63. Metales: propiedades químicas y toxicidad
Editor de capítulos: Gunnar Nordberg
Índice del contenido
PERFIL GENERAL
AGRADECIMIENTOS
Aluminio
Antimonio
Arsénico
Bario
bismuto
Cadmio
Chromium
Cobre
Plancha para ropa
Galio
Germanio
de indio
Iridium
Lidera
Magnesio
Magnesio
Carbonilos metálicos (especialmente níquel carbonilo)
Mercurio
Molibdeno
Níquel
Niobio
Osmio
paladio
Platinum
Renio
Rodio
Rutenio
Selenio
Silver
tantalio
Telurio
talio
Estaño
Titanio
Wolframio
Vanadio
Zinc
Zirconio y Hafnio
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CONTENIDO
Editor del capítulo Gunnar Nordberg
Este capítulo presenta una serie de análisis breves de muchos metales. Contiene una tabulación de los principales efectos sobre la salud, propiedades físicas y peligros físicos y químicos asociados con estos metales y muchos de sus compuestos (ver tabla 1 y tabla 2). No todos los metales están cubiertos en este capítulo. El cobalto y el berilio, por ejemplo, aparecen en el capítulo sistema respiratorio. Otros metales se analizan con más detalle en artículos que presentan información sobre las industrias en las que predominan. Los elementos radiactivos se analizan en el capítulo Radiación, ionizante.
Tabla 1. Peligros físicos y químicos
Nombre químico Número CAS |
Fórmula molecular |
Peligros físicos y químicos |
Clase ONU/div/riesgos subsidiarios |
Cloruro de aluminio 7446-70-0 |
AQUÍ3 |
8 |
|
Hidróxido de aluminio 21645-51-2 |
IA(OH)3 |
|
|
Nitrato de aluminio 13473-90-0 |
Al2(Yo no tengo3)3 |
5.1 |
|
Fosfuro de aluminio 20859-73-8 |
Montaña |
|
4.3 / 6.1 |
Cloruro de dietilaluminio 96-10-6 |
AlClC4H10 |
4.2 |
|
Dicloruro de etilaluminio 563-43-9 |
AlCl2C2H5 |
4.2 |
|
Sesquicloruro de etilaluminio 12075-68-2 |
Al2Cl3C6H15 |
4.2 |
|
aluminato de sodio 1302-42-7 |
|
8 |
|
Trietilaluminio 97-93-8 |
AlC6H15 |
4.2 |
|
Triisobutilaluminio 100-99-2 |
AlC12H27 |
4.2 |
|
Antimonio 7440-36-0 |
Sb |
|
6.1 |
Pentacloruro de antimonio 7647-18-9 |
SbCl5 |
8 |
|
Pentafluoruro de antimonio 7783-70-2 |
SbF5 |
3 / 6.1 |
|
Tartrato de antimonio y potasio 28300-74-5 |
Sb2K2C8H4O12 · 3H2O |
6.1 |
|
Tricloruro de antimonio 10025-91-9 |
SbCl3 |
8 |
|
Trióxido de antimonio 1309-64-4 |
Sb2O3 |
|
|
Estibina 7803-52-3 |
SbH3 |
|
2.3 / 2.1 |
Arsénico 7440-38-2 |
As |
|
6.1 |
Ácido arsénico, sal de cobre 10103-61-4 |
CuAsOH4 |
|
|
Ácido arsénico, sal de diamonio 7784-44-3 |
(NH4)2ComoOH4 |
|
|
Ácido arsénico, sal disódica 7778-43-0 |
Na2ComoOH4 |
|
|
Ácido arsénico, sal de magnesio 10103-50-1 |
MgxComoO3H4 |
|
6.1 |
Ácido arsénico, sal monopotásica 7784-41-0 |
KASO2H4 |
|
|
Pentóxido de arsénico 1303-28-2 |
As2O5 |
|
6.1 |
Trióxido de arsénico 1327-53-3 |
As2O3 |
|
6.1 |
Ácido arsénico, sal de cobre(2+) (1:1) 10290-12-7 |
Cuash3 |
|
6.1 |
Ácido arsénico, sal de plomo(II) 10031-13-7 |
PbAs2O4 |
|
|
Ácido arsénico, sal de potasio 10124-50-2 |
(KH3)x ComoO3 |
|
6.1 |
Tricloruro arsénico 7784-34-1 |
AsCl3 |
|
6.1 |
Arsina 7784-42-1 |
Ceniza3 |
|
2.3 / 2.1 |
Arseniato de calcio 7778-44-1 |
Ca3As2O8 |
|
6.1 |
Arseniato de plomo 7784-40-9 |
PbAsO4H |
|
6.1 |
Ácido metilarsónico 124-58-3 |
ASCH503 |
|
|
Arseniato de sodio 10048-95-0 |
Na2ComoO4H·7H2O |
|
6.1 |
Bario 7440-39-3 |
Ba |
|
4.3 |
Carbonato de bario 513-77-9 |
BACO3 |
6.1 |
|
clorato de bario 13477-00-4 |
BaCl2O6 |
|
5.1 / 6.1 |
Cloruro de bario 10361-37-2 |
BaCl2 |
|
6.1 |
Cloruro de bario, dihidrato 10326-27-9 |
BaCl2· 2H20 |
|
6.1 |
Cromato de bario (VI) 10294-40-3 |
BaCrH2O4 |
6.1 |
|
Hidróxido de bario 17194-00-2 |
Ba (OH)2 |
6.1 |
|
Nitrato de bario 10022-31-8 |
baño3 |
5.1 / 6.1 |
|
Óxido de bario 1304-28-5 |
BaO |
|
6.1 |
Perclorato de bario 13465-95-7 |
BaCl2O8 |
5.1 / 6.1 |
|
Peróxido de bario 1304-29-6 |
BaO2 |
|
5.1 / 6.1 |
sulfato de bario 7727-43-7 |
BaSO4 |
|
6.1 |
Berilio 7440-41-7 |
Be |
6.1 |
|
Óxido de berilio 1304-56-9 |
BeO |
6.1 |
|
Cadmio 7440-43-9 |
Cd |
|
|
Acetato de cadmio 543-90-8 |
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades2H4O2)2 |
6.1 |
|
Cloruro de cadmio 10108-64-2 |
CDCl2 |
|
6.1 |
Óxido de cadmio 1306-19-0 |
CdO |
|
6.1 |
Sulfato de cadmio 10124-36-4 |
CDSO4 |
6.1 |
|
Sulfuro de cadmio 1306-23-6 |
CDS |
|
6.1 |
dicromato de amonio(VI) 7789-09-5 |
(NH4)2Cr2H2O7 |
5.1 |
|
Ácido crómico 7738-94-5 |
CRH2O4 |
8 |
|
Cromo 7440-47-3 |
Cr |
5.1 |
|
Trióxido de cromo 1333-82-0 |
CrO3 |
5.1 |
|
Cloruro de cromilo 14977-61-8 |
CrO2Cl2 |
|
8 |
Cobalto 7440-48-4 |
Co |
|
|
Cloruro de cobalto 7646-79-9 |
CoCl2 |
|
|
Óxido de cobalto (III) 1308-04-9 |
Co2O3 |
|
|
naftenato de cobalto 61789-51-3 |
CdC22H20O4 |
|
|
Cobre 7440-50-8 |
Cu |
|
|
Óxido de cobre (I) 1317-39-1 |
Cu2O |
|
|
Acetato cúprico 142-71-2 |
cuc4H6O4 |
6.1 |
|
Cloruro cúprico 7447-39-4 |
CuCl2 |
8 |
|
Hidróxido cúprico 120427-59-2 |
Cu (OH)2 |
6.1 |
|
Ácido nafténico, sal de Cu 1338-02-9 |
|
||
Cloruro férrico 7705-08-0 |
FeCl3 |
8 |
|
Pentacarbonilo de hierro 13463-40-6 |
C5FeO5 |
6.1 / 3 |
|
Plomo 7439-92-1 |
Pb |
|
|
Acetato de plomo 301-04-2 |
PbC4H6O4 |
|
6.1 |
Cromato de plomo 7758-97-6 |
Pbcro4 |
|
|
Nitrato de plomo 10099-74-8 |
Pb (NO3)2 |
5.1 / 6.1 |
|
Dióxido de plomo 1309-60-0 |
PbO2 |
5.1 |
|
Óxido de plomo(II) 1317-36-8 |
PbO |
|
|
Ácido nafténico, Pb-sal 61790-14-5 |
|
||
Tetraetilo de plomo 78-00-2 |
PbC8H20 |
|
6.1 |
Plomo tetrametilo 75-74-1 |
PbC4H12 |
6.1 |
|
Hidruro de litio y aluminio 16853-85-3 |
LiALH4 |
4.3 |
|
Magnesio 7439-95-4 |
Mg |
|
4.1 |
Cloruro de magnesio 7786-30-3 |
MgCl2 |
|
5.1 |
Nitrato de magnesio 10377-60-3 |
Mg (NO3)2 |
5.1 |
|
Óxido de magnesio 1309-48-4 |
MgO |
|
|
Fosfuro de magnesio 12057-74-8 |
Mg3P2 |
|
4.3 / 6.1 |
Acetato de mercurio 1600-27-7 |
HgC4H6O4 |
|
6.1 |
bromuro de mercurio 7789-47-1 |
HgBr2 |
6.1 |
|
Cloruro de mercurio 7487-94-7 |
HgCl2 |
|
6.1 |
Nitrato de mercurio 10045-94-0 |
Hg (NO3)2 |
|
6.1 |
Óxido de mercurio 21908-53-2 |
HgO |
|
6.1 |
Sulfato de mercurio 7783-35-9 |
HgSO4 |
|
6.1 |
tiocianato de mercurio 592-85-8 |
HgC2N2S2 |
6.1 |
|
Cloruro mercurioso 10112-91-1 |
Hg2Cl2 |
|
|
Mercurio 7439-97-6 |
Hg |
|
6.1 |
Acetato de fenilmercurio 62-38-4 |
C8H8HgO2 |
|
6.1 |
Nitrato de fenilmercurio 55-68-5 |
C6H5HgNO3 |
|
6.1 |
Níquel 7440-02-0 |
Ni |
|
|
Óxido de níquel (II) 1313-99-1 |
NiO |
|
|
Carbonato de níquel 3333-67-3 |
Ni2CO3 |
|
|
Níquel carbonilo 13463-39-3 |
NiC4O4 |
|
6.1 / 3 |
Sulfuro de níquel 12035-72-2 |
Ni3S2 |
|
|
Sulfato de níquel 7786-81-4 |
NiSO4 |
|
|
tetróxido de osmio 20816-12-0 |
OsO4 |
|
6.1 |
Tetracloruro de platino 13454-96-1 |
PtCl4 |
|
|
Seleniuro de hidrógeno 7783-07-5 |
seh2 |
|
2.3 / 2.1 |
Ácido selenioso 7783-00-8 |
seh2O3 |
|
|
Ácido selenioso, sal disódica 10102-18-8 |
Na2SEO3 |
|
6.1 |
Selenio 7782-49-2 |
Se |
|
6.1 |
Dióxido de selenio 7446-08-4 |
SEO2 |
|
|
Hexafluoruro de selenio 7783-79-1 |
Sef6 |
|
2.3 / 8 |
Oxicloruro de selenio 7791-23-3 |
SeOCl2 |
|
3 / 6.1 |
Trióxido de selenio 13768-86-0 |
SEO3 |
|
|
Plata 7440-22-4 |
Ag |
|
|
Nitrato de plata 7761-88-8 |
AgNO3 |
|
5.1 |
Cromato de estroncio 7789-06-2 |
SrCrH2O4 |
|
|
Telurio 13494-80-9 |
Te |
|
6.1 |
Hexafluoruro de telurio 7783-80-4 |
Tef6 |
2.3 / 8 |
|
Talio 7440-28-0 |
Tl |
|
6.1 |
Sulfato de talio 7446-18-6 |
Tl2 (SO4)3 |
|
6.1 |
Torio 7440-29-1 |
Th |
7 |
|
Dicloruro de di-N-butilestaño 683-18-1 |
Sncl2C8H18 |
6.1 |
|
Óxido de di-N-dibutilestaño 818-08-6 |
C8H18de SnO |
|
|
Dilaurato de dibutilestaño 77-58-7 |
SNC32H64O4 |
6.1 |
|
Cloruro estánnico 7646-78-8 |
Sncl4 |
|
8 |
Óxido estánnico 18282-10-5 |
de SnO |
|
|
Cloruro de estaño 7772-99-8 |
Sncl2 |
|
|
Cloruro de estaño dihidrato 10025-69-1 |
Sncl2 · 2H2O |
|
|
Fluoruro de estaño 7783-47-3 |
SnF2 |
|
|
Óxido de estaño 21651-19-4 |
de SnO |
|
|
Tetracloruro de titanio 7550-45-0 |
TiCl4 |
8 |
|
Tricloruro de titanio 7705-07-9 |
TiCl3 |
8 |
|
pentóxido de vanadio 1314-62-1 |
V2O5 |
|
6.1 |
Tetracloruro de vanadio 7632-51-1 |
Vcl4 |
8 |
|
Trióxido de vanadio 1314-34-7 |
V2O3 |
|
6.1 |
Tricloruro de vanadilo 7727-18-6 |
VOCl3 |
8 |
|
Cinc 7440-66-6 |
Zn |
4.3 / 4.2 |
|
Cloruro de zinc 7646-85-7 |
ZnCl2 |
8 |
|
Nitrato de zinc 7779-88-6 |
Zn (NO3)2 |
1.5 |
|
Fosfuro de zinc 1314-84-7 |
Zn3P2 |
|
4.3 / 6.1 |
Estearato de zinc 557-05-1 |
zinc36H70O4 |
|
|
Los datos sobre peligros físicos y químicos están adaptados de la serie International Chemical Safety Cards (ICSC) producida por el Programa Internacional sobre Seguridad Química (IPCS), un programa cooperativo de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Organización Internacional del Trabajo (OIT) y el Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente (PNUMA). Los datos de clasificación de riesgo se toman de las Recomendaciones sobre el Transporte de Mercancías Peligrosas, 9ª edición, desarrolladas por el Comité de Expertos en Transporte de Mercancías Peligrosas de las Naciones Unidas y publicadas por las Naciones Unidas (1995). En la clasificación de riesgo de la ONU, se utilizan los siguientes códigos: 1.5 = sustancias muy insensibles que tienen peligro de explosión en masa; 2.1 = gas inflamable; 2.3 = gas tóxico; 3 = líquido inflamable; 4.1 = sólido inflamable; 4.2 = sustancia susceptible de combustión espontánea; 4.3 = sustancia que en contacto con el agua desprende gases inflamables; 5.1 = sustancia comburente; 6.1 = tóxico; 7 = radiactivo; 8 = sustancia corrosiva. |
Cuadro 2. Peligros para la salud
Nombre químico Número CAS |
Exposición a corto plazo |
Exposición a largo plazo |
Vías de exposición |
Síntomas |
Órganos diana, vías de entrada |
Síntomas |
Fosfuro de aluminio 20859-73-8 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Dolor abdominal, sensación de ardor, tos, mareos, embotamiento, dolor de cabeza, dificultad para respirar, náuseas, dolor de garganta Enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, convulsiones, náuseas, pérdida del conocimiento, vómitos |
|||
Antimonio 7440-36-0 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones; corazón |
Piel; pulmones; resp. tracto |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, fiebre, dificultad para respirar, vómitos, dolor en las vías respiratorias superiores; Ver Ingestión Enrojecimiento Enrojecimiento, dolor, conjuntivitis Dolor abdominal, sensación de ardor, diarrea, náuseas, dificultad para respirar, vómitos, arritmias cardíacas |
sis resp; CVS; piel; ojos Inh; En g; estafa |
Irrita ojos, piel, nariz, garganta, boca; tos; mareo; cabeza; nau, vómito, diarrea; calambres en el estómago; insomnio; año; incapaz de oler correctamente |
Trióxido de antimonio 1309-64-4 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Piel; pulmones |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, fiebre, náuseas, dolor de garganta, vómitos Enrojecimiento, dolor, ampollas Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, diarrea, dolor de garganta, vómitos, sensación de ardor |
||
Estibina 7803-52-3 |
Sangre; riñones; hígado; SNC |
Inhalación |
Dolor abdominal, dolor de cabeza, náuseas, dificultad para respirar, vómitos, debilidad, pulso débil e irregular, hematuria, shock |
Sangre; hígado; riñones; resp. sis. Inh |
Cabeza, débil; nau, dolor abdominal; dolor lumbar, hemog, hema, anemia hemolítica; jaun; irritación de la pulmon |
|
Arsénico 7440-38-2 |
Ojos; piel; resp. tracto; hígado; riñones; Tracto gastrointestinal |
Piel; hígado; SNC; carcinogénico; puede causar toxicidad reproductiva |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Dolor torácico, dolor abdominal, tos, dolor de cabeza, debilidad, vértigo Puede ser absorbido, irritante Enrojecimiento, irritante Diarrea, náuseas, vómitos |
Hígado; riñones; piel; pulmones; sistema linfático (cáncer de pulmón y linfático) Inh; abdominales; estafa; En g |
Ulceración del tabique nasal, dérmica, trastornos gastrointestinales, perineural, respiración, hiperpigmentación de la piel, (carc) |
Ácido arsénico, sal de cobre 10103-61-4 |
Ojos; resp. tracto; SNC; tubo digestivo |
Piel; SNP; membranas mucosas; hígado |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, debilidad; Ver Ingestión Puede ser absorbido Enrojecimiento Dolor Dolor abdominal, diarrea, vómitos, sensación de ardor detrás del esternón y en la boca |
||
Ácido arsénico, sal de diamonio 7784-44-3 |
Ojos; piel; resp. tracto; SNC; tubo digestivo; sistema circulatorio |
SNP; piel; membranas mucosas; hígado |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, debilidad; Ver Ingestión Puede ser absorbido, soluble, enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, diarrea, vómitos, sensación de ardor detrás del esternón y en la boca |
||
Ácido arsénico, sal disódica 7778-43-0 |
ojos; piel; resp. tracto; SNC; tubo digestivo; sistema circulatorio |
SNP; piel; membranas mucosas; hígado |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, debilidad; Ver Ingestión Puede ser absorbido, soluble, enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, diarrea, vómitos, sensación de ardor detrás del esternón y en la boca |
||
Ácido arsénico, sal de magnesio 10103-50-1 |
Ojos; resp. tracto; SNC; tubo digestivo; sistema circulatorio |
SNP; piel; membranas mucosas; hígado |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, debilidad; Ver Ingestión Puede ser absorbido Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, diarrea, vómitos, sensación de ardor detrás del esternón y en la boca |
||
Ácido arsénico, sal monopotásica 7784-41-0 |
Ojos; piel; resp. tracto; membranas mucosas |
Piel; SNP; membranas mucosas; hígado |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, debilidad; Ver Ingestión Puede ser absorbido, enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, sensación de ardor, diarrea, vómitos |
||
Pentóxido de arsénico 1303-28-2 |
Ojos; piel; resp. tracto; riñones; hígado; CVS; SNC; sangre |
Pulmones; piel; médula ósea; CVS; SNC; carcinogénico; puede causar toxicidad reproductiva |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, mareos, debilidad, dificultad para respirar, dolor en el pecho, los síntomas pueden retrasarse; Ver Ingestión Enrojecimiento, quemaduras en la piel, dolor Enrojecimiento, dolor, conjuntivitis Constricción en la garganta, vómitos, dolor abdominal, diarrea, sed intensa, calambres musculares, shock |
||
Trióxido de arsénico 1327-53-3 |
Ojos; piel; resp. tracto; riñones; hígado; CVS; SNC; hematopoyético |
Pulmones; piel; médula ósea; SNP; SNC; CVS; corazón; riñones; hígado; carcinogénico; puede causar defectos de nacimiento |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, mareos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, debilidad, dolor en el pecho, los síntomas pueden retrasarse; Ver Ingestión Enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor, conjuntivitis Constricción en la garganta, dolor abdominal, diarrea, vómitos, sed intensa, calambres musculares, shock |
||
Ácido arsénico, sal de cobre (2+) (1:1) 10290-12-7 |
Ojos; piel; resp. tracto.; SNC; tubo digestivo; sistema circulatorio |
Piel; SNP; membranas mucosas; hígado |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, debilidad; Ver Ingestión Puede ser absorbido Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, diarrea, vómitos, sensación de ardor detrás del esternón y en la boca |
||
Ácido arsénico, sal de plomo (II) 10031-13-7 |
Ojos; piel; resp. tracto; SNC; Tracto gastrointestinal; sistema circulatorio |
Piel; SNP; membranas mucosas; hígado |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, debilidad; Ver Ingestión Enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, diarrea, vómitos, sensación de ardor detrás del esternón y en la boca |
||
Ácido arsénico, sal de potasio 10124-50-2 |
Ojos; piel; resp. tracto; SNC; tubo digestivo; sistema circulatorio |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, debilidad; Ver Ingestión Puede ser absorbido, soluble, enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, diarrea, vómitos, sensación de ardor detrás del esternón y en la boca |
|||
Tricloruro arsénico 7784-34-1 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones; CVS; SNC; Tracto gastrointestinal |
Membranas mucosas; piel; hígado; riñones; SNP |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Corrosivo, tos, dificultad para respirar; Ver Ingestión Corrosivo, puede ser absorbido, enrojecimiento, dolor Corrosivo, dolor, quemaduras profundas severas Corrosivo, dolor abdominal, sensación de ardor, diarrea, vómitos, colapso |
||
Arsina 7784-42-1 |
Pulmones; sangre; riñones |
Inhalación Piel Ojos |
Dolor abdominal, confusión, mareos, dolor de cabeza, náuseas, dificultad para respirar, vómitos, debilidad En contacto con líquido: congelación En contacto con líquido: congelación, enrojecimiento |
Sangre; riñones; hígado (cáncer de pulmón y linfático) Inh; con (líquido) |
Cabeza, mal, debilidad, mareos; disp; abdomen, dolor de espalda; nau, vómito, piel bronceada; hema; jaun; peri neur, liq: congelación; (carca) |
|
Arseniato de calcio 7778-44-1 |
Ojos; piel; resp. tracto; SNC; tubo digestivo; sistema circulatorio |
SNP; piel; membranas mucosas; hígado |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, debilidad: Ver Ingestión Puede ser absorbido, enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, diarrea, vómitos, sensación de ardor detrás del esternón y en la boca |
Ojos; sis resp; hígado; piel; sistema linfático; SNC; (cáncer linfático y de pulmón) Inh; abdominales; En g; estafa |
Débil; dist. GI; peri neur, piel hiperpig, hiperqueratosis plantar palmar; cuero; (carc); en animales: daño hepático |
Arseniato de plomo 7784-40-9 |
intestinos; CVS |
Piel; SNC; Tracto gastrointestinal; hígado; riñones; sangre; carcinogénico; puede causar toxicidad reproductiva |
Inhalación Piel Ojos |
Calambres abdominales, diarrea, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, opresión en el pecho, estreñimiento, excitación, desorientación Enrojecimiento Enrojecimiento |
||
Ácido metilarsónico 124-58-3 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones |
Médula ósea; SNP; riñones; hígado |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos Enrojecimiento Enrojecimiento Dolor abdominal, diarrea, vómitos, sensación de ardor en la garganta |
Compuestos orgánicos de arsénico: piel, sistema respiratorio, riñones, SNC, hígado, tracto gastrointestinal, sistema reproductivo |
En animales: irritación de la piel, posible dermis; resp. angustia; diario Daño en el riñón; temblor muscular, sez; posible tracto GI, terato, efectos reproductivos; posible daño hepático |
Arseniato de sodio 10048-95-0 |
Ojos; piel; resp. tracto; tubo digestivo; corazón; hígado; riñones; SNC |
Piel; SNC; CVS; sangre; hígado; carcinogénico |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dolor de garganta; Ver Ingestión Enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, sensación de ardor, diarrea, vómitos |
||
Bario 7440-39-3 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Inhalación Piel Ojos |
Tos, dolor de garganta Enrojecimiento Enrojecimiento, dolor |
|||
clorato de bario 13477-00-4 |
Ojos; piel; resp. tracto; diversos tejidos y órganos |
tejidos y organos |
Inhalación Ojos Ingestión |
Dolor abdominal, calambres abdominales, sensación de ardor, náuseas, vómitos, debilidad, parálisis Enrojecimiento, dolor Calambres abdominales, dolor abdominal, labios o uñas azulados, piel azulada, sensación de ardor, diarrea, mareos, náuseas, dolor de garganta, vómitos, debilidad cardíaca arritmia |
||
Cloruro de bario 10361-37-2 |
Ojos; piel; resp. tracto; SNC; músculos |
Inhalación Ojos Ingestión |
Calambres abdominales, inconsciencia Enrojecimiento Calambres abdominales, embotamiento, inconsciencia |
Corazón; SNC; piel; sis resp; ojos Inh; En g; estafa |
Irrita ojos, piel, sistema respiratorio superior; quemaduras en la piel, gastroenteritis; espasmo muscular; pulso lento, extrasístoles; hipopotasemia |
|
Cloruro de bario, dihidrato 10362-27-9 |
Ojos; piel; resp. tracto; SNC; músculos |
Inhalación Ojos Ingestión |
Calambres abdominales, inconsciencia Enrojecimiento Calambres abdominales, embotamiento, inconsciencia |
|||
Óxido de bario 1304-28-5 |
Ojos; piel; resp. tracto; músculos |
Livianos |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dificultad para respirar, dolor de garganta Enrojecimiento Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, diarrea, mareos, náuseas, vómitos, parálisis muscular, arritmia cardíaca, hipertensión, muerte |
