Mesas

La atmósfera normalmente se compone de 20.93% de oxígeno. El cuerpo humano está naturalmente adaptado para respirar oxígeno atmosférico a una presión de aproximadamente 160 torr al nivel del mar. A esta presión, la hemoglobina, la molécula que transporta el oxígeno a los tejidos, está saturada aproximadamente en un 98%. Las presiones más altas de oxígeno provocan un aumento poco importante de la oxihemoglobina, ya que su concentración es prácticamente del 100% para empezar. Sin embargo, cantidades significativas de oxígeno no quemado pueden pasar a la solución física en el plasma sanguíneo a medida que aumenta la presión. Afortunadamente, el cuerpo puede tolerar un rango bastante amplio de presiones de oxígeno sin daño apreciable, al menos a corto plazo. Las exposiciones a largo plazo pueden provocar problemas de toxicidad por oxígeno.

Cuando un trabajo requiere respirar aire comprimido, como en el buceo o el trabajo con cajones, la deficiencia de oxígeno (hipoxia) rara vez es un problema, ya que el cuerpo estará expuesto a una cantidad cada vez mayor de oxígeno a medida que aumenta la presión absoluta. Duplicar la presión duplicará el número de moléculas inhaladas por respiración mientras se respira aire comprimido. Así, la cantidad de oxígeno respirado es efectivamente igual al 42%. En otras palabras, un trabajador que respire aire a una presión de 2 atmósferas absolutas (ATA), o 10 m bajo el mar, respirará una cantidad de oxígeno equivalente a respirar un 42% de oxígeno por mascarilla en la superficie.

Toxicidad de oxígeno

En la superficie de la tierra, los seres humanos pueden respirar continuamente oxígeno al 100 % de manera segura entre 24 y 36 horas. Después de eso, se produce la toxicidad del oxígeno pulmonar (el efecto Lorrain-Smith). Los síntomas de toxicidad pulmonar consisten en dolor torácico subesternal; tos seca, no productiva; una caída en la capacidad vital; pérdida de producción de surfactante. Una condición conocida como atelectasia parcheada se ve en el examen de rayos X, y con la exposición continua se desarrollarán microhemorragias y, en última instancia, la producción de fibrosis permanente en el pulmón. Todas las etapas de la toxicidad del oxígeno a través del estado de microhemorragia son reversibles, pero una vez que se establece la fibrosis, el proceso de cicatrización se vuelve irreversible. Cuando se respira oxígeno al 100% a 2 ATA (una presión de 10 m de agua de mar), los primeros síntomas de toxicidad por oxígeno se manifiestan después de unas seis horas. Cabe señalar que intercalar períodos cortos de cinco minutos de respiración de aire cada 20 a 25 minutos puede duplicar el tiempo necesario para que aparezcan los síntomas de toxicidad por oxígeno.

El oxígeno se puede respirar a presiones por debajo de 0.6 ATA sin efectos nocivos. Por ejemplo, un trabajador puede tolerar 0.6 atmósferas de oxígeno respirado continuamente durante dos semanas sin ninguna pérdida de capacidad vital. La medición de la capacidad vital parece ser el indicador más sensible de la toxicidad temprana por oxígeno. Los buzos que trabajan a grandes profundidades pueden respirar mezclas de gases que contienen hasta 0.6 atmósferas de oxígeno y el resto del medio de respiración consiste en helio y/o nitrógeno. Seis décimas de atmósfera corresponden a respirar oxígeno al 60% a 1 ATA o al nivel del mar.

A presiones superiores a 2 ATA, la toxicidad pulmonar por oxígeno ya no se convierte en la principal preocupación, ya que el oxígeno puede causar convulsiones secundarias a la toxicidad cerebral por oxígeno. La neurotoxicidad fue descrita por primera vez por Paul Bert en 1878 y se conoce como el efecto Paul Bert. Si una persona respirara oxígeno al 100% a una presión de 3 ATA durante mucho más de tres horas continuas, es muy probable que sufra una gran mal embargo. A pesar de más de 50 años de investigación activa sobre el mecanismo de toxicidad del oxígeno en el cerebro y los pulmones, esta respuesta aún no se comprende por completo. Sin embargo, se conocen ciertos factores que aumentan la toxicidad y reducen el umbral de convulsiones. El ejercicio, la retención de CO2, el uso de esteroides, la presencia de fiebre, los escalofríos, la ingestión de anfetaminas, el hipertiroidismo y el miedo pueden tener un efecto de tolerancia al oxígeno. Un sujeto experimental que yace tranquilamente en una cámara seca bajo presión tiene una tolerancia mucho mayor que un buzo que trabaja activamente en agua fría debajo de un barco enemigo, por ejemplo. Un buzo militar puede experimentar frío, ejercicio duro, probable acumulación de CO2 usando un equipo de oxígeno de circuito cerrado y miedo, y puede experimentar una convulsión dentro de 10 a 15 minutos trabajando a una profundidad de solo 12 m, mientras que un paciente acostado tranquilamente. en una cámara seca puede tolerar fácilmente 90 minutos a una presión de 20 m sin gran peligro de agarrotamiento. Los buzos que hacen ejercicio pueden estar expuestos a una presión parcial de oxígeno de hasta 1.6 ATA durante períodos cortos de hasta 30 minutos, lo que corresponde a respirar oxígeno al 100 % a una profundidad de 6 m. Es importante tener en cuenta que nunca se debe exponer a nadie a oxígeno al 100 % a una presión superior a 3 ATA, ni durante más de 90 minutos a esa presión, incluso con un sujeto recostado en silencio.

Existe una variación individual considerable en la susceptibilidad a las convulsiones entre individuos y, sorprendentemente, dentro del mismo individuo, de un día a otro. Por esta razón, las pruebas de "tolerancia al oxígeno" esencialmente no tienen sentido. Administrar medicamentos para suprimir las convulsiones, como fenobarbital o fenitoína, evitará las convulsiones de oxígeno, pero no mitigará el daño permanente al cerebro o la médula espinal si se exceden los límites de presión o de tiempo.

Monóxido de carbono

El monóxido de carbono puede ser un contaminante grave del aire que respiran los buzos o los trabajadores de caisson. Las fuentes más comunes son los motores de combustión interna, que se utilizan para accionar los compresores u otra maquinaria en funcionamiento en las proximidades de los compresores. Se debe tener cuidado para asegurarse de que las tomas de aire del compresor estén bien libres de cualquier fuente de escape del motor. Los motores diésel suelen producir poco monóxido de carbono, pero producen grandes cantidades de óxidos de nitrógeno, que pueden producir toxicidad grave en los pulmones. En los Estados Unidos, el estándar federal actual para los niveles de monóxido de carbono en el aire inspirado es de 35 partes por millón (ppm) para una jornada laboral de 8 horas. Por ejemplo, en la superficie, incluso 50 ppm no producirían un daño detectable, pero a una profundidad de 50 m se comprimiría y produciría el efecto de 300 ppm. Esta concentración puede producir un nivel de hasta un 40 % de carboxihemoglobina durante un período de tiempo. Las partes por millón analizadas reales deben multiplicarse por el número de atmósferas a las que se entrega al trabajador.

Los buzos y los trabajadores de aire comprimido deben ser conscientes de los primeros síntomas del envenenamiento por monóxido de carbono, que incluyen dolor de cabeza, náuseas, mareos y debilidad. Es importante asegurarse de que la entrada del compresor esté siempre ubicada contra el viento desde el tubo de escape del motor del compresor. Esta relación debe verificarse continuamente a medida que cambia el viento o cambia la posición de las embarcaciones.

Durante muchos años se supuso ampliamente que el monóxido de carbono se combinaría con la hemoglobina del cuerpo para producir carboxihemoglobina, provocando su efecto letal al bloquear el transporte de oxígeno a los tejidos. Trabajos más recientes muestran que aunque este efecto causa hipoxia tisular, no es fatal en sí mismo. El daño más grave se produce a nivel celular debido a la toxicidad directa de la molécula de monóxido de carbono. La peroxidación de lípidos de las membranas celulares, que sólo se puede detener mediante el tratamiento con oxígeno hiperbárico, parece ser la principal causa de muerte y secuelas a largo plazo.

Dióxido de carbono

El dióxido de carbono es un producto normal del metabolismo y se elimina de los pulmones a través del proceso normal de respiración. Sin embargo, varios tipos de aparatos de respiración pueden dificultar su eliminación o hacer que se acumulen altos niveles en el aire inspirado por el buceador.

Desde un punto de vista práctico, el dióxido de carbono puede ejercer efectos nocivos sobre el organismo de tres formas. En primer lugar, en concentraciones muy altas (por encima del 3 %), puede causar errores de juicio, que al principio pueden equivaler a una euforia inapropiada, seguida de depresión si la exposición es prolongada. Esto, por supuesto, puede tener serias consecuencias para un buzo bajo el agua que quiere mantener un buen juicio para mantenerse a salvo. A medida que aumenta la concentración, el CO2 finalmente producirá pérdida del conocimiento cuando los niveles superen el 8%. Un segundo efecto del dióxido de carbono es exacerbar o empeorar la narcosis por nitrógeno (véase más adelante). A presiones parciales superiores a 40 mm Hg, el dióxido de carbono empieza a tener este efecto (Bennett y Elliot 1993). A niveles elevados de PO2, como los que se exponen al bucear, el impulso respiratorio debido al CO2 alto se atenúa y es posible, bajo ciertas condiciones, que los buzos que tienden a retener CO2 aumenten sus niveles de dióxido de carbono lo suficiente como para dejarlos inconscientes. El problema final con el dióxido de carbono bajo presión es que, si el sujeto respira oxígeno al 100 % a presiones superiores a 2 ATA, el riesgo de convulsiones aumenta considerablemente a medida que aumentan los niveles de dióxido de carbono. Las tripulaciones de los submarinos han tolerado fácilmente la respiración de 1.5% de CO2 durante dos meses seguidos sin efectos nocivos funcionales, una concentración que es treinta veces la concentración normal que se encuentra en el aire atmosférico. Cinco mil ppm, o diez veces el nivel que se encuentra en el aire fresco normal, se considera seguro a los efectos de los límites industriales. Sin embargo, incluso 0.5 % de CO2 agregado a una mezcla de oxígeno al 100 % predispondrá a una persona a sufrir convulsiones cuando respire a mayor presión.

Nitrógeno

El nitrógeno es un gas inerte con respecto al metabolismo humano normal. No entra en ninguna forma de combinación química con compuestos o sustancias químicas dentro del cuerpo. Sin embargo, es responsable de un deterioro severo en el funcionamiento mental de un buzo cuando se respira a alta presión.

