La enfermedad del berilio es un trastorno sistémico que involucra múltiples órganos, siendo las manifestaciones pulmonares las más prominentes y comunes. Ocurre por exposición al berilio en su forma de aleación o en uno de sus diversos compuestos químicos. La vía de exposición es por inhalación y la enfermedad puede ser aguda o crónica. La enfermedad aguda es extremadamente rara en la actualidad, y no se ha informado ninguna desde el primer uso industrial generalizado del berilio en la década de 1940 después de que se implementaron medidas de higiene industrial para limitar las exposiciones a dosis altas. La enfermedad crónica por berilio continúa siendo reportada.

Berilio, Aleaciones y Compuestos

El berilio, una sustancia industrial sospechosa de tener potencial cancerígeno, destaca por su ligereza, alta resistencia a la tracción y resistencia a la corrosión. La Tabla 1 describe las propiedades del berilio y sus compuestos.

Tabla 1. Propiedades del berilio y sus compuestos

¹ El fluoruro de berilio se produce mediante la descompensación a 900–950 ºC de fluoruro de amonio y berilio. Su uso principal es en la producción de berilio metálico por reducción con magnesio.
² El cloruro de berilio se fabrica pasando cloro sobre una mezcla de óxido de berilio y carbono.
³ El nitrato de berilio se produce por la acción del ácido nítrico sobre el óxido de berilio. Se utiliza como reactivo químico y como endurecedor del manto de gas.
⁴ El nitruro de berilio se prepara calentando polvo de metal de berilio en una atmósfera de nitrógeno libre de oxígeno a 700-1,400 ºC. Se utiliza en reacciones de energía atómica, incluida la producción del isótopo de carbono radiactivo carbono-14.
⁵ El hidrato de sulfato de berilio se produce mediante el tratamiento del mineral fritado con ácido sulfúrico concentrado. Se utiliza en la producción de berilio metálico mediante el proceso de sulfato.

Fuentes

Berilo (3BeO·Al₂O₃·6SiO₂) es la principal fuente comercial de berilio, el más abundante de los minerales que contienen altas concentraciones de óxido de berilio (10 a 13%). Las principales fuentes de berilo se encuentran en Argentina, Brasil, India, Zimbabue y la República de Sudáfrica. En los Estados Unidos, el berilo se encuentra en Colorado, Dakota del Sur, Nuevo México y Utah. La bertrandita, un mineral de baja ley (0.1 a 3 %) con un contenido de berilio soluble en ácido, ahora se extrae y procesa en Utah.

Producción

Los dos métodos más importantes para extraer berilio del mineral son el proceso de sulfato y el proceso de fluoruro.

En el proceso de sulfato, el berilo triturado se funde en un horno de arco a 1,65 °C y se vierte a través de un chorro de agua a alta velocidad para formar una frita. Después del tratamiento térmico, la frita se muele en un molino de bolas y se mezcla con ácido sulfúrico concentrado para formar una suspensión, que se rocía en forma de chorro en un molino de sulfatación giratorio calentado directamente. El berilio, ahora en una forma soluble en agua, se lixivia del lodo y se agrega hidróxido de amonio al licor de lixiviación, que luego se alimenta a un cristalizador donde se cristaliza el alumbre de amonio. Se agregan agentes quelantes al licor para mantener el hierro y el níquel en solución, luego se agrega hidróxido de sodio y el berilato de sodio así formado se hidroliza para precipitar hidróxido de berilio. Este último producto se puede convertir en fluoruro de berilio para la reducción con magnesio a berilio metálico, o en cloruro de berilio para la reducción electrolítica.

En el proceso de fluoruro (figura 1), una mezcla en briquetas de mineral molido, silicofluoruro de sodio y carbonato de sodio se sinteriza en un horno de solera giratoria. El material sinterizado es triturado, molido y lixiviado. Se añade hidróxido de sodio a la solución de fluoruro de berilio así obtenida y el precipitado de hidróxido de berilio se filtra en un filtro rotatorio. El berilio metálico se obtiene como en el proceso anterior por reducción de magnesio del fluoruro de berilio o por electrólisis del cloruro de berilio.