||
Peróxido de bario 1304-29-6 |
Piel |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, náuseas, dificultad para respirar, dolor de garganta Enrojecimiento, quemaduras en la piel, dolor, blanqueamiento Enrojecimiento, dolor, quemaduras profundas graves Dolor abdominal, sensación de ardor, dolor de garganta |
|||
sulfato de bario 7727-43-7 |
Livianos |
Inhalación |
Tos |
Ojos; inh sis resp; estafa |
Irritación de ojos, nariz, sistema respiratorio superior; neumoconiosis benigna (baritosis) |
|
Cadmio 7440-43-9 |
Ojos; resp. tracto; pulmones |
Pulmones; riñones |
Inhalación Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, los síntomas pueden retrasarse Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, diarrea, dolor de cabeza, náuseas, vómitos |
sis resp; riñones; próstata; sangre (cáncer de próstata y de pulmón) Inh; En g |
Edema pulmonar, disnea, tos, opresión torácica, dolor subalterno; cabeza; escalofríos, dolores musculares; nau, vómito, diarrea; anos, emphy, prot, anemia leve; (carca) |
Cloruro de cadmio 10108-64-2 |
resp. tracto; tubo digestivo; pulmones |
Pulmones; riñones; hueso; probablemente cancerígeno |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dificultad para respirar, los síntomas pueden retrasarse Enrojecimiento Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, sensación de ardor, diarrea, náuseas, vómitos |
||
Óxido de cadmio 1306-19-0 |
resp. tracto; tubo digestivo; pulmones |
Pulmones; riñones; carcinogénico |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dificultad para respirar, dificultad para respirar, los síntomas pueden retrasarse Enrojecimiento Enrojecimiento, dolor Calambres abdominales, diarrea, náuseas, vómitos |
sis resp; riñones; sangre; (cáncer de próstata y de pulmón) Inh |
Edema pulmonar, disnea, tos, opresión torácica, dolor subalterno; cabeza; escalofríos, dolores musculares; nau, vómito, diarrea; anos, emphy, prot, anemia leve; (carca) |
Sulfuro de cadmio 1306-23-6 |
Pulmones; riñones; carcinogénico |
|||||
Cromo 7440-47-3 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones; riñones |
Piel; asma; laringe; pulmones |
Ojos Ingestión |
Irritación Diarrea, náuseas, pérdida del conocimiento, vómitos |
sis resp; piel; ojos Inh; En g; estafa |
Irrita los ojos, la piel; fib pulmonar (histológica) |
Cloruro de cromilo 14977-61-8 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones; corrosivo por ingestión |
Piel; asma; probablemente cancerígeno |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dificultad para respirar, dificultad para respirar, dolor de garganta Enrojecimiento, quemaduras en la piel, dolor, ampollas Enrojecimiento, dolor, quemaduras profundas graves Dolor abdominal |
Ojos; piel; sis resp (cáncer de pulmón) Inh; abdominales; En g; estafa |
Irrita ojos, piel, sistema respiratorio superior; ojos, quemaduras en la piel |
Cromato de plomo 7758-97-6 |
resp. tracto; puede causar perforación del tabique nasal |
Piel; la inhalación puede causar asma; pulmones |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, náuseas, sabor metálico Quemaduras en la piel, úlceras, ampollas Enrojecimiento Dolor abdominal, estreñimiento, convulsiones, tos, diarrea, vómitos, debilidad, anorexia |
||
Cobalto 7440-48-4 |
Piel; resp. tracto; pulmones; corazón |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dificultad para respirar, dificultad para respirar Enrojecimiento Enrojecimiento Dolor abdominal, vómitos |
sis resp; piel Inh; En g; estafa |
Tos, disnea, sibilancias, func pulm decr; peso bajo; cuero; peronea nodular difusa; resp hipersensibilidad, asma |
|
Cloruro de cobalto 7646-79-9 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Piel; resp. tracto; corazón |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dificultad para respirar, dificultad para respirar Enrojecimiento Enrojecimiento Dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos |
||
Óxido de cobalto (III) 1308-04-9 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Piel; puede causar asma; pulmones; posiblemente cancerígeno |
Ojos de inhalación |
Tos, dificultad para respirar, dificultad para respirar Enrojecimiento |
||
naftenato de cobalto 61789-51-3 |
Ojos; resp. tracto |
Piel |
Inhalación Piel Ojos |
Tos, dolor de garganta Enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor |
||
Cobre 7440-50-8 |
Ojos |
Piel; pulmones |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, dolor de garganta Enrojecimiento Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, náuseas, vómitos |
Ojos; sis resp; piel; hígado; riñones (aumenta el riesgo con la enfermedad de Wilson) Inh; En g; estafa |
Irritan ojos, nariz, faringe; perforación nasal; sabor metálico; cuero; en animales: daño pulmonar, hepático, renal; anemia |
Óxido de cobre (I) 1317-39-1 |
Ojos; resp. tracto |
Inhalación Ojos Ingestión |
Tos, sabor metálico, fiebre por humos metálicos Enrojecimiento Calambres abdominales, diarrea, náuseas, vómitos |
|||
Plomo 7439-92-1 |
Sistema nervioso; riñones; puede afectar la fertilidad; puede causar retraso en el desarrollo del recién nacido |
Inhalación Ingestión |
Dolor de cabeza, náuseas, espasmo abdominal Dolor de cabeza, náuseas, dolor de garganta, espasmo abdominal |
Ojos; Tracto gastrointestinal; SNC; riñones; sangre; tejido gingival Inh; En g; estafa |
Débil, muchacha, insom; palidez facial; pal eye, anor, low-wgt, malnut; estreñimiento, dolor abdominal, cólico; anemia; línea de plomo gingival; temblor; para muñeca, tobillos; encefalopatía; enfermedad del riñon; irritar los ojos; hipotensión |
|
Acetato de plomo 301-04-2 |
Ojos; piel; resp. tracto; sangre; SNC; riñones |
Sangre; médula ósea; CVS; riñones; SNC |
Inhalación Ojos Ingestión |
Dolor de cabeza, crónico pero no descrito como agudo; Ver Ingestión Enrojecimiento, dolor Calambres abdominales, estreñimiento, convulsiones, dolor de cabeza, náuseas, vómitos |
||
Tetraetilo de plomo 78-00-2 |
Ojos; piel; resp. tracto; SNC |
Piel; SNC; puede causar daño genético; puede causar toxicidad reproductiva |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Convulsiones, mareos, dolor de cabeza, pérdida del conocimiento, vómitos, debilidad Puede ser absorbido, enrojecimiento Dolor, visión borrosa Convulsiones, diarrea, mareos, dolor de cabeza, pérdida del conocimiento, vómitos, debilidad |
SNC; CVS; riñones; ojos Inh; abdominales; En g; estafa |
Insom, muchacha, ansiedad; temblor, hiperreflexia, espasticidad; bradicardia, hipotensión, hipotermia, palidez, nau, anor, bajo peso; conf, desorientación, halu, psicosis, manía, convulsiones, coma; ojo irritante |
Óxido de plomo (II) 1317-36-8 |
SNC; riñones; sangre |
|||||
Magnesio 7439-95-4 |
Inhalación Ojos Ingestión |
Tos, dificultad para respirar Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, diarrea |
||||
Cloruro de magnesio 7786-30-3 |
Ojos; resp. tracto |
Inhalación Ojos Ingestión |
Tos Enrojecimiento Diarrea |
|||
Óxido de magnesio 1309-48-4 |
Ojos; nariz |
Inhalación Ojos Ingestión |
Tos Enrojecimiento Diarrea |
Ojos; inh sis resp; estafa |
Irrita los ojos, la nariz; fiebre de humos metálicos, tos, dolor de pecho, fiebre similar a la gripe |
|
Fosfuro de magnesio 12057-74-8 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Dolor abdominal, sensación de ardor, tos, mareos, embotamiento, dolor de cabeza, dificultad para respirar, náuseas, dolor de garganta Enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, convulsiones, náuseas, pérdida del conocimiento, vómitos |
|||
Sulfato de manganeso 10034-96-5 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Pulmones; SNC; hígado; riñones; testículos |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Sensación de ardor, tos, dificultad para respirar Puede ser absorbido, enrojecimiento, sensación de ardor Enrojecimiento, dolor, visión borrosa Calambres abdominales, náuseas, dolor de garganta |
||
Mercurio 7439-97-6 |
Ojos; piel; pulmones; SNC |
SNC; sistema nervioso; riñones |
Inhalación Piel Ojos |
Irritación pulmonar, tos Puede ser absorbido Irritante |
Piel; sis resp; SNC; riñones; ojos Inh; abdominales; En g; estafa |
Irrita los ojos, la piel; tos, dolor torácico, disnea, neumitis bronquial; temblor, insomnio, irritabilidad, indecisión, dolor de cabeza, debilidad; estomatitis, salv; GI dist, anor, low-wgt; ganancia |
Acetato de mercurio 1600-27-7 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones; riñones |
Piel; riñones |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, dificultad para respirar, dolor de garganta, los síntomas pueden retrasarse; Ver Ingestión Puede ser absorbido, quemaduras en la piel, dolor Dolor, visión borrosa, quemaduras profundas severas Dolor abdominal, sensación de ardor, diarrea, vómitos, sabor metálico |
||
Cloruro de mercurio 7487-94-7 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones; riñones |
Piel; riñones |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Sensación de ardor, tos, dificultad para respirar, dificultad para respirar, dolor de garganta, los síntomas pueden retrasarse; Ver Ingestión Puede ser absorbido, dolor, ampollas Dolor, visión borrosa, quemaduras profundas severas Calambres abdominales, dolor abdominal, sensación de ardor, diarrea, náuseas, dolor de garganta, vómitos, sabor metálico |
||
Nitrato de mercurio 10045-94-0 |
Piel; resp. tracto; ojos; riñones |
Riñones |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, dificultad para respirar, dolor de garganta Puede ser absorbido, enrojecimiento, dolor Dolor, visión borrosa, quemaduras profundas graves Dolor abdominal, diarrea, vómitos, sabor metálico |
||
Óxido de mercurio 21908-53-2 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Piel; riñones; SNC |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos Puede absorberse, enrojecimiento Enrojecimiento Dolor abdominal, diarrea |
||
Sulfato de mercurio 7783-35-9 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones; Tracto gastrointestinal; corrosivo por ingestión |
Riñones |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Sensación de ardor, tos, dificultad para respirar, dificultad para respirar, debilidad, los síntomas pueden retrasarse; Ver Ingestión Puede ser absorbido, enrojecimiento, sensación de ardor, dolor Dolor, visión borrosa, quemaduras profundas graves Dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, sabor metálico |
||
Cloruro mercurioso 10112-91-1 |
Ojos |
Riñones |
Ojos Ingestión |
Enrojecimiento Debilidad |
||
Compuesto organoalquilado de mercurio |
Ojos; piel; SNC; SNP; riñones Inh; abdominales; En g; estafa |
pares; ataxia, disartria; visión, audición dist; espasticidad, sacudidas en las extremidades; mareo; salvación; laca; nau, vómito, diarrea, estreñimiento; quemaduras en la piel; distancia emocional; lesión renal; posibles efectos terato |
||||
Acetato de fenilmercurio 62-38-4 |
Ojos; piel; resp. tracto; riñones |
Piel; SNC; posiblemente causa efectos tóxicos sobre la reproducción humana |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dificultad para respirar, dolor de garganta, los síntomas pueden retrasarse Puede absorberse, enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor, visión borrosa Dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, debilidad, síntomas de efectos retardados |
||
Nitrato de fenilmercurio 55-68-5 |
Ojos; piel; resp. tracto; riñones |
Piel; SNC; posiblemente causa efectos tóxicos en la reproducción humana |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dificultad para respirar, dolor de garganta, los síntomas pueden retrasarse Puede absorberse, enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor, visión borrosa Dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, síntomas de efectos retardados |
||
Níquel 7440-02-0 |
Ojos; resp. tracto |
Piel; la inhalación puede causar asma; puede afectar la conjuntiva; posiblemente cancerígeno |
Cavidades nasales; pulmones; piel (cáncer de pulmón y nasal) Inh; En g; estafa |
Sens derm, asma alérgica, neumitis; (carca) |
||
Óxido de níquel (II) 1313-99-1 |
Ojos; resp. tracto |
Piel; la inhalación puede causar asma; carcinogénico |
Inhalación Piel Ojos |
Tos Enrojecimiento Enrojecimiento |
||
Carbonato de níquel 3333-67-3 |
Ojos; resp. tracto |
Piel; carcinogénico; asma |
Inhalación Piel Ojos |
Tos Enrojecimiento Enrojecimiento |
||
Níquel carbonilo 13463-39-3 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones; SNC |
Posiblemente cancerígeno; puede causar defectos en el feto |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Dolor abdominal, piel azulada, tos, mareos, dolor de cabeza, náuseas, dificultad para respirar, vómitos, los síntomas pueden retrasarse Puede absorberse, enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, dolor de cabeza, náuseas, vómitos |
Pulmones; seno paranasal; SNC; repro sys (cáncer de pulmón y nasal) Inh; abdominales; En g; estafa |
Cabeza, vértice; nau, vómito, dolor epigástrico; dolor secundario; tos, hiperpnea; cian; débil; leucito; neumitis; delirio; convulsiones; (carc); en animales: efectos repro, terato |
Sulfuro de níquel 12035-72-2 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Piel; posiblemente cancerígeno |
Inhalación |
Tos, dolor de garganta |
||
Sulfato de níquel 7786-81-4 |
Ojos; piel; resp. tracto; Tracto gastrointestinal; SNC |
Piel; asma; posiblemente cancerígeno |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de garganta Puede ser absorbido, enrojecimiento Enrojecimiento Dolor abdominal, mareos, dolor de cabeza, náuseas, vómitos |
||
tetróxido de osmio 20816-12-0 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones |
Piel; riñones |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dolor de cabeza, sibilancias, dificultad para respirar, alteraciones visuales, los síntomas pueden retrasarse Enrojecimiento, quemaduras en la piel, decoloración de la piel Visión borrosa, pérdida de la visión Sensación de ardor |
Ojos; sis resp; piel Inh; En g; estafa |
Irrita los ojos, sis resp; lac, vis dist; conj; cabeza; tos, disnea; cuero |
tetracloruro de platino 13454-96-1 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Inhalación Piel Ojos |
Sensación de ardor, tos Enrojecimiento Enrojecimiento |
Ojos; piel; inh sis resp; En g; estafa |
Irrita los ojos, la nariz; tos; disp, sibilancias, cian; derm, piel sensible; linfocitosis |
|
Seleniuro de hidrógeno 7783-07-5 |
Ojos; resp. tracto; pulmones |
Piel; hígado; bazo; riñones |
Inhalación Piel Ojos |
Sensación de ardor, tos, dificultad para respirar, náuseas, dolor de garganta, debilidad Al contacto con el líquido: congelación Enrojecimiento, dolor; |
sis resp; ojos; hígado Inh; estafa |
Irrita los ojos, la nariz, la garganta; nau, vómito, diarrea; sabor metálico, ajo entrecortado; mareo, muchacha, ftg; líquido: congelación; en animales: neumitis; Daño hepático |
Ácido selenioso 7783-00-8 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Piel |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Sensación de ardor, tos, dificultad para respirar, dolor de garganta Puede absorberse, enrojecimiento, dolor, ampollas Enrojecimiento, dolor, visión borrosa, quemaduras profundas graves, párpados hinchados Dolor abdominal, sensación de ardor, confusión, náuseas, dolor de garganta, debilidad, presión arterial baja |
||
Ácido selenioso, sal disódica 10102-18-8 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones; hígado; riñones; corazón; SNC; Tracto gastrointestinal |
dientes; hueso; sangre |
Inhalación Piel Ojos |
Calambres abdominales, diarrea, mareos, dolor de cabeza, pérdida de cabello, dificultad para respirar, náuseas, vómitos, los síntomas pueden retrasarse Enrojecimiento Enrojecimiento |
||
Selenio 7782-49-2 |
Livianos |
Piel; resp. tracto; Tracto gastrointestinal; tegumentos |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Irritación de la nariz, tos, mareos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, náuseas, dolor de garganta, vómitos, debilidad, los síntomas pueden retrasarse Enrojecimiento, quemaduras en la piel, dolor, decoloración Enrojecimiento, dolor, visión borrosa Sabor metálico, diarrea, escalofríos, fiebre |
sis resp; ojos; piel; hígado; riñones; sangre; bazo Inh; En g; estafa |
Irrita ojos, piel, nariz, garganta; vis dist; cabeza; escalofríos, fiebre, disnea, bron; sabor metálico, aliento a ajo, dist. GI; quemaduras dérmicas, oculares y cutáneas; en animales: anemia; hígado nec, cirr; riñón, daño al bazo |
Dióxido de selenio 7446-08-4 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones |
Piel |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Sensación de ardor, tos, dificultad para respirar, dolor de garganta Puede absorberse, enrojecimiento, dolor, ampollas Enrojecimiento, dolor, visión borrosa, quemaduras profundas graves, párpados hinchados Dolor abdominal, sensación de ardor, confusión, náuseas, dolor de garganta, debilidad, presión arterial baja |
||
Hexafluoruro de selenio 7783-79-1 |
resp. tracto; pulmones |
Piel; SNC; hígado; riñones |
Inhalación Piel Ojos |
Corrosivo, tos, dolor de cabeza, náuseas, dificultad para respirar, dolor de garganta Enrojecimiento, dolor, al contacto con el líquido: congelación; corrosivo Enrojecimiento, dolor, visión borrosa; |
Inh sis resp |
En animales: ciruela irrit, edema |
Oxicloruro de selenio 7791-23-3 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones |
Piel |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Sensación de ardor, tos, dificultad para respirar, dolor de garganta Corrosivo, puede ser absorbido, enrojecimiento, dolor, ampollas Enrojecimiento, dolor, visión borrosa, quemaduras profundas graves Calambres abdominales, confusión, náuseas, dolor de garganta, hipotensión |
||
Trióxido de selenio 13768-86-0 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Piel; pulmones |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Sensación de ardor, tos, dificultad para respirar, dolor de garganta Puede absorberse, enrojecimiento, dolor Enrojecimiento, dolor, visión borrosa, párpados hinchados Calambres abdominales, confusión, náuseas, dolor de garganta, debilidad, presión arterial baja |
||
Plata 7740-22-4 |
Ojos; nariz; garganta; piel |
Tabique nasal; piel; ojos Inh; En g; estafa |
Ojos azul grisáceo, tabique nasal, garganta, piel; irritación, ulceración de la piel; distrito GI |
|||
Nitrato de plata 7761-88-8 |
Ojos; piel; resp. tracto |
Sangre; piel |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Sensación de ardor, tos, dificultad para respirar Enrojecimiento, quemaduras en la piel, dolor Enrojecimiento, dolor, pérdida de la visión, quemaduras profundas graves Dolor abdominal, sensación de ardor, debilidad |
||
Cromato de estroncio 7789-06-2 |
Ojos; piel; resp. tracto; riñones; hígado |
Piel; pulmones; sangre; hígado; riñones; cerebro; glóbulos rojos y blancos; hígado; riñones; carcinogénico |
Inhalación Piel Ingestión |
Tos, ronquera Enrojecimiento, ulceraciones Dolor de garganta |
||
Telurio 13494-80-9 |
resp. tracto; SNC |
Posiblemente causa malformaciones en bebés humanos |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Somnolencia, dolor de cabeza, olor a ajo, náuseas Puede absorberse Enrojecimiento Dolor abdominal, estreñimiento, náuseas, vómitos, aliento con olor a ajo |
Piel; SNC; sangre Inh; En g; estafa |
Aliento a ajo, sudor; boca seca, sabor metálico; som; anor, nau, sin sudar; cuero; en animales: SNC, efectos en los glóbulos rojos |
Talio metal 7440-28-0 |
Sistema nervioso |
Ojos; hígado; pulmones; puede causar defectos de nacimiento |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Náuseas, vómitos, pérdida de cabello, cólico abdominal, dolor en piernas y pecho, nerviosismo, irritabilidad Puede absorberse Puede absorberse Dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, pérdida de visión |
Ojos; SNC; pulmones; hígado; riñones; tracto gastrointestinal, vello corporal; inh sis resp; abdominales; En g; estafa |
Nau, diarr, dolor abdominal, vómito; ptosis, estrabismo; perineuritis, temblor; estreñimiento, dolor torácico, edema pulmonar; sez, corea, psicosis; hígado, daño renal; alopecia; pares de piernas |
Sulfato de talio 7446-18-6 |