El nitrógeno se comporta como un anestésico alifático a medida que aumenta la presión atmosférica, lo que da como resultado que la concentración de nitrógeno también aumente. El nitrógeno encaja bien en la hipótesis de Meyer-Overton que establece que cualquier anestésico alifático exhibirá una potencia anestésica en proporción directa a su relación de solubilidad en agua y aceite. El nitrógeno, que es cinco veces más soluble en grasa que en agua, produce un efecto anestésico precisamente en la proporción predicha.

En la práctica, el buceo a profundidades de 50 m se puede realizar con aire comprimido, aunque los efectos de la narcosis por nitrógeno se hacen evidentes por primera vez entre los 30 y los 50 m. Sin embargo, la mayoría de los buzos pueden funcionar adecuadamente dentro de estos parámetros. A más de 50 m de profundidad, las mezclas de helio/oxígeno se usan comúnmente para evitar los efectos de la narcosis por nitrógeno. El buceo con aire se ha realizado a profundidades de poco más de 90 m, pero a estas presiones extremas, los buzos apenas podían funcionar y apenas podían recordar qué tareas habían sido enviados a realizar. Como se señaló anteriormente, cualquier exceso de acumulación de CO2 empeora aún más el efecto del nitrógeno. Como la mecánica ventilatoria se ve afectada por la densidad del gas a grandes presiones, se produce una acumulación automática de CO2 en los pulmones debido a los cambios en el flujo laminar dentro de los bronquiolos y la disminución del impulso respiratorio. Por lo tanto, bucear con aire a más de 50 m puede ser extremadamente peligroso.

El nitrógeno ejerce su efecto por su simple presencia física disuelta en el tejido neural. Provoca una ligera inflamación de la membrana de la célula neuronal, lo que la hace más permeable a los iones de sodio y potasio. Se cree que la interferencia con el proceso normal de despolarización/repolarización es responsable de los síntomas clínicos de la narcosis por nitrógeno.

Descompresión

Tablas de descompresión

Una tabla de descompresión establece el programa, basado en la profundidad y el tiempo de exposición, para descomprimir a una persona que ha estado expuesta a condiciones hiperbáricas. Se pueden hacer algunas afirmaciones generales sobre los procedimientos de descompresión. No se puede garantizar que ninguna tabla de descompresión evite la enfermedad por descompresión (DCI) para todos y, de hecho, como se describe a continuación, se han observado muchos problemas con algunas tablas actualmente en uso. Debe recordarse que las burbujas se producen durante cada descompresión normal, sin importar cuán lenta sea. Por esta razón, aunque se puede afirmar que cuanto mayor sea la descompresión menor será la probabilidad de DCI, en el extremo de la menor probabilidad, DCI se convierte en un evento esencialmente aleatorio.

habituación

La habituación, o aclimatación, ocurre en buzos y trabajadores de aire comprimido, y los hace menos susceptibles a DCI después de exposiciones repetidas. La aclimatación se puede producir después de aproximadamente una semana de exposición diaria, pero se pierde tras una ausencia del trabajo de entre 5 días a una semana o por un aumento repentino de la presión. Desafortunadamente, las empresas de construcción se han basado en la aclimatación para hacer posible el trabajo con lo que se considera tablas de descompresión extremadamente inadecuadas. Para maximizar la utilidad de la aclimatación, los nuevos trabajadores a menudo se inician a la mitad del turno para permitirles acostumbrarse sin tener DCI. Por ejemplo, la actual Tabla japonesa 1 para trabajadores de aire comprimido utiliza turnos divididos, con exposición al aire comprimido por la mañana y por la tarde con un intervalo superficial de una hora entre exposiciones. La descompresión de la primera exposición es aproximadamente el 30 % de la requerida por la Marina de los EE. UU. y la descompresión de la segunda exposición es solo el 4 % de la requerida por la Marina. No obstante, la habituación hace posible esta desviación de la descompresión fisiológica. Los trabajadores incluso con una susceptibilidad ordinaria a la enfermedad por descompresión se autoseleccionan para no trabajar con aire comprimido.

El mecanismo de habituación o aclimatación no se comprende. Sin embargo, incluso si el trabajador no experimenta dolor, es posible que se produzcan daños en el cerebro, los huesos o los tejidos. Hasta cuatro veces más cambios son visibles en las resonancias magnéticas tomadas de los cerebros de los trabajadores de aire comprimido en comparación con los controles de la misma edad que se han estudiado (Fueredi, Czarnecki y Kindwall 1991). Estos probablemente reflejan infartos lacunares.

Descompresión de buceo

La mayoría de los programas de descompresión modernos para buzos y trabajadores de cajones se basan en modelos matemáticos similares a los desarrollados originalmente por JS Haldane en 1908 cuando hizo algunas observaciones empíricas sobre los parámetros de descompresión permisibles. Haldane observó que las cabras podían tolerar una reducción de la presión de la mitad sin producir síntomas. Usando esto como punto de partida, él luego, por conveniencia matemática, concibió cinco tejidos diferentes en el cuerpo cargando y descargando nitrógeno a diferentes velocidades según la ecuación clásica de tiempo medio. Luego se diseñaron sus tablas de descompresión por etapas para evitar exceder una proporción de 2:1 en cualquiera de los tejidos. A lo largo de los años, el modelo de Haldane se ha modificado empíricamente en un intento de adaptarlo a lo que se observó que toleran los buceadores. Sin embargo, todos los modelos matemáticos para la carga y eliminación de gases son defectuosos, ya que no existen tablas de descompresión que sigan siendo tan seguras o se vuelvan más seguras a medida que se aumenta el tiempo y la profundidad.

Probablemente, las tablas de descompresión más fiables disponibles en la actualidad para el buceo con aire son las de la Marina canadiense, conocidas como tablas DCIEM (Defense and Civil Institute of Environmental Medicine). Estas tablas fueron probadas exhaustivamente por buzos no habituados en una amplia gama de condiciones y producen una tasa muy baja de enfermedad por descompresión. Otros programas de descompresión que han sido bien probados en el campo son los estándares nacionales franceses, desarrollados originalmente por Comex, la compañía francesa de buceo.

Las tablas de descompresión aérea de la Marina de los EE. UU. no son confiables, especialmente cuando se las lleva al límite. En el uso real, los Master Divers de la Marina de los EE. UU. descomprimen rutinariamente a una profundidad de 3 m (10 pies) más profunda y/o un segmento de tiempo de exposición más largo que el requerido para la inmersión real para evitar problemas. Las Tablas de Descompresión de Aire de Exposición Excepcional son particularmente poco confiables, ya que produjeron enfermedades por descompresión en 17% a 33% de todas las inmersiones de prueba. En general, las paradas de descompresión de la Marina de los EE. UU. son probablemente demasiado superficiales.

Túneles y descompresión de cajones

Ninguna de las tablas de descompresión de aire que exigen la respiración de aire durante la descompresión, actualmente en uso generalizado, parece ser segura para los trabajadores de túneles. En los Estados Unidos, se ha demostrado que los programas de descompresión federales actuales (US Bureau of Labor Statuties 1971), aplicados por la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional (OSHA), producen DCI en uno o más trabajadores en el 42% de los días laborales mientras siendo utilizado a presiones entre 1.29 y 2.11 bar. A presiones superiores a 2.45 bares, se ha demostrado que producen una incidencia del 33 % de necrosis aséptica del hueso (osteonecrosis disbárica). Las tablas británicas de Blackpool también tienen fallas. Durante la construcción del metro de Hong Kong, el 83 % de los trabajadores que utilizaron estas mesas se quejaron de síntomas de DCI. También se ha demostrado que producen una incidencia de osteonecrosis disbárica de hasta el 8% con presiones relativamente modestas.

Las nuevas tablas de descompresión de oxígeno alemanas ideadas por Faesecke en 1992 se han utilizado con éxito en un túnel bajo el Canal de Kiel. Las nuevas tablas de oxígeno francesas también parecen ser excelentes por inspección, pero aún no se han utilizado en un proyecto grande.

Usando una computadora que examinó 15 años de datos de inmersiones comerciales exitosas y fallidas, Kindwall y Edel diseñaron tablas de descompresión de cajón de aire comprimido para el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional de EE. UU. en 1983 (Kindwall, Edel y Melton 1983) utilizando un enfoque empírico. que evitó la mayoría de las trampas del modelado matemático. El modelado se usó solo para interpolar entre puntos de datos reales. La investigación en la que se basaron estas tablas encontró que cuando se respiraba aire durante la descompresión, el programa de las tablas no producía DCI. Sin embargo, los tiempos utilizados fueron prohibitivamente largos y, por lo tanto, poco prácticos para la industria de la construcción. Sin embargo, cuando se calculó una variante de oxígeno de la tabla, se encontró que el tiempo de descompresión se podía acortar a tiempos similares o incluso más cortos que las tablas actuales de descompresión de aire impuestas por OSHA citadas anteriormente. Estas nuevas tablas fueron posteriormente probadas por sujetos no habituados de distintas edades a presiones que oscilaban entre 0.95 bar y 3.13 bar en incrementos de 0.13 bar. Los niveles de trabajo promedio se simularon levantando pesas y caminando en una cinta rodante durante la exposición. Los tiempos de exposición fueron lo más prolongados posible, de acuerdo con el tiempo de trabajo combinado y el tiempo de descompresión que se ajustan a una jornada laboral de ocho horas. Estos son los únicos horarios que se utilizarán en la práctica real para el trabajo por turnos. No se informó DCI durante estas pruebas y la gammagrafía ósea y la radiografía no revelaron ninguna osteonecrosis disbárica. Hasta la fecha, estos son los únicos programas de descompresión probados en laboratorio que existen para trabajadores de aire comprimido.

Descompresión del personal de cámara hiperbárica

Los programas de descompresión del aire de la Marina de los EE. UU. se diseñaron para producir una incidencia de DCI de menos del 5%. Esto es satisfactorio para el buceo operativo, pero demasiado alto para ser aceptable para los trabajadores hiperbáricos que trabajan en entornos clínicos. Los programas de descompresión para los asistentes de cámaras hiperbáricas pueden basarse en los programas de descompresión del aire naval, pero dado que las exposiciones son tan frecuentes y, por lo tanto, generalmente se encuentran en los límites de la tabla, deben prolongarse generosamente y se debe sustituir la respiración con aire comprimido por oxígeno durante la descompresión. Como medida de prudencia, se recomienda realizar una parada de dos minutos respirando oxígeno, al menos tres metros más profundo de lo que exige el programa de descompresión elegido. Por ejemplo, mientras que la Marina de los EE. UU. exige una parada de descompresión de tres minutos a tres metros, respirando aire, después de una exposición de 101 minutos a 2.5 ATA, un programa de descompresión aceptable para un asistente de cámara hiperbárica sometido a la misma exposición sería una parada de dos minutos. a 6 m respirando oxígeno, seguido de diez minutos a 3 m respirando oxígeno. Cuando estos horarios, modificados como se indicó anteriormente, se utilizan en la práctica, la DCI en un asistente interno es una rareza extrema (Kindwall 1994a).