Figura 1. Producción de óxido de berilio por el proceso de fluoruro

Usos

El berilio se usa en aleaciones con una serie de metales, incluidos acero, níquel, magnesio, zinc y aluminio, siendo la aleación más utilizada el berilio-cobre, propiamente llamado "bronce", que tiene una alta resistencia a la tracción y capacidad para ser endurecido. por tratamiento térmico. Los bronces de berilio se utilizan en herramientas que no producen chispas, piezas de interruptores eléctricos, resortes de relojes, diafragmas, cuñas, levas y bujes.

Uno de los mayores usos del metal es como moderador de neutrones térmicos en reactores nucleares y como reflector para reducir la fuga de neutrones del núcleo del reactor. A menudo se utiliza una fuente mixta de uranio y berilio como fuente de neutrones. Como lámina, el berilio se utiliza como material de ventana en los tubos de rayos X. Su ligereza, alto módulo elástico y estabilidad térmica lo convierten en un material atractivo para la industria aeronáutica y aeroespacial.

El óxido de berilio se obtiene calentando nitrato o hidróxido de berilio.

Se utiliza en la fabricación de cerámica, materiales refractarios y otros compuestos de berilio. Se utilizó para la fabricación de fósforos para lámparas fluorescentes hasta que la incidencia de la enfermedad del berilio en la industria hizo que se abandonara su uso con este fin (en 1949 en Estados Unidos).

Peligros

Los riesgos de incendio y para la salud están asociados con procesos que involucran berilio. El polvo de berilio finamente dividido arderá, siendo el grado de combustibilidad una función del tamaño de las partículas. Se han producido incendios en las unidades de filtración de polvo y durante la soldadura de los conductos de ventilación en los que había berilio finamente dividido.

El berilio y sus compuestos son sustancias altamente tóxicas. El berilio puede afectar a todos los sistemas de órganos, aunque el principal órgano afectado es el pulmón. El berilio causa enfermedad sistémica por inhalación y puede distribuirse ampliamente por todo el cuerpo después de la absorción de los pulmones. Poco berilio se absorbe del tracto gastrointestinal. El berilio puede causar irritación de la piel y su introducción traumática en el tejido subcutáneo puede causar irritación local y formación de granulomas.

Patogenesia

El berilio en todas sus formas, excepto el mineral de berilo, se ha asociado con enfermedades. La vía de entrada es por inhalación y en la enfermedad aguda se produce un efecto tóxico directo tanto en la mucosa nasofaríngea como en todo el árbol traqueobronquial, provocando edema e inflamación. En el pulmón provoca una neumonitis química aguda. La principal forma de toxicidad por berilio en este momento es la enfermedad crónica por berilio. Un tipo de hipersensibilidad retardada específica del berilio es la vía principal de la enfermedad crónica. La entrada de berilio en el sistema a través de los pulmones conduce a la proliferación de CD específicas⁺ linfocitos, con el berilio actuando como un antígeno específico, ya sea solo o como un hapteno a través de una vía de receptor de interleucina-2 (IL2). Por lo tanto, la susceptibilidad individual al berilio se puede explicar sobre la base de la CD individual.⁺ respuesta. La liberación de linfocinas de los linfocitos activados puede conducir a la formación de granulomas y al reclutamiento de macrófagos. El berilio se puede transportar a sitios fuera del pulmón donde puede causar la formación de granulomas. El berilio se libera lentamente desde diferentes sitios y se excreta por los riñones. Esta liberación lenta puede ocurrir en un lapso de 20 a 30 años. La cronicidad y latencia de la enfermedad probablemente se puede explicar sobre la base del fenómeno de liberación y metabolismo lento. Los mecanismos inmunitarios involucrados en la patogenia de la enfermedad por berilio también permiten enfoques específicos para el diagnóstico, que se analizarán a continuación.

Histopatología

El principal hallazgo patológico en la enfermedad por berilio es la formación de granulomas no caseificantes en los pulmones, ganglios linfáticos y en otros sitios. Los estudios histopatológicos de los pulmones en pacientes con enfermedad aguda por berilio han mostrado un patrón inespecífico de bronquitis y neumonitis aguda y subaguda. En la enfermedad crónica por berilio, hay diversos grados de infiltración linfocitaria del intersticio pulmonar y formación de granulomas no caseificantes (figura 2).

Figura 2. Tejido pulmonar en un paciente con enfermedad crónica por berilio

Tanto los granulomas como la infiltración de células redondas son visibles.

