La presencia de irritantes respiratorios en el lugar de trabajo puede ser desagradable y distraer, lo que conduce a una baja moral y una disminución de la productividad. Ciertas exposiciones son peligrosas, incluso letales. En cualquier extremo, el problema de los irritantes respiratorios y los productos químicos tóxicos inhalados es común; muchos trabajadores enfrentan una amenaza diaria de exposición. Estos compuestos causan daño por una variedad de mecanismos diferentes, y la extensión de la lesión puede variar ampliamente, dependiendo del grado de exposición y de las propiedades bioquímicas del inhalante. Sin embargo, todos tienen la característica de inespecificidad; es decir, por encima de cierto nivel de exposición, prácticamente todas las personas experimentan una amenaza para su salud.

Existen otras sustancias inhaladas que provocan que sólo las personas susceptibles desarrollen problemas respiratorios; tales dolencias se abordan más apropiadamente como enfermedades de origen alérgico e inmunológico. Ciertos compuestos, como los isocianatos, los anhídridos de ácido y las resinas epoxi, pueden actuar no solo como irritantes inespecíficos en altas concentraciones, sino que también pueden predisponer a ciertos sujetos a la sensibilización alérgica. Estos compuestos provocan síntomas respiratorios en personas sensibilizadas a muy bajas concentraciones.

Los irritantes respiratorios incluyen sustancias que causan inflamación de las vías respiratorias después de ser inhaladas. Pueden producirse daños en las vías respiratorias superiores e inferiores. Más peligrosa es la inflamación aguda del parénquima pulmonar, como en la neumonitis química o el edema pulmonar no cardiogénico. Los compuestos que pueden causar daño parenquimatoso se consideran sustancias químicas tóxicas. Muchos químicos tóxicos inhalados también actúan como irritantes respiratorios, advirtiéndonos de su peligro con su olor nocivo y síntomas de irritación de nariz y garganta y tos. La mayoría de los irritantes respiratorios también son tóxicos para el parénquima pulmonar si se inhalan en cantidad suficiente.

Muchas sustancias inhaladas tienen efectos tóxicos sistémicos después de ser absorbidas por inhalación. Los efectos inflamatorios en el pulmón pueden estar ausentes, como en el caso del plomo, el monóxido de carbono o el cianuro de hidrógeno. La inflamación pulmonar mínima normalmente se observa en el fiebres por inhalación (p. ej., síndrome tóxico por polvo orgánico, fiebre por humos metálicos y fiebre por humos de polímeros). Se producen daños graves en los pulmones y los órganos distales con una exposición significativa a toxinas como el cadmio y el mercurio.

Las propiedades físicas de las sustancias inhaladas predicen el sitio de depósito; los irritantes producirán síntomas en estos sitios. Las partículas grandes (10 a 20 mm) se depositan en la nariz y las vías respiratorias superiores, las partículas más pequeñas (5 a 10 mm) se depositan en la tráquea y los bronquios, y las partículas de menos de 5 mm pueden llegar a los alvéolos. Las partículas de menos de 0.5 mm son tan pequeñas que se comportan como gases. Los gases tóxicos se depositan según su solubilidad. Un gas soluble en agua será absorbido por la mucosa húmeda de las vías respiratorias superiores; los gases menos solubles se depositarán de manera más aleatoria en todo el tracto respiratorio.

Irritantes respiratorios

Los irritantes respiratorios causan una inflamación no específica del pulmón después de ser inhalados. Estas sustancias, sus fuentes de exposición, propiedades físicas y de otro tipo, y los efectos sobre la víctima se describen en la Tabla 1. Los gases irritantes tienden a ser más solubles en agua que los gases más tóxicos para el parénquima pulmonar. Los humos tóxicos son más peligrosos cuando tienen un umbral irritante alto; es decir, hay poca advertencia de que se está inhalando el humo porque hay poca irritación.

Tabla 1. Resumen de irritantes respiratorios

Se cree que esta condición es el resultado de una inflamación persistente con una reducción de la permeabilidad de la capa de células epiteliales o un umbral de conductancia reducido para las terminaciones nerviosas subepiteliales. Adaptado de Sheppard 1988; Graham 1994; Roma 1992; Blanc y Schwartz 1994; Nemery 1990; Skornik 1988.