Además de proporcionar una “ventana de oxígeno” cinco veces mayor para la eliminación de nitrógeno, la respiración con oxígeno ofrece otras ventajas. Se ha demostrado que el aumento de la PO2 en la sangre venosa disminuye la acumulación de sedimentos sanguíneos, reduce la pegajosidad de los glóbulos blancos, reduce el fenómeno de no reflujo, hace que los glóbulos rojos sean más flexibles para pasar a través de los capilares y contrarresta la gran disminución de la deformabilidad y filtrabilidad de los glóbulos blancos que han estado expuestos al aire comprimido.

No hace falta decir que todos los trabajadores que utilicen descompresión con oxígeno deben recibir una formación exhaustiva y estar informados sobre el peligro de incendio. El entorno de la cámara de descompresión se debe mantener libre de combustibles y fuentes de ignición, se debe usar un sistema de descarga por la borda para transportar el oxígeno exhalado fuera de la cámara y se deben proporcionar monitores de oxígeno redundantes con una alarma de oxígeno alto. La alarma debe sonar si el oxígeno en la atmósfera de la cámara supera el 23 %.

Trabajar con aire comprimido o tratar pacientes clínicos en condiciones hiperbáricas a veces puede lograr el trabajo o efectuar la remisión de la enfermedad que de otro modo sería imposible. Cuando se observan las reglas para el uso seguro de estas modalidades, los trabajadores no necesitan correr un riesgo significativo de lesión disbárica.

Trabajos de cajones y túneles

De vez en cuando, en la industria de la construcción, es necesario excavar o excavar un túnel a través de un terreno que está completamente saturado de agua, que se encuentra por debajo del nivel freático local o que sigue un curso completamente bajo el agua, como el fondo de un río o lago. Un método comprobado para manejar esta situación ha sido aplicar aire comprimido al área de trabajo para expulsar el agua del suelo, secándola lo suficiente para que pueda extraerse. Este principio se ha aplicado tanto a los cajones utilizados para la construcción de pilares de puentes como a la excavación de túneles en terrenos blandos (Kindwall 1994b).

cajones

Un cajón es simplemente una caja grande e invertida, hecha con las dimensiones de los cimientos del puente, que generalmente se construye en un dique seco y luego se coloca flotando en su lugar, donde se coloca cuidadosamente. Luego se inunda y se baja hasta que toca el fondo, después de lo cual se empuja hacia abajo agregando peso a medida que se construye el pilar del puente. El propósito del cajón es proporcionar un método para atravesar terreno blando para aterrizar el pilar del puente sobre roca sólida o un buen estrato geológico que soporte peso. Cuando todos los lados del cajón se han incrustado en el lodo, se aplica aire comprimido al interior del cajón y se expulsa el agua, dejando un suelo de lodo que pueden excavar los hombres que trabajan dentro del cajón. Los bordes del cajón consisten en una zapata de corte en forma de cuña, hecha de acero, que continúa descendiendo a medida que se retira la tierra debajo del cajón descendente y se aplica peso desde arriba a medida que se construye la torre del puente. Cuando se alcanza el lecho rocoso, la cámara de trabajo se llena de hormigón, convirtiéndose en la base permanente para los cimientos del puente.

Los cajones se han utilizado durante casi 150 años y han tenido éxito en la construcción de cimientos a una profundidad de hasta 31.4 m por debajo de la marea alta media, como en el muelle del puente n.º 3 del puente Harbour de Auckland, Nueva Zelanda, en 1958.

El diseño del cajón generalmente prevé un pozo de acceso para los trabajadores, que pueden descender por una escalera o por un elevador mecánico y un pozo separado para cubos para retirar los escombros. Los pozos están provistos de escotillas selladas herméticamente en cada extremo que permiten que la presión del cajón permanezca igual mientras entran o salen trabajadores o materiales. La escotilla superior del eje de estiércol está provista de un prensaestopas sellado a presión a través del cual puede deslizarse el cable de elevación para el cucharón de estiércol. Antes de abrir la trampilla superior, se cierra la trampilla inferior. Los enclavamientos de escotilla pueden ser necesarios por seguridad, según el diseño. La presión debe ser igual en ambos lados de cualquier escotilla antes de que pueda abrirse. Dado que las paredes del cajón generalmente están hechas de acero u hormigón, hay poca o ninguna fuga de la cámara mientras está bajo presión, excepto debajo de los bordes. La presión se eleva progresivamente hasta una presión ligeramente superior a la necesaria para equilibrar la presión del mar en el borde de la zapata de corte.

Las personas que trabajan en el cajón presurizado están expuestas al aire comprimido y pueden experimentar muchos de los mismos problemas fisiológicos que enfrentan los buzos de aguas profundas. Estos incluyen enfermedad por descompresión, barotrauma de los oídos, cavidades sinusales y pulmones y, si los programas de descompresión son inadecuados, el riesgo a largo plazo de necrosis aséptica del hueso (osteonecrosis disbárica).

Es importante que se establezca una tasa de ventilación para eliminar el CO2 y los gases que emanan del piso de escombros (especialmente el metano) y los humos que puedan producirse por las operaciones de soldadura o corte en la cámara de trabajo. Una regla general es que se deben proporcionar seis metros cúbicos de aire libre por minuto para cada trabajador en el cajón. También se debe tener en cuenta el aire que se pierde cuando se utilizan la esclusa para estiércol y la esclusa para personas para el paso de personal y materiales. Como el agua es forzada a bajar hasta un nivel exactamente igual al de la zapata de corte, se requiere aire de ventilación ya que el exceso burbujea por debajo de los bordes. Un segundo suministro de aire, de igual capacidad que el primero, con una fuente de energía independiente, debe estar disponible para uso de emergencia en caso de falla del compresor o de energía. En muchas áreas esto es requerido por ley.

A veces, si el terreno que se extrae es homogéneo y consiste en arena, se pueden erigir tubos de soplado en la superficie. La presión en el cajón luego extraerá la arena de la cámara de trabajo cuando el extremo del tubo de soplado se ubique en un sumidero y la arena excavada se palee dentro del sumidero. Si se encuentra grava gruesa, rocas o cantos rodados, estos deben romperse y retirarse en cubos de basura convencionales.

Si el cajón no se hunde a pesar del peso adicional en la parte superior, a veces puede ser necesario sacar a los trabajadores del cajón y reducir la presión de aire en la cámara de trabajo para permitir que el cajón caiga. Se debe colocar concreto o admitir agua en los pozos dentro de la estructura del pilar que rodea los pozos de aire sobre el cajón para reducir la tensión en el diafragma en la parte superior de la cámara de trabajo. Al comenzar una operación de cajón, se deben mantener cunas o soportes de seguridad en la cámara de trabajo para evitar que el cajón caiga repentinamente y aplaste a los trabajadores. Las consideraciones prácticas limitan la profundidad a la que se pueden conducir los cajones llenos de aire cuando los hombres están acostumbrados a extraer el lodo. Una presión manométrica de 3.4 kg/cm2 (3.4 bar o 35 m de agua dulce) es aproximadamente el límite máximo tolerable debido a las consideraciones de descompresión para los trabajadores.

Los japoneses han desarrollado un sistema automatizado de excavación de cajones en el que se utiliza para la excavación una pala retroexcavadora accionada hidráulicamente y accionada a distancia, que puede llegar a todos los rincones del cajón. La retroexcavadora, controlada por televisión desde la superficie, deja caer el estiércol excavado en baldes que se elevan de forma remota desde el cajón. Usando este sistema, el cajón puede descender a presiones casi ilimitadas. El único momento en que los trabajadores necesitan entrar en la cámara de trabajo es para reparar la maquinaria de excavación o para retirar o demoler obstáculos grandes que aparecen debajo de la zapata de corte del cajón y que no pueden ser retirados por la retroexcavadora a control remoto. En tales casos, los trabajadores ingresan por períodos cortos como buzos y pueden respirar aire o gas mezclado a presiones más altas para evitar la narcosis por nitrógeno.

Cuando las personas han trabajado turnos largos bajo aire comprimido a presiones superiores a 0.8 kg/cm2 (0.8 bar), deben descomprimirse por etapas. Esto se puede lograr colocando una gran cámara de descompresión en la parte superior del pozo de acceso al cajón o, si los requisitos de espacio en la parte superior son tales que esto es imposible, colocando "cerraduras de ampolla" en el pozo de acceso. Estas son cámaras pequeñas que pueden acomodar solo a unos pocos trabajadores a la vez en una posición de pie. La descompresión preliminar se realiza en estas cerraduras de ampollas, donde el tiempo empleado es relativamente corto. Luego, con un exceso de gas considerable en sus cuerpos, los trabajadores se descomprimen rápidamente hacia la superficie y se trasladan rápidamente a una cámara de descompresión estándar, a veces ubicada en una barcaza adyacente, donde se vuelven a presurizar para una descompresión lenta posterior. En el trabajo con aire comprimido, este proceso se conoce como "decantación" y era bastante común en Inglaterra y otros lugares, pero está prohibido en los Estados Unidos. El objetivo es volver a presionar a los trabajadores en cinco minutos, antes de que las burbujas crezcan lo suficiente como para causar síntomas. Sin embargo, esto es intrínsecamente peligroso debido a las dificultades de mover una gran cuadrilla de trabajadores de una cámara a otra. Si un trabajador tiene problemas para despejarse los oídos durante la represurización, todo el turno corre peligro. Hay un procedimiento mucho más seguro, llamado “descompresión de superficie”, para buzos, donde solo se descomprimen uno o dos al mismo tiempo. A pesar de todas las precauciones en el proyecto del puente del puerto de Auckland, ocasionalmente transcurrieron hasta ocho minutos antes de que los trabajadores del puente pudieran volver a estar bajo presión.

Túnel de aire comprimido

Los túneles se están volviendo cada vez más importantes a medida que crece la población, tanto para fines de eliminación de aguas residuales como para arterias de tráfico sin obstrucciones y servicio ferroviario debajo de los grandes centros urbanos. A menudo, estos túneles deben atravesar terrenos blandos considerablemente por debajo del nivel freático local. Debajo de ríos y lagos, puede que no haya otra forma de garantizar la seguridad de los trabajadores que poner aire comprimido en el túnel. Esta técnica, que utiliza un escudo accionado hidráulicamente en la cara con aire comprimido para retener el agua, se conoce como proceso pleno. Debajo de grandes edificios en una ciudad abarrotada, puede ser necesario el aire comprimido para evitar el hundimiento de la superficie. Cuando esto ocurre, los edificios grandes pueden desarrollar grietas en sus cimientos, las aceras y las calles pueden caerse y las tuberías y otros servicios públicos pueden dañarse.

