A pesar de numerosos estudios, el papel de los factores químicos en la causa de las enfermedades cardiovasculares aún se discute, pero probablemente sea pequeño. El cálculo del papel etiológico de los factores ocupacionales químicos para las enfermedades cardiovasculares en la población danesa dio como resultado un valor inferior al 1% (Kristensen 1994). Para algunos materiales, como el disulfuro de carbono y los compuestos de nitrógeno orgánico, generalmente se reconoce el efecto sobre el sistema cardiovascular (Kristensen 1994). El plomo parece afectar la presión arterial y la morbilidad cerebrovascular. El monóxido de carbono (Weir y Fabiano 1982) sin duda tiene efectos agudos, especialmente al provocar angina de pecho en isquemia preexistente, pero probablemente no aumenta el riesgo de arteriosclerosis subyacente, como se sospechó durante mucho tiempo. Otros materiales como el cadmio, el cobalto, el arsénico, el antimonio, el berilio, los fosfatos orgánicos y los solventes están en discusión, pero aún no están suficientemente documentados. Kristensen (1989, 1994) ofrece un panorama crítico. En la Tabla 1 se puede encontrar una selección de actividades relevantes y ramas industriales.

Tabla 1. Selección de actividades y ramas industriales que pueden estar asociadas a riesgos cardiovasculares

Los datos de exposición y efecto de estudios importantes para el disulfuro de carbono (CS₂), monóxido de carbono (CO) y nitroglicerina se dan en la sección química del Enciclopedia. Esta lista deja en claro que los problemas de inclusión, las exposiciones combinadas, la consideración variable de los factores de composición, los tamaños cambiantes de los objetivos y las estrategias de evaluación juegan un papel considerable en los hallazgos, por lo que persisten las incertidumbres en las conclusiones de estos estudios epidemiológicos.

En tales situaciones, las concepciones y el conocimiento patogénicos claros pueden respaldar las conexiones sospechosas y, por lo tanto, contribuir a derivar y corroborar las consecuencias, incluidas las medidas preventivas. Los efectos del disulfuro de carbono son conocidos sobre el metabolismo de los lípidos y los carbohidratos, sobre el funcionamiento de la tiroides (desencadenando hipotiroidismo) y sobre el metabolismo de la coagulación (promoviendo la agregación de trombocitos, inhibiendo la actividad del plasminógeno y la plasmina). Los cambios en la presión arterial, como la hipertensión, se deben principalmente a cambios vasculares en el riñón, aún no se ha excluido con certeza un vínculo causal directo con la presión arterial alta debido al disulfuro de carbono, y se sospecha un efecto tóxico directo (reversible) en el miocardio o una interferencia con el metabolismo de las catecolaminas. Un exitoso estudio de intervención de 15 años (Nurminen y Hernberg 1985) documenta la reversibilidad del efecto sobre el corazón: una reducción en la exposición fue seguida casi inmediatamente por una disminución en la mortalidad cardiovascular. Además de los efectos cardiotóxicos claramente directos, entre quienes están expuestos se han comprobado cambios arterioscleróticos en el cerebro, el ojo, los riñones y la vasculatura coronaria que pueden considerarse la base de encefalopatías, aneurismas en el área de la retina, nefropatías y cardiopatía isquémica crónica. a CS₂. Los componentes relacionados con la etnia y la nutrición interfieren en el mecanismo patológico; esto quedó claro en los estudios comparativos de trabajadores de rayón viscoso finlandeses y japoneses. En Japón se encontraron cambios vasculares en el área de la retina, mientras que en Finlandia dominaron los efectos cardiovasculares. Se observaron cambios aneurismáticos en la vasculatura retiniana a concentraciones de disulfuro de carbono inferiores a 3 ppm (Fajen, Albright y Leffingwell 1981). La reducción de la exposición a 10 ppm redujo claramente la mortalidad cardiovascular. Esto no aclara definitivamente si los efectos cardiotóxicos están definitivamente excluidos a dosis inferiores a 10 ppm.

Los efectos tóxicos agudos de los nitratos orgánicos implican el ensanchamiento de los conductos deferentes, acompañado de una disminución de la presión arterial, aumento del ritmo cardíaco, eritema irregular (rubefacción), mareos ortostáticos y dolores de cabeza. Dado que la vida media del nitrato orgánico es corta, las dolencias desaparecen pronto. Normalmente, no se esperan serias consideraciones de salud con una intoxicación aguda. El llamado síndrome de abstinencia aparece cuando se interrumpe la exposición de los trabajadores con exposición prolongada a nitrato orgánico, con un período de latencia de 36 a 72 horas. Esto incluye dolencias que van desde la angina de pecho hasta el infarto agudo de miocardio y casos de muerte súbita. En las muertes investigadas, a menudo no se documentaron cambios escleróticos coronarios. Por lo tanto, se sospecha que la causa es “vasoespasmo de rebote”. Cuando se elimina el efecto de ensanchamiento de los conductos deferentes del nitrato, se produce un aumento autorregulador de la resistencia en los conductos deferentes, incluidas las arterias coronarias, lo que produce los resultados mencionados anteriormente. En ciertos estudios epidemiológicos, las asociaciones sospechosas entre la duración y la intensidad de la exposición al nitrato orgánico y la cardiopatía isquémica se consideran inciertas y carecen de plausibilidad patogénica.

