Los peligros ambientales representan un riesgo especial para los bebés y los niños pequeños. Los niños no son “pequeños adultos”, ya sea en la forma en que absorben y eliminan las sustancias químicas o en su respuesta a las exposiciones tóxicas. Las exposiciones neonatales pueden tener un mayor impacto porque el área de la superficie corporal es desproporcionadamente grande y la capacidad metabólica (o la capacidad de eliminar sustancias químicas) está relativamente subdesarrollada. Al mismo tiempo, los efectos tóxicos potenciales son mayores, porque el cerebro, los pulmones y el sistema inmunitario todavía se están desarrollando durante los primeros años de vida.

Existen oportunidades de exposición en el hogar, en las guarderías y en los parques infantiles:

• Los niños pequeños pueden absorber los agentes ambientales del aire (por inhalación) oa través de la piel.
• La ingestión es una ruta principal de exposición, especialmente cuando los niños comienzan a exhibir actividades de llevarse la mano a la boca.
• Las sustancias en el cabello, la ropa o las manos de los padres pueden transferirse al niño pequeño.
• La leche materna es otra fuente potencial de exposición para los bebés, aunque los posibles beneficios de amamantar superan con creces los posibles efectos tóxicos de las sustancias químicas de la leche materna.

Para varios de los efectos sobre la salud discutidos en relación con las exposiciones neonatales, es difícil distinguir los eventos prenatales de los posnatales. Las exposiciones realizadas antes del nacimiento (a través de la placenta) pueden seguir manifestándose en la primera infancia. Tanto el plomo como el humo ambiental del tabaco se han asociado con deficiencias en el desarrollo cognitivo y la función pulmonar tanto antes como después del nacimiento. En esta revisión, hemos intentado centrarnos en las exposiciones posnatales y sus efectos en la salud de los niños muy pequeños.

Plomo y otros metales pesados

Entre los metales pesados, el plomo (b) es la exposición elemental más importante para los seres humanos en circunstancias ambientales y laborales. Las exposiciones ocupacionales significativas ocurren en la fabricación de baterías, fundiciones, soldadura, construcción y remoción de pintura. Se sabe desde hace mucho tiempo que los padres empleados en estas industrias traen polvo a casa en su ropa que puede ser absorbido por sus hijos. La ruta principal de absorción por parte de los niños es a través de la ingestión de pedacitos de pintura, polvo y agua contaminados con plomo. La absorción respiratoria es eficiente y la inhalación se convierte en una vía de exposición importante si se reenvía un aerosol de plomo o alquilo de plomo (Clement International Corporation 1991).

El envenenamiento por plomo puede dañar prácticamente todos los sistemas de órganos, pero los niveles actuales de exposición se han asociado principalmente con cambios neurológicos y de desarrollo en los niños. Además, se han observado enfermedades renales y hematológicas tanto en adultos como en niños expuestos intensamente al plomo. Las enfermedades cardiovasculares y la disfunción reproductiva son secuelas conocidas de la exposición al plomo entre los adultos. Se sospecha que los efectos subclínicos renales, cardiovasculares y reproductivos surgen de una menor exposición crónica al plomo, y los datos limitados respaldan esta idea. Los datos animales respaldan los hallazgos humanos (Sager y Girard 1994).

En términos de dosis medibles, los efectos neurológicos van desde déficits de coeficiente intelectual a bajas exposiciones (plomo en sangre = 10 μg/dl) hasta encefalopatía (80 μg/dl). Los niveles de preocupación en niños en 1985 eran de 25 μg/dl, que se redujeron a 10 μg/dl en 1993.

Chisholm en 1978 describió la exposición neonatal, como resultado del polvo que traían a casa los padres que trabajaban, como “ensuciar el nido”. Desde entonces, las medidas preventivas, como ducharse y cambiarse de ropa antes de salir del lugar de trabajo, han reducido la toma de carga de polvo en el hogar. Sin embargo, el plomo de origen ocupacional sigue siendo una importante fuente potencial de exposición neonatal en la actualidad. Una encuesta de niños en Dinamarca encontró que el nivel de plomo en la sangre era aproximadamente el doble entre los hijos de trabajadores expuestos que en hogares con exposiciones no ocupacionales solamente (Grandjean y Bach 1986). Se ha documentado la exposición de los niños al plomo derivado del trabajo entre los empalmadores de cables eléctricos (Rinehart y Yanagisawa 1993) y los trabajadores de la fabricación de capacitores (Kaye, Novotny y Tucker 1987).

