El hígado actúa como una gran fábrica química con diversas funciones vitales. Desempeña un papel esencial en el metabolismo de proteínas, carbohidratos y grasas, y se ocupa de la absorción y almacenamiento de vitaminas y de la síntesis de protrombina y otros factores relacionados con la coagulación de la sangre. El hígado es responsable de la inactivación de las hormonas y la desintoxicación de muchas drogas y sustancias químicas tóxicas exógenas. También excreta los productos de descomposición de la hemoglobina, que son los principales constituyentes de la bilis. Estas funciones tan variadas son realizadas por células parenquimatosas de estructura uniforme que contienen muchos sistemas enzimáticos complejos.

Fisiopatología

Una característica importante de la enfermedad hepática es el aumento del nivel de bilirrubina en la sangre; si es de suficiente magnitud, tiñe los tejidos y produce ictericia. El mecanismo de este proceso se muestra en la figura 1. La hemoglobina liberada por los glóbulos rojos gastados se descompone en hemo y luego, mediante la eliminación del hierro, en bilirrubina antes de que llegue al hígado (bilirrubina prehepática). En su paso a través de la célula hepática, la bilirrubina se conjuga por actividad enzimática en glucurónidos solubles en agua (bilirrubina poshepática) y luego se secreta como bilis en el intestino. La mayor parte de este pigmento finalmente se excreta en las heces, pero parte se reabsorbe a través de la mucosa intestinal y las células del hígado lo secretan por segunda vez a la bilis (circulación enterohepática). Sin embargo, una pequeña proporción de este pigmento reabsorbido finalmente se excreta en la orina como urobilinógeno. Con una función hepática normal, no hay bilirrubina en la orina, ya que la bilirrubina prehepática se une a proteínas, pero hay una pequeña cantidad de urobilinógeno.

Figura 1. La excreción de bilirrubina a través del hígado, mostrando la circulación enterohepática.

La obstrucción del sistema biliar puede ocurrir en los conductos biliares, oa nivel celular por hinchazón de las células hepáticas debido a una lesión, con la consiguiente obstrucción de los finos canalículos biliares. La bilirrubina poshepática luego se acumula en el torrente sanguíneo para producir ictericia y se desborda en la orina. La secreción de pigmento biliar en el intestino se ve obstaculizada y el urobilinógeno ya no se excreta en la orina. Por lo tanto, las heces son pálidas debido a la falta de pigmento, la orina se oscurece con la bilis y la bilirrubina conjugada sérica se eleva por encima de su valor normal para dar lugar a ictericia obstructiva.

El daño a la célula hepática, que puede seguir a la inyección o exposición a agentes tóxicos, también da lugar a una acumulación de bilirrubina conjugada poshepática (ictericia hepatocelular). Esto puede ser lo suficientemente grave y prolongado como para dar lugar a un cuadro obstructivo transitorio, con bilirrubina pero sin urobilinógeno en la orina. Sin embargo, en las primeras etapas del daño hepatocelular, sin obstrucción presente, el hígado es incapaz de volver a excretar la bilirrubina reabsorbida y se excreta una cantidad excesiva de urobilinógeno en la orina.

Cuando los glóbulos se descomponen a un ritmo excesivo, como en las anemias hemolíticas, el hígado se sobrecarga y la bilirrubina prehepática no conjugada aumenta. Esto nuevamente da lugar a la ictericia. Sin embargo, la bilirrubina prehepática no se puede excretar en la orina. Se secretan cantidades excesivas de bilirrubina en el intestino, lo que oscurece las heces. Se reabsorbe más a través de la circulación enterohepática y se excreta una mayor cantidad de urobilinógeno en la orina (ictericia hemolítica).

Diagnóstico

Las pruebas de función hepática se utilizan para confirmar la sospecha de enfermedad hepática, estimar el progreso y ayudar en el diagnóstico diferencial de la ictericia. Suele aplicarse una serie de pruebas para cribar las diversas funciones del hígado, siendo las de valor establecido:

1. Examen de la orina para detectar la presencia de bilirrubina y urobilinógeno: El primero es indicativo de daño hepatocelular o de obstrucción biliar. La presencia de un exceso de urobilinógeno puede preceder a la aparición de la ictericia y constituye una prueba sencilla y sensible de daño hepatocelular mínimo o de la presencia de hemólisis.
2. Estimación de la bilirrubina sérica total: Valor normal 5-17 mmol/l.
3. Estimación de la concentración de enzimas séricas: El daño hepatocelular va acompañado de un nivel elevado de una serie de enzimas, en particular de g-glutamil transpeptidasa, alanina aminotransferasa (transaminasa glutámico pirúvica) y aspartato aminotransferasa (transaminasa glutámico oxaloacético), y por un nivel moderadamente elevado nivel de fosfatasa alcalina. Un nivel creciente de fosfatasa alcalina es indicativo de una lesión obstructiva.
4. Determinación de la concentración de proteínas plasmáticas y patrón electroforético: El daño hepatocelular se acompaña de una caída de la albúmina plasmática y un aumento diferencial de las fracciones de globulina, en particular de la g-globulina. Estos cambios forman la base de las pruebas de floculación de la función hepática.
5. Prueba de excreción de bromsulftaleína: Esta es una prueba sensible del daño celular temprano y es valiosa para detectar su presencia en ausencia de ictericia.
6. Pruebas inmunológicas: La estimación de los niveles de inmunoglobulinas y la detección de autoanticuerpos es valiosa en el diagnóstico de ciertas formas de enfermedad hepática crónica. La presencia del antígeno de superficie de la hepatitis B es indicativa de hepatitis sérica y la presencia de alfa-fetoproteína sugiere un hepatoma.
7. Estimación de hemoglobina, índices de glóbulos rojos e informe sobre frotis de sangre.

