Martes, 25 Enero 2011 19: 12

Introducción

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Magnitud del problema

La primera evidencia clara de la causa del cáncer involucró a un carcinógeno ocupacional (Checkoway, Pearce y Crawford-Brown 1989). Pott (1775) identificó el hollín como la causa del cáncer de escroto en los deshollinadores de Londres y describió gráficamente las pésimas condiciones de trabajo, en las que los niños trepaban por estrechas chimeneas que aún estaban calientes. A pesar de esta evidencia, los informes sobre la necesidad de prevenir incendios en las chimeneas se utilizaron para retrasar la legislación sobre el trabajo infantil en esta industria hasta 1840 (Waldron 1983). Un modelo experimental de carcinogénesis por hollín se demostró por primera vez en la década de 1920 (Decoufle 1982), 150 años después de la observación epidemiológica original.

En los años subsiguientes, se han demostrado otras causas ocupacionales de cáncer mediante estudios epidemiológicos (aunque la asociación con el cáncer generalmente ha sido notada por primera vez por los médicos ocupacionales o por los trabajadores). Estos incluyen arsénico, asbesto, benceno, cadmio, cromo, níquel y cloruro de vinilo. Dichos carcinógenos ocupacionales son muy importantes en términos de salud pública debido al potencial de prevención a través de la regulación y mejoras en las prácticas de higiene industrial (Pearce y Matos 1994). En la mayoría de los casos, estos son peligros que aumentan notablemente el riesgo relativo de un tipo o tipos de cáncer en particular. Es posible que otros carcinógenos ocupacionales no se detecten porque implican solo un pequeño aumento del riesgo o porque simplemente no han sido estudiados (Doll y Peto 1981). Algunos datos clave sobre el cáncer ocupacional se dan en la tabla 1.

 


Tabla 1. Cáncer ocupacional: Datos clave.

 

  • Unos 20 agentes y mezclas son carcinógenos ocupacionales establecidos; un número similar de productos químicos son altamente sospechosos de carcinógenos ocupacionales.
  • En los países industrializados, la ocupación está relacionada causalmente con del 2 al 8% de todos los cánceres; entre los trabajadores expuestos, sin embargo, esta proporción es mayor.
  • No se dispone de estimaciones fiables sobre la carga del cáncer ocupacional o el alcance de la exposición a carcinógenos en el lugar de trabajo en los países en desarrollo.
  • La carga general relativamente baja de cáncer ocupacional en los países industrializados es el resultado de regulaciones estrictas sobre varios carcinógenos conocidos; sin embargo, todavía se permite la exposición a otros agentes conocidos o altamente sospechosos.
  • Aunque varios cánceres profesionales se enumeran como enfermedades profesionales en muchos países, una fracción muy pequeña de los casos se reconoce y compensa realmente.
  • El cáncer ocupacional es, en gran medida, una enfermedad prevenible.

 


 

Las causas ocupacionales de cáncer han recibido un énfasis considerable en los estudios epidemiológicos en el pasado. Sin embargo, ha habido mucha controversia con respecto a la proporción de cánceres atribuibles a exposiciones ocupacionales, con estimaciones que van del 4 al 40% (Higginson 1969; Higginson y Muir 1976; Wynder y Gori 1977; Higginson y Muir 1979; Doll y Peto 1981). ; Hogan y Hoel 1981; Vineis y Simonato 1991; Aitio y Kauppinen 1991). El riesgo de cáncer atribuible es la experiencia total de cáncer en una población que no habría ocurrido si los efectos asociados con las exposiciones ocupacionales en cuestión estuvieran ausentes. Puede estimarse para la población expuesta, así como para una población más amplia. En el cuadro 2 se muestra un resumen de las estimaciones existentes. La aplicación universal de la Clasificación Internacional de Enfermedades es lo que hace posible tales tabulaciones (ver recuadro).

Tabla 2. Proporciones estimadas de cáncer (PAR) atribuibles a las ocupaciones en estudios seleccionados.

