Polvo Orgánico y Enfermedad
Los polvos de origen vegetal, animal y microbiano siempre han formado parte del entorno humano. Cuando los primeros organismos acuáticos se trasladaron a la tierra hace unos 450 millones de años, pronto desarrollaron sistemas de defensa contra las numerosas sustancias nocivas presentes en el medio terrestre, la mayoría de ellas de origen vegetal. La exposición a este entorno no suele causar problemas específicos, aunque las plantas contienen una serie de sustancias extremadamente tóxicas, en particular las presentes en los mohos o producidas por ellos.
Durante el desarrollo de la civilización, las condiciones climáticas en algunas partes del mundo requerían que ciertas actividades se realizaran en interiores. La trilla en los países escandinavos se realizaba bajo techo durante el invierno, práctica mencionada por los cronistas en la antigüedad. El encierro de procesos polvorientos provocó enfermedades entre las personas expuestas, y uno de los primeros relatos publicados de esto es el del obispo danés Olaus Magnus (1555, citado por Rask-Andersen 1988). Describió una enfermedad entre las trilladoras en Escandinavia de la siguiente manera:
“Al separar el grano de la paja, se debe tener cuidado de elegir un momento en que haya un viento adecuado que arrastre el polvo del grano, para que no dañe los órganos vitales de las trilladoras. Este polvo es tan fino que casi imperceptiblemente penetrará en la boca y se acumulará en la garganta. Si esto no se soluciona rápidamente bebiendo cerveza fresca, el trillador no puede volver a comer nunca más o solo por un corto período de tiempo lo que ha trillado”.
Con la introducción del procesamiento mecánico de materiales orgánicos, el tratamiento de grandes cantidades de materiales en interiores con poca ventilación generó altos niveles de polvo en el aire. Las descripciones del obispo Olaus Magnus y luego de Ramazzini (1713) fueron seguidas por varios informes sobre enfermedades y polvos orgánicos en el siglo XIX, particularmente entre los trabajadores de las fábricas de algodón (Leach 1863; Prausnitz 1936). Posteriormente, también se describió la enfermedad pulmonar específica común entre los agricultores que manejan materiales mohosos (Campbell 1932).
Durante las últimas décadas se han publicado un gran número de informes sobre enfermedades entre personas expuestas a polvos orgánicos. Inicialmente, la mayoría de estos se basaron en personas que buscaban ayuda médica. Los nombres de las enfermedades, cuando se publicaban, a menudo se relacionaban con el entorno particular donde la enfermedad se reconoció por primera vez, y resultó en una desconcertante variedad de nombres, como pulmón del granjero, pulmón del cultivador de hongos, pulmón marrón y fiebre del humidificador.
Con el advenimiento de la epidemiología moderna, se obtuvieron cifras más confiables para la incidencia de enfermedades respiratorias ocupacionales relacionadas con el polvo orgánico (Rylander, Donham y Peterson 1986; Rylander y Peterson 1990). También hubo avances en la comprensión de los mecanismos patológicos subyacentes a estas enfermedades, en particular la respuesta inflamatoria (Henson y Murphy 1989). Esto allanó el camino para una imagen más coherente de las enfermedades causadas por los polvos orgánicos (Rylander y Jacobs 1997).
A continuación se describirán los diferentes ambientes de polvo orgánico donde se ha informado la enfermedad, las entidades de la enfermedad en sí mismas, la enfermedad de bisinosis clásica y las medidas preventivas específicas.
Entornos
Los polvos orgánicos son partículas suspendidas en el aire de origen vegetal, animal o microbiano. La Tabla 1 enumera ejemplos de entornos, procesos de trabajo y agentes que implican el riesgo de exposición a polvos orgánicos.
Tabla 1. Ejemplos de fuentes de peligros de exposición a polvo orgánico
Agricultura
Manipulación de cereales, heno u otros cultivos
Procesamiento de caña de azúcar
Invernaderos
Silos
Animales
Edificios de confinamiento porcino/lechero
Gallineros y plantas procesadoras
Animales de laboratorio, animales de granja y mascotas.
Tratamiento de residuos
Aguas residuales y limo
Basura doméstica
El compostaje
Industria
Procesamiento de fibra vegetal (algodón, lino, cáñamo, yute, sisal)
Fermentación
Procesamiento de madera y madera
Panaderías
Procesamiento biotecnológico
Edificios
Agua contaminada en humidificadores
Crecimiento microbiano en estructuras o en conductos de ventilación.
Agentes
Ahora se entiende que los agentes específicos en los polvos son la razón principal por la que se desarrolla la enfermedad. Los polvos orgánicos contienen multitud de agentes con potenciales efectos biológicos. Algunos de los principales agentes se encuentran en la tabla 2.