Otras pruebas utilizadas en el diagnóstico de la enfermedad hepática incluyen la exploración mediante ecografía o captación de radioisótopos, la biopsia con aguja para el examen histológico y la peritoneoscopia. El examen de ultrasonido proporciona una técnica de diagnóstico simple, segura y no invasiva, pero que requiere habilidad en su aplicación.

Trastornos ocupacionales

Infecciones. La esquistosomiasis es una infección parasitaria grave y muy extendida que puede dar lugar a una enfermedad hepática crónica. Los óvulos producen inflamación en las zonas portales del hígado, seguida de fibrosis. La infección es ocupacional cuando los trabajadores tienen que estar en contacto con agua infestada con cercarias que nadan libremente.

La enfermedad hidatídica del hígado es común en comunidades de cría de ovejas con estándares higiénicos deficientes donde las personas están en estrecho contacto con el perro, el huésped definitivo, y la oveja, el huésped intermediario del parásito. Echinococcus granulosus. Cuando una persona se convierte en el huésped intermediario, se puede formar un quiste hidatídico en el hígado que provoca dolor e hinchazón, lo que puede ser seguido por una infección o ruptura del quiste.

La enfermedad de Weil puede seguir al contacto con agua o tierra húmeda contaminada por ratas que albergan el organismo causal. Leptospira icterohaemorrhagiae. Es una enfermedad profesional de los trabajadores del alcantarillado, mineros, trabajadores de los arrozales, pescaderos y carniceros. El desarrollo de la ictericia algunos días después del inicio de la fiebre forma sólo una etapa de una enfermedad que también afecta al riñón.

Varios virus dan lugar a hepatitis, siendo el más común el virus tipo A (HAV) que causa hepatitis infecciosa aguda y el virus tipo B (HBV) o hepatitis sérica. El primero, que es responsable de epidemias en todo el mundo, se transmite por vía fecal-oral, se caracteriza por ictericia febril con lesión de las células hepáticas y suele seguirse de recuperación. La hepatitis tipo B es una enfermedad con un pronóstico más grave. El virus se transmite fácilmente después de una punción cutánea o venosa, o transfusiones con productos sanguíneos infectados y ha sido transmitido por drogadictos por vía parenteral, por contacto sexual, especialmente homosexual o por cualquier contacto personal cercano, y también por artrópodos chupadores de sangre. Se han producido epidemias en unidades de diálisis y trasplante de órganos, laboratorios y salas de hospitales. Los pacientes en hemodiálisis y los de las unidades de oncología son particularmente propensos a convertirse en portadores crónicos y, por lo tanto, constituyen un reservorio de infección. El diagnóstico puede confirmarse mediante la identificación de un antígeno en el suero originalmente llamado antígeno de Australia, pero ahora denominado antígeno de superficie de la hepatitis B HBsAg. El suero que contiene el antígeno es altamente infeccioso. La hepatitis tipo B es un riesgo laboral importante para el personal sanitario, especialmente para los que trabajan en laboratorios clínicos y unidades de diálisis. Se han encontrado altos niveles de positividad sérica en patólogos y cirujanos, pero bajos en médicos sin contacto con pacientes. También existe un virus de la hepatitis no A, no B, identificado como virus de la hepatitis C (VHC). Es probable que aún no se hayan identificado otros tipos de virus de la hepatitis. El virus delta no puede causar hepatitis de forma independiente sino que actúa junto con el virus de la hepatitis B. La hepatitis viral crónica es una etiología importante de la cirrosis hepática y del cáncer (hepatoma maligno).

La fiebre amarilla es una enfermedad febril aguda resultante de la infección por un arbovirus del grupo B transmitido por mosquitos culicinos, en particular Aedes aegypti. Es endémica en muchas partes de África occidental y central, en la zona tropical de América del Sur y en algunas partes de las Indias Occidentales. Cuando la ictericia es prominente, el cuadro clínico se parece al de la hepatitis infecciosa. El paludismo falciparum y la fiebre recurrente también pueden provocar fiebre alta e ictericia y requieren una diferenciación cuidadosa.

Condiciones tóxicas. La destrucción excesiva de glóbulos rojos que da lugar a ictericia hemolítica puede deberse a la exposición al gas arsina oa la ingestión de agentes hemolíticos como la fenilhidrazina. En la industria, la arsina puede formarse siempre que se forme hidrógeno naciente en presencia de arsénico, que puede ser un contaminante insospechado en muchos procesos metalúrgicos.

Muchos venenos exógenos interfieren con el metabolismo de las células hepáticas al inhibir los sistemas enzimáticos, o pueden dañar o incluso destruir las células parenquimatosas, lo que interfiere con la excreción de bilirrubina conjugada y provoca ictericia. La lesión causada por el tetracloruro de carbono puede tomarse como modelo de hepatotoxicidad directa. En casos leves de intoxicación, los síntomas dispépticos pueden estar presentes sin ictericia, pero el daño hepático está indicado por la presencia de un exceso de urobilinógeno en la orina, niveles elevados de aminotransferasa (transaminasa) sérica y excreción alterada de bromsulftaleína. En los casos más graves, las características clínicas se asemejan a las de la hepatitis infecciosa aguda. La pérdida de apetito, las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal son seguidos por un hígado agrandado e hipersensible e ictericia, con heces pálidas y orina oscura. Una característica bioquímica importante es el alto nivel de aminotransferasa sérica (transaminasa) que se encuentra en estos casos. El tetracloruro de carbono se ha utilizado ampliamente en la limpieza en seco, como componente de extintores de incendios y como disolvente industrial.

