos dos semanas en el trabajo, entonces se puede realizar una prueba de diagnóstico de regreso al trabajo (ver Paso 4), después de un asesoramiento detallado y en estrecho contacto con el médico tratante. El paso 5 suele ser de vital importancia para confirmar o excluir el diagnóstico de OA, aunque también puede ser el paso más difícil y costoso. Si se intenta una suspensión prolongada del trabajo, es mejor maximizar el rendimiento y la eficiencia del diagnóstico al incluir PEF, FEV1, y pruebas NBR en una evaluación completa. Las visitas semanales al médico para asesoramiento y para revisar el gráfico de PEF pueden ayudar a asegurar resultados completos y precisos. Si, después de monitorear al paciente durante al menos dos semanas en el trabajo y dos semanas fuera de él, la evidencia diagnóstica aún no es suficiente, se debe considerar el Paso 6 a continuación, si está disponible y es factible.

Paso 6: prueba de provocación bronquial específica o provocación en el lugar de trabajo

La prueba de provocación bronquial específica que usa una cámara de exposición y niveles de exposición estandarizados ha sido etiquetada como el "estándar de oro" para el diagnóstico de OA. Las ventajas incluyen la confirmación definitiva de la OA con la capacidad de identificar la respuesta asmática a niveles subirritantes de agentes sensibilizantes específicos, que luego pueden evitarse escrupulosamente. De todos los métodos de diagnóstico, es el único que puede distinguir de forma fiable el asma inducida por sensibilizantes de la provocada por irritantes. Varios problemas con este enfoque han incluido el costo inherente del procedimiento, el requisito general de observación estrecha u hospitalización durante varios días y la disponibilidad en muy pocos centros especializados. Pueden producirse falsos negativos si no se dispone de una metodología estandarizada para todos los agentes sospechosos, si se sospecha de los agentes equivocados o si ha transcurrido demasiado tiempo entre la última exposición y la prueba. Pueden producirse falsos positivos si se obtienen niveles irritantes de exposición sin darse cuenta. Por estas razones, la prueba de provocación bronquial específica para OA sigue siendo un procedimiento de investigación en la mayoría de las localidades.

Las pruebas de provocación en el lugar de trabajo implican una espirometría en serie dirigida por un técnico en el lugar de trabajo, realizada a intervalos frecuentes (por ejemplo, cada hora) antes y durante el transcurso de una jornada laboral de exposición a los agentes o procesos causales sospechosos. Puede ser más sensible que la prueba de provocación bronquial específica porque involucra exposiciones de la “vida real”, pero dado que la obstrucción de las vías respiratorias puede ser provocada por irritantes y agentes sensibilizantes, las pruebas positivas no necesariamente indican sensibilización. También requiere la cooperación del empleador y mucho tiempo técnico con un espirómetro móvil. Ambos procedimientos conllevan cierto riesgo de precipitar un ataque asmático grave y, por lo tanto, deben realizarse bajo la estrecha supervisión de especialistas con experiencia en los procedimientos.

Tratamiento y Prevención

El manejo de la OA incluye intervenciones médicas y preventivas para pacientes individuales, así como medidas de salud pública en los lugares de trabajo identificados como de alto riesgo de OA. El manejo médico es similar al del asma no ocupacional y está bien revisado en otro lugar (NAEP 1991). El manejo médico por sí solo rara vez es adecuado para controlar de manera óptima los síntomas, y la intervención preventiva mediante el control o el cese de la exposición es una parte integral del tratamiento. Este proceso comienza con un diagnóstico preciso y la identificación de las exposiciones y condiciones causales. En la OA inducida por sensibilizadores, la reducción de la exposición al sensibilizador no suele dar lugar a una resolución completa de los síntomas. Los episodios asmáticos severos o el empeoramiento progresivo de la enfermedad pueden ser causados ​​por exposiciones a concentraciones muy bajas del agente y se recomienda el cese completo y permanente de la exposición. La derivación oportuna para rehabilitación vocacional y capacitación laboral puede ser un componente necesario del tratamiento para algunos pacientes. Si es imposible el cese completo de la exposición, una opción puede ser una reducción sustancial de la exposición acompañada de un estrecho control y manejo médico, aunque dicha reducción de la exposición no siempre es factible y no se ha probado la seguridad a largo plazo de este enfoque. Como ejemplo, sería difícil justificar la toxicidad del tratamiento a largo plazo con corticosteroides sistémicos para permitir que el paciente continúe en el mismo empleo. Para el asma inducida y/o provocada por irritantes, la respuesta a la dosis puede ser más predecible, y la reducción de los niveles de exposición al irritante, acompañada de una estrecha vigilancia médica, puede ser menos riesgosa y más probable que sea eficaz que para la OA inducida por sensibilizantes. Si el paciente continúa trabajando en condiciones modificadas, el seguimiento médico debe incluir visitas frecuentes al médico con revisión del diario de PEF, acceso bien planificado a los servicios de emergencia y espirometría en serie y/o pruebas de provocación con metacolina, según corresponda.

Una vez que se sospecha que un lugar de trabajo en particular es de alto riesgo, ya sea debido a la ocurrencia de un caso centinela de OA o al uso de agentes causantes de asma conocidos, los métodos de salud pública pueden ser muy útiles. El reconocimiento temprano y el tratamiento y la prevención efectivos de la discapacidad de los trabajadores con OA existente, y la prevención de nuevos casos, son prioridades claras. Es importante identificar los agentes causales específicos y los procesos de trabajo. Un enfoque inicial práctico es una encuesta de cuestionario en el lugar de trabajo, evaluando los criterios A, B, C y D1 o D5 en la definición de caso de OA. Este enfoque puede identificar a las personas para las que podría estar indicada una evaluación clínica adicional y ayudar a identificar posibles agentes o circunstancias causales. La evaluación de los resultados del grupo puede ayudar a decidir si es necesaria una mayor investigación o intervención en el lugar de trabajo y, de ser así, proporcionar una guía valiosa para orientar los futuros esfuerzos de prevención de la manera más eficaz y eficiente. Sin embargo, una encuesta de cuestionario no es adecuada para establecer diagnósticos médicos individuales, ya que los valores predictivos positivos de los cuestionarios para OA no son lo suficientemente altos. Si se necesita un mayor nivel de certeza diagnóstica, también se pueden considerar las pruebas de detección médica que utilizan procedimientos de diagnóstico como la espirometría, las pruebas cuantitativas para NBR, el registro serial de PEF y las pruebas inmunológicas. En lugares de trabajo con problemas conocidos, los programas continuos de vigilancia y detección pueden ser útiles. Sin embargo, la exclusión diferencial de trabajadores asintomáticos con antecedentes de atopia u otros posibles factores de susceptibilidad de los lugares de trabajo que se cree que son de alto riesgo daría lugar a la eliminación de un gran número de trabajadores para prevenir relativamente pocos casos de OA, y no está respaldada por la literatura actual.

El control o la eliminación de las exposiciones causales y la prevención y el manejo adecuado de derrames o episodios de exposiciones de alto nivel pueden conducir a una prevención primaria eficaz de la sensibilización y la OA en los compañeros de trabajo del caso centinela. La jerarquía habitual de control de exposición de sustitución, controles administrativos y de ingeniería y equipo de protección personal, así como la educación de los trabajadores y gerentes, deben implementarse según corresponda. Los empleadores proactivos iniciarán o participarán en algunos o en todos estos enfoques, pero en el caso de que se tomen medidas preventivas inadecuadas y los trabajadores permanezcan en alto riesgo, las agencias de aplicación gubernamentales pueden ser útiles.

Deficiencia y Discapacidad

Incapacidad médica es una anormalidad funcional que resulta de una condición médica. Discapacidad se refiere al efecto total de la discapacidad médica en la vida del paciente y está influenciado por muchos factores no médicos, como la edad y el nivel socioeconómico (ATS 1995).

La evaluación del deterioro médico la realiza el médico y puede incluir un índice de deterioro calculado, así como otras consideraciones clínicas. El índice de deterioro se basa en (1) el grado de limitación del flujo de aire después del broncodilatador, (2) el grado de reversibilidad de la limitación del flujo de aire con el broncodilatador o el grado de hiperreactividad de las vías respiratorias en las pruebas cuantitativas de NBR, y (3) la medicación mínima requerida para controlar asma. El otro componente principal de la evaluación de la discapacidad médica es el juicio médico del médico sobre la capacidad del paciente para trabajar en el entorno laboral que causa el asma. Por ejemplo, un paciente con OA inducida por un sensibilizador puede tener una discapacidad médica que es muy específica del agente al que se ha sensibilizado. El trabajador que experimenta síntomas solo cuando se expone a este agente puede trabajar en otros trabajos, pero permanentemente incapacitado para trabajar en el trabajo específico para el que tiene más capacitación y experiencia.

La evaluación de la discapacidad debida al asma (incluida la OA) requiere la consideración de la discapacidad médica, así como otros factores no médicos que afectan la capacidad para trabajar y funcionar en la vida cotidiana. La evaluación de la discapacidad la realiza inicialmente el médico, quien debe identificar todos los factores que afectan el impacto de la discapacidad en la vida del paciente. Muchos factores, como la ocupación, el nivel educativo, la posesión de otras habilidades comerciales, las condiciones económicas y otros factores sociales, pueden dar lugar a diferentes niveles de discapacidad en personas con el mismo nivel de discapacidad médica. Esta información luego puede ser utilizada por los administradores para determinar la discapacidad con fines de compensación.

El deterioro y la discapacidad pueden clasificarse como temporales o permanentes, según la probabilidad de una mejora significativa y si se implementan con éxito controles de exposición efectivos en el lugar de trabajo. Por ejemplo, un individuo con OA inducida por sensibilizadores generalmente se considera permanentemente, totalmente discapacitado para cualquier trabajo que implique exposición al agente causal. Si los síntomas se resuelven parcial o completamente después del cese de la exposición, estos individuos pueden clasificarse con menos o ningún impedimento para otros trabajos. A menudo, esto se considera un impedimento/discapacidad parcial permanente, pero la terminología puede variar. Se consideraría que una persona con asma desencadenada de manera dependiente de la dosis por irritantes en el lugar de trabajo tiene una discapacidad temporal mientras presenta síntomas, y una discapacidad menor o nula si se instalan controles de exposición adecuados y son efectivos para reducir o eliminar los síntomas. Si no se implementan controles de exposición efectivos, es posible que se deba considerar que el mismo individuo tiene una discapacidad permanente para trabajar en ese trabajo, con recomendación de remoción médica. Si es necesario, se puede realizar una evaluación repetida del deterioro/discapacidad a largo plazo dos años después de que se reduce o finaliza la exposición, cuando se espera que la mejora de la OA se haya estancado. Si el paciente continúa trabajando, el control médico debe ser continuo y la reevaluación del deterioro/discapacidad debe repetirse según sea necesario.

Los trabajadores que quedan discapacitados por OA o WAA pueden calificar para una compensación financiera por gastos médicos y/o salarios perdidos. Además de reducir directamente el impacto financiero de la discapacidad en los trabajadores individuales y sus familias, puede ser necesaria una compensación para brindar un tratamiento médico adecuado, iniciar una intervención preventiva y obtener rehabilitación vocacional. La comprensión del trabajador y del médico de cuestiones médicas y legales específicas puede ser importante para garantizar que la evaluación diagnóstica cumpla con los requisitos locales y no comprometa los derechos del trabajador afectado.

Aunque las discusiones sobre el ahorro de costos con frecuencia se enfocan en la insuficiencia de los sistemas de compensación, la reducción real de la carga financiera y de salud pública impuesta a la sociedad por OA y WAA dependerá no solo de las mejoras en los sistemas de compensación sino, lo que es más importante, de la efectividad de los sistemas implementados para identificar y rectificar, o prevenir por completo, las exposiciones en el lugar de trabajo que están provocando la aparición de nuevos casos de asma.

Conclusiones

La OA se ha convertido en la enfermedad respiratoria ocupacional más prevalente en muchos países. Es más común de lo que generalmente se reconoce, puede ser grave e incapacitante, y generalmente se puede prevenir. El reconocimiento temprano y las intervenciones preventivas efectivas pueden reducir sustancialmente el riesgo de discapacidad permanente y los altos costos humanos y financieros asociados con el asma crónica. Por muchas razones, OA merece una atención más amplia entre médicos, especialistas en salud y seguridad, investigadores, formuladores de políticas de salud, higienistas industriales y otras personas interesadas en la prevención de enfermedades relacionadas con el trabajo.

 

 

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Lunes, febrero 28 2011 21: 34

Enfermedades Causadas por Polvos Orgánicos

Polvo Orgánico y Enfermedad

Los polvos de origen vegetal, animal y microbiano siempre han formado parte del entorno humano. Cuando los primeros organismos acuáticos se trasladaron a la tierra hace unos 450 millones de años, pronto desarrollaron sistemas de defensa contra las numerosas sustancias nocivas presentes en el medio terrestre, la mayoría de ellas de origen vegetal. La exposición a este entorno no suele causar problemas específicos, aunque las plantas contienen una serie de sustancias extremadamente tóxicas, en particular las presentes en los mohos o producidas por ellos.

Durante el desarrollo de la civilización, las condiciones climáticas en algunas partes del mundo requerían que ciertas actividades se realizaran en interiores. La trilla en los países escandinavos se realizaba bajo techo durante el invierno, práctica mencionada por los cronistas en la antigüedad. El encierro de procesos polvorientos provocó enfermedades entre las personas expuestas, y uno de los primeros relatos publicados de esto es el del obispo danés Olaus Magnus (1555, citado por Rask-Andersen 1988). Describió una enfermedad entre las trilladoras en Escandinavia de la siguiente manera:

“Al separar el grano de la paja, se debe tener cuidado de elegir un momento en que haya un viento adecuado que arrastre el polvo del grano, para que no dañe los órganos vitales de las trilladoras. Este polvo es tan fino que casi imperceptiblemente penetrará en la boca y se acumulará en la garganta. Si esto no se soluciona rápidamente bebiendo cerveza fresca, el trillador no puede volver a comer nunca más o solo por un corto período de tiempo lo que ha trillado”.

Con la introducción del procesamiento mecánico de materiales orgánicos, el tratamiento de grandes cantidades de materiales en interiores con poca ventilación generó altos niveles de polvo en el aire. Las descripciones del obispo Olaus Magnus y luego de Ramazzini (1713) fueron seguidas por varios informes sobre enfermedades y polvos orgánicos en el siglo XIX, particularmente entre los trabajadores de las fábricas de algodón (Leach 1863; Prausnitz 1936). Posteriormente, también se describió la enfermedad pulmonar específica común entre los agricultores que manejan materiales mohosos (Campbell 1932).

Durante las últimas décadas se han publicado un gran número de informes sobre enfermedades entre personas expuestas a polvos orgánicos. Inicialmente, la mayoría de estos se basaron en personas que buscaban ayuda médica. Los nombres de las enfermedades, cuando se publicaban, a menudo se relacionaban con el entorno particular donde la enfermedad se reconoció por primera vez, y resultó en una desconcertante variedad de nombres, como pulmón del granjero, pulmón del cultivador de hongos, pulmón marrón y fiebre del humidificador.

Con el advenimiento de la epidemiología moderna, se obtuvieron cifras más confiables para la incidencia de enfermedades respiratorias ocupacionales relacionadas con el polvo orgánico (Rylander, Donham y Peterson 1986; Rylander y Peterson 1990). También hubo avances en la comprensión de los mecanismos patológicos subyacentes a estas enfermedades, en particular la respuesta inflamatoria (Henson y Murphy 1989). Esto allanó el camino para una imagen más coherente de las enfermedades causadas por los polvos orgánicos (Rylander y Jacobs 1997).

A continuación se describirán los diferentes ambientes de polvo orgánico donde se ha informado la enfermedad, las entidades de la enfermedad en sí mismas, la enfermedad de bisinosis clásica y las medidas preventivas específicas.

Entornos

Los polvos orgánicos son partículas suspendidas en el aire de origen vegetal, animal o microbiano. La Tabla 1 enumera ejemplos de entornos, procesos de trabajo y agentes que implican el riesgo de exposición a polvos orgánicos.


Tabla 1. Ejemplos de fuentes de peligros de exposición a polvo orgánico

Regenerativa

Manipulación de cereales, heno u otros cultivos

Procesamiento de caña de azúcar

Invernaderos

Silos

Animales

Edificios de confinamiento porcino/lechero

Gallineros y plantas procesadoras

Animales de laboratorio, animales de granja y mascotas.

Tratamiento de residuos

Aguas residuales y limo

Basura doméstica

El compostaje

Industria

Procesamiento de fibra vegetal (algodón, lino, cáñamo, yute, sisal)

Fermentación

Procesamiento de madera y madera

Panaderías

Procesamiento biotecnológico

Edificios

Agua contaminada en humidificadores

Crecimiento microbiano en estructuras o en conductos de ventilación.


Agentes

Ahora se entiende que los agentes específicos en los polvos son la razón principal por la que se desarrolla la enfermedad. Los polvos orgánicos contienen multitud de agentes con potenciales efectos biológicos. Algunos de los principales agentes se encuentran en la tabla 2.


Tabla 2. Principales agentes en polvos orgánicos con actividad biológica potencial

Agentes vegetales

Taninos

La histamina

ácido plicatico

Alcaloides (p. ej., nicotina)

Citocalasinas

Agentes animales

Proteínas

Enzimas

Agentes microbianos

Endotoxinas

(1→3)–β–D-glucanos

Las proteasas

Micotoxinas


 

El papel relativo de cada uno de estos agentes, solos o en combinación con otros, para el desarrollo de la enfermedad, es mayormente desconocido. La mayor parte de la información disponible se refiere a las endotoxinas bacterianas que están presentes en todos los polvos orgánicos.

Las endotoxinas son compuestos de lipopolisacáridos que se adhieren a la superficie celular externa de las bacterias Gram-negativas. La endotoxina tiene una amplia variedad de propiedades biológicas. Después de la inhalación provoca una inflamación aguda (Snella y Rylander 1982; Brigham y Meyrick 1986). Una entrada de neutrófilos (leucocitos) en el pulmón y las vías respiratorias es el sello distintivo de esta reacción. Se acompaña de activación de otras células y secreción de mediadores inflamatorios. Después de exposiciones repetidas, la inflamación disminuye (adaptación). La reacción se limita a la mucosa de las vías respiratorias y no hay afectación extensa del parénquima pulmonar.

Otro agente específico del polvo orgánico es el (1→3)-β-D-glucano. Este es un compuesto de poliglucosa presente en la estructura de la pared celular de mohos y algunas bacterias. Mejora la respuesta inflamatoria causada por la endotoxina y altera la función de las células inflamatorias, en particular los macrófagos y las células T (Di Luzio 1985; Fogelmark et al. 1992).

Otros agentes específicos presentes en los polvos orgánicos son las proteínas, los taninos, las proteasas y otras enzimas, y las toxinas de los mohos. Se dispone de muy pocos datos sobre las concentraciones de estos agentes en polvos orgánicos. Varios de los agentes específicos de los polvos orgánicos, como las proteínas y las enzimas, son alérgenos.