Tabla 2. Principales agentes en polvos orgánicos con actividad biológica potencial
Agentes vegetales
Taninos
La histamina
ácido plicatico
Alcaloides (p. ej., nicotina)
Citocalasinas
Agentes animales
Proteínas
Enzimas
Agentes microbianos
Endotoxinas
(1→3)–β–D-glucanos
Las proteasas
Micotoxinas
El papel relativo de cada uno de estos agentes, solos o en combinación con otros, para el desarrollo de la enfermedad, es mayormente desconocido. La mayor parte de la información disponible se refiere a las endotoxinas bacterianas que están presentes en todos los polvos orgánicos.
Las endotoxinas son compuestos de lipopolisacáridos que se adhieren a la superficie celular externa de las bacterias Gram-negativas. La endotoxina tiene una amplia variedad de propiedades biológicas. Después de la inhalación provoca una inflamación aguda (Snella y Rylander 1982; Brigham y Meyrick 1986). Una entrada de neutrófilos (leucocitos) en el pulmón y las vías respiratorias es el sello distintivo de esta reacción. Se acompaña de activación de otras células y secreción de mediadores inflamatorios. Después de exposiciones repetidas, la inflamación disminuye (adaptación). La reacción se limita a la mucosa de las vías respiratorias y no hay afectación extensa del parénquima pulmonar.
Otro agente específico del polvo orgánico es el (1→3)-β-D-glucano. Este es un compuesto de poliglucosa presente en la estructura de la pared celular de mohos y algunas bacterias. Mejora la respuesta inflamatoria causada por la endotoxina y altera la función de las células inflamatorias, en particular los macrófagos y las células T (Di Luzio 1985; Fogelmark et al. 1992).
Otros agentes específicos presentes en los polvos orgánicos son las proteínas, los taninos, las proteasas y otras enzimas, y las toxinas de los mohos. Se dispone de muy pocos datos sobre las concentraciones de estos agentes en polvos orgánicos. Varios de los agentes específicos de los polvos orgánicos, como las proteínas y las enzimas, son alérgenos.
Enfermedades
Las enfermedades causadas por polvos orgánicos se muestran en la tabla 3 con los números correspondientes de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) (Rylander y Jacobs 1994).
Tabla 3. Enfermedades inducidas por polvos orgánicos y sus códigos CIE
Bronquitis y neumonitis (ICD J40)
Neumonitis tóxica (fiebre por inhalación, síndrome tóxico por polvo orgánico)
Inflamación de las vías respiratorias (inflamación de la membrana mucosa)
Bronquitis crónica (ICD J42)
Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica) (ICD J67)
Asma (ICD J45)
Rinitis, conjuntivitis
La vía principal de exposición a los polvos orgánicos es la inhalación y, en consecuencia, los efectos sobre los pulmones han recibido la mayor parte de la atención tanto en la investigación como en el trabajo clínico. Sin embargo, existe un creciente cuerpo de evidencia de estudios epidemiológicos publicados e informes de casos, así como informes anecdóticos, de que también se producen efectos sistémicos. El mecanismo implicado parece ser una inflamación local en el sitio objetivo, el pulmón, y una posterior liberación de citocinas con efectos sistémicos (Dunn 1992; Michel et al. 1991) o un efecto sobre el epitelio del intestino (Axmacher et al. . 1991). Los efectos clínicos no respiratorios son fiebre, dolores articulares, efectos neurosensoriales, problemas de la piel, enfermedades intestinales, fatiga y dolor de cabeza.
Las diferentes entidades patológicas descritas en la tabla 3 son fáciles de diagnosticar en casos típicos y la patología subyacente es claramente diferente. Sin embargo, en la vida real, un trabajador que tiene una enfermedad debido a la exposición a polvo orgánico, a menudo presenta una mezcla de las diferentes entidades de la enfermedad. Una persona puede tener inflamación de las vías respiratorias durante varios años, desarrollar repentinamente asma y además tener síntomas de neumonitis tóxica durante una exposición particularmente intensa. Otra persona puede tener neumonitis por hipersensibilidad subclínica con linfocitosis en las vías respiratorias y desarrollar neumonitis tóxica durante una exposición particularmente fuerte.
Un buen ejemplo de la mezcla de entidades patológicas que pueden aparecer es la bisinosis. Esta enfermedad se describió por primera vez en las fábricas de algodón, pero las entidades individuales de la enfermedad también se encuentran en otros ambientes de polvo orgánico. A continuación se presenta una descripción general de la enfermedad.