La naturaleza y extensión de la reacción a un irritante depende de las propiedades físicas del gas o aerosol, la concentración y el tiempo de exposición, y también de otras variables, como la temperatura, la humedad y la presencia de patógenos u otros gases (Man y Hulbert 1988). Factores del huésped como la edad (Cabral-Anderson, Evans y Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson y Freeman 1977), la exposición previa (Tyler, Tyler y Last 1988), el nivel de antioxidantes (McMillan y Boyd 1982) y la presencia de infección pueden desempeñan un papel en la determinación de los cambios patológicos observados. Esta amplia gama de factores ha dificultado el estudio sistemático de los efectos patógenos de los irritantes respiratorios.

Los irritantes mejor entendidos son aquellos que infligen daño oxidativo. La mayoría de los irritantes inhalados, incluidos los principales contaminantes, actúan por oxidación o dan lugar a compuestos que actúan de esta forma. La mayoría de los humos metálicos son en realidad óxidos del metal calentado; estos óxidos causan daño oxidativo. Los oxidantes dañan las células principalmente por peroxidación de lípidos y puede haber otros mecanismos. A nivel celular, inicialmente hay una pérdida bastante específica de células ciliadas del epitelio de las vías respiratorias y de células epiteliales alveolares de tipo I, con la consiguiente violación de la interfaz de unión estrecha entre las células epiteliales (Man y Hulbert 1988; Gordon, Salano y Kleinerman 1986). ; Stephens et al. 1974). Esto conduce a daño subepitelial y submucoso, con estimulación del músculo liso y terminaciones nerviosas aferentes sensoriales parasimpáticas que causan broncoconstricción (Holgate, Beasley y Twentyman 1987; Boucher 1981). Sigue una respuesta inflamatoria (Hogg 1981), y los neutrófilos y los eosinófilos liberan mediadores que provocan una mayor lesión oxidativa (Castleman et al. 1980). Los neumocitos tipo II y las células cuboidales actúan como células madre para la reparación (Keenan, Combs y McDowell 1982; Keenan, Wilson y McDowell 1983).

Otros mecanismos de lesión pulmonar finalmente involucran la vía oxidativa del daño celular, particularmente después de que ha ocurrido daño a la capa protectora de células epiteliales y se ha provocado una respuesta inflamatoria. Los mecanismos descritos con mayor frecuencia se describen en la tabla 2.

Tabla 2. Mecanismos de lesión pulmonar por sustancias inhaladas

Los trabajadores expuestos a niveles bajos de irritantes respiratorios pueden tener síntomas subclínicos atribuibles a la irritación de las membranas mucosas, como ojos llorosos, dolor de garganta, secreción nasal y tos. Con una exposición significativa, la sensación adicional de dificultad para respirar a menudo requerirá atención médica. Es importante obtener un buen historial médico para determinar la composición probable de la exposición, la cantidad de exposición y el período de tiempo durante el cual tuvo lugar la exposición. Deben buscarse signos de edema laríngeo, incluidos ronquera y estridor, y deben examinarse los pulmones en busca de signos de afectación de las vías respiratorias inferiores o del parénquima. La evaluación de las vías respiratorias y la función pulmonar, junto con la radiografía de tórax, son importantes en el tratamiento a corto plazo. La laringoscopia puede estar indicada para evaluar las vías respiratorias.

Si las vías respiratorias están amenazadas, el paciente debe someterse a intubación y atención de apoyo. Los pacientes con signos de edema laríngeo deben observarse durante al menos 12 horas para asegurarse de que el proceso se autolimite. El broncoespasmo debe tratarse con agonistas beta y, si es refractario, con corticosteroides intravenosos. Las mucosas bucales y oculares irritadas deben irrigarse a fondo. Los pacientes con crepitantes en el examen o anomalías en la radiografía de tórax deben ser hospitalizados para observación ante la posibilidad de neumonitis o edema pulmonar. Dichos pacientes corren el riesgo de sobreinfección bacteriana; sin embargo, no se ha demostrado ningún beneficio con el uso de antibióticos profilácticos.

La abrumadora mayoría de los pacientes que sobreviven al insulto inicial se recuperan por completo de las exposiciones irritantes. Las posibilidades de secuelas a largo plazo son más probables con una lesión inicial mayor. El termino síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS) se ha aplicado a la persistencia de síntomas parecidos al asma después de una exposición aguda a irritantes respiratorios (Brooks, Weiss y Bernstein 1985).