Enfermedades

Las enfermedades causadas por polvos orgánicos se muestran en la tabla 3 con los números correspondientes de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) (Rylander y Jacobs 1994).

 


Tabla 3. Enfermedades inducidas por polvos orgánicos y sus códigos CIE

 

Bronquitis y neumonitis (ICD J40)

Neumonitis tóxica (fiebre por inhalación, síndrome tóxico por polvo orgánico)

Inflamación de las vías respiratorias (inflamación de la membrana mucosa)

Bronquitis crónica (ICD J42)

Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica) (ICD J67)

Asma (ICD J45)

Rinitis, conjuntivitis

 


 

La vía principal de exposición a los polvos orgánicos es la inhalación y, en consecuencia, los efectos sobre los pulmones han recibido la mayor parte de la atención tanto en la investigación como en el trabajo clínico. Sin embargo, existe un creciente cuerpo de evidencia de estudios epidemiológicos publicados e informes de casos, así como informes anecdóticos, de que también se producen efectos sistémicos. El mecanismo implicado parece ser una inflamación local en el sitio objetivo, el pulmón, y una posterior liberación de citocinas con efectos sistémicos (Dunn 1992; Michel et al. 1991) o un efecto sobre el epitelio del intestino (Axmacher et al. . 1991). Los efectos clínicos no respiratorios son fiebre, dolores articulares, efectos neurosensoriales, problemas de la piel, enfermedades intestinales, fatiga y dolor de cabeza.

Las diferentes entidades patológicas descritas en la tabla 3 son fáciles de diagnosticar en casos típicos y la patología subyacente es claramente diferente. Sin embargo, en la vida real, un trabajador que tiene una enfermedad debido a la exposición a polvo orgánico, a menudo presenta una mezcla de las diferentes entidades de la enfermedad. Una persona puede tener inflamación de las vías respiratorias durante varios años, desarrollar repentinamente asma y además tener síntomas de neumonitis tóxica durante una exposición particularmente intensa. Otra persona puede tener neumonitis por hipersensibilidad subclínica con linfocitosis en las vías respiratorias y desarrollar neumonitis tóxica durante una exposición particularmente fuerte.

Un buen ejemplo de la mezcla de entidades patológicas que pueden aparecer es la bisinosis. Esta enfermedad se describió por primera vez en las fábricas de algodón, pero las entidades individuales de la enfermedad también se encuentran en otros ambientes de polvo orgánico. A continuación se presenta una descripción general de la enfermedad.

Bisinosis

La enfermedad

La bisinosis se describió por primera vez en el siglo XIX, y Prausnitz (1800) proporcionó un informe clásico que incluía trabajo clínico y experimental. Describió los síntomas entre los trabajadores de las fábricas de algodón de la siguiente manera:

“Después de trabajar durante años sin ningún problema apreciable excepto un poco de tos, los trabajadores de las fábricas de algodón notan un repentino empeoramiento de la tos, que se vuelve seca y extremadamente irritante¼ Estos ataques generalmente ocurren los lunes¼ pero gradualmente los síntomas comienzan a extenderse durante los días siguientes de la semana; con el tiempo la diferencia desaparece y sufren continuamente”.

Las primeras investigaciones epidemiológicas se realizaron en Inglaterra en la década de 1950 (Schilling et al. 1955; Schilling 1956). El diagnóstico inicial se basó en la aparición de una opresión torácica típica los lunes por la mañana, diagnosticada mediante un cuestionario (Roach y Schilling 1960). Se desarrolló un esquema para clasificar la gravedad de la bisinosis según el tipo y la periodicidad de los síntomas (Mekky, Roach y Schilling 1967; Schilling et al. 1955). La duración de la exposición se utilizó como medida de la dosis y se relacionó con la gravedad de la respuesta. Basado en entrevistas clínicas de un gran número de trabajadores, este esquema de clasificación se modificó posteriormente para reflejar con mayor precisión los intervalos de tiempo para la disminución del FEVXNUMX.1 (Berry et al. 1973).

En un estudio, se encontró una diferencia en la prevalencia de bisinosis en fábricas que procesan diferentes tipos de algodón (Jones et al. 1979). Las hilanderías que usaban algodón de alta calidad para producir hilos más finos tenían una menor prevalencia de bisinosis que las hilanderías que producían hilos gruesos y usaban algodón de menor calidad. Así, además de la intensidad y la duración de la exposición, ambas variables relacionadas con la dosis, el tipo de polvo se convirtió en una variable importante para evaluar la exposición. Posteriormente se demostró que las diferencias en la respuesta de los trabajadores expuestos a algodones gruesos y medianos dependía no solo del tipo de algodón sino de otras variables que afectan la exposición, entre ellas: variables de procesamiento como la velocidad de cardado, variables ambientales como la humidificación y ventilación y variables de fabricación, como diferentes tratamientos de hilo (Berry et al. 1973).

El siguiente refinamiento de la relación entre la exposición al polvo de algodón y una respuesta (síntomas o medidas objetivas de la función pulmonar) fueron los estudios de los Estados Unidos, que compararon a quienes trabajaban con 100% algodón con trabajadores que usaban el mismo algodón pero en un Mezcla 50:50 con sintéticos y trabajadores sin exposición al algodón (Merchant et al. 1973). Los trabajadores expuestos al algodón 100 % tenían la mayor prevalencia de bisinosis independientemente del tabaquismo, uno de los factores de confusión de la exposición al polvo de algodón. Esta relación semicuantitativa entre la dosis y la respuesta al polvo de algodón se perfeccionó aún más en un grupo de trabajadores textiles estratificados por sexo, tabaquismo, área de trabajo y tipo de fábrica. Se observó una relación en cada una de estas categorías entre la concentración de polvo en los rangos inferiores de polvo y la prevalencia de bisinosis y/o el cambio en el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1).

En investigaciones posteriores, la FEV1 La disminución durante el turno de trabajo se ha utilizado para evaluar los efectos de la exposición, y también es parte del Estándar de polvo de algodón de EE. UU.

La bisinosis se consideró durante mucho tiempo como una enfermedad peculiar con una mezcla de diferentes síntomas y sin conocimiento de la patología específica. Algunos autores sugirieron que se trataba de un asma ocupacional (Bouhuys 1976). Una reunión del grupo de trabajo en 1987 analizó la sintomatología y la patología de la enfermedad (Rylander et al. 1987). Se acordó que la enfermedad comprendía varias entidades clínicas, generalmente relacionadas con la exposición a polvos orgánicos.

Neumonitis tóxica puede aparecer la primera vez que un empleado trabaja en el molino, particularmente cuando trabaja en las secciones de apertura, soplado y cardado (Trice 1940). Aunque se desarrolla la habituación, los síntomas pueden reaparecer después de una exposición inusualmente fuerte más adelante.

Inflamación de las vías respiratorias es la enfermedad más extendida y se presenta en diferentes grados de severidad, desde una leve irritación en la nariz y las vías respiratorias hasta una tos seca severa y dificultad para respirar. La inflamación provoca la constricción de las vías respiratorias y un VEF reducido.1. La capacidad de respuesta de las vías respiratorias aumenta según se mide con una prueba de provocación con metacolina o histamina. Se ha discutido si la inflamación de las vías respiratorias debe aceptarse como una entidad patológica en sí misma o si representa simplemente un síntoma. Dado que los hallazgos clínicos en términos de tos severa con estrechamiento de las vías respiratorias pueden conducir a una disminución de la capacidad laboral, se justifica considerarla como una enfermedad profesional.

La inflamación continua de las vías respiratorias durante varios años puede convertirse en bronquitis crónica, particularmente entre los trabajadores muy expuestos en las áreas de soplado y cardado. El cuadro clínico sería el de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Asma ocupacional se desarrolla en un pequeño porcentaje de la población activa, pero no suele diagnosticarse en estudios transversales ya que los trabajadores se ven obligados a dejar el trabajo a causa de la enfermedad. Neumonitis por hipersensibilidad no se ha detectado en ninguno de los estudios epidemiológicos realizados, ni ha habido informes de casos relacionados con la exposición al polvo de algodón. La ausencia de neumonitis por hipersensibilidad puede deberse a la cantidad relativamente baja de moho en el algodón, ya que el algodón mohoso no es aceptable para el procesamiento.

Un sentimiento subjetivo de opresión en el pecho, más común los lunes, es el síntoma clásico de la exposición al polvo de algodón (Schilling et al. 1955). Sin embargo, no es una característica exclusiva de la exposición al polvo de algodón, ya que también aparece entre las personas que trabajan con otros tipos de polvos orgánicos (Donham et al. 1989). La opresión en el pecho se desarrolla lentamente a lo largo de varios años, pero también se puede inducir en personas no expuestas previamente, siempre que el nivel de dosis sea alto (Haglind y Rylander 1984). La presencia de opresión torácica no está directamente relacionada con una disminución del FEVXNUMX1.

La patología detrás de la opresión en el pecho no ha sido explicada. Se ha sugerido que los síntomas se deben a una mayor adhesividad de las plaquetas que se acumulan en los capilares pulmonares y aumentan la presión de la arteria pulmonar. Es probable que la opresión en el pecho implique algún tipo de sensibilización celular, ya que se requieren exposiciones repetidas para que se desarrolle el síntoma. Esta hipótesis está respaldada por los resultados de estudios sobre monocitos sanguíneos de trabajadores del algodón (Beijer et al. 1990). Se encontró una mayor capacidad para producir factor procoagulante, indicativo de sensibilización celular, entre los trabajadores del algodón en comparación con los controles.

El entorno

La enfermedad se describió originalmente entre los trabajadores de las fábricas de algodón, lino y cáñamo blando. En la primera fase del tratamiento del algodón dentro de las fábricas (apertura de balas, soplado y cardado), más de la mitad de los trabajadores pueden tener síntomas de opresión en el pecho e inflamación de las vías respiratorias. La incidencia disminuye a medida que se procesa el algodón, reflejando la limpieza sucesiva del agente causal de la fibra. La bisinosis se ha descrito en todos los países donde se han realizado investigaciones en fábricas de algodón. Sin embargo, algunos países como Australia tienen cifras de incidencia inusualmente bajas (Gun et al. 1983).

Ahora existe evidencia uniforme de que las endotoxinas bacterianas son el agente causante de la neumonitis tóxica y la inflamación de las vías respiratorias (Castellan et al. 1987; Pernis et al. 1961; Rylander, Haglind y Lundholm 1985; Rylander y Haglind 1986; Herbert et al. 1992; Sigsgaard et al. 1992). Se han descrito relaciones dosis-respuesta y los síntomas típicos han sido inducidos por inhalación de endotoxina purificada (Rylander et al. 1989; Michel et al. 1995). Aunque esto no excluye la posibilidad de que otros agentes puedan contribuir a la patogenia, las endotoxinas pueden servir como marcadores del riesgo de enfermedad. Es poco probable que las endotoxinas estén relacionadas con el desarrollo del asma ocupacional, pero podrían actuar como un adyuvante de los posibles alérgenos del polvo de algodón.

El caso

El diagnóstico de bisinosis se realiza clásicamente mediante cuestionarios con la pregunta específica "¿Siente opresión en el pecho y, de ser así, en qué día de la semana?". Las personas con opresión torácica los lunes por la mañana se clasifican como bisinóticas según un esquema sugerido por Schilling (1956). Se puede realizar una espirometría, y, según las diferentes combinaciones de opresión torácica y disminución del FEVXNUMX1, el esquema de diagnóstico ilustrado en la tabla 4 ha evolucionado.

 


Tabla 4. Criterios diagnósticos de bisinosis

 

Grado ½. Opresión en el pecho el primer día de algunas semanas laborales

Grado 1. Opresión en el pecho el primer día de cada semana laboral

Grado 2. Opresión en el pecho el primer y otros días de la semana laboral

Grado 3. Síntomas de grado 2 acompañados de evidencia de incapacidad permanente en forma de intolerancia al esfuerzo disminuido y/o capacidad ventilatoria reducida

 


 

Tratamiento

El tratamiento en las etapas leves de la bisinosis es sintomático, y la mayoría de los trabajadores aprenden a vivir con la leve opresión torácica y la broncoconstricción que experimentan los lunes o cuando limpian maquinaria o realizan tareas similares con una exposición superior a la normal. Las etapas más avanzadas de inflamación de las vías respiratorias o la opresión torácica regular varios días de la semana requieren la transferencia a operaciones menos polvorientas. La presencia de asma ocupacional requiere mayoritariamente un cambio de trabajo.

Prevención

La prevención en general se trata en detalle en otra parte del Enciclopedia. Los principios básicos para la prevención en términos de sustitución de productos, limitación de la exposición, protección de los trabajadores y detección de enfermedades se aplican también a la exposición al polvo de algodón.

En cuanto a los productos sustitutos, se ha sugerido utilizar algodón con un bajo nivel de contaminación bacteriana. Una prueba inversa de este concepto se encuentra en informes de 1863 donde el cambio a algodón sucio provocó un aumento en la prevalencia de síntomas entre los trabajadores expuestos (Leach 1863). También existe la posibilidad de cambiar a otras fibras, especialmente fibras sintéticas, aunque esto no siempre es factible desde el punto de vista del producto. Actualmente no existe ninguna técnica aplicada a la producción para disminuir el contenido de endotoxinas de las fibras de algodón.

Con respecto a la reducción del polvo, se han implementado programas exitosos en los Estados Unidos y en otros lugares (Jacobs 1987). Dichos programas son costosos y los costos de una eliminación de polvo altamente eficiente pueden ser prohibitivos para los países en desarrollo (Corn 1987).

En cuanto al control de la exposición, el nivel de polvo no es una medida suficientemente precisa del riesgo de exposición. Según el grado de contaminación con bacterias gramnegativas y, por lo tanto, con endotoxinas, un determinado nivel de polvo puede o no estar asociado con un riesgo. Para las endotoxinas, no se han establecido pautas oficiales. Se ha sugerido que un nivel de 200 ng/m3 es el umbral para la neumonitis tóxica, 100 a 200 ng/m3 para la constricción aguda de las vías respiratorias durante el turno de trabajo y 10 ng/m3 para la inflamación de las vías respiratorias (Rylander y Jacobs 1997).

El conocimiento sobre los factores de riesgo y las consecuencias de la exposición son importantes para la prevención. La base de información se ha expandido rápidamente durante los últimos años, pero gran parte de ella aún no está presente en los libros de texto u otras fuentes de fácil acceso. Otro problema es que los síntomas y hallazgos en enfermedades respiratorias inducidas por polvo orgánico son inespecíficos y ocurren normalmente en la población. Por lo tanto, es posible que no se diagnostiquen correctamente en las primeras etapas.

La difusión adecuada de los conocimientos sobre los efectos del algodón y otros polvos orgánicos requiere el establecimiento de programas de formación apropiados. Estos deben estar dirigidos no solo a los trabajadores con exposición potencial, sino también a los empleadores y al personal de salud, en particular, a los ingenieros e inspectores de salud ocupacional. La información debe incluir la identificación de la fuente, los síntomas y la descripción de la enfermedad, y los métodos de protección. Un trabajador informado puede reconocer más fácilmente los síntomas relacionados con el trabajo y comunicarse de manera más efectiva con un proveedor de atención médica. En cuanto a la vigilancia y el cribado de la salud, los cuestionarios son un instrumento importante a utilizar. Varias versiones de cuestionarios diseñados específicamente para diagnosticar enfermedades inducidas por polvo orgánico han sido reportadas en la literatura (Rylander, Peterson y Donham 1990; Schwartz et al. 1995). Las pruebas de función pulmonar también son una herramienta útil para la vigilancia y el diagnóstico. Se ha encontrado que las mediciones de la capacidad de respuesta de las vías respiratorias son útiles (Rylander y Bergström 1993; Carvalheiro et al. 1995). Otras herramientas de diagnóstico, como las mediciones de mediadores inflamatorios o la actividad celular, aún se encuentran en fase de investigación.

 

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Lunes, febrero 28 2011 21: 36

Enfermedad del berilio

La enfermedad del berilio es un trastorno sistémico que involucra múltiples órganos, siendo las manifestaciones pulmonares las más prominentes y comunes. Ocurre por exposición al berilio en su forma de aleación o en uno de sus diversos compuestos químicos. La vía de exposición es por inhalación y la enfermedad puede ser aguda o crónica. La enfermedad aguda es extremadamente rara en la actualidad, y no se ha informado ninguna desde el primer uso industrial generalizado del berilio en la década de 1940 después de que se implementaron medidas de higiene industrial para limitar las exposiciones a dosis altas. La enfermedad crónica por berilio continúa siendo reportada.

Berilio, Aleaciones y Compuestos

El berilio, una sustancia industrial sospechosa de tener potencial cancerígeno, destaca por su ligereza, alta resistencia a la tracción y resistencia a la corrosión. La Tabla 1 describe las propiedades del berilio y sus compuestos.

Tabla 1. Propiedades del berilio y sus compuestos

 

Fórmula
peso

Ciertas
gravedad

Punto de fusión/ebullición (ºC)

Solubilidad

Descripción

Berilio (Be)

9.01 (aw)

1.85

1,298 ± 5 / 2,970

-

Gris a metal plateado

Óxido de berilio (BeO)

25

3.02

2,530±30/—

Soluble en ácidos y álcalis; insoluble en agua

Polvo blanco amorfo

Fluoruro de berilio1 (BeF2 )

47.02

1.99

Sublima 800 °C

Fácilmente soluble en agua; escasamente soluble en alcohol etílico

Sólido higroscópico

Cloruro de berilio2 (BeCl2 )

79.9

1.90

405/520

Muy soluble en agua; soluble en alcohol etílico, benceno, éter etílico y disulfuro de carbono

Cristales delicuescentes blancos o ligeramente amarillos.

Nitrato de berilio3 (Ser (NO3 )2 · 3H2 O)

187.08

1.56

60/142

Soluble en agua y alcohol etílico

Cristales delicuescentes de color blanco a ligeramente amarillo.

Nitruro de berilio4 (Ser3 N2 )

55.06

-

2,200±100/—

-

Cristales blancos duros y refractarios.

sulfato de berilio
hidrata5 (BeSO4· 4H2 O)

177.2

1.71

100 / -

Soluble en agua; insoluble en alcohol etílico

Cristales incoloros

1 El fluoruro de berilio se produce mediante la descompensación a 900–950 ºC de fluoruro de amonio y berilio. Su uso principal es en la producción de berilio metálico por reducción con magnesio.
2 El cloruro de berilio se fabrica pasando cloro sobre una mezcla de óxido de berilio y carbono.
3 El nitrato de berilio se produce por la acción del ácido nítrico sobre el óxido de berilio. Se utiliza como reactivo químico y como endurecedor del manto de gas.
4 El nitruro de berilio se prepara calentando polvo de metal de berilio en una atmósfera de nitrógeno libre de oxígeno a 700-1,400 ºC. Se utiliza en reacciones de energía atómica, incluida la producción del isótopo de carbono radiactivo carbono-14.
5 El hidrato de sulfato de berilio se produce mediante el tratamiento del mineral fritado con ácido sulfúrico concentrado. Se utiliza en la producción de berilio metálico mediante el proceso de sulfato.