En cuanto al plomo, el plomo metálico en forma de polvo, las sales de plomo divalente y los compuestos orgánicos de plomo son toxicológicamente importantes. El plomo ataca el mecanismo contráctil de las células del músculo vasa y provoca espasmos vasculares, que se consideran causas de una serie de síntomas de intoxicación por plomo. Entre estos está la hipertensión temporal que aparece con el cólico por plomo. La presión arterial alta duradera por intoxicación crónica por plomo puede explicarse por vasoespasmos y cambios renales. En estudios epidemiológicos se ha observado una asociación con tiempos de exposición más prolongados entre la exposición al plomo y el aumento de la presión arterial, así como una mayor incidencia de enfermedades cerebrovasculares, mientras que hubo poca evidencia de un aumento de las enfermedades cardiovasculares.

Los datos epidemiológicos y las investigaciones patogenéticas realizadas hasta la fecha no han arrojado resultados claros sobre la toxicidad cardiovascular de otros metales como el cadmio, el cobalto y el arsénico. Sin embargo, se considera cierta la hipótesis de que los hidrocarburos halogenados actúan como irritantes miocárdicos. El mecanismo desencadenante de la arritmia que en ocasiones pone en peligro la vida debido a estos materiales presumiblemente proviene de la sensibilidad del miocardio a la epinefrina, que funciona como un transportador natural para el sistema nervioso autónomo. Todavía se discute si existe un efecto cardíaco directo, como contractilidad reducida, supresión de los centros de formación de impulsos, transmisión de impulsos o deterioro de los reflejos como resultado de la irrigación en la región de las vías respiratorias superiores. El potencial sensibilizante de los hidrocarburos aparentemente depende del grado de halogenación y del tipo de halógeno contenido, mientras que se supone que los hidrocarburos sustituidos con cloro tienen un efecto sensibilizante más fuerte que los compuestos de fluoruro. El efecto miocárdico máximo de los hidrocarburos que contienen cloro se produce en torno a los cuatro átomos de cloro por molécula. Los hidrocarburos no sustituidos de cadena corta tienen una toxicidad mayor que los de cadena más larga. Se sabe poco sobre la dosis desencadenante de la arritmia de las sustancias individuales, ya que los informes sobre humanos son predominantemente descripciones de casos con exposición a altas concentraciones (exposición accidental y "olfateo"). Según Reinhardt et al. (1971), el benceno, el heptano, el cloroformo y el tricloroetileno son especialmente sensibilizantes, mientras que el tetracloruro de carbono y el halotano tienen un efecto arritmogénico menor.

Los efectos tóxicos del monóxido de carbono resultan de la hipoxemia tisular, que resulta del aumento de la formación de CO-Hb (el CO tiene una afinidad 200 veces mayor por la hemoglobina que el oxígeno) y la consiguiente liberación reducida de oxígeno a los tejidos. Además de los nervios, el corazón es uno de los órganos que reacciona de manera especialmente crítica ante dicha hipoxemia. Las dolencias cardíacas agudas resultantes se han examinado y descrito repetidamente según el tiempo de exposición, la frecuencia respiratoria, la edad y las enfermedades previas. Mientras que entre sujetos sanos, los efectos cardiovasculares aparecen por primera vez en concentraciones de CO-Hb de 35 a 40%, las dolencias de angina de pecho podrían producirse experimentalmente en pacientes con cardiopatía isquémica que ya tienen concentraciones de CO-Hb entre 2 y 5% durante la exposición física (Kleinman et al. al. 1989; Hinderliter et al. 1989). Se observaron infartos mortales entre aquellos con afecciones previas con CO-Hb al 20% (Atkins y Baker 1985).

Los efectos de la exposición a largo plazo con bajas concentraciones de CO aún están sujetos a controversia. Mientras que los estudios experimentales en animales posiblemente mostraron un efecto aterogénico a través de la hipoxia de las paredes de los conductos deferentes o por el efecto directo del CO sobre la pared de los conductos deferentes (aumento de la permeabilidad vascular), las características de flujo de la sangre (reforzamiento de la agregación de trombocitos) o el metabolismo de los lípidos, la falta la prueba correspondiente para los humanos. El aumento de la mortalidad cardiovascular entre los trabajadores de los túneles (SMR 1.35, 95% CI 1.09-1.68) puede explicarse más probablemente por la exposición aguda que por los efectos crónicos del CO (Stern et al. 1988). El papel del CO en los efectos cardiovasculares del tabaquismo tampoco está claro.

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