Las exposiciones de alto nivel a álcalis y ácidos pueden causar quemaduras en las vías respiratorias superiores e inferiores que conducen a enfermedades crónicas. Se sabe que el amoníaco causa bronquiectasias (Kass et al. 1972); Se informa que el cloro gaseoso (que se convierte en HCl en la mucosa) causa enfermedad pulmonar obstructiva (Donelly y Fitzgerald 1990; Das y Blanc 1993). Las exposiciones crónicas de bajo nivel a irritantes pueden causar síntomas oculares y de las vías respiratorias superiores continuos (Korn, Dockery y Speizer 1987), pero el deterioro de la función pulmonar no se ha documentado de manera concluyente. Los estudios de los efectos de los irritantes crónicos de bajo nivel en la función de las vías respiratorias se ven obstaculizados por la falta de seguimiento a largo plazo, lo que se confunde con el tabaquismo, el "efecto del trabajador sano" y el efecto clínico real mínimo, si es que existe (Brooks y Kalica 1987).

Después de que un paciente se recupera de la lesión inicial, se necesita un seguimiento regular por parte de un médico. Claramente, debe haber un esfuerzo para investigar el lugar de trabajo y evaluar las precauciones respiratorias, la ventilación y la contención de los irritantes culpables.

Químicos tóxicos

Los productos químicos tóxicos para los pulmones incluyen la mayoría de los irritantes respiratorios con una exposición lo suficientemente alta, pero hay muchos productos químicos que causan una lesión pulmonar parenquimatosa significativa a pesar de poseer propiedades irritantes de bajas a moderadas. Estos compuestos ejercen sus efectos mediante mecanismos revisados ​​en la Tabla 3 y discutidos anteriormente. Las toxinas pulmonares tienden a ser menos solubles en agua que los irritantes de las vías respiratorias superiores. En la tabla 3 se revisan ejemplos de toxinas pulmonares y sus fuentes de exposición.

Tabla 3. Compuestos capaces de producir toxicidad pulmonar después de una exposición de baja a moderada

Un grupo de toxinas inhalables se denomina asfixiantes. Cuando están presentes en concentraciones lo suficientemente altas, los asfixiantes, dióxido de carbono, metano y nitrógeno, desplazan al oxígeno y asfixian a la víctima. El cianuro de hidrógeno, el monóxido de carbono y el sulfuro de hidrógeno actúan inhibiendo la respiración celular a pesar del aporte adecuado de oxígeno a los pulmones. Las toxinas inhaladas no asfixiantes dañan los órganos diana, causando una amplia variedad de problemas de salud y mortalidad.

El manejo médico de las toxinas pulmonares inhaladas es similar al manejo de los irritantes respiratorios. Estas toxinas a menudo no provocan su efecto clínico máximo hasta varias horas después de la exposición; Puede estar indicado el control durante la noche para los compuestos que se sabe que causan edema pulmonar de aparición tardía. Dado que la terapia de toxinas sistémicas está más allá del alcance de este capítulo, se remite al lector a las discusiones de las toxinas individuales en otras partes de este capítulo. Enciclopedia y en otros textos sobre el tema (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn y Barceloux 1988).

Fiebres por Inhalación

Ciertas exposiciones por inhalación que ocurren en una variedad de entornos laborales diferentes pueden provocar enfermedades debilitantes similares a la gripe que duran unas pocas horas. Estos se conocen colectivamente como fiebres por inhalación. A pesar de la gravedad de los síntomas, la toxicidad parece ser autolimitada en la mayoría de los casos y hay pocos datos que sugieran secuelas a largo plazo. La exposición masiva a los compuestos incitadores puede provocar una reacción más grave con neumonitis y edema pulmonar; estos casos poco frecuentes se consideran más complicados que la simple fiebre por inhalación.

Las fiebres por inhalación tienen en común la característica de la inespecificidad: el síndrome se puede producir en casi cualquier persona, con una exposición adecuada al agente incitador. No se requiere sensibilización, y no es necesaria una exposición previa. Algunos de los síndromes presentan el fenómeno de la tolerancia; es decir, con la exposición regular repetida los síntomas no ocurren. Se cree que este efecto está relacionado con una mayor actividad de los mecanismos de eliminación, pero no se ha estudiado adecuadamente.