Muchos otros hidrocarburos halogenados tienen propiedades hepatotóxicas similares. Los de la serie alifática que dañan el hígado son el cloruro de metilo, el tetracloroetano y el cloroformo. En la serie aromática, los nitrobencenos, el dinitrofenol, el trinitrotolueno y raramente el tolueno, los naftalenos clorados y el difenilo clorado pueden ser hepatotóxicos. Estos compuestos se utilizan de diversas formas como disolventes, desengrasantes y refrigerantes, y en abrillantadores, tintes y explosivos. Si bien la exposición puede producir daño en las células del parénquima con una enfermedad no muy diferente a la hepatitis infecciosa, en algunos casos (p. ej., después de la exposición a trinitrotolueno o tetracloroetano) los síntomas pueden volverse severos con fiebre alta, ictericia que aumenta rápidamente, confusión mental y coma con terminación fatal. por necrosis masiva del hígado.

El fósforo amarillo es un metaloide altamente venenoso cuya ingestión produce ictericia que puede tener una terminación fatal. Los compuestos de arsénico, antimonio y hierro ferroso también pueden provocar daño hepático.

La exposición al cloruro de vinilo en el proceso de polimerización para la producción de cloruro de polivinilo se ha asociado con el desarrollo de fibrosis hepática de tipo no cirrótico junto con esplenomegalia e hipertensión portal. Angiosarcoma del hígado, un tumor raro y altamente maligno desarrollado en un pequeño número de trabajadores expuestos. La exposición al monómero de cloruro de vinilo, en los cuarenta y tantos años que precedieron al reconocimiento del angiosarcoma en 40, había sido alta, especialmente en los hombres que se dedicaban a la limpieza de los vasos de reacción, en quienes ocurrieron la mayoría de los casos. Durante ese período, el TLV para el cloruro de vinilo fue de 1974 ppm, posteriormente se redujo a 500 ppm (5 mg/m³). Si bien el daño hepático se informó por primera vez en trabajadores rusos en 1949, no se prestó atención a los efectos nocivos de la exposición al cloruro de vinilo hasta el descubrimiento del síndrome de Raynaud con cambios esclerodermatosos y acroosteólisis en la década de 1960.

La fibrosis hepática en los trabajadores del cloruro de vinilo puede estar oculta, ya que la función del parénquima hepático puede conservarse, las pruebas de función hepática convencionales pueden no mostrar anomalías. Han aparecido casos tras hematemesis por hipertensión portal asociada, el descubrimiento de trombocitopenia asociada a esplenomegalia o el desarrollo de angiosarcoma. En las encuestas de trabajadores de cloruro de vinilo, se debe tomar un historial ocupacional completo que incluya información sobre el consumo de alcohol y drogas, y se debe determinar la presencia del antígeno de superficie y el anticuerpo de la hepatitis B. La hepatoesplenomegalia puede detectarse clínicamente, mediante radiografía o, más precisamente, mediante ecografía en escala de grises. La fibrosis en estos casos es de tipo periportal, con una obstrucción al flujo portal principalmente presinusoidal, atribuida a una anomalía de las radículas de la vena porta o de los sinusoides hepáticos y que da lugar a hipertensión portal. Es probable que la evolución favorable de los trabajadores que se han sometido a operaciones de derivación portocava después de la hematemesis se deba a la preservación de las células del parénquima hepático en esta afección.

Se han notificado menos de 200 casos de angiosarcoma hepático que cumplen los criterios diagnósticos actuales. Menos de la mitad de estos han ocurrido en trabajadores de cloruro de vinilo, con una duración promedio de exposición de 18 años, rango de 4 a 32 años. En Gran Bretaña, un registro creado en 1974 ha recogido 34 casos con criterios diagnósticos aceptables. Dos de estos ocurrieron en trabajadores de cloruro de vinilo, con posible exposición en otros cuatro, ocho fueron atribuibles a una exposición anterior a torotrast y uno a medicación con arsénico. El dióxido de torio, utilizado en el pasado como ayuda diagnóstica, ahora es responsable de nuevos casos de angiosarcoma y hepatoma. La intoxicación crónica por arsénico, después de la medicación o como enfermedad profesional entre los viticultores del Mosela, también ha sido seguida por angiosarcoma. Se ha observado fibrosis perisinusoidal no cirrótica en la intoxicación crónica por arsénico, como en los trabajadores de cloruro de vinilo.

Aflatoxina, derivada de un grupo de mohos, en particular Aspergilo flavo, da lugar a daños en las células del hígado, cirrosis y cáncer de hígado en animales de experimentación. La frecuente contaminación de los cultivos de cereales, particularmente durante el almacenamiento en condiciones cálidas y húmedas, con A. flavus, puede explicar la alta incidencia de hepatoma en ciertas partes del mundo, especialmente en África tropical. En los países industrializados, el hepatoma es poco común y se desarrolla con mayor frecuencia en hígados cirróticos. En una proporción de casos, el antígeno HBsAg ha estado presente en el suero y algunos casos han seguido un tratamiento con andrógenos. Se ha observado adenoma hepático en mujeres que toman ciertas formulaciones anticonceptivas orales.