Fuentes

Berilo (3BeO·Al2O3·6SiO2) es la principal fuente comercial de berilio, el más abundante de los minerales que contienen altas concentraciones de óxido de berilio (10 a 13%). Las principales fuentes de berilo se encuentran en Argentina, Brasil, India, Zimbabue y la República de Sudáfrica. En los Estados Unidos, el berilo se encuentra en Colorado, Dakota del Sur, Nuevo México y Utah. La bertrandita, un mineral de baja ley (0.1 a 3 %) con un contenido de berilio soluble en ácido, ahora se extrae y procesa en Utah.

Producción

Los dos métodos más importantes para extraer berilio del mineral son el proceso de sulfato y el proceso de fluoruro.

En el proceso de sulfato, el berilo triturado se funde en un horno de arco a 1,65 °C y se vierte a través de un chorro de agua a alta velocidad para formar una frita. Después del tratamiento térmico, la frita se muele en un molino de bolas y se mezcla con ácido sulfúrico concentrado para formar una suspensión, que se rocía en forma de chorro en un molino de sulfatación giratorio calentado directamente. El berilio, ahora en una forma soluble en agua, se lixivia del lodo y se agrega hidróxido de amonio al licor de lixiviación, que luego se alimenta a un cristalizador donde se cristaliza el alumbre de amonio. Se agregan agentes quelantes al licor para mantener el hierro y el níquel en solución, luego se agrega hidróxido de sodio y el berilato de sodio así formado se hidroliza para precipitar hidróxido de berilio. Este último producto se puede convertir en fluoruro de berilio para la reducción con magnesio a berilio metálico, o en cloruro de berilio para la reducción electrolítica.

En el proceso de fluoruro (figura 1), una mezcla en briquetas de mineral molido, silicofluoruro de sodio y carbonato de sodio se sinteriza en un horno de solera giratoria. El material sinterizado es triturado, molido y lixiviado. Se añade hidróxido de sodio a la solución de fluoruro de berilio así obtenida y el precipitado de hidróxido de berilio se filtra en un filtro rotatorio. El berilio metálico se obtiene como en el proceso anterior por reducción de magnesio del fluoruro de berilio o por electrólisis del cloruro de berilio.

Figura 1. Producción de óxido de berilio por el proceso de fluoruro

RES070F1

Usos

El berilio se usa en aleaciones con una serie de metales, incluidos acero, níquel, magnesio, zinc y aluminio, siendo la aleación más utilizada el berilio-cobre, propiamente llamado "bronce", que tiene una alta resistencia a la tracción y capacidad para ser endurecido. por tratamiento térmico. Los bronces de berilio se utilizan en herramientas que no producen chispas, piezas de interruptores eléctricos, resortes de relojes, diafragmas, cuñas, levas y bujes.

Uno de los mayores usos del metal es como moderador de neutrones térmicos en reactores nucleares y como reflector para reducir la fuga de neutrones del núcleo del reactor. A menudo se utiliza una fuente mixta de uranio y berilio como fuente de neutrones. Como lámina, el berilio se utiliza como material de ventana en los tubos de rayos X. Su ligereza, alto módulo elástico y estabilidad térmica lo convierten en un material atractivo para la industria aeronáutica y aeroespacial.

El óxido de berilio se obtiene calentando nitrato o hidróxido de berilio.

Se utiliza en la fabricación de cerámica, materiales refractarios y otros compuestos de berilio. Se utilizó para la fabricación de fósforos para lámparas fluorescentes hasta que la incidencia de la enfermedad del berilio en la industria hizo que se abandonara su uso con este fin (en 1949 en Estados Unidos).

Peligros

Los riesgos de incendio y para la salud están asociados con procesos que involucran berilio. El polvo de berilio finamente dividido arderá, siendo el grado de combustibilidad una función del tamaño de las partículas. Se han producido incendios en las unidades de filtración de polvo y durante la soldadura de los conductos de ventilación en los que había berilio finamente dividido.

El berilio y sus compuestos son sustancias altamente tóxicas. El berilio puede afectar a todos los sistemas de órganos, aunque el principal órgano afectado es el pulmón. El berilio causa enfermedad sistémica por inhalación y puede distribuirse ampliamente por todo el cuerpo después de la absorción de los pulmones. Poco berilio se absorbe del tracto gastrointestinal. El berilio puede causar irritación de la piel y su introducción traumática en el tejido subcutáneo puede causar irritación local y formación de granulomas.

Patogenesia

El berilio en todas sus formas, excepto el mineral de berilo, se ha asociado con enfermedades. La vía de entrada es por inhalación y en la enfermedad aguda se produce un efecto tóxico directo tanto en la mucosa nasofaríngea como en todo el árbol traqueobronquial, provocando edema e inflamación. En el pulmón provoca una neumonitis química aguda. La principal forma de toxicidad por berilio en este momento es la enfermedad crónica por berilio. Un tipo de hipersensibilidad retardada específica del berilio es la vía principal de la enfermedad crónica. La entrada de berilio en el sistema a través de los pulmones conduce a la proliferación de CD específicas+ linfocitos, con el berilio actuando como un antígeno específico, ya sea solo o como un hapteno a través de una vía de receptor de interleucina-2 (IL2). Por lo tanto, la susceptibilidad individual al berilio se puede explicar sobre la base de la CD individual.+ respuesta. La liberación de linfocinas de los linfocitos activados puede conducir a la formación de granulomas y al reclutamiento de macrófagos. El berilio se puede transportar a sitios fuera del pulmón donde puede causar la formación de granulomas. El berilio se libera lentamente desde diferentes sitios y se excreta por los riñones. Esta liberación lenta puede ocurrir en un lapso de 20 a 30 años. La cronicidad y latencia de la enfermedad probablemente se puede explicar sobre la base del fenómeno de liberación y metabolismo lento. Los mecanismos inmunitarios involucrados en la patogenia de la enfermedad por berilio también permiten enfoques específicos para el diagnóstico, que se analizarán a continuación.

Histopatología

El principal hallazgo patológico en la enfermedad por berilio es la formación de granulomas no caseificantes en los pulmones, ganglios linfáticos y en otros sitios. Los estudios histopatológicos de los pulmones en pacientes con enfermedad aguda por berilio han mostrado un patrón inespecífico de bronquitis y neumonitis aguda y subaguda. En la enfermedad crónica por berilio, hay diversos grados de infiltración linfocitaria del intersticio pulmonar y formación de granulomas no caseificantes (figura 2).

Figura 2. Tejido pulmonar en un paciente con enfermedad crónica por berilio

RES070F2

Tanto los granulomas como la infiltración de células redondas son visibles.

 

 

 

 

 

 

Muchos de los granulomas se localizan en las áreas peribronquiolares. Además, puede haber histiocitos, células plasmáticas y células gigantes con cuerpos de inclusión calcificados. Si se trata únicamente de formación de granulomas, el pronóstico a largo plazo es mejor. La histología del pulmón en la enfermedad crónica por berilio es indistinguible de la de la sarcoidosis. Los granulomas no caseificantes también se encuentran en los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, los músculos y la piel.

Manifestaciones clínicas

Lesiones cutáneas

Las sales ácidas de berilio causan dermatitis alérgica de contacto. Tales lesiones pueden ser eritematosas, papulares o papulovesiculares, son comúnmente pruriginosas y se encuentran en partes expuestas del cuerpo. Por lo general, hay un retraso de 2 semanas desde la primera exposición hasta la aparición de la dermatitis, excepto en el caso de exposiciones intensas, cuando una reacción irritante puede ser inmediata. Este retraso se considera como el tiempo necesario para desarrollar el estado de hipersensibilidad.

La implantación accidental de metal de berilio o cristales de un compuesto de berilio soluble en una abrasión, una fisura en la piel o debajo de la uña puede causar un área indurada con supuración central. Los granulomas también se pueden formar en dichos sitios.

La conjuntivitis y la dermatitis pueden ocurrir solas o juntas. En casos de conjuntivitis, el edema periorbitario puede ser severo.

Enfermedad aguda

La nasofaringitis por berilio se caracteriza por membranas mucosas inflamadas e hiperémicas, puntos sangrantes, fisuras y ulceración. Se ha descrito perforación del tabique nasal. La eliminación de la exposición da como resultado la reversión de este proceso inflamatorio dentro de 3 a 6 semanas.

La afectación de la tráquea y el árbol bronquial después de la exposición a niveles más altos de berilio provoca tos no productiva, dolor retroesternal y dificultad respiratoria moderada. Los roncus y/o los estertores pueden ser audibles, y la radiografía de tórax puede mostrar un aumento de las marcas broncovasculares. El carácter y la velocidad de aparición y la gravedad de estos signos y síntomas dependen de la calidad y cantidad de la exposición. Se espera una recuperación dentro de 1 a 4 semanas si se retira al trabajador de una mayor exposición.

El uso de esteroides es bastante útil para contrarrestar la enfermedad aguda. No se han notificado nuevos casos de enfermedad aguda al Registro de casos de berilio de EE. UU. en más de 30 años. El Registro, que fue iniciado por Harriet Hardy en 1952, tiene casi 1,000 registros de casos, entre los que se enumeran 212 casos agudos. Casi todos estos ocurrieron en la industria de fabricación de lámparas fluorescentes. Cuarenta y cuatro sujetos con la enfermedad aguda desarrollaron posteriormente una enfermedad crónica.

Enfermedad crónica por berilio

La enfermedad crónica por berilio es una enfermedad granulomatosa pulmonar y sistémica causada por la inhalación de berilio. La latencia de la enfermedad puede ser de 1 a 30 años, ocurriendo más comúnmente de 10 a 15 años después de la primera exposición. La enfermedad crónica por berilio tiene un curso variable con exacerbaciones y remisiones en sus manifestaciones clínicas. Sin embargo, la enfermedad suele ser progresiva. Ha habido algunos casos con anomalías en la radiografía de tórax con un curso clínico estable y sin síntomas significativos.

La disnea de esfuerzo es el síntoma más común de la enfermedad crónica por berilio. Otros síntomas son tos, fatiga, pérdida de peso, dolor torácico y artralgias. Los hallazgos físicos pueden ser completamente normales o pueden incluir crepitantes bibasales, linfadenopatía, lesiones cutáneas, hepatoesplenomegalia y acropaquias. Los signos de hipertensión pulmonar pueden estar presentes en la enfermedad grave y prolongada.

En algunos pacientes pueden ocurrir cálculos renales e hiperuricemia y ha habido informes raros de agrandamiento de la glándula parótida y compromiso del sistema nervioso central. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad crónica por berilio son muy similares a las de la sarcoidosis.

Características radiológicas

El patrón de rayos X en la enfermedad crónica por berilio es inespecífico y es similar al que se puede observar en la sarcoidosis, la fibrosis pulmonar idiopática, la tuberculosis, las micosis y la enfermedad del polvo (figura 3). Al principio del curso de la enfermedad, las películas pueden mostrar densidades granulares, nodulares o lineales. Estas anormalidades pueden aumentar, disminuir o permanecer sin cambios, con o sin fibrosis. La afectación del lóbulo superior es común. La adenopatía hiliar, que se observa en aproximadamente un tercio de los pacientes, suele ser bilateral y se acompaña de manchas en los campos pulmonares. La ausencia de cambios pulmonares en presencia de adenopatías es una consideración diferencial relativa pero no absoluta a favor de la sarcoidosis frente a la enfermedad crónica por berilio. Se ha informado adenopatía hiliar unilateral, pero es bastante rara.

Figura 3. Radiografía de tórax de un paciente con enfermedad crónica por berilio, que muestra infiltrados fibronodulares difusos y hilio prominente.

RES070F3

La imagen de rayos X no se correlaciona bien con el estado clínico y no refleja aspectos cualitativos o cuantitativos particulares de la exposición causal.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Pruebas de función pulmonar.

Los datos del Registro de casos de berilio muestran que se pueden encontrar 3 patrones de deterioro en la enfermedad crónica por berilio. De 41 pacientes estudiados durante un período de un promedio de 23 años después de la exposición inicial al berilio, el 20 % tenía un defecto restrictivo, el 36 % tenía un defecto intersticial (volúmenes pulmonares y tasas de flujo de aire normales pero capacidad de difusión reducida para el monóxido de carbono), el 39 % tenían un defecto obstructivo y el 5% eran normales. El patrón obstructivo, que se presentó tanto en fumadores como en no fumadores, se asoció a granulomas en la región peribronquial. Este estudio indicó que el patrón de deterioro afecta el pronóstico. A los pacientes con defecto intersticial les fue mejor, con el menor deterioro en un intervalo de cinco años. Los pacientes con defectos obstructivos y restrictivos experimentaron un empeoramiento de su deterioro a pesar de la terapia con corticosteroides.

Los estudios de función pulmonar en trabajadores de extracción de berilio que estaban asintomáticos mostraron la presencia de hipoxemia arterial leve. Esto ocurrió generalmente dentro de los primeros 10 años de exposición. En trabajadores expuestos al berilio durante 20 años o más hubo una reducción de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1). Estos hallazgos sugieren que la hipoxemia leve inicial podría deberse a la alveolitis temprana y que, con una mayor exposición y el transcurso del tiempo, la reducción del VEFXNUMX1 y FVC podría representar fibrosis y formación de granulomas.

Otras pruebas de laboratorio

Se han informado pruebas de laboratorio anormales no específicas en la enfermedad crónica por berilio e incluyen velocidad de sedimentación elevada, eritrocitosis, niveles elevados de gammaglobulina, hiperuricemia e hipercalcemia.

La prueba cutánea de Kveim es negativa en la enfermedad por berilio, mientras que puede ser positiva en la sarcoidosis. El nivel de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) suele ser normal en la enfermedad por berilio, pero puede aumentar en el 60 % o más de los pacientes con sarcoidosis activa.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad crónica por berilio durante muchos años se basó en los criterios desarrollados a través del Registro de casos de berilio, que incluían:

  1. un historial de exposición significativa al berilio
  2. evidencia de enfermedad del tracto respiratorio inferior
  3. radiografía de tórax anormal con enfermedad fibronodular intersticial
  4. pruebas de función pulmonar anormales con disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO)
  5. cambios patológicos compatibles con la exposición al berilio en los ganglios linfáticos torácicos o pulmonares
  6. la presencia de berilio en el tejido.

 

Cuatro de los seis criterios tenían que cumplirse y deberían haber incluido (1) o (6). Desde la década de 1980, los avances en inmunología han hecho posible el diagnóstico de la enfermedad por berilio sin necesidad de muestras de tejido para el examen histológico o el análisis de berilio. La transformación de linfocitos en sangre en respuesta a la exposición al berilio (como en la prueba de transformación de linfocitos, LTT) o linfocitos de lavado broncoalveolar (BAL) ha sido propuesta por Newman et al. (1989) como herramientas diagnósticas útiles para hacer el diagnóstico de enfermedad por berilio en sujetos expuestos. Sus datos sugieren que un LTT en sangre positivo es indicativo de sensibilización. Sin embargo, datos recientes muestran que el LTT en sangre no se correlaciona bien con la enfermedad pulmonar. La transformación de linfocitos del BAL se correlaciona mucho mejor con la función pulmonar anormal y no se correlaciona bien con anomalías concurrentes en el LTT sanguíneo. Por lo tanto, para hacer un diagnóstico de enfermedad por berilio, se necesita una combinación de anomalías clínicas, radiológicas y de la función pulmonar y un LTT positivo en el LBA. Un LTT en sangre positivo por sí solo no es diagnóstico. El análisis con microsonda de pequeñas muestras de tejido para detectar berilio es otra innovación reciente que podría ayudar en el diagnóstico de enfermedades en pequeñas muestras de tejido pulmonar obtenidas mediante biopsia pulmonar transbronquial.

La sarcoidosis es el trastorno que más se parece a la enfermedad crónica por berilio y la diferenciación puede ser difícil. Hasta el momento, no ha aparecido ninguna enfermedad ósea quística o afectación del ojo o la amígdala en la enfermedad crónica por berilio. De manera similar, la prueba de Kveim es negativa en la enfermedad por berilio. No se recomiendan las pruebas cutáneas para demostrar la sensibilización al berilio, ya que la prueba en sí es sensibilizante, es posible que desencadene reacciones sistémicas en personas sensibilizadas y no establece por sí misma que la enfermedad que se presenta esté necesariamente relacionada con el berilio.

Los enfoques inmunológicos más sofisticados en el diagnóstico diferencial deberían permitir una mejor diferenciación de la sarcoidosis en el futuro.

Pronóstico

El pronóstico de la enfermedad crónica por berilio se ha alterado favorablemente a lo largo de los años; se ha sugerido que los retrasos más prolongados en el inicio observados entre los trabajadores del berilio pueden reflejar una menor exposición o una menor carga corporal de berilio, lo que da como resultado un curso clínico más leve. La evidencia clínica es que la terapia con esteroides, si se usa cuando aparece por primera vez una discapacidad medible, en dosis adecuadas durante períodos suficientemente largos, ha mejorado el estado clínico de muchos pacientes, permitiendo que algunos de ellos regresen a trabajos útiles. No hay pruebas claras de que los esteroides hayan curado la intoxicación crónica por berilio.

Berilio y cáncer

En animales, el berilio administrado experimentalmente es un carcinógeno que causa sarcoma osteogénico después de la inyección intravenosa en conejos y cáncer de pulmón después de la inhalación en ratas y monos. Si el berilio puede ser un carcinógeno humano es un tema controvertido. Algunos estudios epidemiológicos han sugerido una asociación, particularmente después de la enfermedad aguda por berilio. Este hallazgo ha sido cuestionado por otros. Se puede concluir que el berilio es cancerígeno en animales y que puede haber un vínculo entre el cáncer de pulmón y el berilio en humanos, particularmente en aquellos con la enfermedad aguda.

Medidas de Seguridad y Salud

Las precauciones de seguridad y salud deben cubrir el peligro de incendio, así como el peligro de toxicidad mucho más grave.

Prevención de fuego

Deben tomarse las medidas necesarias para evitar posibles fuentes de ignición, como chispas o arcos de aparatos eléctricos, fricción, etc., en las proximidades del polvo de berilio finamente dividido. El equipo en el que haya estado presente este polvo debe vaciarse y limpiarse antes de utilizar acetileno o un aparato de soldadura eléctrica. El polvo de berilio ultrafino sin óxido que se ha preparado en gas inerte puede encenderse espontáneamente al exponerse al aire.

Se debe usar polvo seco adecuado, no agua, para extinguir un incendio de berilio. Se debe usar equipo de protección personal completo, incluido el equipo de protección respiratoria, y los bomberos deben bañarse después y hacer arreglos para que su ropa se lave por separado.