ESTUDIO Población PAR y sitio del cáncer Comentarios
Higginsson 1969 No se indica 1% Cáncer oral
1-2% Cáncer de pulmón
10% Cáncer de vejiga
2% Cáncer de piel
Sin presentación detallada de los niveles de exposición y otros supuestos
Higginsson y Muir 1976 No se indica 1-3% Cáncer total No hay presentación detallada de los supuestos
Wynder y Gori 1977 No se indica 4% Cáncer total en hombres,
2% para mujeres
Basado en un PAR para el cáncer de vejiga y dos comunicaciones personales
Higginsson y Muir 1979 West Midland, Reino Unido 6% Cáncer total en hombres,
2% cáncer total
Basado en el 10 % de cáncer de pulmón no relacionado con el tabaco, mesotelioma, cáncer de vejiga (30 %) y leucemia en mujeres (30 %)
Muñeca y Peto 1981 Estados Unidos principios de 1980 4% (rango 2-8%)
cáncer total
Basado en todos los sitios de cáncer estudiados; reportado como estimación 'tentativa'
Hogan y Hoel 1981 Estados Unidos 3% (rango 1.4-4%)
cáncer total
Riesgo asociado con la exposición ocupacional al asbesto
Vineis y Simonato 1991 Varios 1-5% Cáncer de pulmón,
16-24% cáncer de vejiga
Cálculos basados ​​en datos de estudios de casos y controles. El porcentaje para el cáncer de pulmón considera solo la exposición al asbesto. En un estudio con una alta proporción de sujetos expuestos a radiaciones ionizantes, se estimó un PAR del 40%. Las estimaciones de PAR en algunos estudios sobre el cáncer de vejiga oscilaron entre 0 y 3%.

 


La Clasificación Internacional de Enfermedades

Las enfermedades humanas se clasifican según la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE), un sistema que se inició en 1893 y se actualiza periódicamente bajo la coordinación de la Organización Mundial de la Salud. El ICD se utiliza en casi todos los países para tareas como certificación de defunción, registro de cáncer y diagnóstico de alta hospitalaria. La Décima Revisión (ICD-10), que fue aprobada en 1989 (Organización Mundial de la Salud 1992), difiere considerablemente de las tres revisiones anteriores, que son similares entre sí y han estado en uso desde la década de 1950. Por lo tanto, es probable que la Novena Revisión (CIE-9, Organización Mundial de la Salud 1978), o incluso revisiones anteriores, todavía se utilicen en muchos países durante los próximos años.


La gran variabilidad en las estimaciones surge de las diferencias en los conjuntos de datos utilizados y los supuestos aplicados. La mayoría de las estimaciones publicadas sobre la fracción de cánceres atribuidos a factores de riesgo ocupacionales se basan en suposiciones bastante simplificadas. Además, aunque el cáncer es relativamente menos común en los países en desarrollo debido a la estructura de edad más joven (Pisani y Parkin 1994), la proporción de cánceres debido a la ocupación puede ser mayor en los países en desarrollo debido a las exposiciones relativamente altas que se encuentran (Kogevinas, Boffetta y Pearce 1994).

Las estimaciones más generalmente aceptadas de los cánceres atribuibles a las ocupaciones son las presentadas en una revisión detallada sobre las causas del cáncer en la población de los Estados Unidos en 1980 (Doll y Peto 1981). Doll y Peto concluyeron que alrededor del 4% de todas las muertes por cáncer pueden ser causadas por carcinógenos ocupacionales dentro de los "límites aceptables" (es decir, aún plausibles en vista de toda la evidencia disponible) de 2 y 8%. Estas estimaciones, al ser proporciones, dependen de cómo causas distintas de las exposiciones ocupacionales contribuyen a producir cánceres. Por ejemplo, la proporción sería mayor en una población de no fumadores de por vida (como los adventistas del séptimo día) y menor en una población en la que, digamos, el 90% son fumadores. Además, las estimaciones no se aplican de manera uniforme a ambos sexos oa diferentes clases sociales. Además, si se considera no al conjunto de la población (a la que se refieren las estimaciones), sino a los segmentos de la población adulta en los que se produce casi exclusivamente la exposición a carcinógenos ocupacionales (trabajadores manuales de la minería, la agricultura y la industria, en sentido amplio, que en Estados Unidos Los estados sumaban 31 millones de una población de 20 años o más de 158 millones a fines de la década de 1980), la proporción del 4% en la población general aumentaría a alrededor del 20% entre los expuestos.

Vineis y Simonato (1991) proporcionaron estimaciones sobre el número de casos de cáncer de pulmón y vejiga atribuibles a la ocupación. Sus estimaciones se derivaron de una revisión detallada de estudios de casos y controles, y demuestran que en poblaciones específicas ubicadas en áreas industriales, la proporción de cáncer de pulmón o cáncer de vejiga debido a exposiciones ocupacionales puede llegar al 40% (estas estimaciones dependen no solo de las exposiciones predominantes locales, sino también, hasta cierto punto, del método de definición y evaluación de la exposición).