Alcohol y cirrosis. La enfermedad hepática crónica del parénquima puede adoptar la forma de hepatitis crónica o de cirrosis. Esta última condición se caracteriza por daño celular, fibrosis y regeneración nodular. Si bien en muchos casos se desconoce la etiología, la cirrosis puede seguir a una hepatitis viral o a una necrosis masiva aguda del hígado, que a su vez puede resultar de la ingestión de drogas o la exposición a sustancias químicas industriales. La cirrosis portal se asocia con frecuencia con el consumo excesivo de alcohol en países industrializados como Francia, Gran Bretaña y los Estados Unidos, aunque pueden estar involucrados múltiples factores de riesgo para explicar la variación en la susceptibilidad. Si bien se desconoce su modo de acción, el daño hepático depende principalmente de la cantidad y la duración de la bebida. Los trabajadores que tienen fácil acceso al alcohol corren mayor riesgo de desarrollar cirrosis. Entre las ocupaciones con mayor mortalidad por cirrosis se encuentran los cantineros y taberneros, los restauradores, la gente de mar, los directores de empresas y los médicos.

Los hongos Hongos de la especie amanita (p. ej., Amanita phalloides) son altamente tóxicos. La ingestión va seguida de síntomas gastrointestinales con diarrea acuosa y después de un intervalo de insuficiencia hepática aguda debido a la necrosis centrozonal del parénquima.

Drogas. Siempre se debe realizar un historial farmacológico cuidadoso antes de atribuir el daño hepático a una exposición industrial, ya que una variedad de fármacos no solo son hepatotóxicos, sino que son capaces de inducir enzimas que pueden alterar la respuesta del hígado a otros agentes exógenos. Los barbitúricos son potentes inductores de las enzimas microsomales hepáticas, al igual que algunos aditivos alimentarios y el DDT.

El popular analgésico acetaminofén (paracetamol) provoca necrosis hepática cuando se toma en sobredosis. Otros fármacos con una acción tóxica directa relacionada con la dosis predecible sobre las células hepáticas son la hicantona, los agentes citotóxicos y las tetraciclinas (aunque mucho menos potentes). Varios fármacos antituberculosos, en particular la isoniazida y el ácido para-aminosalicílico, ciertos inhibidores de la monoaminooxidasa y el gas anestésico halotano también pueden ser hepatotóxicos en algunas personas hipersensibles.

La fenacetina, las sulfonamidas y la quinina son ejemplos de fármacos que pueden provocar una ictericia hemolítica leve, pero de nuevo en sujetos hipersensibles. Algunos fármacos pueden provocar ictericia, no por dañar las células hepáticas, sino por dañar los finos conductos biliares entre las células y provocar una obstrucción biliar (ictericia colestásica). Las hormonas esteroides metiltestosterona y otros compuestos de testosterona sustituidos con alquilo C-17 son hepatotóxicos de esta manera. Es importante determinar, por tanto, si una trabajadora está tomando un anticonceptivo oral en la evaluación de un caso de ictericia. El endurecedor de resina epoxi 4,4´-diamino-difenilmetano provocó una epidemia de ictericia colestásica en Inglaterra tras la ingestión de pan contaminado.

Varios fármacos han dado lugar a lo que parece ser un tipo de colestasis intrahepática hipersensible, ya que no está relacionado con la dosis. El grupo de las fenotiazinas y, en particular, la clorpromazina están asociados con esta reacción.

Medidas preventivas

Los trabajadores que tengan algún trastorno del hígado o la vesícula biliar, o antecedentes de ictericia, no deben manipular ni exponerse a agentes potencialmente hepatotóxicos. De manera similar, aquellos que estén recibiendo cualquier fármaco que sea potencialmente dañino para el hígado no deben exponerse a otros venenos hepáticos, y aquellos que hayan recibido cloroformo o tricloroetileno como anestésico deben evitar la exposición durante un intervalo posterior. El hígado es particularmente sensible a las lesiones durante el embarazo y en este momento debe evitarse la exposición a agentes potencialmente hepatotóxicos. Los trabajadores que están expuestos a sustancias químicas potencialmente hepatotóxicas deben evitar el alcohol. El principio general a observar es evitar un segundo agente potencialmente hepatotóxico cuando tiene que haber exposición a uno. Una dieta equilibrada con un aporte adecuado de proteínas de primera y factores alimentarios esenciales protege frente a la alta incidencia de cirrosis que se observa en algunos países tropicales. La educación sanitaria debe subrayar la importancia de la moderación en el consumo de alcohol para proteger el hígado de infiltraciones grasas y cirrosis. El mantenimiento de una buena higiene general es invaluable para proteger contra infecciones del hígado como hepatitis, enfermedad hidatídica y esquistosomiasis.

Las medidas de control de la hepatitis tipo B en los hospitales incluyen precauciones en el manejo de las muestras de sangre en la sala; etiquetado adecuado y transmisión segura al laboratorio; precauciones en el laboratorio, con la prohibición de pipetear con la boca; el uso de ropa protectora y guantes desechables; prohibición de comer, beber o fumar en áreas donde puedan manipularse pacientes infecciosos o muestras de sangre; extremo cuidado en el mantenimiento de equipos de diálisis no desechables; Vigilancia de pacientes y personal para detectar hepatitis y detección obligatoria a intervalos para detectar la presencia del antígeno HBsAg. La vacunación contra los virus de la hepatitis A y B es un método eficaz para prevenir la infección en ocupaciones de alto riesgo.