Proteccion de la salud

Los procesos de berilio deben realizarse de manera cuidadosamente controlada para proteger tanto al trabajador como a la población en general. El principal riesgo adopta la forma de contaminación del aire y el proceso y la planta deben diseñarse para generar la menor cantidad posible de polvo o humo. Deben usarse procesos húmedos en lugar de procesos secos, y los ingredientes de las preparaciones que contienen berilio deben unificarse como suspensiones acuosas en lugar de polvos secos; siempre que sea posible, la planta debe diseñarse como grupos de unidades cerradas separadas. La concentración permisible de berilio en la atmósfera es tan baja que se debe aplicar el aislamiento incluso en procesos húmedos, de lo contrario, las salpicaduras y los derrames pueden secarse y el polvo puede entrar en la atmósfera.

Las operaciones de las que se puede desprender polvo deben realizarse en áreas con el máximo grado de cerramiento compatible con las necesidades de manipulación. Algunas operaciones se realizan en cajas de guantes, pero muchas más se llevan a cabo en recintos provistos de ventilación de extracción similar a la instalada en armarios de gases químicos. Las operaciones de maquinado pueden ser ventiladas por sistemas de escape local de bajo volumen y alta velocidad o por recintos con capota con ventilación de escape.

Para comprobar la eficacia de estas medidas de precaución, el control de la atmósfera debe realizarse de forma que se pueda calcular la exposición media diaria de los trabajadores al berilio respirable. El área de trabajo debe limpiarse regularmente con una aspiradora adecuada o un trapeador húmedo. Los procesos de berilio deben separarse de las demás operaciones en la fábrica.

Se debe proporcionar equipo de protección personal a los trabajadores que participen en procesos de berilio. Cuando estén totalmente empleados en procesos que impliquen la manipulación de compuestos de berilio o en procesos asociados con la extracción del metal del mineral, debería preverse un cambio completo de ropa para que los trabajadores no se vayan a casa con ropa que estado trabajando. Deben tomarse medidas para el lavado seguro de dicha ropa de trabajo, y deben proporcionarse monos protectores incluso a los trabajadores de lavandería para garantizar que ellos tampoco estén expuestos a riesgos. Estos arreglos no deben dejarse a los procedimientos normales de lavado en el hogar. Los casos de envenenamiento por berilio en las familias de los trabajadores se han atribuido a que los trabajadores se llevaron ropa contaminada a casa o la usaron en el hogar.

Un estándar de salud ocupacional de 2 μg/m3, propuesta en 1949 por un comité que operaba bajo los auspicios de la Comisión de Energía Atómica de los Estados Unidos, sigue siendo ampliamente observada. Las interpretaciones existentes generalmente permiten fluctuaciones hasta un "techo" de 5 μg/m3 siempre que no se supere la media ponderada en el tiempo. Además, un “pico máximo aceptable por encima de la concentración máxima para un turno de ocho horas” de 25 μg/m3 También se permite hasta 30 min. Estos niveles operativos se pueden lograr en la práctica industrial actual, y no hay evidencia de experiencias adversas para la salud entre las personas que trabajan en un entorno así controlado. Debido a un posible vínculo entre el berilio y el cáncer de pulmón, se ha sugerido que el límite permisible se reduzca a 1 μg/m3, pero no se ha tomado ninguna acción oficial sobre esta sugerencia en los Estados Unidos.

La población en riesgo de desarrollar la enfermedad del berilio es aquella que de alguna manera trata con el berilio en su extracción o uso posterior. Sin embargo, se han informado algunos casos de “vecindario” a una distancia de 1 a 2 km de las plantas de extracción de berilio.

Los exámenes médicos previos al empleo y periódicos de los trabajadores expuestos al berilio y sus compuestos son obligatorios en varios países. La evaluación recomendada incluye un cuestionario respiratorio anual, una radiografía de tórax y pruebas de función pulmonar. Con los avances en inmunología, el LTT también puede convertirse en una evaluación de rutina, aunque en este momento no hay suficientes datos disponibles para recomendar su uso de forma rutinaria. Con evidencia de enfermedad por berilio, no es prudente permitir que un trabajador se exponga más al berilio, aunque el lugar de trabajo cumpla con los criterios de umbral para la concentración de berilio en el aire.

Tratamiento

El paso principal en la terapia es evitar una mayor exposición al berilio. Los corticosteroides son el principal modo de terapia en la enfermedad crónica por berilio. Los corticosteroides parecen alterar favorablemente el curso de la enfermedad, pero no la “curan”.

Los corticosteroides deben comenzar diariamente con una dosis relativamente alta de prednisona de 0.5 a 1 mg por kg o más, y continuar hasta que se produzca una mejoría o no se produzca un mayor deterioro en las pruebas clínicas o de función pulmonar. Por lo general, esto toma de 4 a 6 semanas. Se recomienda una reducción lenta de los esteroides y, eventualmente, puede ser posible una terapia en días alternos. La terapia con esteroides normalmente se convierte en una necesidad de por vida.

Otras medidas de apoyo como oxígeno suplementario, diuréticos, digitálicos y antibióticos (cuando existe infección) están indicadas según lo dicte la condición clínica del paciente. También se debe considerar la inmunización contra la influenza y el neumococo, como con cualquier paciente con enfermedad respiratoria crónica.

 

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Lunes, febrero 28 2011 21: 44

Neumoconiosis: Definición

La expresion neumoconiosis del griego pneuma (aire, viento) y konis (polvo) fue acuñado en Alemania por Zenker en 1867 para denotar cambios en los pulmones causados ​​por la retención de polvo inhalado. Gradualmente, se hizo evidente la necesidad de distinguir entre los efectos de varios tipos de polvo. Era necesario discriminar entre polvo mineral o vegetal y su componente microbiológico. En consecuencia, la Tercera Conferencia Internacional de Expertos en Neumoconiosis, organizada por la OIT en Sydney en 1950, adoptó la siguiente definición: “La neumoconiosis es una enfermedad diagnosticable de los pulmones producida por la inhalación de polvo, entendiéndose por el término 'polvo' a la materia particulada en la fase sólida, pero excluyendo los organismos vivos”.

Sin embargo, la palabra enfermedades parece implicar algún grado de deterioro de la salud que puede no ser el caso de las neumoconiosis no relacionadas con el desarrollo de fibrosis/cicatrización pulmonar. En general, la reacción del tejido pulmonar a la presencia de polvo varía según el polvo. Los polvos no fibrogénicos provocan una reacción tisular en los pulmones caracterizada por una mínima reacción fibrótica y ausencia de deterioro de la función pulmonar. Dichos polvos, ejemplos de los cuales son polvos finamente divididos de caolinita, dióxido de titanio, óxido estannoso, sulfato de bario y óxido férrico, se denominan con frecuencia biológicamente inertes.

El polvo fibrogénico como el sílice o el amianto provoca una reacción fibrogénica más pronunciada que produce cicatrices en el tejido pulmonar y enfermedades evidentes. La división de polvos en variedades fibrogénicas y no fibrogénicas no es en modo alguno nítida porque hay muchos minerales, especialmente silicatos, que tienen una capacidad intermedia para producir lesiones fibróticas en los pulmones. Sin embargo, resultó útil para fines clínicos y se refleja en la clasificación de las neumoconiosis.

En la Cuarta Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis, Bucarest, 1971, se adoptó una nueva definición de neumoconiosis: “La neumoconiosis es la acumulación de polvo en los pulmones y las reacciones tisulares ante su presencia. A los efectos de esta definición, se entiende por 'polvo' un aerosol compuesto de partículas sólidas inanimadas”.

Para evitar cualquier mala interpretación, la expresión no neoplásico se añade a veces a las palabras "reacción tisular".

El Grupo de Trabajo en la Conferencia hizo la siguiente declaración integral:

La definición de neumoconiosis

Anteriormente, en 1950, se estableció una definición de neumoconiosis en la 3ª Conferencia Internacional de Expertos en Neumoconiosis y se ha seguido utilizando hasta la actualidad. Mientras tanto, el desarrollo de nuevas tecnologías ha resultado en más riesgos laborales, particularmente aquellos relacionados con la inhalación de contaminantes en el aire. El aumento de los conocimientos en el campo de la medicina del trabajo ha permitido reconocer nuevas enfermedades pulmonares de origen profesional, pero también ha demostrado la necesidad de reexaminar la definición de neumoconiosis establecida en 1950. Por lo tanto, la OIT dispuso que se convocara un grupo de trabajo en el marco de la IV Conferencia Internacional de Neumoconiosis para examinar la cuestión de la definición de neumoconiosis. El Grupo de Trabajo celebró una discusión general sobre el tema y procedió a examinar una serie de propuestas presentadas por sus miembros. Finalmente adoptó una nueva definición de neumoconiosis que se preparó junto con un comentario. Este texto se reproduce a continuación.

En los últimos años, varios países han incluido dentro de la neumoconiosis, por razones socioeconómicas, condiciones que manifiestamente no son neumoconiosis, pero que sin embargo son enfermedades pulmonares ocupacionales. Bajo el término “enfermedad” se incluyen por razones preventivas las manifestaciones más tempranas que no son necesariamente incapacitantes o acortadoras de la vida. Por lo tanto, el Grupo de Trabajo se ha comprometido a redefinir la neumoconiosis como la acumulación de polvo en los pulmones y las reacciones tisulares ante su presencia. A los efectos de esta definición, se entiende por "polvo" un aerosol compuesto de partículas inanimadas sólidas. Desde un punto de vista patológico, la neumoconiosis se puede dividir por conveniencia en formas colagenosas o no colagenosas. Una neumoconiosis no colágena es causada por un polvo no fibrogénico y tiene las siguientes características:

  1. la arquitectura alveolar permanece intacta
  2. la reacción estromal es mínima y consiste principalmente en fibras de reticulina
  3. la reacción del polvo es potencialmente reversible.

 

Ejemplos de neumoconiosis no colágena son las causadas por polvos puros de óxido de estaño (estannosis) y sulfato de bario (baritosis).

La neumoconiosis colágena se caracteriza por:

  1. alteración permanente o destrucción de la arquitectura alveolar
  2. reacción colagenosa del estroma de grado moderado a máximo, y
  3. cicatrización permanente del pulmón.

 

Tal neumoconiosis colágena puede ser causada por polvos fibrogénicos o por una respuesta tisular alterada a un polvo no fibrogénico.

Ejemplos de neumoconiosis colágena causada por polvos fibrogénicos son la silicosis y la asbestosis, mientras que la neumoconiosis de los trabajadores del carbón complicada o la fibrosis masiva progresiva (PMF) es una respuesta tisular alterada a un polvo relativamente no fibrogénico. En la práctica, la distinción entre neumoconiosis colágena y no colágena es difícil de establecer. La exposición continua al mismo polvo, como el polvo de carbón, puede provocar la transición de una forma no colagenosa a una colagenosa. Además, la exposición a un solo polvo es ahora cada vez menos común y las exposiciones a polvos mixtos que tienen diferentes grados de potencial fibrogénico pueden dar como resultado neumoconiosis que puede variar desde las formas no colagenosas a las colagenosas. Existen además enfermedades pulmonares crónicas profesionales que, aunque se desarrollan por la inhalación de polvo, se excluyen de la neumoconiosis porque no se sabe que las partículas se acumulen en los pulmones. Los siguientes son ejemplos de enfermedades pulmonares crónicas ocupacionales potencialmente incapacitantes: bisinosis, beriliosis, pulmón de granjero y enfermedades relacionadas. Tienen un denominador común, a saber, el componente etiológico del polvo ha sensibilizado el tejido pulmonar o bronquial de modo que si el tejido pulmonar responde, la inflamación tiende a ser granulomatosa y si el tejido bronquial responde, es probable que haya constricción bronquial. Las exposiciones a materiales inhalados nocivos en ciertas industrias están asociadas con un mayor riesgo de mortalidad por carcinoma de las vías respiratorias. Ejemplos de tales materiales son los minerales radiactivos, el asbesto y los cromatos.

Adoptado en la IV Conferencia Internacional de la OIT sobre Neumoconiosis. Bucarest, 1971.

 

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A pesar de todas las energías nacionales e internacionales dedicadas a su prevención, las neumoconiosis siguen estando muy presentes tanto en los países industrializados como en vías de desarrollo, y son responsables de la invalidez y el deterioro de muchos trabajadores. Es por eso que la Oficina Internacional del Trabajo (OIT), la Organización Mundial de la Salud (OMS) y muchos institutos nacionales de salud y seguridad ocupacional continúan su lucha contra estas enfermedades y proponen programas sostenibles para prevenirlas. Por ejemplo, la OIT, la OMS y el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) de EE. UU. han propuesto en sus programas trabajar en cooperación en una lucha global contra la silicosis. Parte de este programa se basa en la vigilancia médica que incluye la lectura de radiografías torácicas para ayudar a diagnosticar esta neumoconiosis. Este es un ejemplo que explica por qué la OIT, en cooperación con muchos expertos, ha desarrollado y actualizado de forma continua una clasificación de radiografías de neumoconiosis que proporciona un medio para registrar sistemáticamente las anomalías radiográficas en el tórax provocadas por la inhalación de polvo. El esquema está diseñado para clasificar las apariencias de las radiografías de tórax posterioanteriores.

El objeto de la clasificación es codificar las anormalidades radiográficas de las neumoconiosis de una manera simple y reproducible. La clasificación no define entidades patológicas, ni tiene en cuenta la capacidad de trabajo. La clasificación no implica definiciones legales de neumoconiosis con fines de compensación, ni implica un nivel en el que se pague compensación. Sin embargo, se ha encontrado que la clasificación tiene usos más amplios de lo previsto. Ahora se utiliza ampliamente a nivel internacional para la investigación epidemiológica, para la vigilancia de las ocupaciones de la industria y para fines clínicos. El uso del esquema puede conducir a una mejor comparabilidad internacional de las estadísticas de neumoconiosis. También se utiliza para describir y registrar, de manera sistemática, parte de la información necesaria para evaluar la compensación.

La condición más importante para utilizar este sistema de clasificación con pleno valor desde un punto de vista científico y ético es leer, en todo momento, las películas que se van a clasificar consultando sistemáticamente las 22 películas estándar proporcionadas en el conjunto de normas de Clasificación Internacional de la OIT. Película (s. Si el lector intenta clasificar una película sin hacer referencia a ninguna de las películas estándar, entonces no se debe mencionar la lectura de acuerdo con la Clasificación Internacional de Radiografías de la OIT. La posibilidad de desviarse de la clasificación por sobrelectura o sublectura es tan riesgosa que su lectura no debe ser utilizada al menos para investigación epidemiológica o comparabilidad internacional de estadísticas de neumoconiosis.

La primera clasificación se propuso para la silicosis en la Primera Conferencia Internacional de Expertos en Neumoconiosis, celebrada en Johannesburgo en 1930. Combinaba aspectos radiográficos y deterioro de las funciones pulmonares. En 1958 se estableció una nueva clasificación basada puramente en cambios radiográficos (clasificación de Ginebra 1958). Desde entonces, ha sido revisado varias veces, la última vez en 1980, siempre con el objetivo de brindar versiones mejoradas para ser ampliamente utilizadas con fines clínicos y epidemiológicos. Cada nueva versión de la clasificación promovida por la OIT ha traído modificaciones y cambios basados ​​en la experiencia internacional adquirida en el uso de clasificaciones anteriores.

Con el fin de proporcionar instrucciones claras para el uso de la clasificación, la OIT publicó en 1970 una publicación titulada Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis/1968 en la Serie Seguridad y Salud en el Trabajo (Nº 22). Esta publicación fue revisada en 1972 como Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis ILO U/C/1971 y nuevamente en 1980 como Directrices para el uso de la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis de la OIT, edición revisada 1980. La descripción de las radiografías estándar se da en la tabla 1.

Tabla 1. Descripción de las radiografías estándar

1980 Radiografías estándar que muestran Pequeñas opacidades   Engrosamiento pleural  
      Pared de pecho      
  Calidad técnica Profusión Tamaño de la forma Grado Grandes opacidades circunscrito (placas) Difuso Diafragma Obliteración del ángulo costofrénico Calcificación pleural Símbolos Comentarios
0/0 (ejemplo 1) 1 0/0 No No No No No No Ninguna El patrón vascular está bien ilustrado.
0/0 (ejemplo 2) 1 0/0 No No No No No No Ninguna También muestra el patrón vascular, pero no tan claramente como el ejemplo 1
1/1; páginas 1 1/1 páginas R L x x x x x x A No No No No No rp. Neumoconiosis reumatoide en zona inferior izquierda. Pequeñas opacidades están presentes en todas las zonas, pero la profusión en la zona superior derecha es típica (algunos dirían un poco más profusa) que clasificable como categoría 1/1
2/2; páginas 2 2/2 páginas R L x x x x x x No No No No No No Pi; tuberculosis. Defecto de calidad: la radiografía es demasiado clara
3/3; páginas 1 3/3 páginas R L x x x x x x No No No No Sí R L x – No hacha. Ninguna
1/1; q/q 1 1/1 q / q R L x x x x – – No No No No No No Ninguna Ilustra la profusión 1/1 mejor que la forma o el tamaño
2/2; q/q 1 2/2 q / q R L x x x x x x No No Sí R L x x ancho: a a extensión: 1 1 No Sí R L x x No Ninguna Ninguna
3/3; q/q 2 3/3 q / q R L x x x x x x No No No No No No Pi. Defectos de calidad: mala definición de la pleura y ángulos basales cortados
1/1; r/r 2 1/1 a / a R L x x x x – – No No No No Sí R L – x No Ninguna Defecto de calidad: movimiento del sujeto. La profusión de pequeñas opacidades es más marcada en el pulmón derecho.
2/2; r/r 2 2/2 a / a R L x x x x x x No No No No No No Ninguna Defectos de calidad: radiografía demasiado clara y contraste demasiado alto. La sombra del corazón está ligeramente desplazada hacia la izquierda.
3/3; r/r 1 3/3 a / a R L x x x x x x No No No No No No hacha; yo Ninguna
1/1; S t 2 1/1 S t R L x – x x x x No No No No No No kl. Defecto de calidad: bases cortadas. Líneas de Kerley en zona inferior derecha
2/2; s/s 2 2/2 s / s R L – – x x x x No No No No No No em. Defecto de calidad: distorsión de bases por encogimiento. Enfisema en zonas superiores
3/3; s/s 2 3/3 s / s R L x x x x x x No No Sí R L x x ancho: a a extensión: 3 3 No No No Ho; yo; Pi. Defecto de calidad: la radiografía es demasiado clara. La apariencia del pulmón en panal no está marcada
1/1; t/t Obliteración del ángulo costofrénico 1 1/1 t / t R L – – x x x x No No Sí R L x x ancho: a a extensión: 2 2 No Sí R L x – Sí R L – x extensión: 2 Ninguna Esta radiografía define el límite inferior para la obliteración del ángulo costofrénico. Note la contracción en los campos pulmonares inferiores
2/2; t/t 1 2/2 t / t R L x x x x x x No No Sí R L x x ancho: a a extensión: 1 1 No No No yo El engrosamiento pleural está presente en los vértices del pulmón.
3/3; t/t 1 3/3 t / t R L x x x x x x No No No No No No hola; Ho; identificación; yo; tuberculosis. Ninguna
1/1; u/u 2/2; u/u 3/3; tu/tu Esta radiografía compuesta ilustra las categorías medias de profusión de pequeñas opacidades clasificables por forma y tamaño como u/u.
A 2 2/2 p / q R L x x x x x x A No No No No No No Defectos de calidad: la radiografía es demasiado clara y la definición pleural es pobre
B 1 1/2 p / q R L x x x x x x B No No No No No hacha; co. La definición de pleura es ligeramente imperfecta.
C 1 2/1 q/t R L x x x x x x C No No No No No bu; di; em; es; hola; yo Las opacidades pequeñas son difíciles de clasificar debido a la presencia de opacidades grandes. Nótese la obliteración del ángulo costofrénico izquierdo. Este no es clasificable porque no alcanza el límite inferior definido por la radiografía estándar 1/1; t/t
Engrosamiento pleural (circunscrito) No No No No   El engrosamiento pleural se presenta de frente, es de ancho indeterminado y extensión 2
Engrosamiento pleural (difuso) No No No   El engrosamiento pleural presente de perfil, es de ancho a, y extensión 2. No asocia pequeñas calcificaciones
Engrosamiento pleural (calcificación) diafragma No No No   Engrosamiento pleural circunscrito, calcificado de extensión 2
Engrosamiento pleural (calcificación) de la pared torácica No No No   Engrosamiento pleural calcificado y no calcificado presente de frente, de ancho indeterminado y extensión 2

 

Clasificación de la OIT de 1980

La revisión de 1980 fue realizada por la OIT con la cooperación de la Comisión de las Comunidades Europeas, NIOSH y el Colegio Americano de Radiología. El resumen de la clasificación se da en la tabla 2. Mantuvo el principio de las clasificaciones anteriores (1968 y 1971).