Ojos; piel; SNC; CVS; riñones; Tracto gastrointestinal |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Ver Ingestión Puede ser absorbido, enrojecimiento; Ver Ingestión Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, convulsiones, diarrea, dolor de cabeza, vómitos, debilidad, delirio, taquicardia |
|||
Óxido de di-N-dibutilestaño 818-08-6 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones |
Piel; SNP; hígado; conducto biliar; sistema linfático; |
Inhalación Piel Ojos |
Dolor de cabeza, zumbido en los oídos, pérdida de memoria, desorientación Puede absorberse, quemaduras en la piel, dolor Enrojecimiento, dolor |
||
Cloruro estánnico 7646-78-8 |
Ojos; piel; resp. tracto; pulmones |
Piel |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Sensación de ardor, tos, dificultad para respirar, dificultad para respirar, dolor de garganta Enrojecimiento, quemaduras en la piel, ampollas Quemaduras profundas graves Calambres abdominales, vómitos |
||
Óxido estánnico 18282-10-5 |
resp. tracto |
Livianos |
Inhalación |
Tos |
Inh sis resp; estafa |
Stannosis (neumoconiosis benigna): disp, decr pulm func |
Cloruro de estaño 7772-99-8 |
Ojos; piel; resp. tracto; SNC; sangre |
Hígado |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dificultad para respirar Enrojecimiento Enrojecimiento, dolor Dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos |
||
Cloruro de estaño dihidrato 10025-69-1 |
Ojos; piel; resp. tracto; SNC; sangre |
Hígado |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos, dificultad para respirar Enrojecimiento Enrojecimiento dolor Dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos |
||
Fluoruro de estaño 7783-47-3 |
Piel; resp. tracto; ojos |
Dientes; hueso |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Tos Enrojecimiento Enrojecimiento, dolor, quemaduras profundas graves Dolor abdominal, náuseas |
||
Óxido de estaño 21651-19-4 |
resp. tracto |
Livianos |
Inhalación |
Tos |
Inh sis resp; estafa |
Stannosis (neumoconiosis benigna): disp, decr pulm func |
Dióxido de titanio 13463-67-7 |
Ojos; pulmones |
Livianos |
Ojos de inhalación |
tos enrojecimiento |
Resp sys (en animales: tumores pulmonares) Inh |
fibrilación pulmonar; (carca) |
pentóxido de vanadio 1314-62-1 |
Ojos; resp. tracto; pulmones |
Piel; pulmones; lengua |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Sensación de quemazón, tos, dificultad para respirar Enrojecimiento, sensación de quemazón Enrojecimiento, dolor, conjuntivitis Dolor abdominal, diarrea, somnolencia, pérdida del conocimiento, vómitos, síntomas de intoxicación sistémica grave y muerte |
sis resp; piel; ojos Inh; estafa |
Irrita los ojos, la piel, la garganta; lengua verde, sabor metálico, eccema; tos; estertores finos, sibilancias, bron, disp |
Trióxido de vanadio 1314-34-7 |
Ojos; piel; resp. tracto |
resp. tracto; puede afectar la función hepática y cardíaca |
Inhalación Piel Ojos Ingestión |
Goteo nasal, estornudos, tos, diarrea, dificultad para respirar, dolor de garganta, debilidad, dolor en el pecho, lengua de verde a negra Piel seca, enrojecimiento Enrojecimiento Dolor de cabeza, vómitos, debilidad |
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Cromato de zinc 13530-65-9 |
Piel; resp. tracto |
Inhalación Ojos Ingestión |
Tos Enrojecimiento Dolor abdominal, diarrea, vómitos |
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Fosfuro de zinc 1314-84-7 |
resp. tracto; pulmones; hígado; riñones; corazón; SNC |
Inhalación Ingestión |
Tos, diarrea, dolor de cabeza, fatiga, náuseas, vómitos Dolor abdominal, tos, diarrea, mareos, dolor de cabeza, dificultad para respirar, náuseas, pérdida del conocimiento, vómitos, ataxia, fatiga |
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El área de datos de exposición a corto y largo plazo adaptada de la serie International Chemical Safety Cards (ICSC) producida por el Programa Internacional sobre Seguridad Química (véanse las notas de la tabla 1). Las abreviaturas utilizadas son CNS = sistema nervioso central; CVS = sistema cardiovascular; SNP = sistema nervioso periférico; resp. tracto = tracto respiratorio. |
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Los datos restantes están adaptados de la Guía de bolsillo de NIOSH sobre peligros químicos (NIOSH 1994). |
Se remite al lector a la guia de productos quimicos en el Tomo IV de este Enciclopedia para obtener información adicional sobre la toxicidad de sustancias y compuestos químicos relacionados. Allí se encuentran en particular compuestos de calcio y compuestos de boro. En el capítulo se proporciona información específica sobre el control biológico. Monitoreo biológico.
El material que aquí se presenta se basa en una revisión, revisión y ampliación exhaustivas de los datos sobre metales que se encuentran en la 3.ª edición del Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo. Los miembros del Comité Científico sobre Toxicología de los Metales de la Comisión Internacional de Salud Ocupacional llevaron a cabo gran parte de la revisión. Se enumeran a continuación, junto con otros revisores y autores.
Los revisores son:
L. Alessio
Antero Aitio
P. Aspostoli
M. Berlín
Tom W Clarkson
CG. anciano
Lars Friberg
Byung Kook Lee
N. Karle Mottet
DJ Nager
kogui nogawa
Tor Nórdico
CN Ong
Kensaborv Tsuchiva
Nies Tsukuab.
Los colaboradores de la cuarta edición son:
Gunnar Nordberg
Sverre Langård.
F.William Sunderman, Jr.
Jeanne Mager Stellman
Debra Osinski
Pia Markkanen
Bertram D. Dinman
Agencia para Sustancias Tóxicas y Registro de Enfermedades (ATSDR).
Las revisiones se basan en las contribuciones de los siguientes autores de la tercera edición:
A. Berlín, M. Berlín, PL Bidstrup, HL Boiteau, AG Cumpston, BD Dinman, AT Doig,
JL Egórov, CG. Elinder, HB Elkins, ID Gadaskina, J. Glrmme, JR Glover,
GA Gudzovskij, S. Horiguchi, D. Hunter, Lars Järup, T. Karimuddin, R. Kehoe, RK Kye,
Robert R. Lauwerys, S. Lee, C. Marti-Feced, Ernest Mastromatteo, O. Ja Mogilevskaja,
L. Parmeggiani, N. Perales y Herrero, L. Pilat, TA Roscina, M. Saric, Herbert E. Stokinger,
HI Scheinberg, P. Schuler, HJ Symanski, RG Thomas, DC Trainor, Floyd A. van Atta,
R. Wagg, Mitchell R. Zavon y RL Zielhuis.
Artillero Nordberg
Ocurrencia y usos
El aluminio es el metal más abundante en la corteza terrestre, donde se encuentra combinado con oxígeno, flúor, sílice, etc., pero nunca en estado metálico. La bauxita es la principal fuente de aluminio. Consiste en una mezcla de minerales formada por la meteorización de rocas que contienen aluminio. Las bauxitas son la forma más rica de estos minerales erosionados y contienen hasta un 55 % de alúmina. Algunos minerales lateríticos (que contienen porcentajes más altos de hierro) contienen hasta un 35 % de Al2O3· Los depósitos comerciales de bauxita son principalmente gibbsita (Al2O3· 3H2O) y boehmita (Al2O3· H2O) y se encuentran en Australia, Guyana, Francia, Brasil, Ghana, Guinea, Hungría, Jamaica y Surinam. La producción mundial de bauxita en 1995 fue de 111,064 millones de toneladas. La gibbsita es más fácilmente soluble en soluciones de hidróxido de sodio que la boehmita y, por lo tanto, se prefiere para la producción de óxido de aluminio.
El aluminio se usa ampliamente en la industria y en mayores cantidades que cualquier otro metal no ferroso; La producción mundial de metales primarios en 1995 se estimó en 20,402 millones de toneladas. Está aleado con una variedad de otros materiales, incluidos cobre, zinc, silicio, magnesio, manganeso y níquel, y puede contener pequeñas cantidades de cromo, plomo, bismuto, titanio, circonio y vanadio para fines especiales. Los lingotes de aluminio y aleaciones de aluminio se pueden extruir o procesar en trenes de laminación, fábricas de alambre, forjas o fundiciones. Los productos terminados se utilizan en la construcción naval para accesorios internos y superestructuras; la industria eléctrica de hilos y cables; la industria de la construcción para marcos, techos y revestimientos de casas y ventanas; industria aeronáutica para fuselajes y revestimientos de aeronaves y otros componentes; industria del automóvil para carrocerías, bloques de motor y pistones; ingeniería ligera para electrodomésticos y equipos de oficina y en la industria de la joyería. Una de las principales aplicaciones de la hoja es en envases de bebidas o alimentos, mientras que el papel de aluminio se utiliza para embalaje; una forma de partículas finas de aluminio se emplea como pigmento en pinturas y en la industria pirotécnica. A los artículos fabricados de aluminio se les da frecuentemente un acabado superficial protector y decorativo mediante anodización.
El cloruro de aluminio se utiliza en el craqueo de petróleo y en la industria del caucho. Se evapora en el aire para formar ácido clorhídrico y se combina explosivamente con agua; en consecuencia, los envases deben mantenerse bien cerrados y protegidos de la humedad.
Compuestos de alquil aluminio. Estos están creciendo en importancia como catalizadores para la producción de polietileno de baja presión. Presentan un peligro tóxico, de quemaduras y de incendio. Son extremadamente reactivos con el aire, la humedad y los compuestos que contienen hidrógeno activo y, por lo tanto, deben mantenerse bajo una capa de gas inerte.
Peligros
Para la producción de aleaciones de aluminio, el aluminio refinado se funde en hornos alimentados con petróleo o gas. Se añade una cantidad regulada de endurecedor que contiene bloques de aluminio con un porcentaje de manganeso, silicio, zinc, magnesio, etc. Luego, la masa fundida se mezcla y se pasa a un horno de mantenimiento para desgasificar al pasar argón-cloro o nitrógeno-cloro a través del metal. La emisión de gases resultante (ácido clorhídrico, hidrógeno y cloro) se ha asociado con enfermedades profesionales y se debe tener mucho cuidado para que los controles de ingeniería apropiados capturen las emisiones y también eviten que lleguen al ambiente externo, donde también pueden causar daños. La escoria se elimina de la superficie de la masa fundida y se coloca en contenedores para minimizar la exposición al aire durante el enfriamiento. Se agrega al horno un fundente que contiene sales de fluoruro y/o cloruro para ayudar en la separación del aluminio puro de la escoria. Es posible que se desprendan vapores de óxido y fluoruro de aluminio, por lo que este aspecto de la producción también debe controlarse cuidadosamente. Es posible que se requiera equipo de protección personal (EPP). El proceso de fundición de aluminio se describe en el capítulo Industria metalúrgica y de procesamiento de metales. En los talleres de fundición también puede ocurrir exposición al dióxido de azufre.
Se utiliza una amplia gama de diferentes formas cristalinas de óxido de aluminio como materia prima de fundición, abrasivos, refractarios y catalizadores. Una serie de informes publicados entre 1947 y 1949 describieron una fibrosis intersticial no nodular progresiva en la industria de abrasivos de aluminio en la que se procesaban óxido de aluminio y silicio. Esta condición, conocida como enfermedad de Shaver, fue rápidamente progresiva y, a menudo, fatal. La exposición de las víctimas (trabajadores que producían alundum) fue a un humo denso compuesto por óxido de aluminio, sílice libre cristalina y hierro. Las partículas eran de un rango de tamaño que las hacía altamente respirables. Es probable que la preponderancia de la enfermedad se deba a los efectos pulmonares altamente dañinos de la sílice libre cristalina finamente dividida, más que al óxido de aluminio inhalado, aunque no se conoce la etiología exacta de la enfermedad. La enfermedad de Shaver es principalmente de interés histórico ahora, ya que no se han realizado informes en la segunda mitad del siglo XX.
Estudios recientes de los efectos en la salud de exposiciones de alto nivel (100 mg/m3) a los óxidos de aluminio entre los trabajadores del proceso Bayer (descritos en el capítulo Industria metalúrgica y de procesamiento de metales) han demostrado que trabajadores con más de veinte años de exposición pueden desarrollar alteraciones pulmonares. Estos cambios se caracterizan clínicamente por grados menores, predominantemente asintomáticos, de cambios restrictivos de la función pulmonar. Los exámenes de rayos X de tórax revelaron pequeñas opacidades irregulares, escasas, particularmente en las bases pulmonares. Estas respuestas clínicas se han atribuido a la deposición de polvo en el paraénquima pulmonar, que fue el resultado de exposiciones ocupacionales muy altas. Estos signos y síntomas no se pueden comparar con la respuesta extrema de la enfermedad de Shaver. Cabe señalar que otros estudios epidemiológicos realizados en el Reino Unido con respecto a la exposición generalizada a la alúmina en la industria de la cerámica no han arrojado evidencia de que la inhalación de polvo de alúmina produzca signos químicos o radiográficos de enfermedad o disfunción pulmonar.
Los efectos toxicológicos de los óxidos de aluminio siguen siendo de interés debido a su importancia comercial. Los resultados de los experimentos con animales son controvertidos. Un óxido de aluminio catalíticamente activo, especialmente fino (0.02 μm a 0.04 μm), que se usa comercialmente con poca frecuencia, puede causar cambios pulmonares en animales dosificados por inyección directamente en las vías respiratorias de los pulmones. No se han observado efectos de dosis más bajas.
También se debe tener en cuenta que el llamado "asma en el cuarto de baño", que se ha observado con frecuencia entre los trabajadores en las operaciones de procesamiento de aluminio, es probablemente atribuible a la exposición a los fundentes de fluoruro, más que al polvo de aluminio en sí.
La producción de aluminio ha sido clasificada como Grupo 1, situación de exposición cancerígena humana conocida, por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). Al igual que con las otras enfermedades descritas anteriormente, la carcinogenicidad probablemente sea atribuible a las otras sustancias presentes (p. ej., hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) y polvo de sílice), aunque simplemente no se entiende el papel exacto de los polvos de alúmina.
Algunos datos sobre la absorción de altos niveles de aluminio y el daño del tejido nervioso se encuentran entre las personas que requieren diálisis renal. Estos altos niveles de aluminio han resultado en daños cerebrales severos, incluso fatales. Esta respuesta, sin embargo, también se ha observado en otros pacientes que se someten a diálisis pero que no tenían un nivel elevado similar de aluminio en el cerebro. Los experimentos con animales no han tenido éxito en replicar esta respuesta cerebral, o enfermedad de Alzheimer, que también se ha postulado en la literatura. Los estudios de seguimiento epidemiológico y clínico sobre estos temas no han sido definitivos y no se ha observado evidencia de tales efectos en los varios estudios epidemiológicos a gran escala de trabajadores del aluminio.
Gunnar Nordberg
El antimonio es estable a temperatura ambiente pero, cuando se calienta, arde intensamente y emite humos blancos y densos de óxido de antimonio (Sb2O3) con olor a ajo. Está estrechamente relacionado, químicamente, con el arsénico. Forma fácilmente aleaciones con arsénico, plomo, estaño, zinc, hierro y bismuto.
Ocurrencia y usos
En la naturaleza, el antimonio se encuentra en combinación con numerosos elementos, y los minerales más comunes son la estibina (SbS3), valentinita (Sb2O3), quermesita (Sb2S2O) y senarmontita (Sb2O3).
El antimonio de alta pureza se emplea en la fabricación de semiconductores. El antimonio de pureza normal se usa ampliamente en la producción de aleaciones, a las que imparte mayor dureza, resistencia mecánica, resistencia a la corrosión y un bajo coeficiente de fricción; Las aleaciones que combinan estaño, plomo y antimonio se utilizan en la industria eléctrica. Entre las aleaciones de antimonio más importantes se encuentran el babbitt, el peltre, el metal blanco, el metal Britannia y el metal para cojinetes. Estos se utilizan para cojinetes, placas de baterías de almacenamiento, revestimiento de cables, soldadura, piezas fundidas ornamentales y municiones. La resistencia del antimonio metálico a ácidos y bases se pone en práctica en la fabricación de plantas químicas.
Peligros
El principal peligro del antimonio es el de intoxicación por ingestión, inhalación o absorción cutánea. El tracto respiratorio es la ruta de entrada más importante ya que el antimonio se encuentra con tanta frecuencia como un polvo fino en el aire. La ingestión puede ocurrir por la ingestión de polvo o por la contaminación de bebidas, alimentos o tabaco. La absorción por la piel es menos común, pero puede ocurrir cuando el antimonio está en contacto prolongado con la piel.
El polvo que se encuentra en la extracción de antimonio puede contener sílice libre y casos de neumoconiosis (denominada silico-antimoniosis) han sido reportados entre los mineros de antimonio. Durante el procesamiento, el mineral de antimonio, que es extremadamente frágil, se convierte en polvo fino más rápidamente que la roca que lo acompaña, lo que genera altas concentraciones atmosféricas de polvo fino durante operaciones como la reducción y el cribado. El polvo producido durante la trituración es relativamente grueso y las operaciones restantes (clasificación, flotación, filtración, etc.) son procesos húmedos y, en consecuencia, libres de polvo. Los trabajadores de hornos que refinan antimonio metálico y producen aleaciones de antimonio, y los trabajadores de la imprenta, están todos expuestos a polvo y humos de metal de antimonio, y pueden presentar opacidades miliares difusas en el pulmón, sin signos clínicos o funcionales de deterioro en el ausencia de polvo de sílice.
La inhalación de aerosoles de antimonio puede producir reacciones localizadas de la membrana mucosa, el tracto respiratorio y los pulmones. El examen de mineros y trabajadores de concentradoras y fundiciones expuestos a polvo y vapores de antimonio ha revelado dermatitis, rinitis, inflamación de las vías respiratorias superiores e inferiores, incluida neumonitis e incluso gastritis, conjuntivitis y perforaciones del tabique nasal.
Se ha informado neumoconiosis, a veces en combinación con cambios pulmonares obstructivos, después de una exposición a largo plazo en humanos. Aunque la neumoconiosis por antimonio se considera benigna, los efectos respiratorios crónicos asociados con la exposición intensa al antimonio no se consideran inofensivos. Además, los efectos sobre el corazón, incluso mortales, se han relacionado con la exposición ocupacional a largo plazo al trióxido de antimonio.
A veces se observan infecciones pustulosas de la piel en personas que trabajan con antimonio y sales de antimonio. Estas erupciones son transitorias y afectan principalmente las áreas de la piel en las que se ha producido exposición al calor o sudoración.
Toxicología
En sus propiedades químicas y acción metabólica, el antimonio se parece mucho al arsénico y, dado que los dos elementos a veces se encuentran asociados, la acción del antimonio puede atribuirse al arsénico, especialmente en los trabajadores de las fundiciones. Sin embargo, los experimentos con antimonio metálico de alta pureza han demostrado que este metal tiene una toxicología completamente independiente; diferentes autores han encontrado que la dosis letal media está entre 10 y 11.2 mg/100 g.
El antimonio puede ingresar al cuerpo a través de la piel, pero la ruta principal es a través de los pulmones. Desde los pulmones, el antimonio, y especialmente el antimonio libre, es absorbido por la sangre y los tejidos. Estudios en trabajadores y experimentos con antimonio radiactivo han demostrado que la mayor parte de la dosis absorbida entra en el metabolismo dentro de las 48 horas y se elimina por las heces y, en menor medida, por la orina. El resto permanece en la sangre durante un tiempo considerable, conteniendo los eritrocitos varias veces más antimonio que el suero. En trabajadores expuestos al antimonio pentavalente, la excreción urinaria de antimonio está relacionada con la intensidad de la exposición. Se ha estimado que después de 8 horas de exposición a 500 µg Sb/m3, el aumento de la concentración de antimonio excretado en la orina al final de un turno asciende en promedio a 35 µg/g de creatinina.