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Las úlceras gástricas y duodenales, denominadas colectivamente "úlceras pépticas", son una pérdida de tejido muy delimitada que afecta a la mucosa, la submucosa y la capa muscular y se produce en áreas del estómago o el duodeno expuestas al jugo gástrico ácido-pepsina. La úlcera péptica es una causa común de malestar abdominal superior recurrente o persistente, especialmente en hombres jóvenes. La úlcera duodenal comprende alrededor del 80% de todas las úlceras pépticas y es más común en hombres que en mujeres; en la úlcera gástrica la proporción de género es de aproximadamente uno. Es importante distinguir entre úlcera gástrica y úlcera duodenal debido a las diferencias en el diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Las causas de la úlcera péptica no se han determinado por completo; se cree que intervienen muchos factores y, en particular, la tensión nerviosa, la ingestión de determinados fármacos (como salicilatos y corticoides) y factores hormonales pueden influir.

Personas en riesgo

Aunque la úlcera péptica no puede considerarse una enfermedad profesional específica, tiene una incidencia superior a la media entre los profesionales y los que trabajan bajo estrés. Se cree que el estrés, ya sea físico o emocional, es un factor importante en la etiología de la úlcera péptica; el estrés emocional prolongado en diversas ocupaciones puede aumentar la secreción de ácido clorhídrico y la susceptibilidad de la mucosa gastroduodenal a las lesiones.

Los resultados de muchas investigaciones sobre la relación entre la úlcera péptica y la ocupación revelan claramente variaciones sustanciales en la incidencia de úlceras en diferentes ocupaciones. Numerosos estudios apuntan a la probabilidad de que los trabajadores del transporte, como conductores, mecánicos de automóviles, conductores de tranvías y empleados ferroviarios, contraigan úlceras. Así, en una encuesta que abarcó a más de 3,000 trabajadores ferroviarios, se encontró que las úlceras pépticas eran más frecuentes en la tripulación del tren, los operadores de señales y los inspectores que en el personal administrativo y de mantenimiento; el trabajo por turnos, los peligros y la responsabilidad se señalan como factores contribuyentes. Sin embargo, en otra encuesta a gran escala, los trabajadores del transporte evidenciaron tasas de úlceras “normales”, siendo la incidencia más alta en médicos y un grupo de trabajadores no calificados. Los pescadores y los prácticos de mar también suelen sufrir de úlcera péptica, predominantemente de tipo gástrico. En un estudio de mineros del carbón, se encontró que la incidencia de úlceras pépticas era proporcional a la dureza del trabajo, siendo más alta en los mineros empleados en la superficie del carbón. Informes de casos de úlcera péptica en soldadores y en trabajadores de una planta de refinación de magnesio sugieren que los vapores metálicos son capaces de inducir esta condición (aunque aquí la causa no parece ser el estrés, sino un mecanismo tóxico). También se han encontrado incidencias elevadas entre capataces y ejecutivos de empresas, es decir, generalmente en personas que ocupan cargos de responsabilidad en la industria o el comercio; llama la atención que las úlceras duodenales explican casi exclusivamente la alta incidencia en estos grupos, siendo la incidencia de úlcera gástrica media.

Por otro lado, se han encontrado bajas incidencias de úlcera péptica entre trabajadores agrícolas, y aparentemente prevalecen entre trabajadores sedentarios, estudiantes y dibujantes.

Por lo tanto, mientras que la evidencia sobre la incidencia ocupacional de la úlcera péptica parece ser contradictoria hasta cierto punto, hay acuerdo al menos en un punto, a saber, que cuanto mayor es el estrés de la ocupación, mayor es la tasa de úlceras. Esta relación general también puede observarse en los países en desarrollo, donde, durante el proceso de industrialización y modernización, muchos trabajadores se encuentran cada vez más bajo la influencia del estrés y la tensión, causados ​​por factores como la congestión del tráfico y las difíciles condiciones de desplazamiento, la introducción de complejos maquinaria, sistemas y tecnologías, cargas de trabajo más pesadas y jornadas laborales más prolongadas, todo lo cual conduce al desarrollo de la úlcera péptica.

Diagnóstico

El diagnóstico de úlcera péptica depende de la obtención de antecedentes de malestar ulceroso característico, con alivio del malestar con la ingestión de alimentos o álcalis, u otras manifestaciones como hemorragia gastrointestinal; la técnica diagnóstica más útil es un estudio completo de rayos X del tracto gastrointestinal superior.

Los intentos de recopilar datos sobre la prevalencia de esta afección se han visto gravemente obstaculizados por el hecho de que la úlcera péptica no es una enfermedad de declaración obligatoria, que los trabajadores con úlcera péptica posponen con frecuencia la consulta a un médico acerca de sus síntomas y que, cuando lo hacen, los criterios para el diagnóstico no son uniformes. La detección de úlcera péptica en trabajadores no es, por tanto, sencilla. De hecho, algunos excelentes investigadores han tenido que confiar en los intentos de recopilar datos de registros de necropsia, cuestionarios para médicos y estadísticas de compañías de seguros.

Medidas preventivas

Desde el punto de vista de la medicina del trabajo, la prevención de la úlcera péptica, entendida como una dolencia psicosomática con connotaciones laborales, debe basarse fundamentalmente en el alivio, siempre que sea posible, del sobreesfuerzo y la tensión nerviosa debidos directa o indirectamente a factores relacionados con el trabajo. En el amplio marco de este principio general, caben una gran variedad de medidas, entre las que se incluyen, por ejemplo, actuaciones en el plano colectivo hacia la reducción de la jornada laboral, la introducción o mejora de instalaciones para el descanso y la relajación, mejoras en la y seguridad social, y (de la mano de las autoridades locales) medidas para mejorar las condiciones de desplazamiento y disponer de viviendas adecuadas a una distancia razonable de los lugares de trabajo, sin mencionar la acción directa para identificar y eliminar situaciones particulares que generan estrés en el entorno laboral.