Para aplicar presión a un túnel, se erigen mamparos a lo largo del túnel para proporcionar el límite de presión. En túneles más pequeños, de menos de tres metros de diámetro, se utiliza una esclusa simple o combinada para permitir el acceso de trabajadores y materiales y la remoción del suelo excavado. Las puertas proporcionan secciones de vía removibles para que puedan operarse sin interferencia de los rieles del tren de basura. En estos mamparos se prevén numerosas penetraciones para el paso de aire a alta presión para las herramientas, aire a baja presión para presurizar el túnel, cañerías contraincendios, líneas de manómetros, líneas de comunicaciones, líneas de energía eléctrica para alumbrado y maquinaria y líneas de aspiración para ventilación. y eliminación de agua en la solera. Estas a menudo se denominan líneas de soplado o "líneas de trapeador". La tubería de suministro de aire a baja presión, que tiene un diámetro de 15 a 35 cm, según el tamaño del túnel, debe extenderse hasta el frente de trabajo para garantizar una buena ventilación para los trabajadores. Una segunda tubería de aire de baja presión de igual tamaño también debe extenderse a través de ambos mamparos, terminando justo dentro del mamparo interior, para proporcionar aire en caso de ruptura o rotura en el suministro de aire primario. Estas tuberías deben estar equipadas con válvulas de charnela que se cerrarán automáticamente para evitar la despresurización del túnel si se rompe la tubería de suministro. El volumen de aire requerido para ventilar eficientemente el túnel y mantener bajos los niveles de CO2 variará mucho dependiendo de la porosidad del suelo y qué tan cerca se haya llevado el revestimiento de concreto terminado al escudo. A veces, los microorganismos del suelo producen grandes cantidades de CO2. Obviamente, bajo tales condiciones, se requerirá más aire. Otra propiedad útil del aire comprimido es que tiende a expulsar gases explosivos como el metano de las paredes y fuera del túnel. Esto es cierto cuando se trata de áreas mineras donde los solventes derramados, como gasolina o desengrasantes, han saturado el suelo.

Una regla empírica desarrollada por Richardson y Mayo (1960) es que el volumen de aire requerido generalmente se puede calcular multiplicando el área de trabajo en metros cuadrados por seis y sumando seis metros cúbicos por persona. Esto da el número de metros cúbicos de aire libre necesarios por minuto. Si se utiliza esta cifra, cubrirá la mayoría de las contingencias prácticas.

La tubería contraincendios también debe extenderse hasta el frente y estar provista de conexiones de manguera cada sesenta metros para su uso en caso de incendio. Se deben conectar XNUMX metros de manguera resistente a la putrefacción a las salidas principales llenas de agua contra incendios.

En túneles muy grandes, de más de cuatro metros de diámetro, se deben proporcionar dos esclusas, una denominada esclusa de estiércol, para el paso de trenes de estiércol, y la esclusa para hombres, generalmente colocada sobre la esclusa de estiércol, para los trabajadores. En proyectos grandes, el candado de hombre a menudo está hecho de tres compartimentos para que los ingenieros, electricistas y otros puedan entrar y salir después de un turno de trabajo que se somete a descompresión. Estas grandes esclusas para personas generalmente se construyen en el exterior del mamparo principal de hormigón para que no tengan que resistir la fuerza de compresión externa de la presión del túnel cuando se abren al aire exterior.

En túneles subacuáticos muy grandes, se erige una pantalla de seguridad, que se extiende por la mitad superior del túnel, para brindar cierta protección en caso de que el túnel se inunde repentinamente como consecuencia de una explosión mientras se perfora debajo de un río o lago. La pantalla de seguridad generalmente se coloca lo más cerca posible de la cara, evitando la maquinaria de excavación. Entre la mampara y las esclusas se utiliza una pasarela volante o colgante, bajando la pasarela para pasar al menos un metro por debajo del borde inferior de la mampara. Esto permitirá la salida de los trabajadores a la esclusa de personas en caso de inundación repentina. La pantalla de seguridad también se puede usar para atrapar gases livianos que pueden ser explosivos y se puede conectar una línea de trapeador a través de la pantalla y acoplarla a una línea de succión o de soplado. Con la válvula rota, esto ayudará a purgar los gases ligeros del ambiente de trabajo. Debido a que la pantalla de seguridad se extiende casi hasta el centro del túnel, el túnel más pequeño en el que se puede emplear es de unos 3.6 m. Cabe señalar que se debe advertir a los trabajadores que se mantengan alejados del extremo abierto de la línea de la fregona, ya que pueden producirse accidentes graves si la tubería succiona la ropa.

La Tabla 1 es una lista de instrucciones que se deben dar a los trabajadores de aire comprimido antes de que ingresen por primera vez al entorno de aire comprimido.

Es responsabilidad del médico contratado o del profesional de la salud ocupacional para el proyecto del túnel garantizar que se mantengan los estándares de pureza del aire y que se apliquen todas las medidas de seguridad. También se debe monitorear cuidadosamente el cumplimiento de los programas de descompresión establecidos mediante el examen periódico de los gráficos de registro de presión del túnel y las esclusas para personas.

Tabla 1. Instrucciones para trabajadores de aire comprimido

• Nunca se "acorte" de los tiempos de descompresión prescritos por su empleador y el código oficial de descompresión en uso. El tiempo ahorrado no compensa el riesgo de enfermedad por descompresión (DCI, por sus siglas en inglés), una enfermedad potencialmente mortal o incapacitante.

• No se siente en una posición estrecha durante la descompresión. Hacerlo permite que las burbujas de nitrógeno se acumulen y concentren en las juntas, contribuyendo así al riesgo de DCI. Debido a que todavía está eliminando el nitrógeno de su cuerpo después de irse a casa, también debe abstenerse de dormir o descansar en una posición estrecha después del trabajo.

• Se debe usar agua tibia para ducharse y bañarse hasta seis horas después de la descompresión; el agua muy caliente puede provocar o agravar un caso de enfermedad por descompresión.

• La fatiga severa, la falta de sueño y el consumo excesivo de alcohol la noche anterior también pueden ayudar a provocar la enfermedad por descompresión. Beber alcohol y tomar aspirina nunca debe usarse como un "tratamiento" para los dolores de la enfermedad por descompresión.

• La fiebre y las enfermedades, como los resfriados fuertes, aumentan el riesgo de enfermedad por descompresión. Las distensiones y los esguinces en los músculos y las articulaciones también son lugares "favoritos" para que comience la DCI.

• Cuando sufra una enfermedad por descompresión lejos del lugar de trabajo, comuníquese de inmediato con el médico de la empresa o con un experto en el tratamiento de esta enfermedad. Portar en todo momento su pulsera o credencial identificativa.

• Deje los materiales para fumar en el vestuario. El aceite hidráulico es inflamable y si se inicia un incendio en el entorno cerrado del túnel, podría causar daños importantes y la interrupción del trabajo, lo que lo dejaría sin trabajo. Además, debido a que el aire es más denso en el túnel debido a la compresión, el calor se conduce hacia los cigarrillos, de modo que se vuelven demasiado calientes para sostenerlos a medida que se acortan.

• No traiga termos en su lonchera a menos que afloje el tapón durante la compresión; si no lo hace, el tapón se hundirá profundamente en la botella termo. Durante la descompresión, también se debe aflojar el tapón para que la botella no explote. Los termos de vidrio muy frágiles pueden implosionar cuando se aplica presión, incluso si el tapón está flojo.

• Cuando la puerta de la esclusa de aire se haya cerrado y se aplique presión, notará que el aire en la esclusa de aire se calienta. Esto se llama “calor de compresión” y es normal. Una vez que la presión deje de cambiar, el calor se disipará y la temperatura volverá a la normalidad. Durante la compresión, lo primero que notará es que sus oídos están llenos. A menos que “limpie sus oídos” tragando, bostezando o tapándose la nariz y tratando de “soplar el aire por los oídos”, experimentará dolor de oído durante la compresión. Si no puede despejarse los oídos, notifique al capataz de turno de inmediato para que se pueda detener la compresión. De lo contrario, puede romperse los tímpanos o desarrollar un fuerte apretón de oídos. Una vez que haya alcanzado la presión máxima, no habrá más problemas con sus oídos durante el resto del turno.

• Si experimenta zumbidos en los oídos, zumbidos en los oídos o sordera después de la compresión que persiste durante más de unas pocas horas, debe informar al médico especialista en aire comprimido para que lo evalúe. En condiciones extremadamente severas pero raras, una parte de la estructura del oído medio que no sea el tímpano puede verse afectada si ha tenido mucha dificultad para despejarse los oídos y, en ese caso, debe corregirse quirúrgicamente dentro de dos o tres días para evitar permanente. dificultad.

• Si tiene un resfriado o un ataque de fiebre del heno, es mejor no intentar comprimir la bolsa de aire hasta que lo haya superado. Los resfriados tienden a dificultar o imposibilitar la compensación de los oídos o los senos paranasales.

Trabajadores de la cámara hiperbárica

La terapia de oxígeno hiperbárico se está volviendo más común en todas las áreas del mundo, con unas 2,100 instalaciones de cámaras hiperbáricas que ahora funcionan. Muchas de estas cámaras son unidades multiplaza, que se comprimen con aire comprimido a presiones que oscilan entre 1 y 5 kg/cm2 manométricos. Los pacientes reciben oxígeno al 100% para respirar, a presiones de hasta 2 kg/cm2 manométricos. A presiones mayores que eso, pueden respirar gases mixtos para el tratamiento de la enfermedad por descompresión. Sin embargo, los asistentes de la cámara suelen respirar aire comprimido, por lo que su exposición en la cámara es similar a la experimentada por un buzo o un trabajador de aire comprimido.

Por lo general, el asistente de cámara que trabaja dentro de una cámara multiplaza es una enfermera, un terapeuta respiratorio, un ex buzo o un técnico hiperbárico. Los requisitos físicos para tales trabajadores son similares a los de los trabajadores de cajones. Es importante recordar, sin embargo, que varios asistentes de cámara que trabajan en el campo hiperbárico son mujeres. Las mujeres no tienen más probabilidades que los hombres de sufrir los efectos nocivos del trabajo con aire comprimido, con la excepción de la cuestión del embarazo. El nitrógeno se transporta a través de la placenta cuando una mujer embarazada se expone al aire comprimido y este se transfiere al feto. Siempre que se produce la descompresión, se forman burbujas de nitrógeno en el sistema venoso. Estas son burbujas silenciosas y, cuando son pequeñas, no hacen daño, ya que el filtro pulmonar las elimina de manera eficiente. Sin embargo, la conveniencia de que estas burbujas aparezcan en un feto en desarrollo es dudosa. Los estudios que se han realizado indican que puede ocurrir daño fetal en tales circunstancias. Una encuesta sugirió que los defectos de nacimiento son más comunes en los hijos de mujeres que han practicado buceo durante el embarazo. Se debe evitar la exposición de mujeres embarazadas a las condiciones de la cámara hiperbárica y se deben desarrollar políticas apropiadas consistentes con las consideraciones médicas y legales. Por esta razón, las trabajadoras deben ser precavidas sobre los riesgos durante el embarazo y se deben instituir programas apropiados de asignación de trabajo y educación para la salud del personal a fin de que las mujeres embarazadas no estén expuestas a las condiciones de la cámara hiperbárica.