Mecanismos y teorías de la carcinogénesis

Los estudios de cáncer ocupacional son complicados porque no existen carcinógenos “completos”; es decir, las exposiciones ocupacionales aumentan el riesgo de desarrollar cáncer, pero este futuro desarrollo de cáncer no es seguro. Además, pueden pasar de 20 a 30 años (y al menos cinco años) entre una exposición ocupacional y la subsiguiente inducción del cáncer; también puede tomar varios años más para que el cáncer se vuelva clínicamente detectable y para que ocurra la muerte (Moogavkar et al. 1993). Esta situación, que también se aplica a los carcinógenos no ocupacionales, es consistente con las teorías actuales sobre las causas del cáncer.

Se han propuesto varios modelos matemáticos de las causas del cáncer (p. ej., Armitage y Doll 1961), pero el modelo más simple y consistente con el conocimiento biológico actual es el de Moolgavkar (1978). Esto supone que una célula madre sana ocasionalmente muta (iniciación); si una exposición particular fomenta la proliferación de células intermedias (promoción), entonces es más probable que al menos una célula sufra una o más mutaciones adicionales que produzcan un cáncer maligno (progresión) (Ennever 1993).

Por lo tanto, las exposiciones ocupacionales pueden aumentar el riesgo de desarrollar cáncer ya sea al causar mutaciones en el ADN o por varios mecanismos de promoción “epigenéticos” (aquellos que no implican daño al ADN), incluido el aumento de la proliferación celular. La mayoría de los carcinógenos ocupacionales que se han descubierto hasta la fecha son mutágenos y, por lo tanto, parecen ser iniciadores del cáncer. Esto explica el largo período de "latencia" que se requiere para que ocurran más mutaciones; en muchos casos, es posible que nunca ocurran las mutaciones adicionales necesarias y que el cáncer nunca se desarrolle.

En años recientes, ha habido un interés creciente en las exposiciones ocupacionales (p. ej., benceno, arsénico, herbicidas fenoxi) que no parecen ser mutágenos, pero que pueden actuar como promotores. La promoción puede ocurrir relativamente tarde en el proceso carcinogénico y, por lo tanto, el período de latencia para los promotores puede ser más corto que para los iniciadores. Sin embargo, la evidencia epidemiológica de la promoción del cáncer sigue siendo muy limitada en este momento (Frumkin y Levy 1988).

Transferencia de peligros

Una de las principales preocupaciones de las últimas décadas ha sido el problema de la transferencia de industrias peligrosas al mundo en desarrollo (Jeyaratnam 1994). Tales transferencias han ocurrido en parte debido a la estricta regulación de carcinógenos y el aumento de los costos laborales en el mundo industrializado, y en parte debido a los bajos salarios, el desempleo y el impulso de la industrialización en el mundo en desarrollo. Por ejemplo, Canadá ahora exporta alrededor de la mitad de su asbesto al mundo en desarrollo, y varias industrias basadas en asbesto se han transferido a países en desarrollo como Brasil, India, Pakistán, Indonesia y Corea del Sur (Jeyaratnam 1994). Estos problemas se ven agravados por la magnitud del sector informal, el gran número de trabajadores que cuentan con poco apoyo de los sindicatos y otras organizaciones de trabajadores, la situación insegura de los trabajadores, la falta de protección legislativa y/o la aplicación deficiente de dicha protección, la disminución del control nacional sobre los recursos y el impacto de la deuda del tercer mundo y los programas de ajuste estructural asociados (Pearce et al. 1994).

Como resultado, no se puede decir que el problema del cáncer ocupacional se haya reducido en los últimos años, ya que en muchos casos la exposición simplemente se ha transferido del mundo industrializado al mundo en desarrollo. En algunos casos, la exposición ocupacional total ha aumentado. Sin embargo, la historia reciente de la prevención del cáncer ocupacional en los países industrializados ha demostrado que es posible utilizar sustitutos de los compuestos cancerígenos en los procesos industriales sin llevar a la industria a la ruina, y se podrían lograr éxitos similares en los países en desarrollo si se regulan y controlan adecuadamente los carcinógenos ocupacionales. estaban en su lugar.