Síndrome Tóxico del Polvo Orgánico

Síndrome tóxico del polvo orgánico (ODTS) es un término amplio que denota los síntomas autolimitados similares a los de la gripe que ocurren después de una exposición intensa a polvos orgánicos. El síndrome abarca una amplia gama de enfermedades febriles agudas que tienen nombres derivados de las tareas específicas que conducen a la exposición al polvo. Los síntomas ocurren solo después de una exposición masiva al polvo orgánico, y la mayoría de las personas así expuestas desarrollarán el síndrome.

El síndrome tóxico del polvo orgánico ha sido previamente llamado micotoxicosis pulmonar, debido a su supuesta etiología en la acción de las esporas de moho y actinomicetos. Con algunos pacientes, uno puede cultivar especies de Aspergilo, penicilliumy mesófilos y termófilos actinomicetos (Emmanuel, Marx y Ault 1975; Emmanuel, Marx y Ault 1989). Más recientemente, se ha propuesto que las endotoxinas bacterianas desempeñan un papel al menos igual de importante. El síndrome ha sido provocado experimentalmente por la inhalación de endotoxinas derivadas de Enterobacter aglomerantes, un componente principal del polvo orgánico (Rylander, Bake y Fischer 1989). Los niveles de endotoxinas se han medido en el entorno de la granja, con niveles que oscilan entre 0.01 y 100 μg/m³. Muchas muestras tenían un nivel superior a 0.2 μg/m³, que es el nivel donde se sabe que ocurren los efectos clínicos (May, Stallones y Darrow 1989). Existe la especulación de que las citocinas, como la IL-1, pueden mediar los efectos sistémicos, dado lo que ya se sabe acerca de la liberación de IL-1 de los macrófagos alveolares en presencia de endotoxina (Richerson 1990). Los mecanismos alérgicos son poco probables dada la falta de necesidad de sensibilización y el requisito de una alta exposición al polvo.

Clínicamente, el paciente suele presentar síntomas de 2 a 8 horas después de la exposición a cereales, heno, algodón, lino, cáñamo o virutas de madera (normalmente mohosas), o tras la manipulación de cerdos (Do Pico 1992). A menudo, los síntomas comienzan con irritación de los ojos y las membranas mucosas con tos seca, que progresa a fiebre y malestar general, opresión en el pecho, mialgias y dolor de cabeza. El paciente parece enfermo pero por lo demás normal en el examen físico. Con frecuencia se presenta leucocitosis, con niveles de hasta 25,000 XNUMX glóbulos blancos (WBC)/mm³. La radiografía de tórax es casi siempre normal. La espirometría puede revelar un defecto obstructivo modesto. En los casos en los que se realizó broncoscopia de fibra óptica y se obtuvieron lavados bronquiales, se encontró elevación de leucocitos en el líquido de lavado. El porcentaje de neutrófilos fue significativamente más alto de lo normal (Emmanuel, Marx y Ault 1989; Lecours, Laviolette y Cormier 1986). La broncoscopia de 1 a 4 semanas después del evento muestra una celularidad persistentemente alta, predominantemente linfocitos.

Dependiendo de la naturaleza de la exposición, el diagnóstico diferencial puede incluir la exposición a gases tóxicos (como dióxido de nitrógeno o amoníaco), particularmente si el episodio ocurrió en un silo. Se debe considerar la neumonitis por hipersensibilidad, especialmente si hay anomalías significativas en la radiografía de tórax o en las pruebas de función pulmonar. La distinción entre neumonitis por hipersensibilidad (HP) y ODTS es importante: HP requerirá evitar la exposición estricta y tiene un peor pronóstico, mientras que ODTS tiene un curso benigno y autolimitado. ODTS también se distingue de HP porque ocurre con más frecuencia, requiere niveles más altos de exposición al polvo, no induce la liberación de anticuerpos precipitantes en suero y (inicialmente) no da lugar a la alveolitis linfocítica que es característica de HP.

Los casos se manejan con antipiréticos. No se ha recomendado un papel para los esteroides dada la naturaleza autolimitada de la enfermedad. Se debe educar a los pacientes sobre cómo evitar la exposición masiva. Se cree que el efecto a largo plazo de las ocurrencias repetidas es insignificante; sin embargo, esta cuestión no ha sido adecuadamente estudiada.