Las fuentes no ocupacionales de exposición ambiental al plomo continúan siendo un peligro grave para los niños pequeños. Desde la prohibición gradual del tetraetilo de plomo como aditivo de combustible en los Estados Unidos (en 1978), los niveles promedio de plomo en la sangre de los niños han disminuido de 13 a 3 μg/dl (Pirkle et al. 1994). los pedazos de pintura y el polvo de pintura son ahora la causa principal del envenenamiento infantil por plomo en los Estados Unidos (Roer 1991). Por ejemplo, en un informe, los niños más pequeños (recién nacidos menores de 11 meses) con un exceso de plomo en la sangre tenían un mayor riesgo de exposición a través del polvo y el agua, mientras que los niños mayores (24 meses) tenían un mayor riesgo por la ingestión de pedacitos de pintura ( ica) (Shannon y Graef 1992). La reducción del plomo mediante la eliminación de la pintura ha tenido éxito en la protección de los niños contra la exposición al polvo y las virutas de pintura (Farfel, Chisholm y Rohde 1994). Irónicamente, se ha demostrado que los trabajadores que participan en esta empresa llevan polvo de plomo a casa en su ropa. Además, se ha observado que la exposición continua de los niños pequeños al plomo afecta desproporcionadamente a los niños económicamente desfavorecidos (Brody et al. 1994; Goldman y Carra 1994). arte de esta inequidad surge del mal estado de las viviendas; ya en 1982 se demostró que el grado de deterioro de la vivienda estaba directamente relacionado con los niveles de plomo en la sangre de los niños (Clement International Corporation 1991).

Otra fuente potencial de exposición derivada del trabajo para los recién nacidos es el plomo en la leche materna. Los niveles más altos de plomo en la leche materna se han relacionado con fuentes tanto laborales como ambientales (Ryu, Ziegler y Fomon 1978; Dabeka et al. 1986). Las concentraciones de plomo en la leche son pequeñas en relación con la sangre (aproximadamente 1/5 a 1/2) (Wolff 1993), pero el gran volumen de leche materna ingerido por un lactante puede agregar cantidades de miligramos a la carga corporal. En comparación, normalmente hay menos de 0.03 mg b en la sangre circulante de un lactante y la ingesta habitual es de menos de 20 mg por día (Clement International Corporation 1991). De hecho, la absorción de la leche materna se refleja en el nivel de plomo en la sangre de los bebés (Rabinowitz, Leviton y Needleman 1985; Ryu et al. 1983; Ziegler et al. 1978). Cabe señalar que los niveles normales de plomo en la leche materna no son excesivos, y la lactancia aporta una cantidad similar a la de otras fuentes de nutrición infantil. En comparación, un chi de pintura pequeño podría contener más de 10 mg (10,000 XNUMX mg) de plomo.

Las disminuciones en el desarrollo de los niños se han relacionado con exposiciones prenatales y posnatales al plomo. Se cree que la exposición prenatal es responsable de los déficits relacionados con el plomo en el desarrollo mental y conductual que se han encontrado en niños hasta la edad de dos a cuatro años (Landrigan y Cambell 1991; Bellinger et al. 1987). Los efectos de la exposición posnatal al plomo, como la que experimenta el recién nacido debido a fuentes ocupacionales, pueden detectarse en niños de dos a seis años e incluso más. Entre estos se encuentran el comportamiento problemático y la baja inteligencia (Bellinger et al. 1994). Estos efectos no se limitan solo a exposiciones altas; se han observado en niveles relativamente bajos, por ejemplo, donde los niveles de plomo en la sangre están en el rango de 10 mg/dl (Needleman y Bellinger 1984).

La exposición al mercurio (Hg) del medio ambiente puede ocurrir en formas inorgánicas y orgánicas (principalmente metilo). Se han encontrado exposiciones ocupacionales recientes al mercurio entre trabajadores en la fabricación de termómetros y en la reparación de equipos de alto voltaje que contienen mercurio. Otras ocupaciones con exposiciones potenciales incluyen la pintura, la odontología, la plomería y la fabricación de cloro (Agencia para el Registro de Sustancias Tóxicas y Enfermedades 1992).

el envenenamiento por mercurio prenatal y posnatal ha sido bien documentado entre los niños. Los niños son más susceptibles a los efectos del metilmercurio que los adultos. Esto se debe en gran parte a que el sistema nervioso central humano en desarrollo es tan "notablemente sensible" al metilmercurio, un efecto que también se observa en niveles bajos en animales (Clarkson, Nordberg y Sager 1985). Las exposiciones al metilmercurio en los niños surgen principalmente de la ingestión de pescado contaminado o de la leche materna, mientras que el mercurio elemental se deriva de exposiciones ocupacionales. Se ha observado la exposición doméstica incidental a la exposición ocupacional (Zirschky y Wetherell 1987). En los últimos años se han informado exposiciones accidentales en el hogar en industrias domésticas (Meeks, Keith y Tanner 1990; Rowens et al. 1991) y en un alféizar accidental de mercurio metálico (Florentine y Sanfilio 1991). La exposición al mercurio elemental ocurre principalmente por inhalación, mientras que el alquilmercurio puede absorberse por ingestión, inhalación o contacto dérmico.