En el plano personal, el éxito de la prevención depende igualmente de la orientación médica adecuada y de la cooperación inteligente del trabajador, que debería tener la oportunidad de buscar asesoramiento sobre problemas relacionados con el trabajo y otros problemas personales.

La propensión de las personas a contraer úlceras pépticas se ve aumentada por varios factores ocupacionales y atributos personales. Si estos factores pueden ser reconocidos y entendidos, y sobre todo, si las razones de la aparente correlación entre ciertas ocupaciones y las altas tasas de úlceras pueden demostrarse claramente, las posibilidades de éxito en la prevención y el tratamiento de las recaídas serán mucho mayores. Un posible Helicobacter también se debe erradicar la infección. Mientras tanto, como precaución general, las personas que realizan exámenes previos al empleo o periódicos deben tener en cuenta las implicaciones de una historia anterior de úlcera péptica, y se deben hacer esfuerzos para no colocar, o dejar, a los trabajadores afectados en trabajos o situaciones en los que estarán expuestos a estrés severo, particularmente de naturaleza nerviosa o psicológica.

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El tipo predominante de tumor maligno del hígado (ICD-9 155) es el carcinoma hepatocelular (hepatoma; HCC), es decir, un tumor maligno de las células hepáticas. Los colangiocarcinomas son tumores de las vías biliares intrahepáticas. Representan alrededor del 10% de los cánceres de hígado en los EE. UU., pero pueden representar hasta el 60% en otros lugares, como en las poblaciones del noreste de Tailandia (IARC 1990). Los angiosarcomas del hígado son tumores muy raros y muy agresivos, que ocurren principalmente en hombres. Los hepatoblastomas, un cáncer embrionario raro, se presentan en las primeras etapas de la vida y tienen poca variación geográfica o étnica.

El pronóstico del CHC depende del tamaño del tumor y de la extensión de la cirrosis, las metástasis, la afectación de los ganglios linfáticos, la invasión vascular y la presencia/ausencia de una cápsula. Tienden a recaer después de la resección. Los CHC pequeños son resecables, con una supervivencia a los cinco años del 40-70%. El trasplante de hígado da como resultado una supervivencia de alrededor del 20 % después de dos años para los pacientes con CHC avanzado. Para pacientes con HCC menos avanzado, el pronóstico después del trasplante es mejor. Para los hepatoblastomas, la resección completa es posible en el 50-70% de los niños. Las tasas de curación después de la resección oscilan entre el 30 y el 70%. La quimioterapia se puede utilizar tanto antes como después de la operación. El trasplante de hígado puede estar indicado para hepatoblastomas irresecables.

Los colangiocarcinomas son multifocales en más del 40% de los pacientes al momento del diagnóstico. Las metástasis en los ganglios linfáticos ocurren en el 30-50% de estos casos. Las tasas de respuesta a la quimioterapia varían ampliamente, pero por lo general tienen menos del 20% de éxito. La resección quirúrgica es posible sólo en unos pocos pacientes. La radioterapia se ha utilizado como tratamiento primario o terapia adyuvante y puede mejorar la supervivencia en pacientes que no se han sometido a una resección completa. Las tasas de supervivencia a cinco años son inferiores al 20%. Los pacientes con angiosarcoma suelen presentar metástasis a distancia. La resección, la radioterapia, la quimioterapia y el trasplante hepático son, en la mayoría de los casos, infructuosos. La mayoría de los pacientes mueren dentro de los seis meses posteriores al diagnóstico (Lotze, Flickinger y Carr 1993).

Se estima que en 315,000 ocurrieron globalmente 1985 casos nuevos de cáncer de hígado, con una clara preponderancia absoluta y relativa en poblaciones de países en desarrollo, excepto en América Latina (IARC 1994a; Parkin, Pisani y Ferlay 1993). La incidencia anual promedio de cáncer de hígado muestra una variación considerable entre los registros de cáncer en todo el mundo. Durante la década de 1980, la incidencia anual promedio varió de 0.8 en hombres y 0.2 en mujeres en Maastricht, Países Bajos, a 90.0 en hombres y 38.3 en mujeres en Khon Kaen, Tailandia, por 100,000 1992 habitantes, estandarizados según la población mundial estándar. China, Japón, Asia oriental y África representaron tasas altas, mientras que las tasas de América Latina y del Norte, Europa y Oceanía fueron más bajas, excepto para los maoríes de Nueva Zelanda (IARC 1990). La distribución geográfica del cáncer de hígado está correlacionada con la distribución de la prevalencia de portadores crónicos del antígeno de superficie de la hepatitis B y también con la distribución de los niveles locales de contaminación de alimentos por aflatoxinas (IARC 1). Las proporciones de incidencia entre hombres y mujeres suelen estar entre 3 y XNUMX, pero pueden ser más altas en poblaciones de alto riesgo.

Las estadísticas de mortalidad e incidencia del cáncer de hígado por clase social indican una tendencia del exceso de riesgo a concentrarse en los estratos socioeconómicos más bajos, pero este gradiente no se observa en todas las poblaciones.