El antimonio inhibe la actividad de ciertas enzimas, se une a los grupos sulfhidrilo en el suero y altera el metabolismo de las proteínas y los carbohidratos y la producción de glucógeno en el hígado. Los experimentos prolongados con animales con aerosoles de antimonio han llevado al desarrollo de una neumonía lipoidea endógena distintiva. También se han informado lesiones cardíacas y casos de muerte súbita en trabajadores expuestos al antimonio. También se han observado fibrosis focal del pulmón y efectos cardiovasculares en ensayos con animales.
El uso terapéutico de fármacos antimoniales ha permitido detectar, en particular, la toxicidad miocárdica acumulativa de los derivados trivalentes del antimonio (que se excretan más lentamente que los derivados pentavalentes). En el electrocardiograma se ha observado reducción de la amplitud de la onda T, aumento del intervalo QT y arritmias.
Síntomas
Los síntomas de intoxicación aguda incluyen irritación violenta de la boca, nariz, estómago e intestinos; vómitos y heces con sangre; respiración lenta y superficial; coma seguido a veces de muerte por agotamiento y complicaciones hepáticas y renales. Los de intoxicación crónica son: sequedad de garganta, náuseas, dolores de cabeza, insomnio, pérdida de apetito y mareos. Algunos autores han observado diferencias de género en los efectos del antimonio, pero las diferencias no están bien establecidas.
Compuestos
estibina (SbH3), o hidruro de antimonio (antimoniuro de hidrógeno), se produce disolviendo una aleación de zinc-antimonio o magnesio-antimonio en ácido clorhídrico diluido. Sin embargo, ocurre con frecuencia como subproducto en el procesamiento de metales que contienen antimonio con ácidos reductores o en la sobrecarga de baterías de almacenamiento. La estibina se ha utilizado como agente fumigante. La estibina de alta pureza se utiliza como dopante en fase gaseosa de tipo n para el silicio en los semiconductores. La estibina es un gas extremadamente peligroso. Al igual que la arsina, puede destruir las células sanguíneas y causar hemoglobinuria, ictericia, anuria y muerte. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, náuseas, dolor epigástrico y orina de color rojo oscuro después de la exposición.
Trióxido de antimonio (Sb2O3) es el más importante de los óxidos de antimonio. Cuando está en el aire, tiende a permanecer suspendido durante un tiempo excepcionalmente largo. Se obtiene del mineral de antimonio mediante un proceso de tostado o por oxidación del antimonio metálico y posterior sublimación, y se utiliza para la fabricación de tártaro emético, como pigmento de pintura, en esmaltes y vidriados, y como compuesto ignífugo.
El trióxido de antimonio es tanto un veneno sistémico como un riesgo de enfermedad de la piel, aunque su toxicidad es tres veces menor que la del metal. En experimentos con animales a largo plazo, las ratas expuestas al trióxido de antimonio por inhalación mostraron una alta frecuencia de tumores pulmonares. Un exceso de muertes por cáncer de pulmón entre los trabajadores dedicados a la fundición de antimonio por más de 4 años, a una concentración promedio en el aire de 8 mg/m3, se ha informado desde Newcastle. Además del polvo y los humos de antimonio, los trabajadores estuvieron expuestos a los efluentes de la planta de circón y la sosa cáustica. Ninguna otra experiencia proporcionó información sobre el potencial carcinogénico del trióxido de antimonio. Este ha sido clasificado por la Conferencia Estadounidense de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH) como una sustancia química asociada con procesos industriales que se sospecha que inducen cáncer.
Pentóxido de antimonio (Sb2O5) se produce por oxidación del trióxido o del metal puro, en ácido nítrico bajo calor. Se utiliza en la fabricación de pinturas y lacas, vidrio, cerámica y productos farmacéuticos. El pentóxido de antimonio se destaca por su bajo grado de peligro tóxico.
trisulfuro de antimonio (Sb2S3) se encuentra como un mineral natural, antimonita, pero también se puede sintetizar. Se utiliza en las industrias de pirotecnia, fósforos y explosivos, en la fabricación de vidrio rubí y como pigmento y plastificante en la industria del caucho. Se ha encontrado un aumento aparente de anomalías cardíacas en personas expuestas al trisulfuro. Pentasulfuro de antimonio (Sb2S5) tiene prácticamente los mismos usos que el trisulfuro y tiene un bajo nivel de toxicidad.
Tricloruro de antimonio (SbCl3), o cloruro antimonoso (mantequilla de antimonio), se produce por la interacción del cloro y el antimonio o por disolución del trisulfuro de antimonio en ácido clorhídrico. Pentacloruro de antimonio (SbCl5) se produce por la acción del cloro sobre el tricloruro de antimonio fundido. Los cloruros de antimonio se utilizan para pavonar acero y colorear aluminio, peltre y zinc, y como catalizadores en síntesis orgánica, especialmente en las industrias del caucho y farmacéutica. Además, el tricloruro de antimonio se utiliza en las industrias del fósforo y del petróleo. Son sustancias altamente tóxicas, actúan como irritantes y son corrosivas para la piel. El tricloruro tiene una LD50 de 2.5 mg/100 g.
Trifluoruro de antimonio (SbF3) se prepara disolviendo trióxido de antimonio en ácido fluorhídrico y se utiliza en síntesis orgánica. También se emplea en teñido y fabricación de cerámica. El trifluoruro de antimonio es altamente tóxico e irritante para la piel. tiene un LD50 de 2.3 mg/100 g.
Medidas de Seguridad y Salud
La esencia de cualquier programa de seguridad para la prevención del envenenamiento por antimonio debe ser el control de la formación de polvo y humo en todas las etapas del procesamiento.
En minería, las medidas de prevención de polvo son similares a las de la minería de metales en general. Durante la trituración, el mineral debe rociarse o el proceso debe estar completamente cerrado y equipado con ventilación de escape local combinada con una ventilación general adecuada. En la fundición de antimonio, los peligros de la preparación de la carga, el funcionamiento del horno, el desbarbado y el funcionamiento de la celda electrolítica deben eliminarse, cuando sea posible, mediante el aislamiento y la automatización del proceso. Los trabajadores de hornos deben contar con rociadores de agua y ventilación efectiva.
Cuando no sea posible la eliminación completa de la exposición, las manos, los brazos y la cara de los trabajadores deben protegerse con guantes, ropa a prueba de polvo y gafas protectoras y, cuando la exposición atmosférica es alta, deben proporcionarse respiradores. También se deben aplicar cremas barrera, especialmente cuando se manipulen compuestos de antimonio solubles, en cuyo caso se deben combinar con el uso de ropa impermeable y guantes de goma. Las medidas de higiene personal deben observarse estrictamente; no se deben consumir alimentos ni bebidas en los talleres, y se deben proporcionar instalaciones sanitarias adecuadas para que los trabajadores puedan lavarse antes de las comidas y antes de salir del trabajo.
Gunnar Nordberg
Hay tres grupos principales de compuestos de arsénico (As):
Ocurrencia y usos
El arsénico se encuentra ampliamente en la naturaleza y más abundantemente en los minerales de sulfuro. La arsenopirita (FeAsS) es la más abundante.
Arsénico elemental
El arsénico elemental se utiliza en aleaciones para aumentar su dureza y resistencia al calor (p. ej., aleaciones con plomo en la fabricación de perdigones y rejillas de baterías). También se utiliza en la fabricación de ciertos tipos de vidrio, como componente de dispositivos eléctricos y como agente dopante en productos de estado sólido de germanio y silicio.
Compuestos inorgánicos trivalentes
Tricloruro de arsénico (AsCl3) se utiliza en la industria cerámica y en la fabricación de arsenicales que contienen cloro. Trióxido de arsénico (Como2O3), o arsénico blanco, es útil en la purificación de gas de síntesis y como materia prima para todos los compuestos de arsénico. También es un conservante para pieles y madera, un mordiente textil, un reactivo en la flotación de minerales y un agente decolorante y refinador en la fabricación de vidrio. Arsenito de calcio (Ca(Como2H2O4)) y acetoarsenito cúprico (usualmente considerado Cu(COOCH3)2 3Cu(AsO2)2) son insecticidas. El acetoarsenito cúprico también se usa para pintar barcos y submarinos. Arsenito de sodio (NaAsO2) se emplea como herbicida, inhibidor de la corrosión y como agente secante en la industria textil. trisulfuro de arsénico es un componente del vidrio transmisor de infrarrojos y un agente de depilación en la industria del curtido. También se utiliza en la fabricación de pirotecnia y semiconductores.
Compuestos inorgánicos pentavalentes
Ácido arsénico (H3ComoO4·½H2O) se encuentra en la fabricación de arsenatos, procesos de fabricación de vidrio y de tratamiento de la madera. Pentóxido de arsénico (Como2O5), un herbicida y un conservante de la madera, también se utiliza en la fabricación de vidrio coloreado.
Arseniato de calcio (California3(AsO4)2) se utiliza como insecticida.
Compuestos orgánicos de arsénico
Ácido cacodílico ((CH3)2AsOOH) se utiliza como herbicida y defoliante. Ácido arsanílico (NH2C6H4ComoO(OH)2) encuentra uso como cebo para saltamontes y como aditivo en alimentos para animales. Los compuestos orgánicos de arsénico en organismos marinos se presentan en concentraciones correspondientes a una concentración de arsénico en el rango de 1 a 100 mg/kg en organismos marinos como camarones y peces. Este arsénico se compone principalmente de arsenobetaína y arsenocolina, compuestos orgánicos de arsénico de baja toxicidad.
El gas arsina y las arsinas sustituidas. El gas arsina se utiliza en síntesis orgánicas y en el procesamiento de componentes electrónicos de estado sólido. El gas arsina también puede generarse inadvertidamente en procesos industriales cuando se forma hidrógeno naciente y hay arsénico presente.
Las arsinas sustituidas son compuestos arsenicales orgánicos trivalentes que, dependiendo del número de grupos alquilo o fenilo que tengan unidos al núcleo de arsénico, se conocen como arsinas mono-, di- o tri-sustituidas. dicloroetilarsina (C2H5AsCl2), o etildicloroarsina, es un líquido incoloro de olor irritante. Este compuesto, como el siguiente, fue desarrollado como un potencial agente de guerra química.
Dicloro(2-clorovinil-)arsina (ClCH:CHAsCl2), o clorovinildicloroarsina (lewisita), es un líquido verde oliva con olor a germanio. Fue desarrollado como un potencial agente de guerra, pero nunca se usó. El agente dimercaprol o antilewisita británica (BAL) se desarrolló como antídoto.
dimetil-arsina (CH3)2ceniza, o hidruro de cacodilo y trimetilarsina (CH3)3como), o trimetilarsénico, Ambos son líquidos incoloros. Estos dos compuestos se pueden producir después de la transformación metabólica de compuestos de arsénico por bacterias y hongos.
Peligros
Compuestos inorgánicos de arsénico
Aspectos generales de la toxicidad. Aunque es posible que cantidades muy pequeñas de ciertos compuestos de arsénico puedan tener efectos beneficiosos, como lo indican algunos estudios en animales, los compuestos de arsénico, particularmente los inorgánicos, se consideran venenos muy potentes. La toxicidad aguda varía ampliamente entre los compuestos, dependiendo de su estado de valencia y solubilidad en medios biológicos. Los compuestos trivalentes solubles son los más tóxicos. La absorción de compuestos inorgánicos de arsénico del tracto gastrointestinal es casi completa, pero la absorción puede retrasarse para formas menos solubles como el trióxido de arsénico en forma de partículas. La absorción después de la inhalación también es casi completa, ya que incluso el material menos soluble depositado en la mucosa respiratoria se transferirá al tracto gastrointestinal y posteriormente se absorberá.
En la industria puede ocurrir exposición ocupacional a compuestos inorgánicos de arsénico por inhalación, ingestión o contacto con la piel con absorción posterior. Pueden ocurrir efectos agudos en el punto de entrada si la exposición es excesiva. La dermatitis puede ocurrir como un síntoma agudo, pero es más a menudo el resultado de la toxicidad de la exposición a largo plazo, a veces posterior a la sensibilización (ver la sección “Exposición a largo plazo (envenenamiento crónico)”).
Envenenamiento agudo
La exposición a altas dosis de compuestos inorgánicos de arsénico por una combinación de inhalación e ingestión puede ocurrir como resultado de accidentes en industrias donde se manejan grandes cantidades de arsénico (p. ej., trióxido de arsénico). Dependiendo de la dosis, pueden desarrollarse varios síntomas, y cuando las dosis son excesivas, pueden ocurrir casos fatales. Pueden aparecer síntomas de conjuntivitis, bronquitis y disnea, seguidos de molestias gastrointestinales con vómitos y, posteriormente, afectación cardíaca con shock irreversible, en el transcurso de horas. Se informó que el arsénico en sangre estaba por encima de 3 mg/l en un caso con desenlace fatal.
Con la exposición a dosis subletales de compuestos de arsénico irritantes en el aire (p. ej., trióxido de arsénico), puede haber síntomas relacionados con daño agudo a las membranas mucosas del sistema respiratorio y síntomas agudos de la piel expuesta. En tales casos, se producen irritaciones graves de las mucosas nasales, laringe y bronquios, así como conjuntivitis y dermatitis. La perforación del tabique nasal se puede observar en algunas personas solo después de unas pocas semanas después de la exposición. Se cree que se desarrolla cierta tolerancia contra el envenenamiento agudo con la exposición repetida. Este fenómeno, sin embargo, no está bien documentado en la literatura científica.
Los efectos por ingestión accidental de arsenicales inorgánicos, principalmente trióxido de arsénico, han sido descritos en la literatura. Sin embargo, tales incidentes son raros en la industria actual. Los casos de envenenamiento se caracterizan por daño gastrointestinal profundo, que resulta en vómitos y diarrea intensos, que pueden provocar shock y oliguria y albuminuria subsiguientes. Otros síntomas agudos son edema facial, calambres musculares y anomalías cardíacas. Los síntomas pueden ocurrir unos minutos después de la exposición al veneno en solución, pero pueden demorarse varias horas si el compuesto de arsénico está en forma sólida o si se toma con una comida. Cuando se ingiere como partículas, la toxicidad también depende de la solubilidad y el tamaño de las partículas del compuesto ingerido. Se ha informado que la dosis fatal de trióxido de arsénico ingerido oscila entre 70 y 180 mg. La muerte puede ocurrir dentro de las 24 horas, pero el curso habitual es de 3 a 7 días. La intoxicación aguda con compuestos de arsénico suele ir acompañada de anemia y leucopenia, especialmente granulocitopenia. En los supervivientes, estos efectos suelen ser reversibles en 2 a 3 semanas. El agrandamiento reversible del hígado también se observa en el envenenamiento agudo, pero las pruebas de función hepática y las enzimas hepáticas suelen ser normales.
En las personas que sobreviven a una intoxicación aguda, las alteraciones nerviosas periféricas se desarrollan con frecuencia unas pocas semanas después de la ingestión.
Exposición a largo plazo (envenenamiento crónico)
Aspectos generales. El envenenamiento crónico por arsénico puede ocurrir en trabajadores expuestos durante mucho tiempo a concentraciones excesivas de compuestos de arsénico en el aire. Los efectos locales en las membranas mucosas de las vías respiratorias y la piel son características destacadas. También se puede producir afectación del sistema nervioso y circulatorio y del hígado, así como cáncer de las vías respiratorias.
Con la exposición a largo plazo al arsénico a través de la ingestión de alimentos, agua potable o medicamentos, los síntomas son en parte diferentes de los que se presentan después de la exposición por inhalación. Los síntomas abdominales vagos (diarrea o estreñimiento, enrojecimiento de la piel, pigmentación e hiperqueratosis) dominan el cuadro clínico. Además, puede haber compromiso vascular, que en un área reportada dio lugar a gangrena periférica.
La anemia y la leucocitopenia a menudo ocurren en el envenenamiento crónico por arsénico. La afectación hepática se ha visto con más frecuencia en personas expuestas durante mucho tiempo por ingestión oral que en aquellas expuestas por inhalación, particularmente en trabajadores de viñedos que se considera que han estado expuestos principalmente a través del consumo de vino contaminado. El cáncer de piel se presenta con excesiva frecuencia en este tipo de intoxicaciones.
Trastornos vasculares. La exposición oral a largo plazo al arsénico inorgánico a través del agua potable puede dar lugar a trastornos vasculares periféricos con el fenómeno de Raynaud. En un área de Taiwán, China, se ha producido gangrena periférica (la llamada enfermedad de Blackfoot). Estas manifestaciones graves de afectación vascular periférica no se han observado en personas expuestas ocupacionalmente, pero se han encontrado ligeros cambios con el fenómeno de Raynaud y una mayor prevalencia de presión arterial periférica baja al enfriarse en trabajadores expuestos durante mucho tiempo a arsénico inorgánico en el aire (dosis de arsénico absorbido se dan a continuación.
Trastornos dermatológicos. Las lesiones cutáneas por arsénico difieren un poco, según el tipo de exposición. Sí se presentan síntomas eczematoides de diversos grados de severidad. En la exposición ocupacional al arsénico principalmente transportado por el aire, pueden producirse lesiones en la piel por irritación local. Pueden presentarse dos tipos de trastornos dermatológicos:
La dermatitis se localiza principalmente en las áreas más expuestas, como la cara, la nuca, los antebrazos, las muñecas y las manos. Sin embargo, también puede ocurrir en el escroto, las superficies internas de los muslos, la parte superior del pecho y la espalda, la parte inferior de las piernas y alrededor de los tobillos. La hiperpigmentación y las queratosis no son características destacadas de este tipo de lesiones arsenicales. Las pruebas de parche han demostrado que la dermatitis se debe al arsénico, no a las impurezas presentes en el trióxido de arsénico crudo. Las lesiones dérmicas crónicas pueden seguir a este tipo de reacción inicial, según la concentración y la duración de la exposición. Estas lesiones crónicas pueden ocurrir después de muchos años de exposición ocupacional o ambiental. Hiperqueratosis, verrugas y melanosis de la piel son los signos conspicuos.
La melanosis se observa con mayor frecuencia en los párpados superior e inferior, alrededor de las sienes, en el cuello, en las areolas de los pezones y en los pliegues de las axilas. En casos severos se observa arsenomelanosis en abdomen, tórax, espalda y escroto, junto con hiperqueratosis y verrugas. En el envenenamiento crónico por arsénico, también ocurre despigmentación (es decir, leucoderma), especialmente en las áreas pigmentadas, comúnmente llamada pigmentación de “gota de lluvia”. Estas lesiones cutáneas crónicas, particularmente las hiperqueratosis, pueden convertirse en lesiones precancerosas y cancerosas. Una estría transversal de las uñas (llamadas líneas de Mees) también ocurre en el envenenamiento crónico con arsénico. Cabe señalar que las lesiones cutáneas crónicas pueden desarrollarse mucho después del cese de la exposición, cuando las concentraciones de arsénico en la piel han vuelto a la normalidad.
Las lesiones de la membrana mucosa en la exposición crónica al arsénico se informan más clásicamente como perforación del tabique nasal después de la exposición por inhalación. Esta lesión es el resultado de la irritación de las membranas mucosas de la nariz. Tal irritación también se extiende a la laringe, la tráquea y los bronquios. Tanto en la exposición por inhalación como en el envenenamiento causado por la ingestión repetida, la dermatitis de la cara y los párpados a veces se extiende a la queratoconjuntivitis.
Neuropatía periférica. Los trastornos nerviosos periféricos se encuentran con frecuencia en los sobrevivientes de envenenamiento agudo. Por lo general, comienzan unas pocas semanas después del envenenamiento agudo y la recuperación es lenta. La neuropatía se caracteriza tanto por disfunción motora como por parestesia, pero en casos menos graves puede ocurrir sólo neuropatía sensorial unilateral. A menudo, las extremidades inferiores se ven más afectadas que las superiores. En sujetos que se recuperan de envenenamiento por arsénico, pueden desarrollarse líneas de Mees en las uñas. El examen histológico ha revelado degeneración walleriana, especialmente en los axones más largos. La neuropatía periférica también puede ocurrir en la exposición al arsénico industrial, en la mayoría de los casos en una forma subclínica que solo puede detectarse mediante métodos neurofisiológicos. En un grupo de trabajadores de una fundición con una exposición a largo plazo correspondiente a una absorción total acumulada media de aproximadamente 5 g (absorción máxima de 20 g), hubo una correlación negativa entre la absorción acumulada de arsénico y la velocidad de conducción nerviosa. También hubo algunas manifestaciones clínicas leves de compromiso vascular periférico en estos trabajadores (ver arriba). En niños expuestos al arsénico, se ha informado pérdida de audición.
Efectos cancerígenos. Los compuestos inorgánicos de arsénico están clasificados por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) como cancerígenos para los pulmones y la piel. También hay alguna evidencia que sugiere que las personas expuestas a compuestos inorgánicos de arsénico sufren una mayor incidencia de angiosarcoma de hígado y posiblemente de cáncer de estómago. El cáncer de las vías respiratorias se ha informado con demasiada frecuencia entre los trabajadores dedicados a la producción de insecticidas que contienen arseniato de plomo y arseniato de calcio, en viticultores que rocían insecticidas que contienen compuestos inorgánicos de cobre y arsénico, y en trabajadores de fundiciones expuestos a compuestos inorgánicos de arsénico y arsénico. una serie de otros metales. El tiempo de latencia entre el inicio de la exposición y la aparición del cáncer es largo, normalmente entre 15 y 30 años. Se ha demostrado una acción sinérgica del tabaquismo para el cáncer de pulmón.
La exposición a largo plazo al arsénico inorgánico a través del agua potable se ha asociado con una mayor incidencia de cáncer de piel en Taiwán y Chile. Se ha demostrado que este aumento está relacionado con la concentración en el agua potable.
efectos teratogénicos. Altas dosis de compuestos de arsénico inorgánico trivalente pueden causar malformaciones en hámsteres cuando se inyectan por vía intravenosa. Con respecto a los seres humanos, no hay pruebas firmes de que los compuestos de arsénico causen malformaciones en condiciones industriales. Algunas evidencias, sin embargo, sugieren tal efecto en trabajadores en un ambiente de fundición que estuvieron expuestos simultáneamente también a una serie de otros metales así como a otros compuestos.