En el episodio de envenenamiento mejor estudiado, se encontraron disfunciones sensoriales y motoras y retraso mental después de exposiciones muy altas al metilmercurio, ya sea en el útero o de la leche materna (Bakir et al. 1973). Las exposiciones maternas se debieron a la ingestión de metilmercurio que se había utilizado como fungicida en los cereales.

pesticidas y productos químicos relacionados

Cada año se producen varios cientos de millones de toneladas de plaguicidas en todo el mundo. Los herbicidas, fungicidas e insecticidas se emplean principalmente en la agricultura de los países desarrollados para mejorar el rendimiento y la calidad de los cultivos. Los conservantes de madera son un arte mucho más pequeño, pero aún así importante, del mercado. El uso en el hogar y el jardín representa una proporción relativamente menor del consumo total, pero desde el punto de vista de la toxicidad neonatal, las intoxicaciones domésticas son quizás las más numerosas. La exposición ocupacional también es una fuente potencial de exposición indirecta para los bebés si uno de los padres está involucrado en un trabajo que usa pesticidas. La exposición a pesticidas es posible a través de la absorción dérmica, la inhalación y la ingestión. Más de 50 plaguicidas han sido declarados cancerígenos en animales (McConnell 1986).

Los plaguicidas organoclorados incluyen compuestos aromáticos, como el DDT (bis(4-clorohenil)-1,1,1-tricloroetano), y ciclodienos, como el dieldrín. El DDT comenzó a usarse a principios de la década de 1940 como un medio eficaz para eliminar los mosquitos que transmiten la malaria, una aplicación que todavía se emplea ampliamente en los países en desarrollo. El lindano es un organoclorado que se usa ampliamente para controlar los piojos del cuerpo y en la agricultura, especialmente en los países en desarrollo. Los bihenilos policlorados (CB), otra mezcla de organoclorados solubles en grasa utilizada desde la década de 1940, representan un riesgo potencial para la salud de los niños pequeños expuestos a través de la leche materna y otros alimentos contaminados. Tanto el lindano como los CB se analizan por separado en este capítulo. También se han detectado bihenilos polibromados (BB) en la leche materna, casi exclusivamente en Michigan. Aquí, un retardador de fuego que se mezcló inadvertidamente con el alimento para ganado en 1973-74 se dispersó ampliamente por todo el estado a través de los productos lácteos y cárnicos.

El clordano se ha utilizado como pesticida y como termiticida en las casas, donde es eficaz durante décadas, sin duda por su persistencia. La exposición a esta sustancia química puede deberse a la dieta y a la absorción respiratoria o dérmica directa. Los niveles en la leche humana en Japón podrían estar relacionados tanto con la dieta como con el tratamiento reciente de los hogares. Las mujeres que vivían en hogares tratados hacía más de dos años tenían niveles de clordano en la leche tres veces superiores a los de las mujeres que vivían en hogares no tratados (Taguchi y Yakushiji 1988).

La dieta es la principal fuente de organoclorados persistentes, pero fumar, el aire y el agua también pueden contribuir a la exposición. Esta clase de plaguicidas, también denominados hidrocarburos halogenados, es bastante persistente en el medio ambiente, ya que son lipofílicos, resistentes al metabolismo oa la biodegradación y presentan baja volatilidad. Se han encontrado varios cientos de m en grasa humana y animal entre aquellos con exposiciones más altas. Debido a su toxicidad para la reproducción en la vida silvestre y su tendencia a la bioacumulación, los organoclorados se han prohibido o restringido en gran medida en los países desarrollados.

En dosis muy altas, se ha observado neurotoxicidad con organoclorados, pero los posibles efectos a largo plazo en la salud son más preocupantes entre los humanos. Aunque los efectos crónicos en la salud no han sido ampliamente documentados, se han encontrado calortoxicidad, cáncer y disfunción reproductiva en animales de experimentación y en la vida silvestre. Los problemas de salud surgen principalmente de las observaciones en estudios con animales de carcinogénesis y de cambios profundos en el hígado y el sistema inmunitario.

Los organohoshatos y los carbamatos son menos persistentes que los organoclorados y son la clase de insecticidas más utilizada a nivel internacional. los pesticidas de esta clase se degradan con relativa rapidez en el medio ambiente y en el cuerpo. Varios organohoshatos y carbamatos exhiben una neurotoxicidad aguda alta y, en ciertos casos, también una neurotoxicidad crónica. La dermatitis también es un síntoma ampliamente informado de la exposición a pesticidas.