Los factores de riesgo establecidos para el cáncer primario de hígado en humanos incluyen alimentos contaminados con aflatoxinas, infección crónica por el virus de la hepatitis B (IARC 1994b), infección crónica por el virus de la hepatitis C (IARC 1994b) y consumo excesivo de bebidas alcohólicas (IARC 1988). El VHB es responsable de aproximadamente el 50-90 % de la incidencia de carcinoma hepatocelular en poblaciones de alto riesgo y del 1-10 % en poblaciones de bajo riesgo. Los anticonceptivos orales son otro factor sospechoso. La evidencia que implica al tabaquismo en la etiología del cáncer de hígado es insuficiente (Higginson, Muir y Muñoz 1992).

La variación geográfica sustancial en la incidencia del cáncer de hígado sugiere que una alta proporción de cánceres de hígado podrían prevenirse. Las medidas preventivas incluyen la vacunación contra el VHB (la reducción teórica potencial estimada de la incidencia es de aproximadamente el 70 % en las zonas endémicas), la reducción de la contaminación de los alimentos por micotoxinas (reducción del 40 % en las zonas endémicas), la mejora de los métodos de cosecha, el almacenamiento en seco de los cultivos y la reducción del consumo de bebidas alcohólicas (reducción del 15% en los países occidentales; IARC 1990).

Se han informado excesos de cáncer de hígado en varios grupos ocupacionales e industriales en diferentes países. Algunas de las asociaciones positivas se explican fácilmente por las exposiciones en el lugar de trabajo, como el mayor riesgo de angiosarcoma hepático en los trabajadores de cloruro de vinilo (ver más abajo). Para otros trabajos de alto riesgo, como el trabajo con metales, la pintura de construcciones y el procesamiento de alimentos para animales, la conexión con las exposiciones en el lugar de trabajo no está firmemente establecida y no se encuentra en todos los estudios, pero bien podría existir. Para otros, como trabajadores de servicios, oficiales de policía, guardias y trabajadores gubernamentales, los carcinógenos directos en el lugar de trabajo pueden no explicar el exceso. Los datos sobre el cáncer de los agricultores no proporcionan muchas pistas sobre las etiologías ocupacionales del cáncer de hígado. En una revisión de 13 estudios que incluyeron 510 casos o muertes por cáncer de hígado entre agricultores (Blair et al. 1992), se observó un ligero déficit (índice de riesgo agregado 0.89; intervalo de confianza del 95% 0.81-0.97).

Algunas de las pistas proporcionadas por estudios epidemiológicos específicos de la industria o del trabajo sugieren que las exposiciones ocupacionales pueden tener un papel en la inducción del cáncer de hígado. Por lo tanto, la minimización de ciertas exposiciones ocupacionales sería fundamental en la prevención del cáncer de hígado en poblaciones expuestas ocupacionalmente. Como ejemplo clásico, se ha demostrado que la exposición ocupacional al cloruro de vinilo causa angiosarcoma de hígado, una forma rara de cáncer de hígado (IARC 1987). Como resultado, la exposición al cloruro de vinilo se ha regulado en un gran número de países. Cada vez hay más pruebas de que los disolventes de hidrocarburos clorados pueden causar cáncer de hígado. Las aflatoxinas, los clorofenoles, el etilenglicol, los compuestos de estaño, los insecticidas y algunos otros agentes se han asociado con el riesgo de cáncer de hígado en estudios epidemiológicos. Numerosos agentes químicos que se encuentran en entornos laborales han causado cáncer de hígado en animales y, por lo tanto, se puede sospechar que son carcinógenos hepáticos en humanos. Dichos agentes incluyen aflatoxinas, aminas aromáticas, colorantes azoicos, colorantes a base de bencidina, 1,2-dibromoetano, butadieno, tetracloruro de carbono, clorobencenos, cloroformo, clorofenoles, ftalato de dietilhexilo, 1,2-dicloroetano, hidracina, cloruro de metileno, N-nitrosoaminas , varios plaguicidas organoclorados, percloroetileno, bifenilos policlorados y toxafeno.

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El cáncer de páncreas (ICD-9 157; ICD-10 C25), una neoplasia maligna altamente mortal, se encuentra entre los 15 cánceres más comunes a nivel mundial, pero pertenece a los diez cánceres más comunes en las poblaciones de los países desarrollados, representando del 2 al 3% de todos nuevos casos de cáncer (IARC 1993). Se calcula que en 185,000 se produjeron en todo el mundo 1985 nuevos casos de cáncer de páncreas (Parkin, Pisani y Ferlay 1993). Las tasas de incidencia del cáncer de páncreas han ido en aumento en los países desarrollados. En Europa, el aumento se ha nivelado, excepto en el Reino Unido y algunos países nórdicos (Fernandez et al. 1994). Las tasas de incidencia y mortalidad aumentan abruptamente con la edad avanzada entre 30 y 70 años. La razón hombre/mujer ajustada por edad de nuevos casos de cáncer de páncreas es de 1.6/1 en los países desarrollados, pero solo de 1.1/1 en los países en desarrollo.

Se registraron altas tasas de incidencia anual de cáncer de páncreas (hasta 30/100,000 para hombres; 20/100,000 para mujeres) en el período 1960-85 para los maoríes de Nueva Zelanda, los hawaianos y las poblaciones negras en los EE. UU. A nivel regional, las tasas ajustadas por edad más altas en 1985 (más de 7/100,000 4 para hombres y 100,000/2 100,000 para mujeres) se informaron para ambos sexos en Japón, América del Norte, Australia, Nueva Zelanda y Europa del Norte, Occidental y Oriental. Las tasas más bajas (hasta 1992/1993 tanto para hombres como para mujeres) se registraron en las regiones de África occidental y central, Asia sudoriental, Melanesia y América del Sur templada (IARC XNUMX; Parkin, Pisani y Ferlay XNUMX).