Compuestos orgánicos de arsénico
Los arsenicales orgánicos usados como pesticidas o como drogas también pueden causar toxicidad, aunque tales efectos adversos no están completamente documentados en humanos.
Se han informado efectos tóxicos en el sistema nervioso en animales de experimentación después de la alimentación con altas dosis de ácido arsanílico, que se usa comúnmente como aditivo alimentario en aves y cerdos.
Los compuestos orgánicos de arsénico que se encuentran en los alimentos de origen marino, como el camarón, el cangrejo y el pescado, están formados por arsinocolina y arsinobetaína. Es bien sabido que las cantidades de arsénico orgánico que están presentes en pescados y mariscos pueden consumirse sin efectos nocivos. Estos compuestos se excretan rápidamente, principalmente a través de la orina.
Arsina gaseosa y las arsinas sustituidas. Se han registrado muchos casos de envenenamiento agudo con arsina y hay una alta tasa de mortalidad. La arsina es uno de los agentes hemolíticos más potentes que se encuentran en la industria. Su actividad hemolítica se debe a su capacidad para provocar una caída en el contenido de glutatión reducido en eritrocitos.
Los signos y síntomas del envenenamiento por arsina incluyen hemólisis, que se desarrolla después de un período de latencia que depende de la intensidad de la exposición. La inhalación de 250 ppm de gas arsina es instantáneamente letal. La exposición a 25 a 50 ppm durante 30 minutos es letal y 10 ppm pueden ser letales después de exposiciones más prolongadas. Los signos y síntomas de intoxicación son los característicos de una hemólisis aguda y masiva. Inicialmente hay una hemoglobinuria indolora, trastornos gastrointestinales como náuseas y posiblemente vómitos. También puede haber calambres abdominales y sensibilidad. Posteriormente se produce ictericia acompañada de anuria y oliguria. Puede haber evidencia de depresión de la médula ósea. Después de una exposición aguda y severa, se puede desarrollar una neuropatía periférica y aún puede estar presente varios meses después del envenenamiento. Se sabe poco acerca de la exposición repetida o crónica a la arsina, pero dado que el gas de arsina se metaboliza a arsénico inorgánico en el cuerpo, se puede suponer que existe un riesgo de síntomas similares a los de la exposición a largo plazo a compuestos de arsénico inorgánico.
El diagnóstico diferencial debe tener en cuenta las anemias hemolíticas agudas que pueden ser causadas por otros agentes químicos como la estibina o fármacos, y las anemias inmunohemolíticas secundarias.
Las arsinas sustituidas no dan lugar a la hemólisis como efecto principal, pero actúan como potentes irritantes locales y pulmonares y venenos sistémicos. El efecto local sobre la piel da lugar a ampollas bien delimitadas en el caso de la dicloro(2-clorovinil-)arsina (lewisita). El vapor induce una tos espasmódica marcada con esputo maloliente o sanguinolento, que progresa a edema pulmonar agudo. El dimercaprol (BAL) es un antídoto eficaz si se administra en las primeras etapas de la intoxicación.
Medidas de Seguridad y Salud
El tipo más común de exposición ocupacional al arsénico es a los compuestos inorgánicos de arsénico, y estas medidas de seguridad y salud están principalmente relacionadas con dichas exposiciones. Cuando existe el riesgo de exposición al gas arsina, se debe prestar especial atención a las fugas accidentales, ya que las exposiciones máximas durante intervalos cortos pueden ser motivo de especial preocupación.
El mejor medio de prevención es mantener la exposición muy por debajo de los límites de exposición aceptados. Por lo tanto, es importante un programa de medición de las concentraciones de arsénico en el aire. Además de la exposición por inhalación, debe vigilarse la exposición oral a través de ropa, manos, tabaco, etc. contaminados, y el control biológico del arsénico inorgánico en la orina puede ser útil para evaluar las dosis absorbidas. Los trabajadores deberían estar provistos de ropa protectora adecuada, botas protectoras y, cuando exista el riesgo de que se exceda el límite de exposición al arsénico en el aire, equipo de protección respiratoria. Los casilleros deben estar provistos de compartimentos separados para la ropa de trabajo y personal, y deben estar disponibles instalaciones sanitarias adyacentes de alto nivel. No se debe permitir fumar, comer ni beber en el lugar de trabajo. Se deben realizar exámenes médicos previos al empleo. No se recomienda emplear personas con diabetes preexistente, enfermedades cardiovasculares, anemia, enfermedades alérgicas u otras enfermedades de la piel, lesiones neurológicas, hepáticas o renales, en trabajos de arsénico. Se deben realizar exámenes médicos periódicos de todos los empleados expuestos al arsénico, con especial atención a los posibles síntomas relacionados con el arsénico.
La determinación del nivel de arsénico inorgánico y sus metabolitos en la orina permite estimar la dosis total de arsénico inorgánico absorbida por varias vías de exposición. Solo cuando el arsénico inorgánico y sus metabolitos pueden medirse específicamente, este método es útil. El arsénico total en la orina a menudo puede dar información errónea sobre la exposición industrial, ya que incluso una sola comida de pescado u otros organismos marinos (que contienen cantidades considerables de compuestos orgánicos no tóxicos de arsénico) puede causar concentraciones muy elevadas de arsénico en la orina durante varios días.
Tratamiento
Envenenamiento por gas arsina. Cuando hay razones para creer que ha habido una exposición considerable al gas arsina, o al observar los primeros síntomas (p. ej., hemoglobinuria y dolor abdominal), se requiere la remoción inmediata del individuo del ambiente contaminado y atención médica inmediata. El tratamiento recomendado, si hay evidencia de deterioro de la función renal, consiste en transfusión de sangre de reemplazo total asociada con diálisis artificial prolongada. La diuresis forzada ha resultado útil en algunos casos, mientras que, en opinión de la mayoría de los autores, el tratamiento con BAL u otros agentes quelantes parece tener un efecto limitado.
La exposición a las arsinas sustituidas debe tratarse de la misma manera que el envenenamiento por arsénico inorgánico (ver más abajo).
Envenenamiento por arsénico inorgánico. Si ha habido exposición a dosis que se puede estimar que dan lugar a una intoxicación aguda, o si se presentan síntomas graves del sistema respiratorio, la piel o el tracto gastrointestinal en el curso de exposiciones a largo plazo, el trabajador debe retirarse inmediatamente de exposición y tratado con un agente complejante.
El agente clásico que se ha usado más ampliamente en tales situaciones es el 2,3-dimercapto-1-propanol o anti-lewisita británica (BAL, dimercaprol). La pronta administración en tales casos es vital: para obtener el máximo beneficio, dicho tratamiento debe administrarse dentro de las 4 horas posteriores a la intoxicación. Otros productos farmacéuticos que pueden usarse son 2,3-dimercaptopropanosulfonato de sodio (DMPS o unitiol) o ácido meso-2,3-dimercaptosuccínico (DMSA). Es menos probable que estos medicamentos produzcan efectos secundarios y se cree que son más efectivos que el BAL. Se ha informado que la administración intravenosa de N-acetilcisteína en un caso es valiosa; además, es obligatorio el tratamiento general, como la prevención de una mayor absorción mediante la eliminación de la exposición y la minimización de la absorción del tracto gastrointestinal mediante lavado gástrico y la administración por sonda gástrica de agentes quelantes o carbón. Si es factible, se puede utilizar una terapia de apoyo general, como el mantenimiento de la respiración y la circulación, el mantenimiento del equilibrio hídrico y electrolítico y el control de los efectos sobre el sistema nervioso, así como la eliminación del veneno absorbido mediante hemodiálisis y exanguinotransfusión.
Las lesiones cutáneas agudas, como la dermatitis de contacto, y las manifestaciones leves de afectación vascular periférica, como el síndrome de Raynaud, por lo general no requieren otro tratamiento que la eliminación de la exposición.
Gunnar Nordberg
Ocurrencia y usos
El bario (Ba) es abundante en la naturaleza y representa aproximadamente el 0.04 % de la corteza terrestre. Las principales fuentes son los minerales baritina (sulfato de bario, BaSO4) y witherita (carbonato de bario, BaCO3). El bario metálico se produce solo en cantidades limitadas mediante la reducción con aluminio del óxido de bario en una retorta.
Bario se utiliza ampliamente en la fabricación de aleaciones para piezas de níquel-bario que se encuentran en equipos de encendido para automóviles y en la fabricación de vidrio, cerámica y tubos de imagen para televisión. Baritina (BaSO4), o sulfato de bario, se utiliza principalmente en la fabricación de litopón, un polvo blanco que contiene un 20 % de sulfato de bario, un 30 % de sulfuro de zinc y menos de un 8 % de óxido de zinc. El litopón se emplea ampliamente como pigmento en pinturas blancas. sulfato de bario precipitado químicamente—blanco fijo—se utiliza en pinturas de alta calidad, en trabajos de diagnóstico por rayos X y en las industrias del vidrio y el papel. También se utiliza en la fabricación de papeles fotográficos, marfil artificial y celofán. La barita cruda se utiliza como lodo tixotrópico en la perforación de pozos de petróleo.
Hidróxido de bario (Ba(OH))2) se encuentra en lubricantes, pesticidas, la industria azucarera, inhibidores de corrosión, fluidos de perforación y ablandadores de agua. También se utiliza en la fabricación de vidrio, vulcanización de caucho sintético, refinación de aceite animal y vegetal y pintura al fresco. Carbonato de bario (Baco3) se obtiene como un precipitado de barita y se utiliza en las industrias del ladrillo, cerámica, pintura, caucho, perforación de pozos petroleros y papel. También encuentra uso en esmaltes, sustitutos de mármol, vidrio óptico y electrodos.
Óxido de bario (BaO) es un polvo alcalino blanco que se utiliza para secar gases y disolventes. A 450°C se combina con oxígeno para producir peróxido de bario (BaO2), un agente oxidante en síntesis orgánica y un material blanqueador para sustancias animales y fibras vegetales. Peróxido de bario se utiliza en la industria textil para teñir y estampar, en polvo de aluminio para soldadura y en pirotecnia.
Cloruro de bario (BaCl2) se obtiene tostando barita con carbón y cloruro de calcio, y se utiliza en la fabricación de pigmentos, lacas de color y vidrio, y como mordiente para colorantes ácidos. También es útil para pesar y teñir tejidos textiles y en el refinado de aluminio. El cloruro de bario es un pesticida, un compuesto agregado a las calderas para ablandar el agua y un agente de curtido y acabado para el cuero. Nitrato de bario (BA (no3)2) se utiliza en la industria pirotécnica y electrónica.
Peligros
El bario metálico tiene un uso limitado y presenta un riesgo de explosión. Los compuestos solubles de bario (cloruro, nitrato, hidróxido) son altamente tóxicos; la inhalación de los compuestos insolubles (sulfato) puede dar lugar a neumoconiosis. Muchos de los compuestos, incluidos el sulfuro, el óxido y el carbonato, pueden causar irritación local en los ojos, la nariz, la garganta y la piel. Ciertos compuestos, en particular el peróxido, el nitrato y el clorato, presentan riesgos de incendio durante su uso y almacenamiento.
Toxicidad
Cuando los compuestos solubles ingresan por vía oral, son altamente tóxicos, y se cree que la dosis fatal del cloruro es de 0.8 a 0.9 g. Sin embargo, aunque ocasionalmente se producen intoxicaciones por ingestión de estos compuestos, se han comunicado muy pocos casos de intoxicación industrial. El envenenamiento puede resultar cuando los trabajadores están expuestos a concentraciones atmosféricas de polvo de compuestos solubles como las que pueden ocurrir durante la molienda. Estos compuestos ejercen una fuerte y prolongada acción estimulante sobre todas las formas de músculo, aumentando notablemente la contractilidad. En el corazón, las contracciones irregulares pueden ser seguidas por fibrilación y hay evidencia de una acción constrictora coronaria. Otros efectos incluyen el peristaltismo intestinal, la constricción vascular, la contracción de la vejiga y un aumento de la tensión muscular voluntaria. Los compuestos de bario también tienen efectos irritantes sobre las membranas mucosas y el ojo.
El carbonato de bario, un compuesto insoluble, no parece tener efectos patológicos por inhalación; sin embargo, puede causar una intoxicación grave por ingesta oral y, en ratas, afecta la función de las gónadas masculinas y femeninas; el feto es sensible al carbonato de bario durante la primera mitad del embarazo.
Neumoconiosis
El sulfato de bario se caracteriza por su extrema insolubilidad, propiedad que lo hace no tóxico para los humanos. Por esta razón y debido a su alta radioopacidad, el sulfato de bario se utiliza como medio opaco en el examen de rayos X de los sistemas gastrointestinal, respiratorio y urinario. También es inerte en el pulmón humano, como se ha demostrado por su ausencia de efectos adversos tras la introducción deliberada en el tracto bronquial como medio de contraste en broncografía y por exposición industrial a altas concentraciones de polvo fino.
Sin embargo, la inhalación puede conducir al depósito en los pulmones en cantidades suficientes para producir baritosis (una neumoconiosis benigna, que ocurre principalmente en la extracción, trituración y embolsado de barita, pero que se ha informado en la fabricación de litopón). El primer caso informado de baritosis se acompañó de síntomas y discapacidad, pero estos se asociaron más tarde con otra enfermedad pulmonar. Estudios posteriores han contrastado la naturaleza poco impresionante del cuadro clínico y la ausencia total de síntomas y signos físicos anormales con los cambios radiográficos bien marcados, que muestran opacidades nodulares diseminadas en ambos pulmones. Las opacidades son discretas pero a veces tan numerosas que se superponen y parecen confluentes. No se han reportado sombras masivas. La característica sobresaliente de las radiografías es la marcada radioopacidad de los nódulos, lo cual es comprensible en vista del uso de la sustancia como medio radiopaco. El tamaño de los elementos individuales puede variar entre 1 y 5 mm de diámetro, aunque el promedio es de unos 3 mm o menos, y la forma se ha descrito de diversas formas como "redondeada" y "dendrítica". En algunos casos, se ha encontrado que varios puntos muy densos se encuentran en una matriz de menor densidad.
En una serie de casos, concentraciones de polvo de hasta 11,000 partículas/cm3 se midieron en el lugar de trabajo, y el análisis químico mostró que el contenido total de sílice estaba entre 0.07 y 1.96%, no siendo detectable el cuarzo por difracción de rayos X. Los hombres expuestos hasta por 20 años y que presentaban cambios en las radiografías no presentaban síntomas, tenían una excelente función pulmonar y eran capaces de realizar trabajos extenuantes. Años después de que cesó la exposición, los exámenes de seguimiento muestran una marcada desaparición de las anomalías radiológicas.
Los informes de hallazgos post mortem en baritosis pura son prácticamente inexistentes. Sin embargo, la baritosis puede estar asociada con silicosis en la minería debido a la contaminación del mineral de barita por roca silícea y, en la molienda, si se utilizan piedras de molino silíceas.
Medidas de Seguridad y Salud
Se deben proporcionar instalaciones sanitarias y de lavado adecuadas para los trabajadores expuestos a compuestos de bario solubles tóxicos, y se deben alentar medidas rigurosas de higiene personal. Se debe prohibir fumar y consumir alimentos y bebidas en los talleres. Los pisos de los talleres deben estar hechos de materiales impermeables y lavarse con frecuencia. Los empleados que trabajen en procesos tales como la lixiviación de barita con ácido sulfúrico deben contar con ropa resistente al ácido y protección adecuada para las manos y la cara. Aunque la baritosis es benigna, aún se deben hacer esfuerzos para reducir al mínimo las concentraciones atmosféricas de polvo de barita. Además, se debe prestar especial atención a la presencia de sílice libre en el polvo transportado por el aire.
Gunnar Nordberg
Ocurrencia y usos
En la naturaleza, el bismuto (Bi) se presenta tanto como metal libre como en minerales como la bismutita (carbonato) y la bismutinita (doble bismuto y sulfuro de telurio), donde se acompaña de otros elementos, principalmente plomo y antimonio.
El bismuto se utiliza en metalurgia para la fabricación de numerosas aleaciones, especialmente aleaciones con bajo punto de fusión. Algunas de estas aleaciones se utilizan para soldar. El bismuto también encuentra uso en dispositivos de seguridad en sistemas de detección y extinción de incendios, y en la producción de hierros maleables. Actúa como catalizador para la fabricación de fibras acrílicas.
Telururo de bismuto se utiliza como semiconductor. Óxido de bismuto, hidróxido, oxicloruro, tricloruro y nitrato se emplean en la industria cosmética. Otras sales (p. ej., succinato, ortoxiquinoleato, subnitrato, carbonato, fosfato y así sucesivamente) se utilizan en medicina.
Peligros
No ha habido informes de exposición ocupacional durante la producción de bismuto metálico y la fabricación de productos farmacéuticos, cosméticos y químicos industriales. Debido a que el bismuto y sus compuestos no parecen haber sido responsables del envenenamiento asociado con el trabajo, se los considera los menos tóxicos de los metales pesados que se usan actualmente en la industria.
Los compuestos de bismuto se absorben a través de los tractos respiratorio y gastrointestinal. Los principales efectos sistémicos en humanos y animales se ejercen en el riñón y el hígado. Los derivados orgánicos provocan alteraciones de los túbulos contorneados y pueden dar lugar a nefrosis graves ya veces mortales.
Se ha informado decoloración de las encías con la exposición a polvos de bismuto. Las sales minerales insolubles, tomadas por vía oral durante períodos prolongados en dosis generalmente superiores a 1 por día, pueden provocar enfermedades cerebrales caracterizadas por trastornos mentales (estado de confusión), trastornos musculares (mioclonia), trastornos de la coordinación motora (pérdida del equilibrio, inestabilidad) y disartria. Estos trastornos tienen su origen en una acumulación de bismuto en los centros nerviosos que se manifiesta cuando la bismutemia supera un determinado nivel, estimado en unos 50 mg/l. En la mayoría de los casos, la encefalopatía ligada al bismuto desaparece gradualmente sin medicación en un período de 10 días a 2 meses, tiempo durante el cual el bismuto se elimina por la orina. Sin embargo, se han registrado casos mortales de encefalopatía.
Tales efectos se han observado en Francia y Australia desde 1973. Están causados por un factor aún no completamente investigado que favorece la absorción de bismuto a través de la membrana mucosa intestinal y conduce a un aumento de la bismutemia hasta un nivel de varios cientos de mg/ yo El peligro de encefalopatía por inhalación de polvos metálicos o humos de óxidos en el lugar de trabajo es muy remoto. La poca solubilidad del bismuto y el óxido de bismuto en el plasma sanguíneo y su eliminación bastante rápida en la orina (su vida media es de unos 6 días) argumentan en contra de la probabilidad de una impregnación suficientemente aguda de los centros nerviosos para alcanzar niveles patológicos.
En los animales, la inhalación de compuestos insolubles como el telururo de bismuto provoca la respuesta pulmonar habitual de un polvo inerte. Sin embargo, la exposición prolongada al telururo de bismuto “dopado” con sulfuro de selenio puede producir en varias especies una reacción granulomatosa reversible leve del pulmón.
Algunos compuestos de bismuto se descomponen en sustancias químicas peligrosas. El pentafluoruro de bismuto se descompone al calentarlo y emite humos altamente tóxicos.
Gunnar Nordberg
Ocurrencia y usos
El cadmio (Cd) tiene muchas similitudes químicas y físicas con el zinc y ocurre junto con el zinc en la naturaleza. En minerales y menas, el cadmio y el zinc generalmente tienen una proporción de 1:100 a 1:1,000.
El cadmio es altamente resistente a la corrosión y ha sido ampliamente utilizado para la galvanoplastia de otros metales, principalmente acero y hierro. Los tornillos, las tuercas, las cerraduras y diversas piezas para aeronaves y vehículos de motor se tratan con frecuencia con cadmio para resistir la corrosión. Hoy en día, sin embargo, solo el 8% de todo el cadmio refinado se usa para revestimientos y revestimientos. Los compuestos de cadmio (30% del uso en países desarrollados) se usan como pigmentos y estabilizadores en plásticos, y el cadmio también se usa en ciertas aleaciones (3%). Las baterías portátiles pequeñas recargables que contienen cadmio, utilizadas, por ejemplo, en teléfonos móviles, comprenden un uso de cadmio en rápido aumento (el 55% de todo el cadmio en los países industrializados en 1994 se utilizó en baterías).
El cadmio se encuentra en varias sales inorgánicas. Lo más importante es estearato de cadmio, que se utiliza como estabilizador térmico en plásticos de cloruro de polivinilo (PVC). Sulfuro de cadmio y sulfoseleniuro de cadmio se utilizan como pigmentos amarillos y rojos en plásticos y colores. El sulfuro de cadmio también se utiliza en fotocélulas y células solares. Cloruro de cadmio actúa como fungicida, ingrediente en baños de galvanoplastia, colorante para pirotecnia, aditivo para soluciones de estañado y mordiente en tintura y estampación de textiles. También se utiliza en la producción de ciertas películas fotográficas y en la fabricación de espejos y revestimientos especiales para tubos de vacío electrónicos. Óxido de cadmio es un agente de galvanoplastia, un material de partida para estabilizadores térmicos de PVC y un componente de aleaciones de plata, fósforos, semiconductores y esmaltes de vidrio y cerámica.
El cadmio puede representar un peligro ambiental, y muchos países han introducido acciones legislativas destinadas a disminuir el uso y la posterior propagación ambiental del cadmio.
Metabolismo y acumulación
La absorción gastrointestinal del cadmio ingerido es del 2 al 6% en condiciones normales. Las personas con bajas reservas de hierro en el cuerpo, reflejadas en bajas concentraciones de ferritina sérica, pueden tener una absorción de cadmio considerablemente mayor, hasta el 20 % de una dosis dada de cadmio. También se pueden absorber cantidades significativas de cadmio a través de los pulmones a partir de la inhalación de humo de tabaco o de la exposición ocupacional al polvo de cadmio atmosférico. La absorción pulmonar del polvo de cadmio respirable inhalado se estima en 20 a 50%. Después de la absorción a través del tracto gastrointestinal o los pulmones, el cadmio se transporta al hígado, donde se inicia la producción de una proteína de bajo peso molecular que se une al cadmio, la metalotioneína.