Los productos a base de petróleo utilizados para aplicar algunos pesticidas también son motivo de preocupación potencial. Los efectos crónicos, incluidos los cánceres hematopoyético y otros cánceres infantiles, se han asociado con exposiciones de los padres o residenciales a pesticidas, pero los datos epidemiológicos son bastante limitados. Sin embargo, según los datos de estudios en animales, se debe evitar la exposición a pesticidas.

Para el recién nacido, se ha informado un amplio espectro de posibilidades de exposición y efectos tóxicos. Entre los niños que requirieron hospitalización por intoxicación aguda, la mayoría había ingerido productos pesticidas sin darse cuenta, mientras que un número significativo había estado expuesto mientras estaban acostados sobre caretas rociadas (Casey, Thomson y Vale 1994; Zwiener y Ginsburg 1988). Hace tiempo que se reconoce la contaminación de la ropa de los trabajadores por polvo o líquido de plaguicidas. Por lo tanto, esta ruta brinda una amplia oportunidad para exposiciones en el hogar, a menos que los trabajadores tomen las precauciones higiénicas adecuadas después del trabajo. Por ejemplo, toda una familia tenía niveles elevados de clordecona (Keone) en la sangre, atribuidos al lavado doméstico de la ropa de un trabajador (Grandjean y Bach 1986). La exposición doméstica a TCDD (dioxina) ha sido documentada por la presencia de cloracné en el hijo y la esposa de dos trabajadores expuestos después de una explosión (Jensen, Sneddon y Walker 1972).

La mayoría de las posibles exposiciones de los bebés surgen de la aplicación de pesticidas dentro y alrededor del hogar (Lewis, Fortmann y Camann 1994). Se ha descubierto que el polvo en los espacios domésticos está muy contaminado con numerosos pesticidas (Fenske et al. 1994). Gran parte de la contaminación doméstica informada se ha atribuido al exterminio de pulgas oa la aplicación de pesticidas en céspedes y jardines (Davis, Bronson y García 1992). Se ha pronosticado que la absorción infantil de cloryrifos después del tratamiento de pulgas en los hogares excederá los niveles seguros. De hecho, los niveles de aire interior después de tales procedimientos de fumigación no siempre disminuyen rápidamente a niveles seguros.

La leche materna es una fuente potencial de exposición a pesticidas para el recién nacido. La contaminación de la leche humana con plaguicidas, especialmente los organoclorados, se conoce desde hace décadas. Las exposiciones ocupacionales y ambientales pueden conducir a una contaminación significativa de pesticidas en la leche materna (D'Ercole et al. 1976; McConnell 1986). Los organoclorados, que en el pasado se han encontrado en la leche materna en niveles excesivos, están disminuyendo en los países desarrollados, de forma paralela a la disminución de las concentraciones de tejido adiposo que se ha producido después de la restricción de estos compuestos. Por lo tanto, la contaminación por DDT de la leche humana es ahora más alta en los países en desarrollo. Hay poca evidencia de organohoshatos en la leche materna. Esto puede atribuirse a las propiedades de solubilidad en agua y al rápido metabolismo de estos compuestos en el cuerpo.

La ingestión de agua contaminada con pesticidas también es un riesgo potencial para la salud del recién nacido. Este problema es mayormente evitado cuando la fórmula infantil debe criarse usando agua. De lo contrario, las fórmulas infantiles comerciales están relativamente libres de contaminantes (Consejo Nacional de Investigación 1993). La contaminación de los alimentos con pesticidas también puede conducir a la exposición de los bebés. La contaminación de leche comercial, frutas y verduras con pesticidas existe en niveles muy bajos, incluso en los países desarrollados, donde la regulación y el control son más estrictos (The Referee 1994). Aunque la leche constituye la mayor parte de la dieta infantil, los niños pequeños también consumen frutas (especialmente cervezas) y verduras (especialmente zanahorias) en cantidades significativas y, por lo tanto, representan una posible fuente de exposición a pesticidas.

En los países industrializados, incluidos los Estados Unidos y Europa occidental, la mayoría de los plaguicidas organoclorados, incluidos el DDT, el clordano, el dieldrín y el lindano, han sido prohibidos, suspendidos o restringidos desde la década de 1970 (Maxcy Rosenau-Last 1994). los plaguicidas que todavía se utilizan con fines agrícolas y no agrícolas están regulados en cuanto a sus niveles en los alimentos, el agua y los productos farmacéuticos. Como resultado de esta regulación, los niveles de pesticidas en el tejido adiposo y la leche humana han disminuido significativamente durante las últimas cuatro décadas. Sin embargo, los organoclorados todavía se usan ampliamente en los países en desarrollo, donde, por ejemplo, el lindano y el DDT se encuentran entre los plaguicidas más empleados para uso agrícola y para el control de la malaria (Awumbila y Bokuma 1994).