Muchos de los granulomas se localizan en las áreas peribronquiolares. Además, puede haber histiocitos, células plasmáticas y células gigantes con cuerpos de inclusión calcificados. Si se trata únicamente de formación de granulomas, el pronóstico a largo plazo es mejor. La histología del pulmón en la enfermedad crónica por berilio es indistinguible de la de la sarcoidosis. Los granulomas no caseificantes también se encuentran en los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, los músculos y la piel.

Manifestaciones clínicas

Lesiones cutáneas

Las sales ácidas de berilio causan dermatitis alérgica de contacto. Tales lesiones pueden ser eritematosas, papulares o papulovesiculares, son comúnmente pruriginosas y se encuentran en partes expuestas del cuerpo. Por lo general, hay un retraso de 2 semanas desde la primera exposición hasta la aparición de la dermatitis, excepto en el caso de exposiciones intensas, cuando una reacción irritante puede ser inmediata. Este retraso se considera como el tiempo necesario para desarrollar el estado de hipersensibilidad.

La implantación accidental de metal de berilio o cristales de un compuesto de berilio soluble en una abrasión, una fisura en la piel o debajo de la uña puede causar un área indurada con supuración central. Los granulomas también se pueden formar en dichos sitios.

La conjuntivitis y la dermatitis pueden ocurrir solas o juntas. En casos de conjuntivitis, el edema periorbitario puede ser severo.

Enfermedad aguda

La nasofaringitis por berilio se caracteriza por membranas mucosas inflamadas e hiperémicas, puntos sangrantes, fisuras y ulceración. Se ha descrito perforación del tabique nasal. La eliminación de la exposición da como resultado la reversión de este proceso inflamatorio dentro de 3 a 6 semanas.

La afectación de la tráquea y el árbol bronquial después de la exposición a niveles más altos de berilio provoca tos no productiva, dolor retroesternal y dificultad respiratoria moderada. Los roncus y/o los estertores pueden ser audibles, y la radiografía de tórax puede mostrar un aumento de las marcas broncovasculares. El carácter y la velocidad de aparición y la gravedad de estos signos y síntomas dependen de la calidad y cantidad de la exposición. Se espera una recuperación dentro de 1 a 4 semanas si se retira al trabajador de una mayor exposición.

El uso de esteroides es bastante útil para contrarrestar la enfermedad aguda. No se han notificado nuevos casos de enfermedad aguda al Registro de casos de berilio de EE. UU. en más de 30 años. El Registro, que fue iniciado por Harriet Hardy en 1952, tiene casi 1,000 registros de casos, entre los que se enumeran 212 casos agudos. Casi todos estos ocurrieron en la industria de fabricación de lámparas fluorescentes. Cuarenta y cuatro sujetos con la enfermedad aguda desarrollaron posteriormente una enfermedad crónica.

Enfermedad crónica por berilio

La enfermedad crónica por berilio es una enfermedad granulomatosa pulmonar y sistémica causada por la inhalación de berilio. La latencia de la enfermedad puede ser de 1 a 30 años, ocurriendo más comúnmente de 10 a 15 años después de la primera exposición. La enfermedad crónica por berilio tiene un curso variable con exacerbaciones y remisiones en sus manifestaciones clínicas. Sin embargo, la enfermedad suele ser progresiva. Ha habido algunos casos con anomalías en la radiografía de tórax con un curso clínico estable y sin síntomas significativos.

La disnea de esfuerzo es el síntoma más común de la enfermedad crónica por berilio. Otros síntomas son tos, fatiga, pérdida de peso, dolor torácico y artralgias. Los hallazgos físicos pueden ser completamente normales o pueden incluir crepitantes bibasales, linfadenopatía, lesiones cutáneas, hepatoesplenomegalia y acropaquias. Los signos de hipertensión pulmonar pueden estar presentes en la enfermedad grave y prolongada.

En algunos pacientes pueden ocurrir cálculos renales e hiperuricemia y ha habido informes raros de agrandamiento de la glándula parótida y compromiso del sistema nervioso central. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad crónica por berilio son muy similares a las de la sarcoidosis.

Características radiológicas

El patrón de rayos X en la enfermedad crónica por berilio es inespecífico y es similar al que se puede observar en la sarcoidosis, la fibrosis pulmonar idiopática, la tuberculosis, las micosis y la enfermedad del polvo (figura 3). Al principio del curso de la enfermedad, las películas pueden mostrar densidades granulares, nodulares o lineales. Estas anormalidades pueden aumentar, disminuir o permanecer sin cambios, con o sin fibrosis. La afectación del lóbulo superior es común. La adenopatía hiliar, que se observa en aproximadamente un tercio de los pacientes, suele ser bilateral y se acompaña de manchas en los campos pulmonares. La ausencia de cambios pulmonares en presencia de adenopatías es una consideración diferencial relativa pero no absoluta a favor de la sarcoidosis frente a la enfermedad crónica por berilio. Se ha informado adenopatía hiliar unilateral, pero es bastante rara.