Sin embargo, cabe señalar que las pacientes embarazadas pueden ser tratadas en la cámara hiperbárica, ya que respiran oxígeno al 100% y, por lo tanto, no están sujetas a embolización de nitrógeno. Las preocupaciones previas de que el feto estaría en mayor riesgo de fibroplasia retrolental o retinopatía del recién nacido han demostrado ser infundadas en grandes ensayos clínicos. Tampoco se ha encontrado que otra condición, el cierre prematuro del conducto arterioso permeable, esté relacionada con la exposición.

Otros peligros

Lesiones físicas

Diversos

En general, los buzos son propensos a los mismos tipos de lesiones físicas que cualquier trabajador puede sufrir cuando trabaja en una construcción pesada. La rotura de cables, fallas en las cargas, lesiones por aplastamiento de máquinas, giros de grúas, etc., pueden ser algo común. Sin embargo, en el entorno submarino, el buzo es propenso a ciertos tipos de lesiones únicas que no se encuentran en ningún otro lugar.

La lesión por succión/atrapamiento es algo especialmente contra lo que hay que protegerse. Trabajar en o cerca de una abertura en el casco de un barco, un cajón que tiene un nivel de agua más bajo en el lado opuesto al buzo o una presa pueden ser causantes de este tipo de percance. Los buzos a menudo se refieren a este tipo de situaciones como estar atrapados por “aguas pesadas”.

Para evitar situaciones peligrosas en las que el brazo, la pierna o todo el cuerpo del buzo puedan ser succionados por una abertura, como un túnel o una tubería, se deben tomar precauciones estrictas para etiquetar las válvulas de las tuberías y las compuertas de las presas para que no puedan abrirse mientras buzo está en el agua cerca de ellos. Lo mismo se aplica a las bombas y tuberías dentro de los barcos en los que está trabajando el buzo.

La lesión puede incluir edema e hipoxia de una extremidad atrapada lo suficiente como para causar necrosis muscular, daño nervioso permanente o incluso la pérdida de toda la extremidad, o puede ocasionar un aplastamiento grave de una parte del cuerpo o de todo el cuerpo hasta causar la muerte por Trauma masivo simple. El atrapamiento en agua fría durante un largo período de tiempo puede hacer que el buzo muera por exposición. Si el buzo está usando equipo de buceo, puede quedarse sin aire y ahogarse antes de que se pueda efectuar su liberación, a menos que se proporcionen tanques de buceo adicionales.

Las lesiones por hélice son sencillas y deben evitarse etiquetando la maquinaria de propulsión principal de un barco mientras el buzo está en el agua. Debe recordarse, sin embargo, que los barcos propulsados ​​por turbinas de vapor, cuando están en puerto, giran continuamente sus tornillos muy lentamente, utilizando su mecanismo de elevación para evitar el enfriamiento y la distorsión de las palas de la turbina. Por lo tanto, el buceador, cuando trabaje con una pala de este tipo (por ejemplo, tratando de despejarla de cables enredados), debe ser consciente de que debe evitar la pala giratoria cuando se acerque a un punto estrecho cerca del casco.

El aplastamiento de todo el cuerpo es una lesión única que puede ocurrir a los buzos de aguas profundas que usan el clásico casco de cobre acoplado al traje de goma flexible. Si no hay una válvula de retención o una válvula de retención donde la tubería de aire se conecta al casco, cortar la línea de aire en la superficie provocará un vacío relativo inmediato dentro del casco, que puede atraer todo el cuerpo hacia el casco. Los efectos de esto pueden ser instantáneos y devastadores. Por ejemplo, a una profundidad de 10 m, se ejercen unas 12 toneladas de fuerza sobre la parte blanda del traje del buzo. Esta fuerza empujará su cuerpo contra el casco si se pierde la presurización del casco. Se puede producir un efecto similar si el buzo falla inesperadamente y no enciende el aire de compensación. Esto puede producir lesiones graves o la muerte si ocurre cerca de la superficie, ya que una caída de 10 metros desde la superficie reducirá a la mitad el volumen del vestido. Una caída similar que ocurra entre 40 y 50 m cambiará el volumen del traje solo alrededor del 17%. Estos cambios de volumen están de acuerdo con la Ley de Boyle.

Trabajadores de cajones y túneles

Los trabajadores de túneles están sujetos a los tipos habituales de accidentes que se observan en la construcción pesada, con el problema adicional de una mayor incidencia de caídas y lesiones por derrumbes. Se debe enfatizar que un trabajador de aire comprimido lesionado que puede tener costillas rotas debe sospecharse de un neumotórax hasta que se demuestre lo contrario y, por lo tanto, se debe tener mucho cuidado al descomprimir a dicho paciente. Si hay un neumotórax, debe aliviarse ejerciendo presión en la cámara de trabajo antes de intentar la descompresión.

ruido

Los daños causados ​​por el ruido a los trabajadores de aire comprimido pueden ser graves, ya que los motores neumáticos, los martillos neumáticos y los taladros nunca están debidamente equipados con silenciadores. Los niveles de ruido en cajones y túneles se han medido en más de 125 dB. Estos niveles son físicamente dolorosos, así como causantes de daños permanentes en el oído interno. El eco dentro de los confines de un túnel o cajón exacerba el problema.

Muchos trabajadores de aire comprimido se resisten a usar protección para los oídos, diciendo que bloquear el sonido de un tren de basura que se aproxima sería peligroso. Hay pocos fundamentos para esta creencia, ya que, en el mejor de los casos, la protección auditiva solo atenúa el sonido, pero no lo elimina. Además, un tren de basura en movimiento no solo no es "silencioso" para un trabajador protegido, sino que también brinda otras señales, como sombras en movimiento y vibraciones en el suelo. Una preocupación real es la oclusión hermética completa del meato auditivo proporcionada por una orejera o protector bien ajustado. Si no se admite aire en el canal auditivo externo durante la compresión, puede producirse una compresión del oído externo, ya que el tímpano es forzado hacia afuera por el aire que ingresa al oído medio a través de la trompa de Eustaquio. Sin embargo, la orejera protectora de sonido habitual no suele ser completamente hermética. Durante la compresión, que dura solo una pequeña fracción del tiempo total del cambio, el manguito se puede aflojar ligeramente si la ecualización de la presión resulta ser un problema. Los tapones para los oídos de fibra formada que se pueden moldear para encajar en el canal externo brindan cierta protección y no son herméticos.

El objetivo es evitar un nivel de ruido medio ponderado en el tiempo superior a 85 dBA. Todos los trabajadores de aire comprimido deben tener audiogramas de línea de base previos al empleo para que se puedan monitorear las pérdidas auditivas que pueden resultar del entorno de alto ruido.

Las cámaras hiperbáricas y las esclusas de descompresión pueden equiparse con silenciadores eficientes en la tubería de suministro de aire que ingresa a la cámara. Es importante que se insista en esto, ya que de lo contrario los trabajadores se verán considerablemente molestos por el ruido de la ventilación y pueden descuidar la ventilación adecuada de la cámara. Se puede mantener una ventilación continua con un suministro de aire silenciado que no produzca más de 75 dB, aproximadamente el nivel de ruido de una oficina promedio.

Incendió

El fuego siempre es motivo de gran preocupación en el trabajo de túneles de aire comprimido y en las operaciones de cámaras hiperbáricas clínicas. Uno puede dejarse llevar por una falsa sensación de seguridad cuando trabaja en un cajón con paredes de acero que tiene un techo de acero y un piso que consiste únicamente en estiércol húmedo incombustible. Sin embargo, incluso en estas circunstancias, un incendio eléctrico puede quemar el aislamiento, lo que resultará altamente tóxico y puede matar o incapacitar a un equipo de trabajo muy rápidamente. En los túneles que se conducen con revestimiento de madera antes de verter el hormigón, el peligro es aún mayor. En algunos túneles, el aceite hidráulico y la paja utilizados para calafatear pueden proporcionar combustible adicional.

El fuego en condiciones hiperbáricas siempre es más intenso porque hay más oxígeno disponible para apoyar la combustión. Un aumento del 21% al 28% en el porcentaje de oxígeno duplicará la velocidad de combustión. A medida que aumenta la presión, aumenta la cantidad de oxígeno disponible para quemar. El aumento es igual al porcentaje de oxígeno disponible multiplicado por el número de atmósferas en términos absolutos. Por ejemplo, a una presión de 4 ATA (equivalente a 30 m de agua de mar), el porcentaje de oxígeno efectivo sería del 84% en aire comprimido. Sin embargo, debe recordarse que, aunque la combustión se acelera mucho en tales condiciones, no es lo mismo que la velocidad de combustión en un 84 % de oxígeno en una atmósfera. La razón de esto es que el nitrógeno presente en la atmósfera tiene un cierto efecto extintor. El acetileno no se puede utilizar a presiones superiores a un bar debido a sus propiedades explosivas. Sin embargo, se pueden usar otros gases de soplete y oxígeno para cortar acero. Esto se ha hecho de forma segura a presiones de hasta 3 bar. En tales circunstancias, sin embargo, se debe tener un cuidado escrupuloso y alguien debe estar cerca con una manguera contra incendios para extinguir inmediatamente cualquier incendio que pueda comenzar, en caso de que una chispa errante entre en contacto con algo combustible.

El fuego requiere la presencia de tres componentes: combustible, oxígeno y una fuente de ignición. Si alguno de estos tres factores está ausente, no se producirá un incendio. En condiciones hiperbáricas, es casi imposible eliminar el oxígeno a menos que el equipo en cuestión pueda insertarse en el medio ambiente llenándolo o rodeándolo con nitrógeno. Si no se puede eliminar el combustible, se debe evitar una fuente de ignición. En el trabajo hiperbárico clínico, se tiene un cuidado minucioso para evitar que el porcentaje de oxígeno en la cámara multiplaza supere el 23%. Además, todo el equipo eléctrico dentro de la cámara debe ser intrínsecamente seguro, sin posibilidad de producir un arco. El personal en la cámara debe usar ropa de algodón que haya sido tratada con retardante de llama. Debe haber un sistema de diluvio de agua, así como una manguera contra incendios manual accionada de forma independiente. Si se produce un incendio en una cámara hiperbárica clínica multiplaza, no hay salida inmediata, por lo que el fuego debe combatirse con una manguera manual y con el sistema de diluvio.