Se considera que alrededor del 80 al 90% de la cantidad total de cadmio en el cuerpo está unido a la metalotioneína. Esto evita que los iones de cadmio libres ejerzan sus efectos tóxicos. Es probable que pequeñas cantidades de cadmio unido a metalotioneína abandonen constantemente el hígado y se transporten al riñón a través de la sangre. La metalotioneína con el cadmio unido a ella se filtra a través de los glomérulos hacia la orina primaria. Al igual que otras proteínas y aminoácidos de bajo peso molecular, el complejo metalotioneína-cadmio se reabsorbe posteriormente desde la orina primaria hacia las células tubulares proximales, donde las enzimas digestivas degradan las proteínas absorbidas en péptidos y aminoácidos más pequeños. Los iones de cadmio libres en las células resultan de la degradación de la metalotioneína e inician una nueva síntesis de metalotioneína, uniendo el cadmio y protegiendo así a la célula de los iones de cadmio libres altamente tóxicos. Se considera que la disfunción renal ocurre cuando se excede la capacidad de producción de metalotioneína de las células tubulares.
El riñón y el hígado tienen las concentraciones más altas de cadmio, y juntos contienen alrededor del 50 % de la carga corporal de cadmio. La concentración de cadmio en la corteza renal, antes de que ocurra el daño renal inducido por cadmio, es generalmente unas 15 veces la concentración en el hígado. La eliminación del cadmio es muy lenta. Como resultado de esto, el cadmio se acumula en el cuerpo y las concentraciones aumentan con la edad y la duración de la exposición. Con base en la concentración de órganos a diferentes edades, la vida media biológica del cadmio en humanos se ha estimado en el rango de 7 a 30 años.
Toxicidad aguda
Inhalación de compuestos de cadmio en concentraciones superiores a 1 mg Cd/m3 en el aire durante 8 horas, o en concentraciones más altas durante períodos más cortos, puede provocar neumonitis química y, en casos graves, edema pulmonar. Los síntomas generalmente ocurren dentro de 1 a 8 horas después de la exposición. Son similares a los de la gripe y similares a los de la fiebre de los humos metálicos. Los síntomas más graves de neumonitis química y edema pulmonar pueden tener un período de latencia de hasta 24 horas. La muerte puede ocurrir después de 4 a 7 días. Exposición a cadmio en el aire en concentraciones superiores a 5 mg Cd/m3 es más probable que ocurra cuando las aleaciones de cadmio se funden, sueldan o sueldan. La ingestión de bebidas contaminadas con cadmio en concentraciones superiores a 15 mg Cd/l provoca síntomas de intoxicación alimentaria. Los síntomas son náuseas, vómitos, dolores abdominales ya veces diarrea. Las fuentes de contaminación de alimentos pueden ser ollas y sartenes con glaseado que contenga cadmio y soldaduras de cadmio utilizadas en máquinas expendedoras de bebidas frías y calientes. En animales, la administración parenteral de cadmio en dosis superiores a 2 mg Cd/kg de peso corporal provoca necrosis de los testículos. No se ha informado tal efecto en humanos.
Toxicidad crónica
Se ha informado intoxicación crónica por cadmio después de una exposición ocupacional prolongada a vapores de óxido de cadmio, polvo de óxido de cadmio y estearatos de cadmio. Los cambios asociados con el envenenamiento crónico por cadmio pueden ser locales, en cuyo caso involucran el tracto respiratorio, o pueden ser sistémicos, como resultado de la absorción de cadmio. Los cambios sistémicos incluyen daño renal con proteinuria y anemia. La enfermedad pulmonar en forma de enfisema es el síntoma principal de una fuerte exposición al cadmio en el aire, mientras que la disfunción y el daño renal son los hallazgos más destacados después de una exposición a largo plazo a niveles más bajos de cadmio en el aire del lugar de trabajo o a través de alimentos contaminados con cadmio. La anemia hipocrómica leve se encuentra con frecuencia entre los trabajadores expuestos a altos niveles de cadmio. Esto puede deberse tanto al aumento de la destrucción de glóbulos rojos como a la deficiencia de hierro. La decoloración amarilla de los cuellos de los dientes y la pérdida del sentido del olfato (anosmia) también se pueden observar en casos de exposición a concentraciones muy altas de cadmio.
El enfisema pulmonar se considera un posible efecto de la exposición prolongada al cadmio en el aire en concentraciones superiores a 0.1 mg Cd/m3. Se ha informado que la exposición a concentraciones de alrededor de 0.02 mg Cd/m3 por más de 20 años puede causar ciertos efectos pulmonares. El enfisema pulmonar inducido por cadmio puede reducir la capacidad de trabajo y puede ser la causa de invalidez y acortamiento de la vida. Con la exposición prolongada a cadmio de bajo nivel, el riñón es el órgano crítico (es decir, el órgano afectado primero). El cadmio se acumula en la corteza renal. Se ha estimado previamente que las concentraciones que superan los 200 µg de Cd/g de peso húmedo causan disfunción tubular con disminución de la reabsorción de proteínas de la orina. Esto causa proteinuria tubular con aumento de la excreción de proteínas de bajo peso molecular como
α,α-1-microglobulina (proteína HC), β-2-microglobulina y proteína fijadora de retinol (RTB). Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que el daño tubular puede ocurrir a niveles más bajos de cadmio en la corteza renal. A medida que avanza la disfunción renal, los aminoácidos, la glucosa y los minerales, como el calcio y el fósforo, también se pierden en la orina. El aumento de la excreción de calcio y fósforo puede alterar el metabolismo óseo, y los trabajadores del cadmio informan con frecuencia de cálculos renales. Después de una exposición prolongada a niveles medios a altos de cadmio, los glomérulos del riñón también pueden verse afectados, lo que lleva a una disminución de la tasa de filtración glomerular. En casos severos puede desarrollarse uremia. Estudios recientes han demostrado que la disfunción glomerular es irreversible y dependiente de la dosis. Se ha informado osteomalacia en casos de intoxicación crónica grave por cadmio.
Para prevenir la disfunción renal, manifestada por β-2-microglobulinuria, particularmente si la exposición ocupacional a vapores y polvo de cadmio es probable que dure 25 años (a 8 horas de trabajo por día y 225 días de trabajo por año), se recomienda que la la concentración promedio de cadmio respirable en el lugar de trabajo debe mantenerse por debajo de 0.01 mg/m3.
Se ha producido una exposición excesiva al cadmio en la población general a través de la ingestión de arroz y otros alimentos contaminados, y posiblemente del agua potable. La enfermedad itai-itai, un tipo doloroso de osteomalacia, con múltiples fracturas que aparecen junto con disfunción renal, ha ocurrido en Japón en áreas con alta exposición a cadmio. Aunque la patogenia de la enfermedad de itai-itai todavía está en discusión, en general se acepta que el cadmio es un factor etiológico necesario. Cabe destacar que el daño renal inducido por cadmio es irreversible y puede empeorar incluso después de que haya cesado la exposición.
Cadmio y cáncer
Hay pruebas sólidas de las relaciones dosis-respuesta y un aumento de la mortalidad por cáncer de pulmón en varios estudios epidemiológicos en trabajadores expuestos a cadmio. La interpretación se complica por las exposiciones simultáneas a otros metales que se sabe o se sospecha que son cancerígenos. Sin embargo, las observaciones continuas de trabajadores expuestos a cadmio no han arrojado evidencia de una mayor mortalidad por cáncer de próstata, como se sospechó inicialmente. La IARC en 1993 evaluó el riesgo de cáncer por la exposición al cadmio y concluyó que debería considerarse carcinógeno humano. Desde entonces, ha surgido evidencia epidemiológica adicional con resultados un tanto contradictorios y, por lo tanto, la posible carcinogenicidad del cadmio sigue sin estar clara. Sin embargo, está claro que el cadmio posee fuertes propiedades cancerígenas en experimentos con animales.
Medidas de Seguridad y Salud
La corteza renal es el órgano crítico con la exposición a cadmio a largo plazo a través del aire o los alimentos. La concentración crítica se estima en alrededor de 200 µg Cd/g de peso húmedo, pero puede ser menor, como se indicó anteriormente. Para mantener la concentración de la corteza renal por debajo de este nivel incluso después de una exposición de por vida, la concentración promedio de cadmio en el aire del lugar de trabajo (8 horas por día) no debe exceder los 0.01 mg Cd/m3.
Los procesos de trabajo y las operaciones que puedan liberar vapores o polvo de cadmio a la atmósfera deberían estar diseñados para mantener los niveles de concentración al mínimo y, si es factible, estar cerrados y provistos de ventilación por extracción. Cuando es imposible mantener una ventilación adecuada (p. ej., durante la soldadura y el corte), se deben llevar respiradores y se deben tomar muestras del aire para determinar la concentración de cadmio. En áreas con peligros de partículas voladoras, salpicaduras de productos químicos, calor radiante, etc. (p. ej., cerca de tanques y hornos de galvanoplastia), los trabajadores deben usar equipo de seguridad adecuado, como protección para los ojos, la cara, las manos y los brazos y ropa impermeable. Se deben proporcionar instalaciones sanitarias adecuadas y se debe alentar a los trabajadores a que se laven antes de las comidas y se laven bien y se cambien de ropa antes de salir del trabajo. Se debe prohibir fumar, comer y beber en las áreas de trabajo. El tabaco contaminado con polvo de cadmio de los lugares de trabajo puede ser una vía de exposición importante. Los cigarrillos y el tabaco de pipa no deben llevarse en la sala de trabajo. El aire de escape contaminado debe filtrarse, y las personas a cargo de los colectores de polvo y los filtros deben usar respiradores mientras trabajan en el equipo.
Para asegurarse de que no se produzca una acumulación excesiva de cadmio en el riñón, los niveles de cadmio en la sangre y en la orina deben controlarse periódicamente. Los niveles de cadmio en la sangre son principalmente una indicación de la exposición de los últimos meses, pero se pueden utilizar para evaluar la carga corporal unos años después de que haya cesado la exposición. Un valor de 100 nmol Cd/l de sangre entera es un nivel crítico aproximado si la exposición es regular durante períodos prolongados. Los valores de cadmio en la orina se pueden usar para estimar la carga corporal de cadmio, siempre que no haya ocurrido daño renal. La OMS ha estimado que 10 nmol/mmol de creatinina es la concentración por debajo de la cual no debería producirse una disfunción renal. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que la disfunción renal ya puede ocurrir con alrededor de 5 nmol/mmol de creatinina.
Dado que los niveles en sangre y orina mencionados son niveles en los que se ha observado la acción del cadmio en el riñón, se recomienda aplicar medidas de control siempre que las concentraciones individuales de cadmio en orina y/o en sangre superen los 50 nmol/l en sangre entera o
3 nmol/mmol de creatinina respectivamente. Se deben realizar exámenes médicos previos al empleo a los trabajadores que estarán expuestos a polvo o vapores de cadmio. Las personas con trastornos respiratorios o renales deben evitar este tipo de trabajo. El examen médico de los trabajadores expuestos a cadmio debe realizarse al menos una vez al año. En los trabajadores expuestos al cadmio durante períodos prolongados, se deben realizar regularmente mediciones cuantitativas de ß-2-microglobulina u otras proteínas relevantes de bajo peso molecular en la orina. Las concentraciones de ß-2-microglobulina en la orina normalmente no deben exceder los 34 µg/mmol de creatinina.
Tratamiento del envenenamiento por cadmio
A las personas que hayan ingerido sales de cadmio se les debe hacer vomitar o lavarles el estómago; las personas expuestas a la inhalación aguda deben retirarse de la exposición y recibir oxigenoterapia si es necesario. No existe un tratamiento específico para el envenenamiento crónico por cadmio y se debe confiar en el tratamiento sintomático. Por regla general está contraindicada la administración de agentes quelantes como BAL y EDTA ya que son nefrotóxicos en combinación con el cadmio.
Gunnar Nordberg
Ocurrencia y usos
El cromo elemental (Cr) no se encuentra libre en la naturaleza, y el único mineral de importancia es el mineral de espinela, la cromita o la piedra de hierro cromado, que es la cromita ferrosa (FeOCr2O3), ampliamente distribuida sobre la superficie terrestre. Además del ácido crómico, este mineral contiene cantidades variables de otras sustancias. Solo minerales o concentrados que contengan más del 40% de óxido crómico (Cr2O3) se utilizan comercialmente, y los países que tienen los depósitos más adecuados son la Federación de Rusia, Sudáfrica, Zimbabue, Turquía, Filipinas e India. Los principales consumidores de cromitas son los Estados Unidos, la Federación Rusa, Alemania, Japón, Francia y el Reino Unido.
La cromita se puede obtener tanto de minas subterráneas como a cielo abierto. El mineral se encostra y, si es necesario, se concentra.
El uso más importante del cromo puro es para la galvanoplastia de una amplia gama de equipos, como piezas de automóviles y equipos eléctricos. El cromo se usa ampliamente para aleaciones con hierro y níquel para formar acero inoxidable, y con níquel, titanio, niobio, cobalto, cobre y otros metales para formar aleaciones especiales.
Compuestos de cromo
El cromo forma una serie de compuestos en varios estados de oxidación. Los de los estados II (cromo), III (crómico) y VI (cromato) son los más importantes; el estado II es básico, el estado III es anfótero y el estado VI es ácido. Las aplicaciones comerciales se refieren principalmente a compuestos en estado VI, con cierto interés en compuestos de cromo en estado III.
El estado cromoso (CrII) es inestable y se oxida fácilmente al estado crómico (CrIII). Esta inestabilidad limita el uso de compuestos cromosos. Los compuestos crómicos son muy estables y forman muchos compuestos que tienen uso comercial, los principales de los cuales son el óxido de cromo y el sulfato de cromo básico.
Cromo en el estado de oxidación +6 (CrVI) tiene su mayor aplicación industrial como consecuencia de sus propiedades ácidas y oxidantes, así como de su capacidad para formar sales fuertemente coloreadas e insolubles. Los compuestos más importantes que contienen cromo en el CrVI estado son dicromato de sodio, dicromato de potasio y trióxido de cromo. La mayoría de los demás compuestos de cromato se producen industrialmente utilizando dicromato como fuente de Cr.VI.
Producción
El mono y dicromato de sodio son los materiales de partida a partir de los cuales se fabrican la mayoría de los compuestos de cromo. El cromato y el dicromato de sodio se preparan directamente a partir del mineral de cromo. El mineral de cromo se tritura, se seca y se muele; se añade carbonato de sodio y también se puede añadir cal o calcina lixiviada. Después de mezclar bien, la mezcla se tuesta en un horno rotatorio a una temperatura óptima de aproximadamente 1,100°C; una atmósfera oxidante es esencial para convertir el cromo en CrVI Expresar. La masa fundida del horno se enfría y se lixivia y el cromato o dicromato de sodio se aísla de la solución mediante procesos convencionales.
ChromiumIII compuestos
Técnicamente, óxido de cromo (cr2O3o oxido crómico), se hace reduciendo el bicromato de sodio con carbón o con azufre. La reducción con azufre se emplea normalmente cuando el óxido de cromo se va a utilizar como pigmento. Para fines metalúrgicos, normalmente se emplea la reducción de carbono.
El material comercial es normalmente sulfato crómico básico [Cr(OH)(H2O)5]ASI QUE4, que se prepara a partir de dicromato de sodio por reducción con carbohidrato en presencia de ácido sulfúrico; la reacción es vigorosamente exotérmica. Alternativamente, la reducción con dióxido de azufre de una solución de dicromato de sodio producirá sulfuro crómico básico. Se utiliza en el curtido del cuero, y el material se vende a base de Cr2O3 contenido, que va del 20.5 al 25%.
ChromiumVI compuestos
Dicromato de sodio se puede convertir en la sal anhidra. Es el punto de partida para la preparación de compuestos de cromo.
Trióxido de cromo or anhídrido de cromo (a veces denominado "ácido crómico", aunque el verdadero ácido crómico no se puede aislar de la solución) se forma al tratar una solución concentrada de un dicromato con un fuerte exceso de ácido sulfúrico. Es un agente oxidante violento, y la solución es el componente principal del cromado.
Cromatos insolubles
Los cromatos de bases débiles tienen una solubilidad limitada y un color más intenso que los óxidos; de ahí su uso como pigmentos. Estos no siempre son compuestos distintos y pueden contener mezclas de otros materiales para proporcionar el color de pigmento adecuado. Se preparan añadiendo dicromato de sodio o de potasio a una solución de la sal apropiada.
Cromato de plomo es trimórfico; la forma monoclínica estable es de color amarillo anaranjado, “amarillo cromo”, y la forma ortómbica inestable es de color amarillo, isomorfa con el sulfato de plomo y estabilizada por éste. Una forma tetragonal de color rojo anaranjado es similar e isomorfa con molibdato de plomo (VI) PbMoO4 y estabilizado por ella. De estas propiedades depende la versatilidad del cromato de plomo como pigmento para producir una variedad de pigmentos amarillo-naranja.
Usos
Compuestos que contienen CrVI se utilizan en muchas operaciones industriales. La fabricación de importantes pigmentos inorgánicos como los cromos de plomo (que a su vez se utilizan para preparar verdes de cromo), naranjas de molibdato, cromato de zinc y verde de óxido de cromo; conservación de la madera; inhibición de la corrosión; y vidrios y esmaltes de colores. Los sulfatos crómicos básicos son ampliamente utilizados para el bronceado.
El teñido de textiles, la preparación de muchos catalizadores importantes que contienen óxido de cromo y la producción de coloides dicromados sensibles a la luz para su uso en litografía también son usos industriales bien conocidos de los productos químicos que contienen cromo.
El ácido crómico se utiliza no solo para el cromado "decorativo", sino también para el cromado "duro", donde se deposita en capas mucho más gruesas para dar una superficie extremadamente dura con un bajo coeficiente de fricción.
Debido a la fuerte acción oxidante de los cromatos en solución ácida, existen muchas aplicaciones industriales que involucran particularmente materiales orgánicos, como la oxidación de trinitrotolueno (TNT) para dar floroglucinol y la oxidación de picolina para dar nicotina ácida.
El óxido de cromo también se utiliza para la producción de cromo metálico puro que es adecuado para su incorporación en aleaciones de alta temperatura resistentes a la fluencia y como óxido refractario. Puede incluirse en varias composiciones refractarias con ventaja, por ejemplo, en magnetita y mezclas de magnetita-cromato.
Peligros
Compuestos con CrIII Los estados de oxidación son considerablemente menos peligrosos que el Cr.VI compuestos. Compuestos de CrIII se absorben pobremente en el sistema digestivo. Estos CrIII los compuestos también pueden combinarse con proteínas en las capas superficiales de la piel para formar complejos estables. Compuestos de CrIII no causan ulceraciones cromadas y generalmente no inician dermatitis alérgica sin sensibilización previa por CrVI compuestos.
en el crVI estado de oxidación, los compuestos de cromo se absorben fácilmente después de la ingestión y durante la inhalación. La captación a través de la piel intacta está menos dilucidada. Los efectos irritantes y corrosivos causados por CrVI ocurren fácilmente después de la absorción a través de las membranas mucosas, donde se absorben fácilmente. Exposición relacionada con el trabajo a CrVI Los compuestos pueden inducir irritación o corrosión de la piel y las membranas mucosas, reacciones alérgicas de la piel o ulceraciones de la piel.
Los efectos adversos de los compuestos de cromo generalmente ocurren entre los trabajadores en lugares de trabajo donde CrVI se encuentra, en particular durante la fabricación o el uso. Los efectos frecuentemente involucran la piel o el sistema respiratorio. Los peligros industriales típicos son la inhalación de polvo o humos que surgen durante la fabricación de dicromato a partir de cromita y la fabricación de cromatos de plomo y zinc, la inhalación de nieblas de ácido crómico durante la galvanoplastia o el tratamiento superficial de metales, y el contacto de la piel con cromo.VI compuestos en la fabricación o el uso. Exposición a CrVILos humos que contienen también pueden ocurrir durante la soldadura de aceros inoxidables.
Ulceraciones de cromo. Tales lesiones solían ser comunes después de la exposición relacionada con el trabajo a CrVI compuestos. Las úlceras son el resultado de la acción corrosiva de CrVI, que penetra en la piel a través de cortes o abrasiones. La lesión generalmente comienza como una pápula indolora, comúnmente en las manos, los antebrazos o los pies, lo que resulta en ulceraciones. La úlcera puede penetrar profundamente en el tejido blando y alcanzar el hueso subyacente. La curación es lenta a menos que la úlcera se trate en una etapa temprana y queden cicatrices atróficas. No hay informes sobre el cáncer de piel después de tales úlceras.
Dermatitis La CRVI Los compuestos pueden causar tanto irritación primaria de la piel como sensibilización. En las industrias productoras de cromatos, algunos trabajadores pueden desarrollar irritación de la piel, particularmente en el cuello o la muñeca, poco después de comenzar a trabajar con cromatos. En la mayoría de los casos, esto desaparece rápidamente y no se repite. Sin embargo, en ocasiones puede ser necesario recomendar un cambio de trabajo.
Numerosas fuentes de exposición a CrVI se han enumerado (por ejemplo, contacto con cemento, yeso, cuero, trabajo gráfico, trabajo en fábricas de fósforos, trabajo en curtiembres y diversas fuentes de trabajo del metal). Los trabajadores empleados en el lijado en húmedo de carrocerías de automóviles también han sido reportados con alergia. Los sujetos afectados reaccionan positivamente a la prueba del parche con dicromato al 0.5 %. Algunos sujetos afectados tenían sólo eritema o pápulas dispersas, y en otros las lesiones se asemejaban a pompholyx dishidrótico; El eczema numular puede conducir a un diagnóstico erróneo de casos genuinos de dermatitis ocupacional.