Cuadro 2. Clasificación internacional de radiografías de neumoconiosis de la OIT de 1980: resumen de los detalles de la clasificación

Caracteristicas Códigos Definiciones
Calidad técnica
  1 Buena.
  2 Aceptable, sin defecto técnico que pueda perjudicar la clasificación de la radiografía de neumoconiosis.
  3 Pobre, con algún defecto técnico pero aún aceptable a efectos de clasificación.
  4 Inaceptable.
anomalías del parénquima
Pequeñas opacidades Profusión   La categoría de profusión se basa en la evaluación de la concentración de opacidades en comparación con las radiografías estándar.
    0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+ Categoría O: opacidades pequeñas ausentes o menos profusas que el límite inferior de la categoría 1. Categorías 1, 2 y 3: profusión creciente de opacidades pequeñas según lo definido por las radiografías estándar correspondientes.
  Grado RU RM RL LU LM LL Se registran las zonas en las que se ven las opacidades. El tórax derecho (R) e izquierdo (L) se dividen en tres zonas: superior (U), media (M) e inferior (L). La categoría de profusión se determina considerando la profusión como un todo sobre las zonas afectadas del pulmón y comparándola con las radiografías estándar.
  Forma y tamaño    
  Redondeado p/p q/q r/r Las letras p, q y r denotan la presencia de pequeñas opacidades redondeadas. Se definen tres tamaños por las apariencias en las radiografías estándar: p = diámetro de hasta aproximadamente 1.5 mm q = diámetro superior a aproximadamente 1.5 mm y hasta aproximadamente 3 mm r = diámetro superior a aproximadamente 3 mm y hasta aproximadamente 10 mm
  Irregular s/s t/t u/u Las letras s, t y u denotan la presencia de pequeñas opacidades irregulares. Se definen tres tamaños por las apariencias en las radiografías estándar: s = ancho de hasta aproximadamente 1.5 mm t = ancho superior a aproximadamente 1.5 mm y hasta aproximadamente 3 mm u = ancho superior a 3 mm y hasta aproximadamente 10 mm
  Mixto p/s p/t p/u p/q p/r q/s q/t q/u q/p q/r r/s r/t r/u r/p r/q s/p s/q s/r s/t s/u t/p t/q t/r t/s t/ u u/p u/q u/r u/s u/t Para formas (o tamaños) mixtos de pequeñas opacidades, se registra primero la forma y el tamaño predominantes. La presencia de un número significativo de otra forma y tamaño se registra después del trazo oblicuo.
Grandes opacidades   A B C Las categorías se definen en términos de las dimensiones de las opacidades. Categoría A: una opacidad que tiene un diámetro mayor que excede aproximadamente 10 mm y hasta 50 mm inclusive, o varias opacidades cada una mayor de aproximadamente 10 mm, la suma de cuyos diámetros mayores no excede aproximadamente 50 mm. Categoría B: una o más opacidades mayores o más numerosas que las de la categoría A cuya área combinada no exceda el equivalente de la zona superior derecha. Categoría C: una o más opacidades cuya área combinada excede el equivalente de la zona superior derecha.
anomalías pleurales
Engrosamiento pleural
Pared de pecho Tipo   Se reconocen dos tipos de engrosamiento pleural de la pared torácica: circunscrito (placas) y difuso. Ambos tipos pueden ocurrir juntos.
  Sitio R L El engrosamiento pleural de la pared torácica se registra por separado para el tórax derecho (R) e izquierdo (L).
  Ancho a B C Para el engrosamiento pleural que se observa a lo largo de la pared torácica lateral, la medición del ancho máximo se realiza desde la línea interna de la pared torácica hasta el margen interno de la sombra que se observa con mayor nitidez en el límite parenquimatoso-pleural. El ancho máximo generalmente ocurre en el margen interno de la sombra de la costilla en su punto más externo. a = ancho máximo hasta 5 mm b = ancho máximo sobre 5 mm y hasta 10 mm c = ancho máximo sobre 10 mm
  Afróntalo S N Se registra la presencia de engrosamiento pleural visto de frente aunque también puede verse de perfil. Si el engrosamiento pleural se ve solo de frente, por lo general no se puede medir el ancho.
  Grado 1 2 3 La extensión del engrosamiento pleural se define en términos de la longitud máxima de afectación pleural, o como la suma de las longitudes máximas, ya sea visto de perfil o de frente. 1 = longitud total equivalente a hasta un cuarto de la proyección de la pared torácica lateral 2 = longitud total superior a un cuarto pero no a la mitad de la proyección de la pared torácica lateral 3 = longitud total superior a la mitad de la proyección de la pared torácica lateral pared
Diafragma Presencia S N Una placa que afecta a la pleura diafragmática se registra como presente (Y) o ausente (N), por separado para el tórax derecho (R) e izquierdo (L).
  Sitio R L  
Obliteración del ángulo costofrénico Presencia S N La presencia (Y) o ausencia (N) de obliteración del ángulo costofrénico se registra por separado del engrosamiento sobre otras áreas, para el tórax derecho (R) e izquierdo (L). El límite inferior para esta obliteración está definido por una radiografía estándar
  Sitio R L Si el engrosamiento se extiende hacia arriba de la pared torácica, deben registrarse tanto la obliteración del ángulo costofrénico como el engrosamiento pleural.
Calcificación pleural Sitio   El sitio y la extensión de la calcificación pleural se registran por separado para los dos pulmones y la extensión se define en términos de dimensiones.
  Pared de pecho R L  
  Diafragma R L  
  Otro R L “Otros” incluye calcificación de la pleura mediastínica y pericárdica.
  Grado 1 2 3 1 = un área de pleura calcificada con un diámetro mayor de hasta unos 20 mm, o un número de tales áreas cuya suma de diámetros mayores no exceda de unos 20 mm. 2 = un área de pleura calcificada con un diámetro mayor que excede alrededor de 20 mm y hasta alrededor de 100 mm, o un número de tales áreas cuya suma de diámetros mayores excede alrededor de 20 mm pero no excede alrededor de 100 mm. 3 = un área de pleura calcificada con un diámetro mayor que excede los 100 mm, o un número de tales áreas cuya suma de diámetros mayores excede los 100 mm.
Símbolos
    Se debe considerar que la definición de cada uno de los símbolos está precedida por una palabra o frase apropiada como “sospechoso”, “cambios sugestivos de”, u “opacidades sugestivas de”, etc.
  ax Coalescencia de pequeñas opacidades neumoconióticas
  bu bulla(e)
  ca Cáncer de pulmón o pleura
  cn Calcificación en pequeñas opacidades neumoconioticas
  co Anomalía del tamaño o la forma del corazón
  cp corazón pulmonar
  cv Cavidad2
  di Marcada distorsión de los órganos intratorácicos
  ef Efusión
  em Enfisema definitivo
  es Calcificación en cáscara de huevo de ganglios linfáticos hiliares o mediastínicos
  fr Costilla(s) fracturada(s)
  hi Agrandamiento de los ganglios linfáticos hiliares o mediastínicos
  ho pulmón de panal
  id Diafragma mal definido
  ih Contorno del corazón mal definido
  kl Líneas septales (de Kerley)
  od Otra anormalidad significativa
  pi Engrosamiento pleural en la fisura interlobar del mediastino
  px Neumotórax
  rp Neumoconiosis reumatoide
  tb Tuberculosis
Comentarios
  Presencia S N Se deben registrar los comentarios relacionados con la clasificación de la radiografía, particularmente si se cree que alguna otra causa es responsable de una sombra que otros podrían pensar que se debe a la neumoconiosis; también para identificar radiografías cuya calidad técnica puede haber afectado materialmente la lectura.

 

La Clasificación se basa en un conjunto de radiografías estándar, un texto escrito y un conjunto de notas (OHS No. 22). No hay características que se vean en una radiografía de tórax que sean patognomónicas de la exposición al polvo. El principio esencial es que todas las apariencias que sean consistentes con las definidas y representadas en las radiografías estándar y la guía para el uso de la Clasificación Internacional de la OIT, deben ser clasificadas. Si el lector cree que alguna apariencia probablemente o definitivamente no está relacionada con el polvo, la radiografía no debe clasificarse, pero debe agregarse un comentario apropiado. Las 22 radiografías estándar han sido seleccionadas después de ensayos internacionales, de tal manera que ilustran los estándares de profusión de categorías medias de opacidades pequeñas y dan ejemplos de estándares de categoría A, B y C para opacidades grandes. Las anomalías pleurales (engrosamiento pleural difuso, placas y obliteración del ángulo costofrénico) también se ilustran en diferentes radiografías.

La discusión en particular en la Séptima Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis, celebrada en Pittsburgh en 1988, indicó la necesidad de mejorar algunas partes de la clasificación, en particular las relacionadas con los cambios pleurales. En noviembre de 1989, la OIT convocó en Ginebra a un grupo de discusión sobre la revisión de la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis de la OIT. Los expertos sugirieron que la clasificación abreviada no tiene ninguna ventaja y puede eliminarse. En cuanto a las anomalías pleurales, el grupo acordó que esta clasificación ahora se dividiría en tres partes: “Engrosamiento pleural difuso”; “Placas pleurales”; y “Obliteración del ángulo costofrénico”. El engrosamiento pleural difuso se puede dividir en pared torácica y diafragma. Se identificaron según las seis zonas: superior, media e inferior, de los pulmones derecho e izquierdo. Si se circunscribe un engrosamiento pleural, podría identificarse como una placa. Todas las placas deben medirse en centímetros. La obliteración del ángulo costofrénico debe anotarse sistemáticamente (ya sea que exista o no). Es importante identificar si el ángulo costofrénico es visible o no. Esto se debe a su especial importancia en relación con el engrosamiento pleural difuso. Si las placas están clasificadas o no, debe indicarse simplemente mediante un símbolo. El aplanamiento del diafragma debe registrarse con un símbolo adicional, ya que es una característica muy importante en la exposición al asbesto. La presencia de placas debe registrarse en estas casillas utilizando el símbolo apropiado “c” (calcificado) o “h” (hialino).

En la publicación (OIT 1980) se encuentra una descripción completa de la clasificación, incluidas sus aplicaciones y limitaciones. La revisión de la clasificación de las radiografías es un proceso continuo de la OIT, y en un futuro próximo (1997-98) debería publicarse una directriz revisada que tenga en cuenta las recomendaciones de estos expertos.

 

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Lunes, febrero 28 2011 22: 28

Etiopatogenia de las neumoconiosis

Las neumoconiosis han sido reconocidas como enfermedades profesionales durante mucho tiempo. Se han dirigido esfuerzos sustanciales a la investigación, la prevención primaria y el manejo médico. Pero médicos e higienistas informan que el problema sigue presente tanto en países industrializados como en vías de industrialización (Valiante, Richards y Kinsley 1992; Markowitz 1992). Dado que existen pruebas sólidas de que los tres principales minerales industriales responsables de las neumoconiosis (amianto, carbón y sílice) seguirán teniendo cierta importancia económica, lo que implicará una mayor exposición posible, se espera que el problema continúe siendo de cierta magnitud a lo largo del el mundo, particularmente entre las poblaciones desatendidas en pequeñas industrias y pequeñas operaciones mineras. Las dificultades prácticas en la prevención primaria, o la comprensión insuficiente de los mecanismos responsables de la inducción y la progresión de la enfermedad son factores que posiblemente podrían explicar la presencia continua del problema.

La etiopatogenia de las neumoconiosis se puede definir como la valoración y comprensión de todos los fenómenos que ocurren en el pulmón tras la inhalación de partículas de polvo fibrogénicas. La expresion cascada de eventos se encuentra a menudo en la literatura sobre el tema. La cascada es una serie de eventos que por primera exposición y en su mayor extensión progresan a la enfermedad en sus formas más severas. Si exceptuamos las formas raras de silicosis acelerada, que pueden desarrollarse después de unos pocos meses de exposición, la mayoría de las neumoconiosis se desarrollan después de períodos de exposición medidos en décadas en lugar de años. Esto es especialmente cierto hoy en día en los lugares de trabajo que adoptan estándares modernos de prevención. Por lo tanto, los fenómenos de etiopatogenia deben analizarse en términos de su dinámica a largo plazo.

En los últimos 20 años, se dispone de una gran cantidad de información sobre las numerosas y complejas reacciones pulmonares involucradas en la fibrosis pulmonar intersticial inducida por diversos agentes, incluidos los polvos minerales. Estas reacciones fueron descritas a nivel bioquímico y celular (Richards, Masek y Brown 1991). Contribuyeron no solo físicos y patólogos experimentales, sino también médicos que utilizaron ampliamente el lavado broncoalveolar como una nueva técnica de investigación pulmonar. Estos estudios describieron la etiopatogenia como una entidad muy compleja, que sin embargo puede desglosarse para revelar varias facetas: (1) la propia inhalación de partículas de polvo y la consiguiente constitución y significado de la carga pulmonar (relaciones exposición-dosis-respuesta), ( 2) las características fisicoquímicas de las partículas fibrogénicas, (3) las reacciones bioquímicas y celulares que inducen las lesiones fundamentales de las neumoconiosis y (4) los determinantes de progresión y complicación. La última faceta no debe ser ignorada, ya que las formas más severas de neumoconiosis son las que cursan con deficiencia e invalidez.

Un análisis detallado de la etiopatogenia de las neumoconiosis está fuera del alcance de este artículo. Sería necesario distinguir los diversos tipos de polvo y profundizar en numerosas áreas especializadas, algunas de las cuales aún son objeto de investigación activa. Pero nociones generales interesantes emergen de la cantidad de conocimiento actualmente disponible sobre el tema. Se presentarán aquí a través de las cuatro “facetas” mencionadas anteriormente y la bibliografía remitirá al lector interesado a textos más especializados. Se darán ejemplos esencialmente para las tres neumoconiosis principales y más documentadas: asbestosis, neumoconiosis de los trabajadores del carbón (CWP) y silicosis. Se discutirán los posibles impactos en la prevención.

Relaciones exposición-dosis-respuesta

Las neumoconiosis resultan de la inhalación de ciertas partículas de polvo fibrogénicas. En la física de los aerosoles, el término polvo tiene un significado muy preciso (Hinds 1982). Se refiere a partículas en el aire obtenidas por trituración mecánica de un material original en estado sólido. Las partículas generadas por otros procesos no deben llamarse polvo. Las nubes de polvo en varios entornos industriales (p. ej., minería, construcción de túneles, limpieza con chorro de arena y fabricación) generalmente contienen una mezcla de varios tipos de polvo. Las partículas de polvo en el aire no tienen un tamaño uniforme. Exhiben una distribución de tamaño. El tamaño y otros parámetros físicos (densidad, forma y carga superficial) determinan el comportamiento aerodinámico de las partículas y la probabilidad de su penetración y depósito en los diversos compartimentos del sistema respiratorio.

En el campo de las neumoconiosis, el sitio de interés es el compartimento alveolar. Las partículas en el aire lo suficientemente pequeñas como para llegar a estos compartimentos se denominan partículas respirables. Todas las partículas que llegan a los compartimentos alveolares no se depositan sistemáticamente, algunas todavía están presentes en el aire exhalado. Los mecanismos físicos responsables de la deposición ahora se conocen bien para las partículas isométricas (Raabe 1984), así como para las partículas fibrosas (Sébastien 1991). Se han establecido las funciones que relacionan la probabilidad de depósito con los parámetros físicos. Las partículas respirables y las partículas depositadas en el compartimento alveolar tienen características de tamaño ligeramente diferentes. Para partículas no fibrosas, se utilizan instrumentos de muestreo de aire de tamaño selectivo e instrumentos de lectura directa para medir las concentraciones de masa de partículas respirables. Para partículas fibrosas, el enfoque es diferente. La técnica de medición se basa en la recolección de filtros de "polvo total" y el conteo de fibras bajo el microscopio óptico. En este caso, la selección del tamaño se hace excluyendo del conteo las fibras “no respirables” con dimensiones que excedan los criterios predeterminados.

Tras el depósito de partículas en las superficies alveolares comienza el llamado proceso de aclaramiento alveolar. El reclutamiento quimiotáctico de macrófagos y la fagocitosis constituyen sus primeras fases. Se han descrito varias vías de eliminación: eliminación de macrófagos cargados de polvo hacia las vías respiratorias ciliadas, interacción con las células epiteliales y transferencia de partículas libres a través de la membrana alveolar, fagocitosis por macrófagos intersticiales, secuestro en el área intersticial y transporte a los ganglios linfáticos. Lauweryns y Baert 1977). Las vías de aclaramiento tienen una cinética específica. No sólo el régimen de exposición, sino también las características fisicoquímicas de las partículas depositadas, desencadenan la activación de las diferentes vías responsables de la retención pulmonar de dichos contaminantes.