Fiebre de humos metálicos

La fiebre por humos metálicos (MFF, por sus siglas en inglés) es otra enfermedad autolimitada similar a la gripe que se desarrolla después de la exposición por inhalación, en este caso a humos metálicos. El síndrome se desarrolla más comúnmente después de la inhalación de óxido de zinc, como ocurre en las fundiciones de latón y en la fundición o soldadura de metal galvanizado. Los óxidos de cobre y hierro también causan MFF, y ocasionalmente se han implicado vapores de aluminio, arsénico, cadmio, mercurio, cobalto, cromo, plata, manganeso, selenio y estaño (Rose 1992). Los trabajadores desarrollan taquifalaxis; es decir, los síntomas aparecen solo cuando la exposición ocurre después de varios días sin exposición, no cuando hay exposiciones regulares repetidas. Un TLV de ocho horas de 5 mg/m³ para el óxido de zinc ha sido establecido por la Administración de Salud y Seguridad Ocupacional de los Estados Unidos (OSHA), pero los síntomas se han obtenido experimentalmente después de una exposición de dos horas a esta concentración (Gordon et al. 1992).

La patogenia de MFF sigue sin estar clara. El inicio reproducible de los síntomas, independientemente del individuo expuesto, argumenta en contra de una sensibilización alérgica o inmunológica específica. La falta de síntomas asociados con la liberación de histamina (sofocos, picazón, sibilancias, urticaria) también va en contra de la probabilidad de un mecanismo alérgico. Paul Blanc y colaboradores han desarrollado un modelo que implica la liberación de citoquinas (Blanc et al. 1991; Blanc et al. 1993). Midieron los niveles del factor de necrosis tumoral (TNF) y de las interleucinas IL-1, IL-4, IL-6 e IL-8 en el líquido lavado de los pulmones de 23 voluntarios expuestos experimentalmente a vapores de óxido de zinc (Blanc et al. al. 1993). Los voluntarios desarrollaron niveles elevados de TNF en su líquido de lavado broncoalveolar (BAL) 3 horas después de la exposición. Veinte horas más tarde, se observaron niveles elevados de IL-8 (un potente atrayente de neutrófilos) en el LBA y una impresionante alveolitis neutrofílica. Se ha demostrado que el TNF, una citocina capaz de causar fiebre y estimular las células inmunitarias, se libera de los monocitos en cultivos expuestos al zinc (Scuderi 1990). En consecuencia, la presencia de TNF aumentado en el pulmón explica la aparición de los síntomas observados en MFF. Se sabe que el TNF estimula la liberación tanto de IL-6 como de IL-8, en un período de tiempo que se correlaciona con los picos de las citoquinas en el líquido BAL de estos voluntarios. El reclutamiento de estas citocinas puede explicar la alveolitis de neutrófilos resultante y los síntomas similares a los de la gripe que caracterizan a la MFF. Por qué la alveolitis se resuelve tan rápido sigue siendo un misterio.

Los síntomas comienzan de 3 a 10 horas después de la exposición. Inicialmente, puede haber un sabor dulce metálico en la boca, acompañado de un empeoramiento de la tos seca y dificultad para respirar. A menudo se desarrollan fiebre y escalofríos y el trabajador se siente enfermo. El examen físico es por lo demás normal. La evaluación de laboratorio muestra una leucocitosis y una radiografía de tórax normal. Los estudios de función pulmonar pueden mostrar un FEF ligeramente reducido_{25 - 75} y niveles de DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

Con una buena historia, el diagnóstico se establece fácilmente y el trabajador puede ser tratado sintomáticamente con antipiréticos. Los síntomas y las anomalías clínicas se resuelven en 24 a 48 horas. De lo contrario, se deben considerar las etiologías bacterianas y virales de los síntomas. En casos de exposición extrema, o exposiciones que involucran contaminación por toxinas como cloruro de zinc, cadmio o mercurio, la MFF puede ser un presagio de una neumonitis química clínica que evolucionará durante los próximos 2 días (Blount 1990). Tales casos pueden exhibir infiltrados difusos en una radiografía de tórax y signos de edema pulmonar e insuficiencia respiratoria. Si bien esta posibilidad debe considerarse en la evaluación inicial de un paciente expuesto, un curso tan fulminante es inusual y no es característico de MFF sin complicaciones.