Bisinosis
La enfermedad
La bisinosis se describió por primera vez en el siglo XIX, y Prausnitz (1800) proporcionó un informe clásico que incluía trabajo clínico y experimental. Describió los síntomas entre los trabajadores de las fábricas de algodón de la siguiente manera:
“Después de trabajar durante años sin ningún problema apreciable excepto un poco de tos, los trabajadores de las fábricas de algodón notan un repentino empeoramiento de la tos, que se vuelve seca y extremadamente irritante¼ Estos ataques generalmente ocurren los lunes¼ pero gradualmente los síntomas comienzan a extenderse durante los días siguientes de la semana; con el tiempo la diferencia desaparece y sufren continuamente”.
Las primeras investigaciones epidemiológicas se realizaron en Inglaterra en la década de 1950 (Schilling et al. 1955; Schilling 1956). El diagnóstico inicial se basó en la aparición de una opresión torácica típica los lunes por la mañana, diagnosticada mediante un cuestionario (Roach y Schilling 1960). Se desarrolló un esquema para clasificar la gravedad de la bisinosis según el tipo y la periodicidad de los síntomas (Mekky, Roach y Schilling 1967; Schilling et al. 1955). La duración de la exposición se utilizó como medida de la dosis y se relacionó con la gravedad de la respuesta. Basado en entrevistas clínicas de un gran número de trabajadores, este esquema de clasificación se modificó posteriormente para reflejar con mayor precisión los intervalos de tiempo para la disminución del FEVXNUMX.1 (Berry et al. 1973).
En un estudio, se encontró una diferencia en la prevalencia de bisinosis en fábricas que procesan diferentes tipos de algodón (Jones et al. 1979). Las hilanderías que usaban algodón de alta calidad para producir hilos más finos tenían una menor prevalencia de bisinosis que las hilanderías que producían hilos gruesos y usaban algodón de menor calidad. Así, además de la intensidad y la duración de la exposición, ambas variables relacionadas con la dosis, el tipo de polvo se convirtió en una variable importante para evaluar la exposición. Posteriormente se demostró que las diferencias en la respuesta de los trabajadores expuestos a algodones gruesos y medianos dependía no solo del tipo de algodón sino de otras variables que afectan la exposición, entre ellas: variables de procesamiento como la velocidad de cardado, variables ambientales como la humidificación y ventilación y variables de fabricación, como diferentes tratamientos de hilo (Berry et al. 1973).
El siguiente refinamiento de la relación entre la exposición al polvo de algodón y una respuesta (síntomas o medidas objetivas de la función pulmonar) fueron los estudios de los Estados Unidos, que compararon a quienes trabajaban con 100% algodón con trabajadores que usaban el mismo algodón pero en un Mezcla 50:50 con sintéticos y trabajadores sin exposición al algodón (Merchant et al. 1973). Los trabajadores expuestos al algodón 100 % tenían la mayor prevalencia de bisinosis independientemente del tabaquismo, uno de los factores de confusión de la exposición al polvo de algodón. Esta relación semicuantitativa entre la dosis y la respuesta al polvo de algodón se perfeccionó aún más en un grupo de trabajadores textiles estratificados por sexo, tabaquismo, área de trabajo y tipo de fábrica. Se observó una relación en cada una de estas categorías entre la concentración de polvo en los rangos inferiores de polvo y la prevalencia de bisinosis y/o el cambio en el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1).
En investigaciones posteriores, la FEV1 La disminución durante el turno de trabajo se ha utilizado para evaluar los efectos de la exposición, y también es parte del Estándar de polvo de algodón de EE. UU.
La bisinosis se consideró durante mucho tiempo como una enfermedad peculiar con una mezcla de diferentes síntomas y sin conocimiento de la patología específica. Algunos autores sugirieron que se trataba de un asma ocupacional (Bouhuys 1976). Una reunión del grupo de trabajo en 1987 analizó la sintomatología y la patología de la enfermedad (Rylander et al. 1987). Se acordó que la enfermedad comprendía varias entidades clínicas, generalmente relacionadas con la exposición a polvos orgánicos.
Neumonitis tóxica puede aparecer la primera vez que un empleado trabaja en el molino, particularmente cuando trabaja en las secciones de apertura, soplado y cardado (Trice 1940). Aunque se desarrolla la habituación, los síntomas pueden reaparecer después de una exposición inusualmente fuerte más adelante.