Prevención del Cáncer Ocupacional

Swerdlow (1990) esbozó una serie de opciones para la prevención de la exposición a causas laborales de cáncer. La forma más exitosa de prevención es evitar el uso de carcinógenos humanos reconocidos en el lugar de trabajo. Esta rara vez ha sido una opción en los países industrializados, ya que la mayoría de los carcinógenos ocupacionales han sido identificados por estudios epidemiológicos de poblaciones que ya estaban ocupacionalmente expuestas. Sin embargo, al menos en teoría, los países en desarrollo podrían aprender de la experiencia de los países industrializados y evitar la introducción de productos químicos y procesos de producción que se ha comprobado que son peligrosos para la salud de los trabajadores.

La siguiente mejor opción para evitar la exposición a carcinógenos establecidos es su eliminación una vez que se haya establecido o se sospeche su carcinogenicidad. Los ejemplos incluyen el cierre de plantas que fabrican los carcinógenos vesicales 2-naftilamina y bencidina en el Reino Unido (Anon 1965), la terminación de la fabricación de gas británica que involucra la carbonización del carbón, el cierre de fábricas de gas mostaza japonesas y británicas después del final de la Segunda Guerra Mundial ( Swerdlow 1990) y la eliminación gradual del uso de benceno en la industria del calzado en Estambul (Aksoy 1985).

En muchos casos, sin embargo, la eliminación completa de un carcinógeno (sin cerrar la industria) no es posible (porque no hay agentes alternativos disponibles) o se considera política o económicamente inaceptable. Por lo tanto, los niveles de exposición deben reducirse modificando los procesos de producción y mediante prácticas de higiene industrial. Por ejemplo, las exposiciones a carcinógenos reconocidos como asbesto, níquel, arsénico, benceno, pesticidas y radiación ionizante se han reducido progresivamente en los países industrializados en los últimos años (Pearce y Matos 1994).

Un enfoque relacionado es reducir o eliminar las actividades que implican las mayores exposiciones. Por ejemplo, después de que se aprobara una ley de 1840 en Inglaterra y Gales que prohibía el envío de deshollinadores por las chimeneas, disminuyó el número de casos de cáncer de escroto (Waldron 1983). La exposición también se puede minimizar mediante el uso de equipos de protección, como máscaras y ropa protectora, o mediante la imposición de medidas de higiene industrial más estrictas.

Una estrategia general eficaz para el control y la prevención de la exposición a carcinógenos ocupacionales generalmente implica una combinación de enfoques. Un ejemplo exitoso es un registro finlandés que tiene como objetivos aumentar la conciencia sobre los carcinógenos, evaluar la exposición en lugares de trabajo individuales y estimular las medidas preventivas (Kerva y Partanen 1981). Contiene información tanto de los lugares de trabajo como de los trabajadores expuestos, y todos los empleadores están obligados a mantener y actualizar sus archivos y suministrar información al registro. El sistema parece haber tenido al menos un éxito parcial en la disminución de las exposiciones cancerígenas en el lugar de trabajo (Ahlo, Kauppinen y Sundquist 1988).

 

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Contenido

Referencias sobre el cáncer

Aitio, A y T Kauppinen. 1991. El cáncer ocupacional como enfermedad profesional. En Enfermedades Profesionales. Helsinki: Instituto de Salud Ocupacional.

Aksoy, M. 1985. Neoplasias malignas debidas a exposición ocupacional a humanos. Am J Ind Med 7:395-402.

Alho, M, T Kauppinen y E Sundquist. 1988. Uso del registro de exposición en la prevención del cáncer ocupacional en Finlandia. Am J Ind Med 13:581-592.

Luego. Tumores vesicales en la industria. 1965. Lanceta 2:1173.

Armitage, P y R Doll. 1961. Modelos estocásticos de carcinogénesis. En Actas del Cuarto Simposio de Berkeley sobre Estadística Matemática y Probabilidad, editado por J Neyman. Berkeley: Universidad. de California Press.

Checkoway, H, NE Pearce y DJ Crawford-Brown. 1989. Métodos de Investigación en Epidemiología Ocupacional. Nueva York: Universidad de Oxford. Presionar.

Decoufle, P. 1982. Ocupación. En Cancer Epidemiology and Prevention, editado por D Schottenfeld y JF Fraumenti. Filadelfia: WB Saunders.

Muñeco, R y R Peto. 1981. Las causas del cáncer. J Natl Cancer Inst 66:1191-1308.