En cámaras monoplaza presurizadas con oxígeno al 100 %, un incendio será instantáneamente fatal para cualquier ocupante. El propio cuerpo humano soporta la combustión en oxígeno al 100%, especialmente a presión. Por este motivo, el paciente lleva ropa lisa de algodón en la cámara monoplaza para evitar las chispas estáticas que podrían producir los materiales sintéticos. No hay necesidad de proteger contra incendios esta ropa, sin embargo, si ocurriera un incendio, la ropa no brindaría protección. El único método para evitar incendios en la cámara monoplaza llena de oxígeno es evitar por completo cualquier fuente de ignición.

Cuando se trata de oxígeno a alta presión, a presiones superiores a 10 kg/cm2 manométricos, el calentamiento adiabático debe reconocerse como una posible fuente de ignición. Si el oxígeno a una presión de 150 kg/cm² es admitido repentinamente a un colector a través de una válvula de bola de apertura rápida, el oxígeno puede "diésel" si hay una pequeña cantidad de suciedad presente. Esto puede producir una explosión violenta. Estos accidentes han ocurrido y, por esta razón, las válvulas de bola de apertura rápida nunca deben usarse en sistemas de oxígeno a alta presión.

Atrás

Una amplia gama de trabajadores está sujeta a descompresión (una reducción de la presión ambiental) como parte de su rutina laboral. Estos incluyen buzos que provienen de una amplia gama de ocupaciones, trabajadores de cajones, tuneleros, trabajadores de cámaras hiperbáricas (generalmente enfermeras), aviadores y astronautas. La descompresión de estos individuos puede precipitar y precipita una variedad de trastornos de descompresión. Si bien la mayoría de los trastornos se comprenden bien, otros no y, en algunos casos, y a pesar del tratamiento, los trabajadores lesionados pueden quedar discapacitados. Los trastornos de descompresión son objeto de investigación activa.

Mecanismo de lesión por descompresión

Principios de la captación y liberación de gases.

La descompresión puede lesionar al trabajador hiperbárico a través de uno de dos mecanismos principales. La primera es consecuencia de la captación de gas inerte durante la exposición hiperbárica y la formación de burbujas en los tejidos durante y después de la descompresión posterior. Generalmente se supone que los gases metabólicos, oxígeno y dióxido de carbono, no contribuyen a la formación de burbujas. Es casi seguro que esta es una suposición falsa, pero el error consiguiente es pequeño y tal suposición se hará aquí.

Durante la compresión (aumento de la presión ambiental) del trabajador y a lo largo de su tiempo bajo presión, las tensiones del gas inerte inspirado y arterial aumentarán en relación con las experimentadas a la presión atmosférica normal; los gases inertes serán absorbidos por los tejidos. hasta que se establezca un equilibrio de las tensiones de gas inerte inspiradas, arteriales y tisulares. Los tiempos de equilibrio variarán de menos de 30 minutos a más de un día dependiendo del tipo de tejido y gas involucrado y, en particular, variarán de acuerdo con:

• el suministro de sangre al tejido
• la solubilidad del gas inerte en la sangre y en el tejido
• la difusión del gas inerte a través de la sangre y en el tejido
• la temperatura del tejido
• las cargas de trabajo del tejido local
• la tensión de dióxido de carbono tisular local.

La descompresión posterior del trabajador hiperbárico a la presión atmosférica normal revertirá claramente este proceso, se liberará gas de los tejidos y eventualmente expirará. La tasa de esta liberación está determinada por los factores enumerados anteriormente, excepto que, por razones aún poco conocidas, parece ser más lenta que la absorción. La eliminación de gases será aún más lenta si se forman burbujas. Los factores que influyen en la formación de burbujas están bien establecidos cualitativamente, pero no cuantitativamente. Para que se forme una burbuja, la energía de la burbuja debe ser suficiente para superar la presión ambiental, la presión de la tensión superficial y las presiones del tejido elástico. La disparidad entre las predicciones teóricas (de tensión superficial y volúmenes críticos de burbujas para el crecimiento de burbujas) y la observación real de la formación de burbujas se explica de diversas maneras argumentando que las burbujas se forman en los defectos de la superficie del tejido (vasos sanguíneos) y/o sobre la base de pequeños defectos de corta duración. burbujas (núcleos) que se forman continuamente en el cuerpo (p. ej., entre planos tisulares o en áreas de cavitación). Las condiciones que deben existir antes de que el gas salga de la solución tampoco están bien definidas, aunque es probable que se formen burbujas siempre que las tensiones del gas tisular excedan la presión ambiental. Una vez formadas, las burbujas provocan lesiones (ver más abajo) y se vuelven cada vez más estables como consecuencia de la coalescencia y el reclutamiento de tensioactivos en la superficie de la burbuja. Es posible que se formen burbujas sin descompresión cambiando el gas inerte que respira el trabajador hiperbárico. Este efecto es probablemente pequeño y aquellos trabajadores que han tenido un inicio repentino de una enfermedad de descompresión después de un cambio en el gas inerte inspirado casi con seguridad ya tenían burbujas "estables" en sus tejidos.

De ello se deduce que para introducir una práctica de trabajo segura se debe emplear un programa de descompresión (horario) para evitar la formación de burbujas. Esto requerirá el modelado de lo siguiente:

• la absorción de los gases inertes durante la compresión y la exposición hiperbárica
• la eliminación de los gases inertes durante y después de la descompresión
• las condiciones para la formación de burbujas.

Es razonable afirmar que hasta la fecha no se ha producido ningún modelo completamente satisfactorio de cinética y dinámica de descompresión y que los trabajadores hiperbáricos ahora confían en programas que se han establecido esencialmente por prueba y error.

Efecto de la Ley de Boyle sobre el barotrauma

El segundo mecanismo principal por el cual la descompresión puede causar lesiones es el proceso de barotrauma. Los barotraumas pueden surgir por compresión o descompresión. En el barotrauma por compresión, los espacios de aire en el cuerpo que están rodeados por tejido blando y, por lo tanto, están sujetos a una presión ambiental creciente (principio de Pascal), se reducirán en volumen (como predice razonablemente la ley de Boyles: la duplicación de la presión ambiental causará volúmenes de gas a reducirse a la mitad). El gas comprimido es desplazado por el fluido en una secuencia predecible:

• Los tejidos elásticos se mueven (membrana timpánica, ventanas redondas y ovaladas, material de máscara, ropa, caja torácica, diafragma).
• La sangre se acumula en los vasos de alta distensibilidad (esencialmente venas).
• Una vez que se alcanzan los límites de distensibilidad de los vasos sanguíneos, hay una extravasación de líquido (edema) y luego sangre (hemorragia) en los tejidos blandos circundantes.
• Una vez que se alcanzan los límites de distensibilidad de los tejidos blandos circundantes, se produce un desplazamiento del líquido y luego de la sangre hacia el propio espacio aéreo.

Esta secuencia se puede interrumpir en cualquier momento por la entrada de gas adicional en el espacio (p. ej., en el oído medio al realizar una maniobra de valsalva) y se detendrá cuando el volumen de gas y la presión tisular estén en equilibrio.

El proceso se invierte durante la descompresión y los volúmenes de gas aumentarán y, si no se ventilan a la atmósfera, se producirá un traumatismo local. En el pulmón, este traumatismo puede deberse a una distensión excesiva o al cizallamiento entre áreas adyacentes del pulmón que tienen una distensibilidad significativamente diferente y, por lo tanto, se expanden a diferentes velocidades.

Patogenia de los trastornos de descompresión

Las enfermedades por descompresión se pueden dividir en las categorías de barotraumatismo, burbuja tisular y burbuja intravascular.

barotraumatizado

Durante la compresión, cualquier espacio de gas puede verse involucrado en un barotrauma y esto es especialmente común en los oídos. Si bien el daño al oído externo requiere la oclusión del canal auditivo externo (mediante tapones, una capucha o cera impactada), la membrana timpánica y el oído medio se dañan con frecuencia. Esta lesión es más probable si el trabajador tiene una patología del tracto respiratorio superior que causa disfunción de la trompa de Eustaquio. Las posibles consecuencias son la congestión del oído medio (como se describe anteriormente) y/o la ruptura de la membrana timpánica. Es probable que tenga dolor de oído y sordera conductiva. El vértigo puede resultar de la entrada de agua fría en el oído medio a través de una membrana timpánica rota. Tal vértigo es transitorio. Más comúnmente, el vértigo (y posiblemente también una sordera neurosensorial) resultará del barotrauma del oído interno. Durante la compresión, el daño del oído interno a menudo resulta de una maniobra de Valsalva forzada (que hará que una onda de fluido se transmita al oído interno a través del conducto de la cóclea). El daño del oído interno generalmente se encuentra dentro del oído interno; la ruptura de la ventana redonda y ovalada es menos común.

Los senos paranasales a menudo están afectados de manera similar y generalmente debido a un ostium bloqueado. Además del dolor local y referido, la epistaxis es común y los nervios craneales pueden estar “comprimidos”. Cabe señalar que el nervio facial también puede verse afectado por el barotrauma del oído medio en personas con un canal del nervio auditivo perforado. Otras áreas que pueden verse afectadas por el barotrauma compresivo, pero con menos frecuencia, son los pulmones, los dientes, el intestino, la máscara de buceo, los trajes secos y otros equipos, como los dispositivos de compensación de flotabilidad.

Los barotraumatismos por descompresión son menos comunes que los barotraumatismos por compresión, pero tienden a tener un resultado más adverso. Las dos áreas principalmente afectadas son los pulmones y el oído interno. La lesión patológica típica del barotrauma pulmonar aún no ha sido descrita. El mecanismo se ha atribuido de diversas formas a la sobreinflación de los alvéolos, ya sea para "abrir los poros" o mecánicamente para romper el alvéolo, o como consecuencia del corte del tejido pulmonar debido a la expansión pulmonar diferencial local. Es probable que la tensión máxima se encuentre en la base de los alvéolos y, dado que muchos trabajadores submarinos a menudo respiran con pequeñas excursiones de marea a la capacidad pulmonar total o casi total, el riesgo de barotrauma aumenta en este grupo ya que la distensibilidad pulmonar es más baja con estos volúmenes. La liberación de gas del pulmón dañado puede seguir a través del intersticio hasta el hilio de los pulmones, el mediastino y quizás hasta los tejidos subcutáneos de la cabeza y el cuello. Este gas intersticial puede causar disnea, dolor retroesternal y tos que puede producir un poco de esputo sanguinolento. El gas en la cabeza y el cuello es evidente y, en ocasiones, puede afectar la fonación. La compresión cardíaca es extremadamente rara. El gas de un pulmón barotraumatizado también puede escapar hacia el espacio pleural (para causar un neumotórax) o hacia las venas pulmonares (para eventualmente convertirse en émbolos gaseosos arteriales). En general, dicho gas se escapa más comúnmente hacia el intersticio y el espacio pleural o hacia las venas pulmonares. El daño obvio simultáneo al pulmón y la embolia gaseosa arterial son (afortunadamente) poco comunes.