La noción de un patrón de retención específico para cada tipo de polvo es bastante nueva, pero ahora está lo suficientemente establecida como para integrarla en los esquemas de etiopatogenia. Por ejemplo, este autor ha encontrado que después de una exposición prolongada al asbesto, las fibras se acumularán en el pulmón si son del tipo anfíbol, pero no si son del tipo crisotilo (Sébastien 1991). Se ha demostrado que las fibras cortas se eliminan más rápidamente que las más largas. Se sabe que el cuarzo exhibe algo de tropismo linfático y penetra fácilmente en el sistema linfático. Se ha demostrado que la modificación de la química superficial de las partículas de cuarzo afecta el aclaramiento alveolar (Hemenway et al. 1994; Dubois et al. 1988). La exposición concomitante a varios tipos de polvo también puede influir en el aclaramiento alveolar (Davis, Jones y Miller 1991).

Durante el aclaramiento alveolar, las partículas de polvo pueden sufrir algunos cambios químicos y físicos. Ejemplos de estos cambios incluyen el recubrimiento con material ferruginoso, la lixiviación de algunos constituyentes elementales y la adsorción de algunas moléculas biológicas.

Otra noción derivada recientemente de experimentos con animales es la de “sobrecarga pulmonar” (Mermelstein et al. 1994). Las ratas muy expuestas por inhalación a una variedad de polvos insolubles desarrollaron respuestas similares: inflamación crónica, mayor cantidad de macrófagos cargados de partículas, mayor cantidad de partículas en el intersticio, engrosamiento del tabique, lipoproteinosis y fibrosis. Estos hallazgos no se atribuyeron a la reactividad del polvo analizado (dióxido de titanio, ceniza volcánica, ceniza volante, coque de petróleo, cloruro de polivinilo, tóner, negro de carbón y partículas de escape de diesel), sino a una exposición excesiva del pulmón. No se sabe si se debe considerar la sobrecarga pulmonar en el caso de exposición humana a polvos fibrogénicos.

Entre las vías de eliminación, la transferencia hacia el intersticio sería de especial importancia para las neumoconiosis. La eliminación de partículas que han sido secuestradas en el intersticio es mucho menos eficaz que la eliminación de partículas engullidas por macrófagos en el espacio alveolar y eliminadas por las vías respiratorias ciliadas (Vincent y Donaldson 1990). En humanos, se encontró que después de una exposición prolongada a una variedad de contaminantes inorgánicos transportados por el aire, el almacenamiento era mucho mayor en los macrófagos intersticiales que en los alveolares (Sébastien et al. 1994). También se expresó la opinión de que la fibrosis pulmonar inducida por sílice implica la reacción de partículas con macrófagos intersticiales en lugar de alveolares (Bowden, Hedgecock y Adamson 1989). La retención es responsable de la “dosis”, una medida del contacto entre las partículas de polvo y su entorno biológico. Una descripción adecuada de la dosis requeriría conocer en cada momento la cantidad de polvo almacenado en las diversas estructuras y células pulmonares, los estados fisicoquímicos de las partículas (incluidos los estados superficiales) y las interacciones entre las partículas y el células y fluidos pulmonares. Evidentemente, la evaluación directa de la dosis en seres humanos es una tarea imposible, incluso si se dispusiera de métodos para medir partículas de polvo en varias muestras biológicas de origen pulmonar, como esputo, líquido de lavado broncoalveolar o tejido tomado en biopsia o autopsia (Bignon, Sébastien y Bientz 1979). . Estos métodos se utilizaron para una variedad de propósitos: para proporcionar información sobre los mecanismos de retención, para validar cierta información sobre la exposición, para estudiar el papel de varios tipos de polvo en desarrollos patógenos (p. ej., anfíboles versus exposición al crisotilo en asbestosis o cuarzo versus carbón en CWP) y para ayudar en el diagnóstico.

Pero estas mediciones directas solo brindan una instantánea de la retención en el momento del muestreo y no permiten que el investigador reconstituya los datos de dosis. Los nuevos modelos dosimétricos ofrecen perspectivas interesantes en ese sentido (Katsnelson et al. 1994; Smith 1991; Vincent y Donaldson 1990). Estos modelos tienen como objetivo evaluar la dosis a partir de la información de exposición considerando la probabilidad de depósito y la cinética de las diferentes vías de eliminación. Recientemente se introdujo en estos modelos la interesante noción de “entrega de daños” (Vincent y Donaldson 1990). Esta noción tiene en cuenta la reactividad específica de las partículas almacenadas, considerándose cada partícula como una fuente que libera algunas entidades tóxicas en el medio pulmonar. En el caso de las partículas de cuarzo, por ejemplo, se podría plantear la hipótesis de que algunos sitios de la superficie podrían ser la fuente de especies de oxígeno activo. Los modelos desarrollados a lo largo de tales líneas también podrían refinarse para tener en cuenta la gran variación interindividual generalmente observada con el aclaramiento alveolar. Esto fue documentado experimentalmente con asbesto, siendo los “animales de alta retención” los que tienen mayor riesgo de desarrollar asbestosis (Bégin y Sébastien 1989).

Hasta ahora, estos modelos fueron utilizados exclusivamente por patólogos experimentales. Pero también podrían ser útiles para los epidemiólogos (Smith 1991). La mayoría de los estudios epidemiológicos que analizan las relaciones entre la exposición y la respuesta se basan en la "exposición acumulativa", un índice de exposición que se obtiene integrando a lo largo del tiempo las concentraciones estimadas de polvo en el aire a las que los trabajadores han estado expuestos (producto de la intensidad y la duración). El uso de la exposición acumulativa tiene algunas limitaciones. Los análisis basados ​​en este índice asumen implícitamente que la duración y la intensidad tienen efectos equivalentes sobre el riesgo (Vacek y McDonald 1991).

Tal vez el uso de estos modelos dosimétricos sofisticados podría proporcionar alguna explicación para una observación común en la epidemiología de las neumoconiosis: "las diferencias considerables entre la fuerza laboral" y este fenómeno se observó claramente para la asbestosis (Becklake 1991) y para CWP (Attfield y Morring 1992). Al relacionar la prevalencia de la enfermedad con la exposición acumulada, se observaron grandes diferencias —hasta 50 veces— en el riesgo entre algunos grupos ocupacionales. El origen geológico del carbón (carbón de rango) proporcionó una explicación parcial para CWP, ya que la extracción de depósitos de carbón de alto rango (un carbón con alto contenido de carbono, como la antracita) genera un mayor riesgo. El fenómeno queda por explicar en el caso de la asbestosis. Las incertidumbres sobre la curva de respuesta a la exposición adecuada tienen cierta relación, al menos teóricamente, con el resultado, incluso con los estándares de exposición actuales.

De manera más general, las métricas de exposición son esenciales en el proceso de evaluación de riesgos y el establecimiento de límites de control. El uso de los nuevos modelos dosimétricos puede mejorar el proceso de evaluación del riesgo de neumoconiosis con el objetivo final de aumentar el grado de protección que ofrecen los límites de control (Kriebel 1994).

Características fisicoquímicas de las partículas de polvo fibrogénico

Una toxicidad específica para cada tipo de polvo, relacionada con las características fisicoquímicas de las partículas (incluidas las más sutiles como las características de la superficie), constituye probablemente la noción más importante que ha surgido progresivamente durante los últimos 20 años. En las primeras etapas de la investigación, no se hizo ninguna diferenciación entre los "polvos minerales". Luego se introdujeron categorías genéricas: amianto, carbón, fibras inorgánicas artificiales, filosilicatos y sílice. Pero se encontró que esta clasificación no era lo suficientemente precisa para explicar la variedad de efectos biológicos observados. Hoy en día se utiliza una clasificación mineralógica. Por ejemplo, se distinguen varios tipos mineralógicos de amianto: crisotilo serpentino, amosita anfíbol, crocidolita anfíbol y tremolita anfíbol. Para la sílice, generalmente se hace una distinción entre cuarzo (con mucho, el más frecuente), otros polimorfos cristalinos y variedades amorfas. En el campo del carbón, los carbones de alto y bajo rango deben tratarse por separado, ya que existe una fuerte evidencia de que el riesgo de CWP y especialmente el riesgo de fibrosis masiva progresiva es mucho mayor después de la exposición al polvo producido en las minas de carbón de alto rango.

Pero la clasificación mineralógica también tiene algunos límites. Existe evidencia, tanto experimental como epidemiológica (teniendo en cuenta las “diferencias entre trabajadores”), de que la toxicidad intrínseca de un solo tipo mineralógico de polvo puede modularse actuando sobre las características fisicoquímicas de las partículas. Esto planteó la difícil cuestión de la importancia toxicológica de cada uno de los numerosos parámetros que pueden utilizarse para describir una partícula de polvo y una nube de polvo. A nivel de partícula individual, se pueden considerar varios parámetros: química a granel, estructura cristalina, forma, densidad, tamaño, área superficial, química superficial y carga superficial. Tratar con nubes de polvo agrega otro nivel de complejidad debido a la distribución de estos parámetros (p. ej., distribución de tamaño y composición del polvo mezclado).

El tamaño de las partículas y la química de su superficie fueron los dos parámetros más estudiados para explicar el efecto de modulación. Como se vio antes, los mecanismos de retención están relacionados con el tamaño. Pero el tamaño también puede modular la toxicidad. in situ, como lo demuestran numerosos animales y in vitro estudios.

En el campo de las fibras minerales, el tamaño se consideró de tanta importancia que constituyó la base de una teoría de la patogenia. Esta teoría atribuía la toxicidad de las partículas fibrosas (naturales y artificiales) a la forma y tamaño de las partículas, dejando sin papel a la composición química. Al tratar con fibras, el tamaño debe dividirse en longitud y diámetro. Se debe utilizar una matriz bidimensional para informar las distribuciones de tamaño, siendo los rangos útiles de 0.03 a 3.0 mm para el diámetro y de 0.3 a 300 mm para la longitud (Sébastien 1991). Integrando los resultados de numerosos estudios, Lippman (1988) asignó un índice de toxicidad a varias células de la matriz. Existe una tendencia general a creer que las fibras largas y delgadas son las más peligrosas. Dado que los estándares utilizados actualmente en higiene industrial se basan en el uso del microscopio óptico, ignoran las fibras más delgadas. Si evaluar la toxicidad específica de cada célula dentro de la matriz tiene algún interés académico, su interés práctico está limitado por el hecho de que cada tipo de fibra está asociada con una distribución de tamaño específica que es relativamente uniforme. Para las partículas compactas, como el carbón y la sílice, no hay pruebas claras sobre un posible papel específico de las subfracciones de diferentes tamaños de las partículas depositadas en la región alveolar del pulmón.

Las teorías de patogénesis más recientes en el campo del polvo mineral implican sitios químicos activos (o funcionalidades) presentes en la superficie de las partículas. Cuando la partícula "nace" por separación de su material original, algunos enlaces químicos se rompen de forma heterolítica u homolítica. Lo que ocurre durante la ruptura y las subsiguientes recombinaciones o reacciones con moléculas de aire ambiente o moléculas biológicas constituye la química superficial de las partículas. Respecto a las partículas de cuarzo, por ejemplo, se han descrito varias funcionalidades químicas de especial interés: puentes de siloxano, grupos silanol, grupos parcialmente ionizados y radicales basados ​​en silicio.

Estas funcionalidades pueden iniciar reacciones ácido-base y redox. Solo recientemente se ha llamado la atención sobre este último (Dalal, Shi y Vallyathan 1990; Fubini et al. 1990; Pézerat et al. 1989; Kamp et al. 1992; Kennedy et al. 1989; Bronwyn, Razzaboni y Bolsaitis 1990). Ahora hay buena evidencia de que las partículas con radicales basados ​​en la superficie pueden producir especies reactivas de oxígeno, incluso en un medio celular. No es seguro si toda la producción de especies de oxígeno debe atribuirse a los radicales de superficie. Se especula que estos sitios pueden desencadenar la activación de las células pulmonares (Hemenway et al. 1994). Otros sitios pueden estar involucrados en la actividad membranolítica de las partículas citotóxicas con reacciones tales como atracción iónica, enlaces de hidrógeno y enlaces hidrofóbicos (Nolan et al. 1981; Heppleston 1991).

Tras el reconocimiento de la química de la superficie como un determinante importante de la toxicidad del polvo, se hicieron varios intentos de modificar las superficies naturales de las partículas de polvo mineral para reducir su toxicidad, según lo evaluado en modelos experimentales.

Se encontró que la adsorción de aluminio en partículas de cuarzo reduce su fibrogenicidad y favorece el aclaramiento alveolar (Dubois et al. 1988). El tratamiento con N-óxido de polivinilpiridina (PVPNO) también tuvo algún efecto profiláctico (Goldstein y Rendall 1987; Heppleston 1991). Se utilizaron varios otros procesos de modificación: molienda, tratamiento térmico, grabado ácido y adsorción de moléculas orgánicas (Wiessner et al. 1990). Las partículas de cuarzo recién fracturadas exhibieron la mayor actividad superficial (Kuhn y Demers 1992; Vallyathan et al. 1988). Curiosamente, cada desviación de esta "superficie fundamental" condujo a una disminución de la toxicidad del cuarzo (Sébastien 1990). La pureza de la superficie de varias variedades de cuarzo naturales podría ser responsable de algunas diferencias observadas en la toxicidad (Wallace et al. 1994). Algunos datos apoyan la idea de que la cantidad de superficie de cuarzo no contaminada es un parámetro importante (Kriegseis, Scharman y Serafin 1987).

La multiplicidad de parámetros, junto con su distribución en la nube de polvo, produce una variedad de formas posibles de informar las concentraciones en el aire: concentración en masa, concentración en número, concentración en área de superficie y concentración en varias categorías de tamaño. Por lo tanto, se pueden construir numerosos índices de exposición y se debe evaluar la importancia toxicológica de cada uno. Los estándares actuales en higiene ocupacional reflejan esta multiplicidad. Para el asbesto, los estándares se basan en la concentración numérica de partículas fibrosas en una determinada categoría de tamaño geométrico. Para sílice y carbón, los estándares se basan en la concentración de masa de partículas respirables. También se han desarrollado algunos estándares para la exposición a mezclas de partículas que contienen cuarzo. Ningún estándar se basa en las características de la superficie.

Mecanismos biológicos que inducen las lesiones fundamentales

Las neumoconiosis son enfermedades pulmonares fibrosas intersticiales, siendo la fibrosis difusa o nodular. La reacción fibrótica involucra la activación del fibroblasto pulmonar (Goldstein y Fine 1986) y la producción y metabolismo de los componentes del tejido conectivo (colágeno, elastina y glicosaminoglicanos). Se considera que representa una etapa tardía de curación después de una lesión pulmonar (Niewoehner y Hoidal 1982). Si bien varios factores, esencialmente relacionados con las características de la exposición, pueden modular la respuesta patológica, es interesante notar que cada tipo de neumoconiosis se caracteriza por lo que podría llamarse una lesión fundamental. La alveolitis fibrosante alrededor de las vías respiratorias periféricas constituye la lesión fundamental de la exposición al asbesto (Bégin et al. 1992). El nódulo silicótico es la lesión fundamental de la silicosis (Ziskind, Jones y Weil 1976). La CWP simple se compone de máculas de polvo y nódulos (Seaton 1983).

La patogenia de las neumoconiosis se presenta generalmente como una cascada de eventos cuya secuencia es la siguiente: alveolitis macrófago alveolar, señalización por citoquinas de células inflamatorias, daño oxidativo, proliferación y activación de fibroblastos y metabolismo de colágeno y elastina. La alveolitis de macrófagos alveolares es una reacción característica a la retención de polvo mineral fibrosante (Rom 1991). La alveolitis se define por un mayor número de macrófagos alveolares activados que liberan cantidades excesivas de mediadores, incluidos oxidantes, quimiotaxinas, factores de crecimiento de fibroblastos y proteasa. Las quimiotaxinas atraen a los neutrófilos y, junto con los macrófagos, pueden liberar oxidantes capaces de dañar las células epiteliales alveolares. Los factores de crecimiento de fibroblastos obtienen acceso al intersticio, donde les indican a los fibroblastos que se repliquen y aumenten la producción de colágeno.

La cascada se inicia en el primer encuentro de partículas depositadas en los alvéolos. Con el asbesto, por ejemplo, la lesión pulmonar inicial ocurre casi inmediatamente después de la exposición en las bifurcaciones del conducto alveolar. Después de sólo 1 hora de exposición en experimentos con animales, las células epiteliales tipo I captan activamente las fibras (Brody et al. 1981). Dentro de las 48 horas, se acumula un mayor número de macrófagos alveolares en los sitios de depósito. Con la exposición crónica, este proceso puede provocar alveolitis fibrosante peribronquiolar.

Se desconoce el mecanismo exacto por el cual las partículas depositadas producen una lesión bioquímica primaria en el revestimiento alveolar, una célula específica o cualquiera de sus orgánulos. Puede ser que las reacciones bioquímicas extremadamente rápidas y complejas den como resultado la formación de radicales libres, la peroxidación de lípidos o el agotamiento de algunas especies de moléculas protectoras de células vitales. Se ha demostrado que las partículas minerales pueden actuar como sustratos catalíticos para la generación de radicales hidroxilo y superóxido (Guilianelli et al. 1993).

A nivel celular, hay un poco más de información. Después del depósito a nivel alveolar, la célula epitelial de tipo I muy delgada se daña fácilmente (Adamson, Young y Bowden 1988). Los macrófagos y otras células inflamatorias son atraídas al sitio dañado y la respuesta inflamatoria es amplificada por la liberación de metabolitos del ácido araquidónico como prostaglandinas y leucotrienos junto con la exposición de la membrana basal (Holtzman 1991; Kuhn et al. 1990; Engelen et al. 1989). En esta etapa de daño primario, la arquitectura pulmonar se desorganiza, mostrando un edema intersticial.

Durante el proceso inflamatorio crónico, tanto la superficie de las partículas de polvo como las células inflamatorias activadas liberan mayores cantidades de especies reactivas de oxígeno en el tracto respiratorio inferior. El estrés oxidativo en el pulmón tiene algunos efectos detectables sobre el sistema de defensa antioxidante (Heffner y Repine 1989), con expresión de enzimas antioxidantes como superóxido dismutasa, glutatión peroxidasas y catalasa (Engelen et al. 1990). Estos factores se localizan en el tejido pulmonar, el líquido intersticial y los eritrocitos circulantes. Los perfiles de enzimas antioxidantes pueden depender del tipo de polvo fibrogénico (Janssen et al. 1992). Los radicales libres son mediadores conocidos de lesiones y enfermedades tisulares (Kehrer 1993).

La fibrosis intersticial resulta de un proceso de reparación. Existen numerosas teorías para explicar cómo se lleva a cabo el proceso de reparación. La interacción macrófagos/fibroblastos ha recibido la mayor atención. Los macrófagos activados secretan una red de citocinas fibrogénicas proinflamatorias: TNF, IL-1, factor de crecimiento transformante y factor de crecimiento derivado de plaquetas. También producen fibronectina, una glicoproteína de la superficie celular que actúa como atrayente químico y, en algunas condiciones, como estimulante del crecimiento de las células mesenquimales. Algunos autores consideran que algunos factores son más importantes que otros. Por ejemplo, se atribuyó especial importancia al TNF en la patogenia de la silicosis. En animales de experimentación, se demostró que la deposición de colágeno después de la instilación de sílice en ratones se evitaba casi por completo con anticuerpos anti-TNF (Piguet et al. 1990). Se presentó que la liberación de factor de crecimiento derivado de plaquetas y factor de crecimiento transformante desempeña un papel importante en la patogenia de la asbestosis (Brody 1993).