Figura 3. Radiografía de tórax de un paciente con enfermedad crónica por berilio, que muestra infiltrados fibronodulares difusos y hilio prominente.

La imagen de rayos X no se correlaciona bien con el estado clínico y no refleja aspectos cualitativos o cuantitativos particulares de la exposición causal.

Pruebas de función pulmonar.

Los datos del Registro de casos de berilio muestran que se pueden encontrar 3 patrones de deterioro en la enfermedad crónica por berilio. De 41 pacientes estudiados durante un período de un promedio de 23 años después de la exposición inicial al berilio, el 20 % tenía un defecto restrictivo, el 36 % tenía un defecto intersticial (volúmenes pulmonares y tasas de flujo de aire normales pero capacidad de difusión reducida para el monóxido de carbono), el 39 % tenían un defecto obstructivo y el 5% eran normales. El patrón obstructivo, que se presentó tanto en fumadores como en no fumadores, se asoció a granulomas en la región peribronquial. Este estudio indicó que el patrón de deterioro afecta el pronóstico. A los pacientes con defecto intersticial les fue mejor, con el menor deterioro en un intervalo de cinco años. Los pacientes con defectos obstructivos y restrictivos experimentaron un empeoramiento de su deterioro a pesar de la terapia con corticosteroides.

Los estudios de función pulmonar en trabajadores de extracción de berilio que estaban asintomáticos mostraron la presencia de hipoxemia arterial leve. Esto ocurrió generalmente dentro de los primeros 10 años de exposición. En trabajadores expuestos al berilio durante 20 años o más hubo una reducción de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV₁). Estos hallazgos sugieren que la hipoxemia leve inicial podría deberse a la alveolitis temprana y que, con una mayor exposición y el transcurso del tiempo, la reducción del VEFXNUMX₁ y FVC podría representar fibrosis y formación de granulomas.

Otras pruebas de laboratorio

Se han informado pruebas de laboratorio anormales no específicas en la enfermedad crónica por berilio e incluyen velocidad de sedimentación elevada, eritrocitosis, niveles elevados de gammaglobulina, hiperuricemia e hipercalcemia.

La prueba cutánea de Kveim es negativa en la enfermedad por berilio, mientras que puede ser positiva en la sarcoidosis. El nivel de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) suele ser normal en la enfermedad por berilio, pero puede aumentar en el 60 % o más de los pacientes con sarcoidosis activa.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad crónica por berilio durante muchos años se basó en los criterios desarrollados a través del Registro de casos de berilio, que incluían:

1. un historial de exposición significativa al berilio
2. evidencia de enfermedad del tracto respiratorio inferior
3. radiografía de tórax anormal con enfermedad fibronodular intersticial
4. pruebas de función pulmonar anormales con disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO)
5. cambios patológicos compatibles con la exposición al berilio en los ganglios linfáticos torácicos o pulmonares
6. la presencia de berilio en el tejido.

Cuatro de los seis criterios tenían que cumplirse y deberían haber incluido (1) o (6). Desde la década de 1980, los avances en inmunología han hecho posible el diagnóstico de la enfermedad por berilio sin necesidad de muestras de tejido para el examen histológico o el análisis de berilio. La transformación de linfocitos en sangre en respuesta a la exposición al berilio (como en la prueba de transformación de linfocitos, LTT) o linfocitos de lavado broncoalveolar (BAL) ha sido propuesta por Newman et al. (1989) como herramientas diagnósticas útiles para hacer el diagnóstico de enfermedad por berilio en sujetos expuestos. Sus datos sugieren que un LTT en sangre positivo es indicativo de sensibilización. Sin embargo, datos recientes muestran que el LTT en sangre no se correlaciona bien con la enfermedad pulmonar. La transformación de linfocitos del BAL se correlaciona mucho mejor con la función pulmonar anormal y no se correlaciona bien con anomalías concurrentes en el LTT sanguíneo. Por lo tanto, para hacer un diagnóstico de enfermedad por berilio, se necesita una combinación de anomalías clínicas, radiológicas y de la función pulmonar y un LTT positivo en el LBA. Un LTT en sangre positivo por sí solo no es diagnóstico. El análisis con microsonda de pequeñas muestras de tejido para detectar berilio es otra innovación reciente que podría ayudar en el diagnóstico de enfermedades en pequeñas muestras de tejido pulmonar obtenidas mediante biopsia pulmonar transbronquial.