Burbujas de tejido autóctono

Si, durante la descompresión, se forma una fase gaseosa, ésta suele ser inicialmente en los tejidos. Estas burbujas tisulares pueden inducir una disfunción tisular a través de diversos mecanismos, algunos de ellos mecánicos y otros bioquímicos.

En tejidos poco distensibles, como los huesos largos, la médula espinal y los tendones, las burbujas pueden comprimir las arterias, las venas, los vasos linfáticos y las células sensoriales. En otros lugares, las burbujas tisulares pueden provocar la rotura mecánica de las células o, a nivel microscópico, de las vainas de mielina. La solubilidad del nitrógeno en la mielina puede explicar la frecuente participación del sistema nervioso en la enfermedad por descompresión entre los trabajadores que han estado respirando aire o una mezcla gaseosa de oxígeno y nitrógeno. Las burbujas en los tejidos también pueden inducir una respuesta bioquímica de "cuerpo extraño". Esto provoca una respuesta inflamatoria y puede explicar la observación de que una presentación común de la enfermedad por descompresión es una enfermedad similar a la influenza. La importancia de la respuesta inflamatoria se demuestra en animales como los conejos, donde la inhibición de la respuesta previene la aparición de la enfermedad por descompresión. Las principales características de la respuesta inflamatoria incluyen una coagulopatía (esto es particularmente importante en animales, pero menos en humanos) y la liberación de cininas. Estos químicos causan dolor y también una extravasación de líquido. La hemoconcentración también resulta del efecto directo de las burbujas en los vasos sanguíneos. El resultado final es un compromiso significativo de la microcirculación y, en general, la medición del hematocrito se correlaciona bien con la gravedad de la enfermedad. La corrección de esta hemoconcentración tiene un beneficio significativo predecible en el resultado.

Burbujas intravasculares

Pueden formarse burbujas venosas de novo a medida que sale gas de la solución o pueden ser liberados de los tejidos. Estas burbujas venosas viajan con el flujo sanguíneo a los pulmones para quedar atrapadas en la vasculatura pulmonar. La circulación pulmonar es un filtro de burbujas muy eficaz debido a la presión relativamente baja de la arteria pulmonar. Por el contrario, pocas burbujas quedan atrapadas durante períodos prolongados en la circulación sistémica debido a la presión arterial sistémica significativamente mayor. El gas en burbujas atrapado en el pulmón se difunde hacia los espacios de aire pulmonar desde donde se exhala. Sin embargo, mientras estas burbujas están atrapadas, pueden causar efectos adversos al provocar un desequilibrio de la perfusión y ventilación pulmonar o al aumentar la presión de la arteria pulmonar y, en consecuencia, la presión venosa central y del corazón derecho. El aumento de la presión en el lado derecho del corazón puede causar un desvío de sangre de "derecha a izquierda" a través de cortocircuitos pulmonares o "defectos anatómicos" intracardíacos, de modo que las burbujas pasan por alto el "filtro" pulmonar para convertirse en émbolos de gas arterial. Los aumentos en la presión venosa afectarán el retorno venoso de los tejidos, lo que afectará la eliminación de gas inerte de la médula espinal; puede resultar en un infarto hemorrágico venoso. Las burbujas venosas también reaccionan con los vasos sanguíneos y los constituyentes de la sangre. Un efecto sobre los vasos sanguíneos es quitar el revestimiento de tensioactivo de las células endoteliales y, por lo tanto, aumentar la permeabilidad vascular, que puede verse comprometida aún más por la dislocación física de las células endoteliales. Sin embargo, incluso en ausencia de dicho daño, las células endoteliales aumentan la concentración de receptores de glicoproteína para leucocitos polimorfonucleares en su superficie celular. Esto, junto con una estimulación directa de los glóbulos blancos por las burbujas, provoca la unión de los leucocitos a las células endoteliales (reducción del flujo) y la posterior infiltración en los vasos sanguíneos y a través de ellos (diapédesis). Los leucocitos polimorfonucleares que se infiltran provocan lesiones tisulares futuras mediante la liberación de citotoxinas, radicales libres de oxígeno y fosfolipasas. En sangre, las burbujas no solo provocarán la activación y acumulación de leucocitos polimorfonucleares, sino también la activación de plaquetas, coagulación y complemento, y la formación de émbolos grasos. Si bien estos efectos tienen una importancia relativamente menor en la circulación venosa altamente complaciente, efectos similares en las arterias pueden reducir el flujo sanguíneo a niveles isquémicos.

Las burbujas arteriales (embolia gaseosa) pueden surgir de:

• barotrauma pulmonar que provoca la liberación de burbujas en las venas pulmonares
• las burbujas son "forzadas" a través de las arteriolas pulmonares (este proceso se ve potenciado por la toxicidad del oxígeno y por los broncodilatadores que también son vasodilatadores, como la aminofilina)
• burbujas que pasan por alto el filtro pulmonar a través de un canal vascular de derecha a izquierda (p. ej., foramen oval permeable).

Una vez en las venas pulmonares, las burbujas regresan a la aurícula izquierda, al ventrículo izquierdo y luego se bombean hacia la aorta. Las burbujas en la circulación arterial se distribuirán de acuerdo con la flotabilidad y el flujo sanguíneo en los vasos grandes, pero en otros lugares solo con el flujo sanguíneo. Esto explica la embolia predominante del cerebro y, en particular, de la arteria cerebral media. La mayoría de las burbujas que ingresan a la circulación arterial pasarán a través de los capilares sistémicos y las venas para regresar al lado derecho del corazón (generalmente para quedar atrapadas en los pulmones). Durante este tránsito, estas burbujas pueden causar una interrupción temporal de la función. Si las burbujas quedan atrapadas en la circulación sistémica o no se redistribuyen dentro de cinco a diez minutos, entonces esta pérdida de función puede persistir. Si las burbujas embolizan la circulación del tronco encefálico, entonces el evento puede ser letal. Afortunadamente, la mayoría de las burbujas se redistribuirán a los pocos minutos de llegar por primera vez al cerebro y es normal que se recupere la función. Sin embargo, durante este tránsito, las burbujas provocarán las mismas reacciones vasculares (vasos sanguíneos y sangre) que las descritas anteriormente en la sangre venosa y las venas. En consecuencia, puede ocurrir una disminución significativa y progresiva del flujo sanguíneo cerebral, que puede llegar a niveles en los que no se puede mantener la función normal. El trabajador hiperbárico, en este momento, sufrirá una recaída o deterioro de la función. En general, alrededor de dos tercios de los trabajadores hiperbáricos que sufren embolia gaseosa arterial cerebral se recuperarán espontáneamente y alrededor de un tercio de ellos recaerá posteriormente.

Presentación clínica de la descompresión trastornos

Hora de inicio

Ocasionalmente, el inicio de la enfermedad por descompresión es durante la descompresión. Esto se ve más comúnmente en los barotraumas del ascenso, particularmente en los pulmones. Sin embargo, el inicio de la mayoría de las enfermedades por descompresión ocurre después de que se completa la descompresión. Las enfermedades por descompresión debidas a la formación de burbujas en los tejidos y en los vasos sanguíneos suelen hacerse evidentes minutos u horas después de la descompresión. La historia natural de muchas de estas enfermedades descompresivas es la resolución espontánea de los síntomas. Sin embargo, algunos solo se resolverán espontáneamente de manera incompleta y es necesario un tratamiento. Hay pruebas sustanciales de que cuanto antes se inicie el tratamiento, mejores serán los resultados. La historia natural de las enfermedades descompresivas tratadas es variable. En algunos casos, se observa que los problemas residuales se resuelven en los siguientes 6 a 12 meses, mientras que en otros los síntomas parecen no resolverse.

Manifestaciones clínicas

Una presentación común de la enfermedad por descompresión es una condición similar a la influenza. Otras quejas frecuentes son diversos trastornos sensoriales, dolor local, particularmente en las extremidades; y otras manifestaciones neurológicas, que pueden involucrar funciones superiores, sentidos especiales y cansancio motor (con menos frecuencia, la piel y los sistemas linfáticos pueden estar involucrados). En algunos grupos de trabajadores hiperbáricos, la presentación más común de la enfermedad por descompresión es el dolor. Esto puede ser un dolor discreto sobre una articulación o articulaciones específicas, dolor de espalda o dolor referido (cuando el dolor a menudo se localiza en la misma extremidad que son déficits neurológicos evidentes), o menos comúnmente, en una enfermedad de descompresión aguda, dolores migratorios vagos y se pueden notar dolores. De hecho, es razonable afirmar que las manifestaciones de las enfermedades de descompresión son múltiples. Se debe suponer que cualquier enfermedad en un trabajador hiperbárico que ocurra hasta 24-48 horas después de una descompresión está relacionada con esa descompresión hasta que se demuestre lo contrario.

Clasificación

Hasta hace poco, las enfermedades descompresivas se clasificaban en:

• el barotrauma
• embolia gaseosa arterial cerebral
• malestar de descompresión.

La enfermedad por descompresión se subdividió en las categorías Tipo 1 (dolor, picazón, hinchazón y erupciones cutáneas), Tipo 2 (todas las demás manifestaciones) y Tipo 3 (manifestaciones de embolia gaseosa arterial cerebral y enfermedad por descompresión). Este sistema de clasificación surgió de un análisis del resultado de los trabajadores de cajones que utilizan nuevos programas de descompresión. Sin embargo, este sistema ha tenido que ser sustituido tanto porque no es discriminatorio ni pronóstico como porque existe una baja concordancia en el diagnóstico entre médicos experimentados. La nueva clasificación de las enfermedades por descompresión reconoce la dificultad de distinguir entre la embolia gaseosa arterial cerebral y la enfermedad por descompresión cerebral y, de manera similar, la dificultad para distinguir la enfermedad por descompresión tipo 1 de la enfermedad por descompresión tipo 2 y tipo 3. Todas las enfermedades por descompresión ahora se clasifican como tales: enfermedad por descompresión, como se describe en la tabla 1. Este término está precedido por una descripción de la naturaleza de la enfermedad, la progresión de los síntomas y una lista de los sistemas de órganos en los que se manifiestan los síntomas ( no se hacen suposiciones sobre la patología subyacente). Por ejemplo, un buzo puede tener una enfermedad de descompresión neurológica progresiva aguda. La clasificación completa de la enfermedad por descompresión incluye un comentario sobre la presencia o ausencia de barotrauma y la probable carga de gas inerte. Estos últimos términos son relevantes tanto para el tratamiento como para la probable aptitud para volver al trabajo.