Lindano

El lindano es el isómero γ y el ingrediente activo del grado técnico de hexacloruro de benceno (BHC). El BHC, también conocido como hexaclorociclohexano (HCH), contiene del 40 al 90 % de otros isómeros: α, β y δ. Este organoclorado se ha utilizado como pesticida agrícola y no agrícola en todo el mundo desde 1949. Pueden ocurrir exposiciones ocupacionales durante la fabricación, formulación y aplicación de BHC. El lindano como reparador farmacéutico en cremas, lociones y champús también se usa ampliamente para tratar la sarna y los piojos del cuerpo. Debido a que estas afecciones de la piel ocurren comúnmente entre bebés y niños, el tratamiento médico puede llevar a que los bebés absorban BHC a través de la piel. La exposición neonatal también puede ocurrir por inhalación de vapor o polvo que los padres pueden llevar a casa o que pueden permanecer después del uso doméstico. La ingesta dietética también es un medio posible de exposición de los bebés, ya que se ha detectado BHC en la leche humana, productos lácteos y otros alimentos, al igual que muchos insecticidas organoclorados. La exposición a través de la leche materna era más frecuente en los Estados Unidos antes de la prohibición de la producción comercial de lindano. Según la IARC (Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer 1987), es posible que el hexaclorociclohexano sea cancerígeno para los humanos. Sin embargo, la evidencia de resultados adversos para la salud entre los bebés se ha informado principalmente como efectos en los sistemas neurológico y hematológico.

Se ha descrito exposición doméstica al lindano en la esposa de un formulador de plaguicidas, lo que demuestra el potencial de exposiciones neonatales similares. La esposa tenía 5 ng/ml de γ-BHC en sangre, una concentración inferior a la de su marido (tabla 1) (Starr et al. 1974). presumiblemente, el γ-BHC se introdujo en el hogar en el cuerpo y/o la ropa del trabajador. Los niveles de γ-BHC en la mujer y su esposo fueron más altos que los informados en niños tratados con lociones que contenían 0.3 a 1.0% de BHC.

El BHC en la leche materna existe principalmente como isómero β (Smith 1991). La vida media del isómero γ en el cuerpo humano es de aproximadamente un día, mientras que el isómero β se acumula.

Tabla 1. Fuentes potenciales y niveles de exposición de los recién nacidos

¹Starr et al. (1974); otros datos de Smith (1991).
²En gran parte isómero b.

La absorción dérmica del lindano de los productos farmacéuticos está en función de la cantidad aplicada a la piel y la duración de la exposición. En comparación con los adultos, los bebés y los niños pequeños parecen ser más susceptibles a los efectos tóxicos del lindano (Clement International Corporation 1992). Una razón puede ser que la absorción dérmica se ve reforzada por una mayor permeabilidad de la piel del bebé y una gran relación superficie-volumen. Los niveles en el recién nacido pueden persistir por más tiempo porque el metabolismo de BHC es menos eficiente en bebés y niños pequeños. Además, la exposición en recién nacidos puede aumentar al lamerse o llevarse la boca a las áreas tratadas (Kramer et al. 1990). Una ducha o baño caliente antes de la aplicación dérmica de productos médicos puede facilitar la absorción dérmica, lo que exacerba la toxicidad.

En varios casos notificados de envenenamiento accidental con lindano, se han descrito efectos tóxicos evidentes, algunos en niños pequeños. En un caso, un bebé de dos meses murió después de múltiples exposiciones a una loción de lindano al 1%, incluida una aplicación en todo el cuerpo después de un baño caliente (Davies et al. 1983).

La producción y el uso de lindano están restringidos en la mayoría de los países desarrollados. El lindano todavía se usa ampliamente en otros países con fines agrícolas, como se señaló en un estudio sobre el uso de pesticidas en granjas en Ghana, donde el lindano representó el 35 y el 85% del uso de pesticidas por agricultores y pastores, respectivamente (Awumbila y Bokuma 1994).

bihenilos oliclorados

Los bihenilos policlorados se utilizaron desde mediados de la década de 1940 hasta finales de la de 1970 como fluidos aislantes en transformadores y condensadores eléctricos. Los residuos aún se encuentran en el medio ambiente debido a la contaminación, que se debe en gran parte a una eliminación inadecuada oa derrames accidentales. Algunos equipos aún en uso o almacenados siguen siendo una fuente potencial de contaminación. Se informó un incidente en el que los niños tenían niveles detectables de CB en la sangre luego de la exposición mientras estaban acostados con capacitores (Wolff y Schecter 1991). También se ha informado exposición en la esposa de un trabajador expuesto (Fishbein y Wolff 1987).