Ennever, FK. 1993. Modelos matemáticos de base biológica del riesgo de cáncer de pulmón. Epidemiología 4:193-194.

Frumkin, H y BS Levy. 1988. Carcinógenos. En Salud Ocupacional, editado por BS Levy y DH Wegman. Boston: Little, Brown & Co.

Higginson, J. 1969. Tendencias actuales en la epidemiología del cáncer. Proc Canadian Cancer Res Conf 8:40-75.

Higginson, J y CS Muir. 1976. El papel de la epidemiología para dilucidar la importancia de los factores ambientales en el cáncer humano. Cancer Detec Anterior 1:79-105.

—. 1979. Carcinogénesis ambiental: conceptos erróneos y limitaciones para el control del cáncer. J Natl Cancer Inst 63:1291-1298.

Hogan, MD y DG Hoel. 1981. Riesgo estimado de cáncer asociado con la exposición ocupacional al asbesto. Riesgo Anal 1:67-76.

Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1972-1995. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos. vol. 1-63. Lyon: IARC.

—. 1990. Cáncer: Causas, Ocurrencia y Control. Publicación científica de IARC, No. 100. Lyon: IARC.

—. 1992. Incidencia del cáncer en los cinco continentes. vol. VI. Publicaciones Científicas de IARC, No. 120. Lyon: IARC.

Jeyaratnam, J. 1994. Transferencia de industrias peligrosas. En Occupational Cancer in Developing Countries, editado por NE Pearce, E Matos, H Vainio, P Boffetta y M Kogevinas. Lyon: IARC.

Kerva, A y T Partanen. 1981. Informatización de datos carcinógenos ocupacionales en Finlandia. Am Ind Hyg Assoc J 42:529-533.

Kogevinas, M, P Boffetta y N Pearce. 1994. Exposición ocupacional a carcinógenos en los países en desarrollo. En Occupational Cancer in Developing Countries, editado por NE Pearce, E Matos, H Vainio, P Boffetta y M Kogevinas. Lyon: Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC).

Moogavkar, S. 1978. La teoría multietapa de la carcinogénesis y la distribución por edades del cáncer en el hombre. J Natl Cancer Inst 61:49-52.

Moogavkar, SH, EG Luebeck, D Krewski y JM Zielinski. 1993. Radón, humo de cigarrillo y cáncer de pulmón: un nuevo análisis de los datos de los mineros de uranio de la meseta de Colorado. Epidemiología 4:204-217.

Pearce, NE y E Matos. 1994. Estrategias para la prevención del cáncer ocupacional en los países en desarrollo. En Occupational Cancer in Developing Countries, editado por NE Pearce, E Matos, H Vainio, P Boffetta y M Kogevinas. Lyon: Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC).

Pearce, NE, E Matos, M Koivusalo y S Wing. 1994. Industrialización y salud. En Occupational Cancer in Developing Countries, editado por NE Pearce, E Matos, H Vainio, P Boffetta y M Kogevinas. Lyon: Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC).

Pisani, P y M Parkin. 1994. Carga de cáncer en los países en desarrollo. En Occupational Cancer in Developing Countries, editado por NE Pearce, E Matos, H Vainio, P Boffetta y M Kogevinas. Lyon: Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC).

Pott, P. 1775. Observaciones quirúrgicas. Londres: Hawes, Clarke y Collins.

Siemiatycki, J. 1991. Factores de riesgo de cáncer en el lugar de trabajo. Londres: CRC Press.

Swerdlow, AJ. 1990. Efectividad de la prevención primaria de exposiciones ocupacionales sobre el riesgo de cáncer. En Evaluación de la eficacia de la prevención primaria del cáncer, editado por M Hakama, V Veral, JW Cullen y DM Parkin. Publicaciones científicas de IARC, No. 103. Lyon: Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC).

Vineis, P y L Simonato. 1991. Proporción de cánceres de pulmón y vejiga en hombres como resultado de la ocupación: un enfoque sistemático. Arco Salud Ambiental 46:6-15.

Waldron, HA. 1983. Una breve historia del cáncer de escroto. Br J Ind Med 40:390-401.

Organización Mundial de la Salud (OMS). 1978. Clasificación Internacional de Enfermedades. Ginebra: OMS.

—. 1992. Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados. Ginebra: OMS.

Wynder, EJ y GB Gori. 1977. Contribución del medio ambiente a la incidencia del cáncer: un ejercicio epidemiológico. J Natl Cancer Inst 58:825-832.