La sarcoidosis es el trastorno que más se parece a la enfermedad crónica por berilio y la diferenciación puede ser difícil. Hasta el momento, no ha aparecido ninguna enfermedad ósea quística o afectación del ojo o la amígdala en la enfermedad crónica por berilio. De manera similar, la prueba de Kveim es negativa en la enfermedad por berilio. No se recomiendan las pruebas cutáneas para demostrar la sensibilización al berilio, ya que la prueba en sí es sensibilizante, es posible que desencadene reacciones sistémicas en personas sensibilizadas y no establece por sí misma que la enfermedad que se presenta esté necesariamente relacionada con el berilio.

Los enfoques inmunológicos más sofisticados en el diagnóstico diferencial deberían permitir una mejor diferenciación de la sarcoidosis en el futuro.

Pronóstico

El pronóstico de la enfermedad crónica por berilio se ha alterado favorablemente a lo largo de los años; se ha sugerido que los retrasos más prolongados en el inicio observados entre los trabajadores del berilio pueden reflejar una menor exposición o una menor carga corporal de berilio, lo que da como resultado un curso clínico más leve. La evidencia clínica es que la terapia con esteroides, si se usa cuando aparece por primera vez una discapacidad medible, en dosis adecuadas durante períodos suficientemente largos, ha mejorado el estado clínico de muchos pacientes, permitiendo que algunos de ellos regresen a trabajos útiles. No hay pruebas claras de que los esteroides hayan curado la intoxicación crónica por berilio.

Berilio y cáncer

En animales, el berilio administrado experimentalmente es un carcinógeno que causa sarcoma osteogénico después de la inyección intravenosa en conejos y cáncer de pulmón después de la inhalación en ratas y monos. Si el berilio puede ser un carcinógeno humano es un tema controvertido. Algunos estudios epidemiológicos han sugerido una asociación, particularmente después de la enfermedad aguda por berilio. Este hallazgo ha sido cuestionado por otros. Se puede concluir que el berilio es cancerígeno en animales y que puede haber un vínculo entre el cáncer de pulmón y el berilio en humanos, particularmente en aquellos con la enfermedad aguda.

Medidas de Seguridad y Salud

Las precauciones de seguridad y salud deben cubrir el peligro de incendio, así como el peligro de toxicidad mucho más grave.

Prevención de fuego

Deben tomarse las medidas necesarias para evitar posibles fuentes de ignición, como chispas o arcos de aparatos eléctricos, fricción, etc., en las proximidades del polvo de berilio finamente dividido. El equipo en el que haya estado presente este polvo debe vaciarse y limpiarse antes de utilizar acetileno o un aparato de soldadura eléctrica. El polvo de berilio ultrafino sin óxido que se ha preparado en gas inerte puede encenderse espontáneamente al exponerse al aire.

Se debe usar polvo seco adecuado, no agua, para extinguir un incendio de berilio. Se debe usar equipo de protección personal completo, incluido el equipo de protección respiratoria, y los bomberos deben bañarse después y hacer arreglos para que su ropa se lave por separado.

Proteccion de la salud

Los procesos de berilio deben realizarse de manera cuidadosamente controlada para proteger tanto al trabajador como a la población en general. El principal riesgo adopta la forma de contaminación del aire y el proceso y la planta deben diseñarse para generar la menor cantidad posible de polvo o humo. Deben usarse procesos húmedos en lugar de procesos secos, y los ingredientes de las preparaciones que contienen berilio deben unificarse como suspensiones acuosas en lugar de polvos secos; siempre que sea posible, la planta debe diseñarse como grupos de unidades cerradas separadas. La concentración permisible de berilio en la atmósfera es tan baja que se debe aplicar el aislamiento incluso en procesos húmedos, de lo contrario, las salpicaduras y los derrames pueden secarse y el polvo puede entrar en la atmósfera.