Se ha demostrado que CrVI penetra en la piel a través de las glándulas sudoríparas y se reduce a CrIII en el corio. Se muestra que el CrIII luego reacciona con la proteína para formar el complejo antígeno-anticuerpo. Esto explica la localización de las lesiones alrededor de las glándulas sudoríparas y por qué cantidades muy pequeñas de dicromato pueden causar sensibilización. El carácter crónico de la dermatitis puede deberse a que el complejo antígeno-anticuerpo se elimina más lentamente que si la reacción se produjera en la epidermis.
Efectos respiratorios agudos. Inhalación de polvo o niebla que contiene CrVI es irritante para las mucosas. A altas concentraciones de dicho polvo, los efectos documentados son estornudos, rinorrea, lesiones del tabique nasal y enrojecimiento de la garganta. También se ha informado sensibilización, lo que resulta en ataques asmáticos típicos, que pueden reaparecer en exposiciones posteriores. En exposición durante varios días a neblina de ácido crómico en concentraciones de alrededor de 20 a 30 mg/m3También se han notificado tos, dolor de cabeza, disnea y dolor retroesternal después de la exposición. La aparición de broncoespasmo en una persona que trabaja con cromatos debe sugerir una irritación química de los pulmones. El tratamiento es sólo sintomático.
Ulceraciones del tabique nasal. En años anteriores, cuando los niveles de exposición a CrVI los compuestos pueden ser altos, las ulceraciones del tabique nasal se observaron con frecuencia entre los trabajadores expuestos. Este efecto adverso resulta de la deposición de CrVI-que contienen partículas o gotitas de niebla en el tabique nasal, lo que resulta en ulceración de la porción cartilaginosa seguida, en muchos casos, por perforación en el sitio de la ulceración. El hurgarse la nariz con frecuencia puede aumentar la formación de perforaciones. La mucosa que cubre la parte anterior inferior del tabique, conocida como área de Kiesselbach y Little, es relativamente avascular y está muy adherida al cartílago subyacente. Se siguen formando costras que contienen restos necróticos del cartílago del tabique y, en una o dos semanas, el tabique se perfora. La periferia de la ulceración permanece activa durante varios meses, tiempo durante el cual la perforación puede aumentar de tamaño. Cura por la formación de tejido cicatricial vascular. El sentido del olfato casi nunca se ve afectado. Durante la fase activa, la rinorrea y la hemorragia nasal pueden ser síntomas molestos. Cuando está completamente curado, los síntomas son raros y muchas personas no saben que el tabique está perforado.
Efectos en otros órganos. Se ha informado necrosis de los riñones, comenzando con necrosis tubular, dejando los glomérulos intactos. También se ha informado necrosis difusa del hígado y posterior pérdida de arquitectura. Poco después del cambio de siglo hubo una serie de informes sobre la ingestión humana de CrVI compuestos que provocan hemorragias gastrointestinales graves por ulceraciones de la mucosa intestinal. A veces, tales hemorragias resultaron en un shock cardiovascular como posible complicación. Si el paciente sobrevive, podría ocurrir necrosis tubular de los riñones o necrosis hepática.
Efectos cancerígenos. Mayor incidencia de cáncer de pulmón entre los trabajadores en la fabricación y uso de CrVI compuestos se ha informado en un gran número de estudios de Francia, Alemania, Italia, Japón, Noruega, los Estados Unidos y el Reino Unido. Los cromatos de zinc y calcio parecen estar entre los cromatos cancerígenos más potentes, así como entre los carcinógenos humanos más potentes. También se ha informado una incidencia elevada de cáncer de pulmón entre sujetos expuestos a cromatos de plomo y vapores de trióxidos de cromo. Fuertes exposiciones a CrVI Los compuestos han resultado en una incidencia muy alta de cáncer de pulmón en trabajadores expuestos 15 o más años después de la primera exposición, como se informó tanto en estudios de cohortes como en informes de casos.
Por lo tanto, está bien establecido que un aumento en la incidencia de cáncer de pulmón de los trabajadores empleados en la fabricación de cromato de zinc y la fabricación de monocromatos y dicromatos a partir del mineral de cromita es un efecto a largo plazo de la exposición intensa al Cr relacionada con el trabajo.VI compuestos. Algunos de los estudios de cohortes han informado mediciones de los niveles de exposición entre las cohortes expuestas. Además, una pequeña cantidad de estudios han indicado que la exposición a los humos generados por la soldadura en acero aleado con cromo puede resultar en una incidencia elevada de cáncer de pulmón entre estos soldadores.
No existe un nivel de exposición “seguro” firmemente establecido. Sin embargo, la mayoría de los informes sobre la asociación entre CrVI exposición y cáncer de los órganos respiratorios y niveles de exposición informe sobre niveles en el aire superiores a 50 mg CrVI/m3 aire.
Los síntomas, signos, curso, aspecto radiográfico, método de diagnóstico y pronóstico de los cánceres de pulmón resultantes de la exposición a los cromatos no difieren en nada de los del cáncer de pulmón debido a otras causas. Se ha encontrado que los tumores a menudo se originan en la periferia del árbol bronquial. Los tumores pueden ser de todos los tipos histológicos, pero la mayoría de los tumores parecen ser tumores anaplásicos de células de avena. El cromo soluble en agua, soluble en ácido e insoluble en agua se encuentra en los tejidos pulmonares de los trabajadores del cromato en cantidades variables.
Aunque no se ha establecido firmemente, algunos estudios han indicado que la exposición a los cromatos puede resultar en un mayor riesgo de cáncer en los senos nasales y el tracto alimentario. Los estudios que indican un exceso de cáncer del tracto alimentario son informes de casos de la década de 1930 o estudios de cohortes que reflejan la exposición a niveles más altos que los que se encuentran generalmente en la actualidad.
Medidas de Seguridad y Salud
Desde el punto de vista técnico, evitar la exposición al cromo depende del diseño apropiado de los procesos, incluida la ventilación de escape adecuada y la supresión del polvo o la niebla que contiene cromo en estado hexavalente. También son necesarias medidas de control incorporadas, que requieran la menor acción posible por parte de los operadores del proceso o del personal de mantenimiento.
Siempre que sea posible, se deben utilizar métodos húmedos de limpieza; en otros sitios, la única alternativa aceptable es la limpieza con aspiradora. Los derrames de líquidos o sólidos deben eliminarse para evitar la dispersión como polvo en el aire. La concentración en el ambiente de trabajo de polvo y humos que contienen cromo debe medirse preferiblemente a intervalos regulares mediante muestreo individual y de área. Cuando se encuentren niveles de concentración inaceptables por cualquiera de los dos métodos, las fuentes de polvo o humo deben identificarse y controlarse. Se deben usar máscaras contra el polvo, preferiblemente con una eficiencia de más del 99 % para retener partículas de 0.5 µm de tamaño, en situaciones por encima de los niveles no peligrosos, y puede ser necesario proporcionar equipo de protección respiratoria con suministro de aire para trabajos considerados peligrosos. . La gerencia debe asegurarse de que los depósitos de polvo y otros contaminantes de la superficie se eliminen mediante lavado o succión antes de que comience el trabajo de este tipo. Proporcionar monos de lavado diarios puede ayudar a evitar la contaminación de la piel. En general, se recomienda protección para las manos y los ojos, así como la reparación y el reemplazo de todo el equipo de protección personal (EPP).
La vigilancia médica de los trabajadores en procesos en los que CrVI los compuestos que se pueden encontrar deben incluir educación sobre las propiedades tóxicas y cancerígenas de ambos CrVI y CrIII compuestos, así como sobre las diferencias entre los dos grupos de compuestos. La naturaleza de los peligros de la exposición y los riesgos subsiguientes de varias enfermedades (p. ej., cáncer de pulmón) deben informarse al ingresar al trabajo, así como a intervalos regulares durante el empleo. Se debe enfatizar la necesidad de observar un alto nivel de higiene personal.
Se pueden evitar todos los efectos adversos de la exposición al cromo. Las úlceras por cromo de la piel se pueden prevenir eliminando las fuentes de contacto y evitando lesiones en la piel. Los cortes y abrasiones en la piel, por leves que sean, deben limpiarse inmediatamente y tratarse con una pomada de EDTA sódico al 10 %. Junto con el uso de un vendaje impermeable renovado con frecuencia, esto mejorará la curación rápida de cualquier úlcera que pueda desarrollarse. Aunque EDTA no quela CrVI compuestos a temperatura ambiente, reduce el CrVI a CrIII rápidamente, y el exceso de EDTA quela CrIII. Tanto la acción irritante directa como la corrosiva del CrVI compuestos y la formación de proteína/CrIII así se previenen los complejos. Después de la ingestión accidental de CrVI compuestos, la ingestión inmediata de ácido ascórbico también puede reducir rápidamente el CrVI.
El lavado cuidadoso de la piel después del contacto y el cuidado para evitar la fricción y la sudoración son importantes en la prevención y el control de la irritación primaria debida a los cromatos. En años anteriores, se aplicaba regularmente en el tabique nasal una pomada que contenía EDTA sódico al 10% antes de la exposición. Este tratamiento preventivo podría ayudar a mantener intacto el tabique. El dolor de nariz y la ulceración temprana también se trataron mediante la aplicación regular de este ungüento, y se pudo lograr la curación sin perforación.
Los resultados de la investigación indican que los trabajadores expuestos a altas concentraciones de Cr en el aireVI podría controlarse con éxito controlando la excreción de cromo en la orina. Tales resultados, sin embargo, no guardan relación con el riesgo de alergia en la piel. A día de hoy, con el muy largo período de latencia de CrVIrelacionado con el cáncer de pulmón, apenas se puede decir nada sobre el riesgo de cáncer sobre la base de los niveles urinarios de Cr.
Gunnar Nordberg
El cobre (Cu) es maleable y dúctil, conduce muy bien el calor y la electricidad y se altera muy poco en su capacidad funcional por la exposición al aire seco. En una atmósfera húmeda que contiene dióxido de carbono, se recubre con un carbonato verde. El cobre es un elemento esencial en el metabolismo humano.
Ocurrencia y usos
El cobre se presenta principalmente como compuestos minerales en los que 63Cu constituye el 69.1% y 65Cu, 30.9% del elemento. El cobre está ampliamente distribuido en todos los continentes y está presente en la mayoría de los organismos vivos. Aunque se han encontrado algunos depósitos naturales de cobre metálico, generalmente se extrae como minerales de sulfuro, incluida la covelita (CuS), la calcocita (Cu2S), calcopirita (CuFeS2) y bornita (Cu3FES3); o como óxidos, incluida la malaquita (Cu2CO3(OH)2); crisocola
(CuSiO3· 2H2O) y calcantita (CuSO4· 5H2O).
Por sus propiedades eléctricas, más del 75% de la producción de cobre se utiliza en las industrias eléctricas. Otras aplicaciones del cobre incluyen tuberías de agua, material para techos, utensilios de cocina, equipos químicos y farmacéuticos y la producción de aleaciones de cobre. El cobre metálico también se utiliza como pigmento y como precipitante del selenio.
Aleaciones y Compuestos
Las aleaciones de cobre no ferroso más utilizadas son las de cobre y zinc (latón), estaño (bronce), níquel (metal monel), aluminio, oro, plomo, cadmio, cromo, berilio, silicio o fósforo.
Sulfato de cobre se utiliza como algicida y molusquicida en agua; con cal, como fungicida vegetal; como mordiente; en galvanoplastia; como agente de flotación de espuma para la separación de mineral de sulfuro de zinc; y como agente para el curtido de cueros y la conservación de pieles. El sulfato de cobre neutralizado con cal hidratada, conocido como caldo bordelés, se utiliza para la prevención del mildiú en los viñedos.
Óxido cúprico se ha utilizado como componente de pintura para fondos de barcos y como pigmento en vidrio, cerámica, esmaltes, esmaltes de porcelana y gemas artificiales. También se utiliza en la fabricación de rayón y otros compuestos de cobre, y como agente de pulido de vidrio óptico y disolvente para minerales de hierro crómico. El óxido cúprico es un componente del fundente en la metalurgia del cobre, composiciones pirotécnicas, fundentes de soldadura para bronce y productos agrícolas como insecticidas y fungicidas. El óxido cúprico negro se usa para corregir suelos con deficiencia de cobre y como complemento alimenticio.
cromatos de cobre son pigmentos, catalizadores para la hidrogenación en fase líquida y fungicidas para patatas. Una solución de hidróxido cúprico en exceso de amoníaco es un solvente para la celulosa que se usa en la fabricación de rayón (viscosa). El hidróxido cúprico se utiliza en la fabricación de electrodos de batería y para el tratamiento y tinción del papel. También es un pigmento, un aditivo para piensos, un mordiente en el teñido y un ingrediente en fungicidas e insecticidas.
Peligros
Los complejos de amina de clorato cúprico, ditionato cúprico, azida cúprica y acetiluro cuproso son explosivos pero no tienen importancia industrial o para la salud pública. Se descubrió que el acetiluro de cobre es la causa de las explosiones en las plantas de acetileno y ha provocado el abandono del uso del cobre en la construcción de dichas plantas. Los fragmentos de cobre metálico o aleaciones de cobre que se alojan en el ojo, una condición conocida como calcosis, pueden provocar uveítis, absceso y pérdida del ojo. Los trabajadores que rocían viñedos con caldo bordelés pueden sufrir lesiones pulmonares (a veces llamados “pulmones del rociador de viñedos”) y granulomas hepáticos cargados de cobre.
La ingestión accidental de sales solubles de cobre es generalmente inocua, ya que el vómito inducido libera al paciente de gran parte del cobre. La posibilidad de toxicidad inducida por cobre puede ocurrir en las siguientes situaciones:
Toxicidad aguda
Aunque algunos trabajos químicos de referencia contienen declaraciones en el sentido de que las sales solubles de cobre son venenosas, en términos prácticos esto es cierto solo si tales soluciones se usan con intención equivocada o suicida, o como tratamiento tópico de áreas quemadas extensamente. Cuando el sulfato de cobre, conocido como piedra azul o vitriolo azul, se ingiere en cantidades de gramos, provoca náuseas, vómitos, diarrea, sudoración, hemólisis intravascular y posible insuficiencia renal; en raras ocasiones, pueden producirse convulsiones, coma y muerte. Beber agua carbonatada o jugos de frutas cítricas que hayan estado en contacto con recipientes, tuberías, tubos o válvulas de cobre puede causar irritación gastrointestinal, que rara vez es grave. Tales bebidas son lo suficientemente ácidas como para disolver niveles irritantes de cobre. Hay un informe de úlceras corneales e irritación de la piel, pero poca otra toxicidad, en un trabajador de una mina de cobre que cayó en un baño electrolítico, pero la acidez, en lugar del cobre, puede haber sido la causa. En algunos casos en los que se han utilizado sales de cobre en el tratamiento de quemaduras, se han producido altas concentraciones de cobre sérico y manifestaciones tóxicas.
La inhalación de polvos, humos y neblinas de sales de cobre puede causar congestión de las membranas nasales y mucosas y ulceración con perforación del tabique nasal. Los vapores del calentamiento del cobre metálico pueden causar fiebre por vapores metálicos, náuseas, dolor gástrico y diarrea.
Toxicidad crónica
Los efectos tóxicos crónicos en seres humanos atribuibles al cobre parecen encontrarse sólo en individuos que han heredado un par particular de genes autosómicos recesivos anormales y en quienes, como consecuencia, se desarrolla degeneración hepatolenticular (enfermedad de Wilson). Esta es una ocurrencia rara. La mayoría de las dietas humanas diarias contienen de 2 a 5 mg de cobre, casi nada de lo cual se retiene. El contenido de cobre del cuerpo humano adulto es bastante constante, entre 100 y 150 mg. En individuos normales (sin enfermedad de Wilson), casi todo el cobre está presente como un resto integral y funcional de una de quizás una docena de proteínas y sistemas enzimáticos que incluyen, por ejemplo, citocromo oxidasa, dopa-oxidasa y ceruloplasmina sérica.
Pueden ocurrir aumentos de diez veces, o más, en la ingesta diaria de cobre en personas que comen grandes cantidades de ostras (y otros mariscos), hígado, champiñones, nueces y chocolate, todos ricos en cobre; o en mineros que pueden trabajar y comer, durante 20 años o más, en una atmósfera cargada con 1 a 2% de polvo de minerales de cobre. Sin embargo, nunca se ha encontrado evidencia de toxicidad primaria crónica por cobre (bien definida a partir de observaciones de pacientes con toxicosis crónica hereditaria por cobre, enfermedad de Wilson, como disfunción y daño estructural en el hígado, el sistema nervioso central, los riñones, los huesos y los ojos) en ningún individuo. excepto aquellos con enfermedad de Wilson. Sin embargo, los depósitos excesivos de cobre que se encuentran en el hígado de pacientes con cirrosis biliar primaria, colestasis y cirrosis infantil india pueden ser un factor que contribuye a la gravedad de la enfermedad hepática característica de estas afecciones.
Medidas de Seguridad y Salud
Los trabajadores expuestos a polvos o neblinas de cobre deberían estar provistos de ropa protectora adecuada para evitar el contacto repetido o prolongado con la piel. Cuando las condiciones de polvo no puedan controlarse lo suficiente, se necesitan respiradores y protección para los ojos apropiados. La limpieza y la provisión de instalaciones sanitarias adecuadas son esenciales, ya que se debe prohibir comer, beber y fumar en el lugar de trabajo. En las minas donde hay minerales solubles en agua como la calcantita, los trabajadores deben tener especial cuidado de lavarse las manos con agua antes de comer.
La prevención de la fiebre de los humos metálicos consiste en mantener la exposición por debajo del nivel de concentración actualmente aceptado como satisfactorio para trabajar con cobre en la industria. El empleo de ventilación por extracción local (LEV) es una medida necesaria para recolectar los humos de cobre en la fuente.
Las personas con la enfermedad de Wilson deben evitar el empleo en las industrias del cobre. La concentración sérica de ceruloplasmina es una pantalla para esta condición, ya que los individuos no afectados tienen niveles que oscilan entre 20 y 50 mg/100 cm3 de esta proteína de cobre mientras que el 97% de los pacientes con enfermedad de Wilson tienen menos de 20 mg/100 cm3. Este es un procedimiento relativamente costoso para los programas de detección de amplia base.
Gunnar Nordberg
Ocurrencia y usos
El hierro es el segundo en abundancia entre los metales y el cuarto entre los elementos, solo superado por el oxígeno, el silicio y el aluminio. Los minerales de hierro más comunes son: hematita o mineral de hierro rojo (Fe2O3), que es 70% hierro; limonita o mineral de hierro marrón (FeO(OH)·nH2O), que contiene 42% de hierro; magnetita o mineral de hierro magnético (Fe3O4), que tiene un alto contenido en hierro; siderita o mineral de hierro espático (FeCO3); pirita (FeS2), el mineral sulfurado más común; y pirrotita o pirita magnética (FeS). El hierro se utiliza en la fabricación de fundiciones de hierro y acero, y se alea con otros metales para formar aceros. El hierro también se utiliza para aumentar la densidad de los fluidos de perforación de pozos de petróleo.
Aleaciones y Compuestos
El hierro en sí no es particularmente fuerte, pero su resistencia aumenta considerablemente cuando se alea con carbono y se enfría rápidamente para producir acero. Su presencia en el acero explica su importancia como metal industrial. Ciertas características del acero, es decir, si es blando, templado, medio o duro, están determinadas en gran medida por el contenido de carbono, que puede variar de 0.10 a 1.15 %. Alrededor de otros 20 elementos se utilizan en combinaciones y proporciones variadas en la producción de aleaciones de acero con muchas cualidades diferentes: dureza, ductilidad, resistencia a la corrosión, etc. Los más importantes son el manganeso (ferromanganeso y spiegeleisen), el silicio (ferrosilicio) y el cromo, que se analizan a continuación.
Los compuestos industriales de hierro más importantes son los óxidos y el carbonato, que constituyen las principales menas de las que se obtiene el metal. De menor importancia industrial son los cianuros, nitruros, nitratos, fosfuros, fosfatos y carbonilo de hierro.
Peligros
Los peligros industriales están presentes durante la extracción, el transporte y la preparación de los minerales, durante la producción y el uso del metal y las aleaciones en la siderurgia y en las fundiciones, y durante la fabricación y el uso de ciertos compuestos. La inhalación de polvo o vapores de hierro ocurre en la extracción de mineral de hierro; soldadura por arco; esmerilado, pulido y trabajo de metales; y en incrustaciones de calderas. Si se inhala, el hierro es un irritante local para los pulmones y el tracto gastrointestinal. Los informes indican que la exposición a largo plazo a una mezcla de hierro y otros polvos metálicos puede afectar la función pulmonar.
Es probable que ocurran accidentes durante la extracción, el transporte y la preparación de los minerales debido a la pesada maquinaria de corte, transporte, trituración y tamizado que se utiliza para este propósito. También pueden surgir lesiones por el manejo de explosivos utilizados en las operaciones mineras.
La inhalación de polvo que contiene sílice u óxido de hierro puede provocar neumoconiosis, pero no hay conclusiones definitivas sobre el papel de las partículas de óxido de hierro en el desarrollo del cáncer de pulmón en humanos. Sobre la base de experimentos con animales, se sospecha que el polvo de óxido de hierro puede actuar como una sustancia “co-cancerígena”, lo que aumenta el desarrollo del cáncer cuando se combina simultáneamente con la exposición a sustancias cancerígenas.
Los estudios de mortalidad de los mineros de hematites han mostrado un mayor riesgo de cáncer de pulmón, generalmente entre los fumadores, en varias áreas mineras como Cumberland, Lorraine, Kiruna y Krivoi Rog. Los estudios epidemiológicos de los trabajadores de fundición de hierro y acero generalmente han observado riesgos de cáncer de pulmón elevados de 1.5 a 2.5 veces. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) clasifica la fundición de hierro y acero como un proceso cancerígeno para los humanos. No se han identificado los agentes químicos específicos implicados (p. ej., hidrocarburos aromáticos polinucleares, sílice, vapores metálicos). También se ha informado una mayor incidencia de cáncer de pulmón, pero de manera menos significativa, entre los pulidores de metales. Las conclusiones sobre el cáncer de pulmón entre los soldadores son controvertidas.