En dos estudios de exposiciones ambientales, la exposición renatal y posnatal a los CB se asoció con efectos pequeños pero significativos en los niños. En un estudio, se detectó un desarrollo motor levemente afectado entre los niños cuyas madres tenían niveles de CB en la leche materna postnatales inmediatos en el percentil 95 superior del grupo de estudio (Rogan et al. 1986). En el otro, se observaron déficits sensoriales (así como un tamaño gestacional más pequeño) entre los niños con niveles en sangre de aproximadamente el 25% (Jacobson et al. 1985; Fein et al. 1984). Estos niveles de exposición estaban en el rango superior para los estudios (por encima de 3 m en la leche materna (base grasa) y por encima de 3 ng/ml en la sangre de los niños), pero no son excesivamente altos. Las exposiciones ocupacionales comunes resultan en niveles diez a 100 veces más altos (Wolff 1985). En ambos estudios, los efectos se atribuyeron a la exposición prenatal. Sin embargo, tales resultados suenan como una nota de advertencia para exponer indebidamente a los recién nacidos a tales químicos tanto antes como después del nacimiento.

disolventes

Los disolventes son un grupo de líquidos volátiles o semivolátiles que se utilizan principalmente para disolver otras sustancias. La exposición a solventes puede ocurrir en los procesos de fabricación, por ejemplo, la exposición al hexano durante la destilación de productos derivados del petróleo. Para la mayoría de las personas, la exposición a los solventes surgirá mientras se usan en el trabajo o en el hogar. Las aplicaciones industriales comunes incluyen limpieza en seco, desengrasado, pintura y eliminación de pintura e impresión. Dentro del hogar, es posible el contacto directo con solventes durante el uso de productos como limpiadores de metales, productos de limpieza en seco, diluyentes de pintura o aerosoles.

Las principales vías de exposición de los disolventes tanto en adultos como en lactantes son la absorción respiratoria y dérmica. La ingestión de leche materna es una forma de exposición neonatal a solventes derivados del trabajo de los padres. Debido a la breve vida media de la mayoría de los solventes, su duración en la leche materna será igualmente breve. Sin embargo, después de la exposición materna, algunos solventes volverán a la leche materna al menos por un corto tiempo (al menos una vida media). Los disolventes que se han detectado en la leche materna incluyen tetracloroetileno, disulfuro de carbono y halotano (un anestésico). Una revisión detallada de la posible exposición infantil al tetracloroetileno (TCE) ha concluido que los niveles en la leche materna pueden superar fácilmente las pautas de riesgo para la salud recomendadas (Schreiber 1993). El exceso de riesgo fue mayor para los bebés cuyas madres podrían estar expuestas en el lugar de trabajo (58 a 600 por millón de personas). Para las exposiciones no ocupacionales más altas, se estimó un exceso de riesgo de 36 a 220 por 10 millones de personas; tales exposiciones pueden existir en hogares directamente encima de las tintorerías. Se estimó además que las concentraciones de TCE en la leche volverían a los niveles "normales" (reexposición) de cuatro a ocho semanas después del cese de la exposición.

Las exposiciones no ocupacionales son posibles para el bebé en el hogar donde se usan solventes o productos a base de solventes. El aire interior tiene niveles muy bajos, pero consistentemente detectables, de solventes como el tetracloroetileno. El agua también puede contener compuestos orgánicos volátiles del mismo tipo.

Polvos y Fibras Minerales: Amianto, Fibra de Vidrio, Lana de Roca, Zeolitas, Talco

La exposición al polvo mineral y las fibras en el lugar de trabajo causa enfermedades respiratorias, incluido el cáncer de pulmón, entre los trabajadores. La exposición al polvo es un problema potencial para el recién nacido si uno de los padres lleva artículos a la casa en la ropa o el cuerpo. Con el asbesto, se han encontrado fibras del lugar de trabajo en el entorno del hogar, y las exposiciones resultantes de los miembros de la familia se han denominado exposiciones de espectadores o familiares. Ha sido posible documentar la enfermedad familiar por asbesto debido a la aparición de un tumor señal, el mesotelioma, que se asocia principalmente con la exposición al asbesto. El mesotelioma es un cáncer de la leura o del eritoneo (revestimiento de los pulmones y el abdomen, respectivamente) que se produce después de un largo período de latencia, normalmente de 30 a 40 años después de la primera exposición al amianto. La etiología de esta enfermedad parece estar relacionada únicamente con el tiempo transcurrido desde la exposición inicial, no con la intensidad o la duración, ni con la edad de la primera exposición (Nicholson 1986; Otte, Sigsgaard y Kjaerulff 1990). Las anomalías respiratorias también se han atribuido a la exposición al asbesto de los transeúntes (Grandjean y Bach 1986). Extensos experimentos con animales respaldan las observaciones humanas.