Inflamación de las vías respiratorias es la enfermedad más extendida y se presenta en diferentes grados de severidad, desde una leve irritación en la nariz y las vías respiratorias hasta una tos seca severa y dificultad para respirar. La inflamación provoca la constricción de las vías respiratorias y un VEF reducido.1. La capacidad de respuesta de las vías respiratorias aumenta según se mide con una prueba de provocación con metacolina o histamina. Se ha discutido si la inflamación de las vías respiratorias debe aceptarse como una entidad patológica en sí misma o si representa simplemente un síntoma. Dado que los hallazgos clínicos en términos de tos severa con estrechamiento de las vías respiratorias pueden conducir a una disminución de la capacidad laboral, se justifica considerarla como una enfermedad profesional.
La inflamación continua de las vías respiratorias durante varios años puede convertirse en bronquitis crónica, particularmente entre los trabajadores muy expuestos en las áreas de soplado y cardado. El cuadro clínico sería el de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Asma ocupacional se desarrolla en un pequeño porcentaje de la población activa, pero no suele diagnosticarse en estudios transversales ya que los trabajadores se ven obligados a dejar el trabajo a causa de la enfermedad. Neumonitis por hipersensibilidad no se ha detectado en ninguno de los estudios epidemiológicos realizados, ni ha habido informes de casos relacionados con la exposición al polvo de algodón. La ausencia de neumonitis por hipersensibilidad puede deberse a la cantidad relativamente baja de moho en el algodón, ya que el algodón mohoso no es aceptable para el procesamiento.
Un sentimiento subjetivo de opresión en el pecho, más común los lunes, es el síntoma clásico de la exposición al polvo de algodón (Schilling et al. 1955). Sin embargo, no es una característica exclusiva de la exposición al polvo de algodón, ya que también aparece entre las personas que trabajan con otros tipos de polvos orgánicos (Donham et al. 1989). La opresión en el pecho se desarrolla lentamente a lo largo de varios años, pero también se puede inducir en personas no expuestas previamente, siempre que el nivel de dosis sea alto (Haglind y Rylander 1984). La presencia de opresión torácica no está directamente relacionada con una disminución del FEVXNUMX1.
La patología detrás de la opresión en el pecho no ha sido explicada. Se ha sugerido que los síntomas se deben a una mayor adhesividad de las plaquetas que se acumulan en los capilares pulmonares y aumentan la presión de la arteria pulmonar. Es probable que la opresión en el pecho implique algún tipo de sensibilización celular, ya que se requieren exposiciones repetidas para que se desarrolle el síntoma. Esta hipótesis está respaldada por los resultados de estudios sobre monocitos sanguíneos de trabajadores del algodón (Beijer et al. 1990). Se encontró una mayor capacidad para producir factor procoagulante, indicativo de sensibilización celular, entre los trabajadores del algodón en comparación con los controles.
El entorno
La enfermedad se describió originalmente entre los trabajadores de las fábricas de algodón, lino y cáñamo blando. En la primera fase del tratamiento del algodón dentro de las fábricas (apertura de balas, soplado y cardado), más de la mitad de los trabajadores pueden tener síntomas de opresión en el pecho e inflamación de las vías respiratorias. La incidencia disminuye a medida que se procesa el algodón, reflejando la limpieza sucesiva del agente causal de la fibra. La bisinosis se ha descrito en todos los países donde se han realizado investigaciones en fábricas de algodón. Sin embargo, algunos países como Australia tienen cifras de incidencia inusualmente bajas (Gun et al. 1983).
Ahora existe evidencia uniforme de que las endotoxinas bacterianas son el agente causante de la neumonitis tóxica y la inflamación de las vías respiratorias (Castellan et al. 1987; Pernis et al. 1961; Rylander, Haglind y Lundholm 1985; Rylander y Haglind 1986; Herbert et al. 1992; Sigsgaard et al. 1992). Se han descrito relaciones dosis-respuesta y los síntomas típicos han sido inducidos por inhalación de endotoxina purificada (Rylander et al. 1989; Michel et al. 1995). Aunque esto no excluye la posibilidad de que otros agentes puedan contribuir a la patogenia, las endotoxinas pueden servir como marcadores del riesgo de enfermedad. Es poco probable que las endotoxinas estén relacionadas con el desarrollo del asma ocupacional, pero podrían actuar como un adyuvante de los posibles alérgenos del polvo de algodón.
El caso
El diagnóstico de bisinosis se realiza clásicamente mediante cuestionarios con la pregunta específica "¿Siente opresión en el pecho y, de ser así, en qué día de la semana?". Las personas con opresión torácica los lunes por la mañana se clasifican como bisinóticas según un esquema sugerido por Schilling (1956). Se puede realizar una espirometría, y, según las diferentes combinaciones de opresión torácica y disminución del FEVXNUMX1, el esquema de diagnóstico ilustrado en la tabla 4 ha evolucionado.