Desafortunadamente, muchas de las teorías de macrófagos/fibroblastos tienden a ignorar el equilibrio potencial entre las citoquinas fibrogénicas y sus inhibidores (Kelley 1990). De hecho, el desequilibrio resultante entre los agentes oxidantes y antioxidantes, las proteasas y antiproteasas, los metabolitos del ácido araquidónico, las elastasas y las colagenasas, así como los desequilibrios entre las distintas citoquinas y factores de crecimiento, determinarían la remodelación anormal del componente intersticio hacia los diversos formas de neumoconiosis (Porcher et al. 1993). En las neumoconiosis, la balanza se dirige claramente hacia un efecto abrumador de las actividades dañinas de las citocinas.

Debido a que las células de tipo I son incapaces de dividirse, después de la agresión primaria, la barrera epitelial se reemplaza con células de tipo II (Lesur et al. 1992). Hay alguna indicación de que si este proceso de reparación epitelial tiene éxito y que las células de tipo II en regeneración no se dañan más, es probable que la fibrogénesis no continúe. En algunas condiciones, la reparación por parte de la célula de tipo II se lleva a un exceso, lo que da como resultado una proteinosis alveolar. Este proceso se demostró claramente después de la exposición al sílice (Heppleston 1991). No se sabe hasta qué punto las alteraciones en las células epiteliales influyen en los fibroblastos. Por lo tanto, parecería que la fibrogénesis se inicia en áreas de extenso daño epitelial, a medida que los fibroblastos se replican, luego se diferencian y producen más colágeno, fibronectina y otros componentes de la matriz extracelular.

Existe abundante literatura sobre la bioquímica de los diversos tipos de colágeno formados en las neumoconiosis (Richards, Masek y Brown 1991). El metabolismo de dicho colágeno y su estabilidad en el pulmón son elementos importantes del proceso de fibrogénesis. Lo mismo probablemente se aplica a los otros componentes del tejido conjuntivo dañado. El metabolismo del colágeno y la elastina es de particular interés en la fase de curación, ya que estas proteínas son muy importantes para la estructura y función pulmonar. Se ha demostrado muy bien que las alteraciones en la síntesis de estas proteínas podrían determinar si el enfisema o la fibrosis evolucionan después de una lesión pulmonar (Niewoehner y Hoidal 1982). En el estado de enfermedad, mecanismos como el aumento de la actividad transglutaminasa podrían favorecer la formación de masas proteicas estables. En algunas lesiones fibróticas de CWP, los componentes proteicos representan un tercio de la lesión, siendo el resto polvo y fosfato de calcio.

Considerando solo el metabolismo del colágeno, son posibles varias etapas de fibrosis, algunas de las cuales son potencialmente reversibles mientras que otras son progresivas. Existe evidencia experimental de que, a menos que se exceda una exposición crítica, las lesiones tempranas pueden retroceder y la fibrosis irreversible es un resultado poco probable. En la asbestosis, por ejemplo, se describieron varios tipos de reacciones pulmonares (Bégin, Cantin y Massé 1989): una reacción inflamatoria transitoria sin lesión, una reacción de retención baja con cicatriz fibrótica limitada a las vías aéreas distales, una reacción inflamatoria alta sostenida por la exposición continua y el escaso aclaramiento de las fibras más largas.

Se puede concluir a partir de estos estudios que la exposición a partículas de polvo fibrótico puede desencadenar varias vías bioquímicas y celulares complejas involucradas en la lesión y reparación pulmonar. El régimen de exposición, las características fisicoquímicas de las partículas de polvo y posiblemente los factores de susceptibilidad individuales parecen ser los determinantes del delicado equilibrio entre las diversas vías. Las características fisicoquímicas determinarán el tipo de lesión fundamental última. El régimen de exposición parece determinar el curso temporal de los acontecimientos. Hay algunos indicios de que los regímenes de exposición suficientemente bajos pueden, en la mayoría de los casos, limitar la reacción pulmonar a lesiones no progresivas sin discapacidad o deterioro.

La vigilancia médica y el tamizaje siempre han sido parte de las estrategias de prevención de las neumoconiosis. En ese contexto, la posibilidad de detectar algunas lesiones tempranas es ventajosa. El mayor conocimiento de la patogenia allanó el camino para el desarrollo de varios biomarcadores (Borm 1994) y para el refinamiento y uso de técnicas de investigación pulmonar "no clásicas", como la medición de la tasa de eliminación del 99 tecnecio dietilentriamino-pentaacetato depositado ( 99Tc-DTPA) para evaluar la integridad del epitelio pulmonar (O'Brodovich y Coates 1987), y gammagrafía pulmonar cuantitativa con galio-67 para evaluar la actividad inflamatoria (Bisson, Lamoureux y Bégin 1987).

Se consideraron varios biomarcadores en el campo de las neumoconiosis: macrófagos de esputo, factores de crecimiento sérico, péptido de procolágeno tipo III sérico, antioxidantes de glóbulos rojos, fibronectina, elastasa leucocitaria, metaloendopeptidasa neutra y péptidos de elastina en plasma, hidrocarburos volátiles en aire exhalado y liberación de TNF por monocitos de sangre periférica. Los biomarcadores son conceptualmente bastante interesantes, pero se necesitan muchos más estudios para evaluar su importancia con precisión. Este esfuerzo de validación será bastante exigente, ya que requerirá que los investigadores realicen estudios epidemiológicos prospectivos. Tal esfuerzo se llevó a cabo recientemente para la liberación de TNF por monocitos de sangre periférica en CWP. Se encontró que el TNF es un marcador interesante de la progresión de la CWP (Borm 1994). Además de los aspectos científicos de la importancia de los biomarcadores en la patogenia de las neumoconiosis, se deben examinar cuidadosamente otras cuestiones relacionadas con el uso de biomarcadores (Schulte 1993), a saber, las oportunidades de prevención, el impacto en la medicina del trabajo y los problemas éticos y legales.

Progresión y complicación de las neumoconiosis

En las primeras décadas de este siglo, la neumoconiosis se consideraba una enfermedad que incapacitaba a los jóvenes y los mataba prematuramente. En los países industrializados, ahora se considera generalmente como nada más que una anormalidad radiológica, sin deterioro o discapacidad (Sadoul 1983). Sin embargo, se deben hacer dos observaciones contra esta afirmación optimista. En primer lugar, aunque con una exposición limitada, la neumoconiosis sigue siendo una enfermedad relativamente silenciosa y asintomática, debe saberse que la enfermedad puede progresar hacia formas más graves e incapacitantes. Los factores que afectan esta progresión son definitivamente importantes para considerar como parte de la etiopatogenia de la condición. En segundo lugar, ahora hay evidencia de que algunas neumoconiosis pueden afectar el resultado de salud general y pueden ser un factor que contribuye al cáncer de pulmón.

La naturaleza crónica y progresiva de la asbestosis ha sido documentada desde la lesión subclínica inicial hasta la asbestosis clínica (Bégin, Cantin y Massé 1989). Las técnicas modernas de investigación pulmonar (BAL, tomografía computarizada, captación pulmonar de galio-67) revelaron que la inflamación y la lesión eran continuas desde el momento de la exposición, pasando por la fase latente o subclínica, hasta el desarrollo de la enfermedad clínica. Se ha informado (Bégin et al. 1985) que el 75% de los sujetos que inicialmente tuvieron una gammagrafía positiva con galio-67 pero que no tenían asbestosis clínica en ese momento, progresaron a una asbestosis clínica "completa" en un período de cuatro años. período. Tanto en humanos como en animales de experimentación, la asbestosis puede progresar después del reconocimiento de la enfermedad y el cese de la exposición. Es muy probable que el historial de exposición antes del reconocimiento sea un determinante importante de la progresión. Algunos datos experimentales respaldan la noción de asbestosis no progresiva asociada con la exposición a la inducción de luz y el cese de la exposición en el momento del reconocimiento (Sébastien, Dufresne y Bégin 1994). Suponiendo que la misma noción se aplica a los humanos, sería de primera importancia establecer con precisión las métricas de "exposición a la inducción de luz". A pesar de todos los esfuerzos para evaluar a las poblaciones de trabajadores expuestas al asbesto, aún falta esta información.

Es bien sabido que la exposición al amianto puede conducir a un riesgo excesivo de cáncer de pulmón. Aunque se admita que el amianto es cancerígeno per se, durante mucho tiempo se ha debatido si el riesgo de cáncer de pulmón entre los trabajadores del asbesto estaba relacionado con la exposición al asbesto o con la fibrosis pulmonar (Hughes y Weil 1991). Este problema aún no está resuelto.

Debido a la mejora continua de las condiciones de trabajo en las instalaciones mineras modernas, hoy en día, la CWP es una enfermedad que afecta esencialmente a los mineros jubilados. Si la PCR simple es una afección asintomática y sin efecto demostrable sobre la función pulmonar, la fibrosis masiva progresiva (FMP) es una afección mucho más grave, con importantes alteraciones estructurales del pulmón, déficit de la función pulmonar y reducción de la esperanza de vida. Numerosos estudios han tenido como objetivo identificar los determinantes de la progresión hacia la PMF (retención intensa de polvo en el pulmón, acumulación de carbón, infección micobacteriana o estimulación inmunológica). Se propuso una teoría unificadora (Vanhee et al. 1994), basada en una inflamación alveolar continua y grave con activación de los macrófagos alveolares y una producción sustancial de especies reactivas de oxígeno, factores quimiotácticos y fibronectina. Otras complicaciones de la CWP incluyen la infección por micobacterias, el síndrome de Caplan y la esclerodermia. No hay evidencia de un riesgo elevado de cáncer de pulmón entre los mineros del carbón.

La forma crónica de silicosis sigue a la exposición, medida en décadas en lugar de años, a polvo respirable que generalmente contiene menos del 30% de cuarzo. Pero en caso de exposición incontrolada a polvo rico en cuarzo (exposiciones históricas con chorro de arena, por ejemplo), se pueden encontrar formas agudas y aceleradas después de solo unos meses. Los casos de enfermedad aguda y acelerada tienen un riesgo particular de complicación por tuberculosis (Ziskind, Jones y Weil 1976). También puede ocurrir progresión, con el desarrollo de grandes lesiones que obliteran la estructura pulmonar, llamadas silicosis complicada or PMF.

Unos pocos estudios examinaron la progresión de la silicosis en relación con la exposición y arrojaron resultados divergentes sobre las relaciones entre la progresión y la exposición, antes y después del inicio (Hessel et al. 1988). Recientemente, Infante-Rivard et al. (1991) estudiaron los factores pronósticos que influyen en la supervivencia de los pacientes silicóticos compensados. Los pacientes con pequeñas opacidades únicamente en la radiografía de tórax y que no presentaban disnea, expectoración ni ruidos respiratorios anormales tuvieron una supervivencia similar a la de los referentes. Otros pacientes tuvieron una peor supervivencia. Finalmente, se debe mencionar la reciente preocupación por la sílice, la silicosis y el cáncer de pulmón. Hay alguna evidencia a favor y en contra de la proposición de que la sílice per se es cancerígeno (Agius 1992). La sílice puede crear sinergias con carcinógenos ambientales potentes, como los que se encuentran en el humo del tabaco, a través de un efecto de promoción relativamente débil sobre la carcinogénesis o al afectar su eliminación. Además, el proceso patológico asociado o que conduce a la silicosis podría conllevar un mayor riesgo de cáncer de pulmón.

Hoy en día, la progresión y complicación de las neumoconiosis podría considerarse como un tema clave para el manejo médico. El uso de técnicas clásicas de investigación pulmonar se ha refinado para el reconocimiento temprano de la enfermedad (Bégin et al. 1992), en una etapa donde la neumoconiosis se limita a su manifestación radiológica, sin deterioro o discapacidad. En un futuro próximo, es probable que se disponga de una batería de biomarcadores para documentar etapas incluso más tempranas de la enfermedad. La cuestión de si un trabajador diagnosticado con neumoconiosis, o documentado que está en sus primeras etapas, debería poder continuar con su trabajo ha desconcertado a los tomadores de decisiones de salud ocupacional durante algún tiempo. Es una pregunta bastante difícil que implica consideraciones éticas, sociales y científicas. Si bien existe una literatura científica abrumadora sobre la inducción de la neumoconiosis, la información sobre la progresión que pueden utilizar los responsables de la toma de decisiones es bastante escasa y algo confusa. Se hicieron algunos intentos para estudiar el papel de variables como el historial de exposición, la retención de polvo y la condición médica al inicio. Las relaciones entre todas estas variables complican el asunto. Se hacen recomendaciones para la detección y vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a polvo mineral (Wagner 1996). Los programas ya están implementados, o lo estarán, en consecuencia. Dichos programas definitivamente se beneficiarían de un mejor conocimiento científico sobre la progresión, y especialmente sobre la relación entre las características de exposición y retención.

Discusión

La información aportada por muchas disciplinas científicas sobre la etiopatogenia de las neumoconiosis es abrumadora. La principal dificultad ahora es volver a ensamblar los elementos dispersos del rompecabezas en vías mecánicas unificadoras que conduzcan a las lesiones fundamentales de las neumoconiosis. Sin esta necesaria integración, nos quedaríamos con el contraste entre unas pocas lesiones fundamentales y muy numerosas reacciones bioquímicas y celulares.

Nuestro conocimiento de la etiopatogenia ha influido hasta ahora en las prácticas de higiene ocupacional sólo de forma limitada, a pesar de la fuerte intención de los higienistas de operar de acuerdo con normas que tienen algún significado biológico. Se incorporaron dos nociones principales en sus prácticas: la selección del tamaño de las partículas de polvo respirables y la dependencia de la toxicidad del tipo de polvo. Este último arrojó algunos límites específicos para cada tipo de polvo. La evaluación cuantitativa del riesgo, paso necesario para definir los límites de exposición, constituye un ejercicio complicado por varias razones, como la variedad de posibles índices de exposición, la escasa información sobre exposiciones pasadas, la dificultad que se tiene con los modelos epidemiológicos para tratar con múltiples índices de exposición y la dificultad de estimar la dosis a partir de la información sobre la exposición. Los límites de exposición actuales, que a veces implican una incertidumbre considerable, son probablemente lo suficientemente bajos como para ofrecer una buena protección. Sin embargo, las diferencias entre trabajadores observadas en las relaciones exposición-respuesta reflejan nuestro control incompleto del fenómeno.

El impacto de una nueva comprensión de la cascada de eventos en la patogenia de las neumoconiosis no ha modificado el enfoque tradicional de la vigilancia de los trabajadores, pero ha ayudado significativamente a los médicos en su capacidad de reconocer la enfermedad (neumoconiosis) temprano, en un momento en que la enfermedad ha tenido solo un impacto limitado en la función pulmonar. De hecho, son los sujetos en la etapa temprana de la enfermedad los que deben ser reconocidos y retirados de una exposición significativa adicional si se quiere lograr la prevención de la discapacidad mediante vigilancia médica.

 

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Lunes, febrero 28 2011 22: 30

Silicosis

La silicosis es una enfermedad fibrótica de los pulmones causada por la inhalación, retención y reacción pulmonar a la sílice cristalina. A pesar del conocimiento de la causa de este trastorno (exposiciones respiratorias a polvos que contienen sílice), esta enfermedad pulmonar ocupacional grave y potencialmente mortal sigue siendo frecuente en todo el mundo. La sílice, o dióxido de silicio, es el componente predominante de la corteza terrestre. La exposición ocupacional a partículas de sílice de tamaño respirable (diámetro aerodinámico de 0.5 a 5 μm) está asociada con la minería, la explotación de canteras, la perforación, la construcción de túneles y la limpieza con chorro abrasivo con materiales que contienen cuarzo (chorro con arena). La exposición a la sílice también representa un peligro para los canteros y los trabajadores de cerámica, fundición, sílice molida y refractarios. Debido a que la exposición a la sílice cristalina está tan extendida y la arena de sílice es un componente económico y versátil de muchos procesos de fabricación, millones de trabajadores en todo el mundo corren el riesgo de contraer la enfermedad. Se desconoce la verdadera prevalencia de la enfermedad.

Definición

La silicosis es una enfermedad pulmonar ocupacional atribuible a la inhalación de dióxido de silicio, comúnmente conocido como sílice, en formas cristalinas, generalmente como cuarzo, pero también como otras formas cristalinas importantes de sílice, por ejemplo, cristobalita y tridimita. Estas formas también se denominan "sílice libre" para distinguirlas de los silicatos. El contenido de sílice en diferentes formaciones rocosas, como areniscas, granitos y pizarras, varía de 20 a casi 100%.

Trabajadores en Ocupaciones e Industrias de Alto Riesgo

Aunque la silicosis es una enfermedad antigua, todavía se notifican nuevos casos tanto en el mundo desarrollado como en desarrollo. A principios de este siglo, la silicosis era una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. Los trabajadores contemporáneos todavía están expuestos al polvo de sílice en una variedad de ocupaciones, y cuando la nueva tecnología carece de un control adecuado del polvo, la exposición puede ser a niveles de polvo y partículas más peligrosos que en entornos de trabajo no mecanizados. Cada vez que se altera la corteza terrestre y se usa o procesa roca o arena que contiene sílice, existen riesgos respiratorios potenciales para los trabajadores. Continúan los informes de silicosis en industrias y lugares de trabajo que anteriormente no se reconocían como de riesgo, lo que refleja la presencia casi omnipresente de la sílice. De hecho, debido a la latencia y la cronicidad de este trastorno, incluido el desarrollo y la progresión de la silicosis después de que ha cesado la exposición, es posible que algunos trabajadores con exposiciones actuales no manifiesten la enfermedad hasta el próximo siglo. En muchos países del mundo, la minería, las canteras, los túneles, la limpieza con chorro abrasivo y los trabajos de fundición siguen presentando riesgos importantes de exposición a la sílice, y siguen ocurriendo epidemias de silicosis, incluso en países desarrollados.

Formas de silicosis: historial de exposición y descripciones clinicopatológicas

Las formas crónicas, aceleradas y agudas de silicosis se describen comúnmente. Estas expresiones clínicas y patológicas de la enfermedad reflejan diferentes intensidades de exposición, períodos de latencia e historias naturales. La forma crónica o clásica generalmente sigue a una o más décadas de exposición a polvo respirable que contiene cuarzo, y esto puede progresar a fibrosis masiva progresiva (PMF). La forma acelerada sigue a exposiciones más cortas y más intensas y progresa más rápidamente. La forma aguda puede ocurrir después de exposiciones intensas a corto plazo a altos niveles de polvo respirable con alto contenido de sílice durante períodos que pueden medirse en meses en lugar de años.