MFF no requiere una sensibilidad específica del individuo para los humos metálicos; más bien, indica un control ambiental inadecuado. El problema de exposición debe abordarse para prevenir síntomas recurrentes. Aunque el síndrome se considera benigno, los efectos a largo plazo de episodios repetidos de MFF no se han investigado adecuadamente.

Fiebre de humo de polímero

La fiebre por vapores de polímeros es una enfermedad febril autolimitada similar a la MFF, pero causada por productos de pirólisis inhalados de fluoropolímeros, incluido el politetrafluoroetano (PTFE; nombres comerciales Teflon, Fluon, Halon). El PTFE se usa ampliamente por sus propiedades lubricantes, de estabilidad térmica y de aislamiento eléctrico. Es inofensivo a menos que se caliente por encima de los 30 °C, cuando comienza a liberar productos de degradación (Shusterman 1993). Esta situación ocurre cuando se sueldan materiales recubiertos con PTFE, se calienta PTFE con el borde de una herramienta durante el mecanizado de alta velocidad, se operan máquinas de moldeo o extrusión (Rose 1992) y rara vez durante la cirugía láser endotraqueal (Rom 1992a).

Una causa común de la fiebre por vapores de polímeros se descubrió después de un período de trabajo detectivesco clásico de salud pública a principios de la década de 1970 (Wegman y Peters 1974; Kuntz y McCord 1974). Los trabajadores textiles estaban desarrollando enfermedades febriles autolimitadas con exposiciones a formaldehído, amoníaco y fibra de nailon; no estuvieron expuestos a vapores de fluoropolímero, pero manipularon polímero triturado. Después de encontrar que los niveles de exposición de los otros posibles agentes etiológicos estaban dentro de los límites aceptables, el trabajo con fluoropolímeros se examinó más de cerca. Al final resultó que, solo los fumadores de cigarrillos que trabajaban con el fluoropolímero eran sintomáticos. Se planteó la hipótesis de que los cigarrillos se contaminaban con fluoropolímero en las manos del trabajador, luego el producto se quemaba en el cigarrillo cuando se fumaba, exponiendo al trabajador a gases tóxicos. Después de prohibir fumar cigarrillos en el lugar de trabajo y establecer reglas estrictas para lavarse las manos, no se informaron más enfermedades (Wegman y Peters 1974). Desde entonces, este fenómeno se ha reportado después de trabajar con compuestos impermeabilizantes, compuestos desmoldantes (Albrecht y Bryant 1987) y después de usar ciertos tipos de cera para esquí (Strom y Alexandersen 1990).

Se desconoce la patogenia de la fiebre por vapores de polímeros. Se cree que es similar a las otras fiebres por inhalación debido a su presentación similar y su respuesta inmunitaria aparentemente inespecífica. No ha habido estudios experimentales en humanos; sin embargo, tanto las ratas como las aves desarrollan daño epitelial alveolar severo al exponerse a productos de pirólisis de PTFE (Wells, Slocombe y Trapp 1982; Blandford et al. 1975). No se ha realizado una medición precisa de la función pulmonar o los cambios de líquido del BAL.

Los síntomas aparecen varias horas después de la exposición, y no hay un efecto de tolerancia o taquifalaxis como se ve en MFF. La debilidad y las mialgias van seguidas de fiebre y escalofríos. A menudo hay opresión en el pecho y tos. Por lo demás, la exploración física suele ser normal. A menudo se observa leucocitosis y la radiografía de tórax suele ser normal. Los síntomas se resuelven espontáneamente en 12 a 48 horas. Ha habido algunos casos de personas que desarrollaron edema pulmonar después de la exposición; en general, se piensa que los humos de PTFE son más tóxicos que los humos de zinc o cobre en la causa de MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977). Se ha informado disfunción crónica de las vías respiratorias en personas que han tenido múltiples episodios de fiebre por vapores de polímeros (Williams, Atkinson y Patchefsky 1974).

El diagnóstico de fiebre por vapores de polímeros requiere una historia cuidadosa con alta sospecha clínica. Después de determinar la fuente de los productos de pirólisis de PTFE, se deben hacer esfuerzos para evitar una mayor exposición. Las reglas obligatorias de lavado de manos y la eliminación de fumar en el lugar de trabajo han eliminado efectivamente los casos relacionados con cigarrillos contaminados. Los trabajadores que han tenido múltiples episodios de fiebre por vapores de polímeros o edema pulmonar asociado deben tener un seguimiento médico a largo plazo.

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