Tabla 1. Sistema de clasificación revisado de las enfermedades descompresivas

Gestión de Primeros Auxilios

Rescate y reanimación

Algunos trabajadores hiperbáricos desarrollan una enfermedad de descompresión y requieren ser rescatados. Esto es particularmente cierto para los buceadores. Este rescate puede requerir su recuperación a un escenario o campana de buceo, o un rescate desde el agua. Se deben establecer y practicar técnicas de rescate específicas para que tengan éxito. En general, los buzos deben ser rescatados del océano en una postura horizontal (para evitar posibles caídas letales en el gasto cardíaco a medida que el buzo vuelve a estar sujeto a la gravedad; durante cualquier inmersión, hay una pérdida progresiva de volumen de sangre como consecuencia del desplazamiento de sangre desde las periferias hacia el tórax) y la consiguiente diuresis y esta postura debe mantenerse hasta que el buzo esté, si es necesario, en una cámara de recompresión.

La reanimación de un buceador lesionado debe seguir el mismo régimen que se utiliza en las reanimaciones en otros lugares. De nota específica es que la reanimación de un individuo hipotérmico debe continuar al menos hasta que el individuo se recaliente. No hay pruebas convincentes de que la reanimación de un buceador lesionado en el agua sea eficaz. En general, los mejores intereses de los buzos generalmente se atienden con un rescate temprano en tierra o con una campana / plataforma de buceo.

Reanimación con oxígeno y líquidos

Un trabajador hiperbárico con una enfermedad de descompresión debe acostarse para minimizar las posibilidades de que las burbujas se distribuyan al cerebro, pero no debe colocarse con la cabeza hacia abajo, lo que probablemente afecte negativamente el resultado. El buzo debe recibir oxígeno al 100% para respirar; esto requerirá una válvula de demanda en un buzo consciente o una máscara de sellado, altas tasas de flujo de oxígeno y un sistema de depósito. Si se va a prolongar la administración de oxígeno, se deben administrar pausas de aire para mejorar o retardar el desarrollo de toxicidad pulmonar por oxígeno. Cualquier buzo con enfermedad descompresiva debe rehidratarse. Probablemente no haya lugar para los fluidos orales en la reanimación aguda de un trabajador gravemente lesionado. En general, es difícil administrar fluidos orales a alguien que está acostado. Los fluidos orales requerirán que se interrumpa la administración de oxígeno y, por lo general, tendrán un efecto inmediato insignificante en el volumen de sangre. Finalmente, dado que el tratamiento posterior con oxígeno hiperbárico puede causar una convulsión, no es deseable tener contenido estomacal. Entonces, idealmente, la reanimación con líquidos debe ser por vía intravenosa. No hay evidencia de ninguna ventaja de las soluciones coloides sobre las cristaloides y el líquido de elección probablemente sea la solución salina normal. Las soluciones que contienen lactato no deben administrarse a un buzo frío y las soluciones de dextrosa no deben administrarse a nadie con una lesión cerebral (ya que es posible que la lesión se agrave). Es esencial que se mantenga un balance de líquidos preciso, ya que esta es probablemente la mejor guía para la reanimación exitosa de un trabajador hiperbárico con enfermedad por descompresión. La afectación de la vejiga es lo suficientemente común como para justificar el recurso temprano al cateterismo vesical en ausencia de producción de orina.

No existen fármacos que sean de beneficio probado en el tratamiento de las enfermedades descompresivas. Sin embargo, existe un apoyo creciente para la lignocaína y se encuentra en fase de ensayo clínico. Se cree que el papel de la lignocaína es tanto un estabilizador de la membrana como un inhibidor de la acumulación de leucocitos polimorfonucleares y la adherencia a los vasos sanguíneos que provocan las burbujas. Cabe señalar que una de las funciones probables del oxígeno hiperbárico es también inhibir la acumulación y la adherencia a los vasos sanguíneos de los leucocitos. Finalmente, no hay evidencia de que se derive algún beneficio del uso de inhibidores plaquetarios como la aspirina u otros anticoagulantes. De hecho, dado que la hemorragia en el sistema nervioso central se asocia con una enfermedad descompresiva neurológica grave, dicha medicación puede estar contraindicada.

Recuperación

La recuperación de un trabajador hiperbárico con enfermedad por descompresión a un centro de recompresión terapéutica debe realizarse lo antes posible, pero no debe implicar ninguna descompresión adicional. La altitud máxima a la que se debe descomprimir a dicho trabajador durante la evacuación aeromédica es de 300 m sobre el nivel del mar. Durante esta recuperación, se deben proporcionar los primeros auxilios y la atención adyuvante descrita anteriormente.

Tratamiento de recompresión

Aplicaciones

El tratamiento definitivo de la mayoría de las enfermedades descompresivas es la recompresión en cámara. La excepción a esta afirmación son los barotraumas que no provocan embolia gaseosa arterial. La mayoría de las víctimas de barotrauma auditivo requieren audiología seriada, descongestionantes nasales, analgésicos y, si se sospecha barotrauma del oído interno, reposo estricto en cama. Sin embargo, es posible que el oxígeno hiperbárico (más el bloqueo del ganglio estrellado) pueda ser un tratamiento efectivo para este último grupo de pacientes. Los otros barotraumatismos que a menudo requieren tratamiento son los del pulmón; la mayoría responde bien al oxígeno al 100 % a presión atmosférica. Ocasionalmente, puede ser necesaria la canulación del tórax para un neumotórax. Para otros pacientes, está indicada la recompresión temprana.

Mecanismos

Un aumento en la presión ambiental hará que las burbujas sean más pequeñas y, por lo tanto, menos estables (al aumentar la presión de la tensión superficial). Estas burbujas más pequeñas también tendrán un área de superficie mayor a volumen para la resolución por difusión y se reducirán sus efectos mecánicos disruptivos y compresivos sobre el tejido. También es posible que haya un umbral de volumen de burbuja que estimule una reacción de "cuerpo extraño". Al reducir el tamaño de la burbuja, se puede reducir este efecto. Finalmente, la reducción del volumen (longitud) de las columnas de gas que quedan atrapadas en la circulación sistémica promoverá su redistribución hacia las venas. El otro resultado de la mayoría de las recompresiones es un aumento de la presión de oxígeno inspirada (PiO2) y arterial (PaO2). Esto aliviará la hipoxia, disminuirá la presión del líquido intersticial, inhibirá la activación y acumulación de leucocitos polimorfonucleares que generalmente provocan las burbujas y disminuirá el hematocrito y, por lo tanto, la viscosidad de la sangre.

Presión

No se ha establecido la presión ideal para tratar la enfermedad por descompresión, aunque la primera opción convencional es 2.8 bar absolutos (60 fsw; 282 kPa), con compresión adicional a 4 y 6 bar de presión absoluta si la respuesta de los síntomas y signos es deficiente. Los experimentos en animales sugieren que la presión absoluta de 2 bares es una presión de tratamiento tan efectiva como las compresiones mayores.

Gases

De igual forma, no se establece el gas ideal a respirar durante la recompresión terapéutica de estos trabajadores accidentados. Las mezclas de oxígeno y helio pueden ser más efectivas en la contracción de las burbujas de aire que el aire o el oxígeno al 100% y son objeto de investigación en curso. La PiO2 ideal se piensa, a partir de in vivo investigación, a una presión absoluta de aproximadamente 2 bares, aunque está bien establecido, en pacientes con lesiones en la cabeza, que la tensión ideal es inferior a 1.5 bares absolutos. Aún no se ha establecido la relación de la dosis con respecto al oxígeno y la inhibición de la acumulación de leucocitos polimorfonucleares provocada por burbujas.

cuidado adyuvante

No debe permitirse que el tratamiento de un trabajador hiperbárico lesionado en una cámara de recompresión comprometa su necesidad de atención adyuvante, como ventilación, rehidratación y monitorización. Para ser una instalación de tratamiento definitivo, una cámara de recompresión debe tener una interfaz de trabajo con el equipo que se usa de forma rutinaria en las unidades médicas de cuidados intensivos.

Tratamiento de seguimiento e investigaciones

Los síntomas y signos persistentes y recurrentes de la enfermedad por descompresión son comunes y la mayoría de los trabajadores lesionados requerirán recompresiones repetidas. Estos deben continuar hasta que la lesión sea y permanezca corregida o al menos hasta que dos tratamientos sucesivos no hayan producido ningún beneficio sostenido. La base de la investigación en curso es un examen neurológico clínico cuidadoso (incluido el estado mental), ya que las imágenes disponibles o las técnicas de investigación provocativas tienen una tasa excesiva de falsos positivos asociada (EEG, exploraciones de radioisótopos óseos, exploraciones SPECT) o una tasa excesiva de falsos negativos asociada. (CT, MRI, PET, estudios de respuesta evocada). Un año después de un episodio de enfermedad por descompresión, el trabajador debe someterse a una radiografía para determinar si hay alguna osteonecrosis disbárica (necrosis aséptica) de sus huesos largos.

Resultado

El resultado después de la terapia de recompresión de la enfermedad por descompresión depende completamente del grupo que se esté estudiando. La mayoría de los trabajadores hiperbáricos (p. ej., militares y buceadores de campos petroleros) responden bien al tratamiento y los déficits residuales significativos son poco comunes. Por el contrario, muchos buzos recreativos tratados por enfermedad de descompresión tienen un mal resultado posterior. Las razones de esta diferencia en el resultado no están establecidas. Las secuelas comunes de la enfermedad por descompresión son, en orden decreciente de frecuencia: estado de ánimo deprimido; problemas en la memoria a corto plazo; síntomas sensoriales como entumecimiento; dificultades con la micción y disfunción sexual; y molestias y dolores vagos.

Regreso al trabajo hiperbárico

Afortunadamente, la mayoría de los trabajadores hiperbáricos pueden volver al trabajo hiperbárico después de un episodio de enfermedad por descompresión. Esto debe retrasarse al menos un mes (para permitir que la fisiología alterada vuelva a la normalidad) y debe desaconsejarse si el trabajador sufrió barotrauma pulmonar o tiene antecedentes de barotrauma recurrente o grave del oído interno. El regreso al trabajo también debe estar supeditado a:

• la gravedad de la enfermedad descompresiva es proporcional a la extensión de la exposición hiperbárica/estrés descompresivo
• una buena respuesta al tratamiento
• sin evidencia de secuelas.

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