La mayoría de los casos de mesotelioma familiar se han informado entre esposas de mineros, molineros, fabricantes y aisladores expuestos. Sin embargo, varias exposiciones infantiles también se han asociado con enfermedades. Bastantes de estos niños tuvieron un contacto inicial que ocurrió a una edad temprana (Dawson et al. 1992; Anderson et al. 1976; Roggli y Longo 1991). Por ejemplo, en una investigación de 24 contactos familiares con mesotelioma que vivían en un pueblo minero de crocidolita asbesto, se identificaron siete casos cuyas edades tenían entre 29 y 39 años en el momento del diagnóstico o la muerte y cuya exposición inicial se había producido con menos de un año de edad ( n=5) o a los tres años (n=2) (Hansen et al. 1993).

La exposición al asbesto es claramente causante del mesotelioma, pero se ha propuesto además un mecanismo epigenético para explicar la agrupación inusual de casos dentro de ciertas familias. Por lo tanto, la aparición de mesotelioma entre 64 personas en 27 familias sugiere un rasgo genético que puede volver a ciertos individuos más sensibles a la agresión del asbesto que conduce a esta enfermedad (Dawson et al. 1992; Bianchi, Brollo y Zuch 1993). Sin embargo, también se ha sugerido que la exposición por sí sola puede proporcionar una explicación adecuada para la agregación familiar informada (Alderson 1986).

Otros polvos inorgánicos asociados con enfermedades profesionales incluyen fibra de vidrio, zeolitas y talco. Tanto el asbesto como la fibra de vidrio se han utilizado ampliamente como materiales aislantes. la fibrosis pulmonar y el cáncer se asocian con el asbesto y mucho menos claramente con la fibra de vidrio. Se ha informado mesotelioma en áreas de Turquía con exposiciones indígenas a zeolitas naturales. Las exposiciones al asbesto también pueden surgir de fuentes no ocupacionales. Los pañales (“naies”) construidos con fibra de asbesto fueron implicados como una fuente de exposición infantil al asbesto (Li, Dreyfus y Antman 1989); sin embargo, la ropa de los padres no se excluyó como fuente de contacto con el asbesto en este informe. También se ha encontrado asbesto en cigarrillos, secadores de pelo, baldosas y algunos tipos de polvos de talco. Su uso ha sido eliminado en muchos países. Sin embargo, una consideración importante para los niños es el aislamiento de amianto residual en las escuelas, que ha sido ampliamente investigado como un posible problema de salud pública.

Humo de tabaco ambiental

El humo de tabaco ambiental (ETS) es una combinación de humo exhalado y humo emitido por el cigarrillo encendido. Aunque el HTA en sí mismo no es una fuente de exposición ocupacional que pueda afectar al recién nacido, se revisa aquí debido a su potencial para causar efectos adversos para la salud y porque brinda un buen ejemplo de otras exposiciones a aerosoles. La exposición de un no fumador al HTA a menudo se describe como tabaquismo pasivo o involuntario. la exposición prenatal al HTA está claramente asociada con déficits o alteraciones en el crecimiento fetal. Es difícil distinguir los resultados posnatales de los efectos del ETS en el período prenatal, ya que el tabaquismo de los padres rara vez se limita a un momento u otro. Sin embargo, existe evidencia que respalda una relación entre la exposición posnatal al HTA y las enfermedades respiratorias y el deterioro de la función pulmonar. La similitud de estos hallazgos con las experiencias entre adultos fortalece la asociación.

El HTA ha sido bien caracterizado y ampliamente estudiado en términos de exposición humana y efectos sobre la salud. ETS es un carcinógeno humano (Agencia de Protección Ambiental de EE.UU. 1992). La exposición al HTA se puede evaluar midiendo los niveles de nicotina, un componente del tabaco, y cotinina, su principal metabolito, en fluidos biológicos, como la saliva, la sangre y la orina. También se han detectado nicotina y cotinina en la leche materna. También se ha encontrado cotinina en la sangre y la orina de lactantes que estuvieron expuestos al HTA sólo durante la lactancia (Charlton 1994; National Research Council 1986).

Se ha establecido claramente que la exposición del recién nacido al HTA se debe al tabaquismo paterno y materno en el entorno doméstico. El tabaquismo materno proporciona la fuente más importante. Por ejemplo, en varios estudios se ha demostrado que la cotinina urinaria en niños se correlaciona con el número de cigarrillos que fuma la madre por día (Marbury, Hammon y Haley 1993). Las principales vías de exposición al HTA del recién nacido son la respiratoria y la dietética (a través de la leche materna). Las guarderías representan otra posible situación de exposición; muchas instalaciones de cuidado infantil no tienen una política de no fumar (Sockrider y Coultras 1994).