Silicosis crónica (o clásica) puede ser asintomático o resultar en disnea de esfuerzo o tos insidiosamente progresiva (a menudo atribuida erróneamente al proceso de envejecimiento). Se presenta como una anomalía radiográfica con pequeñas opacidades redondeadas (<10 mm) predominantemente en los lóbulos superiores. Es común una historia de 15 años o más desde el inicio de la exposición. El sello patológico de la forma crónica es el nódulo silicótico. La lesión se caracteriza por un área central libre de células de fibras de colágeno hialinizadas dispuestas concéntricamente, rodeadas por tejido conectivo celular con fibras de reticulina. La silicosis crónica puede progresar a PMF (a veces denominada silicosis complicada), incluso después de que haya cesado la exposición al polvo que contiene sílice.

Fibrosis masiva progresiva es más probable que se presente con disnea de esfuerzo. Esta forma de enfermedad se caracteriza por opacidades nodulares de más de 1 cm en la radiografía de tórax y suele implicar una reducción de la capacidad de difusión del monóxido de carbono, reducción de la tensión arterial de oxígeno en reposo o con el ejercicio y marcada restricción en la espirometría o la medición del volumen pulmonar. La distorsión del árbol bronquial también puede provocar obstrucción de las vías respiratorias y tos productiva. Puede ocurrir una infección bacteriana recurrente similar a la que se observa en las bronquiectasias. La pérdida de peso y la cavitación de las grandes opacidades deben generar sospecha de tuberculosis u otra infección micobacteriana. El neumotórax puede ser una complicación potencialmente mortal, ya que el pulmón fibrótico puede ser difícil de volver a expandir. La insuficiencia respiratoria hipoxémica con cor pulmonale es un evento terminal común.

Silicosis acelerada puede aparecer después de exposiciones más intensas de menor duración (5 a 10 años). Los síntomas, los hallazgos radiográficos y las medidas fisiológicas son similares a los observados en la forma crónica. El deterioro de la función pulmonar es más rápido y muchos trabajadores con enfermedad acelerada pueden desarrollar una infección micobacteriana. La enfermedad autoinmune, incluida la esclerodermia o la esclerosis sistémica, se observa con la silicosis, a menudo del tipo acelerado. La progresión de las anomalías radiográficas y el deterioro funcional puede ser muy rápida cuando la enfermedad autoinmune se asocia con silicosis.

Silicosis aguda puede desarrollarse dentro de unos pocos meses a 2 años de exposición masiva a la sílice. La disnea dramática, la debilidad y la pérdida de peso son a menudo síntomas de presentación. Los hallazgos radiográficos del llenado alveolar difuso difieren de los de las formas más crónicas de silicosis. Se han descrito hallazgos histológicos similares a la proteinosis alveolar pulmonar y ocasionalmente se informan anomalías extrapulmonares (renales y hepáticas). El curso habitual es una progresión rápida a insuficiencia ventilatoria hipoxémica grave.

La tuberculosis puede complicar todas las formas de silicosis, pero las personas con enfermedad aguda y acelerada pueden estar en mayor riesgo. La exposición a la sílice sola, incluso sin silicosis, también puede predisponer a esta infección. M. tuberculosis es el organismo habitual, pero también se observan micobacterias atípicas.

Incluso en ausencia de silicosis radiográfica, los trabajadores expuestos a la sílice también pueden tener otras enfermedades asociadas con la exposición ocupacional al polvo, como la bronquitis crónica y el enfisema asociado. Estas anomalías están asociadas con muchas exposiciones ocupacionales a polvos minerales, incluidos los polvos que contienen sílice.

Patogenia y asociación con la tuberculosis

La patogénesis precisa de la silicosis es incierta, pero una gran cantidad de evidencia implica la interacción entre el macrófago alveolar pulmonar y las partículas de sílice depositadas en el pulmón. Las propiedades superficiales de la partícula de sílice parecen promover la activación de los macrófagos. Estas células luego liberan factores quimiotácticos y mediadores inflamatorios que dan como resultado una respuesta celular adicional por parte de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y macrófagos adicionales. Se liberan factores estimulantes de fibroblastos que promueven la hialinización y la deposición de colágeno. La lesión silicótica patológica resultante es el nódulo hialino, que contiene una zona acelular central con sílice libre rodeada de verticilos de colágeno y fibroblastos, y una zona periférica activa compuesta por macrófagos, fibroblastos, células plasmáticas y sílice libre adicional, como se muestra en la figura 1.

Figura 1. Nódulo silicótico típico, sección microscópica. Cortesía del Dr. V. Vallyathan.

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No se conocen las propiedades precisas de las partículas de sílice que provocan la respuesta pulmonar descrita anteriormente, pero las características de la superficie pueden ser importantes. La naturaleza y el alcance de la respuesta biológica están en general relacionados con la intensidad de la exposición; sin embargo, existe una creciente evidencia de que la sílice recién fracturada puede ser más tóxica que el polvo envejecido que contiene sílice, un efecto quizás relacionado con los grupos de radicales reactivos en los planos de división de la sílice recién fracturada. Esto puede ofrecer una explicación patogénica para la observación de casos de enfermedad avanzada tanto en chorreadores de arena como en perforadores de roca donde las exposiciones a sílice recientemente fracturada son particularmente intensas.

El insulto tóxico inicial puede ocurrir con una reacción inmunológica mínima; sin embargo, una respuesta inmunológica sostenida al insulto puede ser importante en algunas de las manifestaciones crónicas de la silicosis. Por ejemplo, los anticuerpos antinucleares pueden ocurrir en la silicosis acelerada y la esclerodermia, así como en otras enfermedades del colágeno en trabajadores que han estado expuestos a la sílice. La susceptibilidad de los trabajadores silicóticos a infecciones, como tuberculosis y Asteroides nocardia, probablemente esté relacionado con el efecto tóxico de la sílice sobre los macrófagos pulmonares.

El vínculo entre la silicosis y la tuberculosis se reconoce desde hace casi un siglo. La tuberculosis activa en trabajadores silicóticos puede exceder el 20% cuando la prevalencia de tuberculosis en la comunidad es alta. Nuevamente, las personas con silicosis aguda parecen tener un riesgo considerablemente mayor.

Cuadro Clínico de Silicosis

El síntoma principal suele ser la disnea, que se observa primero con la actividad o el ejercicio y luego en reposo a medida que se pierde la reserva pulmonar del pulmón. Sin embargo, en ausencia de otra enfermedad respiratoria, la dificultad para respirar puede estar ausente y la presentación puede ser un trabajador asintomático con una radiografía de tórax anormal. En ocasiones, la radiografía puede mostrar una enfermedad bastante avanzada con solo síntomas mínimos. La aparición o progresión de la disnea puede anunciar el desarrollo de complicaciones como tuberculosis, obstrucción de las vías respiratorias o PMF. A menudo se presenta tos secundaria a bronquitis crónica por exposición ocupacional al polvo, tabaquismo o ambos. En ocasiones, la tos también puede atribuirse a la presión de grandes masas de ganglios linfáticos silicóticos sobre la tráquea o los bronquios principales.

Otros síntomas torácicos son menos frecuentes que la disnea y la tos. La hemoptisis es rara y debe generar preocupación por los trastornos que complican. Las sibilancias y la opresión en el pecho pueden ocurrir generalmente como parte de una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias o bronquitis asociada. El dolor torácico y los dedos en palillo de tambor no son características de la silicosis. Los síntomas sistémicos, como fiebre y pérdida de peso, sugieren una infección complicada o una enfermedad neoplásica. Las formas avanzadas de silicosis se asocian con insuficiencia respiratoria progresiva con o sin cor pulmonale. Es posible que se noten pocos signos físicos a menos que haya complicaciones.

Patrones radiográficos y anomalías pulmonares funcionales

Los signos radiográficos más tempranos de silicosis no complicada son generalmente pequeñas opacidades redondeadas. Estos pueden ser descritos por la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis de la OIT por tamaño, forma y categoría de profusión. En la silicosis predominan las opacidades tipo “q” y “r”. También se han descrito otros patrones que incluyen sombras lineales o irregulares. Las opacidades que se ven en la radiografía representan la suma de nódulos silicóticos patológicos. Por lo general, se encuentran predominantemente en las zonas superiores y luego pueden progresar para involucrar otras zonas. A veces también se observa linfadenopatía hiliar antes de las sombras parenquimatosas nodulares. La calcificación de la cáscara del huevo es muy sugestiva de silicosis, aunque esta característica se observa con poca frecuencia. PMF se caracteriza por la formación de grandes opacidades. Estas lesiones grandes se pueden describir por tamaño utilizando la clasificación de la OIT como categorías A, B o C. Las opacidades grandes o lesiones de PMF tienden a contraerse, generalmente en los lóbulos superiores, dejando áreas de enfisema compensatorio en sus márgenes y, a menudo, en las bases pulmonares. Como resultado, las pequeñas opacidades redondeadas que antes eran evidentes pueden desaparecer a veces o ser menos prominentes. Pueden ocurrir anomalías pleurales, pero no son una característica radiográfica frecuente en la silicosis. Las opacidades grandes también pueden generar preocupación con respecto a la neoplasia y la distinción radiográfica en ausencia de películas antiguas puede ser difícil. Todas las lesiones que cavitan o cambian rápidamente deben evaluarse para tuberculosis activa. La silicosis aguda puede presentarse con un patrón de llenado alveolar radiológico con desarrollo rápido de PMF o lesiones masivas complicadas. Ver figuras 2 y 3.

Figura 2. Radiografía de tórax, silicoproteinosis aguda en un perforador de mina de carbón a cielo abierto. Cortesía del Dr. NL Lapp y el Dr. DE Banks.

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Figura 3. Radiografía de tórax, silicosis complicada que demuestra fibrosis masiva progresiva.

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Las pruebas de función pulmonar, como la espirometría y la capacidad de difusión, son útiles para la evaluación clínica de personas con sospecha de silicosis. La espirometría también puede ser valiosa en el reconocimiento temprano de los efectos en la salud de la exposición ocupacional al polvo, ya que puede detectar anomalías fisiológicas que pueden preceder a los cambios radiológicos. En la silicosis no existe un patrón característico único de deterioro ventilatorio. La espirometría puede ser normal o, cuando es anormal, los trazados pueden mostrar obstrucción, restricción o un patrón mixto. De hecho, la obstrucción puede ser el hallazgo más común. Estos cambios tienden a ser más marcados con categorías radiológicas avanzadas. Sin embargo, existe una pobre correlación entre las anomalías radiográficas y el deterioro de la ventilación. En la silicosis aguda y acelerada, los cambios funcionales son más marcados y la progresión es más rápida. En la silicosis aguda, la progresión radiológica se acompaña de un aumento de la insuficiencia ventilatoria y anomalías en el intercambio de gases, lo que conduce a insuficiencia respiratoria y, finalmente, a la muerte por hipoxemia intratable.

Complicaciones y problemas especiales de diagnóstico

Con antecedentes de exposición y una radiografía característica, el diagnóstico de silicosis generalmente no es difícil de establecer. Los desafíos surgen solo cuando las características radiológicas son inusuales o no se reconoce el historial de exposición. Rara vez se requiere una biopsia de pulmón para establecer el diagnóstico. Sin embargo, las muestras de tejido son útiles en algunos entornos clínicos cuando hay complicaciones o el diagnóstico diferencial incluye tuberculosis, neoplasia o PMF. El material de biopsia debe enviarse para cultivo y, en entornos de investigación, el análisis de polvo puede ser una medida adicional útil. Cuando se requiere tejido, generalmente es necesaria una biopsia pulmonar abierta para obtener material adecuado para el examen.

No se puede exagerar la vigilancia de las complicaciones infecciosas, especialmente la tuberculosis, y los síntomas de cambio en la tos o la hemoptisis y la fiebre o la pérdida de peso deben desencadenar un estudio para excluir este problema tratable.

La preocupación y el interés sustanciales sobre la relación entre la exposición a la sílice, la silicosis y el cáncer de pulmón continúan estimulando el debate y la investigación adicional. En octubre de 1996, un comité de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) clasificó a la sílice cristalina como carcinógeno del Grupo I, llegando a esta conclusión basándose en “suficiente evidencia de carcinogenicidad en humanos”. Existe incertidumbre sobre los mecanismos patogénicos para el desarrollo de cáncer de pulmón en poblaciones expuestas a sílice, y se sigue estudiando la posible relación entre silicosis (o fibrosis pulmonar) y cáncer en trabajadores expuestos. Independientemente del mecanismo que pueda ser responsable de los eventos neoplásicos, la asociación conocida entre la exposición a la sílice y la silicosis dicta controlar y reducir la exposición de los trabajadores en riesgo de contraer esta enfermedad.

Prevención de la silicosis

La prevención sigue siendo la piedra angular para eliminar esta enfermedad pulmonar ocupacional. El uso de ventilación mejorada y extracción local, recintos de proceso, técnicas húmedas, protección personal, incluida la selección adecuada de respiradores y, cuando sea posible, la sustitución industrial de agentes menos peligrosos que la sílice, reducen la exposición. También es importante la educación de los trabajadores y empleadores sobre los peligros de la exposición al polvo de sílice y las medidas para controlar la exposición.

Si se reconoce silicosis en un trabajador, se recomienda retirarlo de la exposición continua. Desafortunadamente, la enfermedad puede progresar incluso sin más exposición a la sílice. Además, encontrar un caso de silicosis, especialmente la forma aguda o acelerada, debe impulsar una evaluación del lugar de trabajo para proteger a otros trabajadores que también están en riesgo.

Detección y vigilancia

Los trabajadores expuestos a la sílice y otros polvos minerales deben someterse a exámenes periódicos para detectar efectos adversos para la salud como complemento, pero no como sustituto, del control de la exposición al polvo. Dicha detección comúnmente incluye evaluaciones de síntomas respiratorios, anomalías de la función pulmonar y enfermedades neoplásicas. También se deben realizar evaluaciones de infección tuberculosa. Además de la selección de trabajadores individuales, se deben recopilar datos de grupos de trabajadores para actividades de vigilancia y prevención. La guía para este tipo de estudios se incluye en la lista de lecturas sugeridas.

Terapia, Manejo de Complicaciones y Control de Silicosis

Cuando la prevención no ha tenido éxito y se ha desarrollado silicosis, la terapia se dirige principalmente a las complicaciones de la enfermedad. Las medidas terapéuticas son similares a las utilizadas habitualmente en el tratamiento de la obstrucción de las vías respiratorias, la infección, el neumotórax, la hipoxemia y la insuficiencia respiratoria que complica otras enfermedades pulmonares. Históricamente, la inhalación de aluminio en aerosol no ha tenido éxito como terapia específica para la silicosis. El N-óxido de polivinilpiridina, un polímero que ha protegido a los animales de experimentación, no está disponible para su uso en humanos. Recientes trabajos de laboratorio con tetrandrina han demostrado in vivo reducción de la fibrosis y la síntesis de colágeno en animales expuestos a sílice tratados con este fármaco. Sin embargo, actualmente se carece de pruebas sólidas de la eficacia en humanos y existen preocupaciones sobre la posible toxicidad, incluida la mutagenicidad, de este fármaco. Debido a la alta prevalencia de la enfermedad en algunos países, continúan las investigaciones de combinaciones de medicamentos y otras intervenciones. Actualmente, no ha surgido ningún enfoque exitoso, y la búsqueda de una terapia específica para la silicosis hasta la fecha ha sido infructuosa.

No es deseable una mayor exposición, y se deben dar consejos sobre cómo dejar o cambiar el trabajo actual con información sobre las condiciones de exposición pasadas y presentes.

En el manejo médico de la silicosis, la vigilancia de infecciones complicadas, especialmente tuberculosis, es fundamental. No se recomienda el uso de BCG en el paciente silicótico tuberculina negativo, pero se recomienda el uso de terapia preventiva con isoniazida (INH) en el sujeto silicótico tuberculina positivo en países donde la prevalencia de tuberculosis es baja. El diagnóstico de infección tuberculosa activa en pacientes con silicosis puede ser difícil. Los síntomas clínicos de pérdida de peso, fiebre, sudoración y malestar deben instar a una evaluación radiográfica y a la obtención de cepas y cultivos de bacilos acidorresistentes en el esputo. Los cambios radiográficos, que incluyen agrandamiento o cavitación en lesiones conglomeradas u opacidades nodulares, son motivo de especial preocupación. Los estudios bacteriológicos del esputo expectorado pueden no ser siempre fiables en la silicotuberculosis. La broncoscopia con fibra óptica para muestras adicionales para cultivo y estudio a menudo puede ser útil para establecer un diagnóstico de enfermedad activa. El uso de la terapia multimedicamentosa para la sospecha de enfermedad activa en silicóticos se justifica con un nivel de sospecha más bajo que en el sujeto no silicótico, debido a la dificultad para establecer firmemente la evidencia de infección activa. El tratamiento con rifampicina parece haber mejorado la tasa de éxito del tratamiento de la silicosis complicada con tuberculosis y, en algunos estudios recientes, la respuesta al tratamiento a corto plazo fue comparable en los casos de silicotuberculosis a la de los casos emparejados de tuberculosis primaria.

El soporte ventilatorio para la insuficiencia respiratoria está indicado cuando se precipita por una complicación tratable. El neumotórax, espontáneo y relacionado con el ventilador, generalmente se trata con la inserción de un tubo torácico. Se puede desarrollar una fístula broncopleural y se debe considerar la interconsulta y el manejo quirúrgico.

La silicosis aguda puede progresar rápidamente a insuficiencia respiratoria. Cuando esta enfermedad se parece a la proteinosis alveolar pulmonar y hay hipoxemia severa, la terapia agresiva ha incluido un lavado pulmonar masivo con el paciente bajo anestesia general en un intento de mejorar el intercambio de gases y eliminar los desechos alveolares. Aunque tiene un concepto atractivo, no se ha establecido la eficacia del lavado pulmonar total. La terapia con glucocorticoides también se ha utilizado para la silicosis aguda; sin embargo, todavía es de beneficio no probado.

Algunos pacientes jóvenes con silicosis en etapa terminal pueden ser considerados candidatos para un trasplante de pulmón o corazón-pulmón en centros con experiencia en este procedimiento costoso y de alto riesgo. Se puede ofrecer una remisión y evaluación tempranas para esta intervención a pacientes seleccionados.

La discusión de una intervención terapéutica agresiva y de alta tecnología como el trasplante sirve dramáticamente para subrayar la naturaleza grave y potencialmente mortal de la silicosis, así como para enfatizar el papel crucial de la prevención primaria. El control de la silicosis depende en última instancia de la reducción y el control de la exposición al polvo en el lugar de trabajo. Esto se logra mediante la aplicación rigurosa y concienzuda de los principios fundamentales de ingeniería e higiene ocupacional, con el compromiso de preservar la salud de los trabajadores.

 

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