En estudios experimentales, no se ha encontrado que el óxido férrico sea cancerígeno; sin embargo, los experimentos no se llevaron a cabo con hematites. Se ha sugerido que la presencia de radón en la atmósfera de las minas de hematites es un importante factor cancerígeno.
Pueden ocurrir accidentes graves en el procesamiento del hierro. Pueden ocurrir quemaduras en el curso del trabajo con metal fundido, como se describe en otra parte de este Enciclopedia. El polvo de hierro recién reducido finamente dividido es pirofórico y se enciende al exponerse al aire a temperaturas normales. Se han producido incendios y explosiones de polvo en conductos y separadores de plantas de extracción de polvo, asociados con muelas abrasivas y pulidoras y bandas de acabado, cuando las chispas de la operación de pulido han encendido el polvo fino de acero en la planta de extracción.
Las propiedades peligrosas de los compuestos de hierro restantes generalmente se deben al radical con el que se asocia el hierro. Por lo tanto arseniato férrico (FeAsO4) y arsenito férrico (FeAsO3·Fe2O3) poseen las propiedades venenosas de los compuestos arsenicales. Carbonilo de hierro (FeCO5) es uno de los carbonilos metálicos más peligrosos, ya que tiene propiedades tóxicas e inflamables. Los carbonilos se analizan con más detalle en otra parte de este capítulo.
sulfuro ferroso (FeS), además de su presencia natural como pirita, ocasionalmente se forma de manera no intencional cuando los materiales que contienen azufre se tratan en recipientes de hierro y acero, como en las refinerías de petróleo. Si se abre la planta y se expone al aire el depósito de sulfuro ferroso, su oxidación exotérmica puede elevar la temperatura del depósito hasta la temperatura de ignición de los gases y vapores de la vecindad. Se debe rociar agua finamente sobre dichos depósitos hasta que los vapores inflamables hayan sido eliminados por purga. Problemas similares pueden ocurrir en las minas de pirita, donde la temperatura del aire aumenta por una oxidación lenta y continua del mineral.
Medidas de seguridad y salud
Las precauciones para la prevención de accidentes mecánicos incluyen el cercado y el control remoto de la maquinaria, el diseño de la planta (que, en la siderurgia moderna, incluye el control computarizado) y la capacitación en seguridad de los trabajadores.
El peligro que surge de los gases, vapores y polvos tóxicos e inflamables se contrarresta con la extracción local y la ventilación general junto con las diversas formas de control remoto. Debería proporcionarse ropa protectora y protección ocular para proteger al trabajador de los efectos de las sustancias calientes y corrosivas y del calor.
Es especialmente importante que los conductos de las máquinas de esmerilado y pulido y de las bandas de acabado se mantengan a intervalos regulares para mantener la eficiencia de la ventilación de extracción y reducir el riesgo de explosión.
Ferroaleaciones
Una ferroaleación es una aleación de hierro con un elemento distinto del carbono. Estas mezclas metálicas se utilizan como vehículo para introducir elementos específicos en la fabricación del acero para producir aceros con propiedades específicas. El elemento puede alear con el acero por solución o puede neutralizar las impurezas dañinas.
Las aleaciones tienen propiedades únicas que dependen de la concentración de sus elementos. Estas propiedades varían directamente en relación con la concentración de los componentes individuales y dependen, en parte, de la presencia de trazas de otros elementos. Aunque el efecto biológico de cada elemento de la aleación se puede utilizar como guía, existe suficiente evidencia de la modificación de la acción de la mezcla de elementos para garantizar una precaución extrema al tomar decisiones críticas basadas en la extrapolación del efecto de un solo elemento.
Las ferroaleaciones constituyen una lista amplia y diversa de aleaciones con muchas mezclas diferentes dentro de cada clase de aleación. El comercio generalmente limita la cantidad de tipos de ferroaleaciones disponibles en cualquier clase, pero los desarrollos metalúrgicos pueden resultar en adiciones o cambios frecuentes. Algunas de las ferroaleaciones más comunes son las siguientes:
Peligros
Aunque ciertas ferroaleaciones tienen usos no metalúrgicos, las principales fuentes de exposición peligrosa se encuentran en la fabricación de estas aleaciones y en su uso durante la producción de acero. Algunas ferroaleaciones se producen y utilizan en forma de partículas finas; El polvo en el aire constituye un peligro potencial de toxicidad, así como un peligro de incendio y explosión. Además, la exposición ocupacional a los humos de ciertas aleaciones se ha asociado con serios problemas de salud.
Ferroboro. El polvo que se produce en el aire durante la limpieza de esta aleación puede causar irritación de la nariz y la garganta, lo que posiblemente se deba a la presencia de una película de óxido de boro en la superficie de la aleación. Algunos estudios en animales (perros expuestos a concentraciones atmosféricas de ferroboro de 57 mg/m3 durante 23 semanas) no encontró efectos adversos.
Ferrocromo. Un estudio realizado en Noruega sobre la mortalidad general y la incidencia de cáncer en trabajadores que producen ferrocromo ha demostrado una mayor incidencia de cáncer de pulmón en relación causal con la exposición al cromo hexavalente alrededor de los hornos. También se encontró perforación del tabique nasal en algunos trabajadores. Otro estudio concluye que el exceso de mortalidad por cáncer de pulmón en trabajadores de la fabricación de acero está asociado con la exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) durante la producción de ferrocromo. Otro estudio que investigó la asociación entre la exposición ocupacional a los humos y el cáncer de pulmón encontró que los trabajadores de ferrocromo demostraron un exceso de casos de cáncer de pulmón y de próstata.
Ferromanganeso se puede producir reduciendo minerales de manganeso en un horno eléctrico con coque y agregando dolomita y piedra caliza como fundente. El transporte, almacenamiento, clasificación y trituración de los minerales producen polvo de manganeso en concentraciones que pueden ser peligrosas. Los efectos patológicos resultantes de la exposición al polvo, tanto del mineral como de la aleación, son prácticamente indistinguibles de los descritos en el artículo “Manganeso” en este capítulo. Se han observado intoxicaciones tanto agudas como crónicas. Las aleaciones de ferromanganeso que contienen proporciones muy altas de manganeso reaccionarán con la humedad para producir carburo de manganeso, que, cuando se combina con la humedad, libera hidrógeno, creando un riesgo de incendio y explosión.
Ferrosilicio la producción puede dar lugar tanto a aerosoles como a polvos de ferrosilicio. Los estudios en animales indican que el polvo de ferrosilicio puede causar el engrosamiento de las paredes alveolares con la desaparición ocasional de la estructura alveolar. Las materias primas utilizadas en la producción de aleaciones también pueden contener sílice libre, aunque en concentraciones relativamente bajas. Existe cierto desacuerdo sobre si la silicosis clásica puede ser un peligro potencial en la producción de ferrosilicio. Sin embargo, no hay duda de que la enfermedad pulmonar crónica, cualquiera que sea su clasificación, puede resultar de una exposición excesiva al polvo o aerosoles que se encuentran en las plantas de ferrosilicio.
ferrovanadio. La contaminación atmosférica con polvo y humos también es un peligro en la producción de ferrovanadio. En condiciones normales, los aerosoles no producirán una intoxicación aguda, pero pueden causar bronquitis y un proceso proliferativo intersticial pulmonar. Se ha informado que el vanadio en la aleación de ferrovanadio es apreciablemente más tóxico que el vanadio libre como resultado de su mayor solubilidad en fluidos biológicos.
Acero con plomo se utiliza para chapas de acero para automóviles con el fin de aumentar la maleabilidad. Contiene aproximadamente un 0.35% de plomo. Siempre que el acero con plomo se somete a altas temperaturas, como en la soldadura, siempre existe el peligro de generar vapores de plomo.
Medidas de seguridad y salud
El control de humos, polvo y aerosoles durante la fabricación y uso de ferroaleaciones es esencial. Se requiere un buen control del polvo en el transporte y manejo de los minerales y aleaciones. Las pilas de mineral deben humedecerse para reducir la formación de polvo. Además de estas medidas básicas de control de polvo, se necesitan precauciones especiales en el manejo de ferroaleaciones específicas.
El ferrosilicio reacciona con la humedad para producir fosfina y arsina; en consecuencia, este material no debe cargarse en tiempo húmedo y deben tomarse precauciones especiales para garantizar que permanezca seco durante el almacenamiento y el transporte. Siempre que se envíe o manipule ferrosilicio en cantidades importantes, se deben colocar avisos advirtiendo a los trabajadores sobre el peligro, y se deben implementar procedimientos de detección y análisis a intervalos frecuentes para verificar la presencia de fosfina y arsina en el aire. Se requiere un buen control de polvo y aerosoles para la protección respiratoria. El equipo de protección respiratoria adecuado debe estar disponible para emergencias.
Los trabajadores que participen en la producción y el uso de ferroaleaciones deberían recibir una cuidadosa supervisión médica. Su ambiente de trabajo debe ser monitoreado continua o periódicamente, dependiendo del grado de riesgo. Los efectos tóxicos de las diversas ferroaleaciones difieren lo suficiente de los de los metales puros como para justificar un nivel más intenso de supervisión médica hasta que se obtengan más datos. Cuando las ferroaleaciones den lugar a polvo, humos y aerosoles, los trabajadores deben someterse a exámenes periódicos de rayos X del tórax para la detección temprana de cambios respiratorios. También se pueden requerir pruebas de función pulmonar y monitoreo de concentraciones de metales en la sangre y/u orina de los trabajadores expuestos.
Gunnar Nordberg
Químicamente, el galio (Ga) es similar al aluminio. No es atacado por el aire y no reacciona con el agua. Cuando está frío, el galio reacciona con el cloro y el bromo, y cuando se calienta, con el yodo, el oxígeno y el azufre. Hay 12 isótopos radiactivos artificiales conocidos, con pesos atómicos entre 64 y 74 y vidas medias entre 2.6 minutos y 77.9 horas. Cuando el galio se disuelve en ácidos inorgánicos, se forman sales que se transforman en hidróxido insoluble Ga(OH)3 con propiedades anfóteras (es decir, tanto ácidas como básicas) cuando el pH es superior a 3. Los tres óxidos de galio son GaO, Ga2O y Ga2O3.
Ocurrencia y usos
La fuente más rica de galio es el mineral germanita, un mineral de sulfuro de cobre que puede contener de 0.5 a 0.7 % de galio y se encuentra en el suroeste de África. También se distribuye ampliamente en pequeñas cantidades junto con mezclas de zinc, en arcillas de aluminio, feldespatos, carbón y en minerales de hierro, manganeso y cromo. En una escala relativamente pequeña, el metal, las aleaciones, los óxidos y las sales se utilizan en industrias como la construcción de maquinaria (revestimientos, lubricantes), la fabricación de instrumentos (soldaduras, arandelas, rellenos), la producción de equipos electrónicos y eléctricos (diodos, transistores, láseres, revestimientos de conductores) y en tecnología de vacío.
En las industrias químicas, el galio y sus compuestos se utilizan como catalizadores. Arseniuro de galio ha sido ampliamente utilizado para aplicaciones de semiconductores, incluidos transistores, células solares, láseres y generación de microondas. El arseniuro de galio se utiliza en la producción de dispositivos optoelectrónicos y circuitos integrados. Otras aplicaciones incluyen el uso de 72Ga para el estudio de las interacciones del galio en el organismo y 67Ga como agente de exploración de tumores. Debido a la gran afinidad de los macrófagos de los tejidos linforeticulares por 67Ga, se puede utilizar en el diagnóstico de la enfermedad de Hodgkin, sarcoide de Boeck y tuberculosis linfática. La gammagrafía con galio es una técnica de imagen pulmonar que se puede utilizar junto con una radiografía de tórax inicial para evaluar a los trabajadores en riesgo de desarrollar una enfermedad pulmonar ocupacional.
Peligros
Los trabajadores de la industria electrónica que utilizan arseniuro de galio pueden estar expuestos a sustancias peligrosas como el arsénico y la arsina. Las exposiciones por inhalación de polvos son posibles durante la producción de óxidos y sales en polvo (Ga2(SO4)3, Georgia3Cl) y en la producción y procesamiento de monocristales de compuestos semiconductores. Las salpicaduras o derrames de las soluciones del metal y sus sales pueden actuar sobre la piel o las mucosas de los trabajadores. La molienda de fosfuro de galio en agua da lugar a cantidades considerables de fosfina, lo que requiere medidas preventivas. Los compuestos de galio pueden ingerirse a través de las manos sucias y al comer, beber y fumar en los lugares de trabajo.
No se han descrito enfermedades ocupacionales por galio, excepto por un informe de caso de una erupción petequial seguida de una neuritis radial después de una breve exposición a una pequeña cantidad de vapores que contenían fluoruro de galio. La acción biológica del metal y sus compuestos ha sido estudiada experimentalmente. La toxicidad del galio y sus compuestos depende del modo de entrada en el cuerpo. Cuando se administró por vía oral en conejos durante un largo período de tiempo (4 a 5 meses), su acción fue insignificante e incluyó alteraciones en las reacciones proteicas y actividad enzimática reducida. La baja toxicidad en este caso se explica por la absorción relativamente inactiva de galio en el tracto digestivo. En el estómago y los intestinos se forman compuestos que son insolubles o difíciles de absorber, como galatos e hidróxidos metálicos. El polvo de óxido, nitruro y arseniuro de galio era generalmente tóxico cuando se introducía en el sistema respiratorio (inyecciones intratraqueales en ratas blancas), provocando distrofia hepática y renal. En los pulmones provocaba cambios inflamatorios y escleróticos. Un estudio concluye que la exposición de ratas a partículas de óxido de galio en concentraciones cercanas al valor límite umbral induce un daño pulmonar progresivo similar al inducido por el cuarzo. El nitrato de galio tiene un poderoso efecto cáustico sobre las conjuntivas, la córnea y la piel. La alta toxicidad del acetato, citrato y cloruro de galio se demostró por inyección intraperitoneal, lo que provocó la muerte de los animales por parálisis del centro respiratorio.
Medidas de Seguridad y Salud
Con el fin de evitar la contaminación de la atmósfera de los lugares de trabajo por los polvos de dióxido de galio, nitruro y compuestos semiconductores, las medidas de precaución deben incluir el aislamiento de los equipos que producen polvo y una ventilación de extracción local (LEV) efectiva. Las medidas de protección personal durante la producción de galio deben evitar la ingestión y el contacto de los compuestos de galio con la piel. En consecuencia, es importante una buena higiene personal y el uso de equipo de protección personal (EPP). El Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de EE. UU. (NIOSH) recomienda el control de la exposición de los trabajadores al arseniuro de galio observando el límite de exposición recomendado para el arsénico inorgánico y aconseja que la concentración de arseniuro de galio en el aire se calcule determinando el arsénico. Se debe educar a los trabajadores sobre los posibles peligros y se deben instalar controles de ingeniería adecuados durante la producción de dispositivos microelectrónicos donde es probable la exposición al arseniuro de galio. En vista de la toxicidad del galio y sus compuestos, como lo demuestran los experimentos, todas las personas involucradas en el trabajo con estas sustancias deben someterse a exámenes médicos periódicos, durante los cuales se debe prestar especial atención al estado del hígado, los riñones, los órganos respiratorios y la piel. .
Gunnar Nordberg
Ocurrencia y usos
El germanio (Ge) siempre se encuentra en combinación con otros elementos y nunca en estado libre. Entre los minerales que contienen germanio más comunes se encuentran la argirodita (Ag8GeS6), que contiene un 5.7 % de germanio y germanita (CuS·FeS·GeS2), que contiene hasta un 10% de Ge. Los depósitos extensos de minerales de germanio son raros, pero el elemento está ampliamente distribuido dentro de la estructura de otros minerales, especialmente en sulfuros (más comúnmente en sulfuro de zinc y en silicatos). También se encuentran pequeñas cantidades en diferentes tipos de carbón.
El mayor uso final del germanio es la producción de sistemas de detección e identificación por infrarrojos. Ha aumentado su uso en sistemas de fibra óptica, mientras que el consumo de semiconductores ha seguido disminuyendo debido a los avances en la tecnología de semiconductores de silicio. El germanio también se utiliza en la galvanoplastia y en la producción de aleaciones, una de las cuales, el germanio-bronce, se caracteriza por una alta resistencia a la corrosión. tetracloruro de germanio (GeCl4) es un intermedio en la preparación de dióxido de germanio y compuestos de organogermanio. Dióxido de germanio (Geo2) se utiliza en la fabricación de vidrio óptico y en cátodos.
Peligros
Pueden surgir problemas de salud ocupacional por la dispersión de polvo durante la carga de concentrado de germanio, la fragmentación y carga del dióxido para reducirlo a germanio metálico y la carga de germanio en polvo para fundir en lingotes. En el proceso de producción de metal, durante la cloración del concentrado, la destilación, la rectificación y la hidrólisis del tetracloruro de germanio, los vapores del tetracloruro de germanio, el cloro y los productos de pirólisis del cloruro de germanio también pueden representar un peligro para la salud. Otras fuentes de riesgos para la salud son la producción de calor radiante de hornos tubulares para GeO2 reducción y durante la fusión de polvo de germanio en lingotes, y la formación de monóxido de carbono durante GeO2 reducción con carbono.
La producción de monocristales de germanio para la fabricación de semiconductores provoca altas temperaturas del aire (hasta 45 ºC), radiación electromagnética con intensidades de campo superiores a 100 V/m y radiación magnética superior a 25 A/m, y contaminación de el aire del lugar de trabajo con hidruros metálicos. Cuando se alea germanio con arsénico, se puede formar arsina en el aire (1 a 3 mg/m3), y al alearlo con antimonio, puede estar presente estibina o hidruro antimonoso (1.5 a 3.5 mg/m3). hidruro de germanio, que se utiliza para la producción de germanio de alta pureza, también puede ser un contaminante del aire del lugar de trabajo. La limpieza necesaria con frecuencia de los hornos verticales provoca la formación de polvo, que contiene, además de germanio, dióxido de silicio, antimonio y otras sustancias.
El mecanizado y la molienda de cristales de germanio también generan polvo. Concentraciones de hasta 5 mg/m3 se han medido durante el mecanizado en seco.
El germanio absorbido se excreta rápidamente, principalmente en la orina. Hay poca información sobre la toxicidad de los compuestos inorgánicos de germanio para los humanos. tetracloruro de germanio puede producir irritación de la piel. En ensayos clínicos y otras exposiciones orales a largo plazo a dosis acumuladas superiores a 16 g de espirogermanio, se ha demostrado que un agente antitumoral de organogermanio u otros compuestos de germanio son neurotóxicos y nefrotóxicos. Tales dosis generalmente no se absorben en el entorno laboral. Los experimentos con animales sobre los efectos del germanio y sus compuestos han demostrado que el polvo de germanio metálico y dióxido de germanio causa deterioro general de la salud (inhibición del aumento de peso corporal) cuando se inhala en altas concentraciones. Los pulmones de los animales presentaron cambios morfológicos del tipo de reacciones proliferativas, como engrosamiento de los tabiques alveolares e hiperplasia de los vasos linfáticos alrededor de los bronquios y vasos sanguíneos. El dióxido de germanio no irrita la piel, pero si entra en contacto con la conjuntiva húmeda forma ácido germánico, que actúa como irritante ocular. La administración intraabdominal prolongada en dosis de 10 mg/kg provoca cambios en la sangre periférica.
Los efectos del polvo de concentrado de germanio no se deben al germanio, sino a otros componentes del polvo, en particular a la sílice (SiO2). El polvo concentrado ejerce un efecto fibrogénico pronunciado que da como resultado el desarrollo de tejido conectivo y la formación de nódulos en los pulmones similares a los observados en la silicosis.
Los compuestos de germanio más dañinos son hidruro de germanio (GeH4) y cloruro de germanio. El hidruro puede provocar una intoxicación aguda. Los exámenes morfológicos de órganos de animales que murieron durante la fase aguda revelaron trastornos circulatorios y cambios celulares degenerativos en los órganos parenquimatosos. Por lo tanto, el hidruro parece ser un veneno multisistémico que puede afectar las funciones nerviosas y la sangre periférica.
El tetracloruro de germanio es un fuerte irritante del sistema respiratorio, la piel y los ojos. Su umbral de irritación es de 13 mg/m3. En esta concentración deprime la reacción de las células pulmonares en animales de experimentación. En concentraciones más fuertes provoca irritación de las vías respiratorias superiores y conjuntivitis, así como cambios en la frecuencia y el ritmo respiratorios. Los animales que sobreviven al envenenamiento agudo desarrollan bronquitis catarral-descamativa y neumonía intersticial unos días después. El cloruro de germanio también ejerce efectos tóxicos generales. Se han observado cambios morfológicos en el hígado, riñones y otros órganos de los animales.
Medidas de Seguridad y Salud
Las medidas básicas durante la fabricación y el uso del germanio deben tener como objetivo evitar la contaminación del aire por polvo o humos. En la producción de metal es aconsejable la continuidad del proceso y el cerramiento del aparato. Debe proporcionarse una ventilación de escape adecuada en las áreas donde se dispersa el polvo de germanio metálico, el dióxido o el concentrado. Debe proporcionarse ventilación de extracción local cerca de los hornos de fusión durante la fabricación de semiconductores, por ejemplo, en hornos de refinado por zonas, y durante la limpieza de los hornos. El proceso de fabricación y aleación de monocristales de germanio debe realizarse en vacío, seguido de la evacuación de los compuestos formados a presión reducida. La ventilación de extracción local es esencial en operaciones como el corte en seco y la molienda de cristales de germanio. La ventilación por extracción también es importante en locales para la cloración, rectificación e hidrólisis de tetracloruro de germanio. Los aparatos, conexiones y accesorios de estos locales deben ser de material resistente a la corrosión. Los trabajadores deben usar ropa y calzado a prueba de ácidos. Se deben usar respiradores durante la limpieza de los electrodomésticos.
Los trabajadores expuestos al polvo, ácido clorhídrico concentrado, hidruro de germanio y cloruro de germanio y sus productos de hidrólisis deben someterse a exámenes médicos periódicos.
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