La hospitalización por enfermedad respiratoria ocurre con mayor frecuencia entre los recién nacidos cuyos padres fuman. Además, la duración de las visitas al hospital es mayor entre los bebés expuestos al HTA. En términos de causalidad, la exposición al HTA no se ha asociado con enfermedades respiratorias específicas. Sin embargo, hay pruebas de que el tabaquismo pasivo aumenta la gravedad de enfermedades reexistentes como la bronquitis y el asma (Charlton 1994; Chilmonczyk et al. 1993; Rylander et al. 1993). Los niños y los bebés expuestos al HTA también tienen una mayor frecuencia de infecciones respiratorias. Además, los padres fumadores con enfermedades respiratorias pueden transmitir infecciones en el aire a los bebés al toser.

Los niños expuestos al HTA después del nacimiento muestran pequeños déficits en la función pulmonar que parecen ser independientes de las exposiciones prenatales (Frischer et al. 1992). Aunque los cambios relacionados con el ETS son pequeños (disminución del 0.5 % por año del volumen espiratorio forzado), y aunque estos efectos no son clínicamente significativos, sugieren cambios en las células del pulmón en desarrollo que pueden presagiar un riesgo posterior. el tabaquismo de los padres también se ha asociado con un mayor riesgo de otitis media, o derrame del oído medio, en niños desde la infancia hasta los nueve años. Esta condición es una causa común de sordera entre los niños que puede causar retrasos en el progreso educativo. El riesgo asociado está respaldado por estudios que atribuyen un tercio de todos los casos de otitis media al tabaquismo de los padres (Charlton 1994).

Exposiciones a la radiación

La exposición a la radiación ionizante es un peligro para la salud establecido que generalmente es el resultado de una exposición intensa, ya sea accidental o con fines médicos. Puede ser dañino para las células altamente proliferativas y, por lo tanto, puede ser muy dañino para el feto o el recién nacido en desarrollo. Las exposiciones a la radiación que resultan de los rayos X de diagnóstico son generalmente de muy bajo nivel y se consideran seguras. Una posible fuente doméstica de exposición a la radiación ionizante es el radón, que existe en ciertas áreas geográficas en formaciones rocosas.

Los efectos prenatales y posnatales de la radiación incluyen retraso mental, menor inteligencia, retraso del crecimiento, malformaciones congénitas y cáncer. La exposición a altas dosis de radiación ionizante también se asocia con una mayor prevalencia de cáncer. La incidencia de esta exposición depende de la dosis y la edad. De hecho, el riesgo relativo más alto observado para el cáncer de mama (~9) se encuentra entre las mujeres que estuvieron expuestas a la radiación ionizante a una edad temprana.

Recientemente, la atención se ha centrado en los posibles efectos de la radiación no ionizante o campos electromagnéticos (CEM). Aún no se conoce la base de una relación entre la exposición a los CEM y el cáncer, y la evidencia epidemiológica aún no está clara. Sin embargo, en varios estudios internacionales se ha informado una asociación entre los CEM y la leucemia y el cáncer de mama masculino.

La exposición infantil a la luz solar excesiva se ha asociado con el cáncer de piel y el melanoma (Marks 1988).

Cáncer infantil

Aunque no se han identificado sustancias específicas, las exposiciones ocupacionales de los padres se han relacionado con el cáncer infantil. El período de latencia para desarrollar leucemia infantil puede ser de dos a 10 años después del inicio de la exposición, lo que indica que las exposiciones en el útero o en el período postnatal temprano pueden estar implicados en la causa de esta enfermedad. La exposición a varios plaguicidas organoclorados (BHC, DDT, clordano) se ha asociado tentativamente con la leucemia, aunque estos datos no se han confirmado en estudios más detallados. Además, se ha informado un riesgo elevado de cáncer y leucemia en niños cuyos padres realizan trabajos que involucran pesticidas, productos químicos y vapores (O'Leary et al. 1991). De manera similar, el riesgo de sarcoma óseo de Ewing en los niños se asoció con las ocupaciones de los padres en la agricultura o la exposición a herbicidas y pesticidas (Holly et al. 1992).

Resumen

Muchas naciones intentan regular los niveles seguros de sustancias químicas tóxicas en el aire ambiente y los productos alimenticios y en el lugar de trabajo. No obstante, abundan las oportunidades de exposición, y los niños son particularmente susceptibles tanto a la absorción como a los efectos de las sustancias químicas tóxicas. Se ha señalado que “muchas de las 40,000 vidas infantiles que se pierden cada día en el mundo en desarrollo son consecuencia de abusos ambientales que se reflejan en suministros de agua insalubres, enfermedades y desnutrición” (Schaefer 1994). Muchas exposiciones ambientales son evitables. Por lo tanto, la prevención de enfermedades ambientales tiene una alta prioridad como defensa contra los efectos adversos para la salud de los niños.

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