Las operaciones de las que se puede desprender polvo deben realizarse en áreas con el máximo grado de cerramiento compatible con las necesidades de manipulación. Algunas operaciones se realizan en cajas de guantes, pero muchas más se llevan a cabo en recintos provistos de ventilación de extracción similar a la instalada en armarios de gases químicos. Las operaciones de maquinado pueden ser ventiladas por sistemas de escape local de bajo volumen y alta velocidad o por recintos con capota con ventilación de escape.

Para comprobar la eficacia de estas medidas de precaución, el control de la atmósfera debe realizarse de forma que se pueda calcular la exposición media diaria de los trabajadores al berilio respirable. El área de trabajo debe limpiarse regularmente con una aspiradora adecuada o un trapeador húmedo. Los procesos de berilio deben separarse de las demás operaciones en la fábrica.

Se debe proporcionar equipo de protección personal a los trabajadores que participen en procesos de berilio. Cuando estén totalmente empleados en procesos que impliquen la manipulación de compuestos de berilio o en procesos asociados con la extracción del metal del mineral, debería preverse un cambio completo de ropa para que los trabajadores no se vayan a casa con ropa que estado trabajando. Deben tomarse medidas para el lavado seguro de dicha ropa de trabajo, y deben proporcionarse monos protectores incluso a los trabajadores de lavandería para garantizar que ellos tampoco estén expuestos a riesgos. Estos arreglos no deben dejarse a los procedimientos normales de lavado en el hogar. Los casos de envenenamiento por berilio en las familias de los trabajadores se han atribuido a que los trabajadores se llevaron ropa contaminada a casa o la usaron en el hogar.

Un estándar de salud ocupacional de 2 μg/m³, propuesta en 1949 por un comité que operaba bajo los auspicios de la Comisión de Energía Atómica de los Estados Unidos, sigue siendo ampliamente observada. Las interpretaciones existentes generalmente permiten fluctuaciones hasta un "techo" de 5 μg/m³ siempre que no se supere la media ponderada en el tiempo. Además, un “pico máximo aceptable por encima de la concentración máxima para un turno de ocho horas” de 25 μg/m³ También se permite hasta 30 min. Estos niveles operativos se pueden lograr en la práctica industrial actual, y no hay evidencia de experiencias adversas para la salud entre las personas que trabajan en un entorno así controlado. Debido a un posible vínculo entre el berilio y el cáncer de pulmón, se ha sugerido que el límite permisible se reduzca a 1 μg/m³, pero no se ha tomado ninguna acción oficial sobre esta sugerencia en los Estados Unidos.

La población en riesgo de desarrollar la enfermedad del berilio es aquella que de alguna manera trata con el berilio en su extracción o uso posterior. Sin embargo, se han informado algunos casos de “vecindario” a una distancia de 1 a 2 km de las plantas de extracción de berilio.

Los exámenes médicos previos al empleo y periódicos de los trabajadores expuestos al berilio y sus compuestos son obligatorios en varios países. La evaluación recomendada incluye un cuestionario respiratorio anual, una radiografía de tórax y pruebas de función pulmonar. Con los avances en inmunología, el LTT también puede convertirse en una evaluación de rutina, aunque en este momento no hay suficientes datos disponibles para recomendar su uso de forma rutinaria. Con evidencia de enfermedad por berilio, no es prudente permitir que un trabajador se exponga más al berilio, aunque el lugar de trabajo cumpla con los criterios de umbral para la concentración de berilio en el aire.

Tratamiento

El paso principal en la terapia es evitar una mayor exposición al berilio. Los corticosteroides son el principal modo de terapia en la enfermedad crónica por berilio. Los corticosteroides parecen alterar favorablemente el curso de la enfermedad, pero no la “curan”.

Los corticosteroides deben comenzar diariamente con una dosis relativamente alta de prednisona de 0.5 a 1 mg por kg o más, y continuar hasta que se produzca una mejoría o no se produzca un mayor deterioro en las pruebas clínicas o de función pulmonar. Por lo general, esto toma de 4 a 6 semanas. Se recomienda una reducción lenta de los esteroides y, eventualmente, puede ser posible una terapia en días alternos. La terapia con esteroides normalmente se convierte en una necesidad de por vida.

Otras medidas de apoyo como oxígeno suplementario, diuréticos, digitálicos y antibióticos (cuando existe infección) están indicadas según lo dicte la condición clínica del paciente. También se debe considerar la inmunización contra la influenza y el neumococo, como con cualquier paciente con enfermedad respiratoria crónica.

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