Tabla 4. Criterios diagnósticos de bisinosis
Grado ½. Opresión en el pecho el primer día de algunas semanas laborales
Grado 1. Opresión en el pecho el primer día de cada semana laboral
Grado 2. Opresión en el pecho el primer y otros días de la semana laboral
Grado 3. Síntomas de grado 2 acompañados de evidencia de incapacidad permanente en forma de intolerancia al esfuerzo disminuido y/o capacidad ventilatoria reducida
Tratamiento
El tratamiento en las etapas leves de la bisinosis es sintomático, y la mayoría de los trabajadores aprenden a vivir con la leve opresión torácica y la broncoconstricción que experimentan los lunes o cuando limpian maquinaria o realizan tareas similares con una exposición superior a la normal. Las etapas más avanzadas de inflamación de las vías respiratorias o la opresión torácica regular varios días de la semana requieren la transferencia a operaciones menos polvorientas. La presencia de asma ocupacional requiere mayoritariamente un cambio de trabajo.
Prevención
La prevención en general se trata en detalle en otra parte del Enciclopedia. Los principios básicos para la prevención en términos de sustitución de productos, limitación de la exposición, protección de los trabajadores y detección de enfermedades se aplican también a la exposición al polvo de algodón.
En cuanto a los productos sustitutos, se ha sugerido utilizar algodón con un bajo nivel de contaminación bacteriana. Una prueba inversa de este concepto se encuentra en informes de 1863 donde el cambio a algodón sucio provocó un aumento en la prevalencia de síntomas entre los trabajadores expuestos (Leach 1863). También existe la posibilidad de cambiar a otras fibras, especialmente fibras sintéticas, aunque esto no siempre es factible desde el punto de vista del producto. Actualmente no existe ninguna técnica aplicada a la producción para disminuir el contenido de endotoxinas de las fibras de algodón.
Con respecto a la reducción del polvo, se han implementado programas exitosos en los Estados Unidos y en otros lugares (Jacobs 1987). Dichos programas son costosos y los costos de una eliminación de polvo altamente eficiente pueden ser prohibitivos para los países en desarrollo (Corn 1987).
En cuanto al control de la exposición, el nivel de polvo no es una medida suficientemente precisa del riesgo de exposición. Según el grado de contaminación con bacterias gramnegativas y, por lo tanto, con endotoxinas, un determinado nivel de polvo puede o no estar asociado con un riesgo. Para las endotoxinas, no se han establecido pautas oficiales. Se ha sugerido que un nivel de 200 ng/m3 es el umbral para la neumonitis tóxica, 100 a 200 ng/m3 para la constricción aguda de las vías respiratorias durante el turno de trabajo y 10 ng/m3 para la inflamación de las vías respiratorias (Rylander y Jacobs 1997).
El conocimiento sobre los factores de riesgo y las consecuencias de la exposición son importantes para la prevención. La base de información se ha expandido rápidamente durante los últimos años, pero gran parte de ella aún no está presente en los libros de texto u otras fuentes de fácil acceso. Otro problema es que los síntomas y hallazgos en enfermedades respiratorias inducidas por polvo orgánico son inespecíficos y ocurren normalmente en la población. Por lo tanto, es posible que no se diagnostiquen correctamente en las primeras etapas.
La difusión adecuada de los conocimientos sobre los efectos del algodón y otros polvos orgánicos requiere el establecimiento de programas de formación apropiados. Estos deben estar dirigidos no solo a los trabajadores con exposición potencial, sino también a los empleadores y al personal de salud, en particular, a los ingenieros e inspectores de salud ocupacional. La información debe incluir la identificación de la fuente, los síntomas y la descripción de la enfermedad, y los métodos de protección. Un trabajador informado puede reconocer más fácilmente los síntomas relacionados con el trabajo y comunicarse de manera más efectiva con un proveedor de atención médica. En cuanto a la vigilancia y el cribado de la salud, los cuestionarios son un instrumento importante a utilizar. Varias versiones de cuestionarios diseñados específicamente para diagnosticar enfermedades inducidas por polvo orgánico han sido reportadas en la literatura (Rylander, Peterson y Donham 1990; Schwartz et al. 1995). Las pruebas de función pulmonar también son una herramienta útil para la vigilancia y el diagnóstico. Se ha encontrado que las mediciones de la capacidad de respuesta de las vías respiratorias son útiles (Rylander y Bergström 1993; Carvalheiro et al. 1995). Otras herramientas de diagnóstico, como las mediciones de mediadores inflamatorios o la actividad celular, aún se encuentran en fase de investigación.