Las comparaciones entre poblaciones en el tiempo y el espacio están sujetas a varias precauciones y dificultades de interpretación debido a las variaciones en las convenciones y tecnologías de diagnóstico (Mack 1982).

La gran mayoría de los cánceres de páncreas ocurren en el páncreas exocrino. Los principales síntomas son dolor abdominal y de espalda y pérdida de peso. Otros síntomas incluyen anorexia, diabetes e ictericia obstructiva. Los pacientes sintomáticos son sometidos a procedimientos como una serie de análisis de sangre y orina, ecografía, tomografía computarizada, examen citológico y pancreatoscopia. La mayoría de los pacientes tienen metástasis en el momento del diagnóstico, lo que hace que su pronóstico sea sombrío.

Solo el 15% de los pacientes con cáncer de páncreas son operables. La recurrencia local y las metástasis a distancia ocurren con frecuencia después de la cirugía. La radioterapia o la quimioterapia no aportan mejoras significativas en la supervivencia excepto cuando se combinan con cirugía en carcinomas localizados. Los procedimientos paliativos brindan pocos beneficios. A pesar de algunas mejoras diagnósticas, la supervivencia sigue siendo baja. Durante el período 1983-85, la supervivencia media de cinco años en 11 poblaciones europeas fue del 3% para los hombres y del 4% para las mujeres (IARC 1995). La detección y el diagnóstico muy tempranos o la identificación de individuos de alto riesgo pueden mejorar el éxito de la cirugía. No se ha determinado la eficacia de la detección del cáncer de páncreas.

La mortalidad y la incidencia del cáncer de páncreas no revelan un patrón global uniforme en todas las categorías socioeconómicas.

El panorama desolador que ofrecen los problemas de diagnóstico y la ineficacia del tratamiento se completa con el hecho de que las causas del cáncer de páncreas son en gran parte desconocidas, lo que dificulta efectivamente la prevención de esta enfermedad mortal. La única causa establecida de cáncer de páncreas es el tabaquismo, que explica alrededor del 20-50% de los casos, dependiendo de los patrones de tabaquismo de la población. Se ha estimado que la eliminación del tabaquismo disminuiría la incidencia del cáncer de páncreas en alrededor de un 30% en todo el mundo (IARC 1990). Se sospecha que el consumo de alcohol y el consumo de café aumentan el riesgo de cáncer de páncreas. Sin embargo, en un examen más detenido de los datos epidemiológicos, parece poco probable que el consumo de café esté causalmente relacionado con el cáncer de páncreas. Para las bebidas alcohólicas, el único vínculo causal con el cáncer de páncreas es probablemente la pancreatitis, una condición asociada con el consumo excesivo de alcohol. La pancreatitis es un factor de riesgo raro pero potente del cáncer de páncreas. Es posible que algunos factores dietéticos aún no identificados puedan explicar una parte de la etiología del cáncer de páncreas.

Las exposiciones en el lugar de trabajo pueden estar asociadas causalmente con el cáncer de páncreas. Los resultados de varios estudios epidemiológicos que han vinculado industrias y trabajos con un exceso de cáncer de páncreas son heterogéneos e inconsistentes, y las exposiciones compartidas por supuestos trabajos de alto riesgo son difíciles de identificar. Se ha estimado que la fracción etiológica de la población para el cáncer de páncreas por exposiciones ocupacionales en Montreal, Canadá, se encuentra entre el 0 % (basado en carcinógenos reconocidos) y el 26 % (basado en un estudio de casos y controles en múltiples sitios en el área de Montreal, Canadá) (Siemiatycki et al. 1991).

No se ha confirmado que una sola exposición ocupacional aumente el riesgo de cáncer de páncreas. La mayoría de los agentes químicos ocupacionales que se han asociado con un exceso de riesgo en los estudios epidemiológicos surgieron en un solo estudio, lo que sugiere que muchas de las asociaciones pueden ser artefactos de confusión o azar. Si no se dispone de información adicional, p. ej., de bioensayos en animales, la distinción entre asociaciones espurias y causales presenta enormes dificultades, dada la incertidumbre general sobre los agentes causales implicados en el desarrollo del cáncer de páncreas. Los agentes asociados con un mayor riesgo incluyen aluminio, aminas aromáticas, amianto, cenizas y hollín, polvo de latón, cromatos, productos de combustión de carbón, gas natural y madera, vapores de cobre, polvo de algodón, agentes de limpieza, polvo de grano, fluoruro de hidrógeno, polvo de aislamiento inorgánico. , radiación ionizante, humos de plomo, compuestos de níquel, óxidos de nitrógeno, disolventes orgánicos y diluyentes de pintura, pinturas, pesticidas, fenol-formaldehído, polvo de plástico, hidrocarburos aromáticos policíclicos, fibras de rayón, polvo de acero inoxidable, ácido sulfúrico, adhesivos sintéticos, compuestos de estaño y humos, ceras y pulimentos, y humos de zinc (Kauppinen et al. 1995). Entre estos agentes, solo el aluminio, la radiación ionizante y los pesticidas no especificados se han asociado con un riesgo excesivo en más de un estudio.

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